Železo je eden od elementov, brez katerih človeško telo ne more v celoti delovati. Kljub temu obstaja nevarnost motenj njenih rezerv zaradi vpliva različnih dejavnikov in procesov. Ena najpogostejših težav je anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA). Lahko se razvije pri otrocih in odraslih, ogrožene so celo nosečnice. Glede na uničujoč potencial te bolezni je vredno izvedeti več o njej.

Kaj je anemija zaradi pomanjkanja železa?

Preden preučimo sideropenični sindrom pri anemiji zaradi pomanjkanja železa, se je treba dotakniti bistva problema, povezanega s pomanjkanjem tega mikroelementa. Anemija te vrste je patološko stanje, za katero je značilno znižanje ravni hemoglobina v krvi zaradi opaznega pomanjkanja železa v telesu. Neposredno se primanjkljaj pojavi zaradi kršitve vnosa in asimilacije ali zaradi patoloških izgub tega elementa.

Anemija zaradi pomanjkanja železa (znana tudi kot sideropenična) se od večine drugih anemij razlikuje po tem, da ne zmanjšuje rdečih krvnih celic v krvi. V večini primerov se odkrije pri ženskah v rodni dobi, nosečnicah in otrocih.

Vzroki bolezni

Sprva je vredno ugotoviti dejavnike tveganja, pri katerih se lahko pojavi pomanjkanje železa. Povečana poraba železa, ki ji sledi razvoj anemije, je lahko posledica ponavljajoče se nosečnosti, močne menstruacije, dojenja in hitre rasti v puberteti. Pri starejših ljudeh je lahko uporaba železa oslabljena. Tudi v starosti se število bolezni znatno poveča, na podlagi česar se razvijejo anemija, odpoved ledvic, onkopatologija itd.).

Skrbeti je treba za tak problem, kot je pomanjkanje železa, tudi če je absorpcija tega elementa na ravni eritrokariocitov oslabljena (zaradi nezadostnega vnosa železa skupaj s hrano). Kot vzrok za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa je smiselno upoštevati vse bolezni, ki vodijo v izgubo krvi. To so lahko tumorski in ulcerozni procesi v prebavilih, endometrioza, kronični hemoroidi itd. V redkih primerih se lahko pojavi izguba krvi iz Meckelovega divertikuluma tankega črevesa, kjer se zaradi nastajanja peptina in klorovodikove kisline razvijejo peptične razjede.

Vzroke za anemijo zaradi pomanjkanja železa lahko povežemo z glomičnimi tumorji v pljučih, plevri in diafragmi ter v mezenteriju črevesja in želodca. Ti tumorji, ki so neposredno povezani z zapirajočimi se arterijami, lahko ulcerirajo in postanejo vir krvavitve. Dejstvo izgube krvi se včasih ugotovi v primeru pridobljene ali dedne pljučne sideroze, ki jo zaplete krvavitev. Kot rezultat tega procesa se v človeškem telesu sprošča železo, ki mu sledi odlaganje v pljučih v obliki hemosiderina brez možnosti kasnejše uporabe. Izguba železa v urinu je lahko posledica kombinacije bolezni, kot je pridobljeno železo, ki je avtoimunske narave.

Včasih so vzroki za anemijo zaradi pomanjkanja železa, povezano z izgubo železa skupaj s krvjo, neposredno povezani z vplivom helmintov, ki s prodiranjem v črevesno steno povzročijo njeno poškodbo in posledično izgubo mikrokrvavitve, ki lahko privede do razvoj IDA. Tveganje za to vrsto anemije je resnično za tiste darovalce, ki pogosto dajejo kri. Kot še en vzrok izgube krvi, vreden pozornosti, lahko opredelite hemangiom notranjih organov.

Železo v človeškem telesu se lahko slabo absorbira zaradi bolezni tankega črevesa, ki se pojavijo skupaj s črevesno disbiozo in resekcijo dela tankega črevesa. Prej je bilo pogosto mogoče srečati mnenje, da je treba atrofični gastritis, ki ima zmanjšano sekretorno funkcijo, pravi vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa. Pravzaprav ima lahko takšna bolezen le pomožni učinek.

Latentno pomanjkanje železa (latentno, brez kliničnih znakov) lahko odkrijemo na biokemični ravni. Za to pomanjkljivost je značilna odsotnost ali močno zmanjšanje usedlin tega mikroelementa v makrofagih kostnega mozga, kar je mogoče zaznati s posebnim madežem. Ponoviti je treba, da je na tej stopnji izgubo železa mogoče zabeležiti le v laboratoriju.

Drug znak pomanjkanja je znižanje ravni feritina v serumu.

Simptomi anemije, ki vsebuje železo

Da bi bili simptomi bolj razumljivi, je smiselno proces nastajanja pomanjkanja železa razdeliti na 3 stopnje.

Ko govorimo o prvi stopnji, je treba omeniti, da je ne spremljajo klinični znaki. Odkrijemo ga lahko le z določitvijo količine absorpcije radioaktivnega železa v prebavilih in količine hemosiderina, ki ga vsebujejo makrofagi kostnega mozga.

Drugo stopnjo lahko označimo kot latentno pomanjkanje železa. To se kaže z zmanjšanjem tolerance do vadbe in znatno utrujenostjo. Vsi ti znaki jasno kažejo na pomanjkanje železa v tkivih zaradi zmanjšanja koncentracije encimov, ki vsebujejo železo. V tem stanju se hkrati pojavita dva procesa: znižanje ravni feritina v eritrocitih in krvnem serumu ter nezadostna nasičenost transferina z železom.

Tretjo stopnjo je treba razumeti kot klinično manifestacijo IDA. Glavni simptomi tega obdobja so trofične motnje kože, nohtov, las, sideropenični znaki in splošna šibkost), povečanje mišične oslabelosti, zasoplost in znaki možganskega in srčnega popuščanja (tinitus, omotica, bolečine v srcu, omedlevica).

Sideropenični simptomi v tretji fazi vključujejo željo po jedi krede - geofagijo, dizurijo, urinsko inkontinenco, hrepenenje po vonju bencina, acetona itd. Kar zadeva geofagijo, lahko to poleg pomanjkanja železa kaže tudi na pomanjkanje magnezija in cinka v telesu.

Pri opisovanju pogostih znakov pomanjkanja železa morate biti pozorni na simptome, kot so šibkost, izguba apetita, sinkopa, palpitacije, glavoboli, razdražljivost, nizek krvni tlak, utripajoče "muhe" pred očmi, slab spanec ponoči in zaspanost čez dan, postopno zvišanje temperature, zmanjšanje pozornosti in spomina ter solzljivost in živčnost.

Vpliv sideropeničnega sindroma

Pomembno je razumeti, da je železo sestavni del številnih encimov. Zaradi tega se ob pomanjkanju zmanjša aktivnost encimov in moti normalen potek presnovnih procesov v telesu. Tako je sideropenični sindrom vzrok številnih simptomov:

1. Kožne spremembe... Ko pride do pomanjkanja železa, je mogoče opaziti luskasto in suho kožo, ki sčasoma razpoči. Razpoke se lahko pojavijo na dlaneh, v kotičkih ust, na stopalih in celo v anusu. Lasje s tem sindromom zgodaj postanejo sivi, postanejo krhki in aktivno izpadajo. Približno četrtina pacientov se sooča s krhkimi nohti, redčenjem in prečno striženjem nohtov. Pomanjkanje železa v tkivih je pravzaprav posledica pomanjkanja tkivnih encimov.
2. Mišične spremembe... Pomanjkanje železa vodi v pomanjkanje encimov in mioglobina v mišicah. To vodi v hitro utrujenost in šibkost. Pri mladostnikih, pa tudi pri otrocih, pomanjkanje železa v encimih povzroči zamudo pri telesnem razvoju in rasti. Zaradi oslabljenega mišičnega aparata bolnik čuti nujno potrebo po uriniranju, težave pri vzdrževanju urina med smehom in kašljanjem. Dekleta s pomanjkanjem železa pogosto doživljajo močenje v postelji.

Sideropenični sindrom vodi tudi do sprememb na sluznicah črevesnega trakta (razpoke v vogalih ust, kotni stomatitis, povečana nagnjenost k kariesu in parodontalna bolezen). Spreminja se tudi zaznavanje vonjav. S podobnim sindromom je pacientom všeč vonj kreme za čevlje, kurilnega olja, bencina, plina, naftalena, acetona, vlažne zemlje po dežju, lakov.

Spremembe vplivajo tudi na občutek okusa. Govorimo o močni želji po okusu takšnih neživilskih izdelkov, kot so zobni prah, surovo testo, led, pesek, glina, mleto meso, žita.

Pri bolezni, kot je sideropenični sindrom, se spremenijo sluznice spodnjih in zgornjih membran dihal. Takšne spremembe vodijo v razvoj atrofičnega faringitisa in rinitisa. Velika večina ljudi s pomanjkanjem železa razvije sindrom modre sklere. Zaradi kršitve hidroskapiranja lizina pride do okvare v procesu sinteze kolagena.

Zaradi pomanjkanja železa obstaja tveganje za spremembe v imunskem sistemu. Govorimo o znižanju ravni nekaterih imunoglobulinov, B-lizinov in lizocima. Obstaja tudi kršitev fagocitne aktivnosti nevtrofilcev in celične imunosti.

S takšnim problemom, kot je sideropenični sindrom, ni izključen pojav distrofičnih sprememb v notranjih organih. Ti vključujejo sekundarno anemično sideropenično miokardno distrofijo. Kaže se z okrepitvijo prvega tona na vrhu srca in razširitvijo meje tolkalske otopelosti.

S pomanjkanjem železa se lahko spremeni tudi stanje prebavnega trakta. To so simptomi, kot so sideropenična disfagija, suhost sluznice požiralnika in po možnosti njeno uničenje. Bolniki začnejo zvečer počutiti težave pri požiranju ali v stanju preobremenjenosti. Morda kršitev tkivnega dihanja, kar vodi v postopno atrofijo želodčne sluznice, pri kateri se razvije atrofični gastritis. Sideropenični sindrom lahko povzroči tudi zmanjšanje izločanja želodca, kar lahko povzroči ahilijo.

Zakaj se pri nosečnicah razvije anemija zaradi pomanjkanja železa?

Pri ženskah, ki nosijo otroka, je pomanjkanje železa lahko posledica pojava ekstragenitalnih in ginekoloških bolezni pred nosečnostjo, pa tudi velike potrebe po železu med razvojem ploda.

Na pojav bolezni lahko vpliva veliko dejavnikov, na primer anemija. Pomanjkanje železa pri nosečnicah se običajno razvije iz naslednjih razlogov:

• zgoraj omenjene kronične (srčne napake, razjede dvanajstnika in želodca, atrofični gastritis, ledvična patologija, helmintične invazije, bolezni jeter, bolezni, ki jih spremljajo krvavitve iz nosu, in hemoroidi);
• učinek različnih kemikalij in pesticidov na žensko telo, ki lahko motijo ​​absorpcijo železa;
• prirojena pomanjkljivost;
• motnje procesa absorpcije železa (kronični pankreatitis, enteritis, resekcija tankega črevesa, črevesna disbioza);
• nepravilna prehrana, ki ne more zagotoviti vnosa tega mikroelementa v telo v potrebni količini.

Pomanjkanje železa pri otrocih

Skozi celotno obdobje nosečnosti se v otrokovem telesu oblikuje osnovna sestava tega elementa v sledovih v krvi. V tretjem trimesečju pa je mogoče opaziti najaktivnejši vnos železa skozi posteljice. Pri dojenčku bi morala biti normalna raven njegove vsebnosti v telesu 400 mg. Hkrati se pri tistih otrocih, ki so bili rojeni pred zahtevanim datumom, ta številka ne dvigne nad 100 mg.

Pomembno je upoštevati tudi dejstvo, da materino mleko vsebuje dovolj tega mikroelementa, da napolni zaloge otroškega telesa pred nastopom četrtega meseca starosti. Zato lahko pri dojenčku prezgodaj prenehamo z dojenjem. Vzroki IDA pri otrocih so lahko povezani s prenatalnim obdobjem. Govorimo o različnih nalezljivih boleznih matere med nosečnostjo, s pozno in zgodnjo toksikozo, pa tudi o sindromu hipoksije. Na pomanjkanje železa lahko vplivajo tudi dejavniki, kot so večplodne nosečnosti s sindromom transfuzije ploda, kronična anemija zaradi pomanjkanja železa med nosečnostjo in uteroplacentalna krvavitev.

V obdobju po porodu je nevarnost velika krvavitev med porodom in prezgodnja ligacija popkovine. Kar zadeva poporodno obdobje, je na tej stopnji lahko pomanjkanje železa posledica pospešene stopnje rasti otroka, zgodnjega hranjenja s polnomastnim kravjim mlekom in bolezni, ki jih spremlja oslabljena črevesna absorpcijska funkcija.

Krvni test za odkrivanje IDA

Ta diagnostična metoda je potrebna za določitev znižane ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic. Z njim lahko določimo hemolitično anemijo in anemijo zaradi pomanjkanja železa z določitvijo morfoloških značilnosti eritrocitov in mase eritrocitov.

V primeru razvoja IDA bo biokemični krvni test nujno pokazal zmanjšanje koncentracije feritina v serumu, povečanje TIBC, zmanjšanje koncentracije in bistveno manjšo nasičenost s tem mikroelementom transferinom v primerjavi z normo.

Pomembno je vedeti, da dan pred testom ne smete piti alkohola. 8 ur pred diagnozo ne smete jesti, dovoljena je le čista voda brez plina.

Diferencialna diagnoza

V tem primeru lahko anamneza bistveno pomaga pri postavitvi diagnoze. Anemija zaradi pomanjkanja železa se pogosto razvije skupaj z drugimi boleznimi, zato bodo te informacije zelo koristne. Kar zadeva diferencialni pristop k diagnozi IDA, se izvaja s tistimi boleznimi, ki lahko povzročijo pomanjkanje železa. V tem primeru so za talasemijo značilni klinični in laboratorijski znaki shemolize eritrocitov (povečanje velikosti vranice, zvišanje ravni posrednega bilirubina, retikulocitoza in visoka vsebnost železa v depoju in krvnem serumu).

Metode zdravljenja

Za premagovanje take težave, kot je pomanjkanje železa v krvi, je treba pravilno pristopiti k strategiji okrevanja. Vsakemu bolniku je treba pokazati individualni pristop, sicer je težko doseči želeno raven učinkovitosti ukrepov zdravljenja.

Pri takem problemu, kot je pomanjkanje železa v telesu, zdravljenje vključuje predvsem vpliv na dejavnik, ki izzove nastanek anemije. Popravljanje tega stanja s pomočjo zdravil ima tudi pomembno vlogo v procesu zdravljenja.

Pozornost je treba nameniti prehrani. Prehrana bolnikov z IDA mora vključevati živila, ki vsebujejo hem železo. To je zajčje meso, teletina, govedina. Ne pozabite na jantarno, citronsko in askorbinsko kislino. Vnos prehranskih vlaknin, kalcija, oksalatov in polifenolov (sojine beljakovine, čaj, kava, čokolada, mleko) bo pomagal zapolniti pomanjkanje železa.

Glede podrobnejše obravnave zdravil je treba omeniti, da so dodatki železa predpisani v obdobju 1,5 do 2 meseca. Po normalizaciji ravni Hb je indicirano vzdrževalno zdravljenje s polovičnim odmerkom zdravila 4-6 tednov.

Pripravki železa za anemijo se jemljejo s hitrostjo 100-200 mg / dan. Po tem se odmerek zmanjša na 30-60 g (2-4 mesece). Najbolj priljubljena so naslednja zdravila: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Praviloma se zdravila jemljejo pred obroki. Izjema so bolniki, pri katerih je bil diagnosticiran gastritis in razjede. Zgoraj navedenih zdravil ne smete jemati skupaj z izdelki, ki lahko vežejo železo (mleko, čaj, kava). V nasprotnem primeru bo njihov učinek izničen. Na začetku se je vredno zavedati neškodljivih stranskih učinkov, ki jih lahko povzročijo zdravila, ki vsebujejo železo, v primeru anemije (kar pomeni temne zobe). Takšne reakcije se ne smete bati. Kar zadeva neprijetne posledice zdravljenja z zdravili, so možne prebavne motnje (zaprtje, bolečine v trebuhu) in slabost.

Glavni način dajanja zdravil s pomanjkanjem železa je v notranjosti. Toda v primeru razvoja črevesne patologije, pri kateri je proces absorpcije moten, je indicirano parenteralno dajanje.

Profilaksa

V veliki večini primerov zdravniki s pomočjo zdravljenja z zdravili uspejo odpraviti pomanjkanje železa. Kljub temu se lahko bolezen ponovi in ​​znova razvije (izredno redko). Da bi se izognili takemu razvoju dogodkov, je treba preprečiti anemijo zaradi pomanjkanja železa. To pomeni letno spremljanje parametrov kliničnega krvnega testa, hitro odpravo vseh vzrokov za izgubo krvi in ​​dobro prehrano. Tveganim lahko zdravnik predpiše potrebna zdravila za profilaktične namene.

Očitno je pomanjkanje železa v krvi zelo resen problem. To lahko potrdi vsaka zgodovina bolezni. Anemija zaradi pomanjkanja železa, ne glede na bolnika, je odličen primer izjemno uničujoče bolezni. Zato se je ob prvih simptomih pomanjkanja tega elementa v sledovih potrebno posvetovati z zdravnikom in pravočasno opraviti potek zdravljenja.

Pomanjkanje železa v telesu vodi v razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. Običajno klinično sliko te patologije opisuje anemični in sideropenični sindrom.

Glavni znaki so razvoj hipoksije, bledica kože in sluznic, zmanjšan apetit, telesna in duševna utrujenost, zmanjšana zmogljivost. Za anemični sindrom so značilne tudi spremembe v srčno -žilnem sistemu, omotica, tinitus.

To stanje je povezano s pomanjkanjem tkivnega skladiščenja železa in nezadostno aktivnostjo encimov, ki vsebujejo železo. Za sideropenični sindrom so značilne distrofične spremembe na koži, sluznicah, kotni stomatitis, glositis, atrofija papile v jeziku, krhkost in izčrpanost nohtne plošče, sprevržen okus in vonj. Ljudje s sideropeničnim sindromom želijo jesti zemljo, glino ali led. Bolečine v mišicah in hipotenzija se kažejo zaradi pomanjkanja mioglobina. To pa moti uriniranje, za katerega je značilna nujna želja po uriniranju, močenje v posteljo.

Sideropenični sindrom se izraža z motnjami živčnega sistema. Običajno čustvena sfera postane revnejša, razvije se depresivno, negativno, letargično stanje, razvije se astenično-vegetativna motnja, koncentracija pozornosti se zmanjša, spomin se poslabša, intelektualni razvoj pa zamuja.

Vloga železa v človeškem telesu

Železo velja za bistven element, ki omogoča pravilno delovanje telesnih celic. Biološka vloga kovine je povezana z njeno sposobnostjo, da sodeluje pri reverzibilnih redoks reakcijah, na primer pri tkivnem dihanju.

Železo v človeškem telesu predstavlja 0,0065% celotne telesne mase. Za njegove spojine so značilne različne strukture in funkcionalne aktivnosti. Najpomembnejše spojine, ki vsebujejo železo, so hemoproteini, ki vsebujejo dragulj. Takšni derivati ​​vključujejo hemoglobin, citokrom, mioglobin, peroksidazo, katalazo. Sukcinat dehidrogenaza, ksantin oksidaza, acetil-CoA dehidrogenaza, feritin, transferin, hemosiderin veljajo za nehemične encime.

Železo v človeškem telesu je v kompleksu z drugimi spojinami. Delež hemovega železa predstavlja približno 70%. Medcelične akumulacije, ki so feritin in hemosiderin, vsebujejo 18% odloženega železa. Količina delujočega železa v obliki mioglobina in encimov, ki vsebujejo železo, je 12%. Transportna oblika v sestavi transferina vključuje 0,1% te kovine.

Obstajata dve vrsti železa: ne-hem in hem. Hemoglobin tvori kovina hema, njegova vsebnost v prehrani je zanemarljiva, večinoma prihaja z mesnimi izdelki. Prednost te oblike je njena dobra prebavljivost, ki se giblje od 20 do 30%.

Nehem se imenuje prosto železo, ki je v obliki dvovalentnih ali trivalentnih ionov. Ta oblika kovine se nahaja predvsem v zelenjavi. Njegova absorpcija je veliko manjša kot pri hemu. Absorbira se lahko samo nehemovo železo. Za obnovitev trivalentne oblike v bivalentno se uporabljajo redukcijska sredstva, najpogosteje askorbinska kislina. Črevesna sluznica služi kot mesto za pretvorbo železovega železa Fe2 + v oksidno obliko Fe3 + in njegovo vezavo na protein transferina. S pomočjo takega kompleksa se ion transportira na mesto hematopoeze ali odlaganja.

Proteina feritin in hemosiderin sodelujeta pri kopičenju železa, ki lahko po potrebi aktivno sprošča kovino za nadaljnjo eritropoezo.

Vrste pomanjkanja železa v telesu

Stanje pomanjkanja železa se razvija postopoma. Sprva pride do nezadostnega kopičenja železa ali pomanjkanja prelata, za katerega je značilno zmanjšanje vsebnosti feritina in železa v celicah kostnega mozga, povečanje absorpcije njegovih ionov. Temu sledi latentna pomanjkljivost železa, imenovana eritropoeza s pomanjkanjem železa, zaradi znižanja koncentracije železa v serumu in povečanja ravni transferina. Kostni mozeg izgubi sideroblaste.

Latentno pomanjkanje železa spremlja negativno ravnovesje njegove ionske izmenjave. Zaloge kovine iz depozitnih organov se začnejo porabljati. Sledi pomanjkanje železa v tkivih, pri katerem je motena encimska aktivnost in dihalna funkcija v tkivnih celicah. Zadnja stopnja je anemija zaradi pomanjkanja železa z izrazitim pomanjkanjem te kovine, zmanjšanjem koncentracije hemoglobina, eritrocitnih celic in hematokrita.

Blago stopnjo resnosti ločimo, če je raven hemoglobina od 90 do 110 g / liter, povprečna stopnja z vsebnostjo hemoglobina od 70 do 90 g / liter in huda stopnja s hemoglobinom manj kot 70 g / liter.

Znaki nizke vsebnosti železa

Latentno obliko pomanjkanja železa določa kri, pri kateri še ni opaziti zmanjšanja rdečih krvnih celic in njenega pigmenta, vendar so spremembe skupne in vezavne sposobnosti železa v plazmi že opazne. V prelatnem obdobju se koncentracija feritina začne zniževati tudi pri normalni ravni železa in serumskega transferina.

V agregatu se začnejo kazati jasni znaki pomanjkanja železa. Osamljeni simptomi ne morejo nakazovati bolezni. Hitra utrujenost, šibkost, zasoplost in palpitacije pri normalnem naporu, tema v očeh, omotica, glavobol, tinitus, bledica kože in sluznic, anemija. Pomanjkanje železa lahko povzroči motnje v prehrani tkiv, kar vodi v suhost in luščenje kože, poslabšanje stanja nohtov, zob, las, spremembo okusnih preferenc, atrofijo sluznice, suha usta in pogost stomatitis.

Pri normalnem delovanju prebavnega sistema obstajajo odstopanja, med katerimi je možen razvoj gastritisa, kolitisa in zaprtja. Delovanje jeter je oslabljeno z razvojem žolčne diskinezije ali hepatoze, srčno -žilnega in živčnega sistema, kar spremlja znižanje krvnega tlaka, palpitacije, težave s spanjem, apatija in izguba spomina.

Pomanjkanje železa zmanjšuje odpornost proti nalezljivim boleznim, oslabljeno imunost. To vodi do povečanja incidence črevesnih, bakterijskih in akutnih respiratornih virusnih okužb za 3 -krat.

Kako se pomanjkanje železa razvije v telesu

Zgodovina primera "anemije zaradi pomanjkanja železa" se zmanjša na opis malabsorpcije te kovine in njenih izgub. Dnevna prehrana za odraslo telo vsebuje od 10 do 15 mg. Pomanjkanje železa spremlja absorpcija majhne količine, ki ne presega 30%. Za dan za normalno življenje mora oseba zaužiti od 15 do 30 mg elementa. Ob zadostnem vnosu železa v telo obstajajo primeri njegove slabe absorpcije, ki se giblje od 2 do 5 mg, preostanek pa se izloči.

Ko element vstopi v vsebino želodca, se ionizira. Železo se absorbira skozi stene dvanajstnika in zgornjega tankega črevesa. V krvnem obtoku se kombinira s transferinom, ki transportira kovino v celice v kostnem mozgu ali jetrih. Anamneza "anemije zaradi pomanjkanja železa" kaže, da se pogosto razvije pod vplivom več dejavnikov hkrati. Neravnovesje pri vnosu in izgubi železa s prednostjo izločanja je razlog za razvoj te bolezni.

Glavni vzroki za anemijo zaradi pomanjkanja železa

Na vsebnost železa v telesu vpliva veliko dejavnikov. Neustrezna, slaba hrana, vegetarijanska ali mlečna prehrana, rastlinska vlakna in fitin otežujejo absorpcijo elementa. Različne patologije prebavnih organov vodijo do kršitve popolne absorpcije železa in njegove asimilacije. Na primer, pri boleznih tankega črevesa se netopni železov fosfat tvori pod vplivom njegove alkalne vsebine, kar preprečuje absorpcijo kovine. Tetraciklini in antacidi lahko hkrati zmanjšajo njegovo absorpcijo.

Obstajajo vzroki za anemijo zaradi pomanjkanja železa, ki je posledica patološke izgube krvi iz prebavnega sistema, med travmami, operacijami, obilno menstruacijo, menstrualnimi in metroragijami, krvavitvijo dlesni, dolgotrajnim darovanjem. Pomanjkanje kovin se pojavi pri pogostih in dolgotrajnih okužbah, ki zmanjšujejo zaloge in absorpcijo železa.

Nekatera fiziološka stanja povečajo potrebo po tem elementu, kar povzroči pomanjkanje železa. Razlogi so posledica nosečnosti, dojenja, povečane rasti otrokovega telesa. Plod in posteljica povečujejo potrebo po tem elementu, ki se porabi tudi med izgubo krvi pri dojenju in dojenjem. Ugotovljeno je bilo, da se proces obnavljanja normalne ravni železa po nosečnosti in porodu konča šele po 24 mesecih.

Otroško telo v prvih dveh letih življenja močno uporablja železo za hitro rast, pa tudi med puberteto.

Sideropenični sindrom z anemijo zaradi pomanjkanja železa se razvije med infekcijskim ali vnetnim procesom, opeklinami, s tumorjem in izmenjavo elementov.

Diagnostika

Sideropenični sindrom z razvojem anemije zaradi pomanjkanja železa se določi z laboratorijskimi testi po naslednjih kazalnikih:

1 Z znižano povprečno vsebnostjo hemoglobina v celici eritrocitov, ki se meri v pikogramih. V normalnem stanju se njegova raven giblje od 27 do 35 pg. V izračunih se vrednost barvnega indeksa pomnoži s faktorjem 33,3. 2 Glede na znižano povprečno koncentracijo hemoglobina v celici eritrocitov, katere norma je v razponu od 31 do 36 g / deciliter. 3 Pri hipokromiji eritrocitov, pri kateri se opravi mikroskopija brisa, vzetega iz analize periferne krvi. Značilnost tega indikatorja v primeru odstopanja je povečanje območja osrednjega razsvetljenja eritrocitne celice. V normalnem stanju sta osrednja razsvetljava in periferna zatemnitev enaka na območju, med pomanjkanjem železa pa se razmerje spremeni - 2 + 3 proti 1. 4 Z mikrocitozo eritrocitnih celic, ko se njihova velikost in količinski parametri zmanjšajo. 5 Zaradi anizohromije ali različne intenzivnosti barve in aktivnosti eritrocitov. 6 S poikilocitozo ali različnimi oblikami eritrocitnih krvnih celic in njenih elementov. 7 Z normalnim številom retikulocitov in levkocitov, razen izgube krvi in ​​feroterapije. 8 Glede na normalno vsebnost trombocitnih celic. Njihovo število se zmanjša z izgubo krvi. 9 Z močnim zmanjšanjem števila siderocitov ali eritrocitnih celic z železnimi zrnci.

Preprečevanje pomanjkanja železa v telesu

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja železa vključuje ukrepe za odpravo vzrokov pomanjkanja kovin:

• periodično spremljanje slike periferne krvi;
• uporaba živil, bogatih z železom, predvsem govedina, jetra, rdeča zelenjava;
• zmanjšanje porabe velikih količin sladkorjev in maščob;
• jemanje zdravil z železom za ogrožene ljudi;
• hitra odprava izvora izgube krvi.

Zdravljenje anemije

Pomanjkanje železa v telesu lahko povzroči resne zdravstvene težave. Zdravljenje te patologije se zmanjša na popolno klinično in hematološko izginotje simptomov bolezni. Običajno se pojavi po ponovni vzpostavitvi kovinskega ravnovesja v krvnih celicah in tkivih, normalizaciji izmenjave eritrocitnih celic, odpravi vzroka ali bolezni, ki povzroča pomanjkanje pomembnega elementa, odpravi visceralnih lezij prebavnega, hepatobiliarnega, kardiovaskularnega sistema .

Pomanjkanje železa pri anemiji zaradi pomanjkanja železa je mogoče nadomestiti le z uporabo pripravkov, ki vsebujejo ta element. Samo s hrano je nemogoče obnoviti njegovo koncentracijo.

Pripravke železa zdravimo po strogo predpisani shemi z uporabo določenega terapevtskega odmerka. Število tablet se lahko razlikuje glede na zdravilo. Uporaba zdravila Ferroplex kot "zlatega standarda prejšnjega stoletja" vključuje dnevni odmerek 6 tablet. Trajanje zdravljenja z dodatki železa je običajno 2 do 3 mesece. V tem obdobju bo telo nadomestilo pomanjkanje železa in nabralo potrebne zaloge.

Pomanjkljivost zdravljenja z zdravili je slaba toleranca bolnikov na pripravke, ki vsebujejo železo. Po uporabi zdravil, ki vsebujejo železove železove soli, se lahko pojavijo neželene posledice v obliki občutka teže ali bolečine v trebuhu, slabosti, bruhanja, driske ali zaprtja.

Neželeni učinki pri zdravljenju s pripravki železa povzročajo nelagodje, ki zahteva zmanjšanje odmerka zaužitega zdravila, skrajšanje trajanja zdravljenja ali popolno zavrnitev zdravila. Takšna neustrezna uporaba pripravkov, ki vsebujejo železo, vodi do nezadovoljivega rezultata, zaradi česar moramo ponovno razmisliti o metodologiji.

Pogosto je neuspeh pri zdravljenju pomanjkanja železa pogosto posledica več razlogov:

• Pripravek železa je bil predpisan v napačnem terapevtskem odmerku.
• Čas jemanja zdravil, ki vsebujejo železo, ni ustrezno določen.
• Uporaba majhnega odmerka zdravila v kratkem času.
• Odstopanja pri spoštovanju predpisanega režima zdravljenja z zdravili zaradi pojava stranskih učinkov.

Pripravki železa

Peroralna zdravila, ki vsebujejo železo, se jemljejo peroralno skozi celotno obdobje zdravljenja, da se obnovi normalna raven hemoglobina. Naslednji korak bo zmanjšanje odmerka za odlaganje kovin za nekaj mesecev. Če obstaja stalna izguba krvi, se za preprečevanje sistematično jemljejo zdravila, ki vsebujejo železo, 2 do 4-krat na leto, vsak traja 30 dni.

Parenteralna uporaba zdravil na osnovi železa je predpisana le v skrajnih primerih, ko je absorpcija te kovine oslabljena, pride do enteritisa, obsežne resekcije črevesja, intolerance ali neučinkovitosti notranje uporabe zdravil. Ta način dajanja je primeren v primeru kontraindikacij za peroralno uporabo, na primer pri ulceroznih lezijah prebavnega sistema.

Med anemijo zaradi pomanjkanja železa se funkcionalno stanje membrane eritrocitov bistveno spremeni, aktivira se peroksidacija molekul lipidov in zmanjša antioksidativna zaščita eritrocitov.

Za zaščito telesa pred uničujočimi učinki zdravil, ki vsebujejo železo, za anemijo kombiniramo z antioksidanti, stabilizatorji membran, antihipoksanti, citoprotektorji. Običajno se v ta namen porabi od 100 mg do 150 mg a-tokoferola na dan. Druga sredstva so zdravilo "Ascorutin", retinol, askorbinska kislina, lipostabil, metionin. Pripravki železa se odlično ujemajo s tiaminom, riboflavinom, piridoksinom, pangamsko in lipojsko kislino. Včasih se uporablja skupaj z zdravilom "Ceruloplasmin".

Med glavnimi zdravili, ki vsebujejo železo, je zdravilo "Zhektofer", proizvedeno kot kompleks železo-sorbitol-citronska kislina. Vsaka ampula vsebuje 2 ml raztopine za intramuskularno dajanje z odmerkom 0,1 g železa.Glavno delovanje zdravila je namenjeno spodbujanju eritropoeze zaradi železa, sorbitola, citronske kisline in dekstrina.

Drugo sredstvo, ki vsebuje železo, je zdravilo "Conferon". Nanaša se na kompleksne pripravke, ki vsebujejo železov oksid sulfat v količini 0,25 g in natrijev dioktil sulfosukcinat v odmerku 0,035 g. Oblika sproščanja je 0,25 g kapsul.

Obliko tablete predstavlja zdravilo "Tardiferon" s podaljšanim delovanjem. Sladkor obložene tablete vsebujejo vodni železov sulfat v količini 256,3 mg, kar ustreza 80 mg kovine. Glavni namen zdravila je povezan z zapolnitvijo pomanjkanja železa in hematopoetskim delovanjem. Kombinirano sredstvo "Ferroplex" se proizvaja v obliki dražejev. Sestava vsebuje 30 mg askorbinske kisline in 50 mg železovega sulfata. Zahvaljujoč vitaminu C se izboljša absorpcija kovine in zapolni njeno pomanjkanje v telesu.

Druge tablete, ki vsebujejo železo, "Ferroceron" se uporabljajo za spodbujanje procesov hematopoeze. Na voljo v dveh odmerkih: 300 mg in 100 mg. Tablete z nižjim odmerkom so filmsko obložene in namenjene otrokom.

Obstajajo tudi številna antianemična zdravila, med katerimi so zdravila Maltofer, Feramid, Totema, Ferrum Lek, Sorbifer Durules, Ferro-gramimet.

Za citiranje: Tikhomirov A.L., Sarsania S.I., Nochevkin E.V. Stanja pomanjkanja železa v ginekološki in porodniški praksi // RMZh. 2003. št. 16. Str. 941

Moskovska državna univerza za medicino in zobozdravstvo VKLOPLJENO. Semashko

Epidemiologija

Trenutno je po vsem svetu velika razširjenost anemije zaradi pomanjkanja železa (IDA). Po podatkih WHO 600 milijonov ljudi trpi zaradi IDA. Najpogosteje se anemija pojavi pri ženskah v rodni dobi, nosečnicah in otrocih različnih starostnih skupin. V Evropi in Rusiji 10-12% žensk v rodni dobi razvije IDA .

Tudi anemija zaradi pomanjkanja železa je najpogostejši anemični sindrom (predstavlja 80% vseh anemij), za katerega je značilno poslabšanje tvorbe hemoglobina zaradi pomanjkanja železa v krvnem serumu in kostnem mozgu ter razvoj trofičnih motenj v organih in tkivih.

Poleg prave IDA obstaja tudi latentna pomanjkljivost železa, ki je v Evropi in Rusiji 30%, v nekaterih regijah (Severni, Severni Kavkaz, Vzhodna Sibirija) pa 50-60%.

Za latentno pomanjkanje železa (predstadija IDA, latentna anemija, »anemija brez anemije«) je značilno zmanjšanje železa v zalogah krvi in ​​serumu pri normalni ravni hemoglobina; povečana serumska sposobnost vezave železa (YSS); pomanjkanje hemosiderina v makrofagih kostnega mozga; prisotnost tkivnih manifestacij.

Izmenjava železa

Železo je vitalni element za človeka, je del hemoglobina, mioglobina, igra primarno vlogo pri številnih biokemičnih reakcijah. Ker je železo v kompleksu s porfirinom in je vključeno v strukturo ustrezne beljakovine, ne samo, da zagotavlja vezavo in sproščanje kisika, ampak tudi sodeluje pri številnih vitalnih redoks procesih. Običajno so procesi presnove železa v telesu strogo urejeni, zato njihove kršitve spremlja bodisi pomanjkanje bodisi presežek.

Glavni vir železa za ljudi so prehrambeni proizvodi živalskega izvora (meso, svinjska jetra, ledvice, srce, rumenjak), ki vsebujejo železo v najlažje asimilirani obliki (kot del hema).

Količina železa v hrani s polno in raznoliko prehrano je 10-15 mg / dan, od tega telo absorbira le 10-15%.

Presnova železa v telesu vključuje naslednje procese:

.Črevesna absorpcija

Železo se absorbira predvsem v dvanajstniku in proksimalnem jejunumu. V črevesju odrasle osebe se iz hrane absorbira približno 1-2 mg železa na dan. Mehanizmi absorpcije so različni pri dveh vrstah absorpcije železa, prisotnih v hrani: nehemu in hemu. Železo se v hemu lažje absorbira kot zunaj njega. Absorpcijo nehemskega železa določa prehrana in izločanje v prebavilih. Absorpcijo železa zavirajo: tanini v čaju, karbonati, oksalati, fosfati, etilendiamintetraocetna kislina, ki se uporablja kot konzervans, antacidi, tetraciklini.

. .

Akorbinska, citronska, jantarna, jabolčna kislina, fruktoza, cistein, sorbitol, nikotinamid povečajo absorpcijo železa. Hemove oblike železa so pod majhnim vplivom hrane in sekretornih dejavnikov. Lažja absorpcija hemovega železa je razlog za boljšo izrabo železa iz živalskih proizvodov v primerjavi z rastlinskimi. Stopnja absorpcije železa je odvisna tako od njegove količine v zaužitem živilu kot od njegove biološke uporabnosti.

.Prevoz do tkanin (transferin)

Izmenjavo železa med tkivnimi depoji izvaja poseben nosilec - plazemski protein transferin, ki je J3 -globulin, sintetiziran v jetrih. Običajno je koncentracija transferina v plazmi 250 mg / dl, kar omogoča, da plazma veže 250-400 mg železa na 100 ml plazme. To je tako imenovana skupna serumska sposobnost vezave železa (TIBC). Transferin je običajno nasičen z železom za 20-45%.

.Odstranjevanje s tkaninami (mioglobin, hem, nehemski encimi)

Višja kot je nasičenost transferina z železom, večja je poraba železa v tkivih.

.Izročilo (feritin, hemosiderin)

V molekuli feritina je železo lokalizirano v beljakovinski lupini (apoferritin), ki lahko absorbira Fe 2+ in ga oksidira v Fe 3+. Sintezo apoferitina spodbuja železo. Običajno je koncentracija feritina v serumu tesno povezana z njegovimi zalogami v depoju, medtem ko koncentracija feritina, enaka 1 μg / l, ustreza 10 μg železa v depoju. Raven feritina v serumu ni odvisna le od količine železa v tkivih depoja, temveč tudi od hitrosti sproščanja feritina iz tkiv. Hemosiderin je razgrajena oblika feritina, pri kateri molekula izgubi del beljakovinskega plašča in se denaturira. Večina odloženega železa je v obliki feritina, vendar pa se s povečanjem količine železa povečuje tudi njegov del, ki obstaja v obliki hemosiderina.

.Izločanje in izguba

Psihološke izgube železa v urinu, znoju, blatu, koži, laseh, nohtih, ne glede na spol, znašajo 1-2 mg / dan; pri ženskah z menstruacijo - 2-3 mg / dan.

Potreba po železu: dnevna potreba po železu pri ženskah je 1,5-1,7 mg; pri ženskah z obilno menstruacijo se dnevna potreba po železu poveča na 2,5-3 mg; med nosečnostjo, porodom, dojenjem se dnevna potreba poveča na 3,5 mg. Pri izgubi krvi z izločanjem več kot 2 mg železa na dan se razvije pomanjkanje železa.

Etiologija IDA

.Kronična posthemoragična IDA

1. Maternične krvavitve (menoragija različnega izvora, hiperpolimenoreja, oslabljena hemostaza, splav, porod, maternični fibroidi, adenomioza, intrauterini kontraceptivi, maligni tumorji).

. .

2. Krvavitve iz prebavil (če se odkrije kronična izguba krvi, se opravi temeljit pregled prebavnega trakta "od zgoraj navzdol" z izključitvijo bolezni ustne votline, požiralnika, želodca, črevesja, helmintične invazije ankilover).

3. Darovanje (pri 40% žensk vodi v latentno pomanjkanje železa, včasih pa - predvsem pri darovalkah z dolgoletnimi izkušnjami (več kot 10 let)) - povzroči razvoj IDA. Pri darovanju 500 ml krvi se 250 mg železo se izgubi (5-6% celotnega železa v telesu.) Potreba po železu pri darovalkah je 4-5 mg na dan.

4. Druga izguba krvi (nosna, ledvična, jatrogena, umetno povzročena pri duševnih boleznih).

5. Krvavitve v zaprtih prostorih (pljučna hemosideroza, glomični tumorji, zlasti razjede, endometrioza).

.IDA, povezana s povečanimi potrebami po železu (nosečnost, dojenje, puberteta in intenzivna rast, vnetne bolezni, intenzivni športi, zdravljenje s cianokobalaminom pri bolnikih z anemijo zaradi pomanjkanja B 12).

.IDA, povezana z okvarjenim vnosom železa - prehranska (hranilna) IDA; malabsorpcija (enteritis, resekcija črevesja itd.).

.IDA, povezana z oslabljenim transportom železa (prirojena atransferrinemija, prisotnost protiteles proti transferinu, zmanjšanje transferina zaradi splošnega pomanjkanja beljakovin).

V zelo redkih primerih je vzrok za anemijo kršitev tvorbe hemoglobina zaradi nezadostne uporabe železa (kršitev izmenjave železa med protoplazmo in jedrom).

Klinika ZDA

Klinično sliko IDA sestavljajo splošni simptomi anemije, ki jo povzroča hemična hipoksija, in znaki pomanjkanja železa v tkivih (sideropenični sindrom).

Splošni anemični sindrom: šibkost, povečana utrujenost, omotica, glavoboli (pogosteje zvečer), zasoplost pri naporu, palpitacije, sinkopa, zlasti v zamašenih prostorih, utripajoče "muhe" pred očmi z nizkim krvnim tlakom, pogosto se pojavi zmerno zvišanje temperature, pogosto zaspanost podnevi in ​​slab spanec ponoči, razdražljivost, živčnost, solzljivost, izguba spomina in pozornosti. Zaradi slabe oskrbe kože s krvjo so bolniki preobčutljivi na mraz. Včasih se v epigastrični regiji pojavi teža, izguba apetita, dispeptični simptomi, slabost, napenjanje.

Resnost pritožb je odvisna od prilagajanja anemiji. Starejši ljudje pogosteje trpijo za anemijo kot mlajši. Najboljše prilagajanje omogoča počasna anemizacija.

Sideropenični sindrom

Železo je del številnih encimov (citokroma, peroksidaz, sukcinat dehidrogenaze itd.). Pomanjkanje teh encimov, ki se pojavi med IDA, prispeva k razvoju številnih simptomov.

1. Spremembe kože in njenih dodatkov (suhost, luščenje, rahlo razpokanje, bledica voska). Lasje so dolgočasni, krhki, "razcepijo", zgodaj postanejo sivi, intenzivno izpadajo. Pri 20-25% bolnikov opazimo spremembe nohtov: redčenje, krhkost, navzkrižne črtice, včasih v obliki žlice (koilonychia)-kot znak hudega dolgotrajnega pomanjkanja železa.

2. Spremembe sluznice (glositis z atrofijo papile, razpoke v vogalih ust, kotni stomatitis, povečana nagnjenost k parodontalni bolezni in kariesu).

3. Gastrointestinalni trakt (atrofični gastritis, atrofija sluznice požiralnika, disfagija).

4. Mišični sistem (zaradi oslabitve sfinkterjev obstaja nujna želja po uriniranju, nezmožnost zadrževanja urina pri smehu, kašljanju, včasih urinska inkontinenca pri dekletih).

5. Odvisnost od nenavadnih vonjav (bencin, kerozin, časopisni papir, kurilno olje, aceton, laki, lak za čevlje, naftalen, vonj po vlažni zemlji, guma).

6. Izkrivljanje okusa. Najpogosteje pri otrocih in mladostnikih. Izraža se v neustavljivi želji, da bi pojedli nekaj rahlo užitnega: kredo, zobni prah, premog, glino, pesek, led (nogophagia), škrob (amilofagija), surovo testo, mleto meso, žita, semena. Pogosto obstaja želja po začinjeni, slani, kisli hrani.

7. Sideropenična miokardna distrofija, nagnjenost k tahikardiji, hipotenzija.

8. Motnje v imunskem sistemu (raven lizocima, B-lizinov, komplementa, nekateri imunoglobulini se zmanjšajo, raven T- in B-limfocitov se zmanjša, kar prispeva k visoki nalezljivi obolevnosti pri IDA).

9. Funkcionalna odpoved jeter (s podaljšano in hudo anemijo. V ozadju hipoksije se pojavijo hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipoglikemija).

10. Spremembe v reproduktivnem sistemu (menstrualne nepravilnosti, prisotni sta tako menoragija kot oligomenoreja).

Laboratorijska diagnostika IDA

Tri stopnje pomanjkanja železa v telesu (po Heinrichu).

1. Pomanjkanje prelata železa:

a) ni anemije - ohranjen je železov sklad za hemoglobin;

b) sideropenični sindrom ni odkrit, tkivni železov sklad je normalen;

c) raven železa v serumu je normalna (transportni sklad je ohranjen);

d) zmanjšane zaloge železa, vendar tega ne spremlja zmanjšanje količine železa, namenjenega eritropoezi (zmanjšanje serumskega feritina).

2. Latentno pomanjkanje železa:

a) ohranitev železovega sklada za hemoglobin;

b) pojav kliničnih znakov sideropeničnega sindroma;

c) znižanje ravni železa v serumu (hipoferremija);

d) povečanje TIBC, ki odraža raven transferina v krvi.

e) rdeče krvne celice: mikrocitne in hipokromne.

3. Anemija zaradi pomanjkanja železa - se pojavi z zmanjšanjem železovega sklada za hemoglobin:

a) prevladujoče zmanjšanje ne eritrocitov, ampak hemoglobina. Možni so primeri IDA z normalnim številom rdečih krvnih celic. Barvni indeks (CPU) je vedno degradiran. Hematokrit se uporablja za presojo resnosti anemije, pri kateri se praviloma opazi njeno zmanjšanje;

b) eritrociti: hipokromna, anulocitoza, nagnjenost k mikrocitozi, anizo- in poikilocitoza;

c) osmotska odpornost eritrocitov je normalna ali rahlo povečana;

d) raven retikulocitov je pogostejša. Rahlo povečanje - pri znatni izgubi krvi, pa tudi pri zdravljenju s pripravki železa;

e) pogosto obstaja nagnjenost k levkopeniji, število trombocitov je pogosteje normalno, z izrazitejšo izgubo krvi je možna trombocitoza.

Resnost anemije (po A. A. Miterevu)

Svetloba: hemoglobin - 120-90 g / l

Zmerna resnost: hemoglobin - 90-70 g / l

Huda: hemoglobin - manj kot 70 g

IDA pri nosečnicah

Opazimo ga pri 40% nosečnic in predstavlja 90% vseh anemij pri nosečnicah.

Razvija se predvsem zaradi povečanja potrebe po Fe, zlasti pri ponavljajočih se nosečnostih (interval manj kot 3 leta), večplodnih nosečnostih, gestozi.

Tako je nenadomestljiva izguba železa pri vsaki nosečnosti ~ 700 mg. Izčrpanost skladišča za 50%.

Potreba po Fe med nosečnostjo:

I trimesečje - 2 mg / dan.

II trimesečje - 2-3 mg / dan.

III trimesečje - 3-5 mg / dan.

Zlasti potreba po Fe narašča od 16. do 20. tedna gestacije, ko se začne hematopoeza ploda v kostnem mozgu in se poveča masa krvi v materinem telesu. Če je pred nosečnostjo prišlo do latentnega pomanjkanja Fe, potem do 20. tedna nosečnosti obstaja prava IDA.

Pogosteje v prisotnosti: bolezni prebavil, kronične okužbe (revmatizem, holecistitis, pielonefritis itd.), Dolgotrajno dojenje. IDA se razvija predvsem pozimi in spomladi.

Med nosečnostjo se 300-500 mg Fe porabi za proizvodnjo dodatne Hb, 25-50 mg se porabi za izgradnjo posteljice, 250-300 mg se mobilizira za potrebe ploda, približno 50 mg se odlaga v miometriju, 100 -150 mg se izgubi med porodom, 250-300 mg -med dojenjem 6 mesecev. Prenehanje menstruacije ne nadomesti teh izgub.

V drugi polovici nosečnosti je mogoče določiti zmerno relativno anemijo zaradi povečanja volumna plazme za 40%. Od prave anemije se razlikuje po odsotnosti morfoloških sprememb v eritrocitih.

IDA vpliva na potek nosečnosti, porod, razvoj ploda:

Gestoza 1,5 -krat pogosteje, prezgodnja prekinitev nosečnosti 15-42%, polihidramnios, prezgodnji prelom plodovnice - vsaka tretja nosečnica ima šibkost delovne sile 15%, povečano izgubo krvi med porodom 10%, septične zaplete po porodu 12%, hipogalaktija 39 %.

Plod: intrauterina hipoksija, podhranjenost, anemija.

Pri otrocih: zatiranje eritropoeze, do leta življenja - hipokromna anemija.

V odsotnosti pomanjkanja železa pred nosečnostjo v II in III trimesečju - 30-50 mg zdravilnega železa, če je bilo pred nosečnostjo pomanjkanje železa - 100-120 mg Fe na dan.

Parenteralna pot dajanja železa je za večino nosečnic nesprejemljiva (povečanje Hb je kratkotrajno, izkoristek zanemarljiv). Nevarnost: splav, mrtvorojenost, hemolitična bolezen novorojenčka.

Menoragija pri razvoju IDA

Hiperpolimenoreja - menstruacija več kot 5 dni, cikel manjši od 26 dni, prisotnost strdkov več kot en dan. Med normalno menstruacijo se izgubi 30-40 ml krvi (15-20 mg Fe). Kritična cona - izguba 40-60 ml, več kot 60 ml - pomanjkanje Fe.

Ker ni očitne ginekološke patologije kot vzroka za menoragijo, je potrebno dolgotrajno zdravljenje s pripravki železa.

Priporočljivo je, da izberete pripravke z visoko vsebnostjo železa, ki dovoljujejo en ali dva odmerka na dan. Po normalizaciji ravni Hb, podporno zdravljenje.

Prekinitve zdravljenja ne smejo biti dolge, ker stalne menoragije hitro izčrpajo rezerve Fe s tveganjem za ponovitev IDA.

Problem IDA je bil za porodničarje-ginekologe vedno aktualen. Glede na dejstvo, da so maternični miomi, endometrioza najpogostejše ginekološke bolezni s težnjo po pomlajevanju, odstotek anemizacije nosečnic pa narašča, postaja vprašanje ustreznega, sodobnega zdravljenja IDA vse bolj pereče.

V Centru za diagnostiko in zdravljenje materničnih fibroidov na podlagi Centralne klinične bolnišnice MPS smo preučevali učinkovitost, prenašanje in skladnost zdravila Ferretab (Lannacher, Avstrija) pri bolnikih z IDA in latentnim pomanjkanjem železa.

Pregledali smo 20 bolnikov, starih od 17 do 55 let, ki so bili razdeljeni v štiri skupine. Prve tri skupine so vključevale bolnike z IDA različne resnosti, četrto skupino so predstavljali bolniki s skritim pomanjkanjem železa.

1 skupina (n = 5) Blaga IDA - Hb 120-91 g / l.

Starost bolnikov je od 17 do 42 let. Etiološki dejavniki pri razvoju IDA v tej skupini: miom maternice v kombinaciji s kroničnimi vnetnimi boleznimi medeničnih organov, adenomioza in zunanja endometrioza - 2; hiperplastični proces endometrija, polip cervikalnega kanala - 2; maternična nosečnost 7-8 tednov -1.

V študiji anamnestičnih podatkov so IDA predhodno opazili pri 3 bolnikih. Glavne pritožbe so bile: šibkost, povečana utrujenost, bledica in suhost kože, obilna menstruacija s strdki.

Manj pogosto so bile opažene spremembe v strukturi las, glavobol, tahikardija, hipotenzija, izkrivljanje okusa, zasvojenost z nenavadnimi vonjavami. IDA v času pregleda traja od nekaj mesecev do nekaj let.

Pregled je pokazal: povprečna raven hemoglobina 102,3 ± 1,64 g / l; barvni indeks - 0,76 ± 0,02; eritrociti - 3,74 ± 0,03x10 12 / l; hematokrit - 31,1 ± 1,12%, pa tudi zmanjšanje serumskega železa, feritina, povečanje TIBC, mikrocitoza, anizo -poikilocitoza.

Skupina 2 (n = 5) ... IDA zmerne resnosti (Hb 90-70 g / l).

Starost bolnikov je od 21 do 50 let. Etiološki dejavnik pri razvoju IDA: miom maternice + menometrorrhagia, ki ji sledi ločena diagnostična in terapevtska kiretaža sluznice cervikalnega kanala in maternične votline - 3; hiperplastični proces endometrija - 1; nosečnost 11-12 tednov v kombinaciji s pomanjkanjem folata - 1; prehranski dejavnik v kombinaciji z nosečnostjo 14-15 tednov - 1. Obe nosečnici - grožnja splava. IDA traja od nekaj mesecev do nekaj let.

Glavne pritožbe te skupine: šibkost, zelo hitra utrujenost, zmanjšana pozornost in spomin, zasoplost med običajno telesno aktivnostjo, znižan krvni tlak in utripajoče "muhe" pred očmi, izpadanje las, krhki nohti, bledica kože . Obilno, strjeno za več kot 2 dni menstruacije. Pogosto - sprememba okusa, kovinski okus v ustih, glavobol, motnje spanja.

Pregled je pokazal: povprečna raven hemoglobina 81,3 ± 1,53 g / l; barvni indeks 0,66 ± 0,02; eritrociti 3,43 ± 0,02x10 12 / l; hematokrit 27,6 ± 0,02%. Zmanjšano serumsko železo, feritin, povečan TIBC, mikrocitoza, anizo - in poikilocitoza.

Skupina 3 (n = 5) ... Huda IDA (Hb manj kot 70 g / l).

Starost bolnikov je od 32 do 55 let. IDA v tej skupini je bila polietiološka bolezen. Skupaj s pogostimi ginekološkimi boleznimi so odkrili hiperplastične procese, menometrorragije, intenzivne športne aktivnosti, darovanje 8 let, spoštovanje vegetarijanske prehrane, kronične vnetne bolezni medeničnih organov, sklepov, ledvic, orofarinksa in nosečnost maternice 5-6 tednov. . IDA je v času študije trajala od nekaj tednov do nekaj let. Opazili so visoko resnost splošnih anemičnih in sideropeničnih sindromov.

Povprečna raven hemoglobina je 65,4 ± 1,0 g / l; barvni indeks 0,56 ± 0,02; eritrociti 2,2 ± 0,04x10 12 / l; hematokrit 23,6 ± 0,02%, nizke ravni železa v serumu, feritin, povečan TIBC, izrazita anizo- in poikilocitoza.

Skupina 4 (n = 5) ... Latentno pomanjkanje železa.

Starost bolnikov je od 20 do 32 let. 2 bolnika sta imela IDA v anamnezi.

Maternični fibroidi, adenomioza, kratkotrajna nosečnost v kombinaciji s podhranjenostjo so glavni razlogi za razvoj latentnega pomanjkanja železa. Glavne pritožbe so šibkost, utrujenost, manjše spremembe trofizma nohtov.

Pregled je pokazal: povprečna raven hemoglobina 122 ± 1,0 g / l; raven barvnega indeksa, eritrocitov, hematokrita v povprečnih vrednostih norme. Opazili so povečanje latentne sposobnosti vezave železa v serumu in zmanjšanje ravni feritina.

Ocena učinkovitosti zdravila Ferretab

Vsem bolnikom so predpisali zdravilo Ferretab, ki vsebuje 154 mg železovega fumarata, kar ustreza 50 mg iona Fe ++, in folno kislino 0,5 mg.

Bolniki druge in tretje skupine ter nosečnice prvih treh skupin so za lajšanje anemije jemali zdravilo Ferretab 1 kapsula 2 -krat na dan 40 minut pred obroki.

Za lajšanje anemije so bolnikom prve skupine predpisali 1 kapsulo zdravila Ferretab enkrat na dan 40 minut pred obroki.

Klinično izboljšanje stanja v teh skupinah je bilo opaženo do konca prvega tedna jemanja zdravila.

Tudi v vseh skupinah so bile določene ravni hemoglobina, eritrocitov, barvni indeks, serumsko železo, TIBC, feritin. Prva ocena rezultatov je bila izvedena na 25-30 dan po jemanju zdravila.

Tako je terapija, namenjena zaustavitvi anemije v prvi in ​​drugi skupini, trajala od 25 do 42 dni, v tretji od 1,5 do 2 meseca.

Zdravljenje z nasičenjem (obnavljanje zalog železa v telesu) pri bolnikih prvih treh skupin je potekalo z jemanjem zdravila Ferretab, 1 kapsula 1 -krat na dan. Kontrola je bila izvedena z oceno ravni feritina.

Trajanje te stopnje je bilo individualno in se je gibalo od 2 do 4 tedne.

Podporno zdravljenje je bilo predpisano tudi v vsakem primeru posebej, ob upoštevanju prognoze osnovne ginekološke bolezni in prisotnosti nosečnosti pri bolnicah. Praviloma je zajemal 1 kapsulo zdravila Ferretab na dan pred obroki. Terapija je bila izvedena:

a) v 5-7 dneh po koncu menstruacije, ko je menstruacija večja od 7 dni, prisotnost strdkov več kot en dan, z menstrualnim ciklusom manj kot 26 dni.

b) v 2. in 3. trimesečju nosečnosti in 6 mesecev dojenja.

Obnova zalog železa v skupini 4 je bila izvedena z imenovanjem zdravila Ferretab, 1 kapsula 1 -krat na dan pred obroki. Povprečna raven hemoglobina na 25. dan zdravljenja je bila 134 ± 1,0 g / l. Najdaljše trajanje terapije je bilo 4 tedne pod nadzorom TIBC, serumskega železa, izračunavanje stopnje latentnega pomanjkanja železa in ravni feritina.

Tako sestava in struktura pripravka Ferretab (mikrogranule znotraj kapsule) zagotavljajo njegovo podaljšano delovanje, kar omogoča uporabo pripravka 1-2 krat na dan. Bistvena zahteva za pripravke železa za peroralno dajanje je priročnost njihove uporabe in dobra toleranca, kar omogoča visoko stopnjo spoštovanja bolnikov predpisanega zdravljenja. Vse te zahteve so bile izpolnjene med zdravljenjem z zdravilom Ferretab. V nobenem primeru nismo zabeležili nestrpnosti do tega zdravila, kar zagotavlja visoko skladnost s terapijo, zlasti pri nosečnicah.

Ferretab ne vpliva negativno na sluznico želodca, saj je sestavljen iz mikrogranula, ki se sprošča v tankem črevesju. Železova sol - fumarat - je najbolj fiziološka (absorpcija, asimilacija, toleranca) od vseh železovih soli, ki se uporabljajo v zdravilnih pripravkih železa. Vsebnost folne kisline znatno zmanjšuje smrtnost novorojenčkov, tveganje za krvavitve, splav med nosečnostjo, spodbuja eritropoezo, povečuje absorpcijo in uporabo železa. Jemanje folne kisline zmanjšuje tveganje za intrauterine malformacije ploda, zlasti okvaro živčne cevi, razcep nepca in zgornje ustnice, prirojene srčne napake, sečila, okončine, pa tudi podhranjenost ploda, poporodno depresijo pri materi.

Literatura:

1. Arkadieva G.V. Diagnostika in zdravljenje IDA - M., 1999.

2. Harrison G.R. V knjigi: Notranje bolezni. Letnik 7.- M.: Medicina, 1996, str. 572-587.

4. Butler L.I. POČAKAJTE. - M.: "Nyudiamid-AO", 1998.

5. Šekhtman M.M. V knjigi: Ekstragenitalna patologija in nosečnost. -Meditsina, 1987, str. 143-155.

22. Tema lekcije: Anemija zaradi pomanjkanja železa

22. Tema lekcije: Anemija zaradi pomanjkanja železa

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme je potrebno za pripravo načrta pregleda za sindrom anemije, pravilno diagnozo anemije zaradi pomanjkanja železa (IDA), izbiro taktike zdravljenja in razvoj preventivnih programov v skupinah, ki jim grozi razvoj IDA. Med preučevanjem teme je treba ponoviti razdelke, kot so normalna fiziologija in patologija eritrocitov, histološki vidiki strukture eritrocitov. Poznavanje teme je potrebno za nadaljnjo preučevanje vprašanj diferencialno diagnostičnega iskanja sindroma anemije.

2. NAMEN LEKCIJE

Preučiti sodobne pristope k diagnozi, zdravljenju in preprečevanju IDA.

3. VPRAŠANJA ZA PRIPRAVO NA LEKCIJO

1. Normalne vrednosti parametrov periferne krvi.

2. Vloga železa pri sintezi hemoglobina in delovanju znotrajceličnih encimov.

3. Struktura in funkcija eritrocitov.

4. Opredelitev, etiologija, patogeneza in razvrstitev IDA.

5. Metode pregleda za diagnozo in diagnostična merila za IDA.

6. Metode zdravljenja, merila za učinkovitost zdravljenja IDA.

4. OPREMA LEKCIJE

1. Preizkusne naloge za nadzor ravni znanja.

2. Klinični cilji.

3. Primeri krvnih preiskav, ki ponazarjajo različne variante hematološkega sindroma.

5. PRESKUSI OSNOVNE RAVNE

Izberite en pravilen odgovor.

1. Najbolj natančen test za oceno vsebnosti železa v telesu je:

A. Izračun barvnega indeksa.

B. Določanje števila rdečih krvnih celic.

B. Določanje ravni hemoglobina. D. Določanje ravni feritina.

D. Določanje morfologije eritrocitov.

2. Glavni vzroki za oslabljeno absorpcijo železa so:

A. Dieta s hipo ogljikovimi hidrati.

B. Sindrom oslabljene absorpcije.

B. Debelost.

D. Pomanjkanje vitaminov B. D. Helicobacter pre / ol okužba.

3. Glavni razlogi za povečano potrebo po železu so:

A. Jemanje anaboličnih steroidov. B. Kronične okužbe.

B. CRF.

D. Dojenje.

D. Avtoimunski gastritis.

4. Vzrok za IDA prehranske geneze je:

A. Otroštvo.

B. Visoka telesna aktivnost.

B. Nezadosten vnos sveže zelenjave in sadja. D. Nezadostna poraba mesne hrane.

E. Nezadosten vnos sadja in zelenjave, ki vsebuje železo.

5. Absorpcija železa pospešuje:

A. Fosforjeva kislina. B. Askorbinska kislina.

B. Kalcij.

D. Holesterol. D. Tetraciklin.

6. Absorpcijo železa upočasnijo:

A. Cistein. B. fruktoza.

B. Kalcij.

D. Vitamin B 12.

D. Folna kislina.

7. IRE je bolezen, za katero so značilni:

A. Kršitev sinteze hemoglobina zaradi pomanjkanja železa. B. Zmanjšanje koncentracije hemoglobina in njegove količine

eritrociti.

B. Zmanjšanje koncentracije hemoglobina in nastanek mikrosferocitov.

D. Zmanjšanje koncentracije hemoglobina v krvi in ​​povečanje njegove koncentracije znotraj eritrocita.

D. Zmanjšanje aktivnosti encimskih sistemov, ki vključujejo železo.

8. Simptomi IDA vključujejo:

A. Kotni stomatitis.

B. Menjava nohtov, kot so "očala za uro".

B. Zlatenica.

G. Roth Spots.

D. Vzglavna mieloza.

9. V primeru IDA se razkrije naslednje:

A. Suhost, bledica kože, krhki nohti, tahikardija, mehko pihajoči sistolični šum na vrhu.

B. Razpršena cianoza, naglas II ton v drugem medrebrnem prostoru levo od prsnice.

B. Pordelost kože obraza, območja dekolteja.

D. Tribarvna sprememba kože distalnih zgornjih in spodnjih okončin v mrazu.

D. Urtikarija, srbenje, edem grla.

10. Za diagnozo IDA se bolnikom prikaže naslednje:

A. Določanje aktivnosti alkalne fosfataze levkocitov.

B. Študije celotne sposobnosti vezave železa v serumu.

B. Identifikacija Ph-kromosoma.

D. Morfološki pregled biopsije kostnega mozga. D. Coombsovi vzorci.

11. Morfološke značilnosti eritrocitov v IDA vključujejo:

A. Prisotnost toksogene granulacije. B. Sence Botkin-Gumprechta.

B. Makrocitoza.

D. Prisotnost megaloblastov. D. Anizocitoza.

12. WAI zmerne resnosti ustreza vsebnosti ravni hemoglobina v krvi:

A. 120-90 g / l.

B. 90-70 g / l.

B. Manj kot 70 g / l.

G. 60-40 g / l.

D. 140-120 g / l.

13. Sideropenični sindrom se kaže z:

A. Srbenje kože.

B. Napredovanje onihomikoze.

B. Spremembe v distalnih falangah prstov, kot so palčke.

G. Pica chlorotica.

E. Zasvojenost s slano hrano.

14. V fazi latentnega pomanjkanja železa je mogoče zaznati naslednje:

A. Znižana raven hemoglobina.

B. Cirkulacijsko-hipoksični sindrom.

B. Zmanjšan hematokrit.

D. Sprememba morfologije eritrocitov. D. Retikulocitoza.

15. Laboratorijski znaki pomanjkanja železa so:

A. Ciljni eritrociti. B. Makrocitoza.

B. Mikrosferocitoza.

D. Zmanjšana skupna sposobnost vezave železa v krvnem serumu.

D. Povečanje skupne sposobnosti vezave železa v krvnem serumu.

16. Glavni viri železa za ljudi so:

A. Meso.

B. Mlečni izdelki.

B. Žita. D. Sadje. D. Voda.

17. Zdravljenje IDA poteka v skladu z naslednjimi pravili: A. Obvezna uporaba zdravil z zadostno količino železovega železa.

B. Sočasna uporaba pripravkov železa in vitaminov skupine B.

B. Parenteralno dajanje železovih pripravkov za prehransko genezo anemije.

D. Izvajanje nasičenega tečaja, ki traja najmanj 1-1,5 mesecev.

E. Ni potrebe po vzdrževalnem zdravljenju s pripravki železa po normalizaciji ravni hemoglobina.

18. Zdravljenje IDA se izvaja v skladu z naslednjim pravilom:

A. V primeru blage resnosti se lahko uporabijo le prehranske metode.

B. Največja učinkovitost transfuzije krvi.

B. Pri hudi anemiji je indicirana uporaba vitamina B 12.

D. Depo železa se napolni s katerim koli načinom dajanja železovih pripravkov.

E. Uporaba krajših tečajev zdravljenja z visokimi odmerki železa.

19. Glavna načela zdravljenja s pripravki železa za peroralno dajanje so:

A. Uporaba železovih pripravkov z zadostno vsebnostjo železovega železa.

B. Uporaba pripravkov železa z zadostno vsebnostjo železa.

B. Predpisovanje dodatkov železa v povezavi s fosforno kislino.

D. Predpisovanje dodatkov železa skupaj z vitamini B.

D. Trajanje vzdrževalnega tečaja terapije je najmanj 1 teden.

20. Indikacije za parenteralno dajanje železovih pripravkov so:

A. Skladnost pacienta z vegetarijanstvom. B. Odprava Helicobacter pylori.

B. Resekcija jejunuma. D. Želja bolnika.

D. Načrtovana nosečnost.

6. KLJUČNE TEME

6.1 Opredelitev

Anemija je sindrom, ki nastane zaradi zmanjšanja mase rdečih krvnih celic v obtoku. Vse anemije veljajo za sekundarne in so običajno simptom osnovne bolezni.

IDA je bolezen, pri kateri se anemija razvije zaradi pomanjkanja železa v telesu, kar vodi v kršitev sinteze hemoglobina.

6.2 Epidemiologija

IDA ostaja pogosta oblika anemije, ki predstavlja 80-95% vseh primerov anemije. Ta bolezen se pojavi pri 10-30% odrasle populacije, pogosteje pri ženskah.

6.3 Etiologija

Kronična izguba krvi različnih lokalizacij.

Motena absorpcija železa.

Povečana potreba po železu.

Motnje transporta železa.

Prehranska pomanjkljivost.

6.4 Patogeneza

Glavni patogenetski mehanizem razvoja IDA je kršitev sinteze hemoglobina, saj je železo del hema. Poleg tega pomanjkanje železa v telesu prispeva k motenju sinteze številnih tkivnih encimov (citokroma, peroksidaz, sukcinat dehidrogenaze itd.), Ki vključujejo železo. V tem primeru so prizadeta hitro regenerirana epitelna tkiva - sluznica prebavnega trakta, koža in njeni dodatki.

6.5 Klinične manifestacije

Klinično sliko IDA predstavlja kombinacija cirkulacijsko-hipoksične, sideropenične, zaradi pomanjkanja železa v tkivih, in samega anemičnega (hematološkega) sindroma.

6.5.1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom

Cirkulatorno -hipoksični sindrom vključuje simptome, kot so:

Šibkost, povečana utrujenost;

Omotica, glavoboli;

Kratka sapa pri naporu;

Palpitacije;

Utripajoče "muhe" pred očmi;

Čustvena labilnost;

Preobčutljivost za mraz.

Toleranca na anemijo je slabša pri starejših in s hitro anemizacijo. Prisotnost hipoksije pri starejših lahko povzroči poslabšanje simptomov koronarne arterijske bolezni, CHF.

6.5.2. Sideropenični sindrom

Sideropenični sindrom nastane zaradi pomanjkanja tkivnih encimov, ki vključujejo železo (citokromi, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaza itd.), In ga opazimo že v fazi latentnega pomanjkanja železa, torej pred razvojem same IDA. Manifestacije sideropeničnega sindroma vključujejo:

Trofične spremembe na koži in njenih priveskih - suhost in luščenje kože, suhost, krhkost in izpadanje las, krhkost, plastenje, prečna črtavost nohtov, nastanek konkavnega nohta v obliki žlice (koyloichia);

Spremembe sluznice - težave pri požiranju suhe in trdne hrane (sideropenična disfagija), atrofični gastritis;

Disfunkcija sfinkterjev - disurične motnje so pogostejše pri ženskah in se kažejo z urinsko inkontinenco pri kašljanju, nočno enurezo;

Zasvojenost z nenavadnimi vonjavami (aceton, bencin) in izkrivljanjem okusa ( pika klorotika)- želja po jedi krede, suhih testenin, zobnega prahu;

Poškodbe miokarda - zmanjšanje amplitude ali inverzija zob T predvsem v torakalnih regijah;

Mišična šibkost.

Zdravniški pregled omogoča identifikacijo:

Sideropenični sindrom: trofične spremembe na koži in njenih dodatkih;

Anemični sindrom: bledica kože z alabasternim ali zelenkastim odtenkom (kloroza);

Cirkulacijsko-hipoksični sindrom: tahikardija, sistolični šum nad srcem, "zgornji" šum v vratnih venah.

6.6. Laboratorijske raziskave

Laboratorijske in instrumentalne študije se izvajajo za:

Odkrivanje anemičnega sindroma;

Odkrivanje pomanjkanja železa;

Odkrivanje vzroka IDA.

Klinični krvni test ugotavlja:

Zmanjšanje koncentracije hemoglobina, bolj izrazito v primerjavi z zmanjšanjem koncentracije eritrocitov, kar odraža nizek barvni indeks;

Hipokromija (zmanjšanje povprečne vsebnosti hemoglobina v eritrocitu in povprečne koncentracije hemoglobina v eritrocitu);

Mikrocitoza in poikilocitoza eritrocitov (zmanjšanje povprečnega volumna eritrocitov).

Biokemični krvni test razkrije:

Zmanjšanje koncentracije železa v serumu (tega ne smemo določiti med jemanjem pripravkov železa ali v prvih 6-7 dneh premora pri jemanju zdravila);

Zmanjšanje koncentracije feritina pod 30 μg / l;

Povečanje skupne in latentne sposobnosti vezave železa v serumu (skupna sposobnost vezave železa v serumu je več kot 60 μmol / l);

Znatno zmanjšanje odstotka nasičenosti transferina z železom je manjše od 25%.

Za odkrivanje vira izgube krvi je indiciran celovit pregled, ki mora vključevati endoskopske preiskave prebavil (EGDS, kolonoskopija), rentgensko slikanje želodca, če je potrebno, s prehodom barija skozi tanko črevo, preučevanje obsega izgube krvi iz prebavnega trakta z uporabo radioaktivnega kroma ...

Ker ni podatkov, ki bi kazali na očiten erozivno-ulcerozni proces, je treba opraviti onkološko iskanje.

6.7 Diagnostična merila

Nizek barvni indeks.

Hipokromija eritrocitov, mikrocitoza.

Znižanje vsebnosti feritina v serumu manj kot 30 μg / L.

Znižane ravni železa v serumu.

Povečanje skupne sposobnosti vezave železa v serumu za več kot 60 μmol / L.

Klinične manifestacije sideropenije (variabilni znak).

Učinkovitost pripravkov železa.

IDA je vedno hipokromna, vendar niso vse hipokromne anemije povezane s pomanjkanjem železa. Zmanjšanje barvnega indeksa je mogoče opaziti pri anemijah, kot so sideroakrestična, prerazporeditev železa, nekatere hemolitične anemije, zlasti talasemija.

6.8 Razvrstitev

Blaga: raven hemoglobina 120-90 g / l.

Zmerna resnost: raven hemoglobina 90-70 g / l.

Hudo: raven hemoglobina manj kot 70 g / l.

6.9 Oblikovanje klinične diagnoze

Oblika anemije (IDA).

Etiologija anemije.

Resnost anemije.

6.10 Zdravljenje

Zdravljenje IDA vključuje odpravo vzroka anemije in predpisovanje peroralnih ali parenteralnih zdravil, ki vsebujejo železo.

Glavna načela zdravljenja s pripravki železa za peroralno dajanje:

Uporaba pripravkov z zadostno vsebnostjo železovega železa;

Predpisovanje zdravil, ki vsebujejo snovi, ki povečujejo absorpcijo železa;

Neželenost hkratnega vnosa hranil in zdravil, ki zmanjšujejo absorpcijo železa;

Neprimernost hkratnega dajanja vitaminov B, folne kisline brez posebnih indikacij;

Neprimernost predpisovanja pripravkov železa v notranjosti ob prisotnosti znakov oslabljene absorpcije;

Zadosten odmerek železovega železa je 300 mg / dan;

Pripravki železa se jemljejo vsaj 1,5-2 meseca; po normalizaciji ravni hemoglobina in vsebnosti eritrocitov morate še naprej jemati zdravilo v polovičnem odmerku še 4-6 tednov. Za ženske s polimenoragijami je priporočljivo predpisati kratke mesečne tečaje zdravljenja (3-5 dni) v povprečnem terapevtskem odmerku po normalizaciji števila hemoglobina in eritrocitov;

Potreba po vzdrževalni terapiji s pripravki železa po normalizaciji ravni hemoglobina;

Kriterij za učinkovitost zdravljenja je povečanje števila retikulocitov za 3-5 krat (retikulocitna kriza), ki ga odkrijemo na 7-10 dan zdravljenja.

Razlogi za neučinkovitost zdravljenja s pripravki železa za peroralno uporabo so lahko:

Odsotnost pomanjkanja železa in nepravilno predpisovanje pripravkov železa;

Nezadosten odmerek pripravkov železa;

Nezadostno trajanje zdravljenja;

Motena absorpcija železa;

Hkratna uporaba zdravil, ki motijo ​​absorpcijo pripravkov železa;

Prisotnost nediagnosticiranih virov kronične izgube krvi;

Kombinacija pomanjkanja železa z drugimi vzroki za anemijo. Indikacije za parenteralno dajanje železovih pripravkov:

Motena absorpcija pri črevesni patologiji;

Poslabšanje razjede želodca ali dvanajstnika;

Nestrpnost do železovih pripravkov za peroralno dajanje;

Potreba po hitrejšem nasičenju telesa z železom, na primer med načrtovanimi kirurškimi posegi.

7. NADZOR BOLNIKA

Naloge nadzora.

Oblikovanje veščin zasliševanja in pregleda bolnikov z IDA.

Oblikovanje spretnosti za postavitev predhodne diagnoze na podlagi podatkov ankete in pregleda.

Oblikovanje spretnosti priprave programa pregleda in zdravljenja na podlagi predhodne diagnoze.

8. KLINIČNA ANALIZA BOLNIKA

Klinično analizo izvaja učitelj ali učenci pod neposrednim nadzorom učitelja. Naloge klinične analize.

Prikaz metod pregleda in zaslišanja bolnikov z IDA.

Nadzor spretnosti študentov pri pregledu in intervjuju bolnikov z IDA.

Prikaz metodologije za postavitev diagnoze na podlagi podatkov ankete, pregleda in pregleda bolnikov.

Prikaz metode priprave načrta pregleda in zdravljenja.

Med lekcijo se analizirajo najbolj značilni primeri IDA. Na koncu analize se oblikuje strukturirana predhodna ali končna diagnoza, sestavi načrt pregleda in zdravljenja pacienta.

9. NALOGE SITUACIJE

Klinični izziv? 1

Bolnik B., star 28 let, se pritožuje zaradi šibkosti, povečane utrujenosti, omotice, palpitacij, zasoplosti z zmernimi telesnimi napori, krhkih nohtov, suhe kože.

Družinska zgodovina je nepomembna.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 13 let, 6 dni, 28 dni kasneje, obilna, neboleča. Nosečnost - 1, porod - 1. Alergijska anamneza: brez obremenitev.

Iz anamneze je znano, da so krhki nohti in suha koža moteči že vrsto let, vendar se o tem ni posvetovala z zdravnikom, ni bila pregledana. Slabost, povečana utrujenost

se je pojavila pred 12 meseci do konca drugega trimesečja nosečnosti. Pregled je pokazal znižanje ravni hemoglobina na 100 g / l. Priporočena je bila skladnost s prehrano. Zaradi odpornosti na mesno hrano je bolnik v prehrani povečal vsebnost jabolk, granatnih jabolk in ajde. Pojedel sem veliko mlečnih izdelkov. Glede na to so se simptomi okrepili. Po porodu je bila raven hemoglobina 80 g / l. Za peroralno uporabo so bili predpisani pripravki železa, ki jih je bolnik jemal tri tedne. Glede na to je raven hemoglobina dosegla 105 g / l, nato pa je bolnik prenehal jemati zdravila. V zadnjih mesecih, v katerih bolnica doji, se je stanje poslabšalo: omotica, zasoplost, utripajoče "muhe" pred pojavom oči.

Pri pregledu: stanje zmerne resnosti. Koža je bleda. Žeblji s prečno črtasto, piling. Lasje so dolgočasni, razcepljeni. Vidne sluznice so blede. Kotni stomatitis. Brez edema. RR - 16 na minuto, z auskultacijo pljuč, vezikularno dihanje, brez piskanja. Meje relativne srčne toposti: desno - 1 cm navzven od desnega roba prsnice v četrtem medrebrnem prostoru, levo - 0,5 cm navznoter od leve srednje klavikularne črte v petem medrebrnem prostoru, zgornje - zgornji rob tretjega rebro. Srčni utrip - 94 na minuto. Srčni zvoki so jasni, brez hrupa. BP 100/60 mm Hg Pri površinski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Globoka palpacija ni pokazala patologije debelega črevesa, jeter in vranice. Velikost jeter po Kurlovu: 10x 9x 8 cm. Spodnji rob jeter je mehak, enakomeren, neboleč.

Popolna krvna slika: hemoglobin - 72 g / l, eritrociti - 3,2 x 10 12 / l, barvni indeks - 0,67, levkociti - 6,8 x 10 9 / l, levkocitna formula brez značilnosti, povprečna prostornina eritrocitov - 73 fl, povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih je 22,6 pg, anizocitoza, poikilocitoza.

4. Predpiše zdravljenje.

Klinični izziv? 2

Bolnik T., star 68 let, se pritožuje zaradi šibkosti, hitre utrujenosti, omotice, utripajočih "muh" pred očmi, zasoplosti pri hoji na kratke razdalje.

Že več kot 20 let trpi zaradi osteoartritisa. Po predpisu revmatologa je sistematično jemala diklofenak 6 mesecev. Pred približno 4 meseci so se prvič v njegovem življenju pojavile neprijetne občutke v epigastrični regiji, zgaga, bruhanje z zrakom in šibkost je začela naraščati. Ob tej priložnosti ni šla k zdravniku, ni bila pregledana. V zadnjem mesecu so se začele motiti omotica, zasoplost pri hoji, utripajoče "muhe".

Pri pregledu: stanje zmerne do zmerne resnosti. Koža je bleda, suha, luskasta. Žeblji s prečno črtasto, piling. Vidne sluznice so blede. Kotni stomatitis. Brez edema. RR - 18 na minuto, z auskultacijo pljuč, vezikularno dihanje, brez piskanja. Meje relativne srčne toposti: desno - 1,5 cm navzven od desnega roba prsnice v četrtem medrebrnem prostoru, levo - 1 cm navznoter od leve srednjeklavikularne črte v petem medrebrnem prostoru, zgornji - zgornji rob tretjega rebra. Ritmični srčni toni, srčni utrip - 96 na minuto, čisto, brez hrupa. Utrip je ritmičen, brez pomanjkanja. BP - 130/80 mm Hg. Pri površinski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Globoka palpacija ni pokazala bolečin v epigastriju, nobene patologije iz debelega črevesa, jeter in vranice. Velikost jeter po Kurlovu: 10x 9x 8 cm. Simptom tapkanja je na obeh straneh negativen. Ščitnica ni povečana.

Popolna krvna slika: Hb - 83 g / l, eritrociti - 3,3 x 10 12 / l, barvni indeks - 0,74, hematokrit - 30,6%, povprečna prostornina eritrocitov - 71 fl, povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih - 25 pg, anizocitoza, poikilocitoza, sicer nepomembno.

Biokemijski krvni test: železo v serumu - 4,6 μmol / l (norma 6,6-30), skupna sposobnost vezave železa v serumu - 88,7 μmol / l.

Splošna analiza urina in blata ni bila opazna. Benzidinski test in Weberjeva reakcija sta pozitivna.

1. Kateri sindromi so opredeljeni pri tem bolniku?

2. Oblikujte klinično diagnozo.

3. Katere dodatne laboratorijske in instrumentalne študije je treba izvesti za pojasnitev diagnoze?

4. Predpiše zdravljenje.

Klinični izziv? 3

Bolnik V., star 74 let, se pritožuje zaradi pritiska na bolečine za prsnico, ki se pojavijo pri hoji na kratke razdalje in mimo v mirovanju ali ob ozadju podjezičnega vnosa nitroglicerina, pri vdihavanju kratka sapa pri hoji, huda šibkost, utrujenost, omotica, utripanje "muhe" pred očmi.

Že 30 let trpi zaradi hipertenzije. Že 15 let me motijo ​​bolečine v prsih, lajšale so jih jemanje nitroglicerina ali v mirovanju. Bolečina se pojavi pri zmernih fizičnih naporih: hitra hoja do 500 m, vzpon po stopnicah v 2-3. Nadstropje. Nenehno jemlje acetilsalicilno kislino (aspirin *), atenolol, enalapril, izosorbid dinitrat. Glede na to terapijo je bila potreba po sublingvalnem vnosu nitroglicerina majhna (1-2 p / mesec). Poleg tega več kot šest mesecev opaža nelagodje v epigastrični regiji, slabost, zmanjšan apetit in izgubo teže za 5-7 kg. Poslabšanje stanja za 4-5 tednov, ko je bila izrazita šibkost, omotica, utripajoče "muhe" pred očmi. Opozoril sem na več epizod črnega neoblikovanega stola. Hkrati se je znatno povečalo pogostost napadov bolečine za prsnico, povečala se je potreba po sublingvalnem vnosu nitroglicerina (do 2-3 krat na dan), pojavil se je težko dihanje z malo telesne teže napor (plezanje po enem stopnišču). Hospitaliziran za pregled in zdravljenje.

Pri pregledu: stanje zmerne resnosti. Koža in vidne sluznice so blede. Prečna črta nohtov. Brez edema. BH - 20 na minuto, z auskultacijo pljuč je dihanje oteženo, brez piskanja. Meje relativne srčne otopelosti: desno - 1,5 cm navzven od desnega roba prsnice v četrtem medrebrnem prostoru, levo - 1,5 cm navzven od leve srednjeklavikularne črte v petem medrebrnem prostoru, zgornji - zgornji rob tretjega rebra. Srčni zvoki so prigušeni, brez hrupa. Srčni utrip - 92 utripov / min. Utrip je ritmičen. BP - 120/70 mm Hg. Pri površinski palpaciji je trebuh mehak, neboleč. Globoko palpacija ni pokazala bolečin v epi-gastriji, nobene patologije debelega črevesa, jeter in vranice. Velikost jeter po Kurlovu: 10x 9x 8 cm. Spodnji rob jeter je mehak, enakomeren, neboleč.

V splošnem krvnem testu: Hb - 70 g / l, eritrociti - 2,5 x 10 12 / l, barvni indeks - 0,82, hematokrit - 30,6%, povprečna prostornina eritrocitov - 70 fl, povprečna vsebnost hemoglobina v eritrocitih - 24,4 pg, anizocitoza, poikilocitoza, levkociti - 6,8 x 10 9 / l, levkocitna formula brez lastnosti. ESR - 32 mm / h. V biokemičnem krvnem testu: železo v serumu - 4,4 μmol / l (norma 6,6-30), skupna sposobnost vezave železa v serumu - 89,8 μmol / l.

EKG: sinusni ritem, EOS odstopanje v levo, brez žariščnih sprememb.

EGDS: razjeda v telesu želodca velikosti 0,8-1,2 cm, na dnu s hematinskimi plastmi, želodčna sluznica je bleda, atrofična.

1. Kateri sindromi so ugotovljeni pri tem bolniku?

2. Oblikujte klinično diagnozo.

3. Katere dodatne laboratorijske in instrumentalne študije je treba izvesti za pojasnitev diagnoze?

4. Predpiše zdravljenje.

10. STANDARDI ODGOVOROV

10.1. Osnovni testni odgovori

string language = "ru"> string string = "ru"> string string = "ru">

string string = "ru">

2. B.

string language = "ru"> string string = "ru"> string string = "ru">

string string = "ru">

19.A.

Interna medicina: vodnik po praksi. pouk o fakultetni terapiji: učbenik. Priročnik A. A. Abramova; ed. Profesor V. I. Podzolkov. - 2010.- 640 str: ilustr.

Anemija je stanje, za katero je značilno zmanjšanje količine hemoglobina na enoto krvi, pogosteje s hkratnim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic. Za anemijo se šteje zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v krvi za manj kot 100 g / l, eritrocitov manj kot 4,0 × 10 12 / l in železa v serumu manj kot 14,3 μmol / l. Izjema sta anemija zaradi pomanjkanja železa in talasemija, pri kateri je število rdečih krvnih celic normalno.

Obstajajo različne klasifikacije anemije:

1. Glede na morfologijo eritrocitov ločimo mikrocitne, normocitne in makrocitne anemije. Glavno merilo za to enoto je povprečna količina eritrocitov ( MORJE):
   • mikrocitoza - SEA manj kot 80 vial,
   • normocitoza - SEO - 80-95 sp.,
   • makrocitoza - SEA več kot 95 fl.
2. Glede na stopnjo nasičenosti s hemoglobinom se določijo hipokromne in normokromne anemije. Drugi del izraza - "hromi" - se nanaša na barvo rdečih krvnih celic.

V skladu s temi klasifikacijami se razlikuje med:

• hipokromna mikrocitna anemija (majhni, bledi eritrociti; nizek SEA);
• makrocitna anemija (veliki eritrociti; povečano SEA).
• normokromna normocitna anemija (celice normalne velikosti in videza, normalna SEA).

Glede na resnost anemije obstajajo:

• blago (hemoglobin 91 - 119 g / l),
• zmerna resnost (hemoglobin 70 - 90 g / l),
• težka (hemoglobin manjši od 70 g / l).

Obstaja patogenetska klasifikacija anemije:

1. Anemije, ki nastanejo zaradi motene sinteze hemoglobina in presnove železa, za katere je značilna mikrocitoza in hipokromija (anemija zaradi pomanjkanja železa, anemija pri kroničnih boleznih, sideroblastična anemija, talasemija).
2. Anemije, ki jih povzroča motena sinteza DNK v pogojih pomanjkanja vitamina B 12 ali folne kisline (makrocitne anemije).
3. Normokromne normocitne anemije, ki nimajo skupnega patogenetskega mehanizma in so razdeljene glede na odziv kostnega mozga na hipoplastične in aplastične, hemolitične in posthemoragične anemije.

Treba je opozoriti na obstoj stanj, za katera so značilni znaki anemije, vendar jih ne spremlja zmanjšanje hemoglobina ali rdečih krvnih celic, ampak se kažejo s kršitvijo razmerja med številom rdečih krvnih celic in volumnom plazme ( hidremija nosečnic, prekomerna hidracija pri srčnem popuščanju, kronična odpoved ledvic) in zmanjšanje volumna plazme (dehidracija, peritonealna dializa, diabetična acidoza).

Pri anemiji ima glavni patogenetski pomen hipoksija organov in tkiv z možnim kasnejšim razvojem distrofičnih procesov. Obstajajo kompenzacijski mehanizmi za zmanjšanje in odpravo posledic hipoksije. Ti vključujejo hiperfunkcijo srčno-žilnega sistema zaradi delovanja premalo oksidiranih produktov na središča regulacije srčno-žilnega sistema. Pri bolnikih se srčni utrip in minutni volumen povečata, skupni periferni upor pa se poveča.

Tudi kompenzacijski mehanizmi vključujejo: povečanje fiziološke aktivnosti eritrocitov, premik krivulje disociacije oksihemoglobina in povečanje prepustnosti žilne stene za krvne pline. Možno je tudi povečati vsebnost in aktivnost encimov, ki vsebujejo železo (citokrom oksidaza, peroksidaza, katalaza), ki so potencialni nosilci kisika.

Za kliniko anemičnega sindroma so značilne splošne anemične pritožbe na splošno šibkost, omotica, nagnjenost k omedlevici, palpitacije, zasoplost, zlasti med vadbo, zbadajoče bolečine v predelu srca. Z znižanjem hemoglobina za manj kot 50 g / l se pojavijo znaki hudega srčnega popuščanja.

Med pregledom se odkrijejo bledica kože, tahikardija, rahlo povečanje leve meje relativne srčne otopelosti, sistolični šum na vrhu, "predenje" na vratnih žilah. EKG lahko odkrije znake hipertrofije levega prekata, zmanjšanje višine T -vala.

Sideropenični sindrom

Za ta sindrom je značilno zmanjšanje vsebnosti železa v krvi, kar vodi do zmanjšanja sinteze hemoglobina in njegove koncentracije v eritrocitih, pa tudi do zmanjšanja aktivnosti encimov, ki vsebujejo železo, zlasti α-glicerofosfat dehidrogenaze .

Klinično se sindrom kaže v spremembi okusa, odvisnosti od uživanja krede, zobne paste, gline, surovih žit, surove kave, neolupljenih sončničnih semen, škrobnega platna (amilofagija), ledu (pagofagija) in vonjav po glini, apnu, bencinu , aceton, tiskarsko črnilo ...

Opažamo suho in atrofično kožo, lomljive nohte in lase, izpadanje las. Žeblji so sploščeni, včasih imajo vbočeno (v obliki žlice) obliko (koilonychia). Razvijajo se pojavi kotnega stomatitisa, atrofije papile jezika in njena pordelost, požiranje je moteno (sideropenična disfagija, Plummer-Vinsonov sindrom).

V laboratorijskih študijah so odkrili zmanjšanje serumskega železa (manj kot 12 μmol / l), povečanje skupne sposobnosti vezave železa (več kot 85 μmol / l) in zmanjšanje vsebnosti feritina v krvi. V kostnem mozgu se število sideroblastov zmanjša.

Hemoragični sindrom

Hemoragični sindrom je patološko stanje, za katerega je značilna nagnjenost k notranjim in zunanjim krvavitvam ter pojav krvavitev različnih velikosti. Razlogi za razvoj hemoragičnega sindroma so spremembe trombocitnih, plazemskih in žilnih povezav hemostaze. V skladu s tem obstajajo tri skupine bolezni, ki se kažejo s hemoragičnim sindromom.

Prva skupina bolezni

V prvo skupino spadajo bolezni, pri katerih se število in funkcionalne lastnosti trombocitov spremenijo (trombocitopenija, trombocitopatija). Za kliniko te skupine bolezni je značilen pojav na koži in sluznici "modric" različnih velikosti in majhnih pikastih krvavitev (petehije). Značilen je tudi razvoj spontanih krvavitev - nosne, gingivalne, prebavne, maternične, hematurije. Intenzivnost krvavitve in količina izgubljene krvi sta običajno nepomembni. Ta vrsta krvavitve je značilna na primer za Werlhofovo bolezen (trombocitopenična purpura) in jo spremlja podaljšanje trajanja krvavitve, oslabljeno umikanje krvnega strdka ter zmanjšanje zadrževalnega indeksa (adhezivnosti) in števila trombocitov. Simptomi tirnice in testa stiskanja in manšete so pozitivni.

Druga skupina bolezni

V drugo skupino spadajo bolezni, pri katerih krvavitev nastane zaradi dednega ali pridobljenega pomanjkanja prokoagulantov ali povečane vsebnosti antikoagulantov, kar vodi do motene koagulacije (hemofilija, hipo- in afibrinogenemija, disprotrombinemija). Bolniki razvijejo obsežne krvavitve v mehkih tkivih in sklepih (hemarthrosis). Petehije niso prisotne. Možne so dolgotrajne krvavitve iz nosu, krvavitve iz dlesni po ekstrakciji zoba in krvavitve po odprtih poškodbah kože in mehkih tkiv. Laboratorijski znaki - podaljšanje časa strjevanja krvi, spremembe kazalnikov testa avtokoagulacije.

Tretja skupina bolezni

Tretjo skupino sestavljajo bolezni, pri katerih se spremeni vaskularna prepustnost (dedna Randu-Oslerjeva telangiektazija, Schönlein-Henochov hemoragični vaskulitis). Za Randu-Oslerjevo bolezen so značilne telangiektazije na ustnicah in sluznicah in se lahko kažejo kot hemoptiza, črevesna krvavitev in hematurija. S Shenlein-Henochovo boleznijo se na vnetnem ozadju pojavi manjši hemoragični izpuščaj. Izpuščaj se nekoliko dvigne nad površino kože in ob palpaciji daje rahel občutek volumna. Lahko se pojavi hematurija. Standardni koagulacijski testi se niso spremenili.

Hemolitični sindrom

Sindrom vključuje bolezni, za katere je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in koncentracije hemoglobina v krvi zaradi povečane hemolize rdečih krvnih celic.

Povečano uničenje rdečih krvnih celic je posledica naslednjih dejavnikov:

• spremembe v presnovi in ​​strukturi membran, strom eritrocitov in molekul hemoglobina;
• škodljiv učinek kemičnih, fizikalnih in bioloških dejavnikov hemolize na membrano eritrocitov;
• upočasnitev gibanja eritrocitov v medsinusnih prostorih vranice, kar prispeva k njihovemu uničenju z makrofagi;
• povečana fagocitna aktivnost makrofagov.

Kazalniki hemolize so:

• povečanje tvorbe prostega bilirubina in ustrezna sprememba presnove pigmentov;
• spremembe v osmotski odpornosti eritrocitov;
• retikulocitoza.