- Kaj je DIC
- Kaj povzroča DIC
- Simptomi DIC
- Diagnoza DIC
- Zdravljenje DIC
- Preprečevanje DIC
- Katere zdravnike bi morali obiskati, če imate DIC?
Kaj je DIC
DIC je najpogostejša vrsta patologije hemostaze. Njegova osnova je generalizirana koagulacija krvi v žilah mikrovaskulature s tvorbo velikega števila mikrotrombov in agregatov krvnih celic. Hkrati je normalen krvni obtok blokiran v večini organov in sistemov, kar vodi v razvoj globokih distrofičnih sprememb v njih. Po intenzivnem strjevanju krvi se razvijejo hipokoagulacija (zmanjšanje strjevanja krvi), trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov na enoto volumna krvi) in krvavitve (krvavitve). Sindrom se pojavlja pri najrazličnejših boleznih, ki vedno vodijo do izgube tekočih lastnosti krvi in kršitve njenega krvnega obtoka v kapilarah, kar je nezdružljivo z normalnim delovanjem telesa. Hkrati so resnost, razširjenost in hitrost razvoja DIC zelo raznolike - od smrtonosnih oblik do latentnih (skritih) in dolgotrajnih, od generalizirane koagulacije krvi do regionalnih in organskih trombohemoragij.
Kaj povzroča DIC
- Pogostnost DIC sindroma pri različnih vrstah patologije je heterogena. Pri nekaterih boleznih in vplivih se nujno pojavi in postane sestavni del patološkega procesa, pri drugih je manj pogost.
- Pogosteje je DIC posledica naslednjih patoloških procesov in učinkov.
- Generalizirane okužbe in septična stanja (bakteremija, viremija - prisotnost virusov v krvi), vključno med splavom, porodom, s podaljšano vaskularno kateterizacijo. Akutni DIC je vedno prisoten pri septičnem šoku. Okužbe so povezane z večino primerov DIC pri novorojenčkih.
- Vse vrste šokov, kot so hemoragični, travmatični, opeklin, anafilaktični (povzročeni zaradi alergij), septični in kardiogeni. DIC je obvezen spremljevalec šoka katerega koli izvora. Hkrati je resnost obravnavanega sindroma neposredno sorazmerna z resnostjo in trajanjem stanja šoka.
- Posebej travmatični za bolnika kirurški posegi (zlasti pri malignih novotvorbah, operacije na parenhimskih organih, uporaba APC in intravaskularni posegi). Krvavitev, kolaps, obsežne transfuzije krvi povečajo DIC.
- DIC spremljajo vsa terminalna stanja.
- DIC se vedno razvije, če ima bolnik akutno intravaskularno hemolizo (uničenje celic v krvnih žilah), tudi pri nezdružljivih transfuzijah (transfuzije krvi, ki za tega bolnika niso primerne zaradi skupinske pripadnosti).
- Porodniška patologija, zlasti previa placente, prezgodnja odcepitev posteljice ali njena ročna ločitev, blokada žil maternice z amnijsko tekočino, intrauterina smrt ploda. Pri vseh teh stanjih je huda DIC zabeležena v 20-35 % primerov. Njegove manifestacije so veliko pogostejše pri
Patogeneza (kaj se zgodi?) med DIC
Trenutno obstaja ogromno razlogov, ki lahko povzročijo razvoj DIC pri bolniku. Kljub temu je osnova za nastanek sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije aktiviranje sistema strjevanja krvi in trombocitne hemostaze z različnimi dejavniki endogenega izvora, torej dejavniki, ki nastanejo neposredno v človeškem telesu. Ti dejavniki vključujejo predvsem: tkivni tromboplastin, produkte razpadanja tkiv in krvnih celic, fragmente poškodovanega žilnega endotelija (njihova notranja lupina). Zadnji pogoj za razvoj te patologije se lahko pojavi v primeru izpostavljenosti povzročitelju okužbe, imunskim kompleksom, komponentam sistema komplementa in drugim dejavnikom. Poleg tega imajo v mehanizmu DIC pomembno vlogo naslednji eksogeni (v človeško telo vstopajo od zunaj) dejavniki, katerih prisotnost aktivira tudi koagulacijski sistem krvi: različne bakterije in virusi, rikecije, zdravila, snovi, ki se uporabljajo kot krvni nadomestki , amnijska tekočina, strupi različnih kač, motnje globokega krvnega obtoka (tudi z obilno izgubo krvi), hipoksija (zmanjšana oskrba s kisikom) tkiv, acidoza (motnje kislinsko-bazičnega ravnovesja v telesu), motnje mikrocirkulacije, primarna ali sekundarna depresija antikoagulantni mehanizmi (pomanjkanje antitrombina III) in komponente fibrinolitičnega sistema (pomanjkanje plazminogena in njegovih aktivatorjev, močno povečanje antiplazminske aktivnosti), nezadostna funkcionalna sposobnost ali generalizirana poškodba žilnega endotelija, zmanjšanje njegove antitrombotične aktivnosti. Možna je kombinacija več teh mehanizmov.
Osrednje mesto v razvoju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije ima prekomerna sinteza trombina v žilni postelji, kar vodi v trombinemijo, pa tudi izčrpavanje antikoagulantnega krvnega sistema. Pojav trombina v obtoku je nujen pogoj tako za preobrazbo fibrinogena v fibrin kot za »lepljenje« krvnih celic (trombocitov in eritrocitov).
V večini primerov diseminirane intravaskularne koagulacije je začetnik patološkega procesa tkivni tromboplastin (faktor III strjevanja krvi). V kombinaciji s koagulacijskim faktorjem VII spodbuja aktivacijo faktorja X. Tkivni tromboplastin vstopi v krvni obtok iz poškodovanih in razpadajočih tkiv, kar se pojavi med poškodbami, operacijami, nekrozo in uničenjem tkiv bakterijskega izvora, med porodom, skupaj z amnijsko tekočino. S sodelovanjem aktiviranih trombocitov lahko tkivni tromboplastin nastane tudi s poškodovanim žilnim endotelijem v imunskih in imunokompleksnih lezijah, poškodbami endotelija s toksini, produkti hemolize. Iz krvnih celic, kot je znano, pri pozni toksikozi nosečnic, z okužbo amnijske tekočine, carskim rezom, močnimi krvavitvami, intenzivno masažo maternice. Občasno se DIC razvije med normalnim porodom.
- Tumorji, zlasti hemoblastoza, levkemija ali sindrom hiperviskoznosti, rak pljuč, jeter, trebušne slinavke, prostate, ledvic. Pri akutni levkemiji se DIC na različnih stopnjah bolezni odkrije pri 33-45% bolnikov, pri akutni promielocitni levkemiji - pri večini bolnikov.
- Različne bolezni, ki vodijo v uničenje jeter, ledvic, trebušne slinavke in drugih organov ter njihovih sistemov.
- Opekline različnega izvora, kot so termične, kemične opekline požiralnika in želodca, zlasti s hudo hemolizo.
- Imunske in imunokompleksne bolezni, vključno s sistemskim eritematoznim lupusom, revmatizem, revmatoidnim artritisom z visceralnimi lezijami, hemoragičnim vaskulitisom Senlein-Genoch, glomerulonefritisom.
- Hemolitično-uremični sindrom.
- Alergijske reakcije medicinskega in katerega koli drugega izvora.
- Obilna krvavitev.
- Trombotična trombocitopenična purpura.
- Zastrupitev s kačjimi strupi.
- Transfuzije velikih količin krvi; dajanje hemo-preparatov, ki vsebujejo aktivirane koagulacijske faktorje.
- Zdravljenje z zdravili, ki povzročajo agregacijo trombocitov, povečujejo strjevanje krvi in zmanjšujejo njene antikoagulantne in fibrinolitične potenciale, zlasti pri kombinaciji (a-adrenergični stimulansi, sintetični progestini, aminokaprojska kislina in drugi zaviralci fibrinolize).
- Nepravilna uporaba fibrinolitikov in antikoagulantov v odmerkih, ki povzročajo izčrpavanje rezerve antitrombina III in fibrinolitičnega sistema.
- Zdravljenje z zdravili za defibriniranje - arvin, ancrod, defibraza, reptilaza (terapevtski DIC).
- Večkratni in velikanski angiomi (tip Kazabakh-Merritt).
Trenutno prvo mesto med vzroki za razvoj DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) zasedajo generalizirane okužbe, tako bakterijske kot virusne, pa tudi septikemija. Predstavljajo 30-40% vseh primerov te patologije, v neonatalnem obdobju pa več kot 70%. V slednjem primeru se obravnavana patologija imenuje "maligna neonatalna purpura". Bakterijemija je pogosteje vzrok za porodniški trombohemoragični sindrom. Nenadno širjenje okužbe iz genitalnega trakta, tako samostojno kot z okuženo amnijsko tekočino, tvori najhujše oblike poporodne DIC. Vedno morate razmišljati o takšni okužbi z zgodnjim razpokom ali raztrganjem plodovnice, pojavom nemotivirane tahikardije pri porodnici in plodu, zvišanjem temperature nad 38 ° C po odvajanju amnijske tekočine, njihovega neprijetnega vonja. , povečana vsebnost levkocitov v amnijski tekočini, povečanje levkocitoze v krvi matere. Vendar pa je treba spomniti, da z zgodnjim razvojem septičnega šoka povišana telesna temperatura in levkocitoza pri porodnici morda ne bo. V zgodnji fazi so samo makrofagi (monociti) sposobni proizvajati tkivni tromboplastin in ta proces igra pomembno vlogo v mehanizmu DIC pri bakteriemiji, endotoksemiji, imunskih in imunokompleksnih boleznih ter nekaterih drugih oblikah patologije. Predhodna odstranitev teh celic iz krvnega obtoka v takih primerih prepreči razvoj DIC ali ga močno oslabi.
DIC pri malignih tumorjih je povezan z aktivacijo koagulacije s specifičnimi encimi, povezanimi s tumorskimi celicami, z njihovo kontaktno aktivacijo trombocitov, s proizvodnjo tkivnega tromboplastina s številnimi tumorji. Vendar pa pri mnogih vrstah raka proizvodnjo večine tkivnega tromboplastina izvajajo tudi monociti. Ta proces aktivacije oslabi varfarin in okrepi v prisotnosti heparina.
Bolj redkeje je DIC povezan z alternativnimi potmi strjevanja krvi, ki se aktivirajo pod vplivom znotrajceličnih in tkivnih encimov ter encimov, ki jih proizvajajo bakterije in so vključeni v kačje strupe.
Pri razvoju nekaterih vrst sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije glavna vloga ne pripada tkivnemu tromboplastinu, temveč aktivaciji koagulacijskega procesa kontaktne narave, ki se pojavi med hemodializo, zunajtelesno cirkulacijo in umetnimi srčnimi zaklopkami.
V procesu napredovanja DIC se poveča vsebnost glavnega fiziološkega antikoagulanta v krvi, ki je antitrombin III. Ta snov se porabi za inaktivacijo faktorjev koagulacije. Komponente sistema fibrinolize se porabijo na podoben način.
Krvavitev pri DIC je posledica motenega strjevanja krvi, agregacije in intenzivne izgube najbolj dragocenih trombocitov iz krvnega obtoka, blokade preostalih trombocitov. Prekomerno krvavitev pri DIC se pogosto ustavi ali ustavi s transfuzijo koncentratov trombocitov.
Mehanizem razvoja in resnost DIC sta odvisna od motenj mikrocirkulacije v organih in stopnje njihove disfunkcije. Stalni spremljevalci DIC so šok pljuča, akutna ledvična odpoved in druge motnje organov. Njihov razvoj je povezan z močno blokado mikrovaskulature s strdki, ki nastanejo iz krvnih strdkov, zastojem krvnih celic zaradi premikov reoloških lastnosti krvi in hemodinamike ter otekanjem eritrocitov.
Simptomi DIC
DIC je lahko akutna, poslabšana, dolgotrajna in latentna. Pri vseh teh možnostih, zlasti pri akutnih, so možni ponavljajoči se prehodi iz trombotičnih zapletov v hemoragične in obratno.
Razvrstitev
I. faza - hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.
Faza II - prehodna. Na tej stopnji je vse večja koagulopatija s trombocitopenijo, večsmerni premiki v splošnih koagulacijskih testih.
Faza III - stopnja globoke hipokoagulacije. Na tej stopnji se lahko sposobnost strjevanja krvi popolnoma izgubi.
IV faza - okrevanje. V primeru neugodnega poteka DIC se v tej fazi oblikujejo različni zapleti, ki v večini primerov vodijo do smrti.
V praksi je bolj priročno uporabiti naslednje najpomembnejše kazalnike:
1) stanje hemostaznega sistema, ki ga določajo:
a) po splošnih koagulacijskih testih;
d) po ravni antitrombina III;
e) glede na rezervo plazminogena in njegovih aktivatorjev;
f) ugotavljanje inferiornosti koagulacije pri snemanju tromboelastograma (anomalije v strukturi, fiksaciji in mehanskih lastnostih strdka);
g) glede na sposobnost pacientove plazme, da pospešuje ali zavira strjevanje in tvorbo strdkov na tromboelastogramu normalne krvi ali plazme;
2) prisotnost, resnost in lokalizacija:
a) tromboza;
b) krvavitev;
3) resnost in trajanje hemodinamskih motenj (zmanjšanje arterijskega in centralnega venskega tlaka, volumna obtočne krvi itd.), Ob upoštevanju vodilnih mehanizmov njihovega nastanka:
a) vzročni dejavnik, ki je povzročil DIC (travma, zastrupitev,
anafilaksa);
b) hemokoagulacija;
c) hemoragični;
4) prisotnost in resnost respiratorne odpovedi in hipoksije, kar kaže na njihovo obliko in stopnjo;
5) prisotnost in resnost poškodb drugih ciljnih organov, ki najbolj trpijo pri DIC:
a) ledvice (akutna ledvična odpoved);
b) jetra;
d) srca;
e) nadledvične žleze in hipofize;
f) želodec in črevesje (akutne razjede, krvavitve s povečano prepustnostjo žilne stene);
6) resnost anemije;
7) neravnovesje elektrolitov v krvi (natrij, kalij, klor, kalcij) in kislinsko-bazično ravnovesje.
Kliniko sindroma DIC sestavljajo simptomi osnovne bolezni, ki ga je povzročila, znaki razvitega šoka (v akutnih oblikah), globoke motnje vseh delov hemostaznega sistema, tromboza in krvavitev, hipovolemija (zmanjšanje polnjenja žilne posteljice). ) in anemija, disfunkcija in degenerativne spremembe organov, presnovne motnje.
Bolj akutna je DIC, bolj kratkoročna je faza hiperkoagulabilnosti (povečano strjevanje krvi) in hujša je faza hude hipokoagulacije (zmanjšano strjevanje krvi) in krvavitve. Takšne akutne oblike so značilne predvsem za infekcijsko-septične, porodniške, posttravmatske (sindrom nesreče, opekline, zlomi kosti), kirurške (pri travmatskih operacijah), toksične (ugrizi kač) in vse vrste šokogenih (vključno s kardiogenim šokom) DIC. Resnost DIC v takih primerih ni odvisna le od resnosti osnovne patologije in splošnega začetnega stanja pacientovega telesa, temveč tudi od pravočasnosti in zadostnosti prve pomoči, popolnosti anestezije in nadaljnje anestezijske podpore, pravočasnosti in največja atravmatičnost kirurških posegov, nadzor nad sistemom hemostaze in preprečevanje popolnosti ter odpravljanje njegovih motenj, ohranjanje reoloških lastnosti krvi, boj proti motnjam mikrocirkulacije in splošne hemodinamike.
Nastanek in napredovanje DIC olajšuje nezadostno hitro in popolno okrevanje bolnika od šoka in hipotenzije (nizek tonus), povečana invazivnost kirurških posegov (izolacija organov iz adhezij na top način z gnetenjem in trganjem, intenzivna masaža maternice). po porodu), nezadostna korekcija hipovolemije in neindicirane transfuzije krvi v pločevinkah, ki vsebuje veliko mikro strdkov in poslabša DIC, namesto plazme, albumina, reopoliglucina in drugih raztopin.
Akutni DIC opazimo tudi pri destruktivnih procesih v organih, pri uničenju pljuč stafilokoknega in drugega izvora, akutni distrofiji jeter toksičnega ali virusnega izvora (hepatorenalni sindrom), akutnem nekrotičnem ali hemoragičnem pankreatitisu. Te oblike patologije se zelo pogosto kombinirajo s septikemijo (pojav patološkega povzročitelja v krvi) in različnimi oblikami superinfekcije, ki jih je težko zdraviti. Pri vseh teh vrstah patologije je možen tudi valovit potek DIC - obdobja hude motnje hemostaze se začasno nadomestijo s popolnoma zadovoljivim stanjem bolnikov, po katerem ponovno pride do katastrofalnega poslabšanja.
Poleg simptomov osnovne bolezni klinično sliko akutnega DIC sestavljajo naslednje glavne komponente.
Hemokoagulacijski šok. Pojavi se kot posledica okvarjenega krvnega obtoka v mikrožilah različnih organov, hipoksije tkiva, s tvorbo v krvi in vstopom vanjo od zunaj strupenih produktov, vključno s tistimi, ki nastanejo med koagulacijo krvi (hemokoagulacija) in fibrinolizo (taljenje). krvnih strdkov). Preobrazbo šoka, ki je povzročil DIC, je precej težko spremljati v hemokoagulacijo, saj se zlijejo v splošno akutno motnjo hemodinamike s katastrofalnim padcem arterijskega in centralnega venskega tlaka, motnjami mikrocirkulacije v organih z razvojem njihove akutne funkcionalne motnje. neuspeh. Posledično se lahko razvije akutna ledvična ali hepatorenalna (hepatorenalna) odpoved, pljučni šok in drugi zapleti. DIC, začenši s šokom, vedno poteka bolj katastrofalno kot oblike brez šoka, in hujši in daljši kot je šok, slabša je napoved za življenje bolnika.
Ko pride do krvavitve, se hemokoagulacijski šok takoj ali po začasnem izboljšanju spremeni v hemoragični šok.
Kršitve hemostaze potekajo skozi različne faze - od hiperkoagulacije do bolj ali manj globoke hipokoagulacije do popolne izgube sposobnosti strjevanja krvi. Prepoznavanje hiperkoagulabilnosti ne zahteva veliko truda - zaznamo jo že ob odvzemu krvi iz vene: kri se takoj koagulira v igli ali v epruveti. V takih primerih pride iz laboratorija odgovor, da je nemogoče pregledati koagulacijski sistem krvi, ker se je poslana kri strdila. Če pri odvzemu krvi ni bilo tehnične napake, ima tak odgovor sam po sebi diagnostično vrednost, kar kaže na hudo hiperkoagulabilnost.
V drugi fazi nekateri koagulacijski testi odkrijejo hiperkoagulacijo, drugi pa hipokoagulacijo. Večsmernost teh premikov, ki zmede zdravnike pri ocenjevanju koagulograma, je tudi tipičen laboratorijski znak DIC. Obstaja zmerna trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov), agregacijske funkcije trombocitov se znatno zmanjšajo.
V hipokoagulativni fazi se trombinski čas močno poveča in drugi parametri koagulograma so do neke mere moteni - majhni, ohlapni ali sploh ne oblikovani polmeseci. Opažen je učinek "prenosa": pacientova plazma bodisi pospeši strjevanje normalne plazme bodisi ga upočasni. V tretji fazi se trombocitopenija poglobi, delovanje trombocitov je močno oslabljeno. Pri koagulaciji s strupom efy najdemo veliko količino blokiranega (topnega) fibrina. Del topnega fibrina koagulira tudi močan trombin (kar povzroči koagulacijo normalne plazme v 3-4 s).
Prava afibrinogenemija (odsotnost fibrina v krvni plazmi) se pri DIC skoraj nikoli ne pojavi, je pa bolj ali manj izrazita hipofibrinogenemija (zmanjšanje količine fibrina v krvni plazmi) in vezava pomembnega dela fibrinogena na topen fibrin. . Test strupa efa zazna tako blokiran fibrinogen/fibrin kot tudi sposobnost strjevanja krvi med zdravljenjem s heparinom (terapija s fibrinom). Šele v terminalni fazi DIC se strjevanje strjevanja močno podaljša v testu s strupom efa, kar je slab prognostični znak.
Zmanjšanje ravni fibrinogena v plazmi v primerjavi z začetno ravnjo je vedno opaženo pri akutnem DIC, redko pa pri dolgotrajnih in kroničnih oblikah. Vendar pa pri akutnih oblikah, ki so se razvile v ozadju začetne hiperfibrinogenemije (povečana količina fibrina), to zmanjšanje vodi le do dejstva, da koncentracija fibrinogena v plazmi doseže normalno raven. Takšne oblike so pogoste, saj hiperfibrinogenemijo opazimo pri vseh septičnih in akutnih vnetnih boleznih, miokardnem infarktu in drugih organih, nosečnosti, zlasti s toksikozo, in imunskih boleznih. Vse te oblike skupaj predstavljajo približno 50 % primerov akutnega DIC.
Zgodnje in enakomerno z DIC se raven antitrombina III v plazmi, ki je fiziološko antiagregacijsko sredstvo, znižuje. Porabi se za inaktivacijo vseh faktorjev strjevanja krvi. Ocena te motnje je velikega kliničnega pomena, saj depresija antitrombina III do 75 % in manj odraža resnost DIC.
Vsebnost plazminogena in nekaterih njegovih aktivatorjev se v plazmi razmeroma zgodaj zmanjša, kar zaznamo s hitrimi testi. Raven endotelijskih aktivatorjev taljenja tromba je v večini primerov znatno povečana. Tudi vsebnost von Willebrandovega faktorja v plazmi bolnikov se naravno poveča, kar kaže na globoko poškodbo notranje obloge krvnih žil.
Hemoragični sindrom - pogosta in nevarna, a daleč od obvezne manifestacije diseminirane intravaskularne koagulacije. V večini primerov se pojavi pri akutnem DIC, pogosteje v fazi hipokoagulacije, čeprav se v drugi fazi pogosto zabeležijo večkratne in močne krvavitve v ozadju normalne ali rahlo zmanjšane vsebnosti fibrinogena v plazmi. Najmočnejše krvavitve so seveda opažene pri popolni ali skoraj popolni inkoagulaciji krvi. S kliničnega vidika je pomembno jasno razlikovati med lokalnimi krvavitvami, povezanimi s poškodbami ali destruktivnimi spremembami organov, in pogostim hemoragičnim sindromom, ki ga povzročajo splošne spremembe v sistemu hemostaze.
Lokalne krvavitve vključujejo krvavitve po poškodbah in kirurških posegih, maternične krvavitve po porodu in po splavu, krvavitve iz akutno nastale razjede na želodcu ali dvanajstniku, hematurijo (kri v urinu) zaradi ledvičnega infarkta. Te krvavitve niso povezane le s splošnimi motnjami hemostaze, temveč tudi z lokalno (organsko) patologijo, ki jo je treba pravočasno odkriti, pravilno oceniti s strani zdravnika in upoštevati pri kompleksni terapiji. Tako, na primer, pogosta kombinacija DIC z atonijo maternice zahteva poleg hemostatske terapije tudi kompleks ukrepov, ki obnavljajo normalen tonus tega organa, v primeru krvavitve iz akutnih razjed na želodcu - lokalno zaustavitev krvavitve (preko fibrogastroskopa). ) in spremembe v splošni taktiki zdravljenja.
Za splošno krvavitev je značilen pojav modric, podplutb in hematomov v koži, podkožnem in retroperitonealnem tkivu, krvavitve iz nosu, prebavil, pljuč in ledvic, krvavitve v različnih organih (možgani in njihove membrane, srce, nadledvične žleze, pljuča, maternica) , razpršeno potenje krvi v plevralno in trebušno votlino, včasih v perikardialno vrečko. Pri vsakem bolniku prevladuje ena ali druga oblika krvavitve.
Krvavitev vodi do akutne posthemoragične anemije, v hudih primerih - do hemoragičnega šoka. Znižanje hematokrita pod 15-17 % in nezmožnost povečanja z nadomestno terapijo rdečih krvnih celic sta prognostično neugodna in kažeta na stalno izgubo krvi, čeprav je ni vedno zlahka zaznati.
Kršitev mikrocirkulacije v organih z njihovo disfunkcijo in distrofijo - druga skupina večjih motenj, ki določa klinično sliko, resnost, izid in zaplete DIC. Pri različnih bolnikih in z različnimi patogenetskimi oblikami tega sindroma trpi en ali drugi organ, ki ga v literaturi imenujemo tarčni organi.
Zelo pogosto so tak organ pljuča, v žile katerih se iz venskega sistema pripelje ogromna količina fibrinskih mikro strdkov, agregatov krvnih celic in produktov proteolize. Posledično se razvije akutna odpoved pljučnega krvnega obtoka - kratka sapa, cianoza, zmanjšanje nasičenosti krvi s kisikom in nato povečanje ogljikovega dioksida v arterijski krvi; pojavijo se intersticijski edem, pljučni infarkti in drugi znaki »šok pljuč«, pogosto z razvojem sindroma dihalne stiske. Intenzivna transfuzijska terapija, ki se uporablja za DIC, pogosto poslabša te motnje s povečanjem kopičenja vode, natrija in albumina v pljučnem tkivu.
Bolniki pogosto kažejo posebno občutljivost na intravensko dajanje tekočine in obsežne transfuzije krvi, včasih dodatnih 200-300 ml tekočine močno poveča hipoksijo in izzove pljučni edem. Pri pljučni varianti lezije je treba količino tekočine, vbrizgane z diurezo in izgubo krvi, primerjati s posebno skrbnostjo, diuretike in lasix pa je treba pravočasno dodati kompleksni terapiji. Prav tako je treba bolnika pravočasno prenesti na umetno prezračevanje pljuč z ustvarjanjem pozitivnega izdihanega tlaka.
Akutna ledvična odpoved - druga najpogostejša lezija organa pri DIC. Kaže se v obliki zmanjšanja količine izločenega urina do popolne anurije (pomanjkanje uriniranja), izločanja beljakovin, rdečih krvnih celic z urinom. Hkrati se moti vodno-elektrolitsko ravnovesje, kislinsko-bazično ravnovesje v telesu, v krvnem serumu se opazi povečanje ravni kreatinina in posledično preostalega dušika in sečnine. Na splošno se ta sindrom ne razlikuje od drugih vrst akutne odpovedi ledvic.
Kombinirane oblike so težje - "šok pljuč" z akutno odpovedjo ledvicinsuficienca ali hepatorenalni sindrom (hepatorenalna insuficienca). V teh primerih so presnovne motnje hujše in raznolike, kar povzroča dodatne težave pri zdravljenju bolnikov.
Tipične ledvične oblike DIC lahko štejemo za Gasserjev hemolitično-uremični sindrom, vse vrste akutne intravaskularne hemolize, vendar hemoliza ni redka pri mnogih drugih oblikah DIC.
Manj pogosto pride do poškodbe jeter z razvojem parenhimske zlatenice, včasih pa z akutno bolečino v desnem hipohondriju. Pogosteje opazimo nasprotni pojav - razvoj sindroma DIC v ozadju akutne ali hude kronične okvare jeter (akutni toksični in virusni hepatitis, terminalna faza jetrne ciroze).
Ciljni organi vključujejo želodec in črevesje. Te lezije spremlja globoka žariščna distrofija sluznice dvanajstnika in želodca, tvorba mikrotrombov in zastoja v njihovih žilah, pojav večkratnih krvavitev, ki se v hudih primerih spremenijo v neprekinjeno hemoragično impregnacijo organov, nastanek akutne krvavitve. erozivne in ulcerativne okvare, ki so vir ponavljajočih se krvavitev in povzročajo visoko smrtnost. Veliki odmerki glukokortikosteroidov (da bi bolnika odstranili iz šoka), zdravil, ki povzročajo erozijo želodčne sluznice (acetilsalicilna kislina), pa tudi adrenostimulatorjev (adrenalin, norepinefrin) povečajo in poslabšajo te strašne manifestacije DIC.
Pri DIC je resno prizadet tudi preostanek črevesja, ki lahko postane vir ne le hude krvavitve, temveč tudi dodatne zastrupitve zaradi pareze, zavrnitve resic in množične avtolize.
Motnje možganske cirkulacije, tromboze in krvavitve na tem področju povzročajo najrazličnejše simptome - od glavobola, omotice, zmedenosti in omedlevice do tipičnih trombotičnih ali hemoragičnih možganskih kapi, pojavov meningizma.
Lezije nadledvične žleze in hipofize, ki vodijo v tipično sliko akutne nadledvične insuficience (daljši kolaps, driska, motnje elektrolitov, dehidracija) in diabetes insipidus, opažamo predvsem pri DIC septičnega in šokogenega izvora. Povezani so bodisi s trombozo žil, ki hranijo te žleze, bodisi s krvavitvami v njih.
Diagnoza DIC
Diagnozo akutnega DIC močno olajša dejstvo, da je pri nekaterih vrstah patologije edina oblika motnje hemostaze. Pri šoku in terminalnih stanjih, hudih oblikah sepse, obsežnih poškodbah in opeklinah, akutni intravaskularni hemolizi in ugrizih gadja je diseminirana intravaskularna koagulacija stalni sestavni del bolezni, njen sestavni del. Pri vseh teh vrstah patologije se DIC diagnosticira hkrati s prepoznavanjem osnovne bolezni in takoj začne njeno terapijo.
Prepoznavanje več motenj hemostaze je povezano z resnejšimi težavami, zlasti v primerih, ko se zaporedno nalagajo ena na drugo. Takšno polisindromnost opazimo pri boleznih jeter, levkemiji, sistemskem eritematoznem lupusu, krvavitvah pri novorojenčkih in v številnih drugih situacijah. Diferencialna diagnostika je potrebna na podlagi niza testov, ki odražajo stanje različnih delov hemostaznega sistema. Različne patološke nepravilnosti pri splošnih koagulacijskih testih, v kombinaciji s trombocitopenijo, zvišanjem plazemske ravni produktov razgradnje fibrinogena, skupaj dajejo osnovo za diagnozo DIC.
Začetna laboratorijska diagnoza DIC se izvaja z uporabo najpreprostejših laboratorijskih in instrumentalnih tehnik ob pacientovi postelji - skupni čas strjevanja krvi, protrombinski in trombinski čas (z oceno kakovosti nastalega strdka), spremembe v obliki in parametrih. tromboelastograma, indikacije parakoagulacijskih testov, dinamika števila trombocitov v krvi. Te primarne informacije lahko dopolnimo z natančnejšimi standardiziranimi testi – avtokoagulacijski test, določanje produktov razgradnje fibrinogena, hitro opravljeni testi s kačjimi strupi, predvsem test s peskovim strupom epha. Za zgodnjo diagnozo in pravilno zdravljenje bolnikov je pomembno določitev antitrombina III, občutljivosti bolnikove plazme na heparin. Diagnostična vrednost različnih testov pri DIC ni enaka in vsak od njih v večjem ali manjšem številu primerov morda ne odkrije kršitev (odvisno od oblike in stopnje DIC). Poleg tega so lahko indikacije vsakega testa posebej kršene ne zaradi DIC, ampak iz drugih razlogov, saj so vsi nespecifični. Tako je na primer pogostost trombocitopenije pri DIC zelo visoka (v povprečju jo odkrijemo pri 95 % bolnikov), lahko pa je tudi posledica drugih vzrokov (imunska trombocitopenija pri sistemskem eritematoznem lupusu ali pri novorojenčkih, tudi kot tiste, povezane s tekočim zdravljenjem s heparinom).
Zaradi vseh teh razlogov diagnoza ne sme temeljiti na indikacijah posameznih laboratorijskih preiskav, temveč na kumulativni oceni rezultatov skupine najbolj informativnih preiskav.
Na splošno izkušnje kažejo, da v ustrezni klinični situaciji in s simptomi, značilnimi za DIC, odkrivanje vsaj 4-5 zgornjih glavnih in dodatnih laboratorijskih znakov potrdi diagnozo in zahteva ustrezno patogenetsko terapijo. Dinamična študija antitrombina III in plazminogena nima le diagnostične vrednosti (zlasti za zgodnjo diagnozo DIC), ampak tudi za razumno terapijo bolnikov.
Laboratorijski pregled bolnikov v nobenem primeru ne sme biti omejen na sistem hemostaze. Izjemno pomembne so tudi druge definicije: spremembe hematokrita, hemoglobina in eritrocitov v krvi, arterijski in venski tlak, učinkovitost dihanja in stopnja hipoksemije, kislinsko-bazično stanje, ravnotežje elektrolitov, diureza in simptomi urina, spremembe kreatinina in sečnine v krvi. kri.
Pri subakutnem in dolgotrajnem (kroničnem) DIC se proces pogosto začne z dolgotrajnim obdobjem hiperkoagulabilnosti, pojavijo se flebotromboza - venski trombi (Trousseaujev sindrom) s trombembolijo in ishemičnimi pojavi v organih. Brez nadzora nad sistemom hemostaze so te začetne motnje, za katere je značilna hiperkoagulabilnost (povečana intenzivnost strjevanja krvi), visoka spontana agregacija trombocitov in zvišane ravni produktov fibrinolize, pogosto opažene ali povezane z lokalno trombozo. V takih primerih se boj proti DIC pogosto začne pozno - v terminalnem obdobju, z masivno in večkratno trombozo organov in glavnih ven, pogosto z večkratnimi embolijami v pljučni arteriji (pljučni infarkt) ali s preobrazbo trombotičnega procesa v terminalna faza akutne hipokoagulacije in krvavitve (predvsem v prebavilih).
Dolgotrajno DIC opazimo pri večini onkoloških, imunokompleksnih in mieloproliferativnih bolezni, pri srčnem popuščanju, pri destruktivnih sklerotičnih procesih v organih (ciroza jeter), pa tudi pri kronični hemodializi, protetiki krvnih žil in srčnih zaklopk.
Mnoge od teh dolgotrajnih oblik DIC imajo zelo pomembne kvalitativne značilnosti, povezane z izvirno (ozadjem) patologijo in metodami zdravljenja. Tako je za DIC pri eritremiji in drugih mieloproliferativnih boleznih ter simptomatski poliglobuliji značilni visok hematokrit, povečana viskoznost krvi, motena mikrocirkulacija v organih, nagnjenost k trombozi in srčnim napadom ter motnje možganske cirkulacije. Pri teh oblikah se pogosto razvijejo kronične, pogosto asimptomatske gastroduodenalne razjede, ki povzročajo obilno krvavitev med zdravljenjem s heparinom ali preoblikovanje DIC v končno fazo. Hipertrombocitoza (povečano število trombocitov), značilna za mieloproliferativne bolezni, ohranja nagnjenost k trombozi in DIC. Te oblike patologije vključujejo motnje hemostaze, povezane s trombocitemijo (ko je vsebnost trombocitov v krvi več kot 1000 h 109/l), pri katerih so trombohemoragični pojavi predvsem posledica povečane agregacije trombocitov in oslabitve antitrombotičnih lastnosti endotelija.
Nasprotno pa pri kronični ledvični odpovedi prevladuje aktivacija koagulacijske povezave hemostaze, ki se razvija v ozadju trombocitopatije in pogosto trombocitopenije, anemizacije. Kronična hemodializa postopoma poslabša vse te motnje, spodbuja odlaganje fibrina v pljučnem obtoku, poveča vsebnost topnega fibrina in produktov fibrinolize v krvnem obtoku. Uporaba plazmafereze v kompleksni terapiji takšnih bolnikov znatno zmanjša zastrupitev in motnje mikrocirkulacije.
Valovit potek DIC pogosto opazimo med destruktivnimi procesi v organih, zlasti tistih, ki so povezani s patogeno mikrofloro (stafilokoki, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) ali s toksičnimi vplivi. Pri teh oblikah se začasne remisije nadomestijo s ponavljajočimi se akutnimi motnjami hemostaze, ki vodijo bolnike do smrti.
Zdravljenje DIC
Zdravljenje DIC predstavlja velike težave in ni vedno uspešno. Smrtnost pri akutnih oblikah je 30%. Nekonsistentnost in nezadostna zanesljivost podatkov o umrljivosti sta po eni strani povezani z dejstvom, da so v statističnih poročilih vključeni bolniki z ozadjimi boleznimi različne resnosti in z različno resnostjo DIC.
Najprej se pri zdravljenju diseminirane intravaskularne koagulacije izvaja intenziven boj s patološkimi procesi, ki povzročajo in poslabšajo DIC. Takšno zdravljenje mora biti usmerjeno v odpravo gnojno-septičnih procesov, ki so pogosto podlaga za DIC. V tej situaciji je potrebna čimprejšnja protimikrobna terapija, ki temelji na kliničnih indikacijah in ne na zapoznelih bakterioloških študijah.
Osnova za začetek zgornje terapije so podatki o povezanosti DIC z okužbo, splavom, zgodnjim odvajanjem plodovnice (predvsem motne), zvišano telesno temperaturo, znaki destruktivno-vnetnega procesa v pljučih, trebušni votlini, sečilih, genitalijah. , znaki črevesne toksične okužbe, meningealni znaki.
Hitro zvišanje telesne temperature, pa tudi spremembe laboratorijskih parametrov krvnih preiskav, kot so levkocitoza, premik levkocitne formule v levo, so dodaten razlog za predpisovanje antibiotične terapije. Praviloma se ta terapija izvaja z antibiotiki širokega spektra, pogosto so v terapijo vključeni y-globulini.
Pri stafilokoknih in drugih bakterijskih uničenjih v organih je zdravljenje pogosto učinkovito le, če se antibiotikom dodajo visoki odmerki antiproteaz (na primer kontrakcijski pri 100.000-300.000 ie / dan ali več). Ta zdravila so vključena v terapijo za prekinitev razpada tkiva ter zastrupitve in vstopa tkivnega tromboplastina v krvni obtok zaradi uničenja tkiva.
Vodilna točka pri zdravljenju DIC je tudi lajšanje razvijajočega se stanja šoka, katerega hitra odprava lahko prekine nastanek DIC ali ga dovolj ublaži. Kot taka terapija se uporabljajo intravenske injekcije fizioloških raztopin, transfuzije plazme s curkom, reopoligljukin (do 500 ml / dan), glukokortikosteroidi (prednizolon intravensko pri 80 mg). Pri uporabi plazme za intravensko infuzijo je potrebno dodati 5000 ie heparina.
Na prvih stopnjah razvoja sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije imajo zaviralci alfa precej dober učinek. Njihovo delovanje temelji na izboljšanju mikrocirkulacije v organih, preprečevanju žilne tromboze in zmanjševanju agregacije trombocitov. Te lastnosti imajo trioproperazin, dibenamin, mazeptil, fentolamin, ki se uporabljajo v 1% raztopini 5 mg intravensko.
Prav tako je visoka učinkovitost a-blokatorjev pri DIC v primeru njihove zgodnje uporabe. Treba je opozoriti, da epinefrin in noradrenalin znatno poslabšata DIC, povečata tako koagulacijo krvi kot agregacijo trombocitov ter povečata odlaganje fibrina v kapilarah ledvic, pljuč in drugih organov.
Na mikrocirkulacijo in ohranjanje aktivnih trombocitov v krvnem obtoku ugodno vpliva kompleksna večkratna intravenska uporaba trentala in chimes 100-200 mg. Zgornja zdravila je treba uporabljati tako v zgodnji fazi procesa kot pri razvoju akutne ledvične in dihalne odpovedi, pa tudi med hemodializo, plazmaferezo in v drugih situacijah, ko kri pride v stik s tujo površino.
Opozoriti je treba, da lahko heparin poveča izgubo funkcionalno aktivnih trombocitov iz krvnega obtoka in poglobi trombocitopenijo, kar ustvarja na ta način in ne le z antikoagulansnim delovanjem tveganje za krvavitev.
Dinamični nadzor nad vsebnostjo trombocitov v krvi postane izjemno pomemben pri DIC, tudi med zdravljenjem s heparinom.
Heparin je pogosto neučinkovit zaradi poznega dajanja v obdobju, ko je nastajanje fibrina in agregacije trombocitov z njihovim odlaganjem v mikrovaskularni sistem v bistvu že končano, pa tudi zaradi znatnega pomanjkanja antitrombina III in visoke vsebnosti akutne faze. beljakovine v krvi, ki blokirajo heparin, ali zaradi tvorbe nenormalnih oblik trombina.
Pri zdravljenju s heparinom je treba upoštevati naslednja osnovna pravila. Heparin je treba uporabiti čim prej - v fazi hiperkoagulacije v odmerkih 20.000-40.000 ie / dan in v drugi (prehodni) fazi - v odmerkih, ki ne presegajo 20.000 ie / dan.
V teh obdobjih s heparinom »pokrijemo« osnovno terapijo s sveže zamrznjeno plazmo.
V fazi hipokoagulacije in krvavitve se heparin uporablja le v majhnih odmerkih za "pokritje" transfuzijske terapije (2500 ie pred transfuzijo krvi in plazme). V nekoliko višjih odmerkih ga lahko uporabljamo v kombinaciji s kontrikalnimi in drugimi antiproteazami.
Če je DIC posledica hude krvavitve, se v zdravljenje vključijo antiencimi (contrical, gordox).
V primeru krvavitve se reopoligljukina ne sme uporabljati za zamenjavo krvi, saj dodatno krši hemostazo.
Z razvojem tretje stopnje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ko se temu patološkemu stanju dodajo močne krvavitve, inkoagulacija krvi, huda hipokoagulacija, pa tudi, če je klinična slika zapletena zaradi krvavitve iz razjed gastrointestinalnega trakta (krvavo bruhanje , katranasto blato), hude krvavitve iz maternice, heparin je absolutno kontraindiciran.
Prav tako je treba opozoriti, da izguba krvi ni vedno zaznana pravočasno, zato so indikacije za odpravo heparina znaki hitro napredujočega hemoragičnega kolapsa in anemizacije (znižanje krvnega tlaka in tahikardija s hkratnim padcem hematokrita, odsotnost njihovega krvnega tlaka in tahikardije). korekcija med transfuzijo eritrocitne mase, albumina, plazme).
Druga kontraindikacija je hitro napredujoča trombocitopenija, saj lahko heparin dramatično poveča to motnjo.
V fazi globoke hipokoagulacije, krvavitve in trombocitopenije je najpomembnejša uvedba ne heparina, temveč velikih odmerkov zaviralcev proteaze (kontrykal 50.000-100.000 ie intravensko kapalno). Če se krvavitev ponovi, lahko ta odmerek ponovite večkrat na dan.
V primeru sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ki se je razvil v ozadju krvavitve ali je povezan z destruktivnimi procesi v organih, kot je stafilokokno uničenje pljuč, je treba v terapijo že od samega začetka vključiti velike odmerke contricala. Ta terapija ne ustavi le DIC, ampak tudi zavira razgradnjo tkiva, odpravlja zastrupitev in pretok tromboplastina iz tkiv v kri.
Antiproteaze zavirajo tudi nastajanje tkivnega tromboplastina in aktivacijo koagulacije s proteazami, povezanimi z rakavimi celicami in blasti. Ta učinek pojasnjuje možnost zaustavitve DIC sindroma s kontraktičnimi in drugimi antiproteazami pri akutni promielocitni levkemiji. V številnih primerih diseminirane intravaskularne koagulacije je dober terapevtski učinek dosežen s kompleksno uporabo kontrakala in heparina.
Transfuzijska terapija je osnova za zdravljenje sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, ki zagotavlja korekcijo motenj hemostaze; kompenzacija volumna tekočine v obtoku in obnova centralnega venskega tlaka, motenega zaradi šoka in (ali) izgube krvi; zamenjava krvnih celic - eritrocitov in trombocitov.
Nekatere od zgornjih ciljev dosegamo z množičnimi transfuzijami plazme, ki vsebuje vse sestavine krvnega koagulacijskega sistema in drugih plazemskih encimskih sistemov in ima antiproteazno aktivnost, vključno z veliko količino antitrombina III.
Zdravljenje s sveže zamrznjeno plazmo je treba začeti čim prej v fazi hiperkoagulabilnosti in nadaljevati, dokler niso odpravljene vse manifestacije diseminirane intravaskularne koagulacije. Dokazano je, da plazma prispeva k lajšanju ne samo DIC, temveč tudi destruktivnih procesov v organih, zastrupitve in imunskih motenj.
V odsotnosti sveže zamrznjene plazme je lahko zdravljenje z antihemofilno ali nativno plazmo, čeprav so ta sredstva manj učinkovita.
Tudi pri infuzijski terapiji se poleg plazme uporabljajo fiziološke raztopine, poliglucin, raztopina albumina. Možna je uporaba reopoliglucina, uporablja se predvsem v fazi hiperkoagulacije v volumnu največ 400 ml / dan. V tej fazi reopoliglucin deluje ne le kot krvni nadomestek, ampak tudi kot sredstvo, ki zavira agregacijo trombocitov in eritrocitov ter izboljšuje mikrocirkulacijo v organih.
V obdobju hipokoagulacije in krvavitve ter hude trombocitopenije ga ne smemo predpisovati, saj lahko po izkušnjah mnogih avtorjev v takšni situaciji reopoliglucin poveča krvavitev in oslabi terapevtski učinek drugih zdravil.
Anemija, znižanje hematokrita in močne krvavitve so indikacije za zamenjavo eritrocitov. Za dosego tega cilja so predpisane transfuzije eritrocitne mase, suspenzije eritrocitov.
Če povzamemo, je treba opozoriti, da si mora zdravnik pri transfuzijskem zdravljenju sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije prizadevati za doseganje naslednjih glavnih ciljev.
- Hitra obnova volumna krožeče krvi in hemodinamike (s krioplazmo, albuminom, fiziološkimi raztopinami, poliglucinom in reopoliglucinom) in vzdrževanje mase eritrocitov v krvi nad kritično vrednostjo (za hematokrit - nad 22%, za eritrocite - nad 2,25 H 10 l).
- Če te stopnje ni mogoče doseči, je treba biti pozoren na morebitno nenehno krvavitev, vidno ali nevidno.
- Precej pogosto lahko kombinirana uporaba sveže zamrznjene plazme in koncentratov trombocitov (4-8 odmerkov vsakega) ustavi veliko teh krvavitev.
- Tudi v najnaprednejših fazah sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije se zaradi hkratnega intravenskega dajanja velikih odmerkov kontrakala (50.000-100.000 enot ali več; dnevni odmerek - do 500.000 enot) učinkovito zaustavi krvavitev, zlasti maternične. ali več).
- Uporabiti je treba tudi lokalne učinke, kot so namakanje krvavečih območij, erozij, ran z adroksonom, 6% raztopino aminokaprojske kisline, nanos biološkega lepila na ta območja.
Uporaba plazme in citafereze pri zdravljenju DIC
Dokazana je tudi uspešna uporaba plazmafereze pri zdravljenju DIC, predvsem v njenih dolgotrajnih in ponavljajočih se oblikah. Odstranite 600-800 ml plazme in jo nadomestite s sveže zamrznjeno plazmo. S tem postopkom, ki ga po potrebi lahko ponovimo, iz bolnikove krvi odstranimo imunske in beljakovinske komplekse, aktivirane faktorje strjevanja krvi, z delno citoferezo (odstranitev plasti levkocitov) pa aktivirane monocite in agregate trombocitov.
Najbolj pomembna je uporaba terapevtske plazmafereze pri dolgotrajnih oblikah DIC, povezanih z ledvično in jetrno insuficienco, z gnojno-destruktivnimi procesi, pa tudi s kronično hemodializo.
Pri kroničnih DIC sindromih daje eritroplatelefereza v kombinaciji z naslednjimi zdravili hiter terapevtski učinek: trental, dipiridamol, tiklopidin, a-blokatorji.
Acetilsalicilna kislina je nevarna pri akutnem DIC: poslabša trombocitopatijo in tvori akutne erozije v želodcu, ustvarja predpogoje za hudo masivno krvavitev.
Tako so glavne sestavine kompleksne terapije DIC:
1) zdravljenje, katerega namen je odpraviti vzročni dejavnik; anti-šok terapija in vzdrževanje potrebnega volumna krožeče krvi: transfuzija sveže zamrznjene plazme s heparinom; uvedba zaviralcev proteaz in zdravil proti bradikininu (zlasti pri destruktivnih procesih in med krvavitvami);
2) možna je zgodnja uporaba adrenoblokatorjev in zdravil, ki izboljšajo mikrocirkulacijo in zmanjšajo izgubo trombocitov iz krvnega obtoka (trental, chimes, tiklodipin);
3) nadomestitev izgube eritrocitov in vzdrževanje hematokrita nad 22%; s hudo hipokoagulacijo in krvavitvijo - transfuzija koncentratov trombocitov, dajanje kontrakala v velikih odmerkih;
4) uporaba glede na indikacije plazmacitafereze.
Naslednji po terapevtskem učinku je usmeritev v odpravo "šoknih pljuč" in akutne ledvične odpovedi z uporabo zdravil, kot so lasix, osmotski diuretiki, heparin, z nadzorovano umetno ventilacijo, ki vpliva na kislinsko-bazično stanje in ravnotežje elektrolitov.
Pri sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije se je treba izogibati uporabi fibrinogena, ki se zlahka koagulira v krvnem obtoku in poveča blokado mikrocirkulacije.
V večini primerov DIC so tako zaviralci fibrinolize, kot je aminokaprojska kislina, kot aktivatorji tega sistema (streptokinaza, urokinaza) kontraindicirani. Njihova uporaba je polna nevarnih zapletov.
Pri gastroduodenalni krvavitvi se uporabijo lokalni učinki, če je mogoče, z gastrofibroskopom - prekrivanje krvavečih erozij s hemostatskimi pripravki lokalnega delovanja.
Bolniki z diseminirano intravaskularno koagulacijo potrebujejo intenzivno 24-urno spremljanje in zdravljenje s spremljanjem učinkovitosti dihanja in cirkulacije, pogosto ponavljanje laboratorijskih preiskav. Na podlagi vsega naštetega bi morali biti takšni bolniki v enotah intenzivne nege ali v enotah za intenzivno nego.
Preprečevanje DIC
Pravočasna odprava vzrokov za DIC, pravilno zdravljenje osnovne bolezni, morda manj travmatični kirurški posegi, boj proti nastanku šoka in motenj mikrocirkulacije so najpomembnejši pogoji za preprečevanje DIC. Posebej je treba poudariti potrebo po boju proti septičnim zapletom po splavu, ki pogosto vodijo v akutni DIC.
Pri trombogeni nevarnosti (starost, patologija nosečnosti, tumorske bolezni) se ne smejo predpisovati zdravila, ki povečajo koagulacijski potencial krvi (sintetični hormonski kontraceptivi, zaviralci fibrinolize, vključno z aminokaprojsko kislino).
Incidenca meningokokne okužbe v Ruski federaciji se je v letu 2018 (v primerjavi z letom 2017) povečala za 10 % (1). Eden najpogostejših načinov preprečevanja nalezljivih bolezni je cepljenje. Sodobna konjugirana cepiva so namenjena preprečevanju pojava meningokokne bolezni in meningokoknega meningitisa pri otrocih (tudi zelo majhnih otrocih), mladostnikih in odraslih.
25.04.2019
Prihaja dolg vikend in mnogi Rusi se bodo odpravili na počitnice izven mesta. Ne bo odveč vedeti, kako se zaščititi pred ugrizi klopov. Temperaturni režim v maju prispeva k aktiviranju nevarnih žuželk ...
05.04.2019
Incidenca oslovskega kašlja v Ruski federaciji se je leta 2018 (v primerjavi z letom 2017) skoraj podvojila1, tudi pri otrocih, mlajših od 14 let. Skupno število prijavljenih primerov oslovskega kašlja se je v obdobju januar-december povečalo s 5.415 primerov v letu 2017 na 10.421 primerov v enakem obdobju leta 2018. Incidenca oslovskega kašlja se je od leta 2008 vztrajno povečevala...
20.02.2019
Glavni pediatrični ftiziatri so obiskali šolo št. 72 v Sankt Peterburgu, da bi preučili razloge, zakaj se je 11 šolarjev počutilo šibko in omotično po testiranju na tuberkulozo v ponedeljek, 18. februarja.
Medicinski članki
Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se razvijajo leta in ne kažejo ničesar ...
Virusi ne lebdijo le v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, hkrati pa ohranjajo svojo aktivnost. Zato je na potovanju ali na javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z drugimi ljudmi, ampak se tudi izogibati ...
Vrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti za lasersko korekcijo vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.
Kozmetični pripravki, namenjeni negi naše kože in las, morda dejansko niso tako varni, kot si mislimo.
Okrajšava DIC skriva ime hude patologije - diseminirana intravaskularna koagulacija. Bolezen hematopoetskega sistema je zaplet osnovne bolezni, vendar je pri otrocih še posebej nevaren sindrom DIC, saj povzroča težave s strjevanjem krvi.
DIC sindrom pri otrocih nastane v ozadju različnih bolezni, je eden najhujših zapletov, ki povzročajo smrt dojenčkov v neonatalnem obdobju. Indikator doseže 36 - 50%.
Najpogosteje prehaja v akutni ali fulminantni obliki, vendar ni izključen dolgotrajen, pa tudi latenten (skrit) ali poslabšan potek. Značilno za otroke od 1 do 4 let.
Vzroki za DIC pri novorojenčkih
DIC sindrom pri novorojenčkih lahko sprožijo naslednji razlogi:
- poškodba "otroškega mesta";
- intrauterina smrt enega od otrok med večplodno nosečnostjo;
- intrauterina okužba;
- stanje eklampsije in preeklampsije;
- ruptura maternice;
- drift mehurčkov.
Najpogosteje se patologija diagnosticira pri nedonošenčkih. Otrokova kri vsebuje premajhno količino prokoagulantov ali antikoagulantov, kar povzroča povečano krvavitev.
Simptomi
Kliniko stanja določa trenutna stopnja patologije. Primarni znaki so sposobni delovati.
- Faza hiperkoagulabilnosti. Glavni simptomi so vodilna bolezen. Dodani so znaki kršitve mikrocirkulacije krvi - pojav značilne "marmorne" mreže na koži, znižanje telesne temperature, modre konice prstov na rokah in nogah, povečanje volumna jeter / vranice. Ni izključeno, da se razvije tahikardija, padec krvnega tlaka, zmanjšano uriniranje.
- Stadij trombocitopatije in koagulopatije. Na površini kože nastanejo petehije, površina sluznic postane bleda. Na območju injiciranja se razvije krvavitev. V patološki proces so vključeni vitalni organi - pljuča, ledvice, možgani. Notranje krvavitve niso izključene.
- Faza okrevanja. V primeru ustreznega stanja zdravljenja opazimo zmanjšanje patoloških simptomov. Prizadeti organi se obnovijo in začnejo normalno delovati.
Značilnosti DIC pri novorojenčkih
DIC sindrom pri dojenčku se lahko razvije s številnimi boleznimi. Stanje ima običajno fulminantni potek, ki praktično izključuje možnost kakršnega koli zdravljenja.
Diagnoza pri otrocih
Na prvi stopnji DIC diagnoza temelji na rezultatih laboratorijske študije sestave krvi. Na razvoj patologije kažejo:
- nekaj zmanjšanja (glede na sprejeto normo) časa strjevanja krvi;
- zmanjšanje števila trombocitov;
- zmanjšanje protrombinskega časa, obdobja APTT (čas nastanka strdka);
- zvišanje ravni fibrogena in PDF (je znak povečane intravaskularne koagulacije);
- pozitiven rezultat za vzorec etanola.
Diagnoza na začetku druge stopnje je močno poenostavljena. Odstopanja od norme se stopnjujejo. Opažajo se znaki poškodb notranjih organov, zlasti pa pride do še večjega zmanjšanja števila trombocitov in poslabšanja stanja žilnega sistema.
Terapevtski ukrepi
Zdravljenje bolezni zahteva celosten pristop. Obstaja več osnovnih načel.
- Terapija akutne oblike DIC se začne takoj po odvzemu biomateriala za raziskavo.
- Ukrepe za odpravo možnih provocirajočih dejavnikov je treba izvesti čim prej.
- Med zdravljenjem zdravnik nenehno ocenjuje trenutno klinično sliko in upošteva morebitne negativne posledice sprejetih ukrepov, ki lahko povzročijo povečanje simptomov DIC in povzročijo obilno krvavitev.
Protokol zdravljenja patologije vključuje statistiko, klasifikacijo DIC, podatke o medsebojnem delovanju zdravil. Sestavljen je tudi iz naslednjih elementov:
- odprava osnovne bolezni;
- antišok terapija, ki zagotavlja potreben volumen krvi v obtoku;
- jemanje heparina;
- brizgalna infuzija sveže plazme;
- prejemanje bolnikov z zaviralci proteaz, zdravili iz skupine anti-bradikinov;
- uporaba zdravil, ki spodbujajo procese mikrocirkulacije krvi in zmanjšujejo izgubo trombocitov iz splošnega krvnega obtoka;
- vzdrževanje hematokrita pri 22% in več;
- jemanje Kontrykala pri hudih oblikah hipokoagulacije in krvavitev;
- izvedba lokalne hemostaze;
- postopek plazmacitofereze (glede na indikacije).
Zapleti in prognoza
Med zapleti, ki jih povzroča sindrom DIC, je treba izpostaviti.
- Kršitev mikrocirkulacije krvi do razvoja popolne / delne blokade. Najpogosteje so prizadeta pljuča in ledvice. Zaradi tromboze majhnih možganskih žil ni izključen razvoj ishemične možganske kapi.
- Hemokoagulacijski šok. Eden najhujših zapletov patologije. Ima slabo prognozo.
- hemoragični sindrom. Zanj so značilne krvavitve, različne vrste krvavitev.
- Posthemoragično znižanje ravni hemoglobina. Anemija se razvije zaradi izgube krvi.
Prognoza sindroma je spremenljiva in je odvisna od več dejavnikov:
- vodilna bolezen;
- resnost motenj hemostaze;
- čas začetka terapije.
Akutni DIC lahko povzroči smrt bolnika zaradi znatne izgube krvi, razvoja šoka, motenj dihalnega sistema in številnih notranjih krvavitev.
Zdravljenje DIC
Uspeh zdravljenja sindroma je v veliki meri odvisen od stopnje, v kateri je bolnikovo stanje začelo prejemati zdravila in postopke.
Pri nastanku krvavitev in motnjah v delovanju notranjih organov so potrebna aktivna zdravila in drugi terapevtski ukrepi. Bolniki so podvrženi obvezni hospitalizaciji na oddelku za intenzivno nego. Po potrebi se izvede umetno prezračevanje pljuč, zdravljenje proti šoku.
Z blagim potekom DIC zdravimo osnovno bolezen, popravimo hemodinamiko in motnje v delovanju organov.
Zdravljenje akutnega DIC sindroma temelji na nujni odpravi provokativnega vzroka. Na primer, pri porodniški patologiji je morda potrebna nujna porod ali odstranitev maternice, v primeru septičnih zapletov je bolniku predpisan tečaj antibiotikov.
Za odpravo hiperkoagulacijskega sindroma je indicirano zdravljenje z naslednjimi zdravili:
- antikoagulanti (heparin);
- antitrombocitna sredstva (Pentoksifilin, Dipiridamol);
- fibrinolitiki.
Nadomestno zdravljenje vključuje transfuzije:
- sveža plazma;
- masa eritrocitov / trombocitov (s katastrofalnim zmanjšanjem hemoglobina / trombocitov);
- krioprecipitat (pri nastanku miokardne disfunkcije);
- fiziološka raztopina.
Pri obsežnih krvavitvah se lahko predpišejo zdravila iz skupine antifibrinolitikov - aminokaprojska kislina, zaviralci proteaze.
Zdravljenje kožnih krvavitev in odprtih ran z uporabo hemostatskih gobic in oblog z etamzilatom.
Glede na indikacije so predpisani:
- kortikosteroidi;
- plazmafereza;
- kisikova terapija;
- angioprotektorji;
- nootropi.
Pri nastanku ledvične odpovedi sta predpisani hemodializa in hemodiafiltracija.
Diseminirana intravaskularna koagulacija se pojavi s pospešenim nastajanjem krvnih strdkov kot odzivom na šok, masivno travmo, hudo okužbo, porodniško patologijo. Zanj so značilne krvavitve zaradi velike porabe dejavnikov, ki so odgovorni za njihovo zaustavitev.
Lahko je asimptomatsko ali vodi do akutne respiratorne in ledvične odpovedi. Za postavitev diagnoze morate upoštevati simptome, opraviti krvne preiskave. Zdravljenje vključuje dajanje antikoagulantov, antiagregacijskih sredstev, transfuzijo krvi ali njenih sestavin, plazmaferezo. Preberite več v tem članku.
📌 Preberite ta članek
Kaj je DIC sindrom
Zaradi vpliva patoloških dejavnikov se v majhnih žilah tvorijo ohlapne trombotične mase, mikrotrombi in akumulacije trombocitov. Motijo krvni obtok, mikrocirkulacijo, vodijo v kisikovo stradanje, motnje delovanja notranjih organov. Predvsem distrofija in uničenje celic zajemata parenhim ledvic, pljuč, jeter in nadledvične žleze. To je posledica razvite mikrocirkulacijske žilne mreže v njih.
Nevarnost trombohemoragičnega sindroma je tudi v tem, da se glavna zaloga faktorjev strjevanja krvi, trombocitov, običajno porabi za nastanek strdkov v žilah. Zato se poveča tveganje za močne krvavitve, ki jih je zelo težko ustaviti. Razvoj DIC lahko povzročijo različne patologije, pri katerih je moten pretok krvi in njeno gibanje v kapilarah.
Glede na klinične manifestacije ima bolezen lahko latenten, dolgotrajen potek, pa tudi bliskovito hitre reakcije, ki vodijo v smrt. Poškodbe notranjih organov so lokalne in manjše ali pa je razširjeno strjevanje krvi v vseh majhnih žilah z izjemno hudim potekom.
Vzroki pri odraslih in otrocih
DIC izzovejo stanja, pri katerih pride do uničenja notranje plasti krvnih žil, krvnih celic in poškodb tkiva. To povzroči aktiviranje koagulacije krvi, moten pretok krvi v majhnih kapilarah, venulah in arteriolah. Razlogi za to stanje so lahko:
- okužbe virusne ali bakterijske narave, zapletene s sepso;
- šok stanje;
- toksikoza druge polovice nosečnosti (gestoza);
- prejšnja odcepitev posteljice;
- smrt ploda;
- atonija maternice z obilno krvavitvijo;
- C-presek;
- metastaze pri malignih novotvorbah;
- embolija z amnijsko tekočino;
- dolgotrajno stiskanje okončin;
- obsežne travme, opekline ali operacije, zlasti v pogojih kardiopulmonalnega obvoda;
- transfuzija krvi, presaditev organov;
- krvavitev;
- ali ;
- splavi, porod;
- dolgo bivanje katetra v posodi;
- intravaskularno uničenje rdečih krvnih celic v primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi (svinec, živo srebro, ocetna kislina, kačji ugriz);
- levkemija;
- sevalna bolezen;
- intenzivno zdravljenje proti raku.
Oblike manifestacije
Glede na stopnjo povečanja motenj mikrocirkulacije in njihovih zapletov se DIC deli na akutne, subakutne in kronične.
Začinjeno
Pojavi se pri bolnikih z velikim vnosom snovi v kri, ki povečajo nastanek krvnih strdkov. Pojavi se v težkih, kritičnih stanjih (politravma, težak porod, operacije, stiskanje tkiva). Značilnost te oblike je hitra sprememba faz bolezni, odsotnost zaščitnih reakcij telesa, ki preprečujejo masivno koagulacijo.
subakutna
Za razvoj so potrebni tedni (do 1 mesec). Potek je ugodnejši kot pri akutni obliki, insuficienca delovanja notranjih organov je manj izrazita ali zmerna, krvavitev je šibka ali zmerna. Diagnosticirani tumorji krvi, pljuč, ledvic, zavrnitev presajenih tkiv, uporaba hormonskih kontraceptivov.
Če se jim pridružijo izguba krvi, transfuzija krvi, uvedba hemostatskih sredstev, stres, se lahko spremeni v akutni proces.
Kronična
Traja več mesecev. Bolezni organov rastejo počasi, običajno so značilne žvečene lezije. Nastane zaradi kroničnega vnetja pljuč, jeter, tumorjev, avtoimunskih bolezni, levkemije in razširjene ateroskleroze. Prepoznavanje kliničnih znakov praviloma ni dovolj. DIC je treba potrditi z laboratorijsko diagnostiko.
Razvrstitev
Znanih je več vrst bolezni. Klinične različice tečaja se lahko manifestirajo glede na:
- razširjenost lezij - omejena (en organ) in generalizirana (več sistemov ali celotno telo);
- stopnja kompenzacije - kompenzirana (brez simptomov, krvni strdki se uničijo z aktivacijo fibrinolize, koagulacijski faktorji se sintetizirajo ali iz rezerve), subkompenzirana (prisotna je krvavitev zmerne resnosti), dekompenzirana (kaskada reakcij resorpcije krvnih strdkov je sprožila, je strjevanje moteno, huda krvavitev).
Faze napredovanja
Posebnost bolezni je zaporedna sprememba simptomov. V klasični različici ima DIC naslednje stopnje napredovanja:
- Povečana strjevanje krvi in agregacija celic. Nastane zaradi sproščanja tromboplastina iz uničenih tkiv ali podobnih snovi. Aktivirajo procese tromboze. Traja od desetih minut do nekaj mesecev.
- Motnja koagulacije zaradi pomanjkanja fibrinogena, trombocitov, koagulacijskih faktorjev, saj so se v prvi fazi intenzivno zaužili, novi pa še niso nastali.
- Kritična faza nizke strjevalne sposobnosti. V krvi ni fibrinogena, eritrociti so uničeni, koagulacijske lastnosti so lahko popolnoma odsotne.
- Okrevanje ali razvoj zapletov. Obstajajo bodisi preostali znaki distrofije in uničenja, ki jim sledi okrevanje, ali pa narašča akutna odpoved organov.
Simptomi patologije koagulacije krvi
Klinične manifestacije trombohemoragičnega sindroma sestavljajo znaki osnovne bolezni, katere zaplet je, in kompleks simptomov DIC.
stanje šoka
Povezan s strjevanjem krvi, zaustavitvijo mikrocirkulacije, kisikovim stradanjem tkiv. V procesu nastajanja krvnih strdkov in njihovega uničenja v kri vstopijo številne strupene spojine, ki vodijo do kršitve sistemskega krvnega obtoka. Najpogosteje je težko ugotoviti, katere spremembe so nastale zaradi mikrotromboze in katere so bile njen vzrok. Simptomi šoka so:
- močan padec krvnega tlaka in znižanje centralnega venskega tlaka;
- akutne motnje mikrocirkulacije;
- nizka funkcionalna aktivnost notranjih organov.
Zapleti so lahko ledvična, jetrna, dihalna odpoved ali njihove kombinacije. DIC v ozadju šoka ima vedno hud potek in z daljšim obdobjem - katastrofalen.
V prvi fazi je prekomerno strjevanje krvi očitno, lahko je celo vizualno, ko nastane krvni strdek že pred analizo, takoj po vzorčenju. V drugi fazi se v ozadju presežka pojavi tudi nezadostna koagulacija. V tem času nekateri testi kažejo povečano, drugi pa močno zmanjšano sposobnost tvorbe strdkov.
Hemoragični sindrom
Povečana krvavitev se najpogosteje pojavi v akutnem poteku bolezni. Obilna izguba krvi se lahko pojavi tudi v ozadju normalne koncentracije fibrinogena ali nekoliko zmanjšane. Lokalne krvavitve so lahko tako manifestacija DIC kot tudi bolezni samih organov (razjeda na želodcu, ledvični infarkt, atonija maternice). Pogosti znaki krvavitve so:
- krvavitve v koži, hematomi;
- izguba krvi v nosu, pljučih, ledvicah;
- krvavitev v možgansko tkivo, nadledvične žleze, perikardno vrečko;
- impregnacija plazme in eritrocitov v prsni koš in trebušno votlino.
Akutna ledvična odpoved
Zmanjšano uriniranje do njegove odsotnosti. V urinu najdemo beljakovine in eritrocite. V krvi se poruši ravnovesje soli, kislin in alkalij, povečajo se sečnina, kreatinin in preostali dušik. Najhujša okvara ledvic se pojavi v kombinaciji z jetrno ali pljučno insuficienco.
Poškodba ciljnega organa
Napredovanje DIC vodi v generalizirano motnjo – večorgansko odpoved. Njeni simptomi:
- uničenje jetrnih celic z zlatenico in bolečino v desnem hipohondriju;
- erozije, razjede in krvavitve na želodčni sluznici;
- ulcerozne okvare v črevesju;
- ustavitev gibanja črevesne stene, prodiranje toksinov v kri (slabitev črevesne gibljivosti ali obstrukcija);
- - lahko pride do glavobola, motnje zavesti;
- hipofizna in nadledvična insuficienca - huda, driska, dehidracija.
Diagnoza DIC sindroma
Za postavitev diagnoze se upošteva prisotnost modric na koži, krvavitev iz več organov in takšni laboratorijski znaki (glede na krvni test):
- uničene rdeče krvne celice;
- zmanjšanje števila trombocitov in fibrinogena;
- povečanje ravni produktov uničenja fibrina;
- nizka aktivnost antitrombina 3;
- podaljšanje trombinskega časa in aktiviranega tromboplastina;
- strdki se ne tvorijo ali hitro razpadejo.
V primeru dvoma je predpisana določitev, parakoagulacijski testi, topni fibrinski kompleksi.
Zdravljenje bolezni
Če ni kliničnih manifestacij DIC, se njegovi laboratorijski znaki popravijo z vplivom na osnovno stanje. Pri akutnem poteku bolezni je treba nujno odpraviti vzrok njenega pojava, tudi s kirurškim posegom. Za terapijo z zdravili se uporabljajo:
Številni znani ljudje so imeli Marfanov sindrom, katerega znaki so izraziti. Razlogi so v nepravilnem razvoju vezivnega tkiva. Diagnoza pri odraslih in otrocih ni nič drugačna. Kakšno je zdravljenje in prognoza?
Razvoj sindroma pri novorojenčku je možen zaradi intrauterinih razvojnih dejavnikov ali patologij po rojstvu ali med porodom.
V puberteti k razvoju bolezni prispevajo naslednji dejavniki:
- prednja posteljica,
- fetoplacentna insuficienca,
- smrt enega otroka med večplodno nosečnostjo,
- maligne novotvorbe maternice s poškodbami njenih mehkih tkiv,
- huda preeklampsija v pozni nosečnosti,
- nerazumno dolgotrajna stimulacija porodne dejavnosti.
Vzroki za razvoj DIC v perinatalnem in neonatalnem obdobju:
- nasprotujoči si faktor Rh,
- pomanjkanje kisika,
- prezgodnji porod,
- okužba med porodom
- motnje dihanja,
- porodna travma, ki ima za posledico motnje centralnega živčnega sistema.
Simptomi
Ob prisotnosti DIC pri nosečnici z verjetnostjo 90% lahko rečemo, da bo ta problem pretoka krvi prisoten tudi pri njenem otroku.
Takoj po rojstvu je nemogoče vizualno zaznati manifestacije bolezni pri novorojenčku. Potreben je operativni krvni test, ki bo dal podatke o sestavi krvi, plazme in koncentraciji tromboplastina v njej.
Novorojenček gre tudi skozi vse faze razvoja sindroma.
- hiperkoagulacija - aglutinacija krvnih celic,
- hipokoagulacija - prekomerno redčenje krvi,
- fibrinoliza je najbolj kritična faza z izrazito trombocitopenijo,
- okrevanje - normalizacija ravni trombocitov v krvi.
Diagnoza DIC pri novorojenčku
Pri dojenčku se te faze hitro razvijajo. Če ni pravočasne diagnoze, je začetek tretje stopnje za večino dojenčkov usoden, saj se telo samo ne more spopasti z anomalijo in se pojavijo številne notranje krvavitve.
Takojšen odziv strokovnjakov na odstopanja v hemostazi novorojenčka lahko reši majhno osebo pred resnimi zapleti in tragičnimi posledicami.
Zapleti
Intrauterini razvoj sindroma DIC grozi z bledenjem nosečnosti, prezgodnjim porodom.
Če se bolezen odkrije takoj po rojstvu in se pravočasno zdravi, je napoved precej ugodna.
Če je diagnoza postavljena pozno, je verjetnost smrti otroka 30-50%.
Zdravljenje
Kaj lahko narediš
Mlada mati mora biti izjemno pozorna, jasno upoštevati vsa zdravniška priporočila, se strinjati z zdravnikovo taktiko zdravljenja in jemati potrebna zdravila. Le v dogovoru s specialisti je možno čim hitreje in brez stranskih učinkov obnoviti strjevanje krvi otroka.
V nobenem primeru se ne smete zateči k pomoči alternativnega zdravljenja. Njene metode lahko samo še poslabšajo.
Mlada mati mora ostati mirna, da se izogne težavam z dojenjem. Konec koncev je materino mleko najboljši imunomodulator v otroštvu, pa tudi odlično pomirjevalo, vendar le v primeru dobrega duševnega stanja matere.
Kaj dela zdravnik
Skupina specialistov se ukvarja z zdravljenjem DIC pri novorojenčku. Za vsak primer sestavljajo individualni režim zdravljenja. Terapevtska taktika je odvisna od stopnje bolezni, njenih vzrokov in splošnega stanja novorojenčka. V vsakem primeru se zdravniki držijo naslednjih načel.
- Takojšen začetek zdravljenja po prejemu rezultatov krvne preiskave.
- Kirurška odstranitev vzrokov za DIC sindrom. Najprej je terapija namenjena odstranitvi zastrupitve otrokovega telesa in umiku iz stanja šoka.
- Izračun možnih tveganj, na podlagi katerih se izberejo metode zdravljenja in odpravljanja simptomov.
V vsakem primeru je zdravljenje kompleksno. Praviloma poteka terapija v več smereh hkrati, kar omogoča hiter in dober učinek.
- ukrepi proti šokom
- vzdrževanje sestave in volumna krvi in plazme,
- zdravljenje osnovne bolezni
- odprava patoloških nepravilnosti,
- zdravljenje s heparinom,
- dajanje zdravil,
- rehabilitacijsko terapijo z zdravili, vitamini in fizioterapijo.
Preprečevanje
Sindromsko motnjo homeostaze je lažje preprečiti kot zdraviti. Da bi se izognili otroški patologiji, bi morala bodoča mati začeti skrbeti za svojega otroka že pred spočetjem. Seveda je treba oskrbo nadaljevati tudi po rojstvu. Za preprečevanje DIC pri novorojenčku je potrebno:
- pred nosečnostjo ugotoviti patološke nepravilnosti v telesu in jih odpraviti,
- med nosečnostjo obiščite ginekologa, vodite zdrav način življenja, jejte pravilno, zaščitite se pred negativnimi vplivi. Vse to se naredi z namenom normalnega poteka nosečnosti in razvoja ploda.
- z začetkom poroda pokličite rešilca ali sami pridite v porodnišnico, ne rojevajte doma,
- če je potrebno, takoj po porodu privolite v zdravljenje otroka.
DIC je bolezen, ki prizadene kri, njeno kvalitativno in kvantitativno sestavo. Ker je kri naravna tekočina telesa in le zahvaljujoč njej je normalno delovanje organov in sistemov celotnega telesa, ima taka patologija za človeka zelo neprijetne posledice, vse do smrti.
DIC ali (trombotični hemoragični sindrom) je znatno povečanje strjevanja krvi, kar vodi do nastanka krvnih strdkov v kapilarah, kasneje pa tudi v drugih krvnih žilah. Seveda takšne spremembe vodijo do resne kršitve pretoka krvi. Formula krvi se spremeni, število trombocitov se zmanjša in sposobnost krvi za naravno strjevanje se izgubi. Dejansko je normalno delovanje človeškega telesa blokirano.
DIC je bolezen, ki prizadene kri, njeno kvalitativno in kvantitativno sestavo.
Zakaj se pojavi DIC?
Vzroki za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije so precej obsežni, upoštevajte najpogostejše od njih:
- Transfuzija krvi. Skupina in Rh pripadnost še zdaleč nista pravilno določena, zato so pri takšnih posegih, če prejemnik prejme kri druge skupine ali z drugim Rh, takšne manifestacije možne.
- Nosečnost in porod. Pod temi pogoji lahko ženske doživijo različna odstopanja od norme v kateri koli fazi rojevanja otroka. V tem primeru trpi telo matere in ploda. Enako velja za ginekološke operacije, prisilno prekinitev nosečnosti ali spontane splave. Stopnja preživetja za DIC, ki jo povzročajo ti dejavniki, je zelo nizka.
- Vsak kirurški poseg. Telo po takšnih učinkih je zelo oslabljeno, zato je lahko eden od zapletov med operacijami DIC sindrom.
- Šokovna stanja drugačne narave: od anafilaktičnega šoka, ki ga povzroči alergijska reakcija na katero koli snov, do živčnega zloma, ki ga povzroči šok zaradi nekega tragičnega dogodka.
- Zastrupitev krvi (sepsa) in hude okužbe (AIDS, HIV). Bolezni so same po sebi hude, zato bo DIC nekakšna reakcija telesa.
- Vnetni procesi v prebavnem traktu in sečnem sistemu.
- Različne maligne in benigne neoplazme.
- Presaditev organov.
Obstaja precej veliko dejavnikov, ki izzovejo takšno patologijo. To so le najpogostejši.
Vsak kirurški poseg lahko povzroči to bolezen
Simptomi DIC
Ugotovili bomo, po kakšnih zunanjih znakih je mogoče domnevati o prisotnosti takšne bolezni. Morate razumeti, da je odvisno od patologije, ki je povzročila takšno reakcijo telesa, splošnega stanja bolnika, stopnje razvoja sindroma. Klinika sindroma DIC je kombinacija patološkega procesa na strani krvi (tvorba krvnih strdkov, motnje strjevanja krvi, krvavitev), organov in sistemov celotnega organizma. Upoštevajte te simptome glede na resnost:
- Akutni ICE. S takšnim potekom bolezni pride do množičnega pojava žarišč krvavitve, patološke krvavitve iz notranjih organov, oziroma do močnega padca krvnega tlaka, poslabšanja srčne aktivnosti in depresije dihanja. Napoved za to vrsto DIC je zelo žalostna. V večini primerov se proces konča s smrtjo.
- Patologija zmerne resnosti. Počasen sindrom DIC zaznamo z majhnimi modricami na koži brez očitnega razloga. Lahko se pojavi nenavaden izcedek - solze ali rožnata slina. Kri se pomeša z limfo in pride ven. Pojavijo se nenavadne alergijske reakcije: diateza, urtikarija in drugi izpuščaji na koži, njenih gubah in sluznicah. Na strani notranjih organov je možna oteklina. Koža je običajno bleda.
- Kronični DIC. Ta stopnja bolezni se kaže v prisotnosti hemoragične diateze, vegetativnega asteničnega sindroma, splošne šibkosti, letargije, zmanjšane hitrosti okrevanja kože, gnojenja majhnih ran in odrgnin.
Diagnoza DIC
Ker je ta sindrom bolezen, ki prizadene cirkulacijski sistem, diagnoza ni mogoča brez več posebnih preiskav krvi. Pacientu je dodeljen splošni in biokemični krvni test. Zdravnik mora ugotoviti stopnjo kršitve strjevanja krvi, njeno gostoto, viskoznost, nagnjenost k trombozi.
Test strjevanja krvi
Pri diagnozi so obvezni:
- presejanje;
- testne analize - označevalci strjevanja krvi;
- določitev indikatorjev protrombinskega indeksa.
Hematolog oceni pogostost in količino krvavitev. S takšno patologijo jih opazimo iz več organov. Pogosto se diagnosticira izguba krvi iz črevesja, nosu in spolnih organov.
Poleg laboratorijske diagnostike se pri razjasnitvi diagnoze razjasni tudi splošno stanje osebe. Za zdravnika je pomembno, da ve, kako delujejo pacientovi organi in sistemi (srce, pljuča, jetra).
Zdravljenje
Po razjasnitvi diagnoze se začne zdravljenje trombohemoragičnega sindroma. Shema terapevtskih ukrepov je neposredno odvisna od stopnje procesa in razlogov, ki so ga povzročili. Pri akutni patologiji je bolnik hospitaliziran in podvržen aktivnemu zdravljenju. Ob pravočasni pomoči v večini primerov pride do okrevanja.
Sprejemajo se aktivni ukrepi proti šoku, uvajajo se zdravila, ki izboljšujejo sestavo krvi - Heparin, Dipiridamol, Pentoksifilin. Bolnike zdravimo s stalnim spremljanjem laboratorijskih študij učinkovitosti dajanja zdravila. Po potrebi se eno zdravilo nadomesti z drugim.
Heparin-Biolik raztopina za injekcije 5000 ie/ml v 5 ml vialah
Pacientu se daje intravensko:
- krvna plazma darovalca;
- "Krioprecipitat";
- "Natrijev klorid" (fiziološka raztopina);
- raztopina "glukoze" v koncentraciji 5 ali 10%;
- "Aminokaprojska kislina";
- darovana kri.
Po potrebi izvedite postopke, kot so plazmafereza, zdravljenje s kisikom, hormonska terapija. Poleg tega se nujno izvajajo terapevtski ukrepi za obnovitev delovanja možganov, srca in krvnih žil.
Pogosto paciente zanima: "Ali je vredno zdraviti nenaden, počasen DIC med nosečnostjo, ali je nevaren za mater in otroka?". Terapija te patologije je obvezna, saj je to edini način za reševanje življenja in zdravja ženske in ploda.
Reševalno vozilo za DIC
Za pomoč bolniku s takšno patologijo pred vstopom v bolnišnico je treba najprej odpraviti vzroke tega procesa, seveda, če je mogoče. Treba je narediti vse, da ustavi krvavitev, normalizira glavne kazalnike telesa - dihanje, srčno aktivnost, krvni tlak.
Delavci nujne pomoči bolniku intravenozno dajejo zaviralce alfa ("fenolamin") in druga zdravila za obnovitev volumna krvi ("reopoligljukin").
Bolezen je precej resna, zato je treba zdravljenje opraviti takoj. Zdravljenje patologije se izvaja samo v bolnišnici.