Kerato konjunktivalna kseroza. Sindrom suhega očesa: diagnoza, klinika, zdravljenje

24.11.2013 18.09.2019

V praktičnem delu tako oftalmologa kot optometrista je v zadnjih letih vse večji odstotek pritožb povezanih s tako imenovanim DES – sindromom suhega očesa.

Po besedah ​​V. V. Brzheskega in E. E. Somova. zelo malo pozornosti posvečamo temu problemu povsem nezasluženo. In to kljub dejstvu, da je do 30 % začetnih pritožb povezanih s pritožbami glede tega problema.

Če k temu dodamo še hiter porast računalniške tehnologije na delovnem mestu, degradacijo okolja in širjenje MCL pri korekciji vida, si lahko predstavljamo obseg tega problema.

Ker je delo optometrista najpogosteje vodilni rob oftalmoloških storitev za prebivalstvo, je za te ordinacije odstotek strank z DES še višji.

Lokalizacija sprememb v konjunktivi (označena s pikami): kserotična - (a) in druga (b) narava

Anatomske in fiziološke značilnosti solznih organov očesa

Klinične manifestacije konjunktivne kseroze roženice so zelo raznolike in pogosto niso specifične narave, ki je v veliki meri odvisna od resnosti osnovne bolezni in je povezana z delovanjem tistih anatomskih struktur očesa, ki izvajajo tako proizvodnjo solz kot tudi normalen odtok solz iz konjunktivne votline v nosno votlino.

Diagram strukture solznega aparata očesa. 1 in 2 - orbitalni in palpebralni deli glavne solzne žleze; 3 - solzno jezero; 4 - solzna odprtina (zgornja); 5 - solzni tubul (spodnji); 6 - solzna vrečka; 7 - nasolakrimalni kanal; 8 - spodnji nosni prehod.

Solzne žleze imajo glavno vlogo pri nastajanju solzne tekočine. Predstavljajo jih glavna solzna žleza in pomožne solzne žleze Krause in Wolfring.

Glavna solzna žleza ki se nahaja pod zgornjim zunanjim robom orbite v istoimenski fosi čelne kosti.

Tetiva mišice, ki dvigne zgornjo veko, jo deli na večji orbitalni in manjši palpebralni reženj.

Izločni kanali orbitalnega režnja solzne žleze (teh je le 3-5) potekajo skozi njen palpebralni del in se na poti odpirajo v konjunktivalni forniks blizu zgornjega roba hrustanca. Poleg tega ima palpebralni reženj žleze lastne izločilne kanale (od 3 do 9).

Treba je opozoriti, da so morfološke značilnosti solznih žlez čim bližje žlezam slinavk. Verjetno je ta okoliščina eden od razlogov za hkratni poraz vseh v nekaterih sindromnih stanjih, na primer pri Mikuličevi bolezni, Sjögrenovem sindromu, klimakteričnem sindromu itd.

Dodatne solzne žleze Wolfring in Krause sta v konjunktivi: prvi, številka 3, na zgornjem robu zgornjega hrustanca in eden na spodnjem robu spodnjega hrustanca, slednji v predelu fornice (15-40 v zgornjem in 6 -8 v spodnjem delu). Njihova inervacija je podobna inervaciji glavne solzne žleze.

Zdaj je znano, da glavna solzna žleza zagotavlja le refleksno solzenje, ki se pojavi kot odgovor na mehanske ali druge lastnosti draženja zgornjih refleksogenih con.

Še posebej se takšno solzenje razvije, ko tujek vstopi v veke, pri čemer se razvije tako imenovani "roženični" sindrom in druga podobna stanja. Pojavi se tudi, ko skozi nos vdihnemo hlape dražilnih kemikalij (na primer amoniak, solzivec itd.).

Refleksno solzenje spodbujajo tudi čustva, ki včasih v takih primerih dosežejo 30 ml na minuto.

Hkrati nastane solzna tekočina, ki v normalnih pogojih nenehno vlaži zrklo zaradi tako imenovane glavne solze. Slednje se izvaja izključno zaradi aktivnega delovanja pomožnih solznih žlez Krause in Wolfringa in je 0,6-1,4 μl / min (do 2 ml na dan), ki se s starostjo postopoma zmanjšuje.

Solzne žleze (predvsem pripomoček) skupaj s solzo izločajo tudi mucine, katerih proizvodnja včasih doseže 50% celotne količine.

Druge enako pomembne žleze, ki sodelujejo pri tvorbi solzne tekočine, so čašaste celice Becherjeve konjunktive... Izločajo mucine, ki imajo pomembno vlogo pri ohranjanju stabilnosti predroženičnega solznega filma.

Diagram porazdelitve Becherjevih celic (označeno z majhnimi pikami) in pomožnih solznih žlez Krause (črni krogi) v konjunktivi zrkla, vek in prehodnih gub desnega očesa (po Lemp M.A., 1992, s spremembami). 1- medrobni prostor zgornje veke z odprtinami izločilnih kanalov meibomskih žlez; 2- zgornji rob hrustanca zgornje veke; 3- zgornja solzna odprtina; 4- solzno meso.

Iz zgornje slike je razvidno, da Becherjeve celice dosegajo največjo gostoto v solznem meatusu. Zato po odstranitvi (z razvojem, na primer, neoplazme ali iz drugih razlogov), naravno trpi mucinska plast predroženičnega solznega filma. Ta okoliščina je lahko vzrok za razvoj sindroma suhega očesa pri operiranih bolnikih.

Poleg čašastih celic se uporabljajo tudi t.i Henlejeve kripte ki se nahaja v tarzalni konjunktivi v projekciji distalnega roba hrustanca, kot tudi Manzove žleze ki se nahaja v debelini limbalne konjunktive.

Pri izločanju lipidov, ki sestavljajo solzno tekočino, imajo največji pomen meibomske žleze. Nahajajo se v debelini hrustanca vek (približno 25 v zgornji in 20 v spodnji). Njihovo lipidno izločanje maže medrobni prostor vek in ščiti epitelij pred maceracijo, poleg tega pa preprečuje, da bi se solze skotalile čez rob spodnje veke in preprečuje aktivno izhlapevanje predroženičnega solznega filma.

Skupaj z meibomskimi žlezami izločanje lipidov izločajo tudi lojnice. Zeissove žleze(odprto v lasne mešičke trepalnic) in spremenjeno potenje molle žleze(nahaja se na prostem robu stoletja). Tako je skrivnost vseh zgoraj naštetih žlez, pa tudi transudat krvne plazme, ki prodre v konjunktivno votlino skozi kapilarno steno, tekočina v konjunktivalni votlini.

To "montažno" sestavo vlage ne bi smeli šteti za solzo v polnem pomenu besede, temveč za solzno tekočino.

Funkcije solzne tekočine

Biokemična struktura solzne tekočine je precej zapletena.

Sestavljen je iz snovi različne geneze, kot so imunoglobulini (A, G, M, E), frakcije komplementa, lizocim, laktoferin, transferin (vsi spadajo med zaščitne faktorje solz), adrenalin in acetilholin (posredniki avtonomnega živčnega sistema). ), predstavlja različne encimske skupine, nekatere komponente hemostaznega sistema, pa tudi številne produkte presnove ogljikovih hidratov, beljakovin, maščob in mineralnih tkiv. Trenutno so že znani glavni načini njihovega prodiranja v solzno tekočino.

Konjunktivalna votlina odrasle, zdrave osebe vsebuje 6-7 μl solzne tekočine.

Ko so veke zaprte, popolnoma zapolni kapilarno vrzel med stenami konjunktivalne vrečke, ko se odpre, se razporedi v obliki tankega predroženičnega solznega filma vzdolž sprednjega segmenta zrkla.

Predroženični del solznega filma po sosednjih robovih vek tvori solzne meniske (zgornji in spodnji) s skupnim volumnom do 5,0 μL.

Znano je že, da se debelina solznega filma spreminja, odvisno od širine palpebralne razpoke, od 6 do 12 mikronov in v povprečju znaša 10 mikronov. Strukturno je heterogena in vključuje tri plasti: mucin (prekriva epitelij roženice in veznice), voden in lipidni. Vsak od njih ima svoje morfološke in funkcionalne značilnosti.

Glavne fiziološke funkcije predroženičnega solznega tkivafilmi

Plasti skupnega podjetja	Vrste funkcij in mehanizmi za njihovo izvajanje
Zaščitni
Lipid	Preprečuje (zaradi hidrofobnosti) prodiranje aerosolov v epitelij roženice, vklj. povzročitelji aerosolnih okužb; izolira epitelij roženice in konjunktive
Voden	Mehansko odstranjuje (spere) tujke s površine epitelija roženice. Ima antibakterijski in protivirusni učinek zaradi lastnih dejavnikov nespecifične odpornosti in imunološke tolerance. Obnavlja pH solzne tekočine zaradi vsebovanih puferskih sistemov pri šibkih kislinah in/ali bazah. vstopijo v konjunktivno votlino
presnovni
Voden	Prenaša kisik, hranila in hkrati odstranjuje metabolite žlindre, odmrle epitelijske celice itd.
Sluzast	Zagotavlja dostavo hranil iz vodne plasti skupnega podjetja v epitelij roženice, pa tudi odstranjevanje presnovkov žlindre
Refraktivno
Lipid	Zgladi zunanjo površino skupnega podjetja
Voden	Tvori osnovo (95%) naravne "kontaktne leče" v obliki predroženičnega solznega filma
Sluzast	Zgladi nepravilnosti (mikrogube in mikrovili) zunanje membrane epitelija roženice Ohranja SP na površinski membrani epitelija roženice in veznice

Mehanizem obnove solznega filma je povezan s periodično kršitvijo njegove stabilnosti, izpostavljenostjo epitelijske membrane in stimulacijo utripajočih gibov vek.

Robovi vek, ki drsijo po sprednji površini roženice, kot čistilo za steklo, "zgladijo" solzni film in premaknejo vse olupljene celice in druge vključke v spodnji solzni meniskus. V tem primeru se obnovi celovitost solznega filma.

Ker se pri utripanju zunanji robovi vek najprej dotaknejo in samo notranji ostanejo, se z njimi solza premakne proti solznemu jezeru.

Med utripajočimi gibi vek se aktivira že omenjena »črpalna« funkcija solznih tubulov, ki odvaja solzno tekočino iz konjunktivne votline v solzno vrečko.

Ugotovljeno je bilo, da v enem ciklu utripanja v povprečju izteče od 1 do 2 μl solzne tekočine in približno 30 μl na minuto.

Podnevi se njegova proizvodnja izvaja neprekinjeno in predvsem zaradi zgoraj omenjenih dodatnih solznih žlez. Zaradi tega se v konjunktivalni votlini vzdržuje ustrezen volumen tekočine, ki zagotavlja normalno stabilnost predroženičnega solznega filma.

Občasne razpoke tvorijo nenavlažene lise, kjer so izpostavljene globoke hidrofilne plasti, ki se takoj napolnijo z vodnato plastjo trgajočega solznega filma. Opažene so, da se na istih mestih pojavljajo diskontinuitete.

Videz razpok predroženičnega solznega filma, obarvanega z 0,2% raztopino natrijevega fluoresceina. 1 - še stabilen del solznega filma, 2 - nastale solze

Solzni sistem služi tudi kot pomemben člen pri normalnem delovanju solznega filma. Lakrimalni kanal je sestavljen iz solznih tubulov, solzne vrečke in nasolakrimalnega kanala.

Vsaka solzna odprtina na vrhu solznih papil ima povprečni premer 0,35 mm in njen lumen se spreminja glede na položaj vek. Običajno imajo zaobljeno obliko in njihov lumen je odprt v solzno jezero. Njihova deformacija vodi v moten odtok, kar je lahko ugoden dejavnik pri bolnikih z DES.

Stene solznih tubulov so prekrite s stratificiranim ploščatim epitelijem, pod katerim je plast elastičnih mišičnih vlaken. Zaradi te strukture, ko so veke zaprte in se palpebralni del krožne mišice očesa skrči, se njihov lumen splošči in solza se premakne proti solzni vrečki. Nasprotno, ko se palpebralna razpoka odpre, tubule spet dobijo krožni prerez, obnovijo svojo kapaciteto, solzna tekočina iz solznega jezera pa se »vsrka« v njihov lumen. To olajša tudi negativni kapilarni tlak, ki nastane v lumnu tubule.

Anatomske značilnosti solznih tubulov so še posebej pomembne za implantacijo obturatorjev solznih odprtin.

Zamaški - obturatorji solznih odprtin različnih velikosti

Kršitve mehanizma delovanja predroženičnega solznega filma so zelo raznolike in jih je mogoče povezati s katero koli od njegovih sestavnih členov: samo nastajanje solz, porazdelitev tekočine na površini zrkla, struktura vsake plasti, hitrost izhlapevanja, intenzivnost procesov odcepitve umirajočih celic epitelija roženice in celo odtok solz iz konjunktivne votline.

Posledica enega od teh procesov ali njihovih kombinacij je pospešeno nastajanje območij roženice, ki niso prekrite s solznim filmom.

Če to stanje traja dovolj dolgo in se poleg tega iz nekega razloga poslabša, se ustvarijo pogoji za razvoj številnih patoloških sprememb, značilnih za sindrom suhega očesa. Kot kažejo klinične izkušnje, je slednje mogoče opredeliti kot kompleks znakov izrazite ali latentne kseroze roženice ali roženice-konjunktive, ki je patogenetsko posledica dolgotrajne kršitve stabilnosti predroženičnega solznega filma.

Klinična klasifikacija sindroma suhega očesa (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998 - 2002)

Omejitveni znaki
Po patogenezi	Po etiologiji	Po klinični obliki	Po resnosti
Povzroča ga zmanjšanje stabilnosti predroženičnega solznega filma zaradi treh glavnih razlogov: zmanjšanja volumna proizvodnje glavne solze, destabilizacije solznega filma zaradi vpliva eksogenih dejavnikov, ki ga poškodujejo in / ali aktivno izhlapevanje, skupni učinek zgornjih dejavnikov	Simptomatski sindrom Sočasno z: nekaterimi vrstami očesne patologije ali operacij na organu vida, hormonskimi motnjami določene narave, številnimi somatskimi boleznimi, lokalnim in enteralnim vnosom nekaterih zdravil, izrazito A-avitaminozo	Ponavljajoča se mikroerozija roženice in veznice očesnega jabolka Ponavljajoča se makroerozija roženice in veznice očesnega jabolka "suhi" keratokonjunktivitis "filamentni" keratitis	Blaga (z mikroznaki kseroze v ozadju refleksne hiperlakrimije in skrajšanjem časa rupture predroženičnega solznega filma do 8 s) Zmerna (z mikroznaki kseroze, vendar že v ozadju a. zmerno zmanjšanje tvorbe solz in stabilnosti predroženičnega solznega filma) hudo in posebno hudo (z makroznaki kseroze v ozadju, izrazitim ali kritičnim zmanjšanjem proizvodnje solz in stabilnosti predroženičnega solznega filma)

Slika grafično prikazuje etiološki spekter DES (glede na pogostost pojavljanja).

Etiološka struktura DES pri bolnikih, mlajših od 40 let (a) in starejših (b).

1 - sindrom očesnega "monitorja"; 2 - kršitev epitelijske membrane roženice po keratitisu, mehanski travmi (vključno s kirurškim posegom) ali zaradi distrofije roženice; 3 - tranzistor SSG zaradi nošenja mehkih kontaktnih leč; 4 - bolezen očesnih opeklin; 5 - očesni "pisarniški" sindrom; 6 - lagoftalmus različne etiologije; 7 - kronični meibomski blefaritis; 8 - avtoimunska in tireotoksična oftalmopatija; 9 - tranzistor SSG, ki ga povzročajo vgradnje β-blokatorjev; 10 - Sjögrenov sindrom; 11 - Stevens-Johnsonov sindrom; 12 - disfunkcija Becherjevih žlez klimakterične geneze; 13 - konjunktivalni pemfigus; 14 - DES, ki ga povzročajo dolgotrajne injekcije kortikosteroidov.

Grafi kažejo, da so pri osebah, mlajših od 40 let, glavni razlog za razvoj obravnavane bolezni prehodne motnje stabilnosti solznega filma. Med njimi sta še posebej pomembna že omenjena sindroma "office eye" in "eye monitor", laserska refraktivna kirurgija.

Pri ljudeh, starejših od 40 let, motnje v delovanju Becherjevih žlez menopavznega izvora, motnje po poškodbah in operacijah in vseeno spremljajoči sindrom.

Če si predstavljate, koliko državljanov srednjih let trdo dela v pisarnah in pisarnah, potem postane jasno, da se v velikem številu obračajo na oftalmologe in optometriste.

Pogosti znaki DES

Blaga kseroza roženice-konjunktive

Mikroskopski znaki bolezni v ozadju kompenzacijske povečane proizvodnje solz lahko povzročijo napačno diagnozo.

Praviloma se v obravnavanih primerih bolniki pritožujejo predvsem zaradi solzenja, ki se opazno okrepi, ko je oko izpostavljeno neugodnim okoljskim dejavnikom. Pogosto imajo tudi povečanje, ki ni značilno za DES, namesto zmanjšanja višine spodnjega in zgornjega solznega meniskusa in včasih - izrazito solzenje.

Druga specifična, a precej redka pri blagi kserozi mikroznalnost DES je značilen izcedek iz konjunktivne votline. Pri toaleti veke se zaradi visoke viskoznosti razteza v obliki tankih sluzastih niti, ki jih bolniki boleče prenašajo.

Mimogrede, prisotnost takšnega izcedka kaže, da Becherjeve konjunktivalne vrčaste celice še vedno ohranjajo svojo funkcijo.

Poleg upoštevanih specifičnih mikroskopskih značilnosti so pri bolnikih z blago kserozo roženice-konjunktive opazili tudi njene posredne simptome. Kljub temu, da se pojavljajo tudi pri številnih drugih očesnih boleznih, jih je treba vseeno upoštevati in obravnavati kot sum na razvoj DES. Hkrati pa prisotnost celo enega od teh simptomov, ki jih ni mogoče razložiti z drugimi lokalnimi vzroki, že zahteva njihov namenski pregled.

Glavni delež še vedno predstavljajo subjektivni simptomi bolezni. Od tega je simptom slabe tolerance vetra, kondicioniranega zraka (zlasti pri uporabi ventilatorskih grelnikov), dima in smoga najbližji specifičnim mikroznakom kseroze roženice-veznice.

Pogosto celo kratkotrajno bivanje osebe v "zadimljeni" sobi povzroči hiter razvoj vizualnega nelagodja v njem, ki lahko traja več ur tudi po spremembi pokrajine.

Manj značilne so pritožbe bolnikov s takšno patologijo poslabšanja vidne uspešnosti zvečer in nihanja ostrine vida, ki so poleg tega skoraj vedno povezane s poslabšanjem drugih kliničnih manifestacij DES.

Zgornjim posrednim znakom DES je treba prišteti tudi vključke, diagnosticirane pri 21,8 % takšnih bolnikov v solznem filmu, ki so najmanjše kepe sluzi, ostanki odcepljenih epitelijskih filamentov, zračni mehurčki in drugi mikrodelci. Plavajo v debelini solznega filma, solznega meniskusa in spodnjega konjunktivnega forniksa, se med utripajočimi gibi vek premikajo vzdolž epitelija roženice. Vendar ta kontaminacija solznega filma ni strogo patognomonična za DES, saj jo včasih opazimo pri zdravih ljudeh in pri nekaterih bolnikih s kroničnim konjunktivitisom in blefarokonjunktivitisom.

Zmerna kseroza konjunktive roženice

Klinični potek zmerne kseroze roženice-konjunktive je praviloma določen s kombinacijo istih mikroznakov kseroze roženice-konjunktive, ki so opisani zgoraj. Vendar pa pogostost njihovega odkrivanja in stopnja resnosti bistveno presegata tiste pri blagi kserozi.

Poleg tega je pri bolnikih obravnavane skupine refleksno solzenje običajno odsotno s prisotnostjo ustreznih pritožb in objektivnih simptomov, obstajajo pa precej jasni znaki pomanjkanja proizvodnje solz.

Zlasti pri takih bolnikih so solzni meniskusi opazno zmanjšani ali popolnoma odsotni na robovih obeh vek. Mesto odsotnega meniskusa običajno zaseda otekla in dolgočasna konjunktiva, ki "plaze" do prostega roba veke.

Treba je opozoriti, da se 29,5% bolnikov pritožuje zaradi občutka "suhosti" v očeh. Med nespecifičnimi mikroskopskimi znaki kseroze roženice-konjunktive obravnavane resnosti, ki jih najdemo med pregledom vidnega organa, si posebno zasluži edem bulvarne konjunktive z njenim "plazenjem" do prostega roba spodnje veke in "mlahava" hiperemija. pozornost. Z utripajočimi gibi vek se ta del spremenjene veznice pogosto premakne zaradi sprijemanja s spodnjo veko.

Huda kseroza konjunktive roženice

Huda kseroza roženice-konjunktive se najpogosteje pojavlja v treh kliničnih oblikah - "filamentni" keratitis, "suhi" keratokonjunktivitis in ponavljajoča se mikroerozija roženice.

Filamentni keratitis za katero je značilna tvorba na roženici enojnih in pogosteje več epitelijskih izrastkov v obliki niti, pritrjenih na enem koncu na epitelij roženice.

Prosti konec takšne "nit" se ob utripanju premakne vzdolž roženice in draži oko, ki ga spremlja zmerno izrazit sindrom roženice, vendar praviloma brez vnetnih sprememb v očesni veznici.

Včasih postanejo utripajoči gibi vek tako boleči, da prisilijo bolnika, da odstrani takšne "niti" iz očesa.

Na njihovem mestu se oblikujejo erozivna področja roženice, ki se v 2-3 dneh neodvisno epitelizirajo. Seveda "filamentni" keratitis spremljajo zgoraj opisani mikroznaki kseroze roženice in veznice, ki jih pri takih bolnikih najdemo v takšni ali drugačni kombinaciji.

"Filamentozni" keratitis pri bolniku s sindromom suhega očesa

"Suhi" keratokonjunktivitis, skupaj z znaki "filamentoznega" keratitisa in mikroznaki kseroze, se kaže kot izrazite spremembe na roženici in veznici vnetno-degenerativne narave.

V tem primeru se pojavijo spremembe v reliefu površine roženice v obliki krožčastih epiteliziranih ali neepiteliziranih depresij, njenih subepitelnih motnosti različnih resnosti, epitelijskih "filamentov". V nekaterih primerih izgubi tudi sijaj, postane dolgočasen in hrapav.

Pogosto se razširi tudi območje površinske perilimbalne vaskularizacije. Bulbarna konjunktiva postane dolgočasna, opazimo njeno "ohlapno" hiperemijo in edem na robovih vek. Pri utripanju jo odnesejo veke, ki se pomaknejo vzdolž zrkla v večji meri kot pri zdravih ljudeh.

Vzrok za ta pojav je "adhezija" bulbarne in tarzalne konjunktive, ki je v takšni ali drugačni meri brez vlažilnega pokrova.

Potek bolezni je kroničen, s pogostimi poslabšanji in remisijami.

Ponavljajoča se mikroerozija roženice za katerega je značilno periodično pojavljanje površinskih mikrodefektov epitelija roženice.

Kljub majhni površini pa takšna erozija traja dlje časa (do 5 dni ali več), počasi epitelizira. Zanj je značilen "roženični" sindrom, ki mu sledi dolgotrajno nelagodje po zaključku epitelizacije erozije. Vendar se po 2-3 mesecih, včasih pa tudi prej, bolezen običajno ponovi.

Še posebej huda kseroza konjunktive roženice

Posebno huda kseroza roženice in veznice se običajno razvije pri bolnikih s popolnim ali delnim nezapiranjem palpebralne fisure zaradi lagoftalmusa različnega izvora ali z izrazitim pomanjkanjem vitamina A v telesu.

Iskersky-Bitov kserotični plak na bulbarni konjunktivi bolnika z izrazitim pomanjkanjem vitamina A v telesu

Difuzna kseroza očesne veznice (tipa "shagreen skin") pri bolniku s pomanjkanjem vitamina A

Pogoste oblike sindroma suhega očesa

Najbolj izrazita "kserotična" simptomatologija je izražena pri bolnikih z Sjögrenov sindrom (Sjögrenov sindrom).

Kljub dejstvu, da "vrhunec" pojavnosti te patologije pade na 60-letno starost, so bili nekateri primeri zabeleženi pri 30-40-letnih bolnikih.

Konjunktiva in roženica bolnika s Sjögnerjevim sindromom, obarvana znotraj odprte palpebralne fisure 1% - bengalsko roza

Diagnozo te resne bolezni postavi revmatolog, vendar temelji na nasvetu oftalmologa (določanje stopnje zmanjšanja celotne proizvodnje solz, odkrivanje simptomov "suhega" keratokonjunktivitisa) in zobozdravnika (prepoznavanje objektivnih znakov bolezni). sindrom "suhih ust" - zmanjšanje izločanja parotidnih žlez slinavk v kombinaciji z nenormalno biopsijo povzroči majhne žleze slinavke).

Obvezna je laboratorijska potrditev diagnoze Sjögrenovega sindroma, vključno z registracijo povečanja titra revmatoidnega faktorja v krvi.

Po mednarodni klasifikaciji (1986) je Sjögrenov sindrom razdeljen na primarni, za katerega so značilni zgornji kriteriji, in sekundarni. V slednjem primeru se znaki primarnega sindroma kombinirajo s klinično izrazitimi sistemskimi boleznimi: revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, polimiozitis, skleroderma.

V patogenezi očesnih manifestacij obravnavane patologije igra glavno vlogo kombinirana kršitev proizvodnje solz in mucinov, kar vodi do povečanja hlapnosti predroženičnega solznega filma in znatne oslabitve njegovega moč na tej podlagi.

Kot da postopoma postane patološki proces, ki je nastal, največji v 2-3 mesecih.

Najbolj tipična manifestacija kseroze pri takih bolnikih je "suhi" keratokonjunktivitis, redkeje - "filamentni" keratitis s hudim bolečinskim sindromom in skoraj popolnim "naborom" mikroznakov kseroze roženice in konjunktive.

Pogosto so takšni bolniki zaradi hude fotofobije in bolečine prikrajšani za kakršno koli vizualno delo.

Praviloma je bolezen slabo slabša tudi od intenzivnega zdravljenja in je nagnjena k pogostim poslabšanjem. Kompenzacija Sjögrenovega sindroma s sistemskim dajanjem kortikosteroidnih zdravil pri takih bolnikih bistveno izboljša stanje oči, čeprav ne v vseh primerih popolnoma prepreči ponovitev bolezni pri njih.

SSG klimakterične geneze (pri ženskah) se razvije po 55 letih, pogosteje v ozadju patološke menopavze, v obdobju po menopavzi. Med vsemi nozološkimi oblikami DES predstavlja glavni delež (do 28,2 %).

Patogeneza DES je tako imenovano ekstragenitalno pomanjkanje estrogena, ki se razvije v ozadju menopavze in prispeva k zmanjšanju proizvodnje mucinov v Becherjevih celicah. Posledično je motena stabilnost predroženičnega solznega filma in se razvije klinična slika DES.

Bolezen ima razmeroma ugoden klinični potek in je označena z obilico blagih subjektivnih mikroznakov kseroze roženice-konjunktive v ozadju minimalnih objektivnih simptomov, tudi včasih se pojavljajo v ozadju hiperlakremije. Te okoliščine bistveno otežijo diagnozo DES pri takih bolnikih, ki se dolgo in neuspešno zdravijo zaradi "kroničnega konjunktivitisa nejasne etiologije", ne da bi prejeli ustrezno terapijo za DES.

Praviloma se bolezen zlahka kompenzira z namestitvijo pripravkov "umetne solze".

Od funkcionalnih motenj je treba pozornost nameniti rahlemu zmanjšanju stabilnosti predroženičnega solznega filma (z 21,1 ± 2,0 s na 7,6 ± 0,3 s), medtem ko vrednosti glavnih komponent proizvodnje solz ostajajo nespremenjene.

Pojavijo se kot posledica izpostavljenosti predroženičnemu solznemu filmu, pa tudi epitelu roženice in veznice, artefaktom, kot so klimatizacija ali segrevanje s toplotnimi ventilatorji, elektromagnetno sevanje z delujočih zaslonov monitorjev in računalniških sistemov.

Preprečevanje razvoja sindroma suhega očesa je lahko uporaba očal z očalnimi lečami za zaščito oči pred elektromagnetnim sevanjem.

Iz očitnih razlogov se ti sindromi, katerih klinične manifestacije pogosto znatno zmanjšajo vidno zmogljivost, najdejo pri ljudeh določenih poklicev (operaterji različnih profilov).

Patogeneza teh sindromov temelji na izoliranem zmanjšanju stabilnosti predroženičnega solznega filma (z 21,1 ± 2,0 s na 4-8 s) v ozadju normalne proizvodnje solz.

Klinično sliko vsakega od sindromov sestavljajo obilni subjektivni simptomi in izjemno redke objektivne manifestacije.

Takšne bolnike skrbi zlasti občutek "tujega telesa" za vekami, ponavljajoče se "očesno nelagodje", nestrpnost do dima, kondicioniranega in onesnaženega zraka, hitra vidna utrujenost in nastajajoča želja po "zapiranju oči". Vsi ti simptomi se običajno okrepijo proti koncu delovnega dne.

Objektivni simptomi sindromov "očesne ordinacije" in "očesnega monitorja" so izjemno redki in ne presegajo posrednih mikroskopskih znakov blage (hiperlakrimične) kseroze roženice in konjunktive.

Prav tako je treba opozoriti, da se kompenzacija za manifestacije te bolezni doseže precej hitro z vkapanjem pripravkov "umetne solze".

Eden od pogostih razlogov za kršitev stabilnosti solznega filma, ki so v zadnjih letih vse pomembnejši, so keratorefraktivna kirurgija(fotorefraktivna keratektomija, laser in situ keratomileuza - LASIK, sprednja radialna keratotomija itd.

Pri nekaterih je škodljiv dejavnik mehanski (radialna refrakcijska keratotomija), pri nekaterih - sevanje (fotorefraktivna keratektomija), v drugih primerih gre za kombinirano poškodbo roženice (LASIK, LASIK).

Zaradi vpliva vseh zgoraj navedenih negativnih dejavnikov na roženico je motena funkcija njene zunanje epitelijske membrane, kar neizogibno vodi do kršitve stabilnosti solznega filma.

Načeloma bi lahko ta proces destabilizacije kompenzirali z refleksnim povečanjem proizvodnje mucina in vodnih plasti solznega filma pred roženico. Vendar pa je zaradi poškodbe končičev senzoričnih živčnih vlaken roženice moten aferentacijski proces solzenja, zaradi česar se ustvarijo pogoji za pojav sindroma suhega očesa pri bolnikih.

Glede na rezultate opazovanja bolnikov, ki so bili podvrženi različnim keratorefraktivnim operacijam, je bilo ugotovljeno, da pri skoraj 95% njih v prvih 1-2 mesecih. po posegu opazimo klinične in funkcionalne znake zgornjega sindroma.

Izkušnje kažejo, da tudi popolna epitelizacija roženice v obravnavanih primerih ne more služiti kot dokaz dokončne normalizacije okvarjenega delovanja predroženičnega solznega filma. V naslednjih 2-4 letih je 37 % bolnikov po radialni keratotomiji in 46 % po LASIK-u ohranilo pomembno zmanjšanje stabilnosti solznega filma in zmanjšanje proizvodnje glavne solze.

Drug razlog za razvoj simptomov "suhega očesa" po istem patogenetskem mehanizmu je zapoznelo okrevanje epitelijske membrane roženice po adenovirusnem keratokonjunktivitisu ali herpetičnem keratitisu. V teh primerih se bolniki dolgo časa pritožujejo zaradi občutka "tujega telesa" v očesu in počasnega obnavljanja vidne zmogljivosti, zlasti pri delu z monitorji računalniških sistemov.

Diagnoza DES, zlasti zgodnja, je povezana z znanimi težavami in zahteva od zdravnika dobro teoretično poznavanje določene smeri in trdno obvladovanje nekaterih specifičnih raziskovalnih metod pregledanih bolnikov. Te metode niso posebej zapletene, zaradi česar so dostopne ambulantnim zdravnikom.

Sodobne metode zdravljenja bolnikov z DES

Terapija bolnikov, ki so se posvetovali z oftalmologom ali optometristom, je zapletena zaradi dejstva, da je zdravljenje sindroma povezano predvsem s terapijo osnovne bolezni, za katero bolnik morda niti ne ve.

Zato je pomembno pojasniti potrebo po popolnem pregledu in osnovnem zdravljenju pri specialistu ustreznega profila.

Nadzor bolnikov z DES je skoraj v celoti dodeljen oftalmologu.

Ustvarjanje pogojev za zmanjšanje odtoka solzne tekočine iz očesa se izvaja izključno v bolnišnici s kirurškimi metodami.

Terapevtski ukrepi, priporočeni za bolnike, so odvisni tudi od resnosti kseroze roženice in veznice in so sestavljeni iz dveh obveznih delov - vlaženja očesa in normalizacije imunskega statusa telesa kot celote ali organa vida.

Vredno se je podrobneje osredotočiti na zdravila pod splošnim imenom "umetne solze".

To so vodne raztopine hidrofilnih biološko inertnih polimerov z vključitvijo različnih konzervansov in anorganskih soli.

V dolgih letih življenja so jih bolniki prisiljeni pokopati do 6-krat na dan. Podaljšane oblike še niso našle svoje razširjenosti.

Umetna solza tvori dokaj stabilen film na površini zrkla, vključno s sestavinami naravne solzne tekočine, če je seveda še ohranjena njena proizvodnja. Pozitiven dejavnik je tudi njegova povečana viskoznost.

Prednost bi lahko dali naravnim polimerom - krvni serum, suha plazma itd., če ne zaradi tehničnih težav, nizke učinkovitosti in visoke cene končnega izdelka. Zato so jih uspešno nadomestili umetni polimeri, med katerimi je postala najpomembnejša metilceluloza in njeni derivati.

Med pomanjkljivostmi je mogoče opaziti draženje poškodovanih tkiv, zapoznelo regeneracijo epitelija in sposobnost zamašitve solznih kanalov v visokih koncentracijah.

Polivinilalkohol ima bistveno manj stranskih učinkov. Njegove vodne raztopine 1,4-3,0% raztopine so praktično nestrupene in ne dražijo očesnih tkiv in celo spodbujajo celjenje ran. Ena resna pomanjkljivost zdravila izniči vse njegove prednosti. To je hitro zgostitev s tvorbo grudic na trepalnicah.

Kot polimerno osnovo se uporabljajo tudi snovi, kot so poliakrilna kislina, natrijev hialuronat, dekstran in še marsikaj.

Druga sestavina umetnih solz so konzervansi, ki se uporabljajo, kadar je to nujno potrebno za preprečevanje glivične in mikrobne kontaminacije. To so benzalkonijev klorid, klorobutanol, klorheksidin itd. Vprašanje njihove toksičnosti je še posebej pereče za uporabnike MCL. Leča, prepojena s konzervansi, podaljšuje njihov škodljiv učinek na epitelij roženice.

Tretja bistvena sestavina solz - elementi v sledovih in puferski sistemi, zagotavlja konstantno vrednost PH (7,2 - 7,5), sestavo elektrolitov in osmolarnost (150 - 300 mOsm / l) v mejah normale.

Vsa ta zdravila omogočajo zapolnitev manjkajoče količine tekočine v konjunktivalni votlini in povečajo stabilnost solznega filma. Zato se lahko uporabljajo za zdravljenje bolnikov z vsemi patogenetskimi tipi DES.

Poleg naloge protetike nativnega solznega filma pri zdravljenju kseroze roženice-konjunktive uporabljajo tudi stimulansi za proizvodnjo solz in mukolitična sredstva, namenjena raztapljanju mukoznih "filamentov" in "grudic" s kasnejšim tvorbo "sluznega" solznega filma. Vendar so indikacije za njihovo imenovanje trenutno precej omejene.

Poleg tega ima bromheksin, ki se je izkazal za najbolj koristno mukolitično zdravilo, izrazite dražilne lastnosti. Res je, da ima tudi učinek, ki spodbuja nastajanje solz.

Arzenal terapij, ki se danes pogosto uporabljajo za vlaženje oči iz "dodatnih virov" za zdravljenje DES, je precej velik.

V primeru njihove nezadostne učinkovitosti pa lahko pridejo v ospredje kirurške metode zdravljenja obravnavanega sindroma, ki temeljijo tudi na dodatnem vlaženju očesa.

V odsotnosti učinka zdravljenja je indicirana obturacija solznih kanalov s polimernimi čepi - obturatorji, in če je slednji neučinkovit in izrazito zmanjšanje proizvodnje solz - presaditev majhnih solznih žlez v konjunktivno votlino.

V zadnjih letih v kompleksnem zdravljenju bolnikov z DES postaja vse pomembnejši imunokorektivna terapija, ki omogoča normalizacijo imunskega stanja, tako celotnega pacientovega telesa kot neposredno tkiv solznih žlez, roženice in konjunktive. Seveda to ugodno vpliva na končne rezultate terapije.

Imunokorektivna terapija je najučinkovitejša, če je izbira zdravila osredotočena na rezultate in vitro študije individualne občutljivosti pacienta nanj.

Opozoriti je treba, da je treba ob prisotnosti sprememb na roženici, veznici ali vekah distrofične, vnetne ali druge narave hkrati izvesti ustrezne simptomatsko terapijo.

Zlasti v takih primerih vkapanje vitaminskih in aminokislinskih pripravkov v konjunktivno votlino (taufon, katachrom itd.), uporaba gelov corneregel, actovegin in solcoseryl, ki spodbujajo regenerativne procese v roženici in veznici, ter lokalno in sistemska uporaba antimetabolitov se je dobro izkazala.

Pri bolnikih s kroničnim meibomskim blefaritisom, ki ga spremlja DES zaradi patologije lipidne plasti solznega filma, se je dobro izkazal naslednji kompleks postopkov zdravljenja. Po obdelavi prostih robov vek z mešanico alkohola in etra masirajte veke tako, da njihov hrustanec s konjunktivnimi površinami pritisnete drug na drugega po celotnem območju. Nato proste robove vek ponovno obdelamo z mešanico alkohola in etra, pri čemer odstranimo skrivnost, iztisnjeno iz meibomskih žlez. Postopek se zaključi z mazanjem prostih robov vek z antiseptično raztopino.

Hkrati s simptomatsko terapijo je priporočljivo vkapati "umetne solze". Podaljšajo učinek naštetih zdravil in "omehčajo" njihov morebitni dražeč učinek.

Pri zdravljenju DES so velikega pomena tudi njegove sindromne oblike utrjevalna sredstva: pripravki vitaminov (A, B1, B2, B6, C, E), elementov v sledovih (kalcij, železo, magnezij) itd. Torej le ob peroralnem dajanju zgoraj navedenih zdravil pri somatsko zdravih prostovoljcih je stabilnost solznega filma se je skoraj podvojilo.

Pri predpisovanju in izvajanju zdravljenja bolnika z DES je treba hkrati identificirati in po možnosti izključiti okoljske dejavnike, ki povzročajo (ali poslabšajo) učinke DES.

Bolniki z DES morajo živeti v prostorih, ki so čim bolj brez prahu in dima, še posebej, če je patogeneza njihove bolezni povezana z zmanjšanjem solznega nastajanja ali spremembo pH solz. To je zelo neprijetno, ko vlažnost okolice pade pod 50 %, kar se v zimskih mesecih pogosto dogaja v prostorih s centralnim ogrevanjem.

Za zaključek je treba poudariti, da zgoraj navedene metode zdravljenja bolnikov z DES v večini primerov zahtevajo kompleksno uporabo. V tem primeru se je seveda treba osredotočiti na resnost kliničnega poteka bolezni, pa tudi na kazalnike stabilnosti solznega filma. V odsotnosti pozitivnega učinka zgornjih ukrepov in v primerih, ko v patogenezi DES prevladuje zmanjšanje celotne proizvodnje solz (rezultat Schirmerjevega testa 2 mm/5 min ali manj), se presaditev majhnih žlez slinavk v indicirana je konjunktivna votlina zadevnega očesa.

Prisotnost sprememb na roženici, veznici ali vekah distrofične, vnetne ali druge narave zahteva sočasno zdravljenje z osnovno in ustrezno simptomatsko terapijo.

Pri bolnikih s sindromsko kserozo roženice in veznice je priporočljiva tudi imunokorektivna terapija.

Deformacija konjunktivalne votline in kseroza roženice-konjunktive pri bolniku z očesnim pemfigusom

Oftalmologi in deloma optometristi nadzorujejo opravljeno zdravljenje, pri čemer se osredotočajo na kazalnike stabilnosti solznega filma in dinamiko kliničnih simptomov DES.

Pogostost pregledov bolnikov se določi individualno, vendar naj bodo v prvih mesecih zdravljenja po možnosti tedenski, nato pa, ko se simptomi DES stabilizirajo, četrtletno ali celo letno.

Problem diagnostike in zdravljenja sindroma suhega očesa ostaja eden najbolj perečih v sodobni oftalmologiji.

Iz zgoraj predstavljenih podatkov izhaja, da se lahko sindrom suhega očesa razvije pri ljudeh različnih starosti s številnimi boleznimi oči in celega telesa.

Diagnoza te patologije organa vida temelji (ob upoštevanju bolnikovih pritožb in njegove anamneze) na pravilni analizi klinične slike razvijajoče se bolezni. Da bi jo objektivizirali, je potrebno namensko iskanje vseh znanih znakov kseroze površinskih tkiv očesa z nastavitvijo številnih testov, ki označujejo funkcionalno stanje nastajanja solz in stabilnost predroženičnega solznega filma.

Zdravljenje manifestacij obravnavanega sindroma je najučinkovitejše, če se terapevtski ukrepi izvajajo različno, to je ob upoštevanju resnosti in patogenetske oblike roženično-konjunktivalne kseroze.

Pri DES je potrebno stalno spremljanje bolnikovega stanja. V odsotnosti ustreznega zdravljenja pri hudi obliki bolezni je možno, da se razvije sekundarna okužba in keratitis.

Hud potek DES vodi do razvoja distrofij roženice in vztrajnega zmanjšanja ostrine vida zaradi motnosti roženice.

Nadaljnji napredek na tem področju je povezan z iskanjem novih diagnostičnih orodij, ki omogočajo ocenjevanje stabilnosti predroženičnega solznega filma brez uporabe invazivnih tehnik, pa tudi z razvojem formulacij umetnih solz, ki bi ciljale na različne patogenetske vrste sindrom suhega očesa.

Bibliografija:

1. "Kseroza roženice-konjunktiva (diagnoza, klinična slika, zdravljenje)", Sankt Peterburg, 2003;
2. "Kseroza roženice-konjunktiva (diagnoza, klinična slika, zdravljenje)", Sankt Peterburg, 2002;
3. "Racionalna farmakoterapija v oftalmologiji" ur. E.A. Egorova, Moskva, ur. Litera, 2006;
4. "Očesne bolezni", Arkhangelsky VN, ur. Medicina, Moskva, 1969;
5. Minaev YL, "Kaj je računalniški vizualni sindrom in kako se z njim spopasti" članek "Bilten optometrije" št. 6, str. 36-38, 2008;
6. Myagkov AV, Sogolovskaya EG, "Uporaba barvil za diagnozo poškodb epitelija roženice in očesne veznice pri izbiri kontaktnih leč."

Kseroftalmija ali kseroza se imenuje izsušitev očesne sluznice. Pojav kseroftalmije je lahko posledica številnih razlogov.

To je običajno posledica naslednjih razlogov:

• Dolgotrajni lokalni škodljivi učinki.
• Pogoste bolezni.

Prva skupina dejavnikov vključuje cicatrične spremembe v konjunktivi, ki jih povzročajo:

• Trahom, opekline, davica, pemfigoid, itd Začnejo se v obliki omejenih majhnih območij, ki postopoma vključujejo vsa tkiva veznice in roženice v patološki proces.
• Ektropion in lagoftalmus, ki povzročata nepopolno prekrivanje vek površine zrkla.

Patološke spremembe med razvojem kseroftalmije se pojavljajo predvsem v epiteliju, ki postopoma začne spominjati na povrhnjico kože. Izločanje sluzi se ustavi, pojavijo se nove plasti - granulacije in poroženele. Zaradi tega pride do kompenzacijskega povečanja dela meibomskih žlez, zato je suha površina veznice popolnoma prekrita z maščobnim izločkom in solza z vlaženjem izgubi sposobnost vlaženja sluznice. Z razvojem procesa pride do visoke rasti kserozne palice (nepatogena mikroflora konjunktivne votline), čeprav imenovani saprofit nima vzročne zveze s to boleznijo.

Treba je opozoriti, da pri kseroftalmiji ni motenj v delu solznega aparata. Bolezen ne nastane niti kot posledica ekstirpacije (odstranitve) solzne žleze, saj se konjunktiva lahko učinkovito navlaži z lastno skrivnostjo. Toda, ko se sekretorna funkcija veznice zmanjša, se lahko pojavi kseroftalmija, vključno z normalno ali celo visoko proizvodnjo solzne tekočine v očeh.

Druga skupina dejavnikov kseroftalmije vključuje pomanjkanje vitamina, topnega v maščobi, v prehrani. Patološki proces, čeprav je precej blago obliko, spremlja slepota v somraku in ga običajno opazimo pri otrocih, pogosto pri dečkih. Konjunktiva z razvojem kseroftalmije izgubi svojo prosojnost, postane suha. Na površini sluznice se pojavijo majhne trikotne, hrapave lise, tako z zunanje kot z notranje strani roženice. Pike so prekrite s penastim izcedkom, ki ga solza ne spere (ti Iskersky-Bito madeži). Te lise nastanejo zaradi odvečne sekretorne tekočine meibomskih žlez, ki se ob utripanju zmehča v peno, nato pa se pomeša z izpraznjenim epitelijem roženice in se usede na spremenjena področja suhe, hrapave veznice. Takšne spremembe pri otrocih so značilne za poletne mesece in niso nujno povezane s slabo prehrano. Podobne blage oblike kseroftalmije, ki jih spremlja nočna slepota, se pogosto odkrijejo tudi pri otrocih z duševno zaostalostjo in se pogosto kombinirajo s keratomalacijo ali nekrozo roženice.

Če se obrnete na moskovsko očesno kliniko, je lahko vsak pacient prepričan, da bodo za rezultate zdravljenja odgovorni nekateri najboljši ruski strokovnjaki. Visok ugled klinike in na tisoče hvaležnih pacientov bodo zagotovo dodali zaupanje v pravo izbiro. Najsodobnejša oprema za diagnosticiranje in zdravljenje očesnih bolezni ter individualen pristop k težavam vsakega pacienta so zagotovilo za visoke rezultate zdravljenja na moskovski očesni kliniki. Diagnosticiramo in zdravimo otroke, starejše od 4 let, in odrasle.

Kseroza (kseroftalmija) je izsušitev očesne sluznice, ki je lahko posledica dveh razlogov:

1. kot posledica lokalne dolgotrajne poškodbe očesa;
2. pogoste bolezni.

Prva skupina vzročnih dejavnikov so cicatrične spremembe v konjunktivi, ki jih povzročajo:

1. trahom, opekline, pemfigoid, davica itd., Začenši z majhnih omejenih območij, s postopnim vključevanjem v patološki proces celotne konjunktive in roženice;
2. ektropion in lagoftalmus, ki povzročata nezadostno prekrivanje vek zrkla.

Z razvojem bolezni se spremembe pojavljajo predvsem v epiteliju, ki postane podoben povrhnjici kože. Nastaneta granulacija in roženica, izločanje sluzi se ustavi. Posledično pride do kompenzacijskega povečanja aktivnosti v meibomskih žlezah, zaradi česar je suha površina očesne veznice prekrita z njihovim maščobnim izločkom, vendar zaradi tega solza izgubi sposobnost mokrenja sluznice. Hkrati pride do prekomerne rasti kserozne palice (nepatogeni mikroorganizem konjunktivne votline), vendar ta saprofit nima vzročne zveze s to boleznijo.

Treba je opozoriti, da pri kserozi ni disfunkcije solznega aparata. Kseroza se ne pojavi niti, ko je solzna žleza ekstirpirana, saj se veznica lahko učinkovito navlaži z lastnim izločkom. Po drugi strani pa, če se izločevalna aktivnost veznice zmanjša, se lahko pojavi kseroza tudi pri normalnem ali povečanem izločanju solzne tekočine.

Druga skupina vzročnih dejavnikov kseroze je pomanjkanje v maščobi topnih vitaminov v hrani. V tem primeru je bolezen blaga, opazimo jo predvsem pri otrocih, zlasti pri dečkih, spremlja pa jo nočna slepota. V tem primeru konjunktiva postane manj prozorna, suha; na sluznici z zunanje in notranje strani roženice se pojavijo majhne trikotne bele, hrapave lise, prekrite s penastim izcedkom in niso omočene s solzo (Iskersky-Bito pege). Penaste lise nastanejo zaradi presežka izločanja meibomskih žlez, ki se z utripajočimi gibi vek stepa v peno in se pomeša z izpuščenim epitelijem roženice usede na prizadeta območja suhe, hrapave veznice. . Te spremembe običajno opazimo v poletnih mesecih, pri otrocih pa niso nujno povezane s slabo prehrano. Podobne blage oblike bolezni v kombinaciji z nočno slepoto opazimo tudi pri duševno zaostalih otrocih in jih lahko spremljata keratomalacija in nekroza roženice.

Problem, o katerem bomo razpravljali, je zdaj zelo pomemben za zdravnike. Prevalenca sindroma suhega očesa (DES) v različnih državah sveta se giblje od 3 do 90 % (tabela 1).

Seveda je pomembno, katero od diagnostičnih meril za DES, ki so jih uporabili avtorji študij, a kljub temu se kseroza roženice-konjunktive danes pojavlja pri 16-17% populacije, starejše od 40 let.

Lezije roženice kserotične narave vključujejo naslednje:

Ponavljajoča se erozija roženice;

filamentni keratitis;

Rozacea - keratitis;

nevroparalitični keratitis;

Očesni cikatrični pemfigoid;

keratomalacija;

Kserotična razjeda roženice.

Seveda v patogenezi vsake od zgornjih bolezni prevladujejo njeni ločeni mehanizmi, vendar vse te nozološke oblike združuje primarna ali sekundarna kseroza epitelija očesne površine.

Podrobneje se bomo zadržali na glavni izmed naštetih nosoloških oblik.

Ponavljajoča se erozija roženice je ponavljajoča se mikrodefekta epitelija roženice, povezana z lokalno patologijo epitelijskega glikokaliksa.

Na sl. 1 prikazuje strukturo predroženičnega solznega filma.

Poškodovane epitelijske celice roženice (brez mikrovilov in glikokaliksa) so videti kot suhe lise, ko je roženica obarvana.

Izhodni dejavnik za razvoj ponavljajoče se erozije roženice je njena mikrotravma s poškodbo epitelija roženice in kasnejša patologija epitelijskega glikokaliksa na obnovljenem delu epitelijske membrane roženice (slika 2). Nadalje, po nekaj tednih ali mesecih, ko je izpostavljen dejavnikom, ki povzročajo DES, se v sanjah zadnje rebro prostega roba zgornje veke drži skupaj z delom epitelija roženice brez glikokaliksa. V tem primeru bolnik zjutraj, ko odpre oči, nehote "odtrga" epitelijske celice roženice, pritrjene na rob veke, ki jih dvignjena veka pritrdi in odnese. Tako pride do ponovitve erozije roženice.

Analizirali smo 25 primerov ponavljajoče se erozije roženice travmatskega izvora, od tega:

12 (48%) - poškodba drevesnih vej, stopnja ponovitve 3,2 ± 0,3;

7 (28%) - poškodba nohtov, stopnja ponovitve 5,1 ± 0,8;

4 (16%) - travma krempljev mačke, psa, stopnja ponovitve 3,9 ± 0,5;

2 (8%) - stik z jedkimi tekočinami v očesu, pogostnost ponovitve 2.1.

Te bolnike smo pri nas pregledali v vmesnem obdobju erozije roženice, ko je bila roženica obolelega očesa epitelizirana. Pogostnost pritožb in objektivnih znakov kseroze, značilne za DES pri teh bolnikih, je predstavljena v tabeli. 2-3.

Resnost razvoja DES je sprva odvisna od tega, kaj je povzročilo poškodbo očesa, t.j. poškodbe epitelija, kar vodi do razvoja erozije roženice. Zlasti poškodba roženice s krempljem živali (75 %) in človeškim nohtom (57 %) lahko povzroči zmerno kserozo.

Druga bolezen roženice kserotične geneze je filamentozni keratitis - vnetna in proliferativna bolezen epitelija roženice, za katero je značilna prekomerna proliferacija v obliki epitelijskih "filamentov". To je huda oblika DES.

Epitelni filamenti so vedno usmerjeni vzdolž utripajočih gibov, torej v navpični smeri. Pogosto se filamentni keratitis pojavi v ozadju odsotnosti izrazitih vnetnih sprememb v očesnem jabolku. (slika 3).

Če se filamentni keratitis kombinira z znaki kseroze konjunktive, potem v tem primeru govorijo o "suhem" keratokonjunktivitisu (slika 4).

Nevroparalitični keratitis je kronična vnetno-degenerativna bolezen roženice in veznice zaradi kršitve njihove inervacije (V veja trigeminalnega živca). Ta bolezen ima postopni razvoj:

1. faza - zmanjšanje proizvodnje solz;

2. stopnja - kršitev stabilnosti solznega filma;

3. stopnja - sekundarna patologija epitelija očesne površine zaradi nevrotrofičnih motenj in kserotičnih sprememb.

Precej ilustrativen primer kliničnega poteka nevroparalitičnega keratitisa je prikazan na sl. 5.

Roženica v ozadju nevroparalitičnega keratitisa pogosto ulcerira, vse do razvoja globokih stromalnih razjed, ki zahtevajo nadaljnje kirurške posege.

Naslednja nosološka oblika, povezana z DES, je očesni cicatricialni pemfigoid - lokalna lezija kože vek, veznice in roženice, za katero je značilen topiden in intenziven vnetni proces z izidom v brazgotini. V številnih klasifikacijskih konstrukcijah se obravnavana patologija imenuje "brazgotinski" konjunktivitis (slika 6).

V predstavljenih primerih se je patološki proces končal le z delno izgubo konjunktiva. Na sl. 7 prikazuje bolnika, pri katerem je na obeh očesih nastal trn, ki ni več podvržen keratoplastiki.

Obstajajo literaturni podatki, ki kažejo na domnevno uspešno opravljeno presaditev roženice po presaditvi matičnih celic v takšnih očeh, vendar v naši praksi v podobnih primerih žal nismo zasledili dobrega rezultata keratoplastike.

Poleg tega smo se morali srečati s »taktičnimi neuspehi«, ko je poskus presaditve donorske roženice bolniku z DES ob ozadju očesnega brazgotinskega pemfigoida privedel ne le do motnega presaditve presadka, temveč tudi do njegove lize, kar je zahtevalo nujno kirurški posegi, katerih cilj je »rešiti« oko z grožnjo razbremenitve.

Rozacea - keratitis - vnetni proces v roženici v ozadju rozacee aken in disfunkcije meibomskih žlez (slika 8).

Zelo pomembno je, da imajo ti bolniki vedno disfunkcijo meibomske žleze zaradi dejstva, da so meibomske žleze in žleze lojnice kože povezane po naravi in ​​so pogosto vključene v en sam patološki proces, pri katerem trpijo vse te žleze hkrati. . Rozacea - keratitis ni vedno neškodljiva situacija.

Na sl. 9 prikazuje bolnika, katerega rozacea-keratitis je bil zapleten zaradi dvostranske perforacije roženice.

Keratomalacija zaradi pomanjkanja vitamina A je posledica kserotičnih sprememb roženice, ki nastanejo zaradi kršitve njenega vlaženja zaradi pomanjkanja mucinske komponente solznega filma. Običajno vitamin A spodbuja diferenciacijo vrčastih epitelijskih celic veznice, ki izločajo mucine. Ob njihovem pomanjkanju površina zrkla postane hidrofobna in ne zadrži niti solznega filma, niti umetne solze niti katere koli druge tekočine.

V razvoju kseroze zaradi pomanjkanja vitamina A lahko ločimo naslednje stopnje.

Kseroza veznice se spremeni v parenhimsko kserozo, roženica ulcerira. Posledično to vodi do keratomalacije, v "mirnem" očesu se razvije endoftalmitis. Ta veriga praviloma ni značilna za naše paciente. To so jugovzhodna Azija, nekateri deli Afrike, podhranjeni otroci. Pogosto ne doživijo endoftalmitisa in perforacije zrkla. Umirajo zaradi sistemskih zapletov, povezanih s pomanjkanjem vitamina A v telesu. 10, 11 so predstavljeni primeri kseroze veznice zaradi pomanjkanja vitamina A.

Na sl. 10 Iskersky-Bitotov plak je viden na konjunktivi bolnika s pomanjkanjem vitamina A. 11 prikazuje modificirano "shagreen" konjunktivo, popolnoma ne omočeno z vodo. Če se umetna solza spusti v takšno oko, bo takoj na licu, ne da bi se zadrževala v konjunktivni votlini. To je značilnost konjunktive, ki je brez mucinske prevleke.

Keratomalacija se ne razvija samo med prebivalci socialno prikrajšanih območij planeta: ta patologija prizadene otroke in starejše bolnike v naši državi. Opazovali smo otroke s patologijo, povezano s pomanjkanjem vitamina A, na primer otroka, ki je imel alergijsko intoleranco na živila, ki vsebujejo vitamin A. Pediatri so poskušali sistemsko dajati vitamin A tudi ob sistemskem dajanju prednizona, vendar niso dobili posledično je bil otrok zelo šibek, pogosto bolan. Rezultat je progresivna razjeda roženice.

Lokalni patološki proces je bilo mogoče stabilizirati le s pripravki vitamina A, injiciranimi v konjunktivno votlino.

Naslednja vrsta kserotične patologije roženice so dismetabolične razjede roženice. Številne od naštetih nozoloških oblik se lahko zapletejo zaradi razjede roženice. Poleg tega lahko do takšnega izida vodi tako imenovani keratitis zaradi lagoftalmusa, in to ne takrat, ko je ohranjen fenomen Bel, ampak ko se oko ne more dvigniti, ko bolnik poskuša zapreti oči, t.j. v primeru kršitve inervacije okulomotornih mišic premiki navzgor niso izvedljivi. Prav pri takšnih bolnikih je lagoftalmus najtežji in je pogosto zapleten z razjedo roženice in perforacijo zrkla.

Klinično je za dismetabolične razjede roženice značilen topiden potek, tudi ob uporabi umetnih solz. Kljub sistematičnemu vkapanju zdravil "umetne solze", uporabi presnovnih zdravil, obstrukciji solznega kanala še naprej napredujejo. Značilnost globokih razjed roženice je slaba toleranca očesnih gelov in razmeroma nereaktiven potek.

Na sl. 12 prikazuje najbolj tipičen primer razjede v optični coni roženice popolnoma "mirnega" očesa.

Po mnenju S.G. Zhurova, so bili glavni etiološki dejavniki razjed roženice zaradi DES (n = 69):

1) bolezni vezivnega tkiva (kolagenoza) - 80,8%;

2) Sjögrenov sindrom (primarni) - 46,2 %;

3) Sjögrenov sindrom (sekundarni) - 30,8 %:

Revmatoidni artritis - 23,1%;

Sistemski eritematozni lupus - 7,7%;

4) bolezni hematopoetskega in retikuloendotelnega sistema - 19,2%.

Na sl. 13 prikazuje bolnika z razjedo roženice s sekundarnim Sjögrenovim sindromom, zapletenim s perforacijo roženice.

Zdravljenje bolnikov z boleznimi roženice kserotične etiologije je nujna težava. Ponuja naslednje možnosti:

Vkapanje pripravkov "umetne solze";

Okluzija solznega kanala;

Stimulacija nastajanja solz;

Presaditev žlez slinavk v konjunktivno votlino.

Glavno od naštetih področij zdravljenja bolnikov tega profila je bilo imenovanje zdravil "umetna solza".

Seveda v arzenalu vsakega zdravnika obstaja lastna shema za uporabo takšnih zdravil.

Lahko je eno zdravilo, ki ga zdravnik izbere in predpiše za vsakega bolnika, lahko jih je več, odvisno od različice kliničnega poteka DES. Nato zdravnik predpiše zdravilo druge linije, tretje itd.

Podrobneje se osredotočimo na pripravke "umetne solze". To so različni gelni pripravki, številni pripravki nizke viskoznosti, od katerih ima vsak svojo "nišo" za uporabo.

Spodaj je le nekaj izmed njih:

Vidisik (Bausch + Lomb)

Oftagel (Santen)

Systain Ultra, Systain Ultra mono odmerki (Alcon)

Systain Balance, Systain gel (Alcon)

Vismed gel (TRB Chemedica)

Oxial (Bausch + Lomb)

Optiv (Allergan)

Cationorm (Santen)

Visin "Pure Tear" (Jonson & Jonson)

Blink Intensive, Contact (Abbott)

Khilabak (Thea)

Vismed, Vismed Multi, Vismed Light (TRB Chemedica)

Naravna solza (Alcon)

Slezin (Rompharm)

Oftolik (Sentiss)

Hilo-Komod, Hilosar-Komod (Ursapharm)

Lacrisifi (Sifi; Zambon)

Hipromeloza-P (Unimed Pharma)

Umetna solza (FIRN M, Rusija)

Defislez (Synthesis, Rusija)

Kako izbrati določeno zdravilo za določenega bolnika z velikega seznama?

Odvisno je od patogenetskega tipa DES, od resnosti kseroze epitelija očesne površine, od sprememb na očesni površini, ki spremljajo kserozo, od individualne tolerance zdravila.

Najprej je treba izbiro zdravila osredotočiti na značilnosti patologije predroženičnega solznega filma.

Pripravki "umetne solze" za protetiko mucinske obloge očesne površine so razdeljeni na tri vrste: pripravke na osnovi naravnih mukopolisaharidov (Oksial, Vizin "Chistaya Lleza", Khilabak, Vismed gel, Khilo-Komod, Khilosar-Komod, Blink) , pripravki na osnovi karboksimetil celuloze ali cetalkonijevega klorida (Optiv, Cationorm) in gelni pripravki (Vidisik, Oftagel, Sistane Ultra, Vismed gel).

Za zamenjavo vodne plasti solznega filma so predpisani pripravki z nizko viskoznostjo: Oksial (Bausch + Lomb), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Cationorm (Santen), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea) Oftolik ( Sentiss), Hilo - Komoda, Hilozar - Skrinja (Ursapharm), Naravna solza (Alcon), Slezin (Rompharm Comp), Umetna solza (FIRN M, Rusija), Gipromeloza-P (Unimed Pharma), Defislez (Synthesis, Rusija ), Vismed Light (TRB Chemedica).

Za protetiko lipidnega sloja v naših lekarnah sta dva preparata, ki vsebujeta lipide: Systain balance (Alcon) in Cationorm (Santen).

Drug dejavnik, ki določa izbiro zdravila "umetne solze" s precej velikega seznama, je resnost kliničnega poteka DES.

Tabela 4 prikazuje pripravke "umetnih solz", ki jih imajo raje bolniki z različnimi oblikami kliničnega poteka DES.

Iz tabele je razvidno, da bolniki z blago obliko DES pogosteje raje uporabljajo pripravke nizke viskoznosti, z zmerno hudimi - gelne pripravke, v posebej hudi obliki pa nizko viskozne pripravke brez konzervansov. Predvsem pri hudih DES, ki jih spremljajo kserotične spremembe na roženici, o katerih smo že govorili, je osnovna terapija z geli za oči: Vidisik (Bausch + Lomb), Oftagel (Santen), Systain Ultra (Alcon), Lakropos (Ursapharm) . Dopolnjujejo jih z instilacijami nizko viskoznih pripravkov: Oksial (Bausch + Lomb), Cationorm (Santen), Vizin "Pure tear" (Jonson & Jonson), Optiv (Allergan), Khilabak (Thea), Hilo-Komod (Ursapharm) .

Pomemben element zdravljenja bolnikov z DES je protivnetna terapija. Poleg tega je uporaba deksametazona pri bolnikih z okvarami v epiteliju in še bolj v stromi roženice nepraktična in nevarna. V takih primerih je učinkovito zdravilo Restasis ciklosporin A - 0,05 %).

Zdravljenje degenerativnih sprememb v epiteliju očesne površine, ki spremljajo "suho oko", vključuje uporabo naslednjih zdravil:

1. Protektorji in stimulatorji regeneracije epitelija očesne površine:

Korneregel;

Pripravki vitamina A;

Pripravki epidermalnih rastnih faktorjev.

2. Metabolična zdravila:

Visomitin.

Med njimi je bilo najbolj razširjeno zdravilo "Korneregel". Zdravilna učinkovina tega zdravila - dekspantenol - v telesu prehaja v pantotensko kislino (vitamin B5), ki je sestavni del koencima A, ima številne pozitivne lastnosti, sodeluje pri presnovi ogljikovih hidratov in maščob, pri sintezi acetilholina, kortikosteroidov. , porfirini, spodbuja regeneracijo kože, sluznice, pospešuje mitozo in povečuje moč kolagenskih vlaken, deluje regenerativno, metabolično protivnetno (slika 14). Zato to zdravilo predpisujemo bolnikom tudi z najmanjšimi okvarami v epiteliju roženice.

Zdravljenje bolnikov z razjedo roženice kserotičnega izvora

Pri bolnikih s progresivnim potekom razjed roženice je treba kljub aktivnemu zdravljenju z umetnimi solzami in obturacijo solznih kanalov opraviti bodisi polnjenje roženice veznice ali, če razjeda ni globoka, amnioplastiko. Mi smo (skupaj s S.G. Zhurovo, I.V. Kalinino in E.L. Efimovo) razvili kirurški poseg za presaditev konjunktivalne lopute in tenonske membrane s šivanjem "od roba do roba" na razjedo (slika 15).

Obturacija solznih odprtin je obvezen korak pri vseh kirurških posegih. Indikacija - prisotnost "roženičnih" zapletov DES.

Uporabljamo bodisi silikonske obturatorje FCI, bodisi zapiranje solznih tubulov s katero koli drugo kirurško metodo: konjunktivni loput, diatermokoagulacija, ligacija tubulov.

Obstaja dokaj učinkovita metoda zunanje tarzorafije po Fuchsu (1905). Na sl. 16 kaže, da se zaradi operacije zmanjša površina odprte palpebralne razpoke, kar prispeva k lajšanju simptomov DES.

Torej, uspešno zdravljenje bolnikov s patologijo roženice kserotične geneze temelji na celostnem pristopu, ki združuje v eni ali drugi kombinaciji vkapanja zdravil "umetne solze", obturacije solznega kanala, protivnetnega, imunosupresivnega in metabolnega zdravljenja, vključno z zdravila dekspantenol, pa tudi zaplete pri zdravljenju kserotičnega procesa in spremljajoče patologije "suhega očesa".

Sindrom suhega očesa (DES) ali kseroza roženice in očesne veznice je kompleksna bolezen, ki je razširjena po vsem svetu in je eden glavnih problemov sodobne oftalmološke patologije. Po mnenju ruskih raziskovalcev do 12% oftalmoloških bolnikov, mlajših od 40 let, in več kot 67% bolnikov, starejših od 50 let, trpi zaradi te bolezni. Sam izraz "suho oko" se je v ruski literaturi pojavil relativno nedavno. Prej so jo identificirali izključno s Sjögrenovo boleznijo - hudo sistemsko boleznijo, ki jo spremlja zmanjšanje ali popolna odsotnost izločanja vseh endokrinih žlez, zlasti solznih in slinavk. Trenutno je koncept "sindroma suhega očesa" razširjen in je opredeljen kot kompleks znakov poškodbe epitelija roženice in veznice zaradi zmanjšanja kakovosti in / ali količine solzne tekočine. Slednji tvori solzni film (SP) na površini očesa, ki opravlja številne pomembne funkcije, vključno s trofično, zaščitno in optično. Tako lahko kršitev sestave ali proizvodnje skupnega podjetja povzroči precej resne poškodbe sprednjega dela očesa.

Kseroza roženice in konjunktive se pojavi zaradi številnih patologij. Pomembno vlogo pri tem procesu igrajo izrazite anatomske motnje očesne lokalizacije, kot so nepopolno zaprtje ali prekomerno odpiranje palpebralne fisure na podlagi cicatricialnega ali paralitičnega lagoftalmusa, endokrine oftalmopatije in buftalmusa. Konjunktivalna kseroza roženice se lahko razvije tudi kot posledica kršitve trofizma roženice ali deformacije njene površine, odpovedi solznih žlez, dodatnih solznih žlez po prebolelih dakrioadenitisu in vnetnih boleznih veznice. Tudi pri tako imenovanem klimakteričnem sindromu opazimo kršitev sestave skupnega podjetja. Močno zmanjšanje proizvodnje solz opazimo pri kršitvah inervacije solznih žlez, kot so paraliza obraznega živca, multipla skleroza. Kronični meibomit, pri katerem je motena sestava SP, vodi tudi do razvoja tipičnega vzorca DES. V zadnjem času postajajo še posebej pomembni tako imenovani sindromi očesne ordinacije in očesnega spremljanja, ki se pojavljajo pri ljudeh različnih starosti kot posledica sistematičnega izpostavljanja oči klimatiziranemu zraku, elektromagnetnemu sevanju pisarniške opreme in drugih podobnih virov. Eden od pogostih razlogov za kršitev stabilnosti skupnega podjetja, ki je v zadnjih letih vse bolj pomemben, so kirurški posegi pri refrakcijskih napakah in sive mrene. Ugotovljeno je bilo, da lahko DES povzroči uporaba nekaterih zdravil, kot so peroralni kontraceptivi, triciklični antidepresivi, antihipertenzivi, kortikosteroidi, pa tudi stalne instilacije β-blokatorjev, ki se uporabljajo pri zdravljenju glavkoma. Po nekaterih poročilih lahko razvoj kseroze roženice in konjunktive povzroči jemanje citostatikov in zdravil proti migreni.

Tipičen eden od začetnih simptomov sindroma suhega očesa je občutek tujka v konjunktivalni votlini, ki je v kombinaciji z močnim solzenjem, ki ga nato nadomesti občutek suhosti. Bolniki se pritožujejo nad pekočim občutkom in zbadanjem v očeh, še posebej, če so izpostavljeni vetru, dimu, klimatiziranemu zraku in drugim podobnim dražečem pri uporabi grelnih ventilatorjev. Poleg tega so subjektivni znaki bolezni fotofobija, poslabšanje vidne uspešnosti zvečer, nihanja ostrine vida med delovnim dnem. Navedenemu je treba dodati še patognomonične znake. Zlasti je značilna negativna reakcija bolnikov na vkapanje v konjunktivno votlino celo popolnoma indiferentnih kapljic, na primer raztopine kloramfenikola 0,25% ali raztopine deksametazona 0,1%. V takih primerih bolniki občutijo bolečino, pekoč občutek ali zbadanje v očesu.

Najpogostejši objektivni simptom bolezni je zmanjšanje ali popolna odsotnost solznih meniskusov na robovih vek. Njihovo mesto je običajno napolnjeno z otečeno in zbledelo konjunktivo, ki "plaze" do prostega roba veke. Nekoliko redkeje pri takšnih bolnikih lahko opazite pojav različnih "zamašitvenih" vključkov v solznem filmu. Običajno jih predstavljajo najmanjše grudice sluzi, ostanki odcepljenih epitelijskih filamentov, zračni mehurčki in drugi mikrodelci. Plavajo v debelini solznega filma, solznem meniskusu in spodnjem konjunktivalnem forniksu, se premikajo vzdolž epitelija roženice in so jasno vidni v svetlobi špranske svetilke. Drug objektiven znak sindroma suhega očesa je značilen izcedek iz konjunktivne votline. Pri obdelavi vek se zaradi visoke viskoznosti vleče v tanke sluzne niti, ki pri bolnikih povzročajo nelagodje. Na podlagi kombinacije zgornjih znakov je priporočljivo razlikovati tri stopnje resnosti poteka sindroma suhega očesa.

Za I, blage stopnje so značilne:

• subjektivni znaki - pritožbe glede občutka "peska v očesu", pekočega občutka, fotofobije itd., ki nastanejo pod vplivom neugodnih dejavnikov;
• objektivni znaki - povečana proizvodnja solz, hiperemija in edem očesne veznice, prisotnost vključkov v solznem filmu, pojav konjunktivnega izcedka v obliki sluzničnih filamentov.

II, srednja, stopnja ima:

• subjektivni znaki - večje število pritožb in simptomov, ki trajajo dlje časa po prenehanju škodljivih dejavnikov;
• objektivni znaki - boleča reakcija na instilacije indiferentnih kapljic za oko, edem bulbarne konjunktive z njenim plazenjem na prosti rob spodnje veke, odsotnost refleksnega solzenja in pojav znakov pomanjkanja proizvodnje solz.

III, huda, stopnja se razlikuje po posebnih oblikah.

• Filamentni keratitis: več epitelijskih izrastkov v obliki filamentov, katerih prosti robovi, ki se premikajo proti roženici, dražijo oko, kar spremlja sindrom roženice. Konjunktiva je nedotaknjena.
• Keratokonjunktivitis suhi: znake filamentoznega keratitisa poslabšajo degenerativne spremembe v epiteliju veznice in roženice. Roženica izgubi svoj naravni sijaj, lesk in postane motna. Lahko se najdejo subepitelne motnosti. Pojavljajo se tudi edem in hiperemija veznice na robovih vek.
• Ponavljajoča se mikroerozija roženice: periodično pojavljanje površinskih mikrodefektov epitelija roženice, ki trajajo dlje časa (do 7 dni). Značilen je izrazit sindrom roženice, bolezen se ponovi po 2-3 mesecih.

Diagnoza bolezni

Diagnostični postopek pri bolnikih z DES poteka v tradicionalnem zaporedju. Začetni oftalmološki pregled bolnikov v začetni fazi vključuje naslednje elemente.

• Namensko zaslišanje pacienta, vključno z ugotavljanjem anamneze bolezni in njene možne povezave s poklicno dejavnostjo subjekta.
• Standardni pregled organa vida, vendar s "ciljno" biomikroskopijo roženice (Nidek, Paradigm), veznice in prostih robov vek, vključno z uporabo natrijevega fluoresceina 0,1%.

Ko se odkrijejo znaki DES, se že opravi razjasnitveni pregled, ki vključuje tri stopnje.

• Dodatna "ciljna" biomikroskopija (Nidek, Paradigm) sprednjega segmenta zrkla z uporabo različnih vitalnih barvil.
• Funkcionalni pregled (ugotavljanje stabilnosti skupnega podjetja, študija celotne in glavne proizvodnje solz).
• Testiranje za diagnozo patoloških sprememb, povezanih z DES.

Primarni oftalmološki pregled bolnikov se izvaja po splošno sprejetih pravilih. Večjo pozornost je treba nameniti pritožbam, ki v nekaterih primerih neposredno ali posredno kažejo na kserotične spremembe v očesnih tkivih. Prav tako je potrebno namensko zbirati anamnestične podatke o splošnem stanju, preteklih boleznih, poškodbah in operacijah, prejetem zdravljenju in poklicni dejavnosti osebe.

Pri biomikroskopiji roženice in očesne veznice je treba upoštevati, da so znaki DES pogosto prikriti s simptomi drugih očesnih bolezni, zlasti degenerativne ali vnetne narave. Da bi jih razlikoval, je S.C.G. Tseng (1994) predlagal dokaj preprosto pravilo: če so spremembe, sumljive za kserozo, lokalizirane na tako imenovanem izpostavljenem območju površine zrkla, potem so povezane z DES; ko področja patologije pokrivajo tudi neosvetljeni predel roženice in veznice, njihova narava ni kserotična.

Vitalna barvila, kot so natrijev fluorescein 0,1%, bengalska vrtnica 3% ali lisamin zelena 1%, znatno povečajo možnosti biomikroskopije, kar omogoča pridobivanje različnih komplementarnih informacij.

Prisotnost začetnih in še bolj očitnih znakov DES je indikacija za določitev funkcionalnih testov, namenjenih oceni stanja nastajanja solz in moči prekornealnega skupnega vlaganja.

Vrednotenje bolnika s sumom na DES se mora začeti z oceno stabilnosti SP. Ker so rezultati za to uporabljenega testa po Nornu (1969) v veliki meri odvisni od »invazivnosti« predhodnih manipulacij v konjunktivalni votlini, jih je treba popolnoma izključiti. Hkrati so študije LS Bira in drugih (2001) ugotovile, da so najbolj zanesljivi rezultati ocenjevanja stabilnosti SP pridobljeni z uporabo mikrovolumen (6-7 μl) natrijevega fluoresceina 0,1 %. Hkrati postane njihov vpliv na stabilnost SP minimalen, v nasprotju s celotno kapljico (30-40 μL) diagnostikuma, ki se uporablja v Nornovi metodi.

Naslednja faza funkcionalne študije je ocena stanja celotne (glavne in refleksne) proizvodnje solz v vsakem očesu bolnika. Zaradi dejstva, da se pomanjkanje ene komponente solznega izločanja pogosto nadomesti s presežkom druge (praviloma je pomanjkanje glavne proizvodnje solz - refleksna hipersekrecija), se obseg celotne proizvodnje solz morda ne zmanjša, včasih pa celo poveča. Zaradi teh okoliščin je treba razmejiti deleže vsake sestavine solznega izločka in ne dokončati študije, pri čemer se omejimo le na merjenje celotne proizvodnje solz, kot je običajno v praksi večine zdravnikov. Za te namene je treba najprej izmeriti količino celotne, nato pa glavne solzne produkcije, nato pa izračunati količino refleksnega solznega izločanja. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z blago obliko DES, v klinični sliki katere prevladujejo mikroskopski znaki kseroze roženice in konjunktive v ozadju hiperlakrimije, takšne študije neprimerno izvajati. Splošno sprejet in danes razširjen klinični test, ki označuje stanje celotne proizvodnje solz, je predlagal Schirmer. Za preučevanje proizvodnje glavne solze se je treba sklicevati na test po Jonesu (1966), ki je podoben Schirmerjevemu testu, vendar vključuje predhodno instilacijsko anestezijo.

Pomembne dodatne informacije o stanju nastajanja solz lahko pridobimo s študijo hitrosti solznega izločanja. Tehnika, ki so jo razvili V.V.Brzheskiy in soavtorji, temelji na določanju časa vlaženja kosa hidrofilne (polivinilne, bombažne itd.) niti, nameščene na enem koncu za spodnjo veko subjekta. Uporaba lokalnih anestetikov ali, nasprotno, dražilnih snovi vam omogoča selektivno oceno stopnje osnovne ali refleksne proizvodnje solz.

Na splošno je arzenal diagnostičnih metod, ki omogočajo pridobivanje raznolikih informacij o patogenezi, kliničnem poteku in značilnostih funkcionalnih motenj pri bolnikih z DES v vsakem posameznem primeru, precej velik. Vendar pa racionalna izbira teh metod v kombinaciji s pravilno analizo njihovih rezultatov ni izvedljiva brez ustrezne opreme.

Zdravljenje suhega očesa

Zdravljenje bolnikov s sindromom suhega očesa je zelo težka in še daleč od optimalne rešitve. Vključuje uporabo konzervativnih in operativnih metod. Najbolj razširjeni so tako imenovani pripravki umetnih solz (naravne solze, vidisik, korneregel, lacrivit, oftagel, solcoseryl), ki kot osnovo vključujejo hidrofilne polimere. Umetna solza, zakopana v konjunktivalni votlini, tvori dokaj stabilen film na površini zrkla, vključno s komponentami solze bolnika, če je njegova proizvodnja še ohranjena. Poleg tega povečana viskoznost zdravil preprečuje hiter odtok tekočine iz konjunktivne votline, kar je tudi ugoden dejavnik.

Zdravila, ki se uporabljajo za instilacijo pri zdravljenju DES, morajo izpolnjevati naslednje značilnosti:

• fiziološki pH mora biti blizu 7,2-7,4;
• optimalna viskoznost;
• brezbarvnost in preglednost.

Pri izbiri zdravila se je treba voditi po začetnih kazalcih stabilnosti skupnega podjetja in subjektivnih občutkih bolnika med poskusnim štirikratnim vkapanjem primerjanih zdravil. V prihodnosti se zdravilo (ali kombinacija zdravil), ki je optimalno za vsakega posameznega bolnika, vkapa s frekvenco, ki je določena s časom, ko se nelagodje nadaljuje za vekami. Podrobneje so sheme zdravljenja z zdravili predstavljene v tabeli.

Trenutno so med zdravili, odobrenimi za uporabo v Rusiji, najučinkovitejši Oftagel, Natural Tear, Vidisik in Corneregel.

Že dolgo se uporabljajo kapljice umetne solze. Med velikim številom umetnih solz, registriranih v Rusiji, so naravne solze najbolj razširjene in priznane. Zdravilna učinkovina tega zdravila je izvirna sestava - duasorb, vodotopen polimerni sistem, ki v kombinaciji z naravno solzno tekočino očesa izboljša stanje solznega filma. Shema uporabe je izbrana v vsakem primeru posebej. Naravne solze se zakopljejo 3 do 8-krat na dan. Pacient ima lahko raje kombinacijo kapljic za oko, na primer naravne solze (2-3 krat) in katere koli gelne sestave (2-krat). Stranski učinek tega zdravila je zmanjšanje kakovosti in količine lastne solzne tekočine, vendar le pri daljši uporabi.

Med trenutno uporabljenimi farmakološkimi sredstvi so zelo zanimivi pripravki, ki vsebujejo karbomer. Na domačem trgu je takšno zdravilo zdravilo Oftagel. Ta pripravek je oftalmološki gel, ki vsebuje karbomer 974P kot glavno sestavino v količini 2,5 mg / g. Pomožne sestavine: benzalkonijev klorid, sorbitol, lizin monohidrat, natrijev acetat, polivinilalkohol in voda. Karbomer, ki je del zdravila, je visokomolekularna spojina, ki zagotavlja dolgotrajno in močno povezavo z roženico, pa tudi povečanje solzne viskoznosti, zgostitev mucinske in vodne plasti solznega filma. . Stik karbomera z roženico traja do 45 minut. Pozitivne lastnosti zdravila vključujejo njegovo sposobnost podaljšanja absorpcije drugih oftalmoloških zdravil med njihovo uporabo. Med zdravljenjem ni priporočljivo nositi mehkih kontaktnih leč. Trde kontaktne leče ne smete namestiti prej kot 15 minut po vkapanju zdravila Oftagel. Dobro se prenaša, zaradi neželenih učinkov je bil v 1-5 minutah po vkapanju opažen rahlo zamegljen vid.

Med najbolj razširjenimi zdravili za umetne solze povečane viskoznosti je tudi vidisik - hidrogel, ki se zaradi visoke viskoznosti lahko dolgotrajno oprime površine roženice in veznice. Pozitiven učinek po vkapanju zagotavlja lastnost gela, da zaradi utripanja vek preide iz gelastega stanja v tekoče stanje. Po obdobju mirovanja struktura gela ponovno pridobi prvotno stanje (tako imenovana tiksotropna lastnost, ki jo ima vidisic). Po vkapanju gela nelagodje v očesu skoraj popolnoma izgine, s keratopatijo se pospeši epitelizacija roženice. Dokazano je, da Vidisic ostane v predroženičnem solznem filmu 7-krat dlje kot običajni solzni nadomestki in nima alergenih lastnosti. Imenovanje Vidisic ponoči vam omogoča, da se izognete polaganju mazil za zaščito roženice. Toda pri dolgotrajni in stalni uporabi zdravila je mogoče opaziti zmanjšanje proizvodnje lastnih solz.

Eno izmed zdravil izbire pri suhem keratokonjunktivitisu in distrofičnih spremembah roženice je Corneregel - sterilni gel z visoko viskoznostjo, ki prispeva k njegovemu dolgotrajnemu stiku z roženico in veznico. Gel bolniki dobro prenašajo, ne povzroča okvare vida. Poleg učinka, ki nadomešča solze, ima corneregel tudi zdravilno lastnost, saj poveča sposobnost roženice za ponovno epitelizacijo. Visoka viskoznost zdravila Korneregel omogoča omejitev enega, največ dveh instilacij na dan. Tudi ekonomsko učinkovitost je treba pripisati pozitivnim lastnostim tega zdravila, kar je pomembno za bolnike s kronično obliko bolezni. Izračuni, ki sta jih izvedla S. Yu. Golubev in A. V. Kuroedov, so pokazali, da je z dolgotrajno uporabo tekočin, ki nadomeščajo solze, Vidisik bolj ekonomičen za bolnika. Med stimulansi reparativnih procesov roženice je uporaba solkozerila in aktovegina zahtevala največje stroške, corneregel pa se je izkazal za veliko bolj ekonomičnega.

Ena od novih in zelo pomembnih usmeritev pri zdravljenju bolnikov z DES je ustvarjanje začasnih ali trajnih pogojev za zmanjšanje odtoka solzne tekočine iz konjunktivalne votline. Ta naloga se zdaj rešuje s pomočjo različnih sredstev, vključno s čisto kirurškimi. Najbolj razširjena je polimerna obturacija solznih kanalov. Ta postopek je indiciran za bolnike z izrazitim zmanjšanjem proizvodnje glavne solze (rezultat Schirmerjevega testa - manj kot 5 mm, po Jonesu - 2 mm in manj) ali s hudimi spremembami na roženici (njena redčenje ali razjeda, filamentni keratitis). V slednjem primeru je okluzija nujna tudi pri rahlem zmanjšanju glavnega izločanja solz (rezultat Jonesovega testa je 8 mm in manj).

Obstaja več modelov dolgotrajnih polimernih obturatorjev solznih kanalov, med katerimi sta najbolj razširjena dva: čepi-obturatorji solznih odprtin in obturatorji solznih tubulov.

Da bi ocenili učinkovitost načrtovane dolgotrajne obturacije solznih kanalov, nekateri strokovnjaki priporočajo začetno uvedbo kolagenskih obturatorjev v oba solzna tubula, ki se po 4-7 dneh sami raztopijo. Če v tem obdobju opazimo opazen klinični učinek, se vanje vnesejo enaki izdelki, vendar iz nevpojnega silikona (najprej v zgornji solzni kanal, in če je učinek nezadosten, v spodnji).

Zelo učinkovita in razmeroma manj travmatična je tudi operacija prekrivanja solzne odprtine s prostim konjunktivnim zavihkom (Murubu, 1996-2001). Slednji je izposojen iz bulbarne konjunktive ali je ločen od ciliarnega roba veke. Dobljeni rezultati kažejo, da je dosežen učinek v tem primeru primerljiv s polimerno okluzijo solznih tubulov.

Za zaključek je treba poudariti, da kljub navidezni raznolikosti metod zdravljenja bolnikov s sindromom suhega očesa obravnavani problem še ni v celoti rešen. Potrebno je nadaljnje iskanje novih, učinkovitejših terapevtskih sredstev za kompenzacijo motenj nastajanja solz in stabilnosti solznega filma.

Literatura

1. Brzheskiy V.V., Somov E.E. Sindrom suhega očesa. - SPb .: Apollo, 1998 .-- 96 str.
2. Brzheskiy V.V., Somov E.E. Kseroza roženice-konjunktive (diagnoza, klinična slika, zdravljenje). - SPb .: Saga, 2002 .-- 142 str.
3. Brzheskiy V.V., Somov E.E. Sindrom suhega očesa: sodobni vidiki diagnoze in zdravljenja // Sindrom suhega očesa. - 2002. - Št. 1. -S. 3-9.
4. Kašnikova O. A. Stanje solzne tekočine in metode stabilizacije solznega filma v fotorefrakcijski kirurgiji: Dis. ... Kand. medu. znanosti. - M., 2000.
5. Somov E.E., Brzheskiy V.V. Tear (fiziologija, raziskovalne metode, klinika). - SPb .: Nauka, 1994 .-- 156 str.
6. Egorov A.E., Egorova G.B. Nov pripravek umetnih solz s podaljšanim delovanjem Oftagel za korekcijo sindroma suhega očesa // Klinična oftalmologija. - 2001. -št. 3 (2). - S. 123-124.
7. Moshetova LK, Koretskaya Yu. M., Chernakova GM in drugi Zdravilo Vidisik pri zdravljenju sindroma suhega očesa // Sindrom suhega očesa: Spec. publikacija Moskovskega združenja oftalmologov. - 2002. - Št. 3. - S. 7-8.
8. Golubev S. Yu., Kuroedov A. V. O vprašanju izbire ekonomsko učinkovitega zdravila za preprečevanje in zdravljenje sindroma suhega očesa // Sindrom suhega očesa: Spec. publikacija Moskovskega združenja oftalmologov. - 2002. - Št. 3. - Str. 12 - 14.
9. Murube J., Murube E. Zdravljenje suhega očesa z blokado solznih kanalčkov // Surv. Oftalmol. - 1996. - Zv. 40. - Št. 6. - Str. 463-480.

E. V. Polunina
O. A. Rumjanceva, Doktor medicinskih znanosti, izredni profesor
A. A. Kožuhov, Kandidat medicinskih znanosti
Ruska državna medicinska univerza, Mednarodni center za oftalmokirurgijo in lasersko korekcijo vida, Moskva