Prepis
1 80 O. L. BOKERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ANALI ARITMOLOGIJE, 2015 UDC DOI: / annaritmol ELEKTRIČNA DEJAVNOST BREZ PULSA Vrsta članka: predavanje O.L. Bockeria, T.N. Kanametov Zvezna državna proračunska znanstvena ustanova „Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo po A.N. Bakulev "(direktor, akademik Ruske akademije znanosti in Ruske akademije medicinskih znanosti L. A. Bokeria); Rublevskoe shosse, 135, Moskva, Ruska federacija Bokeria Olga Leonidovna, dr. Med. znanosti, profesor, pogl. znanstveni. sotr., namestnik. vodja oddelka; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, podiplomski študent, kardiolog; Električna aktivnost brez impulzov (PABE) je precej pogost mehanizem za srčni zastoj. Vzroki za EABD so zelo raznoliki, zdravljenje stanja pa daje izjemno natančno diagnozo, saj lahko nerazumevanje situacije povzroči izgubo časa in ustreznost pristopa k zdravljenju. V primeru suma na prisotnost EABP je treba dosledno upoštevati protokol za izvajanje kardiopulmonalnega oživljanja in pregleda (določitev srčnega utripa, pH-metrije, pulzne oksimetrije, ehokardiografije pri bolnikovi postelji itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega stanja itd.). Ko bolnik zapusti stanje brez impulzne električne aktivnosti, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih znakov telesa. V primeru bolnišničnega opazovanja bolnikov z visokim tveganjem za EABD je treba sprejeti preventivne ukrepe (nadzor ravnotežja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili). Ključne besede: električna aktivnost brez impulzov, diagnostika, zdravljenje. BEŽIČNA ELEKTRIČNA DEJAVNOST O.L. Bockeria, T.N. Kanametov A.N. Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo Bakoulev; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, Ruska federacija Bockeria Ol "ga Leonidovna, dr. Med., Doktor znanosti, profesor, glavni znanstveni sodelavec, namestnik vodje oddelka; Kanametov Teymuraz Nartshaovich, dr. Med., Podiplomski študij, kardiolog; pogosti mehanizmi srčnega zastoja. Vzroki za električno aktivnost brez impulzov so zelo raznoliki, zato zdravljenje določenega stanja zahteva zelo natančno diagnozo, saj lahko napačno razumevanje situacije povzroči izgubo časa in neustrezno zdravljenje. pri katerih obstaja sum na električno aktivnost brez impulzov, je treba strogo upoštevati protokol za kardiopulmonalno oživljanje in pregled (določitev srčnega ritma, ph-metrije, pulzoksimetrije, posteljni EchoCG itd. ). Uvesti je treba nadaljnje etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična terapija in oksigenacija, popravek kislinsko-bazičnega stanja itd.). Bolniki potrebujejo strogo spremljanje vseh vitalnih znakov organizma po okrevanju po impulzni električni aktivnosti. Za bolnike z visokim tveganjem za razvoj brezimulske električne aktivnosti je treba sprejeti ustrezne preventivne ukrepe (nadzor ravnovesja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili). Ključne besede: električna aktivnost brez impulzov, diagnoza, zdravljenje.
2 81 Uvod Električna aktivnost brez impulzov (PABE) je klinično stanje, za katero je značilna odsotnost zavesti in otipljiv utrip ob ohranjanju redne srčne električne aktivnosti. Izraz "elektromehanska disociacija" se je prej uporabljal za označevanje električne aktivnosti brez impulzov. Medtem ko odsotnost ventrikularne električne aktivnosti vedno pomeni odsotnost kontraktilne aktivnosti prekata (asistolija), obratno ne drži. Z drugimi besedami, električna aktivnost je nujen, vendar ne zadosten pogoj za mehansko delo. V primeru srčnega zastoja prisotnost organizirane ventrikularne električne aktivnosti ne spremlja nujno pomembna ventrikularna kontraktilnost. Izraz "pomemben" se uporablja za opis stopnje kontraktilne aktivnosti prekata, ki zadošča za otipljiv utrip. Prisotnost EABP ne pomeni stanja mirovanja mišičnega tkiva. Bolniki imajo lahko blage ventrikularne kontrakcije in stalen aortni tlak (psevdoelektrična aktivnost brez pulza). Resnična električna aktivnost brez impulzov je stanje, v katerem ob prisotnosti usklajene električne aktivnosti ni srčnega utripa. EABP vključuje skupino usklajenih srčnih ritmov, vključno s supraventrikularnimi (sinus v primerjavi z nesinusom) in ventrikularnimi (pospešen idioventrikularni ali uhajajoči) ritmi. Odsotnosti perifernega pulza ne smemo zamenjati z EABP, saj je to lahko znak resne periferne žilne bolezni. Etiologija Električna aktivnost brez impulzov se pojavi, ko zaradi pomembnih srčno -žilnih, dihalnih ali presnovnih motenj srčna mišica ne more skrčiti z zadostno silo kot odziv na električno depolarizacijo. EABD vedno povzročijo globoke kardiovaskularne poškodbe (npr. Zaradi hude dolgotrajne hipoksije, acidoze, skrajne hipovolemije ali pljučne embolije, ki omejuje pretok krvi). Zgoraj opisana stanja sprva vodijo do znatnega zmanjšanja jakosti srčnih kontrakcij, ki se običajno poslabša zaradi povečane acidoze, hipoksije in zvišanja tonusa vagusnega živca. Kršitev inotropnih lastnosti srčne mišice vodi do nezadostne mehanske aktivnosti ob ustrezni električni aktivnosti. Ta dogodek vodi do zapiranja začaranega kroga, ki je vzrok za pretvorbo ritma in posledično smrt bolnika. Prehodne okluzije koronarnih arterij običajno ne povzročajo električne aktivnosti brez impulzov, pod pogojem, da ni hude hipotenzije ali hudih aritmij. Hipoksija, ki je posledica odpovedi dihanja, je verjetno najpogostejši vzrok EABD, saj se odpoved dihanja odkrije v 40-50% primerov tega stanja. Situacije, ki povzročijo nenadne spremembe prednapetosti, naknadne obremenitve ali kontraktilnosti, pogosto povzročijo tudi električno aktivnost brez impulzov. Ugotovljeno je bilo, da je uporaba antipsihotikov pomemben in neodvisen napovedovalec električne aktivnosti brez impulzov. Zmanjšanje prednapetosti Učinkovito krčenje zahteva optimalno dolžino (tj. Prednapetost) srčnega sarkomera. Če tega raztezanja ni mogoče doseči zaradi izgube volumna ali pljučne embolije (kar ima za posledico zmanjšan venski povratek v levi atrij), levi prekat ne more proizvesti zadostnega pritiska za premagovanje lastne naknadne obremenitve. Izguba volumna, ki vodi do EABP, je najpogostejša v primerih hudih travmatskih poškodb. V takih situacijah lahko hitra izguba krvi in posledična hipovolemija izčrpata kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme, kar vodi do električne aktivnosti brez impulzov. Srčna tamponada lahko zmanjša tudi polnjenje prekata s krvjo.
3 82 Povečanje naknadne obremenitve Po obremenitvi je obratno sorazmerno s srčnim izhodom. Znatno povečanje naknadne obremenitve povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca. Vendar je ta mehanizem redko odgovoren za razvoj električne aktivnosti brez impulzov. Zmanjšana kontraktilnost Optimalna kontraktilnost miokarda je odvisna od optimalnega tlaka prednapetosti, naknadne obremenitve ter prisotnosti in razpoložljivosti inotropnih snovi (npr. Epinefrina, norepinefrina ali kalcija). Vnos kalcija v celico in njegova vezava na troponin C je glavni trenutek za izvajanje srčnega krčenja. Če vnos kalcija ni mogoč (na primer pri prevelikem odmerjanju zaviralcev kalcijevih kanalčkov) ali če se afiniteta kalcija do troponina C zmanjša (kot v hipoksičnih pogojih), pride do kontrakcije. Izčrpavanje znotrajceličnih zalog adenozin trifosfata (ATP) povzroči povečanje adenozin difosfata (ADP), ki lahko veže kalcij, kar dodatno zmanjša zaloge energije. Presežek znotrajceličnega kalcija lahko povzroči reperfuzijsko poškodbo, ki povzroči hude poškodbe znotrajceličnih struktur, predvsem mitohondrijev. Dodatni etiološki dejavniki Električno aktivnost brez impulzov lahko razvrstimo po številnih merilih. Medtem ko večina klasifikacij vsebuje vse možne vzroke za EABD, to orodje še vedno ni primerno za praktično uporabo pri zdravljenju bolnikov. Ameriško združenje za srce (AHA) in Evropski svet za oživljanje (ERC) priporočata uporabo mnemotehničnih pravil "Hs" (v ruskem "G") in "Ts" (v ruskem "T"): hipovolemija; hipoksija; vodikovi ioni (vodikovi ioni) (acidoza); hipokalemija / hiperkalemija; hipoglikemija; hipotermija; toksini; srčna tamponada; napet pnevmotoraks; tromboza (koronarna ali pljučna); poškodbe. Zgornji seznam vzrokov ne ponuja nobenih namigov o pogostosti ali reverzibilnosti vsakega etiološkega dejavnika. Vendar pa je lahko koristno, ko gre za potrebo po hitri odločitvi. N.A. Desbiens je predlagal bolj praktično pravilo "3 in 3", ki olajša ponovitev najpogostejših odpravljenih vzrokov električne aktivnosti brez impulzov. Avtor vzroke deli v tri glavne skupine: 1) huda hipovolemija; 2) kršitev črpalne funkcije; 3) motnje krvnega obtoka. In glavni vzroki motenj krvnega obtoka, N.A. Desbiens imenuje naslednje tri pogoje: 1) napetostni pnevmotoraks; 2) tamponada srca; 3) masivna pljučna embolija. Disfunkcija črpanja je posledica velikega miokardnega infarkta z ali brez pretrgane srčne mišice in hudega srčnega popuščanja. Velike travmatske poškodbe lahko povzročijo hipovolemijo, napetostni pnevmotoraks ali tamponado srca. Presnovne motnje (acidoza, hiperkalemija, hipokalemija), čeprav ne sprožijo električne aktivnosti brez impulzov, so pogosto dejavniki, ki prispevajo k njenemu razvoju. Včasih je vzrok EABD tudi preveliko odmerjanje zdravil (tricikličnih antidepresivov, srčnih glikozidov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov in zaviralcev beta) ali toksinov. Hipotermijo je treba obravnavati v ustreznem kliničnem okolju pridobljene električne aktivnosti brez pulza v skupnosti. Za brez impulzno električno aktivnost po defibrilaciji je značilna prisotnost organizirane električne aktivnosti, ki se pojavi takoj po električni kardioverziji v odsotnosti zaznavnega impulza. Električna aktivnost brez impulzov po defibrilaciji ima lahko boljšo prognozo kot tekoča ventrikularna fibrilacija. Verjetnost spontanega pojava pulza je
4 83 sokov in kardiopulmonalno oživljanje je treba nadaljevati 1 minuto, da se olajša spontano okrevanje parametrov. Epidemiologija V Rusiji je prispevek srčno -žilnih bolezni k smrtnosti zaradi vseh vzrokov 57%, od tega je delež koronarne bolezni 50,1%. Po uradnih statistikah 40% ljudi umre v delovni starosti. V 85% primerov je mehanizem za prenehanje krvnega obtoka ventrikularna fibrilacija. V nasprotnem primeru je lahko električna aktivnost brez impulzov ali asistolija. Pogostost EABD se razlikuje glede na različne skupine bolnikov. To stanje se pojavi pri približno 20% zastojev srca, ki se pojavijo zunaj bolnišnice. G. Raizes et al. Ugotovili so, da je bila pri 68% bolnišničnih smrti pri bolnikih, ki so bili pod stalnim nadzorom, in pri 10% vseh bolnišničnih smrti zabeležena električna aktivnost brez impulzov. Zaradi povečane resnosti pri bolnikih, sprejetih na urgenco, je lahko električna aktivnost brez pulza verjetnejša pri hospitaliziranih bolnikih. Poleg tega je pri teh bolnikih večja verjetnost, da bodo imeli pljučno embolijo in stanja, kot je pljučna poškodba, ki jo povzroči ventilator (avtomatski PEEP pozitiven pritisk na koncu izdiha). Električna aktivnost brez impulzov je prvi ritem v pogostosti registracije pri 32–37% odraslih z bolnišničnim srčnim zastojem. Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalov lahko poveča učinek elektromehanske aktivnosti brez impulzov zaradi učinka teh zdravil na kontraktilnost srčne mišice. Demografija Ženske pogosteje razvijejo električno aktivnost brez impulzov kot moški. Razlogi za ta trend ostajajo nejasni, lahko pa so povezani z različnimi etiologijami srčnega zastoja. Povprečna starost bolnikov je 70 let. Starejši bolniki pogosteje razvijejo EABD kot vzrok za srčni zastoj. Razmerje med starostjo in izidom bolezni ni jasno ugotovljeno. Vendar pa se v starosti bolj pričakuje slabši izid. Napoved Splošna prognoza za paciente z električno aktivnostjo brez impulzov je slaba, razen če se odkrijejo in odpravijo hitro reverzibilni vzroki. Izkušnje so pokazale, da so elektrokardiografske (EKG) značilnosti povezane s prognozo bolnika. Bolj ko je vzorec EKG nenormalen, manjša je verjetnost, da bo bolnik okreval od električne aktivnosti brez impulzov; bolniki s širokim kompleksom QRS (več kot 0,2 s) imajo zelo slabo prognozo. Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z EABD, ki se je razvila izven bolnišničnega okolja, večja verjetnost, da bodo okrevali po tem patološkem stanju kot pri tistih bolnikih, pri katerih se v bolnišnici razvije električna aktivnost brez pulza. V eni študiji je 98 od 503 (19,5%) bolnikov doživelo EABD, pridobljeno v skupnosti. Ta razlika je verjetno povezana z različno etiologijo in resnostjo bolezni. Bolniki z električno aktivnostjo brez impulzov, razviti ambulantno, imajo najpogosteje reverzibilno etiologijo patološkega stanja (na primer hipotermijo). Na splošno električna aktivnost brez impulzov ostaja slabo razumljena bolezen s slabo prognozo. Oregonska študija nenadne srčne smrti, ki je vključevala več kot 1000 bolnikov z napredovalim EABD (v primerjavi s primeri s ventrikularno fibrilacijo), kaže na znatno večjo razširjenost sinkope kot v primerih ventrikularne fibrilacije. Treba je raziskati možne povezave med sinkopo in manifestacijo električne aktivnosti brez impulzov v prihodnosti. Smrtnost Splošna umrljivost je visoka pri tistih bolnikih, katerih električna aktivnost brez pulza je bila osnovni ritem med srčnim zastojem. V študiji V.M. Nadkarni idr., Le 11,2% bolnikov z diagnozo
EABP je 5 84 identificiral kot prvotno dokumentiran ritem in jih preživel, da so jih odpustili iz bolnišnice. V drugi študiji R.A. Meaney et al., Bolniki z EABD kot primarno dokumentiranim ritmom so imeli pri izpustu nižjo stopnjo preživetja kot bolniki s ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo kot prvotno zabeležen ritem. Glede na to mračno možnost sta hitra uvedba razširjene srčne podpore in identifikacija reverzibilnih vzrokov nujna. Začetek razširjene srčne podpore lahko izboljša rezultate zdravljenja, če se odkrijejo in hitro odpravijo reverzibilni vzroki električne aktivnosti brez impulzov. Zgodovina in fizični pregled Poznavanje prejšnje anamneze vam omogoča, da hitro ugotovite in popravite povratne vzroke bolezni. Na primer, izčrpan bolnik, ki razvije akutno dihalno odpoved in nato pokaže električno aktivnost brez pulza, lahko trpi zaradi pljučne embolije (PE). Če se pri starejši ženski pojavi EABP 2 do 5 dni po miokardnem infarktu, je treba patologijo srčno -žilnega sistema obravnavati kot etiološki dejavnik (to je pretrganje srca, ponovljeni miokardni infarkt). Poznavanje bolnikovega zdravila je ključnega pomena, saj omogoča takojšnje zdravljenje s sumom na preveliko odmerjanje zdravila. V prisotnosti električne aktivnosti brez pulza v pogojih travmatične poškodbe so najverjetnejši vzroki krvavitev (hipovolemija), napeti pnevmotoraks in srčna tamponada. Pri bolnikih z EABD po definiciji pulz ni otipljiv ob ohranjanju organizirane električne aktivnosti. Fizični pregled bi se moral osredotočiti na ugotavljanje reverzibilnih vzrokov, kot je bronhialno dihanje ali enostransko pomanjkanje dihanja, kaže na napet pnevmotoraks, medtem ko normalne ugotovitve auskultacije in razširjene vratne žile kažejo na tamponado srca. Diagnoza Ehokardiografija Ultrazvočna diagnostika, zlasti posteljna ehokardiografija, lahko hitro odkrije reverzibilne težave s srcem (npr. Tamponada srca, napetostni pnevmotoraks, masivni miokardni infarkt, huda hipovolemija). Protokol, ki so ga predlagali A. Testa et al., Uporablja akronim PEA (impulzna električna aktivnost), ki ustreza tudi začetnim črkam glavnih mest skeniranja Pulmonary, Epigastrium in Abdominal, za oceno vzrokov električne aktivnosti brez pulza. Ehokardiografija identificira tudi bolnike s šibkim srčnim utripom, ki jim je mogoče diagnosticirati psevdo-EABD. Ta skupina bolnikov ima največ koristi od agresivne taktike oživljanja. Bolniki s psevdo-eabp imajo lahko tudi hitro reverzibilne vzroke (hipovolemijo). Ehokardiografija je neprecenljiva tudi pri ugotavljanju povečanja desnega prekata (z možno vizualizacijo tromba) pljučne hipertenzije, kar kaže na pljučno embolijo, kardioreksijo in pretrganje prekata. Diferencialna diagnoza Diferencialna diagnoza je lahko: pospešen idioventrikularni ritem; acidoza; srčna tamponada; preveliko odmerjanje drog; hipokalemija; hipotermija; hipovolemija; hipoksija; ishemija miokarda; pljučna embolija; omedlevica; napet pnevmotoraks; ventrikularna fibrilacija. Značilnosti zdravljenja Razvoj klinične slike običajno vsebuje koristne informacije. Na primer pri predhodno intubiranih bolnikih stres
6 85 Pnevmotoraks in samodejni pozitivni tlak na koncu izdiha sta verjetnejša, medtem ko je pri bolnikih s predhodnim miokardnim infarktom ali kongestivnim srčnim popuščanjem verjetneje, da bodo imeli miokardno disfunkcijo. Pri bolnikih na dializi je hiperkalemija etiološki vzrok EABD. Če obstaja sum na hipotermijo, je treba vedno dobiti rezultate termometrije. V takih primerih je treba ukrepe oživljanja nadaljevati vsaj do popolnega segrevanja bolnika, saj je preživetje bolnika možno tudi po daljšem oživljanju. Trajanje kompleksa QRS je treba izmeriti zaradi njegove prognostične vrednosti. Bolniki s trajanjem QRS manj kot 0,2 s imajo boljšo prognozo za preživetje, zato se lahko predpišejo visoki odmerki epinefrina. Ostro zavijanje električne osi srca v desno kaže na možno PE. Zaradi nujne narave problema se uporaba laboratorijskih testov ne zdi primerna pri neposrednem vodenju bolnika z EABD. Če je mogoče hitro pridobiti podatke o plinu arterijske krvi in serumskih elektrolitih, je treba uporabiti podatke o pH, oksigenaciji in serumskem kaliju. Koristno je tudi ocenjevanje ravni glukoze. Možno je vzpostaviti invazivno spremljanje (npr. Arterijsko linijo), če to ne povzroči zamude pri zagotavljanju razširjene srčne podpore. Namestitev arterijske linije olajša prepoznavanje bolnikov z zaznavnim (vendar zelo nizkim) krvnim tlakom. Pri takih bolnikih je najboljši rezultat opazen z razmeroma agresivnimi ukrepi oživljanja. 12-odvodni EKG je med reanimacijo težko zabeležiti, vendar ga je mogoče uporabiti za diagnosticiranje hiperkalemije (npr. Vrhuncev T-valov, prečnega srčnega bloka, prekatov srca) ali akutnega miokardnega infarkta. Če v času snemanja EKG -ja ne ugotovimo hipotermije, lahko sumimo na prisotnost valov Osborne. V primeru prevelikega odmerjanja nekaterih zdravil (na primer tricikličnih antidepresivov) se trajanje intervala Q T podaljša (glej sliko). Terapevtski pristop Za bolnike s sumom na električno aktivnost brez impulzov je bil leta 2010 revidiran protokol ACLS za napredno kardiovaskularno podporo za življenje. , priporoča naslednje: začeti kardiopulmonalno oživljanje; zagotoviti intravenski dostop; intubirati bolnika; odpravite hipoksijo s predpisovanjem 100% kisika. 50 mm / s Elektrokardiogram z električno aktivnostjo brez impulza
7 86 Po stabilizaciji osnovnih parametrov je treba poiskati in odpraviti reverzibilne vzroke EABD, kot so: hipovolemija; hipoksija; acidoza; hipokalemija / hiperkalemija; hipoglikemija; hipotermija; strupene poškodbe (npr. triciklični antidepresivi, digoksin, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta); srčna tamponada; napet pnevmotoraks; velika pljučna embolija; akutni miokardni infarkt. Po ugotovitvi povratnih vzrokov je potrebno njihovo takojšnje odpravo. Ta postopek vključuje dekompresijo za napetostni pnevmotoraks z iglami, perikardiocentezo za srčno tamponado, volumetrične infuzije, korekcijo telesne temperature, dajanje trombolitikov ali kirurško embolektomijo za pljučno embolijo. Posvetovanja Ko se ugotovi vzrok EABD in se bolnikovo stanje stabilizira, se lahko k njemu posvetujejo ustrezni zdravniki specialisti. Bolniki z veliko pljučno embolijo se bodo morda morali posvetovati s srčnim kirurgom, da bi rešili vprašanje embolektomije. Bolnike s prevelikim odmerkom zdravila po ponovni vzpostavitvi hemodinamske stabilnosti je treba posvetovati z enoto za zastrupitve ali lokalnim centrom za zastrupitve. Prevajanje Nekatere ustanove morda nimajo zmogljivosti za zagotavljanje specializirane oskrbe (npr. Operacija srca, pljučna embolektomija). Po stabilizaciji stanja v teh zdravstvenih ustanovah lahko bolnike premestijo v centre tretje stopnje na končno zdravljenje. Preprečevanje Naslednji ukrepi lahko preprečijo nekatere primere bolnišnične električne aktivnosti brez pulza: pri bolnikih, ki so sledili daljšemu počitku v postelji, preprečevanju globoke venske tromboze spodnjih okončin; pri bolnikih na mehanskem prezračevanju natančno spremljanje, da se prepreči razvoj samodejnega piskanja; pri bolnikih s hipovolemijo, agresivno taktiko zdravljenja, zlasti pri bolnikih z aktivno krvavitvijo. Terapija z zdravili Terapija z zdravili, ki se uporablja za obnovo srčne aktivnosti, vključuje epinefrin, vazopresin in atropin. Epinefrin je treba dajati 1 mg intravensko vsakih 3-5 minut ves čas, ko je bolnik v stanju EABP. Preučevali so uporabo višjih odmerkov adrenalina: ta taktika pri večini bolnikov ne vodi do povečanja preživetja ali izboljšanja nevroloških izidov. Pri posebnih skupinah bolnikov, in sicer pri prevelikem odmerjanju zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalčkov, je mogoče doseči dobre rezultate pri uporabi velikih odmerkov epinefrina. Intravenski / intraozni vazopresin lahko pri bolnikih z EABD nadomesti prvi ali drugi odmerek epinefrina. Če je glavni ritem bradikardija (torej srčni utrip ne presega 60 utripov / min), ki jo spremlja hipotenzija, je treba dati atropin (1 mg intravensko vsakih 3-5 minut do 3 mg). To bo pripeljalo do doseganja celotnega vagolitičnega odmerka, pri čemer se povečanje ne opazi dodatnih pozitivnih učinkov. Treba je opozoriti, da atropin lahko povzroči razširitev zenic, zato tega refleksa ni več mogoče uporabiti za oceno nevrološkega statusa. Uvedba natrijevega bikarbonata je možna le pri bolnikih s hudo sistemsko acidozo, hiperkalemijo ali prevelikim odmerjanjem tricikličnih antidepresivov. Rutinski natrijev bikarbonat ni priporočljiv zaradi poslabšanja intracelularne in intracerebralne acidoze ter pomanjkanja dokazane učinkovitosti pri zmanjševanju smrtnosti. Tako se za zdravljenje električne aktivnosti brez impulzov uporabljajo inotropna, antiholinergična in alkalizirajoča zdravila.
8 87 Inotropna zdravila Inotropna zdravila povečujejo osrednji tlak v aorti in preprečujejo zatiranje miokarda. Njihovi glavni terapevtski učinki so srčna stimulacija, sprostitev gladkih mišic bronhialne stene in vazodilatacija skeletnih mišic. Epinefrin (adrenalin) je agonist alfa, ki vodi do povečanja perifernega žilnega upora in inverzne periferne vazodilatacije, sistemske hipotenzije in povečane vaskularne prepustnosti. Učinki adrenergičnih receptorjev beta vključujejo bronhodilatacijo, pozitiven kronotropni učinek na srčno aktivnost in pozitiven inotropni učinek. Antiholinergiki Antiholinergiki izboljšajo prevodnost skozi atrioventrikularno vozlišče z zmanjšanjem tonusa vagusnega živca z blokiranjem muskarinskih receptorjev. Atropin se uporablja za zdravljenje bradiaritmij. Njegovo delovanje vodi v povečanje srčnega utripa zaradi vagolitičnega učinka, kar posredno povzroči povečanje srčnega utripa. Skupni odmerek vagolitika je 2-3 mg; odmerki manjši od 0,5 mg lahko poslabšajo bradikardijo. Alkalni pripravki so uporabni za alkalizacijo urina. Natrijev bikarbonat se uporablja le v primerih, ko je bolniku diagnosticirana acidoza, občutljiva na bikarbonat, hiperkalemija, prevelik odmerek tricikličnih antidepresivov ali fenobarbitala. Rutinska uporaba ni priporočljiva. Kirurško zdravljenje Perikardiocenteza in nujna kardiokirurgija sta lahko, če sta pravilno označeni, rešilni. V hujših primerih, če je bolnik utrpel poškodbo prsnega koša, se lahko opravi torakotomija ob ustreznih izkušnjah. Hiter začetek kardiopulmonalnega oživljanja lahko igra vlogo pri skrbno izbranih bolnikih. Ta manever zahteva izkušnje in podporne materiale. Določanje indikacij je izrednega pomena, ker je treba kardiopulmonalno oživljanje uporabljati le pri bolnikih, ki imajo hitro reverzibilno etiologijo srčne disfunkcije. Pri živalskem modelu je bila pravočasna kardiopulmonalna reanimacija bolj uspešna pri obnavljanju krvnega obtoka kot visoki ali standardni odmerki epinefrina. Zaradi stimulacije lahko pride do uporabe električnega dražljaja, kar pa ne povečuje nujno pogostosti mehanskih krčev. Zato ta postopek ni priporočljiv, ker je električna aktivnost zadostna. V prisotnosti pogojev električne aktivnosti brez impulzov ali sindroma nizkega srčnega utripa se lahko uporabijo različne vrste začasne kardiovaskularne podpore (npr. Intra-aortna balonska kontrapulzija, ekstrakorporalna membranska oksigenacija, ventrikularni asistenčni obtočni sistem). Zaključek Električna aktivnost brez impulzov je dokaj pogost mehanizem za srčni zastoj. Vzroki za EABD so zelo različni, pristop k zdravljenju določenega stanja pa zagotavlja izjemno natančno diagnozo, saj lahko napačno razumevanje situacije povzroči izgubo časa in ustreznost pristopa k zdravljenju. V primeru suma na prisotnost EABP je treba dosledno upoštevati protokol za izvajanje kardiopulmonalnega oživljanja in pregleda (določitev srčnega utripa, pH-metrijo, pulzno oksimetrijo, EKG ob bolnikovi postelji itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega stanja itd.). Ko bolnik zapusti stanje EABP, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih parametrov telesa. V primeru bolnišničnega opazovanja bolnikov, pri katerih obstaja veliko tveganje za razvoj tega stanja, je treba sprejeti preventivne ukrepe (nadzor ravnovesja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili). Ker je v večini primerov vzrok EABD jasen in ugotovljen
9 88 dejavnikov, ki prispevajo k temu, obstaja možnost izvajanja preventivnih ukrepov pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj tega stanja. Poleg tega bi morali biti takšni bolniki pod dinamičnim nadzorom kardiologov. Bibliografija 1. Zilber A.P. Skice kritične medicine. Knjiga. 1. Medicina kritičnih stanj: splošni problemi. Petrozavodsk: Založba Univerze Petrozavodsk; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. SPb: Založba SPbMAPO; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Dejavniki, povezani z električno aktivnostjo brez impulzov v primerjavi z ventrikularno fibrilacijo: študija nenadne smrti v Oregonu. Kroženje. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napeti pnevmotoraks, ki je posledica avtomatske mehanske kompresijske dekompresijske naprave. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Osredotočena nujna ehokardiografija: reševalno orodje za 14-letno deklico, ki je zaradi srčne tamponade prekinil brezbolno brez impulza. EUR. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija o oživljanju dojenčka z električno aktivnostjo brez pulza zaradi embolije venskega zraka. Pediatrinja. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Uporaba zaviralcev beta in spreminjajoča se epidemiologija ritmov srčnega zastoja izven bolnišnice. Oživljanje. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvočni pregled srčnega zastoja, boljši pristop k zdravljenju bolnikov pri primarnem nearitmogenem srčnem zastoju. Oživljanje. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. del: povzetek: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Kroženje. 2010; 122 (16 dop. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Velike spremembe v smernicah AHA za CPR in ECC iz leta 2005: doseči prelomno točko za spremembe. Kroženje. 2005; 112 (24 dop.): IV Desbiens N.A. Poenostavitev diagnoze in upravljanja električne aktivnosti brez impulzov pri odraslih: kvalitativni pregled. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Študija primera pri zdravljenju terapevtske hipotermije po srčnem zastoju pri 56-letnem moškem. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. A. Turbulenca srčnega utripa in možganski natriuretični peptid kot napovedovalca življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Kreativna kardiologija. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Takojšnja nearitmična srčna smrt pri akutnem miokardnem infarktu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentirajte Grmeca in sod.: Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo in električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. del: napredna podpora življenju: Mednarodno soglasje 2010 o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje. Kroženje. 2010; 122 (16 dop. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentirani ritem in klinični izid bolnišničnega srčnega zastoja pri otrocih in odraslih. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmi in izidi srčnega zastoja odraslih v bolnišnici. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčnega zastoja. Plast. Surg. Medicinske sestre. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. et al. Predlog integriranega ultrazvočnega pristopa v algoritem ALS za srčni zastoj: protokol PEA. EUR. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo in električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Literatura 1. Zil "ber A.P. Kritične študije medicine. Knjiga 1. Medicina kritične oskrbe: Splošna vprašanja. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskega univerziteta; 1995 (v ruščini). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. Sankt Peterburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (v ruščini). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Dejavniki, povezani z električno aktivnostjo brez impulzov v primerjavi z ventrikularno fibrilacijo: študija nenadne smrti v Oregonu. Kroženje. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napeti pnevmotoraks, ki je posledica avtomatske mehanske kompresijske dekompresijske naprave. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): Steiger H. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Osredotočena nujna ehokardiografija: reševalno orodje za 14-letno deklico, ki je zaradi srčne tamponade prebolela brezbolno brez impulza. EUR. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija o oživljanju dojenčka z električno aktivnostjo brez pulza zaradi embolije venskega zraka. Pediatrinja. Anaesth. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Uporaba zaviralcev beta in spreminjajoča se epidemiologija ritmov srčnega zastoja izven bolnišnice. Oživljanje. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvočni pregled srčnega zastoja, boljši pristop k zdravljenju bolnikov pri primarnem nearitmogenem srčnem zastoju. Oživljanje. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. del: povzetek: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Kroženje. 2010; 122 (16 dop. 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Velike spremembe v smernicah AHA za CPR in ECC iz leta 2005: doseči prelomno točko za spremembe. Kroženje. 2005; 112 (24 dop.): IV Desbiens N.A. Poenostavitev diagnoze in upravljanja električne aktivnosti brez impulzov pri odraslih: kvalitativni pregled. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. Študija primera pri zdravljenju terapevtske hipotermije po srčnem zastoju pri 56-letnem moškem. S. D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulenca srčnega utripa in raven natriuretičnega peptida v možganih kot napovedovalci življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Kreativnaya kardiologija. 2013; 2: (v ruščini). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Takojšnja nearitmična srčna smrt pri akutnem miokardnem infarktu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): Kotak D. Komentirajte Grmeca in sod.: Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo in električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. del: napredna podpora življenju: Mednarodno soglasje 2010 o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje. Kroženje. 2010; 122 (16 dop. 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentirani ritem in klinični izid bolnišničnega srčnega zastoja pri otrocih in odraslih. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmi in izidi srčnega zastoja odraslih v bolnišnici. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčnega zastoja. Plast. Surg. Medicinske sestre. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G. A., Portale G. et al. Predlog integriranega ultrazvočnega pristopa v algoritem ALS za srčni zastoj: protokol PEA. EUR. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano hitrostjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo in električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): Prejeto. Podpisano za tiskanje.
Vprašanja za izpit iz discipline "Nujna kardiologija in druga nujna stanja" za podrejene medicinske fakultete 1. Nenadna srčna smrt, etiologija, osnove patogeneze srca
Dodatek 1 k Nalogu Ministrstva za zdravje Zabajkalskega ozemlja z dne 26. maja 2017. 259 KLINIČNI PROTOKOL ZA NUDENJE NUJNE NEGE ZA BRADIKARDIJO Opredelitev. Bradikardija ali bradiaritmija
Stran 1 od 4 Vprašanja o specialnosti R018 "Srčna kirurgija, vključno s pediatrijo" 1. Zgodovina razvoja kardiovaskularne kirurgije. 2. Kirurško zdravljenje ishemične bolezni srca. Indikacije in kontraindikacije. Avtovensko
Vprašanja za izpit iz discipline "Nujna kardiologija in druga nujna stanja" za podrejene v profilu "Športna medicina" 1. Funkcionalne značilnosti srčno -žilnega sistema pri športnikih.
Kardiopulmonalno in možgansko oživljanje (na podlagi materialov iz ERC 2010) Oddelek za anesteziologijo, intenzivno nego in nujno medicinsko oskrbo, državni zavod "LGMU" Vrste zastoja krvnega obtoka Podvržene defibrilaciji
Oddelek 9: Medicinske vede ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, profesor Oddelka za interno medicino 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, profesor Oddelka za interno medicino 2, ZHANGELOVA
Irkutska podružnica programa Ruskega kardiološkega društva za razvoj kardiološke službe mesta Irkutsk 2016 Bolezni obtočil (BCS) predstavljajo skoraj polovico (48%) začetnih
POROČILO o rezultatih uporabe zdravila KUDESAN v kompleksni terapiji srčnih aritmij pri otrocih. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Otroški center za motnje srčnega ritma Ministrstva za zdravje Ruske federacije
Algoritem za izbiro in vodenje bolnikov z ACS za izvajanje nujnih invazivnih diagnostičnih in terapevtskih manipulacij Stelmashok V.I., vodilni raziskovalec, urgentni in intervencijski laboratorij
PROGRAM VPISNIH TESTOV V POSEBNOSTI 31.08.36 Kardiologija 1. Rusko pravo v zdravstvu. Teoretski temelji varovanja zdravja in organizacije srčne nege v
Algoritem za razširjene ukrepe oživljanja (priporočila Evropskega sveta za oživljanje 2015) KUZOVLEV Artem Nikolaevich, dr. laboratorij klinične patofiziologije kritičnih stanj,
Seznam vprašanj za pripravo na sprejemne izpite v programih za usposabljanje znanstvenega in pedagoškega osebja na podiplomski šoli smer - 31.06.01 Profil klinične medicine (usmeritev)
Zvezna državna proračunska ustanova "Zvezni medicinski raziskovalni center po imenu V.A. Almazov "Ministrstva za zdravje Ruske federacije" ODOBREN "Direktor Zvezne državne proračunske institucije" FMIC
F.I. Belyalov Srčne aritmije Sedma izdaja, popravljena in dopolnjena z Moskovsko medicinsko informacijsko agencijo 2017 UDK 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 Avtor Belyalov Farid Ismagilievich
Srčne aritmije so kršitve pogostosti, ritma in zaporedja krčenja delov srca. Vzroki njegovih prirojenih anomalij ali strukturnih sprememb v prevodnem sistemu srca pri različnih boleznih,
Predavanja o patofiziologiji Predavateljica doktorica medicinskih znanosti, profesorica na Oddelku za patofiziologijo Olga Korpacheva Sekcija Patofiziologija srčno -žilnega sistema Predavanje 4 Akutno srčno popuščanje
5. VSEBINA USMENIH INTERVJUOV O SPECIALNOSTI "KARDIOLOGIJA" 1. Zaviralci alfa pri zdravljenju arterijske hipertenzije, 2. Kalcijevi antagonisti pri zdravljenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti
PULMONARNI Edem Opredelitev. To je patološko povečanje volumna ekstravaskularne tekočine v pljučih. Pljučni edem se razvije zaradi povečanja hidrostatičnega tlaka v pljučnih žilah, zmanjšanja onkotičnega
1. Najpogostejši vzroki za akutno srčno popuščanje so: a) akutni miokardni infarkt; b) akutni miokarditis; c) srčne napake; d) motnje srčnega ritma; e) povečan tlak v aorti, oz
KNJIŽNICA NEPREKINJENEGA ZDRAVSTVENEGA IZOBRAŽEVANJA E.K. Tsybulkin GROŽILNI POGOJI V PEDIATRIJI Nujna medicinska pomoč 2014 Splošna načela diagnoze in zdravljenja ... 11 Poglavje 1 SPLOŠNA NAČELA DIAGNOSTIKE
Yu.L. Zhuravkov, A.A. Koroleva SODOBNI VIDIKI KARDIAK-PULMONARNE REANIMACIJE. Sporočilo 2. Vojaško medicinska fakulteta na UO Beloruska državna medicinska univerza Nenadna srčna smrt
Drugi zapleti miokardnega infarkta Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (prevedeno iz angleščine) Mitralna regurgitacija. Vršni sistolični šum mitralne regurgitacije
ČRPALKA V ZDRAVLJENJU BOLNIKOV Z ZMERNO KRONIČNO NAPAKO SRCA IN NAPETIH STENOKARDIJ Yu.N. Belenkov, O. Yu. Narusov "Atmosfera. Kardiologija" 3, 2002, str. 35-38 Podatki iz Amerike in Evrope
Aritmije Richard C. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (prevod iz angleščine) Ventrikularne ekstrasistole. Redki sporadični ventrikularni ekstrasistoli se pojavijo pri večini bolnikov z akutno
Posebnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnove organizacije in strukture kardiološke službe. 2. Prispevek kardiologov ruske šole k razvoju kardiologije. 3. Razširjenost glavnih oblik srčno -žilnega sistema
TESTI na temo samostojnega dela Srčne aritmije Navedite en pravilen odgovor 1. Med atrijsko fibrilacijo ritem ventrikularnega vzbujanja: a) pravilno b) določajo celice srčnega spodbujevalnika
Seznam vprašanj za kvalifikacijski izpit PM.03 "Nujna medicinska pomoč v bolnišnični fazi" Posebnosti: 31.02.01 "Splošna medicina" 4. letnik, skupina 411, semester 7 1. Podajte opredelitev pojma
PRESKUSI TRENUTNEGA NADZORA na temo "REGULACIJA SRČNEGA DELA" 1. Batmotropni učinek na aktivnost na aktivnost srca je sprememba 2. Inotropni učinek na aktivnost srca je sprememba 3. Dromotropni
ZDRUŽENJE KARDIOVASKULARNIH KIRURGOV RUSIJE VSE RUSKA ZNANSTVENA DRUŠTVA KARDIOLOGOV NACIONALNA PRIPOROČILA ZA VODENJE, DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE VENTILNIH SRČNIH BOLEZN 616-0826.1 Moskva
PRESKUSI na temo samostojnega dela Koncept odpovedi cirkulacije; njegove oblike, glavne hemodinamske manifestacije in kazalniki. Navedite en pravilen odgovor 01. Navedite pravilno trditev.
NOVOSIBIRSKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA FGBOU VO NSMU Ministrstvo za zdravje Rusije Mestna klinična bolnišnica 2, Novosibirsk Nove možnosti zdravljenja odpovedi desnega prekata pri trombemboliji
Srčni zastoj ali nenadna smrt Vsakih 10 minut ljudje umrejo zaradi nenadnega srčnega zastoja ali približno 500.000 ljudi na leto. Praviloma gre za starejše ljudi, ki trpijo zaradi različnih srčno -žilnih bolezni
EKG v jasnem jeziku Atul Lutra Prevod iz angleščine Moskva 2010 VSEBINA Seznam okrajšav ... VII Predgovor ... IX Zahvala ... XI 1. Opis valov, intervalov in segmentov elektrokardiograma ... 1
METODA UPORABE IN DOSIRANJE KARTIC LAKŠE NALOGA ZDRAVLJENJA NAPAK SRCA SIMDAX REŠI ŽIVLJENJA, ZMAGAJ ČAS 1 SIMDAX je edini inodilator z dolgotrajno hemodinamsko podporo 3-10
Sodobni pogledi na strategijo nadzora srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji I. D. Slastnikova, G. E. Roitberg. Fakulteta za izpopolnjevanje zdravnikov ruske nacionalne raziskave
Organizacija oskrbe bolnikov z akutnim koronarnim sindromom v Novosibirsku in regiji Novosibirsk. T.N. Raider, glavni kardiolog, MZ NSO Deset podatkov o svetovnem vzroku smrti po podatkih WHO
Intenzivna terapija pri bolnikih s poškodbo prsnega koša E.V. Grigoriev Laboratorij za kritična stanja, Znanstvenoraziskovalni inštitut KPSSZ, Sibirska podružnica Ruske akademije medicinskih znanosti, Oddelek za anesteziologijo in reanimatologijo, KemSMA, Kemerovo Življenjsko nevarna stanja
MINISTRSTVO ZDRAVJA REPUBLIKE KAZAHSTAN "Dogovorjeno" direktor Oddelka za znanost in človeške vire doktor medicinskih znanosti, profesor Teleuov M.K. 01 g. DELOVNI IZOBRAŽEVALNI PROGRAM Pri specialnosti "Funkcionalni
VPRAŠANJA ZA VPISNE PRESKUSE O PROGRAMU USPOSABLJANJA ZNANSTVENEGA PEDAGOŠKEGA OSEBJA V PODIPLOMSKEM PREDMETU O SMERU USPOSABLJANJA 31.06.01 KLINIČNA MEDICINA 1. Pojma "zdravje" in bolezen. Kakovost
VARNOSTNE ZDRAVILA TERAPIJE PACIENTS DABIGATRAN E.S. KROPACHEVA, dr. Laboratorij za klinične težave aterotromboze, Oddelek za angiologijo, Inštitut za klinično kardiologijo. A.L. Myasnikova
PRESKUSI TRENUTNEGA NADZORA na temo "REGULACIJA SRČNEGA DELA" 1. Nastavite korespondenco. Regulativni učinek. se kaže v spremembi 1. Kronotropni učinek a) razdražljivost 2. Inotropni učinek b) prevodnost
Dva pomembna napredka sodobne medicine pri zagotavljanju visokotehnološke srčne kirurgije je koronarna bolezen (CHD) še vedno eden vodilnih vzrokov invalidnosti in umrljivosti
EVROPSKO Osnovno oživljanje z avtomatskim zunanjim defibrilatorjem (AED) Preverite reakcijo Če ni odziva (ni zavesti) Če ni zavesti in normalnega dihanja
M ZAVOD O ZDRAVJU REPUBLIKE NORTHERN OSCETIA - ALANIA ORDER "6H> 2017 Vladikavkaz O organizaciji medicinske rehabilitacije in usmerjanju bolnikov po akutnih in ponavljajočih se srčnih napadih
Spremljanje centralne hemodinamike pri otrocih Vodja oddelka za anesteziologijo in reanimacijo GAUZ "Otroška republiška klinična bolnišnica" Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan, vodja
Diagnostika, zdravljenje, ocena tveganja in izidi pri bolnikih s koronarno boleznijo srca v resnični ambulantni praksi (po registru REKVAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Y.,
UDK 616.12-008.46 LBC 51.1 (2) 2 Smernice za zdravnike zdravstvenih organizacij Hanti-Mansijskega avtonomnega okrožja-Jugre TERAPEVTSKI IN DIAGNOSTIČNI UKREPI NA POLIKLINIČNI STOPNJI PRI BOLNIKIH
UDK 616.12 (035.3) BBK 54.10я81 А43 01-PRCH-3134 Avtorji zaposleni FSBEI HE "Ryazan State Medical University im. akad. I.P. Pavlova "Ministrstva za zdravje Rusije: N.N. Nikulina dr. Med. znanosti, profesor;
Sodobna inovativna varna visokotehnološka metoda "Izboljšana zunanja kontrapulzacija" (EECP) ali Enhanced External Coupulpation (EECP) - za zdravljenje bolezni srca in ožilja, kronične
KONTROLNA VPRAŠANJA ZA PRIPRAVO NA KONČNO POTRDITEV (IZPIT) V NOTRANJI MEDICINI ZA ŠTUDENTE 5. PREDMETA ZDRAVSTVENE FAKULTETE V LETU 2018 1. Hipertenzija. Opredelitev. Razvrstitev.
Þ. Ë. Turavkov, A. A. Êîðîëåâà ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÅ ÀÑÏÅÊÒÛ ÑÅÐÄÅ II-ËÅÃÎ lle ÐÅÀÍÈÌÀÖÈÈ Ñîîáùåíèå 1 Âîåííî-ìåäèöèíñêèé ôàêóëüòåò â oi Áåëîðóññêèé ãîñóäàðñòâåííûé ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò Âíåçàïíàÿ ñåðäå íàÿ ñìåðòü
Kreditni razredi v kardiologiji Ateroskleroza 1. Sodobne predstave o etiologiji in patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemije. Načela zdravljenja hiperlipidemije. 3. Primarna preventiva
HOMOLOGIRANO na sestanku 2. oddelka za notranje bolezni BSMU "30." avgust 2016, zapisnik 1 vodja. Oddelek, profesorica N.F. Soroka Vprašanja za kredit iz interne medicine za študente 4. letnika Fakultete za splošno medicino
Predstavitev telesne vzgoje na temo: Bolezni srčno -žilnega sistema. Izpolnjeno: učenec 5. razreda osnovne šole s. Kotovras Kuzyaeva Arina Preverjeno: Karmaeva Veronika Valerievna Kardiovaskularna
136 3.6 Supraventrikularni prezgodnji utripi Posamezni supraventrikularni prezgodnji utripi Sinusno vozlišče Atrij (val P) AV vozlišče Mehanizem prekatov (QRS) Fokalna atrijska aktivnost ali intra-atrijska
Lupanov, E. Yu. Nuraliev Funkcionalni stresni testi pri diagnozi koronarne bolezni V. P. Lupanov Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodilni raziskovalec Oddelka za težave z aterosklerozo
MOSKVSKA DRŽAVNA ZDRAVSTVENA ZOBNA UNIVERZA Oddelek za nujno medicinsko pomoč, Fakulteta za splošno medicino. POTREBNO IN MOŽNO ZA
Gradivo je objavljeno na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207 / min Srčni utrip v mirovanju več kot 166 utripov. v min. V prvem tednu življenja je srčni utrip v mirovanju več kot 179 utripov. v min. od 2 tednov do konca prvega meseca.
RESPIRATORNA PODPORA ZA BOLNIKE Z ZDRAVLJENIM ANEURIZMOM MOZGA A.A. Solodov, V.V. Krylov, S.S. Petrikov Sankt Peterburg, 28. september 2018 "EKSTRA-lobanjske" ZAHTEVKE PRI BOLNIKIH S POŠKODBO
"Šola zdravja" za bolnike s cerebrovaskularno patologijo Lekcija 2 "Možganska kap. Vrste možganske kapi. Vzroki in mehanizmi razvoja. Klinični znaki možganske kapi. Zaporedje dejanj zaradi suma
Kri je snov krvnega obtoka, zato se ocena učinkovitosti slednje začne z oceno volumna krvi v telesu. Količina krvi pri novorojenčkih je približno 0,5 litra, pri odraslih 4-6 litrov, vendar
Oddelek: Kardiologija KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor Oddelka za pripravništvo in rezidenco v terapiji 1 Kazahstanska nacionalna medicinska univerza po imenu S. D. Asfendiyarov, Almaty, Kazahstan
Obstaja izraz "potencialno preprečljiva smrt" - smrtonosni izid, ki se mu je mogoče izogniti, če pravočasno zagotovimo oskrbo in bolnik prejme ustrezno zdravljenje.
Obstaja tudi koncept "nevarnosti za življenje, ki jo je mogoče preprečiti" - grožnje, ki bo ob ustrezni pomoči poškodovani ali bolni osebi omogočila, da ostane pri življenju. To vključuje vse nujne primere, ko so poškodbe in patološke spremembe združljive z življenjem s pravočasnim in kakovostnim zdravniškim posredovanjem.
Posebna pozornost je namenjena "najbolj preprečljivemu od vseh možnih smrtnih primerov - nenadni srčni smrti".
Vzroki za nenadno srčno smrt
Najpogostejši (85% primerov) neposredni vzrok za nenadno srčno smrt je ventrikularna fibrilacija (VF). Preostalih 15% primerov ima ventrikularno tahikardijo brez pulzov (VT), električno aktivnost srca brez pulza in asistolijo miokarda.
Sprožilni mehanizem za razvoj VF je nadaljevanje krvnega obtoka v ishemičnem območju miokarda po dolgem (vsaj 30-60 minutnem) obdobju ishemije. Ta pojav imenujemo pojav reperfuzije ishemičnega miokarda. Pravilnost je bila zanesljivo razkrita - dlje ko traja ishemija miokarda, pogosteje se zabeleži VF.
Aritmogeni učinek obnove krvnega obtoka je posledica izpiranja biološko aktivnih snovi (aritmogenih snovi) iz ishemičnih območij v krvni obtok, kar vodi v električno nestabilnost miokarda. Te snovi so lizofosfogliceridi, proste maščobne kisline, ciklični adenozin monofosfat, kateholamini, spojine lipidnega peroksida prostih radikalov itd.
Običajno pri miokardnem infarktu opazimo pojav reperfuzije na obrobju v peri-infarktni coni. Pri nenadni koronarni smrti območje reperfuzije vpliva na obsežnejša območja ishemičnega miokarda in ne le na mejno ishemično območje.
Indikacije za električno defibrilacijo
Srčni ritmi, ki vodijo do zastoja krvnega obtoka, so razdeljeni v dve glavni skupini:
- defibrilacija, ki jo je treba izvesti - VF in VT brez pulza;
- ni predmet defibrilacije - asistolija in električna aktivnost brez impulzov.
Pri oživljanju teh dveh skupin bolnikov obstaja le ena temeljna razlika - uporaba ali neuporaba defibrilatorja. Ukrepi, kot so stiskanje prsnega koša, vzdrževanje dihalnih poti, prezračevanje, venski dostop, dajanje adrenalina in odprava drugih reverzibilnih vzrokov zastoja krvnega obtoka, so v obeh skupinah enaki.
Če ste v dvomih, kakšno električno aktivnost opazimo - majhno valovno VF ali asistolo - je treba kompresijo in prezračevanje prsnega koša izvajati do pojava velikovalnega VF in le na tem ozadju je treba izvesti defibrilacijo.
Dokazano je, da prehod majhnega valovnega VF v perfuzijski ritem ni verjeten, ponavljajoči se poskusi defibrilacije v ozadju majhnega valovnega VF pa lahko le povečajo neposredno poškodbo miokarda zaradi prehajanja električnega toka in poslabšanje perfuzije zaradi prekinitev stiskanja prsnega koša.
Dobro oživljanje lahko poveča amplitudo in pogostost fibrilacijskih valov, s čimer se poveča verjetnost uspeha pri nadaljnji defibrilaciji.
Električna defibrilacija
Električna defibrilacija srca je imela trdno mesto pri izvajanju kardiopulmonalnega oživljanja. Običajno se ta izraz nanaša na prenehanje fibrilacije ali ventrikularne tahikardije v 5 sekundah po šoku.
Defibrilacija sama po sebi ne more "zagnati" srca, povzroči le kratkotrajno asistolijo in popolno depolarizacijo miokarda, po kateri lahko naravni srčni spodbujevalniki nadaljujejo svoje delo.
Prej so uporabo defibrilatorjev imenovali specializiran kompleks oživljanja (nadaljnja podpora življenju). Trenutno so načela oživljanja med primarno ustavitvijo sistemske cirkulacije spremenjena v korist stopnje "C" (vzdrževanje krvnega obtoka - obtok).
To je posledica dejstva, da so glavni vzrok zastoja krvnega obtoka ektopične motnje ritma pri okluzivnih boleznih koronarnih arterij v odsotnosti zadušitve. To pomeni, da so ukrepi za dobavo dodatne količine kisika na prvi stopnji nepotrebni in vodijo v izgubo tako dragocenega časa.
Zato imajo pri izvajanju ukrepov oživljanja prednost defibrilacija in stiskanje prsnega koša. Vdihavanje zraka ali zmesi zraka in kisika v pljuča je v teh primerih indicirano po defibrilaciji in stiskanju prsnega koša.
Spremenil se je tudi pristop k postopku izvajanja električne defibrilacije. Zdaj je namesto serije primarnih defibrilirajočih šokov (trije šoki zapored brez zaprtih ciklov masaže srca med njimi) priporočljivo uporabiti le en šok, po katerem morate brez preverjanja srčnega utripa takoj začeti izvajati prsni koš stiskanja.
Izjema je priporočilo za uporabo treh zaporednih električnih razelektritev v primeru VF ali VT brez pulza med manipulacijami na koronarnih arterijah (koronarna angiografija, kateterizacija) ali v zgodnjem pooperativnem obdobju po operaciji srca.
Nadalje je treba po 2 minutah oživljanja preveriti srčni utrip na monitorju (približno 5 ciklov 30 stiskanja in 2 vdiha). Med "kompletom" naboja je treba še naprej stiskati prsni koš. Te spremembe protokola so posledica naslednjih eksperimentalnih in kliničnih podatkov:
- Analiza srčnega utripa z defibrilatorjem za merjenje srčnega utripa po vsakem šoku odloži začetek stiskanja v povprečju za 37 sekund ali več. Takšne prekinitve so škodljive in vodijo do zmanjšanja stopnje uspešnega oživljanja;
- sodobni dvofazni defibrilatorji v 85% primerov omogočajo ustavitev VF že s prvim izpustom. Če prvi šok ni takoj prinesel želenega rezultata, je lahko nadaljevanje stiskanja prsnega koša in prezračevanje pljuč bolj koristno kot neposredna ponovna defibrilacija;
- takoj po prekinitvi VF traja nekaj minut za obnovitev normalnega srčnega ritma in še več časa za obnovitev črpalne funkcije srca.
Stiskanje in prezračevanje pljuč takoj po nanosu razelektritve za defibrilacijo omogoča, da miokard prejme prepotreben kisik in energijske snovi. Posledično se verjetnost obnove učinkovite srčne kontraktilnosti znatno poveča. Trenutno ni prepričljivih dokazov, da lahko stiskanje prsnega koša takoj po defibrilaciji sproži ponovitev VF.
Če na bolnišnični stopnji, pred prihodom reševalne ekipe, pri bolniku nastane srčni zastoj, je priporočljivo, da pred registracijo elektrokardiograma in uporabo defibrilacije izvedete 5 ciklov (približno 2 minuti) kardiopulmonalne reanimacije.
Izvajalci zdravstvenih storitev v bolnišnicah in drugih okoljih z defibrilatorji bi morali takoj začeti oživljati in čim prej uporabiti defibrilator.
Vrste impulzov defibrilacije
V zadnjem času so se široko uporabljali defibrilatorji, ki so izvajali električno razelektritev s t.i monofazni krivulja - tok toka med elektrodama poteka le v eni smeri, to je monopolarno.
Trenutno se naprave večinoma proizvajajo in upravljajo dvofazno tip - tok se za določeno časovno obdobje premika v pozitivno smer, ki se nato spremeni v negativno. Ta vrsta toka ima pomembne prednosti, saj se prag defibrilacije zniža in količina energije se zmanjša.
Zaporedni nizkoenergetski dvofazni izpusti (manj kot 200 J) so pri zdravljenju VF učinkovitejši od monofaznih tokov. Poleg tega opazimo daljše ognjevzdržno obdobje po dvofaznem izcedku, kar zmanjša verjetnost ponovitve fibrilacije.
Dvofazni defibrilatorji imajo manjše kondenzatorje in zahtevajo manj zmogljive baterije. Poleg tega za nadzor bifazne krivulje ni potreben induktor. Vse to naredi naprave lažje in bolj prenosne.
Vrednosti šoka za odrasle z uporabo dvofaznega defibrilatorja z izrezano eksponencialno ( okrnjen) oblika impulza je od 150 do 200 J ali 120 J za pravokotne ( pravokotno) dvofazno obliko impulza. Naslednje številke morajo biti enake ali večje vrednosti.
Med različnimi vrstami defibrilirajočih impulzov posebno mesto zasedajo Zoll»Dvofazna pravokotna-trapezna oblika toka. Njegova uporaba z optimizacijo oblike impulza poveča njegovo učinkovitost pri nižjih vrednostih toka in energije, ki se sprosti pri pacientu (manj kot 200 J), in posledično zmanjša potencialno škodljiv učinek električnega razelektritve na funkcije srca.
Dvofazna pravokotna-trapezna oblika toka To omogoča tudi izogibanje vršnim vršnim tokom in ohranja optimalno obliko pulza ne glede na posamezni odpor prsnega koša vsakega posameznega bolnika.
Vrste defibrilatorjev
Poleg prehodov v eno- in dvofazne se defibrilatorji delijo na avtomatske naprave in naprave s funkcijo ročnega nadzora izpusta.
Samodejni zunanji defibrilator(AED) se v nujnih primerih vse pogosteje uporabljajo za oživljanje. Naprave te vrste lahko analizirajo srčni ritem in po potrebi povzročijo defibrilacijski šok.
Negovalec mora na pacientove prsi pritrditi lepilne elektrode, skozi katere naprava analizira srčni ritem. Navodila so prikazana na zaslonu defibrilatorja ali podana z glasovnimi ukazi. Naprave lahko prepoznajo VF in VT.
Če so diagnosticirani, se samodejno polni samodejno do zahtevane ravni energije, nato pa se prikaže sporočilo, da je naprava pripravljena za defibrilacijo. Tisti, ki nudi pomoč, lahko samo pritisne gumb za "praznjenje". Vgrajena programska oprema tako rekoč odpravlja možnost defibrilacije, kadar ni prikazana.
Natančnost naprav te vrste pri diagnozi srčnih aritmij, ki zahtevajo defibrilacijo, je blizu 100%. Avtomatski defibrilatorji lahko razlikujejo med artefakti mehanske narave, ki popolnoma odpravijo napačen zaključek in ne kažejo električnega praznjenja. Številne naprave zagotavljajo večdimenzionalno informacijsko podporo med celotnim kompleksom ukrepov oživljanja.
Ročni defibrilatorji razrešnice so večnamenski kompleksi za oživljanje, namenjeni uporabi v reševalnih vozilih, helikopterjih, letalih, pri zagotavljanju pomoči na kraju nesreče v vseh vremenskih razmerah.
Defibrilacijo lahko izvedemo ročno (operater vse manipulacije z napravo opravi neodvisno), polavtomatsko (naprava nenehno analizira EKG pacienta za odkrivanje srčnih aritmij) in svetovalni način.
Nekatere naprave (defibrilatorji) Serija M Zoll ) vam omogočajo prikaz odvodov EKG -ja, diagramov globine stiskanja, podatke o skupnem času oživljanja in številu razelektritev, uporabljenih med ukrepi oživljanja.
Napolnite energijo
Količina toka mora zadostovati za zatiranje ektopičnih žarišč vzbujanja v miokardu. Optimalna energija prvega in naslednjih dvofaznih razelektritvenih impulzov ni določena. Ni jasne povezave med telesno težo in energijo naboja za defibrilacijo pri odraslih.
Predpostaviti je treba, da so mejne vrednosti defibrilirajočih bipolarnih sinusoidnih in trapeznih impulzov 30-50% manjše od vrednosti monofaznega impulza. Iz tega razloga ni mogoče dati jasnih smernic za izbiro energije naslednjih dvofaznih defibrilacijskih udarnih impulzov.
Priporočeno polnjenje za monofazne defibrilatorje je 360 J. Na podlagi razpoložljivih podatkov, če VF ni mogoče prekiniti s prvim dvofaznim impulzom, energija naslednjih impulzov ne sme biti manjša od energije prvega impulza ali po možnosti še višja. .
Zaradi razlike v obliki impulza je priporočljivo uporabiti priporočeno energijo proizvajalca za ustrezno obliko impulza v razponu od 120 do 200 J. Če ti podatki niso na voljo, je dovoljena defibrilacija na najvišji ravni energije. Včasih je za lažje shranjevanje pri zunanji defibrilaciji na obeh vrstah dvofaznih naprav priporočeni začetni šok 150 J.
Transtorakalna odpornost (impedanca)
Uspeh defibrilacije je v veliki meri odvisen od jakosti toka, ki neposredno prehaja skozi miokard. Običajno se večina energije pri praznjenju razprši, saj transtorakalna odpornost prsnega koša zaradi zmanjšanja toka znatno zmanjša učinkovitost defibrilacije.
Pri odraslih normalne postave je to približno 70-80 ohmov. Na velikost transtorakalne odpornosti vplivajo velikost prsnega koša, prisotnost las, velikost in lokacija elektrod, sila njihovega pritiska, prevodni material med elektrodami in pacientovo kožo, faza dihanja, število uporabljenih izcedkov, pacientovi prejšnji kirurški posegi na prsih in številni drugi dejavniki.
Če med oživljanjem obstajajo dejavniki, ki povečujejo transtorakalno odpornost, potem je lahko pri nastavljeni energijski ravni 360 J njegova dejanska vrednost pri prehodu skozi miokard približno 30-40 J (torej največ 10%).
Za zmanjšanje transtorakalne odpornosti je zelo pomembno, da pred defibrilacijo prsni koš trdno stisnemo z elektrodami in jih tesno pritisnemo ob pacientovo telo. Optimalna sila pritiska je 8 kg za odrasle in 5 kg za otroke, stare od 1 do 8 let (pri uporabi zunanjih elektrod za odrasle).
Za isti namen je treba v fazi izdiha izvesti defibrilacijo, tako da je velikost prsnega koša minimalna (to zagotavlja zmanjšanje transtorakalne odpornosti za 15-20 '%).
Nekateri defibrilatorji lahko samodejno izmerijo transtorakalno upornost in prilagodijo energijo naboja glede na njeno velikost. Odpornost med elektrodami in kožo lahko zmanjšate z uporabo tekočih gelov ali elastičnih gelnih elektrod.
Ročne elektrode "za odrasle" imajo običajno standardni premer 13 cm. Sodobni defibrilatorji z integrirano funkcijo "kompenzacije" vpliva upora lahko povzročijo šok blizu nastavljene vrednosti.
Naprava sama lahko določi medelektrodno upornost tik pred ali med uporabo impulza. Nadalje je glede na vrednosti upora nastavljena zahtevana vrednost napetosti, tako da je dejanska energija izpusta blizu nastavljene.
Tehnologija defibrilatorja je eden najučinkovitejših načinov za "kompenzacijo" učinka bolnikove odpornosti na prsni koš. Zoll M-serija... V prvi fazi pravokotnega impulza naprava oceni transtorakalno upornost in popravi parametre izhodnega toka s spreminjanjem napetosti, pri čemer ohranja nastavljeno energijo praznjenja.
Lokacija elektrod
Idealen položaj elektrod je tisti, ki poveča pretok toka skozi miokard. Ko se izvede zunanja defibrilacija, se ena od elektrod namesti na sprednjo površino prsnega koša pod ključnico na desnem robu prsnice, druga pa na raven petega medrebrnega prostora vzdolž sprednje aksilarne črte (kjer EKG elektrode so pritrjene na vodi V5 - V6).
Kljub temu, da so elektrode označene kot "pozitivne" in "negativne", ni pomembno, na katerem od teh mest se nahajajo.
Če več udarcev ne daje želenega učinka, je priporočljivo, da eno elektrodo pritrdite levo od spodnje prsnice, drugo pa zadaj, tik pod levo lopatico (anteroposteriorni položaj). Zelo dobro je, če so na voljo lepilne elektrode. Njihova uporaba praviloma omogoča, da se med analizo srčnega utripa ne ustavi stiskanja prsnega koša.
Nadzor in spremljanje EKG
Sodobne naprave omogočajo snemanje EKG -ja neposredno iz elektrod, kar močno olajša diagnozo. Ne smemo pozabiti, da je v tem primeru VF z nizko amplitudo pogosto videti kot asistolija.
Poleg tega lahko same manipulacije oživljanja povzročijo različna izkrivljanja in motnje EKG -ja, pa tudi nenadzorovano gibanje pacienta med prevozom.
Kardioverzija pri polimorfni ventrikularni tahikardiji
Bolnikovo stanje s polimorfno VT je zelo nestabilno. Za to aritmijo se uporablja isti protokol kot za VF. Priporočljivo je, da uporabite nesinhronizirane izpuste velike moči.
Če je težko določiti, kakšna oblika VT je prisotna pri "nestabilnem" bolniku (monomorfna ali polimorfna), je treba uporabiti nesinhronizirane šoke velike moči (kot pri defibrilaciji), ne da bi pri tem zapravljali čas za podrobno analizo srčnega ritma.
Ta pristop je razložen z dejstvom, da je sinhronizirana kardioverzija najprimernejša metoda za organizirane ventrikularne aritmije, vendar je ne bi smeli uporabljati za lajšanje polimorfne VT. Velika moč priporočenih izpustov je posledica dejstva, da lahko nesinhronizirani izpusti majhne moči izzovejo razvoj VF.
Varnost
Defibrilacija ne bi smela predstavljati tveganja za negovalce. Ne dotikajte se cevi vodovodnega, plinskega ali ogrevalnega omrežja. Treba je izključiti možnost drugih možnosti za ozemljitev osebja in možnost, da se drugi dotaknejo pacienta v času odpusta.
Prepričajte se, da sta izolacijski del elektrod in roke defibrilatorja suhi. Uporaba fleksibilnih lepilnih elektrod zmanjšuje tveganje električnih poškodb.
Defibrilator pred udarcem mora dati ukaz: " Odmaknite se od bolnika!»In poskrbite, da bo izvedena.
Če je bolnik intubiran in kisik dovajamo skozi endotrahealno cev, dovoda kisika ni treba odklopiti. Če prezračevanje poteka prek maske za obraz ali zračnega kanala, odklopite in odstranite dobavljeno cev za kisik vsaj 1 meter od mesta defibrilacije.
Zaporedje defibrilacije
Medtem ko se defibrilator polni, ne smemo prekiniti CPR, če število negovalcev dopušča.
Pomočnik (-i) v tem času napolni defibrilator in pripravi zdravila za dajanje.
Kardiopulmonalno oživljanje izvajamo 2 minuti (5 ciklov), nato pa naredimo kratek premor za oceno srčnega utripa na monitorju. Če VF ali VT ne odpravite, uporabite drugega ranga.
Nato je treba takoj (takoj po nanosu šoka, ritem ni preverjen) nadaljevati s stiskanjem prsnega koša v kombinaciji z mehanskim prezračevanjem. Naslednji cikel ukrepov oživljanja se nadaljuje 2 minuti, nato pa ponovno naredimo kratek premor za oceno srčnega utripa z monitorjem.
Če se VF nadaljuje, potem po tretji razred intravenozno je treba injicirati 1 mg epinefrina v 10-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Zdravila se dajejo brez prekinitve stiskanja prsnega koša.
Zdravilo, dano takoj po šoku, bo krožilo po žilah med stiskanjem prsnega koša, ki se začne takoj po defibrilaciji.
Ukrepi po obnovitvi ritma
Obnova spontane cirkulacije je odvisna od ohranjenih energetskih virov miokarda, trajanja VF (vsaka minuta zamude z defibrilacijo zmanjša stopnjo preživetja za 7-10%), vrste defibrilatorja in predhodne terapije z zdravili.
Če ima bolnik znake življenja (gibanje, normalno dihanje ali kašelj), je treba oceniti srčni utrip. Če na srčnem monitorju opazimo urejen perfuzijski ritem, je treba preveriti prisotnost pulziranja v arterijah.
Po obnovitvi ritma se lahko zaradi električne nestabilnosti miokarda zaradi akutne koronarne insuficience in sekundarnih presnovnih motenj razvijejo ponavljajoče se VF.
Preostala fibrilacijska aktivnost na območjih šibkega napetostnega gradienta, nove vrtinčne fronte vzbujanja tipa ponovni vstop posledica šoka in žariščne zunajmaternične aktivnosti na območjih, poškodovanih zaradi električnega toka.
V nekaterih primerih ponavljajoča se električna defibrilacija ni učinkovita, običajno pri VF z nizko amplitudo in nepopravljenim dolgom kisika. V tem primeru je prikazano nadaljevanje stiskanja prsnega koša, oksigenacija in prezračevanje pljuč, vnos epinefrina, kordarona in ponavljajoča se električna defibrilacija po 2 minutah.
Defibrilacija lahko obnovi bolnikov srčni utrip, vendar je morda nezadostna za vzdrževanje hemodinamike, zato je indicirano nadaljnje usposobljeno kardiopulmonalno oživljanje, da se povečajo bolnikove možnosti preživetja.
Razširjeno uvajanje v klinično prakso novih oblik terapije z električnimi impulzi z izboljšanimi parametri električne izpostavljenosti, vključno s sodobnimi računalniškimi avtomatskimi zunanjimi in vsadljivimi defibrilatorji, bo znatno izboljšalo rezultate zdravljenja.
V. L. Radushkevich, B. I. Bartashevich, Yu. V. Gromyko
Izvirno rusko besedilo © O.L. BOKERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 © ANALI ARITMOLOGIJE, 2015
UDK 616.12-008.318.3
DOI: 10.15275 / annaritmol.2015.2.3
ELEKTRIČNA DEJAVNOST BREZ PULSA
Vrsta članka: predavanje
O. L. Bockeria, T.N. Kanametov
FSBSI "Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo po imenu A.N. Bakulev "(režiser -
Akademik RAS in RAMS L.A. Boqueria); Rublevskoe avtocesta, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija
Bokeria Olga Leonidovna, doktorica medicinskih znanosti znanosti, profesor, pogl. znanstveni. sotr., namestnik. vodja oddelka; Kanametov Teimuraz Nartshaovich, podiplomski študent, kardiolog; E-naslov: [zaščiteno po e -pošti]
Električna aktivnost brez impulzov (PABE) je precej pogost mehanizem za srčni zastoj. Vzroki za EABD so zelo različni - zato zdravljenje določenega stanja zagotavlja izjemno natančno diagnozo, saj lahko napačno razumevanje situacije povzroči izgubo časa in ustreznost pristopa k zdravljenju.
V primeru suma na prisotnost EABP je treba dosledno upoštevati protokol za izvajanje kardiopulmonalnega oživljanja in pregleda (določitev srčnega utripa, pH-metrije, pulzne oksimetrije, ehokardiografije pri bolnikovi postelji itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega stanja itd.).
Ko bolnik zapusti stanje brez impulzne električne aktivnosti, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih znakov telesa. V primeru bolnišničnega opazovanja bolnikov z visokim tveganjem za EABD je treba sprejeti preventivne ukrepe (nadzor ravnotežja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili).
Ključne besede: električna aktivnost brez impulzov, diagnostika, zdravljenje.
BEŽIČNA ELEKTRIČNA DEJAVNOST O.L. Bockeria, T.N. Kanametov
A.N. Znanstveni center za kardiovaskularno kirurgijo Bakoulev; Rublevskoe shosse, 135, Moskva, 121552, Ruska federacija
Električna aktivnost brez impulzov je eden od pogostih mehanizmov zastoja srca. Vzroki električne aktivnosti brez impulzov so zelo raznoliki, zato zdravljenje določenega stanja zahteva zelo natančno diagnozo, saj lahko napačno razumevanje situacije povzroči izgubo časa in neustrezno zdravljenje.
Pri bolnikih, pri katerih obstaja sum na električno aktivnost brez impulzov, je treba strogo upoštevati protokol za kardiopulmonalno oživljanje in pregled (določitev srčnega ritma, pH-metrije, pulzoksimetrije, posteljni EchoCG itd.). Uvesti je treba nadaljnje etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična terapija in oksigenacija, popravek kislinsko-bazičnega stanja itd.). Bolniki potrebujejo strogo spremljanje vseh vitalnih znakov organizma po okrevanju po impulzni električni aktivnosti. Za bolnike z visokim tveganjem za razvoj brezimulske električne aktivnosti je treba sprejeti ustrezne preventivne ukrepe (nadzor ravnovesja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili).
Ključne besede: električna aktivnost brez impulzov, diagnoza, zdravljenje.
Uvod
Električna aktivnost brez impulzov (PABE) je klinično stanje, za katero je značilna odsotnost zavesti in otipljiv utrip ob ohranjanju redne srčne električne aktivnosti. Izraz "elektromehanska disociacija" se je prej uporabljal za označevanje električne aktivnosti brez impulzov.
Medtem ko odsotnost ventrikularne električne aktivnosti vedno pomeni odsotnost kontraktilne aktivnosti prekata (asistolija), obratno ne drži. Z drugimi besedami, električna aktivnost je nujen, vendar ne zadosten pogoj za mehansko delo. V primeru srčnega zastoja prisotnost organizirane ventrikularne električne aktivnosti ne spremlja nujno pomembna ventrikularna kontraktilnost. Izraz "pomemben" se uporablja za opis stopnje kontraktilne aktivnosti prekata, ki zadošča za otipljiv utrip.
Prisotnost EABP ne pomeni stanja mirovanja mišičnega tkiva. Bolniki imajo lahko blage ventrikularne kontrakcije in stalen aortni tlak (psevdoelektrična aktivnost brez pulza). Resnična električna aktivnost brez impulzov je stanje, v katerem ob prisotnosti usklajene električne aktivnosti ni srčnega utripa. EABP vključuje skupino usklajenih srčnih ritmov, vključno s supraventrikularnimi (sinus v primerjavi z nesinusom) in ventrikularnimi (pospešen idioventrikularni ali uhajajoči) ritmi. Odsotnosti perifernega pulza ne smemo zamenjati z EABP, saj je to lahko znak resne periferne žilne bolezni.
Etiologija
Električna aktivnost brez impulzov se pojavi, ko zaradi pomembnih srčno -žilnih, dihalnih ali presnovnih motenj srčna mišica krči z zadostno silo kot odziv na električno depolarizacijo. EABD vedno povzročijo globoke kardiovaskularne poškodbe (na primer zaradi hudih
podaljšana hipoksija, acidoza, skrajna hipovolemija ali pljučna embolija, ki omejuje pretok krvi).
Zgoraj opisana stanja sprva vodijo do znatnega zmanjšanja jakosti srčnih kontrakcij, ki se običajno poslabša zaradi povečane acidoze, hipoksije in zvišanja tonusa vagusnega živca. Kršitev inotropnih lastnosti srčne mišice vodi do nezadostne mehanske aktivnosti ob ustrezni električni aktivnosti. Ta dogodek vodi do zapiranja začaranega kroga, ki je vzrok za pretvorbo ritma in posledično smrt bolnika.
Prehodne okluzije koronarnih arterij običajno ne povzročajo električne aktivnosti brez impulzov, pod pogojem, da ni hude hipotenzije ali hudih aritmij.
Hipoksija, ki je posledica odpovedi dihanja, je verjetno najpogostejši vzrok EABD, saj se odpoved dihanja odkrije v 40-50% primerov tega stanja. Situacije, ki povzročijo nenadne spremembe prednapetosti, naknadne obremenitve ali kontraktilnosti, pogosto vodijo tudi v električno aktivnost brez impulzov.
Ugotovljeno je bilo, da je uporaba antipsihotikov pomemben in neodvisen napovedovalec električne aktivnosti brez impulzov.
Zmanjšana prednapetost
Za učinkovito krčenje je potrebna optimalna dolžina (tj. Prednapetost) srčne sarkomere. Če tega raztezanja ni mogoče doseči zaradi izgube volumna ali pljučne embolije (kar ima za posledico zmanjšan venski povratek v levi atrij), levi prekat ne more proizvesti zadostnega pritiska za premagovanje lastne naknadne obremenitve. Izguba volumna, ki vodi do EABP, je najpogostejša v primerih hudih travmatskih poškodb. V takih situacijah lahko hitra izguba krvi in posledična hipovolemija izčrpata kardiovaskularne kompenzacijske mehanizme, kar vodi do električne aktivnosti brez impulzov. Srčna tamponada lahko zmanjša tudi polnjenje prekata s krvjo.
Povečana naknadna obremenitev
Obremenitev je obratno sorazmerna s srčnim izhodom. Znatno povečanje naknadne obremenitve povzroči zmanjšanje minutnega volumna srca. Vendar je ta mehanizem redko odgovoren za razvoj električne aktivnosti brez impulzov.
Zmanjšana kontraktilnost
Optimalna kontraktilnost miokarda je odvisna od optimalnega tlaka prednapetosti, naknadne obremenitve ter prisotnosti in razpoložljivosti inotropnih snovi (na primer adrenalina, norepinefrina ali kalcija). Vnos kalcija v celico in njegova vezava s troponinom C je glavni trenutek za izvajanje srčnega krčenja. Če vnos kalcija ni mogoč (na primer pri prevelikem odmerjanju zaviralcev kalcijevih kanalčkov) ali če se afiniteta kalcija do troponina C zmanjša (kot v hipoksičnih pogojih), pride do kontrakcije.
Izčrpavanje znotrajceličnih zalog adenozin trifosfata (ATP) povzroči povečanje adenozin difosfata (ADP), ki lahko veže kalcij, kar dodatno zmanjša zaloge energije. Presežek znotrajceličnega kalcija lahko povzroči reperfuzijsko poškodbo, ki povzroči hude poškodbe znotrajceličnih struktur, predvsem mitohondrijev.
Dodatni etiološki dejavniki
Električno aktivnost brez impulzov lahko razvrstimo po številnih merilih. Medtem ko večina klasifikacij vsebuje vse možne vzroke za EABD, to orodje še vedno ni primerno za praktično uporabo pri zdravljenju bolnikov.
Ameriško združenje za srce (AHA) in Evropski svet za oživljanje (ERC) priporočata uporabo mnemotehničnih pravil "Hs" (v ruskem jeziku - "G") in "Ts" (v ruskem jeziku - "T"):
Hipovolemija;
Hipoksija;
Vodikovi ioni (vodikovi ioni) (acidoza);
Hipokalemija / hiperkalemija;
Hipoglikemija;
Hipotermija;
Toksini;
Srčna tamponada;
Napeti pnevmotoraks;
Tromboza (koronarna ali pljučna);
Zgornji seznam vzrokov ne ponuja nobenih namigov o pogostosti ali reverzibilnosti vsakega etiološkega dejavnika. Vendar pa je lahko koristno, ko gre za potrebo po hitri odločitvi.
N.A. Desbiens je predlagal bolj praktično pravilo "3 in 3" - olajša reprodukcijo najpogostejših popravljivih vzrokov električne aktivnosti brez impulza. Avtor razloge razvršča v tri glavne skupine:
1) huda hipovolemija;
2) kršitev črpalne funkcije;
3) motnje krvnega obtoka.
In glavni vzroki motenj krvnega obtoka, N.A. Desbiens imenuje naslednje tri pogoje:
2) tamponada srca;
3) masivna pljučna embolija.
Disfunkcija črpanja je posledica velikega miokardnega infarkta z ali brez pretrgane srčne mišice in hudega srčnega popuščanja. Velike travmatske poškodbe lahko povzročijo hipovolemijo, napetostni pnevmotoraks ali tamponado srca.
Presnovne motnje (acidoza, hiperkalemija, hipokalemija), čeprav ne sprožijo električne aktivnosti brez impulzov, so pogosto dejavniki, ki prispevajo k njenemu razvoju. Včasih je vzrok EABD tudi preveliko odmerjanje zdravil (tricikličnih antidepresivov, srčnih glikozidov, zaviralcev kalcijevih kanalčkov in zaviralcev beta) ali toksinov. Hipotermijo je treba obravnavati v ustreznem kliničnem okolju pridobljene električne aktivnosti brez pulza v skupnosti.
Za brez impulzno električno aktivnost po defibrilaciji je značilna prisotnost organizirane električne aktivnosti, ki se pojavi takoj po električni kardio različici v odsotnosti zaznavnega impulza. Električna aktivnost brez impulzov po defibrilaciji ima lahko boljšo prognozo kot tekoča ventrikularna fibrilacija. Verjetnost spontanega pojava pulza je
sok in kardiopulmonalno oživljanje je treba nadaljevati 1 minuto, da se olajša spontano okrevanje parametrov.
Razmerje med starostjo in izidom bolezni ni jasno ugotovljeno. Vendar pa se v starosti bolj pričakuje slabši izid.
Epidemiologija
V Rusiji je prispevek srčno -žilnih bolezni k umrljivosti iz vseh vzrokov 57%, od tega je delež koronarne bolezni 50,1%. Po uradnih statistikah 40% ljudi umre v delovni starosti. V 85% primerov je mehanizem za prenehanje krvnega obtoka ventrikularna fibrilacija. V nasprotnem primeru je lahko električna aktivnost brez impulzov ali asistolija.
Pogostost EABD se razlikuje glede na različne skupine bolnikov. To stanje se pojavi pri približno 20% zastojev srca, ki se pojavijo zunaj bolnišnice.
G. Raizes et al. Ugotovili so, da je bila pri 68% bolnišničnih smrti pri bolnikih, ki so bili pod stalnim nadzorom, in pri 10% vseh bolnišničnih smrti zabeležena električna aktivnost brez impulzov. Zaradi povečane resnosti pri bolnikih, sprejetih na urgenco, je lahko električna aktivnost brez pulza verjetnejša pri hospitaliziranih bolnikih. Poleg tega je pri teh bolnikih večja verjetnost, da bodo imeli pljučno embolijo in stanja, kot je pljučna poškodba, ki jo povzroči ventilator (avto-PEEP-pozitiven pritisk na koncu izdiha). Električna aktivnost brez impulzov je prvi ritem v pogostosti registracije pri 32-37% odraslih z bolnišničnim srčnim zastojem.
Uporaba zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalov lahko poveča učinek elektromehanske aktivnosti brez impulzov zaradi učinka teh zdravil na kontraktilnost srčne mišice.
Demografski kazalniki
Ženske pogosteje razvijejo električno aktivnost brez impulzov kot moški. Razlogi za ta trend ostajajo nejasni, lahko pa so povezani z različnimi etiologijami srčnega zastoja.
Povprečna starost bolnikov je 70 let. Starejši bolniki pogosteje razvijejo EABD kot vzrok za srčni zastoj.
Splošna prognoza za bolnike z električno aktivnostjo brez impulzov je slaba - razen če se hitro reverzibilni vzroki ne odkrijejo in odpravijo. Izkušnje so pokazale, da so elektrokardiografske (EKG) značilnosti povezane s prognozo bolnika. Bolj ko je vzorec EKG nenormalen, manjša je verjetnost, da bo bolnik okreval od električne aktivnosti brez impulzov; bolniki s širokim kompleksom QRS (več kot 0,2 s) imajo zelo slabo prognozo.
Opozoriti je treba, da je pri bolnikih z EABD, ki se je razvila izven bolnišničnega okolja, večja verjetnost, da bodo okrevali po tem patološkem stanju kot pri tistih bolnikih, pri katerih se v bolnišnici razvije električna aktivnost brez pulza. V eni študiji je 98 od 503 (19,5%) bolnikov doživelo EABD, pridobljeno v skupnosti. Ta razlika je verjetno povezana z različno etiologijo in resnostjo bolezni. Bolniki z električno aktivnostjo brez impulzov, razviti ambulantno, imajo najpogosteje reverzibilno etiologijo patološkega stanja (na primer hipotermijo).
Na splošno električna aktivnost brez impulzov ostaja slabo razumljena bolezen s slabo prognozo.
Oregonska študija nenadne srčne smrti, ki je vključevala več kot 1000 bolnikov z napredovalim EABD (v primerjavi s primeri s ventrikularno fibrilacijo), kaže na znatno večjo razširjenost sinkope kot v primerih ventrikularne fibrilacije. Treba je raziskati možne povezave med sinkopo in manifestacijo električne aktivnosti brez impulzov v prihodnosti.
Smrtnost
Splošna stopnja umrljivosti je visoka pri tistih bolnikih, pri katerih je bila električna aktivnost brez pulza začetni ritem med srčnim zastojem. V študiji VM. Nadkarni idr., Le 11,2% bolnikov z diagnozo
EABP jih je identificiral kot prvotno dokumentiran ritem in preživeli, da so jih odpustili iz bolnišnice. V drugi študiji R.A. Meaney et al., Bolniki z EABD kot primarno dokumentiranim ritmom so imeli pri izpustu nižjo stopnjo preživetja kot bolniki s ventrikularno fibrilacijo ali ventrikularno tahikardijo kot prvotno zabeležen ritem.
Glede na to mračno možnost sta hitra uvedba razširjene srčne podpore in identifikacija reverzibilnih vzrokov nujna. Začetek razširjene srčne podpore lahko izboljša rezultate zdravljenja, če se odkrijejo in hitro odpravijo reverzibilni vzroki električne aktivnosti brez impulzov.
Zgodovina in fizični pregled
Poznavanje prejšnje anamneze vam omogoča, da hitro ugotovite in popravite povratne vzroke bolezni. Na primer, izčrpan bolnik, ki razvije akutno dihalno odpoved in nato pokaže električno aktivnost brez pulza, lahko trpi zaradi pljučne embolije (PE). Če se pri starejši ženski 2-5 dni po miokardnem infarktu razvije EABP, je treba patologijo srčno-žilnega sistema obravnavati kot etiološki dejavnik (to je pretrganje srca, ponovljeni miokardni infarkt). Poznavanje bolnikovega zdravila je ključnega pomena, saj omogoča takojšnje zdravljenje s sumom na preveliko odmerjanje zdravila. V prisotnosti električne aktivnosti brez pulza v pogojih travmatične poškodbe so najverjetnejši vzroki krvavitev (hipovolemija), napeti pnevmotoraks in srčna tamponada.
Pri bolnikih z EABD po definiciji pulz ni otipljiv ob ohranjanju organizirane električne aktivnosti. Fizični pregled bi se moral osredotočiti na odkrivanje reverzibilnih vzrokov - na primer bronhialno dihanje ali enostransko pomanjkanje dihanja kaže na prisotnost napetostnega pnevmotoraksa, medtem ko normalne ugotovitve pri auskultaciji pljuč in razširjenih vratnih žilah kažejo na prisotnost srčne tamponade.
Diagnostika
Ehokardiografija
Ultrazvočna diagnostika, zlasti ehokardiografija pri bolnikovi postelji, pomaga pri hitrem prepoznavanju reverzibilnih srčnih težav (na primer tamponada srca, napetostni pnevmotoraks, masivni miokardni infarkt, huda hipovolemija). Protokol, ki so ga predlagali A. Testa et al., Uporablja akronim PEA (električna aktivnost brez impulzov), ki ustreza tudi začetnim črkam glavnih mest pregleda - pljuča (pljučna), epigastrija (epigastrij) in trebušne votline (trebušna) oceniti vzroke električne aktivnosti brez impulzov.
Ehokardiografija odkrije tudi bolnike s šibkim srčnim utripom, ki jim je lahko diagnosticirana psevdo-EABD. Ta skupina bolnikov ima največ koristi od agresivne taktike oživljanja. Bolniki s psevdo-EABD imajo lahko tudi hitro reverzibilne vzroke (hipovolemijo).
Ehokardiografija je neprecenljiva tudi pri odkrivanju razširitve desnega prekata (z možno vizualizacijo tromba) - pljučne hipertenzije, ki kaže na pljučno embolijo, kardioreksijo in pretrganje prekata.
Diferencialna diagnoza
Diferencialne diagnoze so lahko:
Pospešen idioventrikularni ritem;
Srčna tamponada;
Preveliko odmerjanje drog;
Hipokalemija;
Hipotermija;
Hipovolemija;
Hipoksija;
Ishemija miokarda;
Pljučna embolija;
Omedlevica;
Napeti pnevmotoraks;
Ventrikularna fibrilacija.
Značilnosti zdravljenja
Razvoj klinične slike običajno vsebuje koristne informacije. Na primer pri predhodno intubiranih bolnikih stres
pnevmotoraks in samodejni pozitivni tlak na koncu izdiha sta verjetnejša, medtem ko je pri bolnikih s predhodnim miokardnim infarktom ali kongestivnim srčnim popuščanjem večja verjetnost, da bodo imeli miokardno disfunkcijo. Pri bolnikih na dializi je hiperkalemija etiološki vzrok EABD.
Če obstaja sum na hipotermijo, je treba vedno dobiti rezultate termometrije. V takih primerih je treba ukrepe oživljanja nadaljevati vsaj do popolnega segrevanja bolnika, saj je preživetje bolnika možno tudi po daljšem oživljanju.
Trajanje kompleksa QRS je treba izmeriti zaradi njegove prognostične vrednosti. Bolniki s trajanjem QRS manj kot 0,2 s imajo boljšo prognozo za preživetje, zato se lahko predpišejo visoki odmerki epinefrina. Ostro zavijanje električne osi srca v desno kaže na možno PE.
Zaradi nujne narave problema se uporaba laboratorijskih testov ne zdi primerna pri neposrednem vodenju bolnika z EABD. Če je mogoče hitro pridobiti podatke o plinu arterijske krvi in serumskih elektrolitih, je treba uporabiti podatke o pH, oksigenaciji in serumskem kaliju. Koristno je tudi ocenjevanje ravni glukoze.
Možno je vzpostaviti invazivno spremljanje (npr. Arterijsko linijo), če to ne povzroči zamude pri zagotavljanju razširjene srčne podpore. Namestitev arterijske linije olajša prepoznavanje bolnikov z zaznavnim (vendar zelo nizkim) krvnim tlakom. Pri takih bolnikih je najboljši rezultat opazen z razmeroma agresivnimi ukrepi oživljanja.
12-odvodni EKG je med reanimacijo težko zabeležiti, vendar ga lahko uporabimo za diagnosticiranje hiperkalemije (npr. Vrhuncev H-valov, prečnega srčnega bloka, skokov ventrikularnega ritma) ali akutnega miokardnega infarkta. Če v času snemanja EKG -ja ne ugotovimo hipotermije, lahko sumimo na prisotnost valov Osborne. Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (na primer antidepresivov s tremi cikli) podaljša trajanje intervala Q-T (glej sliko).
Terapevtski pristop
Za bolnike s sumom na električno aktivnost brez impulzov protokol AHA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS), revidiran leta 2010, priporoča naslednje:
Začnite kardiopulmonalno oživljanje;
Zagotovite intravenski dostop;
Intubirajte bolnika;
Odpravite hipoksijo z dajanjem 100% kisika.
Elektrokardiogram za električno aktivnost brez impulzov
Ko se glavni parametri stabilizirajo, je treba poiskati in odpraviti reverzibilne vzroke EABD, kot so:
Hipovolemija;
Hipoksija;
Hipokalemija / hiperkalemija;
Hipoglikemija;
Hipotermija;
Strupene poškodbe (npr. Triciklični antidepresivi, digoksin, zaviralci kalcijevih kanalčkov, zaviralci beta);
Srčna tamponada;
Napeti pnevmotoraks;
Masivna pljučna embolija;
Akutni miokardni infarkt.
Po ugotovitvi povratnih vzrokov je potrebno njihovo takojšnje odpravo. Ta postopek vključuje dekompresijo za napetostni pnevmotoraks z iglami, perikardiocentezo za srčno tamponado, volumetrične infuzije, korekcijo telesne temperature, dajanje trombolitikov ali kirurško embolektomijo za pljučno embolijo.
Svetovanje
Po ugotovitvi vzroka EABD in bolnikovem stanju se lahko posvetujejo z ustreznimi zdravniki specialisti. Bolniki z veliko pljučno embolijo se bodo morda morali posvetovati s srčnim kirurgom, da bi rešili vprašanje embolektomije. Bolnike s prevelikim odmerkom zdravila po ponovni vzpostavitvi hemodinamske stabilnosti je treba posvetovati z enoto za zastrupitve ali lokalnim centrom za zastrupitve.
Nekatere ustanove morda nimajo zmogljivosti za zagotavljanje specializirane oskrbe (npr. Operacije srca, pljučna embolija). Po stabilizaciji stanja v teh zdravstvenih ustanovah lahko bolnike premestijo v centre tretje stopnje na končno zdravljenje.
Preprečevanje
Naslednji ukrepi lahko preprečijo nekatere bolnišnične električne aktivnosti brez impulzov:
Pri bolnikih, ki so sledili dolgotrajnemu počitku v postelji - preprečevanje globoke venske tromboze spodnjih okončin;
Pri bolnikih s prezračevanjem skrbno spremljanje, da se prepreči razvoj avto-PEEP;
Pri bolnikih s hipovolemijo - agresivna taktika zdravljenja, zlasti pri bolnikih z aktivno krvavitvijo.
Terapija z zdravili
Terapija z zdravili, ki se uporablja za obnovitev srčne aktivnosti, vključuje epinefrin, vazopresin in atropin. Epinefrin je treba dajati 1 mg intravensko vsakih 3-5 minut ves čas, ko je bolnik v stanju EABP. Preučevali so uporabo višjih odmerkov adrenalina: ta taktika pri večini bolnikov ne vodi do povečanja preživetja ali izboljšanja nevroloških izidov. Pri posebnih skupinah bolnikov, in sicer pri prevelikem odmerjanju zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta in zaviralcev kalcijevih kanalčkov, je mogoče doseči dobre rezultate pri uporabi velikih odmerkov epinefrina. Intravenski / intraozni vazo-presin lahko pri bolnikih z EABD nadomesti prvi ali drugi odmerek epinefrina.
Če je glavni ritem bradikardija (torej srčni utrip ne presega 60 utripov / min), ki jo spremlja hipotenzija, je treba dati atropin (1 mg intravensko vsakih 3-5 minut do 3 mg). To bo pripeljalo do doseganja celotnega vagolitičnega odmerka, pri čemer se povečanje ne opazi dodatnih pozitivnih učinkov. Treba je opozoriti, da atropin lahko povzroči razširitev zenic, zato tega refleksa ni več mogoče uporabiti za oceno nevrološkega statusa.
Uvedba natrijevega bikarbonata je možna le pri bolnikih s hudo sistemsko acidozo, hiperkalemijo ali prevelikim odmerjanjem tricikličnih antidepresivov. Rutinski natrijev bikarbonat ni priporočljiv zaradi poslabšanja intracelularne in intracerebralne acidoze ter pomanjkanja dokazane učinkovitosti pri zmanjševanju smrtnosti.
Tako se za zdravljenje električne aktivnosti brez impulzov uporabljajo inotropna, antiholinergična in alkalizirajoča zdravila.
Inotropna zdravila
Inotropna zdravila povečajo osrednji tlak v aorti in preprečijo zatiranje miokarda. Njihovi glavni terapevtski učinki so srčna stimulacija, sprostitev gladkih mišic bronhialne stene in vazodilatacija skeletnih mišic.
Epinefrin (adrenalin) je alfa-agonist, kar vodi v povečanje perifernega žilnega upora in obratno periferno vazodilatacijo, sistemsko hipotenzijo in povečano prepustnost žil. Učinki adrenergičnih receptorjev beta vključujejo bronhodilatacijo, pozitiven kronotropni učinek na srčno aktivnost in pozitiven inotropni učinek.
Antiholinergiki
Antiholinergiki izboljšajo prevodnost skozi atrioventrikularno vozlišče z zmanjšanjem tonusa vagusnega živca z blokiranjem muskarinskih receptorjev.
Atropin se uporablja za zdravljenje bradijske aritmije. Njegovo delovanje vodi v povečanje srčnega utripa zaradi vagolitičnega učinka, kar posredno povzroči povečanje srčnega utripa. Skupni vagolitični odmerek je 2-3 mg; odmerki manjši od 0,5 mg lahko poslabšajo bradikardijo.
Alkalni pripravki
Uporabno za alkaliziranje urina.
Natrijev bikarbonat se uporablja le v primerih, ko je bolniku diagnosticirana acidoza, občutljiva na bikarbonat, hiperkalemija, prevelik odmerek tricikličnih antidepresivov ali fenobarbitala. Rutinska uporaba ni priporočljiva.
Operacija
Perikardiocenteza in nujna srčna kirurgija sta lahko, če sta pravilno indicirani, rešilni. V hujših primerih, če je bolnik utrpel poškodbo prsnega koša, se lahko opravi torakotomija ob ustreznih izkušnjah.
Hiter začetek kardiopulmonalnega oživljanja lahko igra vlogo pri skrbno izbranih bolnikih. Ta manever zahteva izkušnje in podporne materiale. Določanje indikacij je najpomembnejše.
vrednost pene, ker je treba kardiopulmonalno oživljanje uporabljati le pri bolnikih, ki imajo hitro reverzibilno etiologijo srčne disfunkcije. Pri živalskem modelu je bila pravočasna kardiopulmonalna reanimacija bolj uspešna pri obnavljanju krvnega obtoka kot visoki ali standardni odmerki epinefrina. Zaradi stimulacije lahko pride do uporabe električnega dražljaja, kar pa ne povečuje nujno pogostosti mehanskih krčev. Zato ta postopek ni priporočljiv, ker je električna aktivnost zadostna.
V prisotnosti pogojev električne aktivnosti brez impulzov ali sindroma nizkega srčnega utripa se lahko uporabijo različne vrste začasne kardiovaskularne podpore (npr. Intra-aortna balonska kontrapulzija, ekstrakorporalna membranska oksigenacija, ventrikularni asistenčni obtočni sistem).
Zaključek
Električna aktivnost brez impulzov je dokaj pogost mehanizem za srčni zastoj. Vzroki za EABD so zelo različni - zato pristop k zdravljenju določenega stanja omogoča izjemno natančno diagnozo, saj lahko nerazumevanje situacije povzroči izgubo časa in ustreznost pristopa k zdravljenju.
V primeru suma na prisotnost EABP je treba dosledno upoštevati protokol za izvajanje kardiopulmonalnega oživljanja in pregleda (določitev srčnega utripa, pH-metrijo, pulzno oksimetrijo, EKG ob bolnikovi postelji itd.). V prihodnosti je potrebno etiotropno zdravljenje (perikardiocenteza, inotropna, antiholinergična in oksigenacijska terapija, korekcija kislinsko-bazičnega stanja itd.).
Ko bolnik zapusti stanje EABP, je potrebno strogo spremljanje vseh vitalnih parametrov telesa. V primeru bolnišničnega opazovanja bolnikov, pri katerih obstaja veliko tveganje za razvoj tega stanja, je treba sprejeti preventivne ukrepe (nadzor ravnovesja, preprečevanje globoke venske tromboze, ustrezna terapija z zdravili).
Ker je v večini primerov vzrok EABD jasen in ugotovljen
dejavnikov, ki povzročajo to, obstaja možnost izvajanja preventivnih ukrepov pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj tega stanja. Poleg tega bi morali biti takšni bolniki pod dinamičnim nadzorom kardiologov.
Bibliografski seznam
1. Zilber A.P. Skice kritične medicine. Knjiga. 1. Medicina kritičnih stanj: splošni problemi. Petrozavodsk: Založba Univerze Petrozavodsk; 1995.
2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. SPb: Založba SPbMAPO; 1993.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W Dokumentacija o oživljanju dojenčka z električno aktivnostjo brez impulzov zaradi embolije venskega zraka. Pediatrinja. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. Turbulenca srčnega utripa in možganski natriuretični peptid kot napovedovalca življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Kreativna kardiologija. 2013; 2: 62-77.
16. Morrison L. J., Deakin C. D., Morley P. T, Callaway C. W, Kerber R. E., Kronick S. L. et al. 8. del: napredna podpora življenju: Mednarodno soglasje 2010 o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje. Kroženje. 2010; 122 (16 Dopolnitev 2): S345-421.
1. Zil "ber A.P. Kritične študije medicine. Knjiga 1. Medicina kritične oskrbe: Splošna vprašanja. Petrozavodsk: Izdatel" stvo Petrozavodskega univerziteta; 1995 (v ruščini).
2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal "nev V.I., Gupo S.L. Nenaden srčni zastoj. Sankt Peterburg: Izdatel" stvo SPbMAPO; 1993 (v ruščini).
3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. Dejavniki, povezani z električno aktivnostjo brez impulzov v primerjavi z ventrikularno fibrilacijo: študija nenadne smrti v Oregonu. Kroženje. 2010; 122 (21): 2116-22.
4. Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Napeti pnevmotoraks, ki je posledica avtomatske mehanske kompresijske dekompresijske naprave. Emerg. Med. J. 2009; 26 (2): 145–6.
5. Steiger H.V., Rimbach K., Muller E., Breitkreutz R. Osredotočena nujna ehokardiografija: reševalno orodje za 14-letno deklico, ki je zaradi srčne tamponade doživela zastoj električne aktivnosti brez pulza. EUR. J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): 103-5.
6. Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. Dokumentacija o oživljanju dojenčka z električno aktivnostjo brez impulzov zaradi embolije venskega zraka. Pediatrinja. Anaesth. 2008; 18 (11): 1121-3.
7. Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. Uporaba zaviralcev beta in spreminjajoča se epidemiologija ritmov srčnega zastoja izven bolnišnice. Oživljanje. 2008; 76 (3): 376-80.
8. Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: Ultrazvočni pregled srčnega zastoja-boljši pristop k zdravljenju bolnikov pri primarnem nearitmogenem srčnem zastoju. Oživljanje. 2008; 76 (2): 198–206.
9. Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. 1. del: povzetek: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje iz leta 2010. Kroženje. 2010; 122 (16 Dopolnitev 2): S250-75.
10. Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. Velike spremembe v smernicah AHA za CPR in ECC iz leta 2005: doseči prelomno točko za spremembe. Kroženje. 2005; 112 (24 dop.): IV206-11.
11. Desbiens N.A. Poenostavitev diagnoze in upravljanja električne aktivnosti brez impulzov pri odraslih: kvalitativni pregled. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): 391-6.
12. Nichols R., Zawada E. Študija primera pri zdravljenju terapevtske hipotermije po srčnem zastoju pri 56-letnem moškem. S. D. Med. 2008; 61 (10): 371-3.
13. Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., ShumkovK.Y, Bockeria L.A. Turbulenca srčnega utripa in raven natriuretičnega peptida v možganih kot napovedovalci življenjsko nevarnih aritmij pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. Kreativnaya kardiologija. 2013; 2: 62-77 (v ruščini).
14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. Takojšnja nearitmična srčna smrt pri akutnem miokardnem infarktu. Am. J. Cardiol. 1977; 39 (1): 1-6.
15. Kotak D. Komentar Grmeca in sod.: Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano stopnjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo z električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): 57–8.
16. Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. 8. del: napredna podpora življenju: Mednarodno soglasje o kardiopulmonalnem oživljanju in nujni oskrbi srca in ožilja s priporočili za zdravljenje leta 2010. Kroženje. 2010; 122 (16 Dopolnitev 2): S345-421.
17. Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. Prvi dokumentirani ritem in klinični izid bolnišničnega srčnega zastoja pri otrocih in odraslih. JAMA. 2006; 295 (1): 50–7.
18. Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. Ritmi in izidi srčnega zastoja odraslih v bolnišnici. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): 101–8.
19. Wagner B.J., Yunker N.S. Farmakološki pregled srčnega zastoja. Plast. Surg. Medicinske sestre. 2014; 34 (3): 133-8.
20. Testa A., Cibinel G. A., Portale G. et al. Predlog integriranega ultrazvočnega pristopa v algoritem ALS za srčni zastoj: protokol PEA. EUR. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010; 14 (2): 77–88.
21. Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. Protokol zdravljenja, ki vključuje vazopresin in raztopino hidroksietil škroba, je povezan s povečano stopnjo vračanja spontanega obtoka pri bolnikih s topo travmo z električno aktivnostjo brez pulza. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): 311-6.
V tem razdelku boste izvedeli, kako diagnosticirati in zdraviti srčni zastoj pri otrocih.
Uvod
Srčni zastoj se pojavi, če ni učinkovitega srčnega zastoja. Pred začetkom posebne terapije je treba izvesti glavni kompleks ukrepov oživljanja.
V tem razdelku bodo predstavljene štiri vrste motenj ritma, ki jih spremlja srčni zastoj:
2. Električna aktivnost brez impulzov (vključno z elektromehansko disociacijo).
3. Ventrikularna fibrilacija.
4. Breztimska oblika ventrikularne tahikardije.
Te štiri vrste srčnih nepravilnosti lahko združimo v dve skupini: motnje, ki ne zahtevajo (brez šoka) in tiste, ki zahtevajo (šok) defibrilacijo (električni udar). Algoritem zdravljenja srčnega zastoja je prikazan na sliki 6.1.
Motnje ritma, ki ne zahtevajo defibrilacije
Ta skupina motenj vključuje asistolijo in električno aktivnost brez impulzov.
Riž. 6.1. Algoritem oživljanja pri srčnem zastoju
Asistola je najpogostejša motnja ritma, ki jo spremlja srčni zastoj pri otrocih, saj je odziv otrokovega srca na hudo dolgotrajno hipoksijo in acidozo progresivna bradikardija, ki vodi v asistolijo.
EKG razlikuje asistolijo od ventrikularne fibrilacije, ventrikularne tahikardije in električne aktivnosti brez impulzov. Elektrokardiografska manifestacija ventrikularne asistole je ravna črta; včasih lahko na EKG zaznamo valove P. Preverite, ali gre za artefakt, kot je ohlapna elektroda ali žica monitorja. Povečajte amplitudo EKG na monitorju.
Riž. 6.2. Asistola
Brez impulzne električne aktivnosti (BEA)
Za BEA je značilna odsotnost otipljivega pulza ob prisotnosti prepoznavnih kompleksov na EKG -ju. Zdravljenje BEA je enako kot pri asistoliji, običajno pa je presistolična stopnja.
Včasih je BEA posledica prepoznavnih in reverzibilnih vzrokov. Pri otrocih je najpogosteje povezana s travmo. V tem primeru so lahko vzrok za BEA huda hipovolemija, napetostni pnevmotoraks in tamponada perikarda. BEA lahko opazimo tudi pri hipotermiji in pri bolnikih z neravnovesjem elektrolitov, vključno s tistimi s hipokalcemijo, povezano s prevelikim odmerjanjem zaviralcev kalcijevih kanalčkov. Manj pogosto je pri otrocih vzrok za BEA velika pljučna embolija.
Riž. 6.3. Električna aktivnost brez impulzov
* Priporočajo strokovnjaki Ameriškega združenja za srce (AAC).
** Strokovnjaki AAS priporočajo za absolutno (srčni utrip manj kot 60 / min) ali relativno (srčni utrip počasnejši, kot bi pričakovali) bradikardijo
Električna aktivnost brez impulzov diagnosticirano v primerih odsotnosti pulziranja na velikih arterijah pri palpaciji v kombinaciji s prisotnostjo električne aktivnosti srca, razen ventrikularne tahikardije in ventrikularne fibrilacije. Njegov videz kaže na izrazito disfunkcijo kontraktilnega miokarda ali srčnega prevodnega sistema.
Vrste električne aktivnosti v srcu
Z ozkimi ventrikularnimi kompleksi:
... elektromehanska disociacija (organizirana električna aktivnost v odsotnosti mehanskega krčenja miokarda);
... psevdo-elektromehanska disociacija (organizirana električna aktivnost z zelo šibko mehansko aktivnostjo miokarda, zaznana le s posebnimi metodami).
S širokimi ventrikularnimi kompleksi:
... idioventrikularni ritmi;
... ventrikularni pobegni ritmi;
... bradizistolični ritmi;
... idioventrikularni ritmi po električni defibrilaciji.
Osnova zdravljenja električne aktivnosti srca brez pulza je čim zgodnejša identifikacija in odprava posebnih vzrokov.
Nespecifično zdravljenje električne aktivnosti brez impulzov:
Izvedite umetno prezračevanje pljuč v načinu hiperventilacije;
... občasno injicirajte adrenalin (v odsotnosti pulziranja v velikih arterijah se po uporabi odmerka 1 mg pogovorite o priporočljivosti uporabe višjega odmerka);
... uporabite atropin za bradikardijo;
... če obstaja sum na hipovolemijo, začnite intravensko infuzijo tekočine (na primer 250-500 ml fiziološke raztopine v 20 minutah);
... uporaba kalcijevih soli in alkalizacija krvi pri vseh bolnikih ni priporočljiva, razen v posebnih primerih (hiperkalemija, znižanje ravni kalcija v krvi, preveliko odmerjanje antagonistov kalcija, acidoza, podaljšano kardiopulmonalno oživljanje).
Intervencije v prisotnosti krvnega pretoka, odkrite z ultrazvočnim Dopplerjevim pregledom žil (psevdo-elektromehanska disociacija): ... povečati volumen obtočne krvi, infundirati norepinefrin, dopamin ali kombinirati te tri metode (taktike zdravljenja, kot pri hudi hipotenziji, ko je sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg. čl.);
... možna je zgodnja uvedba perkutane stimulacije.
Vrednost odkrivanja električne aktivnosti brez impulza za napoved bolezni:
Označuje slabo prognozo bolezni, razen če je posledica potencialno reverzibilnih vzrokov ali ni prehoden pojav med srčnim zastojem;
... Široko zapletena električna aktivnost je običajno posledica hude poškodbe srčne mišice in je zadnja električna aktivnost umirajočega miokarda, razen če se pojavi zaradi hiperkalemije, podhladitve, hipoksije, acidoze, prevelikega odmerjanja zdravil in drugih srčnih vzrokov.