Akutna srčno-žilna odpoved. Srčno popuščanje Simptomi, ki so najpogostejši pri

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem imajo lahko eno od naslednjih kliničnih stanj:

akutna dekompenzacija srčnega popuščanja (na novo nastalo srčno popuščanje ali dekompenzacija CHF) s kliničnimi manifestacijami AHF, ki so zmerno izražene in niso znaki CABG, AL ali hipertenzivne krize,

Hipertenzivno srčno popuščanje - znake in simptome srčnega popuščanja spremljata visok krvni tlak in relativno ohranjena funkcija levega prekata z radiološkimi znaki akutne AR,

Pljučni edem (radiološko potrjen), ki ga spremlja huda pljučna stiska, s pojavom piskanja v pljučih in ortopneje, nasičenostjo kisika (Sa02 manj kot 90 %) v zraku pred tokom,

Kardiogeni šok je znak motene perfuzije tkiva (SBP manj kot 90 mm Hg, nizek izločanje urina manj kot 0,5 ml/kg h, pulz več kot 60 utripov/min), ki ga povzroča HF po korekciji predobremenitve z ali brez znakov kongestije v vitalna telesa;

Srčno popuščanje zaradi visokega srčnega utripa, običajno z visokim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije), s toplimi perifernimi predeli, pljučno kongestijo in včasih nizkim krvnim tlakom (kot pri septičnem šoku).

Killipova klasifikacija se uporablja predvsem za ugotavljanje klinične resnosti okvare miokarda na ozadju MI: K I - ni kliničnih znakov srčnega popuščanja ali srčne dekompenzacije; K II - prisotno je srčno popuščanje (vlažne hropenje predvsem v spodnjih pljučnih poljih, galopni ritem, prisotnost pljučne venske hipertenzije); KIII - huda HF (pravi OL z vlažnimi hrupami v vseh pljučnih poljih); KIV - kardiogeni šok (SBP manj kot 90 mm Hg in znaki periferne vazokonstrikcije - oligurija, cianoza, znojenje).

Naslovi: Družinska medicina/terapija. Urgentna medicina

tiskana različica

Bolnik z akutnim srčnim popuščanjem ima lahko eno od naslednjih stanj:

I. Akutno dekompenzirano srčno popuščanje (de novo ali kot dekompenzacija CHF) z značilnimi pritožbami in simptomi AHF, ki je zmerna in ne izpolnjuje meril za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

II. Hipertenzivno srčno popuščanje. težave in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Na rentgenskem pregledu prsnega koša ni znakov pljučnega edema.

III. Pljučni edem (potrjen z rentgensko sliko prsnega koša) spremljajo huda respiratorna odpoved, ortopneja, piskanje v pljučih, medtem ko je stopnja nasičenosti krvi s kisikom pred zdravljenjem običajno manjša od 90 %.

IV. Kardiogeni šok je nezadostna perfuzija vitalnih organov in tkiv, ki nastane zaradi zmanjšanja črpalne funkcije srca po korekciji predobremenitve. Glede hemodinamskih parametrov trenutno ni jasnih definicij tega stanja, kar odraža neskladje v razširjenosti in kliničnih rezultatih tega stanja. Vendar pa je za kardiogeni šok običajno značilno znižanje krvnega tlaka (SBP 30 mmHg) in/ali nizko izločanje urina, ne glede na prisotnost zastoja v organih. Kardiogeni šok je skrajna manifestacija sindroma nizkega iztiska.

V. HF z visokim minutnim utripom je značilen povišan srčni utrip z običajno povišanim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolezni, jatrogenih in drugih mehanizmov), toplimi okončinami, zastojem v pljučih in včasih znižanim krvnim tlakom ( kot pri septičnem šoku).

VI. Za srčno popuščanje desnega prekata je značilen sindrom nizkega minutnega volumna zaradi odpovedi črpanja trebušne slinavke (poškodba miokarda ali velika obremenitev - PE itd.) s povečanim venskim tlakom v jugularnih venah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

Killipova klasifikacija temelji na kliničnih simptomih in rentgenskih slikah prsnega koša. Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa velja za novo srčno popuščanje.

Razvrstitev po klinični resnosti

Razvrstitev klinične resnosti temelji na oceni periferne cirkulacije (perfuzija tkiva) in avskultacije pljuč (pljučna kongestija). Bolniki so razdeljeni v naslednje skupine:

razred I (skupina A) (toplo in suho);

razred II (skupina B) (toplo in vlažno);

razred III (skupina L) (hladno in suho);

razred IV (skupina C) (hladno in mokro).

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja

Klinične faze: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; HF III ustreza kriterijem I, IIA, IIB in III stopnje kronične cirkulatorne odpovedi po klasifikaciji N.D. Strazhesko in V.Kh. Vasilenko (1935):

I - začetna odpoved krvnega obtoka; se manifestira le med fizičnim naporom (kratka sapa, tahikardija, utrujenost); v mirovanju hemodinamika in delovanje organov niso motene.

II - huda dolgotrajna odpoved cirkulacije; kršitev hemodinamike (stagnacija v pljučnem in sistemskem obtoku itd.), Disfunkcija organov in presnove, ki se kaže v mirovanju; obdobje A - začetek faze, hemodinamska motnja je zmerno izražena; opaziti kršitev delovanja srca ali le nekaterih njegovih oddelkov; obdobje B - konec dolge faze: globoke hemodinamske motnje, trpi celoten srčno-žilni sistem.

III - končna, degenerativna cirkulacijska odpoved; hude hemodinamske motnje, vztrajne spremembe v presnovi in delovanju organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov.

Možnosti CH:

S sistolično disfunkcijo LV: LV EF Ј 45 %;

Z ohranjeno sistolično funkcijo LV: LV EF > 45 %.

Funkcionalni razred (FC) bolnikov po merilih NYHA:

FC I - bolniki s srčnimi boleznimi, pri katerih izvajanje običajne telesne dejavnosti ne povzroča zadihanosti, utrujenosti ali palpitacije.

II FC - bolniki s srčnimi boleznimi in zmerno omejevanjem telesne dejavnosti. Med normalno telesno aktivnostjo opazimo zasoplost, utrujenost, palpitacije.

III FC - bolniki s srčnimi boleznimi in močno omejeno telesno aktivnostjo. V mirovanju ni nobenih pritožb, a tudi pri manjših fizičnih naporih se pojavi zasoplost, utrujenost in palpitacije.

IV FC - bolniki s srčnimi boleznimi, pri katerih kakršna koli telesna aktivnost povzroča zgoraj navedene subjektivne simptome. Slednje se pojavljajo tudi v mirovanju.

Izraz "pacientov FC" je uradni izraz, ki označuje bolnikovo sposobnost opravljanja telesne dejavnosti v gospodinjstvu. Za določitev FC od I do IV v trenutni klasifikaciji so bili uporabljeni kriteriji NYHA, preverjeni z metodo za določanje največje porabe kisika.

Stopnje akutnega srčnega popuščanja. Stevensonova klasifikacija akutnega srčnega popuščanja

Razvrstitev. ki je v navodilih razporeja bolnike na podlagi kliničnih manifestacij. Glede na dela Cotterja G. Gheorghiadea M. et al. Smernice Evropskega kardiološkega združenja (ESC) za diagnosticiranje in zdravljenje AHF predstavljajo 6 skupin bolnikov s tipičnimi kliničnimi in hemodinamskimi značilnostmi. Prve tri skupine bolnikov (z AHF, hipertenzivno AHF in AHF s pljučnim edemom) predstavljajo > 90 % primerov AHF.

Bolniki z ADHF imajo običajno zmerne ali blage znake in simptome kongestije in običajno nimajo znakov iz drugih skupin. Za bolnike s hipertenzivno AHF je značilna razmeroma neokrnjena sistolična funkcija LV, izrazito povišan krvni tlak, simptomi in manifestacije akutnega pljučnega edema. Tretja skupina bolnikov (z AHF in pljučnim edemom) ima klinično sliko, v kateri prevladujejo hude respiratorne motnje: kratka sapa, znaki pljučnega edema (OL) (potrjeni z objektivnim pregledom in rentgenskim slikanjem prsnega koša) in hipoksemija (nasičenost O2). pri dihanju zraka v prostoru do zdravljenja je običajno

Sindrom nizkega minutnega volumna pri bolnikih z AHF je opredeljen z znaki tkivne hipoperfuzije kljub ustrezni predobremenitvi in je stanje, ki se po resnosti zelo razlikuje (od sindroma nizkega CO do hudega kardiogenega šoka). Prevladujoči dejavnik v teh primerih je stopnja globalne hipoperfuzije in tveganje za poškodbe ciljnih organov v ozadju zmanjšanega CO. AHF z visokim CO ostaja redek primer HF, običajno s toplimi okončinami, pljučno kongestijo in (občasno) nizkim krvnim tlakom, kot pri sepsi, ki ju spremljata povišan CO in visok srčni utrip. Osnovna stanja lahko vključujejo srčne aritmije, anemijo, tirotoksikozo in Pagetovo bolezen.

AHF desnega prekata se pogosteje diagnosticira iz dveh razlogov: pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) se razvije cor pulmonale; razširjenost PH. Bolniki imajo zvišan jugularni venski tlak, znake kongestije desnega prekata (ki se kaže s hepatomegalijo, edemom) in znake sindroma nizkega CO s hipotenzijo. Ta klasifikacija služi kot osnova za razvoj specifičnih terapevtskih strategij, pa tudi za prihodnje raziskave.

Drugo klinično pomembno in široko uporabljeno klasifikacijo so razvili Stevenson et al. Ta razvrstitev omogoča oceno bolnikov s kliničnimi simptomi, ki kažejo na hipoperfuzijo (hladno) ali ne hipoperfuzijo (toplo), zastoje v mirovanju (mokro) ali brez zastoja v mirovanju (suho). V eni študiji so imeli bolniki s kliničnim profilom A (toplo in suho) 6-mesečno stopnjo umrljivosti 11 %, bolniki s profilom C (hladno in mokro) pa 40 % smrtnost. Iz tega sledi, da imata klinična profila A in C lahko prognostično vlogo. Ti profili se uporabljajo tudi pri izbiri terapije, o kateri bo govora kasneje.

heal-cardio.com

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja - resnost bolezni

Akutno srčno popuščanje, AHF je polietiološki sindrom, pri katerem pride do globokih kršitev črpalne funkcije srca.

Srce izgubi sposobnost zagotavljanja krvnega obtoka na ravni, ki je potrebna za vzdrževanje delovanja organov in tkiv.

Oglejmo si podrobneje klasifikacijo akutnega srčnega popuščanja.

Glavne vrste

V kardiologiji se za razvrščanje manifestacij akutne srčno-žilne insuficience uporablja več metod. Glede na vrsto hemodinamske motnje ločimo kongestivno in hipokinetično akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok).

Glede na lokalizacijo lezije je patologija razdeljena na desni prekat, levi prekat in mešano (skupno).

Levi prekat

Z lezijami levega prekata v pljučnem obtoku nastane stagnacija. Tlak v sistemu pljučnih arterij se poveča, s povečanjem tlaka se pljučne arteriole zožijo. Zunanje dihanje in nasičenost krvi s kisikom sta otežena.

Tekoči del krvi se začne znojiti v pljučno tkivo ali v alveole, razvije se intersticijski edem (srčna astma) ali alveolarni edem. Srčna astma je tudi oblika akutne odpovedi.

Težave z dihanjem se kažejo v kratkem dihanju, ki se poveča do zadušitve, pri nekaterih bolnikih opazimo Cheyne-Stokesovo dihanje (prekinjeno dihanje s periodičnimi postanki).

V ležečem položaju se kratka sapa poveča, bolnik poskuša sedeti (ortopneja). V zgodnjih fazah se v spodnjih delih pljuč slišijo vlažne hropenje, ki se spremenijo v fino bruhanje.

Vse večja obstrukcija malih bronhijev se kaže s suhim sopenjem, podaljšanim izdihom in simptomi emfizema. Alveolarni edem se kaže z glasnimi vlažnimi hrepeni nad pljuči. V hudi fazi pacientovo dihanje postane brbotajoče.

Pacienta muči suh kašelj, ko patološko stanje napreduje, se loči redek sputum, ki se spremeni v penasto. Sputum je lahko rožnate barve.

Stradanje s kisikom povzroči pospeševanje miokardnih kontrakcij, bolnik razvije tahikardijo. Koža bledi, pojavi se obilen znoj, na obrobnih delih telesa opazimo izrazito cianoza.

Vrednosti BP ostanejo v normalnem območju ali se zmanjšajo. Leva ventrikularna oblika se razvije kot zaplet koronarne srčne bolezni, miokardnega infarkta, bolezni aorte, arterijske hipertenzije.

Desni prekat

Akutna odpoved desnega prekata se razvije s pnevmotoraksom, dekompresijsko boleznijo, embolijo debla ali vej pljučne arterije, totalno pljučnico. Ob kršitvi funkcij desnega prekata se v sistemskem krvnem obtoku oblikuje stagnacija. Pri bolniku se pojavi kratka sapa, pri vdihu je opazno otekanje vratnih ven.

Jetra se zaradi stagnacije krvi v portalnem sistemu povečajo in zgostijo, postanejo boleče.

Pojavi se obilen hladen znoj, pojavi se akrocianoza in periferni edem.

Ko oteklina napreduje, se razširi višje, začne se izliv tekočega dela krvi v trebušno votlino – ascites.

Pri nekaterih bolnikih je moteno delovanje želodca - razvije se kongestivni gastritis. Krvni tlak močno pade do razvoja kardiogenega šoka. Kot odgovor na progresivno pomanjkanje kisika v tkivih se pogostost dihanja in srčnega utripa povečata.

Pri popolnem srčnem popuščanju opazimo simptome obeh oblik.

Killip razredi

Razvrstitev temelji na kliničnih manifestacijah patologije in njenih radioloških znakih. Na podlagi teh podatkov se razlikujejo štiri stopnje patologije glede na naraščajočo resnost:

I - znaki srčnega popuščanja se ne pojavijo;
II - v spodnjih delih pljučnih polj se slišijo vlažni hrepeni, pojavijo se znaki motenj pljučne cirkulacije;
III - v več kot polovici pljučnih polj se slišijo vlažni hrepeni, izrazit pljučni edem;
IV - kardiogeni šok, obstajajo znaki periferne vazokonstrikcije, cianoza, sistolični krvni tlak se zniža na 90 mm Hg. Umetnost. in spodaj se pojavi znoj, oslabljena je izločevalna funkcija ledvic.

Killipova klasifikacija akutnega srčnega popuščanja je bila razvita za oceno stanja bolnika z miokardnim infarktom, vendar se lahko uporablja v primerih patoloških stanj, ki so nastala iz drugih razlogov.

Po klinični resnosti

Predlagano leta 2003 za oceno stanja bolnikov z akutno dekompenzacijo kroničnega srčnega popuščanja. Temelji na simptomih motenj perifernega krvnega obtoka in avskultacijskih znakih kongestije v majhnem krogu. Glede na ta merila ločimo štiri razrede resnosti stanja:

I - kongestija ni določena, periferni krvni obtok je normalen. Koža je suha in topla.
II - zaznajo se simptomi stagnacije krvi v pljučnem krogu, ni vidnih znakov okvarjenega venskega odtoka. Koža je topla in vlažna.
III - insuficienca periferne cirkulacije se določi brez sočasne kršitve venskega odtoka v majhnem krogu. Koža je suha in hladna.
IV - znake insuficience periferne cirkulacije spremljajo zastoji v pljučih.

Možno je več kliničnih variant patologije:

Dekompenzirana, se razvije kot zaplet kronične oblike patologije ali iz drugih razlogov. Simptomi in pritožbe bolnika ustrezajo tipični kliniki zmerne AHF.
Hipertenzivno srčno popuščanje. BP je močno povišan ob relativno ohranjeni funkciji levega prekata. Na rentgenskih slikah ni znakov pljučnega edema. Bolnikovi simptomi in pritožbe so značilni za AHF.
Pljučni edem. Kaže se z motnjami ritma in pogostosti dihanja, v pljučih se sliši piskanje, ortopneja, izmenjava plinov v pljučih je otežena. Rentgenski žarki potrjujejo kopičenje tekočine v pljučih.
Kardiogeni šok. Ekstremna manifestacija sindroma nizkega srčnega utripa. Sistolični krvni tlak pade na kritične vrednosti, oskrba s krvjo v tkivih in organih je močno okrnjena. Bolnik kaže simptome progresivne ledvične okvare.
Sindrom povečanega srčnega utripa. Spremljajo ga manifestacije stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Bolnikove okončine so tople, možno je znižanje krvnega tlaka.
Desni prekat. Volumen srčnega volumna se zmanjša, tlak v arterijski postelji se poveča. Povečan pritisk v jugularnih venah, stagnacija v portalnem sistemu jeter vodi do razvoja hepatomegalije.

Vsaka možna razvrstitev je bolj ali manj pogojna in je namenjena poenostavitvi diagnoze in izbire taktike zdravljenja v nujnih primerih.

Več o srčnem popuščanju izveste v tem videoposnetku:

Še ni komentarjev

www.oserdce.com

Akutno srčno popuščanje: vrste, simptomi, nujna pomoč:

Akutno srčno popuščanje pri otrocih in odraslih je pogosto eden od sindromov številnih bolezni. Lahko je miokarditis, koronarna bolezen, kardioskleroza, hipertenzija in druge bolezni. Tako nastanejo akutne motnje krvnega obtoka vsi tisti vzroki, ki vodijo do izgube sposobnosti krčenja srčne mišice. Praviloma je prizadet le levi ali desni prekat, ne pa oba hkrati. Slednje je pogosteje prizadeto v otroštvu.

Akutno srčno popuščanje desnega prekata: etiologija

Lahko ga povzroči bronhialna astma, zamašitev pljučne arterije z embolusom ali njeno zoženje, pljučnica. Pojavi se lahko tudi pri pospešeni transfuziji velike količine tekočine, na primer raztopine glukoze. Žile pljučnega obtoka se močno zmanjšajo zaradi nenadnega povečanja obremenitve desnega prekata. Njegova kontraktilnost se zmanjša in v tistih žilah, skozi katere kri teče do ustrezne polovice srca, se razvije njena stagnacija.

Akutno srčno popuščanje desnega prekata: simptomi

Pacient ima težko sapo, krvni tlak se nenehno znižuje, venski tlak močno naraste. Pojavi se razširitev srca na desno stran, cianoza, tahikardija.
Površinske žile nabreknejo zaradi prelivanja s krvjo, jetra se povečajo, noge otečejo.

Akutno srčno popuščanje desnega prekata: pomoč

Predpisujejo zdravila za odpravo aritmije, krčev, pa tudi za toniranje delovanja srčne mišice. V tem primeru je transfuzijo krvi ali injiciranje drugih tekočin kontraindicirano. Dejstvo je, da bo dodatno polnjenje žilne postelje le otežilo delovanje srčne mišice.

Akutno srčno popuščanje levega prekata: etiologija

Lahko je posledica hipertenzije ali aortne malformacije. Kri teče v levi prekat iz ustreznega atrija in pljučnih ven. Njegova mišica ga ne more črpati. Posledično ta kri stagnira v žilah pljučnega obtoka in tlak se dvigne. Dvigne se zaradi prelivanja v levi polovici srca. V tem času delujoča mišica desnega prekata še nekaj časa aktivno preusmerja kri v pljučni obtok. Hkrati se pritisk v njem še poveča. Posledica potekajočega procesa je srčna astma, ki se pogosto spremeni v pljučni edem.

Akutno srčno popuščanje levega prekata: simptomi

Napadi omotice, izguba zavesti, huda kratka sapa, ki se pojavi tudi v ležečem položaju. Ker kri v pljučnem obtoku zelo zastaja, se plazma poti v alveole. Posledično se začne krvavitev. Dejstvo, da se je hud napad spremenil v pljučni edem, dokazuje povečana kratka sapa, pojav penastega sputuma v velikih količinah, povečan šibek utrip, zmanjšanje diureze in padec krvnega tlaka.

Akutno srčno popuščanje levega prekata: pomoč

Glavni cilj sprejetih ukrepov je povečati sposobnost krčenja srčne mišice, povečati udarni volumen organa, povečati diurezo in razširiti pljučne žile. Poleg uvedbe zdravil spremljajo dihanje med hipoksijo, eksudat se izsesa iz dihalnih poti. Vazokonstriktorji so kontraindicirani.

www.syl.ru

Akutno srčno popuščanje - simptomi, zdravljenje, vzroki in znaki

Akutno srčno popuščanje (AHF) je stanje, ki nastane kot posledica ostre oslabitve kontraktilne funkcije srčne mišice, ki jo spremljajo kongestivni procesi v pljučnem in sistemskem obtoku, pa tudi kršitev intrakardialne dinamike. Akutno srčno popuščanje vodi do izjemno hudih zapletov zaradi motenj v delovanju notranjih organov zaradi nezmožnosti miokarda, da zagotovi potrebno oskrbo s krvjo.

Stanje se lahko pojavi kot poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja ali pa se pojavi spontano pri posameznikih, ki v anamnezi niso imeli srčne disfunkcije. Akutno srčno popuščanje je v mnogih državah sveta na prvem mestu med vzroki hospitalizacije in umrljivosti.

Vzroki za akutno srčno popuščanje in dejavniki tveganja

Vzroki, ki prispevajo k nastanku akutnega srčnega popuščanja, so pogojno razdeljeni v tri skupine:

tiste, ki vodijo do povečanja srčnega utripa;
tiste, ki vodijo do močnega in znatnega povečanja prednapetosti;
tiste, ki vodijo do močnega in znatnega povečanja naknadne obremenitve.

Med njimi so najpogostejši vzroki za akutno srčno popuščanje:

disekcija aorte;
pljučna embolija;
srčne napake (prirojene in pridobljene);
nestabilna angina pektoris;
anemija;
aritmije;
hipertenzivna kriza;
tamponada srca;
zapleti koronarne bolezni srca (srčni napad, akutni koronarni sindrom);
napetostni pnevmotoraks;
hiperhidracija;
poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni;
kardiomiopatija pri ženskah med nosečnostjo;
hude nalezljive bolezni; in itd.

AHF se lahko razvije v ozadju sepse, tirotoksikoze in drugih hudih patoloških stanj.

Akutno srčno popuščanje levega tipa (levega prekata) nastane pri takšnih patologijah, ko obremenitev pade predvsem na levi prekat: miokardni infarkt, hipertenzija, aortna srčna bolezen.

Akutno srčno popuščanje desnega tipa (desni ventrikularni) je lahko posledica eksudativnega perikarditisa, stenoze ustja pljučne arterije in adhezivnega perikarditisa.

Oblike bolezni

Zaradi različnih vzrokov, ki prispevajo k nastanku akutnega srčnega popuščanja, ga razvrščamo glede na prevladujoče poškodbe določenih delov srca in mehanizme kompenzacije/dekompenzacije.

Po vrsti hemodinamike:

Akutno srčno popuščanje s kongestivnim tipom hemodinamike.
Akutno srčno popuščanje s hipokinetičnim tipom hemodinamike (kardiogeni šok, sindrom nizkega iztiska).

Stagniranje pa je razdeljeno na:

akutno srčno popuščanje levega tipa (levega prekata ali levega atrija);
akutno srčno popuščanje desnega tipa (desni prekat ali desni atrij);
totalno (mešano) akutno srčno popuščanje.

Hipokinetični (kardiogeni šok) je naslednjih vrst:

pravi šok;
refleks;
aritmično.

Po standardih Evropskega kardiološkega združenja (sprejetim leta 2008) se akutno srčno popuščanje deli na naslednje oblike:

poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja;
pljučni edem;
kardiogeni šok;
izolirano akutno srčno popuščanje desnega prekata;
akutno srčno popuščanje pri akutnem koronarnem sindromu;
kronično srčno popuščanje s hipertenzijo.

obdobja

Razvrstitev po resnosti temelji na oceni perifernega krvnega obtoka:

razred I (skupina A, "toplo in suho");
razred II (skupina B, "toplo in vlažno");
razred III (skupina L, "hladno in suho");
razred IV (skupina C, "hladno in mokro").

Glede na radiografske znake in manifestacije akutnega srčnega popuščanja (Killipova klasifikacija) so:

razred I - brez manifestacij znakov srčnega popuščanja;
razred II - vlažne hrepenenja v spodnjih delih pljuč, simptomi okvarjenega pljučnega obtoka;
razred III - vlažni hrepeni v pljučih, izraziti znaki pljučnega edema;
razred IV - kardiogeni šok, periferna vazokonstrikcija, motnje izločanja ledvic, hipotenzija.

Kilippova klasifikacija je bila razvita za oceno stanja bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem, ki se je razvila v ozadju miokardnega infarkta, vendar se lahko uporablja tudi za druge vrste patologije.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Pri akutnem srčnem popuščanju se bolniki pritožujejo zaradi šibkosti, zmedenosti. Pojavi se bledica kože, koža je vlažna, hladna na dotik, zniža se krvni tlak, zmanjša se količina urina (oligurija), nitasti utrip. Lahko se pojavijo simptomi osnovne bolezni, proti kateri se je razvila AHF.

Poleg tega je za akutno srčno popuščanje značilno:

periferni edem;
bolečina v epigastrični regiji pri palpaciji;
dispneja;
vlažne hrupe.

Akutna odpoved levega prekata

Manifestacije levega tipa AHF so alveolarni in intersticijski pljučni edem (srčna astma). Intersticijski pljučni edem se pogosteje razvije v ozadju fizične in / ali živčne napetosti, lahko pa se pokaže tudi med spanjem v obliki ostrega zadušitve, ki izzove nenadno prebujanje. Med napadom pride do pomanjkanja zraka, hudega kašlja z značilno težko sapo, splošne šibkosti in bledice kože. Zaradi močnega povečanja kratke sape bolnik zavzame prisilni položaj, sedi z nogami navzdol. Dihanje je težko, pulz je aritmičen (galopni ritem), šibko napolnjen.

Z napredovanjem kongestije v pljučnem obtoku se razvije pljučni edem - akutna pljučna insuficienca, ki je posledica znatnega uhajanja transudata v pljučno tkivo. Klinično se to izraža z zadušitvijo, kašljanjem s sproščanjem obilnih količin penastega izpljunka, pomešanega s krvjo, vlažnimi škripci, cianoza obraza, slabostjo in bruhanjem. Pulz je nit, krvni tlak je znižan. Pljučni edem je nujno stanje, ki zahteva takojšnjo intenzivno nego zaradi velike verjetnosti smrti.

Akutna odpoved levega prekata se lahko pojavi s sinkopo zaradi cerebralne hipoksije zaradi asistole ali zmanjšanega srčnega minutnega volumna.

Akutno popuščanje desnega srca

Akutno desnostransko srčno popuščanje se razvije v ozadju pljučne embolije. Stagnacija v sistemskem krvnem obtoku se kaže s težko sapo, cianozo kože, otekanjem spodnjih okončin, intenzivnimi bolečinami v srcu in desnem hipohondriju. Arterijski tlak se zmanjša, pulz je pogost, šibko poln. Povečajo se jetra, pa tudi (manj pogosto) vranica.

Znaki akutnega srčnega popuščanja zaradi miokardnega infarkta segajo od blage kongestije v pljučih do močnega zmanjšanja minutnega volumna srca in manifestacij kardiogenega šoka.

Diagnostika

Za postavitev diagnoze AHF se izvede zbirka pritožb in anamneza, med katero se določi prisotnost bolezni, na podlagi katerih se je razvila patologija, pri čemer je posebna pozornost namenjena jemanim zdravilom. Nato izvedite:

objektivni pregled;
auskultacija srca in pljuč;
elektrokardiografija;
ehokardiografija;
obremenitveni testi na podlagi elektrokardiografije (test na tekalni stezi, kolesarska ergometrija);
rentgenski pregled prsnega koša;
slikanje srca z magnetno resonanco;
splošna analiza krvi;
biokemični krvni test (ravni glukoze, elektrolitov, kreatinina, sečnine, jetrnih transaminaz itd.);
določanje plinske sestave krvi.

Če je potrebno, se izvede koronarna angiografija, v nekaterih primerih je morda potrebna endomiokardna biopsija.

Za določitev poraza notranjih organov se opravi ultrazvok trebušne votline.

Za diferencialno diagnozo dispneje pri akutnem srčnem popuščanju in dispneje zaradi nesrčnih vzrokov določimo natriuretične peptide.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Bolniki z AHF so podvrženi hospitalizaciji v enoti kardio intenzivne nege ali enoti intenzivne nege in oživljanju.

Shema reševalnega vozila v predbolnišnični fazi za bolnike z akutnim srčnim popuščanjem levega tipa vključuje:

lajšanje napadov tako imenovane respiratorne panike (če je potrebno, s pomočjo narkotičnih analgetikov);
inotropna stimulacija srca;
kisikova terapija;
umetno prezračevanje pljuč;
zmanjšanje pred- in postobremenitve srca;
znižanje tlaka v sistemu pljučne arterije.

Nujni ukrepi za lajšanje napada akutne odpovedi desnega prekata vključujejo:

odprava glavnega vzroka, zaradi katerega je nastalo patološko stanje;
normalizacija oskrbe s krvjo v pljučni žilni postelji;
odprava ali zmanjšanje resnosti hipoksije.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja v enoti za intenzivno nego srca poteka pod invazivnim ali neinvazivnim stalnim spremljanjem:

invazivno - izvaja se kateterizacija periferne arterije ali centralne vene (glede na indikacije), s katetrom se spremlja krvni tlak in nasičenost venske krvi ter dajejo tudi zdravila;
neinvazivno - spremlja se krvni tlak, telesna temperatura, število dihalnih gibov in srčni utrip, volumen urina, naredi se EKG.

Terapija akutnega srčnega popuščanja v enoti srčne intenzivne nege je namenjena zmanjševanju srčne disfunkcije, izboljšanju krvne slike, optimizaciji oskrbe tkiv in organov s krvjo ter nasičenju telesa s kisikom.

Za lajšanje žilne insuficience se uporablja vnos tekočine pod nadzorom diureze. Z razvojem kardiogenega šoka se uporabljajo vazopresorji. Pri pljučnem edemu so indicirana diuretična zdravila, inhalacije kisika, kardiotonična zdravila.

Do okrevanja iz kritičnega stanja je bolniku prikazana parenteralna prehrana.

Ob prehodu iz enote intenzivne nege se bolnik rehabilitira. Na tej stopnji zdravljenja se ugotovi potreba po kirurških posegih.

Režim zdravljenja akutnega srčnega popuščanja je izbran glede na etiološke dejavnike, obliko bolezni in bolnikovo stanje ter se izvaja s kisikovo terapijo ter jemanjem zdravil iz naslednjih glavnih skupin:

diuretiki zanke;
vazodilatatorji;
inotropna zdravila; in itd.

Zdravljenje z zdravili dopolnjuje predpisovanje vitaminskih kompleksov, bolnikom pa je prikazana tudi prehrana.

Če se je akutno srčno popuščanje razvilo v ozadju srčnih napak, srčnih anevrizm in nekaterih drugih bolezni, pride v poštev kirurško zdravljenje.

Po odpustu iz bolnišnice se nadaljuje fizična rehabilitacija bolnika, izvaja se nadaljnje spremljanje njegovega zdravstvenega stanja.

Možni zapleti in posledice

Akutno srčno popuščanje je nevarno prav zaradi velikega tveganja za razvoj življenjsko nevarnih stanj:

kardiogeni šok;
pljučni edem;
atrijska fibrilacija;
atrioventrikularni blok;
trombembolija.

Napoved

Pri kardiogenem šoku stopnja umrljivosti doseže 80%.

Petletno preživetje bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem je 50 %.

Dolgoročna prognoza je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni, resnosti srčnega popuščanja, učinkovitosti uporabljenega zdravljenja, splošnega stanja bolnika, njegovega življenjskega sloga itd.

Pravočasno ustrezno zdravljenje patologije v zgodnjih fazah daje pozitivne rezultate in zagotavlja ugodno prognozo.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj in preprečili napredovanje akutnega srčnega popuščanja, ki se je že pojavilo, je priporočljivo upoštevati številne ukrepe:

Kaj je dekompenzirano srčno popuščanje?

Intersticijski pljučni edem ali srčna astma:
Alveolarni pljučni edem.

Akutna odpoved desnega prekata.

Akutna biventrikularna insuficienca.

Po resnosti Razlikujejo se naslednje stopnje AHF (Killipova klasifikacija):

I oder- ni znakov srčnega popuščanja.

II stopnja- blaga AHF: prisotna je kratka sapa, v spodnjih delih pljuč se slišijo vlažni drobni mehurkasti hripi.

III stopnja- huda AHF: huda kratka sapa, znatna količina vlažnega hrupa nad pljuči.

IV faza- močan padec krvnega tlaka (sistolični krvni tlak 90 mm Hg ali manj) do razvoja kardiogenega šoka. Huda cianoza, mrzla koža, lepljiv znoj, oligurija, zatemnitev.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja levega prekata:

IHD: akutni koronarni sindrom (dolgotrajen anginozni napad, neboleča razširjena miokardna ishemija), akutni miokardni infarkt (AMI).
Insuficienca mitralne zaklopke, ki jo povzroči odmik papilarne mišice (z AMI) ali odmik akorda mitralne zaklopke (z infekcijskim endokarditisom ali travmo prsnega koša).
Stenoza levega atrioventrikularnega ustja, povezana s tumorjem v kateri koli komori srca (najpogosteje - miksom levega atrija), tromboza proteze mitralne zaklopke, poškodba mitralne zaklopke pri infektivnem endokarditisu.
Insuficienca aortne zaklopke z rupturo aortnih zaklopk, z disekcijsko anevrizmo ascendentne aorte.
Akutno povečano srčno popuščanje pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem (pridobljene ali prirojene srčne napake, kardiomiopatija, postinfarktna ali aterosklerotična kardioskleroza); to je lahko posledica hipertenzivne krize, paroksizmalne aritmije, preobremenitve tekočine, ki je posledica neustreznega diuretičnega ali prekomernega zdravljenja s tekočino.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja desnega prekata:

AMI desnega prekata.
Tromboembolija pljučne arterije (TELA).
Stenozirajoči proces v desnem atrioventrikularnem ustju (kot posledica tumorja ali vegetativnih izrastkov pri infektivnem endokarditisu trikuspidalne zaklopke).
Astmatični status.

Etiologija akutnega biventrikularnega srčnega popuščanja:

AMI s poškodbo desnega in levega prekata.
Ruptura interventrikularnega septuma pri AMI.
Paroksizmalna tahikardija.
Akutni hudi miokarditis.

Patogeneza. Glavni razvojni mehanizmi:

Primarna poškodba miokarda, ki vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda (CHD, miokarditis).
Tlačna preobremenitev levega prekata (arterijska hipertenzija, stenoza aortne zaklopke).
Preobremenitev volumna levega prekata (insuficienca aorte in mitralne zaklopke, defekt ventrikularnega septuma).
Zmanjšano polnjenje srčnih ventriklov (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditis).
Visok srčni utrip (tirotoksikoza, huda anemija, ciroza jeter).

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Glavni patogenetski dejavnik je zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata z ohranjenim ali povečanim venskim povratkom, kar vodi do povečanja hidrostatičnega tlaka v sistemu pljučnega obtoka. S povečanjem hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah za več kot 25-30 mm Hg. pride do ekstravazacije tekočega dela krvi v intersticijski prostor pljučnega tkiva, kar povzroči razvoj intersticijskega edema. Eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov je penjenje tekočine, ki je z vsakim vdihom vstopila v alveole, ki se dvigne navzgor in napolni bronhije večjega kalibra, t.j. razvije se alveolarni pljučni edem. Torej, iz 100 ml potene plazme nastane 1 - 1,5 litra pene. Pena ne samo da moti dihalne poti, ampak tudi uniči površinsko aktivno snov alveolov, kar povzroči zmanjšanje fleksibilnosti pljuč, poveča hipoksijo in edem.

Klinična slika:

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se najpogosteje razvije ponoči z občutkom pomanjkanja zraka, suhim kašljem. Pacient je v prisilnem položaju ortopneje. Cianoza in bledica kože, hladen lepljiv znoj. Tahipneja, vlažne hropenje v spodnjih delih pljuč, pridušeni srčni toni, tahikardija, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo.

Za alveolarni pljučni edem je značilen razvoj ostrega napada zadušitve, pojavi se kašelj s sproščanjem penastega rožnatega izpljunka, "klokotanja" v prsnem košu, akrocianoza, obilno znojenje, tahipneja. V pljučih, mešani vlažni hrupa. Tahikardija, poudarek drugega tona nad pljučno arterijo.

Akutno srčno popuščanje desnega prekata je posledica močnega povečanja tlaka v sistemu pljučne arterije. Glede na nizko razširjenost izoliranega AMI desnega prekata in infekcijskih lezij trikuspidalne zaklopke se v klinični praksi praviloma pojavlja akutna odpoved desnega prekata v kombinaciji z odpovedjo levega prekata.

Klinična slika: siva cianoza, tahipneja, akutno povečanje jeter, bolečina v desnem hipohondriju, otekanje vratnih žil, periferni in abdominalni edem.

Akutno biventrikularno srčno popuščanje: hkrati se pojavijo simptomi odpovedi levega in desnega prekata.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je klinični sindrom, ki otežuje potek različnih bolezni. Hkrati je na enem koncu spektra vzrokov za AHF kardiogeni šok, ki se je pojavil s kritičnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda, na drugem - pljučni edem, ki se je razvil v ozadju visokega krvnega tlaka in tahikardije pri hipertrofični obstrukciji. kardiomiopatija.

Vzroki bolezni

Glavne bolezni in stanja, ki prispevajo k razvoju AHF, vključujejo naslednje:

Akutno zmanjšanje kontraktilnosti miokarda zaradi poškodbe ali "omamljanja" (akutni miokardni infarkt, miokardna ishemija, miokarditis, srčne operacije, posledice uporabe kardiopulmonalnega obvoda, huda možganska poškodba, toksični učinki na miokard itd.).

Povečanje manifestacij (dekompenzacije) kroničnega srčnega popuščanja.

Kršitev celovitosti srčnih zaklopk ali komor; srčna tamponada.

Huda hipertrofija miokarda (zlasti s prisotnostjo subaortne stenoze).

Hipertenzivna kriza.

Povečan pritisk v pljučnem obtoku (pljučna embolija, akutna pljučna bolezen itd.).

Tahi ali bradiaritmije.

Mehanizmi nastanka in razvoja bolezni (patogeneza)

Pomembna je hitrost napredovanja patološkega procesa. Verjetnost pojava AHF je največja pri akutnih dogodkih (na primer z obsežnim miokardnim infarktom, paroksizmom tahiaritmije, pojavom valvularne regurgitacije), ko kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za zmanjšanje posledic nastalih kršitev. S počasnejšim naraščanjem sprememb se klinične manifestacije cirkulacijske insuficience običajno poslabšajo ne tako dramatično. Pogosto ima en bolnik kombinacijo več vzrokov, ki se medsebojno poslabšajo; akutno dekompenzacijo lahko povzroči dodatek dodatnega faktorja (na primer zvišan krvni tlak ali paroksizma tahiaritmije). V mnogih primerih se AHF pojavi z znatno zmanjšano kontraktilnostjo miokarda levega prekata. Vendar pa obstajajo situacije, v katerih je vodilni mehanizem patogeneze AHF poškodba desnega prekata (na primer miokardni infarkt desnega prekata ali PE, ki vodi do zmanjšanja tlaka polnjenja levega prekata in srčnega izpusta) ali kadar ni pomembnih motenj. kontraktilnosti miokarda (na primer s tahiaritmijo pri bolnikih s hudo hipertrofijo miokarda levega prekata ali mitralno stenozo, z nenadnim pojavom intrakardialnih hemodinamskih motenj). Izidi AHF so odvisni od narave osnovne bolezni in vzrokov za dekompenzacijo. Tako se lahko pri preživelih epizodo AHF s hudo poškodbo možganov (kadar, kot domnevamo, zaradi množičnega sproščanja kateholaminov pride do "omamljanja" miokarda) kontraktilna funkcija popolnoma okreva in nadaljnje zdravljenje ni potrebno. Po drugi strani pa prisotnost resne srčne bolezni pogosto zahteva aktivne posege za preprečevanje ponavljajočih se epizod AHF. Poznavanje vzrokov za AHF pri posameznem bolniku nam omogoča, da razvijemo optimalno taktiko zdravljenja.

Klinična slika bolezni (simptomi in sindromi)

Killipova klasifikacija na podlagi kliničnih simptomov in rentgenskih izvidov prsnega koša. Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa velja za novo srčno popuščanje.

Razvrstitev po klinični resnosti

Razvrstitev klinične resnosti temelji na oceni periferne cirkulacije (perfuzija tkiva) in avskultacije pljuč (pljučna kongestija). Bolniki so razdeljeni v naslednje skupine:

razred I (skupina A) (toplo in suho);

razred II (skupina B) (toplo in vlažno);

razred III (skupina L) (hladno in suho);

razred IV (skupina C) (hladno in mokro).

Akutna odpoved krvnega obtoka se lahko kaže z enim od naslednjih stanj:

II. Hipertenzivno srčno popuščanje: Pritožbe in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Na rentgenskem pregledu prsnega koša ni znakov pljučnega edema.

Na podlagi kliničnih in hemodinamskih podatkov je predlagano razlikovanje naslednjih kliničnih variant AHF.

1. Kardiogeni šok je skrajna manifestacija AHF. To je klinični sindrom, pri katerem se sistolični krvni tlak zniža za manj kot 90-100 mm Hg. obstajajo znaki zmanjšane perfuzije organov in tkiv (hladna koža, oligoanurija, letargija in letargija). Hkrati se zmanjša srčni indeks (običajno 2,2 l / min na 1 m 2) in poveča se tlak v pljučni arteriji (> 18-20 mm Hg). Slednje razlikuje kardiogeni šok od podobnega stanja, ki se pojavi pri hipovolemiji. Glavna povezava v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje minutnega volumna, ki ga ni mogoče nadomestiti s periferno vazokonstrikcijo, kar vodi do znatnega znižanja krvnega tlaka in hipoperfuzije. V skladu s tem so glavni cilji zdravljenja optimizirati polnilni tlak srčnih ventriklov, normalizirati krvni tlak in odpraviti vzroke za zmanjšanje srčnega volumna.

2. Pljučni edem - epizoda AHF, ki jo spremlja huda respiratorna odpoved in zmanjšanje arterijske saturacije kisika< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Hipertenzivna kriza pomeni pojav AHF (pljučnega edema) v ozadju nenavadno visokega krvnega tlaka z relativno ohranjeno funkcijo levega prekata.

4. Za akutno dekompenzacijo kroničnega srčnega popuščanja je značilen pojav AHF, ki ne izpolnjuje diagnostičnih meril za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

Diagnoza bolezni

EKG vam omogoča, da hitro ugotovite prisotnost ishemije in obsežne miokardne nekroze (in jih primerjate z resnostjo hemodinamskih motenj), pa tudi motnje ritma in prevodnosti. Ehokardiografija vam omogoča hitro oceno kontraktilnosti miokarda, odkrivanje poškodb srčnih zaklopk in regurgitacije v njih, okvare interatrijskega ali interventrikularnega septuma, pa tudi zunanje rupture in tamponade miokarda. Optimalna diagnoza in zdravljenje hitro prehodnih hudih manifestacij AHF zahtevata natančno (invazivno) oceno več hemodinamskih parametrov - tlaka v pljučni arteriji in minutnega volumna (z uporabo plavajočega balonskega katetra Swan-Ganz, vstavljenega v pljučno arterijo), kot tudi BP ( za sistolični krvni tlak) pod 80 mm Hg ali kardiogeni šok ter uporaba vazopresorskih sredstev ali aktivnih vazodilatatorjev, po možnosti z arterijskim katetrom). Pri številnih bolnikih je treba določiti pline v arterijski krvi in kislinsko-bazično ravnovesje; v blažjih primerih lahko nasičenost arterij s kisikom ocenimo s pulzno oksimetrijo.

Klasifikacija T. Killip(1967) temelji na kliničnih znakih in rentgenskih izvidih prsnega koša. Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:

I. stopnja - ni znakov srčnega popuščanja;

Stopnja II - HF (vlažni hripi v spodnji polovici pljučnih polj, III ton, znaki venske hipertenzije v pljučih);

III. stopnja - huda HF (jasen pljučni edem, vlažni hrepeni, ki segajo do več kot spodnje polovice pljučnih polj);

IV stopnja - kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

J. S. Forresterjeva klasifikacija(1977) temelji na upoštevanju kliničnih znakov, ki označujejo resnost periferne hipoperfuzije, prisotnost kongestije v pljučih, zmanjšan srčni indeks (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 in povečan zagozden tlak v pljučni arteriji. (PAWP) > 18 mm Hg. Umetnost. Dodelite normo (skupina I), pljučni edem (skupina II), hipovolemični in kardiogeni šok (skupina III in IV).

Razvrstitev "klinične resnosti" za bolnike, hospitalizirane z akutno dekompenzacijo CHF. Temelji na oceni periferne perfuzije in kongestije pljuč pri avskultaciji:

Razred I - brez znakov periferne hipoperfuzije in pljučne kongestije ("toplo in suho");

Razred II - brez znakov periferne hipoperfuzije z zastojem pljuč ("toplo in vlažno");

Razred III - znaki periferne hipoperfuzije brez pljučne kongestije ("hladno in suho");

Razred IV - znaki periferne hipoperfuzije z zastojem pljuč ("hladno in mokro").

Široka uvedba te klasifikacije v prakso zahteva kopičenje kliničnih izkušenj.

Diagnoza AHF temelji na simptomih in rezultatih dodatnih preiskav: elektrokardiogram (EKG), rentgen prsnega koša, ehokardiogram (EchoCG), določanje ravni biomarkerjev v krvi. Treba je oceniti prisotnost sistolične in/ali diastolične disfunkcije LV ter vodilnega kliničnega sindroma: nizkega CO ali simptomov zastoja krvi, LV ali RV insuficience.

Ocena kliničnega stanja

Pri fizičnem pregledu je treba posebno pozornost nameniti palpaciji in avskultaciji srca z določitvijo kakovosti srčnih tonov, prisotnosti III in IV tonov, šumenja in njihove narave.

Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega krvnega obtoka, temperaturo kože, stopnjo polnjenja srčnih prekatov. Tlak polnjenja RV lahko ocenimo z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zunanji jugularni ali zgornji votli veni. Vendar pa je pri interpretaciji rezultata potrebna previdnost, saj je lahko povišan centralni venski tlak (CVP) posledica oslabljene skladnosti ven in trebušne slinavke ob neustreznem polnjenju slednje. Povišan polnilni tlak LV je običajno indiciran s prisotnostjo prasketov pri avskultaciji pljuč in/ali dokazom pljučne kongestije na rentgenskem posnetku prsnega koša. Vendar pa je v hitro spreminjajoči se situaciji lahko klinična ocena stopnje polnjenja levega srca napačna.

EKG z 12 odvodi lahko pomaga določiti srčni ritem in včasih pomaga razjasniti etiologijo AHF.

Rentgen prsnega koša

Rentgensko slikanje prsnega koša je treba opraviti čim prej pri vseh bolnikih z AHF, da se oceni velikost in jasnost srčne sence ter resnost zastoja krvi v pljučih. Ta diagnostična študija se uporablja tako za potrditev diagnoze kot za oceno učinkovitosti zdravljenja. Rentgensko slikanje prsnega koša lahko razlikuje odpoved levega prekata od vnetne pljučne bolezni. Pomembno je upoštevati, da radiološki znaki pljučne kongestije niso natančen odraz povečanega tlaka v pljučnih kapilarah. Lahko so odsotni v PAWP do 25 mm Hg. Umetnost. in se pozno odzovejo na ugodne hemodinamske spremembe, povezane z zdravljenjem (možna zamuda do 12 ur).

Laboratorijske raziskave

V vseh primerih hude AHF je potrebna invazivna ocena plinske sestave arterijske krvi z določitvijo parametrov, ki jo označujejo (PO2, PCO2, pH, pomanjkanje baze). Pri bolnikih brez zelo nizkega CO in šoka z vazokonstrikcijo sta lahko alternativa pulzna oksimetrija in CO2 na koncu plimovanja. Ravnotežje oskrbe s kisikom in potrebo po njej lahko ocenimo s SvO2. Pri kardiogenem šoku in sindromu dolgotrajnega nizkega iztiska je priporočljivo določiti PO2 mešane venske krvi v LA.

Plazemske ravni BNP in NT-proBNP se povečajo zaradi njihovega sproščanja iz srčnih ventriklov kot odziva na povečano napetost ventrikularne stene in preobremenitev volumna. BNP > 100 pg/mL in NT-proBNP > 300 pg/mL je bilo predlagano, da se uporabita za potrditev in/ali izključitev CHF pri bolnikih, ki so bili sprejeti na urgentni oddelek z dispnejo. Vendar pa pri starejših bolnikih ti kazalniki niso bili dovolj raziskani in s hitrim razvojem AHF lahko njihova koncentracija v krvi ob sprejemu v bolnišnico ostane normalna. V drugih primerih normalna vsebnost BNP ali NT-proBNP omogoča izključitev prisotnosti CH z visoko natančnostjo. Če se koncentracija BNP ali NT-proBNP poveča, je treba zagotoviti odsotnost drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemijo. Visoka raven BNP ali NT-proBNP kaže na slabo prognozo.

ehokardiografija

Ehokardiografija je potrebna za določitev strukturnih in funkcionalnih sprememb, na katerih temelji AHF. Uporablja se za oceno in spremljanje lokalne in splošne funkcije srčnih prekatov, strukture in delovanja zaklopk, patologije osrčnika, mehanskih zapletov miokardnega infarkta, volumetričnih tvorb srca.

CO lahko ocenimo iz hitrosti gibanja aortne ali LA konture. Z Dopplerjevo študijo - za določitev tlaka v LA (glede na curek trikuspidne regurgitacije) in spremljanje predobremenitve levega prekata. Vendar veljavnost teh meritev pri AHF ni bila potrjena s kateterizacijo desnega srca.

Druge diagnostične metode

Za pojasnitev vzroka AHF in določitev indikacij za invazivno zdravljenje so posameznemu bolniku indicirane dodatne diagnostične metode.

Koronarna angiografija je potrebna v primeru motenj koronarne cirkulacije. Ta študija je pogosto indicirana za dolgotrajno AHF, katere vzroka ni mogoče ugotoviti z drugimi metodami preiskave.

Računalniška tomografija prsnega koša z ali brez kontrastne angiografije, pa tudi scintigrafija, se lahko uporablja za pojasnitev narave pljučne bolezni in diagnosticiranje velike PE.

Če sumite na disekcijsko anevrizmo aorte, so indicirane računalniška tomografija, transezofagealna ehokardiografija in slikanje z magnetno resonanco.

Kateterizacija pljučne arterije (PAC) lahko pomaga pri diagnosticiranju in spremljanju učinkovitosti zdravljenja AHF.

Zdravljenje bolezni

Konzervativno zdravljenje

AHF je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Sledijo posegi, ki so indicirani za večino bolnikov z AHF. Nekatere lahko hitro izvedemo v kateri koli zdravstveni ustanovi, druge pa so na voljo le omejenemu številu bolnikov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1. Pri AHF klinična situacija zahteva nujne in učinkovite posege in se lahko precej hitro spremeni. Zato je treba z redkimi izjemami (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola) zdravila dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in obvladljiv učinek.

2. AHF vodi do progresivnega poslabšanja oksigenacije krvi v pljučih, arterijske hipoksemije in hipoksije perifernih tkiv. Najpreprostejša metoda za boj proti tej manifestaciji bolezni je vdihavanje 100% kisika. Cilj je ohraniti nasičenost arterij s kisikom > 90%. Optimalna je uporaba maske z visoko oskrbo s kisikom (8-15 l/min). V nekaterih primerih bo morda potrebna aktivnejša podpora dihanju, vse do mehanskega prezračevanja.

3. Treba je normalizirati krvni tlak in odpraviti motnje, ki lahko povzročijo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, miokardna ishemija, hiper- ali hipoglikemija, motnje elektrolitov, neželeni učinki ali preveliko odmerjanje zdravil itd.). Odnos do zgodnje uvedbe posebnih sredstev za korekcijo acidoze (natrijev bikarbonat ipd.) je v zadnjih letih precej zadržan. Zmanjšan odziv na kateholamine pri metabolni acidozi je bil pod vprašajem. Sprva je pomembneje vzdrževati ustrezno ventilacijo pljučnih alveolov in čim prej obnoviti zadostno perfuzijo perifernih tkiv; Če hipotenzija in metabolna acidoza trajata dlje časa, bodo morda potrebni nadaljnji posegi. Za zmanjšanje tveganja za jatrogeno alkalozo se je priporočljivo izogibati popolni korekciji pomanjkanja baze.

4. Ob prisotnosti arterijske hipotenzije, pa tudi pred imenovanjem vazodilatatorjev, se je treba prepričati, da ni hipovolemije. Hipovolemija vodi do nezadostnega polnjenja srčnih votlin, kar je samo po sebi vzrok za zmanjšanje srčnega volumna, arterijsko hipotenzijo in šok. Znak, da je nizek krvni tlak posledica okvarjenega srčnega črpanja in ne nezadostnega polnjenja, je zadosten polnilni tlak levega prekata (pritisk v pljučni arteriji je večji od 18 mmHg). Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v realnih kliničnih razmerah se je pogosto treba osredotočiti na posredne kazalnike (fizični znaki zastoja v pljučih, stopnja raztegnjenosti vratnih ven, rentgenski podatki), vendar se ti odzovejo. precej pozno do ugodnih hemodinamskih sprememb, ki jih povzroča zdravljenje. Slednje lahko privede do uporabe nerazumno visokih odmerkov zdravil.

5. Učinkovito sredstvo za zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje poobremenitve levega prekata in povečanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah je intraaortna balonska kontrapulzacija (IBD). Izboljša kontraktilnost levega prekata in zmanjša miokardno ishemijo. Poleg tega je KVČB učinkovit v prisotnosti mitralne regurgitacije in okvar ventrikularnega septuma. Kontraindicirano pri aortni regurgitaciji, disekciji aorte in hudi periferni aterosklerozi. Za razliko od zdravljenja z zdravili ne poveča potreb miokarda po kisiku (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zavira kontraktilnosti miokarda in ne znižuje krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo miokardne ishemije ali zmanjšanje naknadne obremenitve). Vendar pa je to začasen ukrep, ki vam omogoča, da pridobite čas v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke razvitega stanja. Bolniki, ki čakajo na operacijo, bodo morda potrebovali druga sredstva mehanske podpore (mehanska sredstva za obvod levega prekata itd.).

6. Pomembno je obravnavati osnovne vzroke AHF pri določenem bolniku.

Odpravite tahikardijo ali bradikardijo, če povzročata ali poslabšata AHF.

Če se pojavijo znaki akutne vztrajne okluzije velike epikardne koronarne arterije (pojav trajnih dvigov segmenta ST na EKG), je treba njeno prehodnost čim prej obnoviti. Obstajajo dokazi, da je pri AHF perkutana angioplastika/stenting (morda v ozadju intravenskega injiciranja blokatorjev receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb/IIIa) ali operacija obvoda koronarnih arterij (z ustrezno koronarno arterijsko boleznijo) učinkovitejša od trombolitične terapije, zlasti pri prisotnost kardiogenega šoka.

V primeru poslabšanja koronarne bolezni, ko po EKG ni znakov trajne okluzije velike epikardne koronarne arterije (nestabilna angina pektoris, vključno s postinfarktnim, akutnim miokardnim infarktom, ki ga ne spremljajo dvigi segmenta ST na EKG) , je treba čim prej zatreti miokardno ishemijo in preprečiti njeno ponovitev. Simptomi AHF pri takih bolnikih so indikacija za največje možno antitrombotično zdravljenje (vključno s kombinacijo acetilsalicilne kisline, klopidogrela, heparina in v nekaterih primerih intravensko infuzijo blokatorja glikoproteinskih receptorjev trombocitov IIb/IIIa) in čim prej koronarne angiografija, ki ji sledi revaskularizacija miokarda (metoda je odvisna od koronarne anatomije - perkutana angioplastika/stenting ali operacija koronarnega obvoda). V tem primeru je treba angioplastiko / stentiranje koronarnih arterij v zgodnjih fazah bolezni izvesti brez prekinitve zdravljenja s kombinacijo zgornjih zdravil. Kadar je mogoča hitra operacija obvoda koronarnih arterij, se predlaga, da se klopidogrel odloži do rezultatov koronarne angiografije; če se izkaže, da bolnik potrebuje operacijo koronarnega obvoda in je operacija načrtovana v naslednjih 5-7 dneh, zdravila ne smemo predpisati. Če je mogoče operacijo obvoda koronarnih arterij izvesti v naslednjih 24 urah, je priporočljiva uporaba nefrakcioniranega heparina in ne z nizko molekulsko maso.

Izvedite najbolj popolno revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni (še posebej učinkovito v prisotnosti sposobnega prezimljivega miokarda).

Izvedite kirurško korekcijo intrakardialnih hemodinamskih motenj (okvare zaklopk, okvare atrijskega ali ventrikularnega septuma itd.); po potrebi hitro odpravite tamponado srca.

Pri nekaterih bolnikih je edino možno zdravljenje presaditev srca.

Vendar pa se kompleksni invazivni diagnostični in terapevtski posegi ne štejejo za upravičene pri bolnikih s komorbidnostjo v končni fazi, kadar AHF temelji na neozdravljivem vzroku ali kadar korektivni posegi ali presaditev srca niso možni.

Bistvena zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja

1. Za povečanje kontraktilnosti miokarda se pri AHF začasno uporabljajo pozitivna inotropna sredstva, njihovo delovanje pa običajno spremlja povečanje potreb miokarda po kisiku.

Presorski (simpatikomimetični) amini (noradrenalin, dopamin in v manjši meri dobutamin) lahko poleg povečanja kontraktilnosti miokarda povzročijo periferno vazokonstrikciju, ki skupaj z zvišanjem krvnega tlaka povzroči poslabšanje oksigenacije perifernih tkiv. . Zdravljenje se običajno začne z majhnimi odmerki, ki jih po potrebi postopoma povečujemo (titriramo), dokler ne dosežemo optimalnega učinka. V večini primerov je za izbiro odmerka potrebno invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov z določanjem minutnega volumna in tlaka v pljučni arteriji. Pogosta pomanjkljivost zdravil iz te skupine je zmožnost povzročanja ali poslabšanja tahikardije (ali bradikardije pri uporabi norepinefrina), srčnih aritmij, miokardne ishemije, pa tudi slabosti in bruhanja. Ti učinki so odvisni od odmerka in pogosto izključujejo nadaljnje povečevanje odmerka.

Norepinefrin povzroča periferno vazokonstrikcijo (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami) s stimulacijo a-adrenergičnih receptorjev. V tem primeru se lahko srčni volumen poveča ali zmanjša, odvisno od začetnega perifernega žilnega upora, funkcionalnega stanja levega prekata in refleksnih vplivov, posredovanih preko karotidnih baroreceptorjev. Indiciran je za bolnike s hudo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg), z nizkim perifernim žilnim uporom. Običajni začetni odmerek norepinefrina je 0,5-1 mcg / min; v prihodnosti se titrira, dokler ni dosežen učinek in pri refraktornem šoku je lahko 8-30 mcg/min.

Dopamin stimulira a- in b-adrenergične receptorje, pa tudi dopaminergične receptorje, ki se nahajajo v žilah ledvic in mezenterija. Njegov učinek je odvisen od odmerka. Pri intravenski infuziji v odmerku 2-4 mcg / kg na minuto se v glavnem kaže učinek na dopaminergične receptorje, kar vodi do širjenja celiakijskih arteriol in ledvičnih žil. Dopamin lahko pomaga povečati hitrost diureze in premagati refraktornost na diuretike zaradi zmanjšane ledvične perfuzije, lahko pa deluje tudi na ledvične tubule in spodbuja natriurezo. Vendar, kot je navedeno, ni izboljšanja glomerulne filtracije pri bolnikih z oligurično stopnjo akutne odpovedi ledvic. V odmerkih 5-10 mcg / kg / min dopamin stimulira predvsem β1-adrenergične receptorje, kar prispeva k povečanju srčnega utripa; opažena je tudi venokonstrikcija. Pri odmerkih 10-20 mcg / kg / min prevladuje stimulacija a-adrenergičnih receptorjev, kar vodi do periferne vazokonstrikcije (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami). Dopamin sam ali v kombinaciji z drugimi presorskimi amini se uporablja za odpravo arterijske hipotenzije, povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa pri bolnikih z bradikardijo, ki potrebujejo korekcijo. Če je za vzdrževanje krvnega tlaka pri bolniku z zadostnim tlakom polnjenja prekata potrebna uporaba dopamina s hitrostjo več kot 20 mcg/kg/min, je priporočljivo dodati norepinefrin.

Dobutamin je sintetični kateholamin, ki v glavnem stimulira b-adrenergične receptorje. V tem primeru pride do izboljšanja kontraktilnosti miokarda s povečanjem srčnega utripa in zmanjšanjem polnilnega tlaka srčnih ventriklov. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora se krvni tlak morda ne bo spremenil. Ker je cilj zdravljenja z dobutaminom normalizacija srčnega utripa, je za izbiro optimalnega odmerka zdravila potrebno spremljanje tega indikatorja. Običajno se uporabljajo odmerki 5-20 mcg/kg/min. Dobutamin se lahko kombinira z dopaminom; sposoben je zmanjšati pljučno žilno odpornost in je zdravilo izbire pri zdravljenju odpovedi desnega prekata. Vendar pa se lahko že 12 ur po začetku infundiranja zdravila razvije tahifilaksa.

Zaviralci fosfodiesteraze III (amrinon, milrinon) imajo pozitivne inotropne in vazodilatacijske lastnosti, kar povzroča pretežno venodilatacijo in zmanjšanje tonusa pljučnih žil. Tako kot presorski amini lahko poslabšajo miokardno ishemijo in izzovejo ventrikularne aritmije. Za njihovo optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamskih parametrov; tlak v pljučni arteriji ne sme biti nižji od 16-18 mm Hg. In/fuzija zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja pri hudem srčnem popuščanju ali kardiogenem šoku, ki se ne odzove ustrezno na standardno zdravljenje s presorskimi amini. Amrinon pogosto povzroči trombocitopenijo, hitro se lahko razvije tahifilaksa. Nedavno se je izkazalo, da uporaba milrinona pri poslabšanju kroničnega srčnega popuščanja ne vodi do izboljšanja kliničnega poteka bolezni, spremlja pa ga povečanje incidence trdovratne arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje, in supraventrikularnih aritmij.

Sredstva, ki povečajo afiniteto kontraktilnih miofibril kardiomiocitov za kalcij. Edino zdravilo v tej skupini, ki je doseglo stopnjo razširjene klinične uporabe pri AHF, je levosimendan. Njegov pozitivni inotropni učinek ne spremlja opazno povečanje potreb miokarda po kisiku in povečanje simpatičnih učinkov na miokard. Drugi možni mehanizmi delovanja so selektivna inhibicija fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanalčkov. Levosimendan ima vazodilatacijski in antiishemični učinek; zaradi prisotnosti dolgo delujočega aktivnega presnovka učinek traja še nekaj časa po prekinitvi zdravljenja. V relativno majhnem (504 bolniki) randomiziranem, dvojno slepem, placebu kliničnem preskušanju, opravljenem v Rusiji (RUSSLAN), je bila učinkovitost in varnost 6-urne IV infuzije levosimendana dokazana pri bolnikih z odpovedjo levega prekata po nedavnem miokardnem infarktu. . Hkrati so poleg simptomatskega izboljšanja opazili zmanjšanje skupne umrljivosti teh bolnikov, kar je bilo opazno po 2 tednih. in hranijo najmanj 6 mesecev. po začetku zdravljenja. 24-urna infuzija zdravila je privedla do hemodinamskega in simptomatskega izboljšanja ter preprečila ponavljajoče se epizode poslabšanja bolezni pri hudem srčnem popuščanju. Načrtovana je nadaljnja študija levosimendana pri širši kohorti bolnikov z AHF (študija SURVIVE). Levosimendan je odobren za uporabo v številnih evropskih državah, nedavno registriran v Rusiji.

Digoksin ima omejeno vrednost pri zdravljenju AHF. Zdravilo ima majhno terapevtsko širino in lahko povzroči hude ventrikularne aritmije, zlasti ob prisotnosti hipokalemije. Njegova sposobnost, da upočasni atrioventrikularno prevodnost, se uporablja za zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih s trdovratno atrijsko fibrilacijo ali atrijsko flutteracijo (glejte spodaj).

2. Vazodilatatorji lahko hitro zmanjšajo pred- in postobremenitev zaradi širjenja ven in arteriol, kar vodi do znižanja tlaka v kapilarah pljuč, zmanjšanja perifernega žilnega upora in krvnega tlaka. Ni jih mogoče uporabiti za arterijsko hipotenzijo.

Nitroglicerin povzroči sprostitev gladkih mišičnih celic žilne stene, kar vodi v dilatacijo arteriol in ven, vključno s žilami srca. Pri jemanju zdravila pod jezikom se učinek pojavi po 1-2 minutah in lahko traja do 30 minut. Pri AHF je to najhitrejši in najbolj dostopen način za zmanjšanje akutnih manifestacij bolezni - če je sistolični krvni tlak nad 100 mm Hg, morate začeti jemati nitroglicerin pod jezik (1 tableta, ki vsebuje 0,3-0,4 mg zdravila na vsake 5-10 minut), dokler ga ni mogoče izvesti v / v infuziji. Intravenska infuzija nitroglicerina se običajno začne pri 10–20 mcg/min in se poveča za 5–10 mcg/min vsakih 5–10 minut, dokler ne dosežemo želenega hemodinamičnega ali kliničnega učinka. Nizki odmerki zdravila (30-40 mcg/min) povzročajo predvsem venodilatacijo, višji odmerki (150-500 mcg/min) vodijo tudi do širjenja arteriol. Ob ohranjanju konstantne koncentracije nitratov v krvi več kot 16-24 ur se do njih razvije toleranca. Nitrati so učinkoviti pri ishemiji miokarda, nujnih primerih, povezanih z arterijsko hipertenzijo, ali pri kongestivnem srčnem popuščanju (vključno z mitralno ali aortno regurgitacijo). Pri njihovi uporabi se je treba izogibati arterijski hipotenziji (njena verjetnost se poveča s hipovolemijo, nižjo lokalizacijo miokardnega infarkta, odpovedjo desnega prekata). Hipotenzijo, ki jo povzroča uporaba nitratov, običajno odpravimo z intravenskim dajanjem tekočine, kombinacijo bradikardije in hipotenzije običajno odpravimo z atropinom. Prav tako lahko prispevajo k nastanku ali poslabšanju tahikardije, bradikardije, okvarjenim ventilacijskim in perfuzijskim razmerjem v pljučih in glavobolu. Nitrati so kontraindicirani pri hudi kontraktilni disfunkciji desnega prekata, ko je njihovo sproščanje odvisno od predobremenitve, pri sistoličnem krvnem tlaku pod 90 mm Hg in tudi pri srčnem utripu manj kot 50 utripov. na minuto ali hudo tahikardijo.

Natrijev nitroprusid je po učinku na arteriole in vene podoben nitroglicerinu. Običajno se daje v odmerkih 0,1-5 mcg/kg/min (v nekaterih primerih do 10 mcg/kg/min) in se ne sme izpostavljati svetlobi. Uporablja se za zdravljenje nujnih primerov zaradi hudega srčnega popuščanja (zlasti povezanega z aortno ali mitralno regurgitacijo) in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi o povečani simptomatski učinkovitosti (vendar ne izidov) pri zdravljenju stanj z nizkim srčnim minutnim utripom in visoko periferno odpornostjo, ki se ne odzivajo na dopamin. Natrijev nitroprusid se ne sme uporabljati pri vztrajni ishemiji miokarda, saj lahko poslabša krvni obtok v območjih krvnega obtoka močno stenotičnih epikardnih koronarnih arterij. Pri hipovolemiji lahko natrijev nitroprusid, tako kot nitrati, povzroči znatno znižanje krvnega tlaka z refleksno tahikardijo, zato mora biti tlak polnjenja levega prekata vsaj 16-18 mm Hg. Drugi neželeni učinki vključujejo poslabšanje hipoksemije pri pljučni bolezni (z odpravo hipoksične zožitve pljučnih arteriol), glavobol, slabost, bruhanje in trebušne krče. Pri jetrni ali ledvični insuficienci, pa tudi pri dajanju natrijevega nitroprusida v odmerku več kot 3 μg / kg na minuto več kot 72 ur, je možno kopičenje cianida ali tiocianata v krvi. Zastrupitev s cianidom se kaže s pojavom metabolne acidoze. Pri koncentracijah tiocianata > 12 mg/dL se pojavijo letargija, hiperrefleksija in konvulzije. Zdravljenje je v takojšnjem prenehanju infundiranja zdravila, v hudih primerih se uvede natrijev tiosulfat.

Pri dekompenziranem srčnem popuščanju se preučuje učinkovitost številnih novih vazodilatatorjev, antagonistov endotelinskega receptorja in natriuretičnih peptidov. Eno od zdravil zadnje skupine (neziritid) je bilo pri bolnikih z akutnim dekompenziranim srčnim popuščanjem vsaj po učinku na hemodinamske parametre in klinične simptome slabše od nitroglicerina, z manjšo incidenco neželenih učinkov. Leta 2001 ga je za to indikacijo odobrila ameriška agencija za hrano in zdravila (FDA). Učinek nesiritida na umrljivost še ni ugotovljen.

3. Morfin je narkotični analgetik, ki poleg analgetičnega, pomirjevalnega učinka in zvišanja tonusa vagusa povzroča venodilatacijo. Šteje se za zdravilo izbire za lajšanje pljučnega edema in odpravo bolečine v prsnem košu, povezane z miokardno ishemijo, ki ne mine po večkratnem sublingvalnem dajanju nitroglicerina. Glavni neželeni učinki vključujejo bradikardijo, slabost in bruhanje (odstranjena z atropinom), depresijo dihanja ter pojav ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno se odpravi z dvigovanjem nog in/z vnosom tekočine). Aplicira se intravensko v majhnih odmerkih (10 mg zdravila razredčimo z vsaj 10 ml fiziološke raztopine, injiciramo intravensko počasi približno 5 mg, nato, če je potrebno, 2-4 mg v presledkih vsaj 5 minut, dokler učinek ni dosežen. doseženo).

4. Furosemid je diuretik zanke z neposrednim venodilatacijskim učinkom. Slednji učinek se pojavi v prvih 5 minutah po intravenskem dajanju, medtem ko se poveča izločanje urina kasneje. Začetni odmerek je 0,5-1 mg/kg IV. Po potrebi se uvedba običajno ponovi po 1-4 urah.

5. Zaviralci beta. Uporaba zdravil te skupine pri AHF, ki je povezana z okvaro miokardne kontraktilnosti, je kontraindicirana. Vendar pa v nekaterih primerih, ko se pri bolniku s subaortno ali izolirano mitralno stenozo pojavi pljučni edem in je povezan s pojavom tahisistole, pogosto v kombinaciji s povišanim krvnim tlakom, uvedba zaviralca beta pomaga ublažiti simptome bolezen. V Rusiji so za intravensko uporabo na voljo tri zdravila - propranolol, metoprolol in esmolol. Prva dva se dajeta v majhnih odmerkih v intervalih, ki zadostujejo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, intrakardialne prevodnosti, manifestacije AHF). Esmolol ima zelo kratko razpolovno dobo (2-9 min), zato je pri akutnih bolnikih z velikim tveganjem za zaplete njegova uporaba boljša.

Taktika zdravljenja posameznih manifestacij akutnega srčnega popuščanja

Pljučni edem. Cilj zdravljenja je zmanjšati pritisk v kapilarah pljuč. Optimalno zmanjšanje zagozdenega tlaka v pljučni arteriji< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Pljučni edem, hipertenzivna kriza in akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja so v mnogih primerih povezani s pojavom hude periferne vazokonstrikcije pri bolnikih z zmanjšano kontraktilno rezervo levega prekata. Povečanje naknadne obremenitve vodi do zmanjšanja minutnega volumna in povečanja diastoličnega tlaka levega prekata. Akutno zdravljenje teh variant AHF temelji na uporabi močnih, hitro delujočih vazodilatatorjev. Po začetni stabilizaciji mora biti zdravljenje usmerjeno v preprečevanje ponavljajočih se epizod hude vazokonstrikcije v kombinaciji z optimizacijo delovanja srca.

Intervencije prve izbire so usmerjene v hitro znižanje tlaka v kapilarah pljuč in odpravo hipoksije. Poleg IV morfija in diuretika (furosemida) vključujejo tudi napol sedeči položaj s spuščenimi nogami in zagotavljanje dihanja s 100 % kisikom. Pomembno si je zapomniti, da lahko držanje bolnika v vodoravnem položaju (kar se pogosto zgodi med transportom ali pri poskusu kateterizacije centralne vene) hitro povzroči nepopravljivo poslabšanje AHF, še posebej, če se aktivno zdravljenje še ni začelo. S sistoličnim krvnim tlakom nad 100 mm Hg. morate začeti jemati nitroglicerin pod jezik (1 tableta vsakih 5-10 minut) ali uporabljati nitrate v obliki aerosola, dokler ne izvedete IV infuzije nitroglicerina ali znižate sistolični krvni tlak na manj kot 90 mm Hg. Če v 20 minutah ni odziva na prvi odmerek furosemida, je priporočljivo dati dvojni odmerek zdravila. Vendar pa nekatere študije kažejo, da je uporaba zmernih odmerkov furosemida v kombinaciji z visokim odmerkom nitratov boljša od večkratnega intravenskega dajanja povečanih odmerkov furosemida (80 mg) v kombinaciji z nizkim odmerkom nitratov. Hkrati je bil najpomembnejši napovedovalec uspešnosti zgodnjega zdravljenja pljučnega edema sposobnost znižanja povprečnega krvnega tlaka za 15-30 % v prvih 15-30 minutah.

IVL (z možnim ustvarjanjem pozitivnega tlaka ob koncu izdiha) se običajno začne, ko nasičenost arterij s kisikom pade na 90 %, napetost kisika v arterijski krvi pade na 60 mm Hg. pri vdihavanju 100% kisika in optimalni uporabi bronhodilatatorjev (ob prisotnosti bronhospazma), pa tudi kliničnih manifestacij cerebralne hipoksije (zaspanost, letargija), progresivno povečanje napetosti ogljikovega dioksida v krvi ali povečanje acidoze. V blažjih primerih je mogoče oceniti učinkovitost neprekinjenega dihanja s pozitivnim tlakom. Podatki o učinkovitosti zgodnjega začetka neinvazivne ventilacije s pozitivnim tlakom so nasprotujoči in je bila predlagana kot možna intervencija pri bolnikih, ki se ne odzivajo na standardno dihanje kisika in medicinsko zdravljenje.

Intervencije druge izbire se običajno začnejo nekoliko kasneje in trajajo od nekaj ur do nekaj dni. Zaradi zamude pri začetku zdravljenja vključujejo intravensko infuzijo nitroglicerina ali natrijevega nitroprusida. Ugotovljeno je, da se učinkovitost vazodilatatorjev zmanjša tako pri prenizkih kot pri previsokih odmerkih zdravil. Pri njihovi uporabi je treba skrbno spremljati krvni tlak; odmerek titriramo za znižanje sistoličnega krvnega tlaka za 10-15 %, vendar ne pod 90 mm Hg, in dokler ni dosežen optimalen hemodinamski učinek (klinično izboljšanje je lahko odloženo). Za neodzivne ali ponavljajoče se simptome AHF, povezane z nizko kontraktilnostjo miokarda, je indicirano dajanje pozitivnih inotropnih učinkovin (dobutamin in/ali dopamin). Optimalno trajanje zdravljenja z vazodilatatorji in presorskimi amini ni jasno; potreba po nadaljevanju njihove infuzije po odpravi akutnih manifestacij srčnega popuščanja za preprečevanje ponovnega poslabšanja ni očitna (malo raziskana). Indikacija za dolgotrajno uporabo nitratov je potreba po nadzoru miokardne ishemije. Priporočljivo je, da se ponovno uvedba velikih odmerkov furosemida, tudi pri refraktorni epizodi AHF, zdravi previdno z uporabo najnižjega odmerka, ki zagotavlja simptomatsko izboljšanje. Pomembno si je zapomniti, da lahko prekomerna diureza povzroči hipovolemijo in arterijsko hipotenzijo, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo vazodilatatorje, pa tudi sprva brez zadrževanja tekočine v telesu. Da bi to stanje pravočasno prepoznali, je v primeru nemogoče nadzora polnilnega tlaka levega prekata zaželeno določiti vsaj centralni venski tlak. S hudim bronhospazmom bo morda potreben eufillin (uveden intravensko z nakladalnim odmerkom 5 mg / kg 20-30 minut, čemur sledi infuzija 0,5-0,7 mg / kg / h); njegova uporaba je nezaželena pri supraventrikularnih tahiaritmijah. Pomembno je, da se zavedate znakov prevelikega odmerjanja aminofilina, vključno s slabostjo, bruhanjem, tahikardijo, tahiaritmijami, tremorjem, nemirom, razdražljivostjo in konvulzijami. KVČB je učinkovito orodje za obvladovanje miokardne ishemije z nezadostno učinkovitostjo zdravljenja z zdravili ter s tem povezanih manifestacij AHF in hudih aritmij.

Pomembno je, da čim prej ugotovite in odpravite osnovne vzroke za AHF (glejte zgoraj). Po odpravi akutnih manifestacij srčnega popuščanja je treba optimizirati zdravljenje bolezni, ki je privedla do njenega razvoja. Hkrati je mogoče začeti titrirati odmerek zaviralca beta ne prej, ko je akutna dekompenzacija odpravljena.

Arterijska hipotenzija in kardiogeni šok. Arterijska hipotenzija se diagnosticira, če sistolični krvni tlak ne presega 80-90 mm Hg, in zahteva korekcijo v primerih, ko jo spremlja poslabšanje bolnikovega stanja (tj. je simptomatično). Vendar pa lahko včasih pojav simptomov, povezanih z znižanjem krvnega tlaka, zahteva intervencijo tudi v primerih, ko absolutne vrednosti krvnega tlaka presegajo 90 mm Hg. Torej, pri pomembni poškodbi miokarda se lahko pojavijo znaki periferne hipoperfuzije (vključno z oligurijo), če arterijska hipotenzija ni; hkrati pa je praviloma tahikardija. Uporaba zaviralca beta v tej situaciji lahko izzove podrobno sliko kardiogenega šoka.

Kombinacija bradikardije ali atrioventrikularnega bloka (z možnim pojavom ventrikularnih aritmij) in nizkega minutnega volumna (z možnim pojavom znakov periferne hipoperfuzije) se lahko pojavi pri uporabi nitratov, morfija, pri akutni ishemiji ali v zgodnjih fazah bolezni. miokardnega infarkta in se odpravi z dvigom noge in / v uvedbi atropina. To stanje velja za manifestacijo vazovagalne reakcije. V primeru arterijske hipotenzije ali kardiogenega šoka je treba najprej poskrbeti, da je polnilni tlak srčnih ventriklov zadosten (odsotnost absolutne ali relativne hipovolemije). V nujnih primerih, če ni pljučnega edema, je priporočljivo hitro intravensko injicirati 250-500 ml tekočine, po možnosti še enkrat (skrbno nadzorovati stopnjo zastojev v pljučih in vsaj centralni venski tlak). Pojav ali poslabšanje kongestije v pljučih kaže na to, da polnilni tlak levega prekata ni nizek. Če ne dosežemo zadostnega zvišanja krvnega tlaka, je treba začeti z infuzijo presorskega sredstva v postopno naraščajočem odmerku, katerega izbira je odvisna od ravni krvnega tlaka. Pri zelo nizkem sistoličnem krvnem tlaku se uporablja norepinefrin, pri čemer se krvni tlak poveča na í 80 mm Hg. poskuša preiti na dopamin, s krvnim tlakom 90 mm Hg. dodajte dobutamin in poskušajte zmanjšati odmerek dopamina. Uporaba KVČB pomaga vzdrževati zadostno raven krvnega tlaka.

Pri hudi odpovedi desnega prekata (širjenje nekroze na desni prekat pri miokardnem infarktu, masivni PE) je treba izključiti uporabo vazodilatatorjev (nitrati, zaviralci ACE itd.) in diuretikov. Včasih zvišanje krvnega tlaka olajša povečanje predobremenitve desnega prekata s pomočjo dokaj hitre intravenske injekcije največ 500 ml tekočine, ki se lahko ponovi. Hkrati je pomembno skrbno spremljati znake pljučne kongestije, saj lahko ob hkratni prisotnosti odpovedi levega prekata pospešeno dajanje presežne količine tekočine povzroči njeno poslabšanje (do pljučnega edema), pa tudi povečanje poobremenitve desnega prekata zaradi povečanega tlaka v pljučnih kapilarah. Če je dajanje tekočine neučinkovito, je treba začeti intravensko infuzijo dobutamina. Pomembno je tudi doseči ohranitev sinhrone kontraktilne aktivnosti desnega atrija in prekata (odpravljanje paroksizmov supraventrikularnih aritmij in po potrebi z uporabo zaporedne atrioventrikularne električne stimulacije srca). Kontraktilna disfunkcija levega prekata lahko zahteva zmanjšanje naknadne obremenitve z natrijevim nitroprusidom ali KVČB. PE z arterijsko hipotenzijo ali šokom je indikacija za trombolitično terapijo.

Za popravljanje črpalne funkcije srca je treba poleg normalizacije krvnega tlaka odpraviti tudi druge dejavnike, ki lahko poslabšajo kršitve kontraktilnosti miokarda. V prisotnosti hipovolemije je pomembno ne le ustrezno nadomestiti pomanjkanje intravaskularne tekočine, temveč tudi prepoznati in, če je mogoče, odpraviti njen vzrok. Hipoksemija lahko zahteva stalno dihanje s pozitivnim tlakom ali mehansko ventilacijo za odpravo hipoksemije. Pri ishemiji miokarda je pomembno čimprejšnjo izvedbo koronarne angiografije in čim boljšo revaskularizacijo miokarda (tudi s koronarnim obvodom). Menijo, da je revaskularizacija upravičena do 48 ur po nastanku miokardnega infarkta, do 18 ur po razvoju šoka zaradi obsežne okvare miokarda. Ta pristop velja za upravičenega pri bolnikih, mlajših od 75 let; ni dovolj podatkov, da bi ga priporočali pri zelo starejših. Kriteriji za napovedovanje neuspeha revaskularizacije pri miokardnem infarktu s kardiogenim šokom še niso razviti. Očitno bolniki, ki potrebujejo dolgotrajno kardiopulmonalno oživljanje, imajo hudo hipoksično okvaro možganov in komorbidnosti z nizko pričakovano življenjsko dobo, niso primerni za zgodnje invazivno zdravljenje. Bolnikom z miokardnim infarktom, ki so doživeli kardiogeni šok, je prikazana tudi koronarna angiografija; potreba in način revaskularizacije sta odvisna od značilnosti koronarne anatomije, pa tudi od vztrajnosti miokardne ishemije (ki se pojavi spontano ali med obremenitvenimi testi). Morda bo potrebna kirurška korekcija hudih motenj intrakardialne hemodinamike, hitra odprava tamponade srca. Nezmožnost prenehanja infundiranja pozitivnih inotropnih učinkovin je ena od indikacij za presaditev srca. Hkrati je očitno, da je invazivno zdravljenje v veliki večini zdravstvenih ustanov nemogoče. Zato je velik pomen pripisan takšni organizaciji zdravstvene oskrbe, ki omogoča hiter prenos potrebnih bolnikov v bolnišnice, ki imajo ustrezne zmogljivosti.

Obstajajo poročila, da je zaviralec sintaze dušikovega oksida L-NMMA lahko učinkovit pri kardiogenem šoku, ki je odporen na standardno zdravljenje.

AHF pri motnjah ritma in prevodnosti. Aritmija je lahko glavni vzrok za AHF (predvsem pri bolnikih s kontraktilno disfunkcijo levega prekata, hudo hipertrofijo miokarda, srčnimi napakami) in dejavnik, ki poslabša potek AHF, ki temelji na drugih vzrokih. V vsakem primeru si je treba čim prej prizadevati za odpravo nedavnih tahi- ali bradiaritmij, ki jih spremljajo simptomi AHF.

Za hitro lajšanje paroksizmalne tahiaritmije (atrijska fibrilacija/trepetanje, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, trajna ventrikularna tahikardija) ob prisotnosti AHF je indicirana sinhronizirana električna kardioverzija. Depresijo zavesti, ki zadostuje za izvedbo postopka, je v večini primerov mogoče doseči z intravenskim dajanjem diazepama, ki se v primerjavi z drugimi sredstvi, ki se uporabljajo v ta namen, zdi precej varen. Izjema so supraventrikularne tahikardije, ki nastanejo zaradi povečanja avtomatizma (ektopična ali polimorfna atrijska tahikardija, nodalna tahikardija), kadar električna kardioverzija ni učinkovita. Amiodaron je indiciran za medicinsko odpravo aritmije pri bolnikih z AHF, pa tudi za povečanje učinkovitosti električne kardioverzije in preprečevanje ponovne aritmije po njej. Eden od možnih režimov za hitro nasičenje amiodarona vključuje začetno intravensko infuzijo 5–7 mg/kg v 30–60 minutah, nato 1,2–1,8 g/dan kot neprekinjeno intravensko infuzijo ali več peroralnih odmerkov pred skupnim odmerkom 10 g, nato vzdrževalni odmerek 200-400 mg / dan peroralno; drug režim, priporočen za bolnike s hudo okvaro miokardne kontraktilnosti, predvideva intravensko infuzijo 150 mg zdravila v 10 minutah (če je potrebno, večkrat v intervalih 10-15 minut), nato 1 mg / min 6 ur, nato 0 , 5 mg/min za preostalih 18 ur; skupni dnevni odmerek ne sme presegati 2-2,2 g. Pri ponavljajoči se tahikardiji s širokimi kompleksi QRS lahko ocenimo učinkovitost lidokaina (v/v 0,5-0,75 mg/kg vsakih 5-10 minut do skupnega odmerka 3 mg /kg nato začnite z IV infuzijo v odmerku 1-4 mg/min). Pomembno je vedeti, da je pri ventrikularnem ritmu uhajanja z bradikardijo ali blokado lahko dajanje lidokaina usodno. Prisotnost polimorfne ventrikularne tahikardije (vključno s tahikardijo piruetnega tipa) je indikacija za izključitev zdravil, ki podaljšujejo interval QT, intravenskega magnezija, povečanega srčnega ritma in uporabe izoproterenola (pri pripravi na slednje) in morda lidokaina . V nekaterih primerih je mogoče hitro odpraviti supraventrikularno tahikardijo z uporabo vagalnih vzorcev, pa tudi z intravenskim bolusnim (1-3 s) dajanjem adenozina (6 mg, ob ohranjanju aritmije po 1-2 minutah 12 mg, po potrebi ponovno) . Izvedljivost uporabe drugih antiaritmikov pri AHF je dvomljiva, večina jih je nevarna zaradi velikega tveganja za proaritmično delovanje in poslabšanje kontraktilnih motenj miokarda. V primerih, ko trajanje paroksizma atrijske fibrilacije ali atrijskega trepetanja presega 48 ur, je treba kljub povečanemu tveganju za arterijsko tromboembolijo nujno obnoviti sinusni ritem. Hkrati je treba, če ni kontraindikacij, pred poskusi obnovitve ritma začeti neprekinjeno IV infuzijo nefrakcioniranega heparina in terapevtske vrednosti aktiviranega delnega tromboplastinskega časa (1,5-2-krat višje od normalne za laboratorijsko določeno zdravstveno ustanovo). Še isti dan se predpišejo posredni antikoagulanti (najbolje varfarin, če ga ni, acenokumarol). Heparin je mogoče preklicati ne prej, kot je dosežen terapevtski učinek posrednih antikoagulantov - mednarodno normalizirano razmerje 2-3 v dveh zaporednih analizah z intervalom najmanj 24 ur. V prihodnosti, z nadaljevanjem sinusnega ritma, te vrednosti mednarodnega normaliziranega razmerja je treba vzdrževati vsaj 3-3 4 tedne

Pri dolgotrajnih motnjah ritma, ko je njihova odprava nemogoča ali neupravičena, si je treba prizadevati za zmanjšanje prekomerne tahikardije. Najpogosteje govorimo o atrijski fibrilaciji ali atrijskem flutterju. Pri AHF v tej situaciji je zdravilo izbire intravenske injekcije digoksina. Vendar ima to zdravilo številne pomanjkljivosti: po eni strani se učinek običajno začne pojavljati šele približno 60 minut po intravenski uporabi (in lahko traja do 6 ur, da dosežemo največji učinek), po drugi strani pa učinkovitost upočasnitve hitrosti ventrikularnih kontrakcij se znatno zmanjša pri visoki simpatični aktivnosti (kar je pri AHF neizogibno). Za hitro zmanjšanje ventrikularnega utripa je priporočljivo dajati digoksin 0,25 mg na 2 uri do skupnega odmerka 1,5 mg; vzdrževalni odmerek 0,125-0,25 mg / dan. Te pomanjkljivosti so prikrajšane za zaviralce beta, vendar je njihova uporaba pri akutnih manifestacijah srčnega popuščanja kontraindicirana zaradi negativnega učinka na kontraktilnost miokarda. Vendar pa je v nekaterih primerih (na primer, če je treba hitro odpraviti hudo tahisistolo ob ohranjanju hude miokardne ishemije in odsotnosti izrazitih motenj kontraktilnosti miokarda) mogoče razpravljati o priporočljivosti intravenskega dajanja nizkega odmerka zaviralca beta. . Za to pa so potrebne dovolj izkušenj, nekaj znanja o vzrokih za AHF in izjemna budnost, saj včasih lahko uvedba tudi najmanjšega odmerka teh zdravil povzroči nepopravljivo poslabšanje srčnega popuščanja.

Upoštevati je treba tudi, da pri bolnikih z AHF običajno ni mogoče doseči hitrega zmanjšanja tahikardije; Srčni utrip se postopoma zmanjšuje, saj se akutne manifestacije bolezni odpravijo in simpatična aktivnost se zmanjša. Očitno se ni treba boriti proti aritmijam, ki nimajo pomembnega kliničnega pomena.

Bradikardija se ne razume le kot nizke absolutne vrednosti srčnega utripa (manj kot 50-60 utripov / min), temveč tudi ritem, ki je preredek za obstoječe stanje hemodinamike (relativna bradikardija; na primer srčni utrip 65). na minuto pri kardiogenem šoku). Zdravljenje izbire za simptomatsko bradikardijo je električni endokardni srčni utrip desnega prekata. Pri pripravi na ta poseg je priporočljivo posegati po transkutani električni stimulaciji srca; lahko se začne hitro, lahko pa je boleče in ga ne spremljajo vedno ustrezne mehanske kontrakcije srca. V blažjih primerih ali kot začasen ukrep je učinkovitost intravenske infuzije dopamina, dobutamina in intravenskega atropina (enkratni odmerek 0,5-1 mg v intervalih 3-5 minut; vrh delovanja se pojavi v 3 minutah; preseganje odmerek 2,5-3 mg ali 0,03-0,04 mg / kg 2,5 ure ni priporočljiv). Pri distalnem atrioventrikularnem bloku (s širokimi kompleksi QRS) je atropin neučinkovit in ga ne priporočamo. V hudih primerih navedite možnost intravenske infuzije adrenalina (2-10 mcg / min).

V vseh primerih je pred poskusi obnovitve sinusnega ritma, uvedbo antiaritmikov ali digoksina pomembno normalizirati raven kalija in magnezija v krvi ter vzdrževati njihovo koncentracijo nad 4 oziroma 1 mmol / l. Da bi preprečili nastanek aritmij, je treba med zdravljenjem spremljati tudi vsebnost kalija in magnezija v krvi, zlasti ob uvedbi diuretikov.

Operacija

Srčna bolezen pri AHF, ki zahteva kirurško korekcijo

Kardiogeni šok pri akutnem miokardnem infarktu pri bolnikih z večžilno CAD.

Okvara ventrikularnega septuma po MI.

Ruptura proste stene levega prekata.

Akutna dekompenzacija valvularne bolezni srca.

Odpoved in tromboza umetne srčne zaklopke.

Anevrizma ali disekcija aorte in ruptura v perikardialno votlino.

Akutna mitralna regurgitacija z disfunkcijo ali rupturo papilarne mišice zaradi ishemije, rupture miksomatozne tetive, endokarditisa, travme.

Akutna aortna regurgitacija pri endokarditisu, disekciji aorte, zaprti travmi prsnega koša.

Ruptura anevrizme Valsalvinega sinusa.

Akutna dekompenzacija kronične kardiomiopatije, ki zahteva uporabo mehanskih metod za podporo krvnega obtoka.

Za nekatera osnovna stanja AHF lahko hitra kirurška intervencija izboljša prognozo. Kirurške metode zdravljenja vključujejo revaskularizacijo miokarda, odpravo anatomskih napak srca, vključno z protetiko in rekonstrukcijo zaklopk, mehanskim sredstvom za začasno podporo krvnega obtoka. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je ehokardiografija.

Mehanski načini za podporo krvnega obtoka

Začasna mehanska cirkulacijska podpora je indicirana za bolnike z AHF, ki se ne odzovejo na standardno zdravljenje, kadar je mogoče obnoviti delovanje miokarda, je nujna kirurška korekcija obstoječih motenj s pomembnim izboljšanjem delovanja srca ali presaditev srca.

VACP je standardna sestavina zdravljenja bolnikov s kardiogenim šokom ali hudo akutno odpovedjo levega prekata z:

Pomanjkanje hitrega odziva na dajanje tekočine, zdravljenje z vazodilatatorji in inotropno podporo;

Huda mitralna regurgitacija ali ruptura interventrikularnega septuma za stabilizacijo hemodinamike, kar vam omogoča izvajanje potrebnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov;

Huda miokardna ishemija kot priprava na koronarografijo (CAG) in revaskularizacijo.

VACP lahko bistveno izboljša hemodinamiko, vendar ga je treba izvesti, kadar je vzrok za AHF (revaskularizacija miokarda, zamenjava zaklopke ali presaditev srca) mogoče popraviti ali pa se njene manifestacije spontano regresirajo (omamljanje miokarda po AMI, operacija na odprtem srcu, miokarditis). VACP je kontraindiciran pri disekciji aorte, hudi aortni insuficienci, hudi bolezni perifernih arterij, smrtnih vzrokih srčnega popuščanja in odpovedi več organov.

Sredstva za podporo ventriklov srca so mehanske črpalke, ki delno nadomestijo mehansko delo prekata. Obstaja veliko modelov takšnih naprav, od katerih so nekateri namenjeni zdravljenju kronične srčne bolezni, drugi pa so namenjeni kratkotrajni uporabi pri AHF. Njihova uporaba je upravičena le pri hudi AHF, ki se ne odziva na standardno zdravljenje, vključno z zadostnimi tekočinami, diuretiki, inotropnimi zdravili, vazodilatatorji, VACP in, če je potrebno, mehansko ventilacijo.

Čeprav se lahko v mnogih primerih pojavi začasno hemodinamsko in klinično izboljšanje, je uporaba mehanskih ventrikularnih podpornih naprav, ko je mogoče obnoviti srčno funkcijo, indicirana za:

Akutna ishemija ali MI;

Šok po operaciji srca;

akutni miokarditis;

Akutna disfunkcija zaklopk, zlasti brez predhodnega CHF, ko se pričakuje izboljšanje ventrikularne funkcije, bodisi spontano bodisi po revaskularizaciji miokarda ali zamenjavi zaklopke;

Čakanje na presaditev srca.

Kontraindikacije vključujejo hude sočasne bolezni. Glavni zapleti so trombembolija, krvavitev in okužba. Znani so primeri tehničnih okvar naprave.

- akutno ali kronično stanje, ki je posledica oslabitve kontraktilnosti miokarda in zastoja v pljučnem ali sistemskem krvnem obtoku. Kaže se s težko sapo v mirovanju ali z rahlim naporom, utrujenostjo, edemom, cianozo (cianoza) nohtov in nasolabialnega trikotnika. Akutno srčno popuščanje je nevarno za razvoj pljučnega edema in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje vodi v razvoj hipoksije organa. Srčno popuščanje je eden najpogostejših vzrokov človeške smrti.

Splošne informacije

Zmanjšanje kontraktilne (črpalne) funkcije srca pri srčnem popuščanju vodi v razvoj neravnovesja med hemodinamskimi potrebami telesa in zmožnostjo srca, da jih izpolni. To neravnovesje se kaže s presežkom venskega dotoka v srce in uporom, ki ga mora premagati miokard, da iztisne kri v žilno posteljo, nad zmožnostjo srca, da premakne kri v arterijski sistem.

Ker ni samostojna bolezen, se srčno popuščanje razvije kot zaplet različnih žilnih in srčnih patologij: bolezni srčnih zaklopk, koronarne arterijske bolezni, kardiomiopatije, arterijske hipertenzije itd.

Pri nekaterih boleznih (na primer arterijska hipertenzija) se srčno popuščanje povečuje postopoma, skozi leta, pri drugih (akutni miokardni infarkt), ki ga spremlja odmrtje nekaterih funkcionalnih celic, pa se ta čas zmanjša na dneve in ure. Z močnim napredovanjem srčnega popuščanja (v minutah, urah, dneh) govorijo o njegovi akutni obliki. V drugih primerih se srčno popuščanje šteje za kronično.

Kronično srčno popuščanje prizadene od 0,5 do 2 % populacije, po 75 letih pa je njegova razširjenost približno 10 %. Pomen problema incidence srčnega popuščanja določajo stalno naraščanje števila bolnikov, ki trpijo za njim, visoka stopnja umrljivosti in invalidnosti bolnikov.

Vzroki za srčno popuščanje

Med najpogostejšimi vzroki za srčno popuščanje, ki se pojavljajo pri 60-70 % bolnikov, sta miokardni infarkt in koronarna bolezen. Sledita revmatična srčna bolezen (14 %) in razširjena kardiomiopatija (11 %). V starostni skupini nad 60 let poleg KVČB povzroča srčno popuščanje tudi hipertenzija (4 %). Pri starejših bolnikih je diabetes mellitus tipa 2 in njegova kombinacija z arterijsko hipertenzijo pogost vzrok za srčno popuščanje.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki izzovejo razvoj srčnega popuščanja, povzročijo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih mehanizmov srca. Za razliko od vzrokov so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni in njihovo zmanjšanje ali odprava lahko odloži poslabšanje srčnega popuščanja in celo reši bolnikovo življenje.

Tej vključujejo:

preobremenjenost fizičnih in psiho-čustvenih sposobnosti
aritmije, PE, hipertenzivne krize, napredovanje koronarne arterijske bolezni;
pljučnica, SARS, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem
jemanje kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (NSAID, estrogeni, kortikosteroidi), ki zvišujejo krvni tlak (isadrin, efedrin, adrenalin)
močno in hitro napredujoče pridobivanje telesne mase, alkoholizem
močno povečanje BCC z masivno infuzijsko terapijo
miokarditis, revmatična vročina, infekcijski endokarditis
neupoštevanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Patogeneza

Razvoj akutnega srčnega popuščanja pogosto opazimo v ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija itd.). V tem primeru pride do močnega zmanjšanja minutnega iztiska in pretoka krvi v arterijski sistem. Akutno srčno popuščanje je klinično podobno akutni odpovedi krvnega obtoka in se včasih imenuje akutni srčni kolaps.

Pri kroničnem srčnem popuščanju se spremembe, ki se razvijejo v srcu, dolgo časa kompenzirajo z njegovim intenzivnim delovanjem in prilagoditvenimi mehanizmi žilnega sistema: povečanjem moči srčnih kontrakcij, povečanjem ritma, znižanjem tlaka v diastoli zaradi do širjenja kapilar in arteriol, kar olajša praznjenje srca med sistolo, povečanje perfuzijskih tkiv.

Za nadaljnje povečanje pojavov srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje volumna srčnega volumna, povečanje preostale količine krvi v ventriklih, njihov prelivanje med diastolo in prekomerno raztezanje mišičnih vlaken miokarda. Stalna preobremenitev miokarda, ki poskuša potisniti kri v žilno posteljo in vzdrževati krvni obtok, povzroči njegovo kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa na določeni točki pride do stopnje dekompenzacije zaradi oslabitve miokarda, razvoja procesov distrofije in skleroze v njem. Sam miokard začne doživljati pomanjkanje oskrbe s krvjo in energijo.

Na tej stopnji so nevrohumoralni mehanizmi vključeni v patološki proces. Aktivacija mehanizmov simpatično-nadledvičnega sistema povzroči vazokonstrikcijo na periferiji, kar prispeva k vzdrževanju stabilnega krvnega tlaka v sistemskem krvnem obtoku z zmanjšanjem srčnega utripa. Posledica ledvične vazokonstrikcije vodi do ledvične ishemije, kar prispeva k zadrževanju intersticijske tekočine.

Povečanje izločanja antidiuretičnega hormona v hipofizi poveča procese reabsorpcije vode, kar vodi do povečanja volumna krožeče krvi, povečanja kapilarnega in venskega tlaka ter povečane transudacije tekočine v tkiva.

Tako hudo srčno popuščanje vodi do hudih hemodinamskih motenj v telesu:

Motnje izmenjave plinov

Ko se pretok krvi upočasni, se absorpcija kisika iz kapilar v tkivih poveča s 30% v normi na 60-70%. Poveča se arteriovenska razlika v nasičenosti krvi s kisikom, kar vodi v razvoj acidoze. Kopičenje premalo oksidiranih metabolitov v krvi in povečano delo dihalnih mišic povzročita aktivacijo bazalnega metabolizma.

Pojavi se začaran krog: telo doživlja povečano potrebo po kisiku, krvožilni sistem pa je ne more zadovoljiti. Razvoj tako imenovanega kisikovega dolga vodi do pojava cianoze in kratke sape. Cianoza pri srčnem popuščanju je lahko centralna (z zastojem v pljučnem obtoku in moteno oksigenacijo krvi) in periferna (z upočasnitvijo krvnega pretoka in povečanim izkoristkom kisika v tkivih). Ker je cirkulacijska odpoved bolj izrazita na periferiji, pri bolnikih s srčnim popuščanjem opazimo akrocianozo: cianoza okončin, ušes, konice nosu.

edem

Edem se razvije kot posledica številnih dejavnikov: zadrževanja intersticijske tekočine s povečanjem kapilarnega tlaka in upočasnitvijo pretoka krvi; zadrževanje vode in natrija pri kršitvi presnove vode in soli; kršitve onkotskega tlaka krvne plazme pri motnji presnove beljakovin; zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretičnega hormona z zmanjšanjem delovanja jeter.

Edem pri srčnem popuščanju je sprva skrit, izražen s hitrim povečanjem telesne teže in zmanjšanjem količine urina. Pojav vidnega edema se začne pri spodnjih okončinah, če bolnik hodi, ali od križnice, če bolnik leži. V prihodnosti se razvije trebušna kapljica: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (plevralna votlina), hidroperikardij (perikardna votlina).

stagnirajoče spremembe v organih

Kongestija v pljučih je povezana z moteno hemodinamiko pljučnega obtoka. Zanj je značilna togost pljuč, zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša, omejena mobilnost robov pljuč. Manifestira se s kongestivnim bronhitisom, kardiogeno pnevmosklerozo, hemoptizo. Stagnacija sistemskega krvnega obtoka povzroči hepatomegalijo, ki se kaže s težo in bolečino v desnem hipohondriju, nato pa srčno fibrozo jeter z razvojem vezivnega tkiva v njem.

Razširitev votlin ventriklov in atrija pri srčnem popuščanju lahko privede do relativne insuficience atrioventrikularnih zaklopk, kar se kaže z otekanjem vratnih ven, tahikardijo in razširitvijo meja srca. Z razvojem kongestivnega gastritisa se pojavijo slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju, napenjanje in izguba teže. S progresivnim srčnim popuščanjem se razvije huda stopnja izčrpanosti - srčna kaheksija.

Kongestivni procesi v ledvicah povzročajo oligurijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurijo, hematurijo, cilindrurijo. Za kršitev funkcij centralnega živčnega sistema pri srčnem popuščanju je značilna hitra utrujenost, zmanjšanje duševne in telesne aktivnosti, povečana razdražljivost, motnje spanja, depresivna stanja.

Razvrstitev

Glede na stopnjo povečanja znakov dekompenzacije ločimo akutno in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh vrstah:

glede na levi tip (akutna insuficienca levega prekata ali levega prekata)
akutna odpoved desnega prekata

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja so po klasifikaciji Vasilenko-Strazhesko tri stopnje:

I (začetna) faza- skriti znaki cirkulacijske insuficience, ki se kažejo le med fizičnim naporom s težko sapo, palpitacijami, prekomerno utrujenostjo; v mirovanju hemodinamskih motenj ni.

II (izražena) faza- znaki dolgotrajne odpovedi krvnega obtoka in hemodinamskih motenj (stagnacija malih in velikih krogov krvnega obtoka) so izraženi v mirovanju; huda invalidnost:

Obdobje II A - zmerne hemodinamske motnje v enem delu srca (odpoved levega ali desnega prekata). Zasoplost se razvije med normalno telesno aktivnostjo, zmogljivost se močno zmanjša. Objektivni znaki - cianoza, otekanje nog, začetni znaki hepatomegalije, težko dihanje.
Obdobje II B - globoke hemodinamske motnje, ki vključujejo celoten srčno-žilni sistem (veliki in mali krog). Objektivni znaki - kratka sapa v mirovanju, izrazit edem, cianoza, ascites; popolna invalidnost.

III (distrofična, končna) faza- vztrajna cirkulacijska in presnovna odpoved, morfološko nepopravljive poškodbe strukture organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je posledica oslabitve delovanja enega od delov srca: levega atrija ali prekata, desnega prekata. Akutna odpoved levega prekata se razvije pri boleznih s prevladujočo obremenitvijo levega prekata (hipertenzija, bolezen aorte, miokardni infarkt). Z oslabitvijo funkcij levega prekata se poveča pritisk v pljučnih venah, arteriolah in kapilarah, poveča se njihova prepustnost, kar vodi do potenja tekočega dela krvi in razvoja najprej intersticijskega in nato alveolarnega edema.

Klinična manifestacija akutne odpovedi levega prekata sta srčna astma in alveolarni pljučni edem. Napad srčne astme običajno izzove fizični ali nevropsihični stres. Napad hudega zadušitve se pogosto pojavi ponoči, zaradi česar se bolnik prebudi v strahu. Srčna astma se kaže z občutkom pomanjkanja zraka, palpitacijami, kašljem s težko odvajajočim izpljunkom, hudo šibkostjo, hladnim znojem.

Pacient zavzame položaj ortopneje - sedi z nogami navzdol. Pri pregledu - koža je bleda s sivkastim odtenkom, hladen znoj, akrocianoza, huda kratka sapa. Ugotovljeno je šibko, pogosto polnjenje aritmičnega pulza, razširitev meja srca na levo, pridušeni srčni toni, ritem galopa; krvni tlak se nagiba k znižanju. V pljučih oteženo dihanje z občasnimi suhi hripanji.

Nadaljnje povečanje stagnacije majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Akutno zadušitev spremlja kašelj s sproščanjem obilnih količin penastega rožnatega sputuma (zaradi prisotnosti primesi krvi). V daljavi se zasliši brbotajoče dihanje z vlažnimi hropovi (simptom "vrelega samovarja"). Položaj bolnika je ortopneja, obraz je cianotičen, žile na vratu nabreknejo, koža je prekrita s hladnim znojem. Pulz je nitast, aritmičen, pogost, krvni tlak je znižan, v pljučih so mokri hripi različnih velikosti. Pljučni edem je nujno stanje, ki zahteva ukrepe intenzivne nege, saj je lahko usoden.

Akutno srčno popuščanje levega atrija se pojavi z mitralno stenozo (leva atrioventrikularna zaklopka). Klinično se kaže z enakimi stanji kot akutna odpoved levega prekata. Akutna odpoved desnega prekata se pogosto pojavi s tromboembolijo velikih vej pljučne arterije. V žilnem sistemu sistemskega krvnega obtoka se razvije stagnacija, ki se kaže z otekanjem nog, bolečino v desnem hipohondriju, občutkom polnosti, otekanjem in utripanjem vratnih žil, zasoplostjo, cianozo, bolečino ali pritiskom v predel srca. Periferni utrip je šibek in pogost, krvni tlak je močno znižan, CVP je povišan, srce je povečano v desno.

Pri boleznih, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje pokaže prej kot pri odpovedi levega prekata. To je posledica velikih kompenzacijskih zmogljivosti levega prekata, najmočnejšega dela srca. Vendar pa z zmanjšanjem funkcij levega prekata srčno popuščanje napreduje s katastrofalno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne faze kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo glede na tip levega in desnega prekata, levega in desnega atrija. Z aortno okvaro se razvijejo insuficienca mitralne zaklopke, arterijska hipertenzija, koronarna insuficienca, zastoj v žilah majhnega kroga in kronična odpoved levega prekata. Zanj so značilne žilne in plinske spremembe v pljučih. Pojavijo se kratka sapa, napadi astme (pogosteje ponoči), cianoza, palpitacije, kašelj (suh, včasih s hemoptizo), povečana utrujenost.

Še bolj izrazita kongestija v pljučnem obtoku se razvije pri kronični insuficienci levega atrija pri bolnikih s stenozo mitralne zaklopke. Pojavijo se kratka sapa, cianoza, kašelj, hemoptiza. Pri dolgotrajni venski kongestiji v žilah majhnega kroga pride do skleroze pljuč in krvnih žil. Obstaja dodatna, pljučna ovira za krvni obtok v majhnem krogu. Povečan pritisk v sistemu pljučne arterije povzroči povečano obremenitev desnega prekata, kar povzroči njegovo insuficienco.

S prevladujočo lezijo desnega prekata (odpoved desnega prekata) se v sistemskem krvnem obtoku razvije kongestija. Odpoved desnega prekata lahko spremlja mitralno srčno bolezen, pnevmosklerozo, emfizem itd. Pojavljajo se pritožbe zaradi bolečine in teže v desnem hipohondriju, pojav edema, zmanjšana diureza, napenjanje in povečanje trebuha, zasoplost med gibi. Razvija se cianoza, včasih z ikterično-cianotičnim odtenkom, ascites, cervikalne in periferne vene nabreknejo, jetra pa se povečajo.

Funkcionalna insuficienca enega dela srca ne more dolgo ostati izolirana, sčasoma pa se razvije popolno kronično srčno popuščanje z vensko kongestijo v skladu z malim in velikim krvnim obtokom. Tudi razvoj kroničnega srčnega popuščanja je opažen s poškodbo srčne mišice: miokarditis, kardiomiopatija, koronarna arterijska bolezen, zastrupitev.

Diagnostika

Ker je srčno popuščanje sekundarni sindrom, ki se razvije pri znanih boleznih, bi morali biti diagnostični ukrepi usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni očitnih znakov.

Pri zbiranju anamneze je treba biti pozoren na utrujenost in dispnejo, kot najzgodnejše znake srčnega popuščanja; bolnik ima koronarno arterijsko bolezen, hipertenzijo, miokardni infarkt in revmatični napad, kardiomiopatijo. Prepoznavanje edema nog, ascitesa, hitrega nizkoamplitudnega pulza, poslušanja III srčnega tona in premikanja meja srca so specifični znaki srčnega popuščanja.

Če sumite na srčno popuščanje, se določi elektrolitska in plinska sestava krvi, kislinsko-bazno ravnovesje, sečnina, kreatinin, kardiospecifični encimi in kazalniki presnove beljakovin in ogljikovih hidratov.

EKG za specifične spremembe pomaga odkriti hipertrofijo in nezadostno oskrbo s krvjo (ishemijo) miokarda, pa tudi aritmije. Na podlagi elektrokardiografije se pogosto uporabljajo različni stresni testi z uporabo sobnega kolesa (kolesarska ergometrija) in »tekalne steze« (test na tekalni stezi). Takšni testi s postopno naraščajočo stopnjo obremenitve omogočajo presojo rezervne zmogljivosti srčne funkcije.

Zdravljenje srčnega popuščanja

Pri srčnem popuščanju se zdravljenje izvaja za odpravo primarnega vzroka (CHD, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). Pri srčnih napakah, srčni anevrizmi, adhezivnem perikarditisu, ki ustvarjajo mehansko oviro pri delu srca, se pogosto zatečejo k kirurškemu posegu.

Pri akutnem ali hudem kroničnem srčnem popuščanju je predpisan počitek v postelji, popoln duševni in telesni počitek. V drugih primerih se morate držati zmernih obremenitev, ki ne kršijo dobrega počutja. Vnos tekočine je omejen na 500-600 ml na dan, sol - 1-2 g. Predpisana je obogatena, lahko prebavljiva dietna hrana.

Farmakoterapija srčnega popuščanja lahko podaljša in bistveno izboljša stanje bolnikov in kakovost njihovega življenja.

Pri srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

srčni glikozidi (digoksin, strofantin itd.) - povečajo kontraktilnost miokarda, povečajo njegovo črpalno funkcijo in diurezo, prispevajo k zadovoljivi toleranci na vadbo;
vazodilatatorji in zaviralci ACE - encim za pretvorbo angiotenzina (enalapril, kaptopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - znižajo žilni tonus, razširijo žile in arterije, s čimer zmanjšajo žilni upor med srčnimi kontrakcijami in prispevajo k povečanju minutnega volumna;
nitrati (nitroglicerin in njegove podaljšane oblike) - izboljšajo oskrbo s krvjo v prekatih, povečajo srčni izpust, razširijo koronarne arterije;
diuretiki (furosemid, spironolakton) - zmanjšajo zadrževanje odvečne tekočine v telesu;
β-blokatorji (karvedilol) - zmanjšajo srčni utrip, izboljšajo oskrbo srca s krvjo, povečajo srčni utrip;
antikoagulanti (acetilsalicilna kislina, varfarin) - preprečujejo trombozo v žilah;
zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda (vitamini skupine B, askorbinska kislina, inozin, pripravki kalija).

Z razvojem napada akutne odpovedi levega prekata (pljučni edem) se bolnika hospitalizira in mu zagotovi nujno zdravljenje: diuretiki, nitroglicerin, zdravila, ki povečajo srčni izhod (dobutamin, dopamin), inhalacije kisika. Z razvojem ascitesa se izvede punkcijska odstranitev tekočine iz trebušne votline, če pride do hidrotoraksa, se opravi plevralna punkcija. Zaradi hude tkivne hipoksije bolnikom s srčnim popuščanjem predpišemo kisikovo terapijo.

Napoved in preprečevanje

Petletni prag preživetja pri bolnikih s srčnim popuščanjem je 50 %. Dolgoročna prognoza je spremenljiva, nanjo vplivajo resnost srčnega popuščanja, sočasno ozadje, učinkovitost terapije, življenjski slog itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko popolnoma kompenzira stanje bolnikov; najslabšo prognozo opazimo pri srčnem popuščanju stopnje III.

Ukrepi za preprečevanje srčnega popuščanja so preprečevanje razvoja bolezni, ki ga povzročajo (IHD, hipertenzija, srčne napake itd.), kot tudi dejavnikov, ki prispevajo k njegovemu nastanku. Da bi preprečili napredovanje že razvitega srčnega popuščanja, je treba upoštevati optimalen režim telesne dejavnosti, jemanje predpisanih zdravil in stalno spremljanje.

akutna

(desni ventrikularni, levi ventrikularni, biventrikularni

Kronična

Klinične faze

(etape po Strazhesko-Vasilenko):

S sistolično disfunkcijo (EF<40%)

z diastrofično disfunkcijo levega prekata (EF>40%)

Funkcionalni razredi CH (I-IV) NYHA.

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja (CHF)

Razvrstitev CHF sta leta 1935 predlagala N. D. Strazhesko in V. Kh. Vasilenko. V skladu s to klasifikacijo obstajajo tri stopnje CHF:

StopnjaІ - začetna, latentna odpoved cirkulacije, ki se pojavi le pri fizičnem naporu (kratka sapa, palpitacije, prekomerna utrujenost). V mirovanju ti pojavi izginejo. Hemodinamika ni motena.

Stopnja P- huda dolgotrajna odpoved cirkulacije. Kršitev hemodinamike (stagnacija v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka), motnje v delovanju organov in presnove so izražene v mirovanju, delovna sposobnost je močno omejena.

PA faza - znaki cirkulacijske odpovedi so zmerno izraženi. Hemodinamske motnje samo v enem od oddelkov srčno-žilnega sistema (v pljučnem ali sistemskem krvnem obtoku).

PB faza - konec dolgega obdobja. Globoke hemodinamične motnje, ki vključujejo celoten srčno-žilni sistem (hemodinamske motnje tako v velikih kot v majhnih krogih krvnega obtoka).

III. stopnja - končna, distrofična faza s hudimi hemodinamskimi motnjami. Vztrajne spremembe v presnovi, nepopravljive spremembe v strukturi organov in tkiv, popolna invalidnost.

Prva faza odkrili z različnimi testi s telesno aktivnostjo – z uporabo kolesarske ergometrije. Vzorci Master, na tekalni stezi itd. Določimo zmanjšanje MOS, odkrijemo ga tudi z reolipokardiografijo, ehokardiografijo.

Druga faza. Simptomi HF postanejo očitni, najdemo jih v mirovanju. Zmožnost za delo se močno zmanjša ali bolniki postanejo invalidi. 2. faza je razdeljena na dve obdobji: 2a in 2B.

Stopnja 2A lahko napreduje v stopnjo 1B ali celo pride do popolne hemodinamske kompenzacije. Stopnja reverzibilnosti stopnje 2B je manjša. Med zdravljenjem pride bodisi do zmanjšanja simptomov HF bodisi do začasnega prehoda iz stopnje 2B v stopnjo 2A in le zelo redko v stopnjo 1B.

Tretja stopnja distrofični, cirotični, kahektični, ireverzibilni, terminalni.

Klasifikacija srčnega popuščanja, ki jo je predlagalo Newyorško združenje za srce in priporoča SZO (nuha, 1964)

V skladu s to klasifikacijo ločimo štiri razrede HF:

Funkcijski razredjaz(FCjaz)	Bolniki s srčnimi boleznimi, ki ne omejujejo telesne dejavnosti. Običajna telesna aktivnost ne povzroča utrujenosti, palpitacije ali kratke sape
Funkcijski razredII(FCII)	Bolniki s srčno boleznijo, ki povzroča rahlo omejitev telesne dejavnosti. Bolniki se v mirovanju počutijo dobro. Običajna telesna aktivnost povzroča prekomerno utrujenost, palpitacije, težko dihanje ali angino pektoris
Funkcijski razredIII(FCIII)	Bolniki s srčno boleznijo, ki povzroča znatno omejitev telesne dejavnosti. Bolniki se v mirovanju počutijo dobro. Lahka telesna aktivnost povzroča utrujenost, palpitacije, težko dihanje ali angino pektoris
Funkcijski razredIV(FCIV)	Bolniki s srčnimi boleznimi, zaradi katerih ne morejo opravljati niti minimalne telesne dejavnosti. V mirovanju se opazijo utrujenost, palpitacije, zasoplost in angina pektoris, pri vsaki obremenitvi se ti simptomi povečajo.

Med zdravljenjem stopnja HF vztraja, FC se spremeni, kar kaže na učinkovitost terapije.

Pri oblikovanju diagnoze je bila sprejeta odločitev, da se združi opredelitev stopnje in funkcionalnega razreda kroničnega srčnega popuščanja – na primer: koronarna bolezen srca, kronično srčno popuščanje stadij IIB, II FC; Hipertrofična kardiomiopatija, kronično srčno popuščanje stopnje IIA, IV FC.

Klinična slika

Bolniki se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, zmanjšanja ali invalidnosti, kratkega dihanja, palpitacije, zmanjšanja dnevne količine urina, edema.

dispneja povezana z zastojem krvi v pljučnem obtoku, ki preprečuje zadostno oskrbo krvi s kisikom. Poleg tega pljuča postanejo toga, kar vodi do zmanjšanja dihalne ekskurzije. Nastala hipoksemija vodi v nezadostno oskrbo organov in tkiv s kisikom, povečano kopičenje ogljikovega dioksida in drugih presnovnih produktov v krvi, ki dražijo dihalni center. Posledica tega je dispneja in tahipneja.

Najprej se kratka sapa pojavi pri fizičnem naporu, nato v mirovanju. Bolnik lažje diha v pokončnem položaju, v postelji mu je ljubši položaj z visokim vzglavjem, pri hudi zadihanosti pa zavzame sedeči položaj s spuščenimi nogami (ortopnea).

Z zastojem v pljučih se pojavi suh kašelj ali s sproščanjem sluznega izpljunka, včasih z nečistočami krvi. Stagnacija v bronhih je lahko zapletena zaradi dodajanja okužbe in razvoja kongestivnega bronhitisa s sproščanjem sluzasto-gnojnega sputuma. Tolkala nad pljuči se določi okvirni ton zvoka. Znojenje transudata, ki se zaradi gravitacije spusti v spodnje dele pljuč, bo povzročilo topost tolkalnega zvoka. auskultatorno: nad pljuči se sliši trdo dihanje, v spodnjih predelih oslabljeno vezikularno dihanje. Na istih oddelkih je mogoče slišati majhne in srednje mehurčeče gluhe vlažne hrepe. Dolgotrajna stagnacija v spodnjih delih pljuč vodi v razvoj vezivnega tkiva. Pri takšni pnevmosklerozi postane piskanje vztrajno, zelo grobo (prasketanje). Zaradi hipoventilacije in stagnacije krvi v spodnjih delih pljuč se v ozadju zmanjšanja obrambe telesa zlahka pridruži okužba - potek bolezni je zapleten zaradi hipostatske pljučnice.

Srčne spremembe: povečana, se meje premaknejo v desno ali levo, odvisno od insuficience levega ali desnega prekata. Pri dolgotrajnem popolnem srčnem popuščanju lahko pride do znatnega povečanja velikosti srca s premikom mej v vse smeri, vse do razvoja kardiomegalije (cor bovinum). Pri avskultaciji pridušeni toni, ritem galopa, sistolični šum nad srčnim vrhom ali pri ksifoidnem odrastku, ki nastane zaradi relativne insuficience atriventrikularnih zaklopk.

Pogost simptom HF je tahikardija. Služi kot manifestacija kompenzacijskega mehanizma, ki zagotavlja povečanje volumna krvi. Tahikardija se lahko pojavi med vadbo, ki se nadaljuje po njeni prekinitvi. Kasneje postane trajno. PEKLEN zmanjša, diastolični ostane normalen. Pulzni tlak se zmanjša.

Za srčno popuščanje je značilno periferno cianoza- cianoza ustnic, ušesnih meč, brade, konic prstov. Povezan je z nezadostno nasičenostjo krvi s kisikom, ki ga tkiva med počasnim gibanjem krvi na periferiji intenzivno absorbirajo. Periferna cianoza "hladna" - okončine, štrleči deli obraza so hladni.

Tipičen in zgodnji simptom zastoja v sistemskem krvnem obtoku je povečanje jeter ko se CH poveča. Sprva so jetra otekla, boleča, njen rob je zaobljen, pri dolgotrajni stagnaciji v jetrih raste vezivno tkivo (razvija se fibroza jeter). Postane gosta, neboleča, njegova velikost se zmanjša po jemanju diuretikov.

Z zastojem v sistemskem krvnem obtoku obstaja prepolna s krvjoXnosne vene. Najbolje je vidno otekanje cervikalnih žil. Pogosto so vidne otekle žile na rokah. Včasih pri zdravih ljudeh s spuščenimi rokami nabreknejo žile, ko pa dvignejo roke, se umirijo. Pri HF se vene ne sesedejo, tudi če so dvignjene nad vodoravno raven. To kaže na povečanje venskega tlaka. Jugularne vene lahko pulzirajo, včasih je pozitiven venski utrip, sinhrono s ventrikularno sistolo, kar kaže na relativno insuficienco trikuspidalne zaklopke.

Zaradi upočasnitve pretoka krvi v ledvicah se zmanjša njihova funkcija izločanja vode. Vstane oligurija, ki so lahko različnih velikosti, z napredovanjem bolezni pa se dnevna diureza zmanjša na 400-500 ml na dan. Opazovano nokturija- prednost nočne diureze pred dnevno, kar je povezano z izboljšanjem delovanja srca ponoči. Relativna gostota urina se poveča, najdemo kongestivno proteinurijo in mikrohematurijo.

Eden najpogostejših simptomov zastoja krvi v sistemskem obtoku je edemi, ki so lokalizirani v spodnjih predelih, od spodnjih okončin. V začetnih fazah - v gležnjih, stopalih. Ko HF napreduje, se edem razširi na noge in stegna. Nato se pojavijo tudi v podkožju spolnih organov, trebuha in hrbta. Če je bolnik dolgo časa v postelji, je zgodnja lokalizacija edema spodnji del hrbta, križnica. Z velikim edemom se razširijo na podkožje celotnega telesa - pojavi se anasarca. Glava, vrat in zgornji del telesa ostanejo brez edema.V začetnih fazah HF se edem pojavi ob koncu dneva in izgine do jutra.Latentni edem lahko ocenimo po povečanju telesne mase, zmanjšanju pri dnevni diurezi in nokturiji. Svojo lokalizacijo malo spremenijo, ko se spremeni položaj bolnika. Gost edem traja dlje časa. Posebej se zgostijo na nogah s ponekodnim razvojem edema vezivnega tkiva, zaradi trofičnih motenj, predvsem v predelu nog, koža postane tanka, suha, pigmentirana. V njej nastanejo razpoke, lahko se pojavijo trofične razjede.

hidrotoraks(potenje v plevralno votlino). Ker plevralne žile spadajo tako v veliki (parietalna plevra) kot v mali (visceralna plevra) cirkulacijski krog, lahko pride do hidrotorksa, ko kri stagnira tako v enem kot v drugem krogu krvnega obtoka. včasih se izpodriva. mediastinalnih organov pod pritiskom, poslabša bolnikovo stanje, poveča zasoplost. Tekočina, odvzeta s punkcijo pleure, daje kazalnike, značilne za transudat - relativna gostota manjša od 1015, beljakovine - manj kot 30 g/l, negativen Rivalta test.

Transudat se lahko kopiči tudi v perikardni votlini, kar zoži srce in oteži delo (hidroperikard).

Ob stagnaciji krvi v želodcu in črevesju se lahko razvije kongestivni gastritis in duodenitis.Bolniki čutijo nelagodje, težo v predelu želodca, pojavi se slabost, včasih bruhanje, napenjanje, izguba apetita, zaprtje.

Ascites nastane kot posledica sproščanja transudata iz gastrointestinalnega trakta v trebušno votlino s povečanjem tlaka v jetrnih venah in venah portalnega sistema. Bolnik čuti težo v trebuhu, težko se premika ob velikem nabiranju tekočine v trebuhu, ki vleče trup bolnika naprej. Intraabdominalni tlak močno naraste, zaradi česar se diafragma dvigne, stisne pljuča in spremeni položaj srca.

V povezavi s hipoksijo možganov se razvijejo bolniki hitra utrujenost , glavobol, omotica, motnje spanja(nespečnost ponoči, zaspanost podnevi), razdražljivost, apatija, depresija, včasih se pojavi razburjenje, ki doseže psihozo.

Pri dolgotrajni HF se razvije kršitev vseh vrst presnove, posledično se razvije izguba teže, ki se spremeni v kaheksijo, tako imenovano srčno kaheksijo. V tem primeru se lahko oteklina zmanjša ali izgine. Pride do zmanjšanja mišične mase. Z izrazitim zastojem se ESR upočasni.

Objektivni klinični znaki CHF

Dvostranski periferni edem;

Hepatomegalija;

Otekanje in pulziranje jugularnih ven, hepatojugularni refluks;

Ascites, hidrotoraks (dvostranski ali desnostranski);

Avskultacija dvostranskih vlažnih hrupa v pljučih;

tahipneja;

tahisistola;

Izmenični impulz;

Razširitev udarnih meja srca;

III (protodiastolični) ton;

IV (presistolični) ton;

Naglas II ton nad LA;

Zmanjšanje prehranskega statusa bolnika med splošnim pregledom.

Najbolj značilni simptomi:

HF levega prekata HF desnega prekata

ortopneja (sedenje z znižano jogo) - povečanje jeter

crepitus - periferni edem

piskanje - nokturija

mehurčkast dih - hidrotoraks, ascites

Diagnostika

laboratorij: raven natriuretičnega peptida

instrumentalniO - radiografija in ehokardiografija.

Z zastojem v pljučih radiološko najdemo povečanje korenin pljuč, povečanje pljučnega vzorca in zamegljenost vzorca zaradi edema perivaskularnega tkiva.

Zelo dragocena metoda pri zgodnji diagnozi HF je ehokardiografija in ehokardioskopija. S to metodo lahko določite prostornino komor, debelino sten srca, izračunate MO krvi, iztisni delež in hitrost krčenja krožnih miokardnih vlaken.

Diferencialna diagnoza potrebno za kopičenje tekočine v plevralni votlini za rešitev problema hidrotoraksa ali plevritisa. V takih primerih je treba biti pozoren na lokalizacijo izliva (eno- ali dvostranska lokalizacija), zgornjo raven tekočine (horizontalno - s hidrotoraksom, Damuazovo črto - s plevritisom), rezultate študije. punktata, itd. Prisotnost vlažnih majhnih in srednje mehurčkov v pljučih v nekaterih primerih zahteva diferencialno diagnozo med kongestijo v pljučih in dodatkom hipostatske pljučnice.

Velika jetra lahko zahteva diferencialno diagnozo s hepatitisom, cirozo jeter.

Edemski sindrom pogosto zahteva diferencialno diagnozo s krčnimi žilami, tromboflebitisom, limfostazo, z benignim hidrostatskim edemom stopal in nog pri starejših, ki jih ne spremlja povečanje jeter.

Ledvični edem se od srčnega edema razlikuje po lokalizaciji (srčni edem ni nikoli lokaliziran v zgornjem delu telesa in na obrazu - značilna lokalizacija ledvičnega edema). Ledvični edem je mehak, gibljiv, zlahka premakljiv, koža nad njimi je bleda, nad srčnim edemom je cianotična.

Pretokkroničnaodpoved srca

Kronična HF napreduje iz ene stopnje v drugo in to se dogaja z različno hitrostjo. Z rednim in pravilnim zdravljenjem osnovne bolezni in same HF se lahko ustavi na stopnji 1 ali 2A.

Med HF lahko pride do poslabšanja. Povzročajo jih različni dejavniki - prekomerna fizična ali psiho-čustvena preobremenitev, pojav aritmij, zlasti pogosta, skupinska, polimorfna ekstrasistolična aritmija, atrijska fibrilacija; prenesena ARVI, gripa, pljučnica; nosečnost, ki povzroča povečano obremenitev srca; uporaba velike količine alkoholnih pijač, velikih količin tekočine, ki se jemlje peroralno ali intravensko; jemanje nekaterih zdravil (zdravila z negativnim) inotropnega delovanja - zaviralcev beta, kalcijevih antagonistov verapamilne skupine, nekaterih antiaritmičnih zdravil - etacizina, novokainamida, dizopiramida itd., Antidepresivov in antipsihotikov (klorpromazin, amitriptilin); zdravila, ki zadržujejo natrij in vodo - nesteroidna protivnetna zdravila, pa tudi hormonska zdravila (kortikosteroidi, estrogeni itd.).

Akutna srčno-žilna odpoved. Srčno popuščanje Simptomi, ki so najpogostejši pri

Naslovi: Družinska medicina/terapija. Urgentna medicina

tiskana različica

Razvrstitev po klinični resnosti

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja

Stopnje akutnega srčnega popuščanja. Stevensonova klasifikacija akutnega srčnega popuščanja

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja - resnost bolezni

Glavne vrste

Levi prekat

Desni prekat

Killip razredi

Po klinični resnosti

Akutno srčno popuščanje: vrste, simptomi, nujna pomoč:

Akutno srčno popuščanje - simptomi, zdravljenje, vzroki in znaki

Vzroki za akutno srčno popuščanje in dejavniki tveganja

Oblike bolezni

obdobja

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Akutna odpoved levega prekata

Akutno popuščanje desnega srca

Diagnostika

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Možni zapleti in posledice

Napoved

Preprečevanje

Vzroki bolezni

Mehanizmi nastanka in razvoja bolezni (patogeneza)

Klinična slika bolezni (simptomi in sindromi)

Diagnoza bolezni

Zdravljenje bolezni

Splošne informacije

Vzroki za srčno popuščanje

Dejavniki tveganja

Patogeneza

Motnje izmenjave plinov

edem

stagnirajoče spremembe v organih

Razvrstitev

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje

Diagnostika

Zdravljenje srčnega popuščanja

Napoved in preprečevanje

Kronična

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja (CHF)

Klasifikacija srčnega popuščanja, ki jo je predlagalo Newyorško združenje za srce in priporoča SZO (nuha, 1964)