Akutna odpoved ledvic vzrokov. Vzroki akutne odpovedi ledvic

Ledvična odpoved lahko povzroči kršitev funkcij drugih organov. Zdravljenje z začetkom zdravljenja vam omogoča, da v celoti obnovite izgubljene ledvične funkcije

Delo ledvic je očistiti kri in odstranitev filtrirnih izdelkov, žlindre iz telesa z urinom. Torej se razlikujejo stranski produkti metabolizma. Ostro poslabšanje tega dela ali njegova popolna ukinitev vzrokov sindroma - akutna odpoved ledvic (OPON). Posledično se pojavi neuspeh v očitno usklajenega elektrolita in izmenjave vode. Samoregulacijo telesa je grobo zlomljena. Kopičenje izdelkov izmenjave in tekočin krši preostale vitalne organe.

Vzroki in vrste

Akutna odpoved ledvic se nenadoma pojavi, vendar se na žalost ne pojavi, ampak se razvija kot odziv na patologijo ali močne zunanje dražljaje.

Izzvati dejavnike:

  • zastrupitev;
  • okužba;
  • ostrukcija;
  • vnetni procesi.

Šok ledvice je posledica pomembne izgube krvi: poškodbe, poškodbe, posledice operacij, splavov, opeklin, ozebline, nezdružljivost krvnih skupin med transfuzijami. Ko je strup onemogočen, razvija stanje strupenih ledvic. Izvajala je živosrebre pare, arzen, neužitne gobe, strupene ugrize, preveliko odmerjanje z zdravili, drogami, alkoholom, sevanjem.

Koncept "nalezljivih ledvic" je naveden s kompleksnimi oblikami mendochochacemije, leptospiroze, kolere. OPON IZKLJUČENO OBVESTILO (OSTRUBA) URINSKEGA TACTA. Parcela je ustvarjena s kamnom, rast tumorja, stiskanja v poškodbah sečnika, tromboze ali embolijo ledvičnih plovil.

Fatabal je lahko posledice vnetnih procesov v ledvičnih - akutnih pilonefritis (vnetje lockenk) ali glomerulonefritis (napolnjen glomeruli).

Nekroza srčnih tkiv v srčnem napadu, pomembna poškodba jeter ali trebušne slinavke prav tako zmanjšujejo pretok krvi v ledvicah, prehrani, nasičenosti s kisikom in povzroči OPN sindrom.

Obstaja klasifikacija ali ločitev OPN, odvisno od vpliva škodljivega faktorja:

  • prenalo - nastane pri različnih zunanjih razlogih (šok, hemoliza);
  • ledvični ali parenhim - zaradi notranje škode na ledvičnem tkivu;
  • zaposlena (obstruktivna) oblika nastane z zdravimi ledvicami, vendar v odsotnosti urina zaradi poškodb, ovir v sečil.


Preental in začetek OPN sta funkcionalna narava in ledvic - organska. Toda traja dolgo, in kmalu vse tri vrste postanejo ekološke.

Manifestacije in faze akutne odpovedi ledvic

Zaradi hitrega razvoja simptomov in njihovih kliničnih manifestacij je pojav ledvične odpovedi razdeljen na štiri faze:

  • začetni (trenutek kršitve dela ledvic, začetek delovanja faktorja, ki je povzročil OPN);
  • oliganurić (aktivna dejanja, ki jo povzroča faktor OPN, se kaže s padcem dnevne diureje);
  • poliurično (pomoč, diuresis se poveča);
  • preobrazba (obnavljanje dela).

Začetna faza lahko traja nekaj ur in, če ni ustavljena, teče na naslednjo. Značilnost je za letargijo, šibkost, zaspanost, slabost in pomanjkanje apetita, redkega urinka.

Naslednji fazi oliganurika. Zanj je značilen taki znaki:

  • majhna količina urina, ki je bila sproščena čez dan, manj kot 1/2 litrov;
  • urin temne barve;
  • hipertenzija;
  • otekanje;
  • srčna aritmija;
  • površinsko dihanje, piskanje, kratko sapo;
  • dspeptične motnje (driska, bruhanje);
  • v analizi urina je bilo ugotovljeno v veliki količini beljakovin (proteinurije) in krvi (hematurija);
  • v krvnih preskusih, prekomerna vsebina fosfatov, dušika, natrija, kalija, vendar nizka stopnja eritrocitov;
  • zavestna zavest do države Comatose;
  • imuniteta se zmanjša, zaradi česar je telo ranljivo za viruse in bakterije;
  • ravnotežje kislinske alkalne v telesu je zlomljeno.


To je težka in nevarna faza, ima lahko dodatne simptome, značilne za razvoj sistemskih procesov.

Naslednja faza se imenuje poliurična, značilna je znatno povečanje dnevnega volumna urina (DIURUS). Postopoma raste do dveh litrov in več na dan, vendar je pomanjkljivost, da veliko število kalija pušča z urinom. Zato so faze neločljivo povezane s takimi manifestacijami: \\ t

  • oslabitev (hipotenzija) motornih mišic v stanje nepopolne paralize;
  • napake v srčnem ritmu, bradikardia razvoja (nizko srce srca);
  • palor;
  • v analizah urina se zabeleži padec kazalnikov kreatinina in sečnin, gostoto in specifično težo.

S pravočasnim odpravo faktorja, ki je povzročil ledvično disfunkcijo, je delo ledvic obnovljeno kompetentno organizirano zdravljenje. Razmerje kalija, kalcija, natrija in drugih elektroliti, razmerje dušika se zmanjša, ravnotežje dušika se zmanjša. To je faza rekonstrukcije ledvic in lahko traja do enega leta.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

Zaplete, ki povzročajo OPN sindrom iz srčno-žilnega sistema, vključujejo hipertenzijo (povečani krvni tlak), aritmije, diakiritis in pomanjkanja krvnega obtoka. S strani živčnega sistema, depresijo, zmedenost, dezorientacijo.


Kršitvena bilanca sprememb v izmenjavi vode s soljo vodi do hipokalemija. Njeni znaki so izraženi v mišični šibkosti, do paralize in resne prekinitve v delu srca, do njegove postaje. Poleg tega, ko je postopek oblikovanja krvi zatiran, se zmanjša proizvodnja in pričakovana življenjska doba rdečih krvnih celic (eritrocitov), \u200b\u200bto je anemija je zlomljena.

Supresijo z neposrednimi neizbežnostjo preprečuje boj proti telesu z okužbo. To otežuje pogoj in je polno z dodatkom sistemskih vnetnih procesov.

Gastrointestinalni trakt se odziva na vrsto resnosti na področju želodca, dispeptične motnje (slabost, izginotje, bruhanje, stoli). Včasih se želodec reagira z uremičnim gastroenterokolitisom.

Diagnoza akutne odpovedi ledvic

Diagnosticiranje OPN ni težko, je pomembno opredeliti faktor, ki je povzročil kršitev. Za to uporabo laboratorijske in instrumentalne metode.

Ko OPN v skupnih kliničnih analizah, je visoka raven ESP in nizke hemoglobina in rdeče krvne celice. Najdemo rdeče krvne celice. Biokemični preskus krvi navaja visoko raven kreatinina, sečnine, kalija; Nizko vsebnost natrija in kalcija.

Določite velikost ledvic in prisotnost kamnov ali tumorjev v njih z ultrazvokom. In biopsija je potrebna za analizo stanja Parenchyma (ledvične tkanine). Ultrazvočne dopplerjeve posode ocenjujejo stanje obzidja ledvičnih plovil in hitrost pretoka krvi v njih.

EKG, pljuča in srčna radiografija so potrebna za oceno njihovega stanja v položaju metaboličnih motenj. Opazovanje znakov kršitve urina ali zmanjšanje njene količine čez dan, morate takoj stopiti v stik z urologom za nasvet.


Zdravljenje OPON.

Potek akutne odpovedi ledvic zahteva zdravstveno oskrbo metod intenzivne terapije v bolnišnici. V nasprotnem primeru se bo država poslabšala, spremenila v kronično obliko in bo postala nevarna za življenje.

Torej, če je OPN izzval gibljiv kamen ali zastrupitev strup, pooperativna krvavitev ali poškodba, je potrebna takojšnja nujna oskrba.

Algoritem zdravljenja začne odpraviti vzrok, ki je ustvaril OPN, in hkrati olajša splošno stanje.

V začetni fazi, za to letovišče do ekstrakorporrealna hemokrutiranje. Je strojna obdelava (hemosorpcija) krvi. Danes obstaja več načinov: imunosorpcija, kriofrureza, kaskadna plazmafereza, termoplasmosborizem.

V fazi Oligurije je potreben celovit pristop, stanje bolnika, starost in s tem povezane patologije. Kirurška izločanja je prikazana med ledvično odpovedjo. Razlog je grobanje kamna, parenhimotable OPN, ko se nekrotična mesta pojavijo v ledvicah.

Če je potrebno, je odpuščanje ledvic zahteva po odpravi vzroka OPN. Povezovanje s čistil krvi iz toksinov obstajajo z ledvičnimi in drugimi vrstami insuficienc glede na indikacije.

Poleg tega so takšni pristopi koristni:

  • polnjenje raztopin za kapljanje telesa (v skladu z indikacijami, ob upoštevanju oblike OPN);
  • odstranitev produktov razgradnje z osmotsko diuretiko, drogami, ki vsebujejo furosemid;
  • popravek tlaka in impulza, normalizacija pretoka krvi (dopamin);
  • srčna podpora za zdravila za srce;
  • antibakterijska terapija, če je okužba in vnetje;
  • simptomatsko zdravljenje s sorodnimi postopki;
  • nastrvo, da bi olajšali delo ledvic.

Prenajst in uvedena odpoved ledvic sta reverzibilna. Delovna dela z njimi je mogoče obnoviti.

Pod akutnim tečajem OPN, nujna pomoč v bolnišničnih pogojih, ki so hitro in na porabljenih shemah. S pravočasnim in ustreznim zdravljenjem se njegovi simptomi odstranijo, postopek samoregulacije v telesu pa se ponovno začenja. V najslabšem primeru se vse konča z izgubo ledvic.

Akutna odpoved ledvic (OPON) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna odpoved ledvic - sindrom, ki se razvija zaradi okvare ledvičnih procesov (ledvični pretok krvi, glomerularno filtracijo, izločanje kanalov, cevasto reapsorpcijo, koncentracijsko sposobnost ledvic) in značilno azotemijo, oslabljeno ravnovesje z vodo-elektrolitskim ravnotežjem in kislinskim bazom .

Akutna odpoved ledvic je lahko posledica Ppenala, ledvic in začetih motenj. Preental OPON se razvija zaradi motenj v pretoku pretoka ledvic, ledvic OPN - s škodo na ledvičnem parenhimu, je začela OPN povezana s kršitvijo odtoka urina.

Morfološki substrat OPN je akutna tubulonekozazmanjšanje višine meje krtače, zmanjšanje zlaganja osnovnih membran, nekroze epitela.

Predpinalno izolacijsko insuficienco je značilno zmanjšanje pretoka v krvi ledvic kot posledica vazokonstrikcije aferentnih arteriolov v pogojih kršitve sistemske hemodinamike in zmanjša prostornino kroženja krvi, funkcija ledvic je shranjena.

Vzroki Preental OPN:

    dolgoročno ali kratkoročno (manj pogosto) zmanjšanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih razlogov: posnjemoragične, travmatične, kardiogene, septične, anafilaktične, itd, obsežne operativne intervencije);

    zmanjšanje prostornine kroženja krvi (izguba krvi, plazmodotter, nedolžno bruhanje, driska);

    povečanje intravaskularnega rezervoarja, ki ga spremlja znižanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksi, anafilaksija);

    zmanjšanje srčnega izhoda (miokardni infarkt, srčno popuščanje, embolija pljučne arterije).

Ključni obroč patogeneze Prenalova OPON je močno zmanjšanje ravni glomerularne filtracije zaradi krvav afferenčnih arteriolov, krvi ranžiranja v Yucstaglomeralnem sloju in ishemiji kortikalne plasti pod vplivom poškodbnega faktorja. Zaradi zmanjšanja prostornine krvi, ki se perfuzijo skozi ledvice, se očistek metabolitov zmanjša in razvije azoteli. Zato nekateri avtorji pokličejo to vrsto OPN preental Azoteli.Z dolgim \u200b\u200bzmanjšanjem pretoka v krvi ledvic (več 3 dnevi) Precikel OPN gre v ledvični OPN.

Stopnja stopnje ledvic je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju proksimalnih tubulih (zniževanje višine meje krtače in površino osnovnih membran). Začetna ishemija pomaga povečati prepustnost membranskih celic kanala epitelij za ione [CA 2+], ki vstopa v citoplazmo, se aktivno prevaža s posebnim prevoznikom na notranji površini mitohondrijskih membran ali sarkoplazmičnega retikuluma. Pomanjkanje energije, ki se razvija v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov [CA 2+] vodi do celic celic, in mobilnega otroka, ki se oblikuje, se ustavijo tubule, s čimer se oteže anurijo. Obseg cevaste tekočine pod pogoji ishemije se zmanjša.

Poškodbe nefrocitov spremlja kršitev natrijevega reapsorpcije v proksimalnih tubulih in odvečnemu toku natrija do distalnih oddelkov. Natrij stimulira B. makula. densa. renina, pri bolnikih z OPN, se njena vsebina običajno poveča. Renin aktivira sistem Renin angiotenzin-aldosteron. Poveča se ton simpatičnih živcev in izdelkov kateholaminov. Pod vplivom komponent renin-apristen-aldosteron-aldosterona in kateholaminov, aferentne vazokonstrikcije in ledvične ishemije so podprti. V glomeruli kapilar, tlak pade in ustrezno, učinkovit tlak filtra zmanjša.

Z ostrim omejevanjem perfuzije skorjenega sloja, krva vstopi v kapilare Yukstaglomelar cone (Oxford Shunt), v kateri se stasis pojavi. Povečani tlak v tubulah spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija je najbolj občutljiva na njene distalne tubule, ki se manifestira z nekrozo cevastega epitela in bazalne membrane do cevaste nekroze. Obstaja trbanje tubulov z delci nekrotičnih epitelnih celic, jeklenk itd.

Pod pogoji hipoksije v možganskem sloju, sprememba dejavnosti arachadone kaskadnih encimov spremlja znižanje nastajanja prostaglandinov, ki imajo vazodilatator, ki deluje, in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, Bradykin) , ki neposredno vpliva na ledvične plovila in kršijo ledvično hemodinamiko. To pa prispeva k sekundarni škodi na ledvičnih tubulih.

Po obnavljanju pretoka krvi ledvic, nastajanje aktivnih moldslojev, prostih radikalov in aktiviranje fosfolipaze, ki ohranja motnje prepustnosti membran za ione [CA 2+] in podaljša oligursko fazo OPN. V zadnjih letih, za odpravo nezaželenega prevoza kalcija v celicah v zgodnjih fazah OPN, tudi v ozadju ishemije ali takoj po tem, ko je odpravljena, se uporabljajo blokatorji kalcijevih kanalov (nifedipin, verapamil). Sinergijski učinek opazimo, ko se inhibitorji kalcijevih kanalov uporabljajo v kombinaciji s snovmi, ki lahko zajemajo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninnukleotidi zaščitijo mitohondrijo pred poškodbami.

Stopnja ishemije ledvic je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju tubules, je možna razvoj vakuole distrofije ali nekroze posameznih nefons. Vakuolna distrofija se izloči v 15 dneh po prenehanju škodljivega faktorja.

Renacija Akutna odpoved ledvic Razvija zaradi ledvične ishemije, to je, da se pojavi sekundarno v primarni oslabljeni ledvični perfuziji ali v skladu z delovanjem naslednjih razlogov:

    vnetni proces v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijska žada, vaskulitis);

    endo- in eksotoksini (droge, radiopatruti, soli težkih kovin - živo srebro, svinec, arzen, kadmija, itd, organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, živalske strupe in rastlinskega izvora;

    obnova žilnih bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, ločevanje aintizma aorte, dvostransko trombozo ledvičnih žil);

    pigmenthemia - hemoglobinemia (intravaskularna hemoliza) in myologlobinemia (travmatična in nemadežna rabmioliza);

    toksikoza nosečnosti;

    hEPATORALNI SIRTOME.

Za ta tip OPN je značilna akutna kanalična nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksini, ki so pritrjeni na celice ledvičnih tubulov. Prvič, proksimalne tubule so poškodovane, distrofije in epitelium nekroza se pojavi, v poznejših - zmerne spremembe v interstiših ledvic. Poškodbe se ponavadi nepomembna.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice kanalov ledvic (akutna cevasta nekroza, nefrizo spodnjega nefrona, vasomotorske vasopatije). Akutna odpoved ledvic, ki jo povzročajo nefrotoksini, povzroča približno 10% vseh prihodkov od bolnikov v centrih akutne hemodialize.

Nefrotoksini povzročajo poškodbe tubuloepitelnih struktur različnih stopenj resnosti - od distrofije (hidropski, vakuool, balon, maščobe, hijanske vode) do delne ali masivne koagulacijske nekroze nekroze. Te spremembe se pojavijo zaradi reapsorpcije in polaganja v citoplazma makro- in mikrodelcev, kot tudi fiksiranje na celični membrani in v citoplazme nefrotoksinov, ki se filtrirajo skozi glomeralnega filtra. Pojav ene ali druge distrofije se določi z aktivnim faktorjem.

Nefrotoksičnost strupov " thiol Group "(živo srebro, krom, baker, zlato, kobalt, cink, svinec, bizmut, litij, uran, kadmij, bizmut, litij, uran, kadmij in arsenić) se kaže z blokado sulfhydryl (tiola) skupine encimskih in strukturnih beljakovin in a Učinek plazmoagulantov, ki povzroča masivno koagulacijo tubul. Sulea povzroča selektivni poraz ledvic - " suleum Nefrus ".Druge snovi te skupine se ne razlikujejo po selektivnih ukrepih in poškodbah ledvic, jeter in rdeče krvne celice. Na primer, značilnost zastrupitve z bakrom vitriom, bichomates, arzen vodik je kombinacija koagulacijske nekroze proksimalnih tubul z akutno hemoglobinurium nefrozo. V primeru zastrupitve z bichomates in arzenom vodik, je centolobolarna nekroza jeter s halemi in Chelaiturijo.

Zastrupitev etilen glikolza njegove derivate je značilno nepopravljivo uničenje znotrajceličnih struktur, ki se imenuje dystrofija balona.Etilen glikol in njene razkrojne produkte se rehabilizirajo celic epitelija ledvičnih tubulov, proizvajajo velik vakuool, ki premakne celične organele skupaj z jedrom za bazalne oddelke. Takšna distrofija se običajno zaključi z nekrozo kolilogije in polno izgubo funkcij prizadetih tubulih. Poseganje poškodovanega dela celice je možno tudi skupaj z vakuolom, in ohranjeni bazalni oddelki s potisnim jedrom je lahko vir regeneracije.

Zastrupitev dikloroetanmanj pogoste chloroform.ki ga spremlja maščobna distrofijanebrocite (akutna lipidna nefrizo) proksimalnih, distalnih tubulih in zank Genla. Te strupe imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo, ki spreminjajo razmerje med beljakovinskimi lipidnimi kompleksi v njem, ki ga spremlja zatiranje reabsorpcije v tubulih.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih enot (Hemoglobin, mioglobin)epitelske celice proksimalnih in distalnih tubulov vzrok dystrofija s padcem hialino.Pigmentne beljakovine, filtrirane skozi glomeralni filter, se gibljejo po cevi in \u200b\u200bpostopoma deponirajo na robu krtače v proksimalnih tubulih, delno reassorbirajo z nefrociti. Kopičenje pigmentnih zrn v epitelnih celicah spremlja delno uničenje apikalnih odsekov citoplazma in njihovo sekvestracijo v lumenu cevja skupaj s krtačo, kjer se oblikujejo zrnate in špecitne pigmentne cilindre. Postopek se odvija za 3-7 dni. V tem obdobju so neskladne pigmentne mase v lumnu tubul stisnjene, premaknjene na zanko gena in distalnih tubul. V apikalnih oddelkih epitelnih celic, ki so preobremenjeni s pigmentnimi granulami, se pojavi delna nekroza. Ločena pigmentne granule se pretvorijo v feritin in so dolge zamude v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglycoside.(Kanamicin, gentamicin, monomocin, neomicin, tobarmicin, itd) je povezan s prisotnostjo prostih amino skupin v svojih molekulih na stranskih verigah. Aminoglycosides v telesu se ne presnavljajo, 99% jih je nespremenjeno z urinom. Filtrirani aminoglikozidi so pritrjeni na apikalni membrani celic proksimalnih tubulov in zank, ki se vežejo na vezice, se absorbirajo s pitocitozo in varno v lizosomih epitelija kanala. Ob istem času, koncentracija zdravila v kortikalni snovi postane višja kot v plazmi. Za poškodbe ledvic je značilna aminoglycosides povečanje anionskih fosfolipidov v membranih, zlasti fosfatidilozitol, poškodbe mitohondrijskih membran, skupaj z izgubo znotrajceličnega kalija in magnezija, motnje oksidativne fosforilacije in pomanjkljivosti energije. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze kanala epitela.

Značilno je, da ioni [CA 2+] preprečimo pritrditev aminoglikozidov na meji krtače in s tem zmanjšajo nefrotoksičnost. Opozoriti je treba, da se cevasti epitelium regenerira po poškodbah aminoglikozidov, odporen na toksični vpliv teh zdravil.

Terapija osmotski diuretins.(Glukoza, Urea Solutions, Dextreens, manitol, itd) se lahko zapletena s hidropsko in vakuolno distrofijo nefrocite. Hkrati se osmotski gradient tekočin spreminja na obeh straneh cevaste celice - krvi, pranje cevja in farmacevtskega urina, spremembe v proksimalnih tubulih. Zato je možno premikati vodo v celice cevastega epitela iz peritabularnih kapilarov ali iz pikujenja urina. Hydropy epitelnih celic z uporabo osmotskih diuretinov se ohranja dolgo časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in \u200b\u200bnjihovo zamudo v citoplazmi. Zakasnitev vode v kletki dramatično zmanjšuje njegov energetski potencial in funkcionalnost. Zato osmotska nefroza ni vzrok OPN, temveč neželeni učinek zdravljenja ali posledica dopolnjevanja energetskih substtov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertenzivnih rešitev.

Sestava urina z ledvičnim OPN je blizu sestave glomerularnega filtrata: nizka delitev, nizka osmolarnost. Vsebina v urinu se poveča zaradi kršitve svoje reabsorpcije.

Stalna akutna odpoved ledvic Pojasnila se zaradi kršitve odtoka urina z urinskim traktom zaradi naslednjih kršitev:

    okluzijo urinarnega trakta z betoni ali krvnimi strdki;

    ostrukcija sečmi ali tumorja sečenja, ki se nahaja zunaj urinarnega trakta;

    tumorje ledvice;

    nekroza papila;

    hipertrofija prostate.

Kršitev odtoka urina spremlja razlaga urinarnega trakta (sečutla, lochs, skodelice, zbirne cevi, tubule) in vključitev sistema refluksa. Obstaja inverzna točka urina iz urinarnega trakta v intersticijskem prostoru ledvičnega parenhima (Pyelorenal refluks).Toda izrecno edem ne opazimo zaradi odtoka tekočine na sistemu venskih in limfnih plovil (Pelouveovo refluks).Zato je intenzivnost hidrostatnega pritiska na tubule in zaplet, je zelo zmerna, filtriranje pa se rahlo zmanjša. Izgubljene motnje pretoka krvi skoraj blok se pojavijo in kljub Annuriji deluje funkcija ledvic. Po odpravi ovire, je diureris obnovljena. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, pojavi OPN po obnavljanju prehoda urinarnega trakta hitro izginejo.

Z dolgo okluzijo in visok hidrostatski tlak, filtriranje in bližnji pretok krvi izginejo. Te spremembe v kombinaciji s stalnim refluksom prispevajo k razvoju intersticijskega edema in cevaste nekroze.

Klinični tok OPON.ima določen vzorec in uprizoritev, ne glede na vzrok, ki je povzročil.

    1. faza- kratkotrajna po tem času in konča po prenehanju faktorja;

    2. faza -obdobje Oligognuria (obseg ločenega urina ne presega 500 ml / dan), azoteli; V primeru dolgoročne Oligurije (up 4 tedensko) močno povečuje verjetnost razvoja kortikalne nekroze;

    3. faza- obdobje poliurije - zmanjšanje diureze s fazo poliurije (obseg ločenega urina presega 1800 ml / dan);

    4. faza- Obnovite funkcijo ledvic. Klinično najtežji teče 2. stopnjo.

Ekstracelična in intracelična hiperhirastracija se razvija, pogajanja o ledvični kislini (odvisno od lokalizacije poškodb kanala, ki acidoza prvega, 2., 3. člena je možna. Prvi znak hypapersydrate je zasoplost zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Nekaj \u200b\u200bkasneje se tekočina začne kopiči v votlinah, hidrotoraksu nastajajo, ascites, otekanje spodnjih okončin in v spodnjem delu hrbta. To spremljajo močno izrazite spremembe v biokemičnih kazalnikih krvi: azotelinion (kreatinin, sečnina, vsebnost sečne kisline), hiperkalemija, hiponatremija, hipoklorinemija, hipermagnias, hiperfosfatemijo.

Raven kreanov krvi se poveča ne glede na naravo pacientove prehrane in intenzivnosti proteinskega razpada. Zato kreatineing stopnja daje idejo o resnosti pretoka in napovedi z OPN. Stopnja nekroze katabolizma in mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hypercalemia nastane kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, ojačanega kalija iz celic, ki razvijajo ledvično acidozo. Hypercalemia 7.6 mmol / l Klinično kaže z motnjami srčnega utripa, dokler se srce ne ustavi; Hypoxicia se pojavi, vznemirljivost mišic z razvojem pri poznejši paralizi mišic se zmanjša.

Elektrokardiografski kazalniki za hiperkalemijo: T - Visoka, ozka, ozka, linija st je združena z Tung T; izginotje zob p; Evregulacija kompleksa QRS.

Hyperfosfatemia je posledica kršitve odstranitve fosfatov. Geneza hipokalcije ostaja nejasna. Kot pravilo, se premiki fosfor-kalcija homeostasis nadaljujejo asimptomatsko. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcijo, je možna pojavnost tetanije, konvulzije. Hiponatremija je povezana z zakasnitvijo vode ali prekomernim dajanjem. V telesu ni absolutne pomanjkljivosti natrija. Hipersulfamija, hipermagenija, praviloma nadaljujte asimptomatsko.

Za več dni se anemija razvija, katera je geneza pojasnjena s hiperhtimatizacijo, hemolizo eritrocitov, krvavitve, zaviranje eritropoetina izdelkov na toksine krvi. Običajno je anemija kombinirana s trombocitopenijo.

Za drugo stopnjo je značilen pojav znakov Uremije, medtem ko prevladujejo simptomi iz gastrointestinalnega trakta (odsotnost apetita, slabost, bruhanje, meteorizem, driska).

Pri imenovanju antibiotikov na začetku simptomi povečanja driske. Nato se driska nadomesti s zaprtjem zaradi ostre črevesne hipoline. V 10% primerov se opazijo prebavne krvavitve (erozija, razjede prebavil, motnje koagulacije krvi).

Pravočasna označena terapija preprečuje razvoj kome, sezimskega perikarditisa.

V obdobju oligurske faze (9-11 dni) je urin temne barve, preteledene proteinurije in cilindrorije, nadijuurij ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza plazmi osmolarnosti. Pri 10% bolnikov z akutnim interstitivnim nefrisom zdravila, je diureures ohranjena.

3. fazazanj je značilna okrevanje diurusa do 12-15 dni od začetka bolezni in poliurije (več kot 2 l / dan), ki ostaja 3-4 tedne. Geneza poliurije je pojasnjena z obnovo funkcije filtriranja ledvic in nezadostno funkcijo koncentracije tubul. V poliurični fazi raztovarjamo telo iz tekočine, ki se je nabralo med oligurskim obdobjem. Dehidracija, hipokalemija in hiponatremija so sekundarne. Resnost proteinurije se zmanjšuje.

Tabela 6.

Diferencialna diagnoza Preental in ledvic OP

Za diferencialno diagnozo Ppenala in ledvic OPS, se indeks izračuna z indeksom natrijevega frakcije in indeksa odpovedi ledvic (vključno s tabelo 6).

Izločamo natrijevo frakcijo (na + ex)

Na + urin: na + kri

Na + ex \u003d ------,

CR Urin: Kr kri

kjer na + urin in na + kri - vsebnost Na + v urinu in Crooiju, in CR-urinu in CR krvi - kreatinina vsebnost v urinu in krvi

Za Preental OPON je indeks izločanega natrijevega dela manj kot 1, z akutno tubuzno nekrozo, indeks je večji od 1.

Indeks ledvične odpovedi (IPN):

IPN \u003d ------.

CR Urin: Kr kri

Pomanjkljivost teh kazalnikov je, da so z akutnim glomerulonefritisom enako kot med PreElental OPN.

Patogenetski načini popravka z OPN: Portovanje BCC - plazme, raztopine beljakovin, poliglikanov, remooliglukin (pod nadzorom FVD);

    diuretične droge - manitol, furosemide - opere kanalne derive;

    preprečevanje hiperkalemije - 16 Uzinulin, 40% v 50 ml raztopine glukoze;

    preprečevanje hiperkalciemije - 10% v 20.0-30,0 ml raztopine kalcijevega glukonata (povečanje ravni ioniziranega CA 2+ zmanjšuje celično razburljivost);

    odprava acidoze je uvedba natrijevega bikarbonata.

Zdravljenje je tako namenjeno odpravljanju šoka, dopolnjevanja krvi, zdravljenja širjenja intravaskularne krvnega koagulacijskega sindroma, preprečevanja hiperstruacije, popravek kislinske in vodne elektrolitske bilance, odpravo Uremije.

Ledvična bolezen je nevarna država, ki vodi do zmanjšanja kakovosti življenja in vključuje nevarne zaplete, do smrti. Najpogostejša je akutna odpoved ledvic.

Akutna odpoved ledvic (OPN) - bolezen, ki se pojavi v primeru prenehanja delovanja ali zmanjšanja delovanja ene ali dveh ledvic. Bolezen se hitro razvija, ki ga spremlja močno poslabšanje stanja bolnika in razvoj močne zastrupitve. Po mednarodni klasifikaciji bolezni je diagnoza akutne odpovedi ledvic ICD 10 dodeljena razred N17.

Med diagnozo akutne odpovedi ledvic se simptomi začnejo hitro manifestirati. Izoliramo več stopenj bolezni, od katerih ima vsak poseben tok in je značilen za določeno stanje bolnika.

Začetno - se nadaljuje od 2-3 ur do 3 dni. Bolnik doživlja šibkost, zaspanost, dispeptične motnje se lahko pojavijo v obliki slabosti ali motnje prebave. Posebni znaki so odsotni.

Oliganuric - značilen z ostrim zmanjšanjem volumna urina, s spremembo barve. V OAM je protein, ki se razvije centomomični sindrom. Kri zazna visoko dušik, fosfate, natrij in kalij. Močna zastrupitev se razvija, do komatoza države, se splošna imuniteta zmanjšuje.

Popiril - Zmanjšanje dnevnega volumna urina močno nadomešča povečanje, hipotenzija razvija, zaradi pomivanja koristnih mineralov, vključno s kalijem. Razvoj aritmije je možen. Z ugodnim tokom in ustreznim zdravljenjem, v tednu, simptomi zbledi, izboljšanje stanja in kazalnikov krvi nastanejo.

Faza predelave - traja do leta, je, da dokončate obnovitev delovanja ledvic. Ob upoštevanju profilaktičnih ukrepov so rezultati ugodni.

Odvisno od vzrokov, ki jih povzroča bolezen, se razlikujejo naslednje vrste akutne odpovedi ledvic:

Za Pleental OPON je značilna ostra upočasnitev pretoka krvi ledvic. Iz razlogov vključujejo:

  • kardiovaskularne bolezni;
  • srčni aritmijski sindrom;
  • blokada pljučne arterije;
  • močna dehidracija;
  • kardiogeni šok.

Za ledvice OPN je značilna ostra sproščanje strupenih snovi zaradi ishemične škode na ledvičnih tkivih. Razlogi:

  • zastrupitev pesticidov;
  • prekomerna uporaba številnih zdravil, vključno z antibiotiki;
  • vsebnost hemoglobina v krvi;
  • akutni pielonefritis in druge vnetne bolezni.

POStrebalni OPN - je posledica obstrukcije urinarnega trakta, katerih vzroki so:

  • tumorske bolezni notranjih organov;
  • uretritis;
  • zožene poti zaradi številčnosti betok.

Vzroki akutne odpovedi ledvic so raznoliki. Poleg zgoraj navedenega se lahko bolezen pojavi zaradi penetracije bakterij iz drugih organov, zato lahko privede do razvoja bolezni, lahko celo običajne Arvi.

Diagnoza bolezni

Ker se primarni znaki ledvične odpovedi zlahka zamenjajo s simptomi drugih bolezni, je treba hraniti posebne laboratorijske teste in diagnostične ukrepe za diagnozo. Pri pregledu bo zdravnik zbral osebno in družinsko analizo, preučil stanje kože, bo določil prisotnost spremljajočih somatskih bolezni, poslušanje srčnega utripa, bo ocenila stanje limfnega sistema.

Nato se izvede celotna analiza urina in biokemični krvni test. Obstaja kapljica hemoglobina, razvoj levkocitoze in limfopije. Biokemija je diagnosticirana z zmanjšanjem hematokrita, ki označuje hiper hidžo. Poleg tega obstaja povečanje sečnine na 6,6 mmol / l in kreatinine vrednosti - do 1,45 mmol / l. Zmanjšanje kalcija, kalija, natrija, fosfata, zmanjšanje kazalnikov kislosti je mogoče zaznati.

V urinu se nahajajo hije in zrnate cilindre, se povečajo eritrocite in levkociti, delež deleža se znatno zmanjša. Možno je povečati raven eozinofilcev v akutni jade. Med diagnozo akutne odpovedi ledvic je patogeneza odvisna od vzročno sredstvo bolezni in oblike bolezni. Da bi to ugotovili, kot tudi za potrditev ali zanikanje akutne odpovedi ledvic, se izvede ultrazvočna študija ledvic in mehurja. Obstaja povečanje obsega notranjih organov, prisotnost betok v zvestih in sečil.

Za boljše raziskave, cistoskopijo (študija urinarnega mehurčka) in sereteroskopije (seretra endosocopy), kot tudi radionuklide raziskovalne metode, ki omogočajo oceno stanja notranjih organov z uvedbo kontrastnega sredstva.

Poleg tega se izvede študija srca, EKG, CT, MRI, angiografije, rentgenske barve prsnega koša (za odpravo kopičenja tekočine v svetlobnih pleurasih), se izvede radiokotonska skeniranje ledvic. V posebej hudih primerih je mogoče priporočiti biopsijo in dvostransko kiterizacijo Lochank.

Značilnosti zdravljenja

Med diagnozo akutne ledvične odpovedi se zdravljenje takoj imenuje. Priprave, predpisane za bolezni, se določijo s pogledi in fazami bolezni.

V začetni fazi akutne ledvične odpovedi je osnova za zdravljenje sočasne bolezni, ki je povzročila disfunkcijo dela ledvic. V primeru kardiogenega šoka, predpisana terapija, namenjena normalizaciji srčne dejavnosti, odpravo aritmije in predelave pretoka krvi. S kemičnim ali zastrupitvijo hrane se odstranijo sindromi akutne zastrupitve. S prisotnostjo betone v medenici, jih čistijo, uporabljajo tudi metode, ki vam omogočajo, da se znebite kamnov. V primeru, da klinika bolezen obvezuje, predpisuje antitumorsko terapijo.

Če je bolezen diagnosticirana v oligurski fazi, se diuretics predpisuje, zlasti furasimid, manitol, 20-odstotno raztopino glukoze in insulina. Da bi preprečili dehidracijo telesa, dopamin intravensko uvaja intravensko, kot tudi druga zdravila, da obnovijo ravnotežje elektrolitov. S hudimi vnetljivimi postopki so predpisani antibiotiki. Vsa obravnava se izvaja izključno v pogojih bolnišnice za preprečevanje razvoja zapletov in pojava stranskih učinkov. Priporočljivo je tudi, da izvedemo zdravega načina življenja in upoštevamo posebno prehrano z zmanjšano vsebnostjo beljakovin in soli.

Če je priporočena bolezen klinika, ki jo priporočamo manifestacije nevarnih simptomov, kirurški poseg ali povezava s sistemom hemodializacije. Slednje se uporablja v primeru hitro razvitega opozarjanja telesa, če se ravni sečnine v analizi dvigne na 24 mmol / l, kalij pa diagnosticiran pri 7 mmol / l. Poleg tega je postopek dialize predpisan z neučinkovitostjo konzervativnega zdravljenja, resno stanje bolnika, stanje kroničnega ketocidoze.

Značilnosti poteka bolezni pri otrocih

Akutna odpoved ledvic pri otrocih - bolezen je precej redka, vendar zelo nevarna. Ne tako dolgo nazaj, je imela zelo negativne posledice do smrti. Bolezen se kaže zaradi nenadnega poslabšanja blaginje, okvarjenega elektrolitskega ravnovesja, močne zastrupitve in glavobola ter je značilna hipoksija ledvičnih tkiv, kot tudi škodo na tubulah.

Akutna odpoved ledvic pri otrocih na ozadju bolezni, kot so:

  • nefritis;
  • nalezljive bolezni urinarnega sistema;
  • strupenega šoka;
  • intrauterine okužbe in hipoksija;
  • hemoglobin in mioglobinuria;
  • ledvična ishemija.

Tudi nagnjenost k nastanku bolezni je lahko banalna hipotermija, zadušitev, odpoved dihal, asfiksija - v novorojenčkih. Pri mladih bolnikih sta različna dva oblika bolezni: funkcionalna in organska.

Funkcionalna akutna odpoved ledvic pri otrocih nastane ob ozadju dehidracije in kršitve pretoka krvi skozi plovila. Ta oblika bolezni je slabo diagnosticirana, vendar je reverzibilna. Velika nevarnost je organska oblika bolezni. Bolezen, ki jo je pokazala letargija, pallery in suha koža, je izrazila simptome.

Obstaja nizka količina urina, slabost, omotice, možno je pojaviti bruhanje in tahikardija, pogosto razvija agetronomski sindrom, ki se kaže zaradi nedolžnega bruhanja in ostre dehidracije. V posebno hudih primerih se v pljučih poslušajo mokre robčke, ki se pojavlja tveganje za razvoj komoremije.

Ko se pojavi vsaj eden od simptomov, mora otrok takoj hospitalizirati. Nega v sili za akutno ledvično odpoved bo takoj opravljena. Vključuje ukrepe za obnovitev preostale elektrolita, kompenzacije tekočine v telesu. Terapija je imenovana tudi nad glavno boleznijo, ki je povzročila problem pri delu ledvic.

Preostali terapevtski ukrepi pri otrocih se ne razlikujejo od odraslih. Pomembno je, da se bolezen povleče na konec in ne pusti vse na vzorcih po izginotju glavnih simptomov. V povprečju je zdravljenje hudih oblik pri mladih bolnikih traja 3-6 mesecev. Če dela ledvic ne povrnete v celoti, se lahko razvije kronična oblika bolezni.

Kronična ledvična odpoved

Če akutna oblika bolezni ni uspela popolnoma zdraviti, odstraniti vse možne vzroke, in disfunkcijo ledvic je bila opažena 3 mesece in več, se razvije kronična oblika bolezni. Njegovi simptomi se počasi rastejo, od pretirane šibkosti in hitrega utrujenosti pacienta in konča z razvojem srčne astme in pljučnega edema. Drugi simptomi kronične ledvične odpovedi vključujejo:

  • suhost in grenkoba v ustih;
  • pogoste krče;
  • izguba apetita;
  • bolečine v spodnjem delu hrbta;
  • pogoste glavobole in tlačne kapljice.

Med boleznijo se lahko razvijejo notranje krvavitve, zmanjšajo odpornost telesa na različne okužbe, možno je pogosta omotica, do izgube zavesti. Zaradi razlogov, ki spodbujajo kronično odpoved ledvic, vključujejo sladkorne bolezni, različne nalezljive bolezni, bolezni kardiovaskularnega sistema, kronični glomerulonefritis, urolitiaz, ledvično polikastoza, toksična zastrupitev.

Akutna in kronična ledvična odpoved se diagnosticira enako, pri rezervaciji, ki v kronični obliki bolezni, kazalniki ne smejo biti tako visoki, ampak da ostanejo daljši čas. Zdravljenje je prav tako podobno. Če se bolezen hitro razvija, lahko zdravnik priporoči odstranjevanje ne-delovnega postopka ledvic ali hemodialysis in peritonialne dialize.

Razlika med slednjim je, da je med hemodializo občasno filtriranje plazemske krvi skozi umetno ledvično napravo, da se očistimo krvi in \u200b\u200bodstranitev toksinov, in med plenylone dializo, čiščenje se pojavi neposredno skozi pacientovo peritoneum s posebnim kateter, opravljen v raztopino pacientovega krvnega dializacije.

Prehrana z odpovedjo ledvic

Zdravljenje kakršne koli oblike ledvične odpovedi je nemogoče brez upoštevanja posebne prehrane. Ker je bolezen povezana s kršitvijo dela ledvic, je dieta z akutno odpovedjo ledvic značilna znižanje beljakovin (do 50 gramov na dan), sol, prav tako pa bi morala biti omejena poraba mastne, ostre, ocvrte hrana.

Prehrana ima visoko kaloričnost, bogata z uporabnimi maščobami in ogljikovimi hidrati. Ne sme biti zanemarjena s svežo zelenjavo in sadje, uporabo jagodnega sadja, sokov in kompotes, je priporočljivo tudi, da vključite polnopravni kruh v prehrano, kot tudi pečenje na osnovi koruze in riževe moke.

Kaša, juhe, zelenjavni enolončnice, nizko maščobne juhe se vzamejo kot osnova prehrane, so dovoljene z uporabo stročnic, matic, suhega sadja. V omejenih količinah je mogoče uporabiti maščobne ribe, kaviar, fermentirane mlečne izdelke, semena, jajca.

  • pijače, ki vsebujejo kofein;
  • čokolada;
  • radish kosti in mesne juhe;
  • alkoholne pijače;
  • ostre začimbe;
  • dimljeni in konzervirani izdelki;
  • gobe.

V nasprotnem primeru je treba hrano med akutno in kronično odpovedjo ledvic izbrati pod vsakim bolnikom posebej. Opozoriti je treba, da v obdobjih poslabšanja, bi morali zategniti prehrano, popolnoma odstraniti sol, zmanjšati količino proteinov na 20 gramov na dan, in bolj verjetno uporabo živalskih beljakovin kot zelenjavo. Zato v akutni obliki bolezni ne bi smela ostati na fižolu, različnih oreh in suhega sadja. Kljub temu bi morala biti hrana užitek, zato je vredno eksperimentirati z recepti, da bi dobili okusne jedi iz cenovno dostopnih sestavin.

Zapleti ledvične odpovedi

Zapleti v akutni in kronični ledvični izpad se razvijajo v odsotnosti pravočasnega zdravljenja in ne izpolnjujejo priporočil strokovnjaka.

V primeru akutne oblike je stopnja tveganja odvisna od stopnje bolezni, stanja katabolizma, prisotnosti oligurije in nefrotskega sindroma. V tem primeru obstaja tveganje za resno zastrupitev s proizvodi izmenjave in mineralov, koncentracija v krvi, od katerih se stalno raste. Z ustrezno pozornost pri akutnem okvari ledvic se razvije hiperkalemija. Ob doseganju kritičnih vrednosti lahko ta pogoj pomeni resne težave s srcem, do smrti.

Bolezni lahko povzročijo močne spremembe v krvi, ki dokazujejo anemijo ali povzročajo imunske motnje. Bolniki s kronično obliko bolezni je potrebno opazovati mejno previdnost in se izogibajte stikom z nezdravimi ljudmi. Njihovo telo, več kot drugi, je predmet okužbe, ki se lahko hitro razvije in vodi do pacientove smrti.

Prav tako je mogoče razviti bolezni nevrološke narave in nastanek akutnega srčnega popuščanja. V hudih primerih akutne odpovedi ledvic, gastroenterokolitisa, ki povzroča črevesne krvavitve, ki se razvija, ki še dodatno otežuje stanje bolnika.

V primeru kronične oblike bolezni se aktivno izpiranje pojavi iz kalcijevega organizma, ki vodi do povečane krhkosti kosti. Iz nevrologije, pogostih napadov, polne ali delne izgube zavesti se lahko pojavijo duševna zaostalost. Nosečnice s kronično odpovedjo ledvic zahtevajo posebno pozornost. Razvoj bolezni ali pojava poslabšanja lahko privede do prekinitve nosečnosti in grožnje matere življenja.

Preprečevanje bolezni

Če se simptomi akutne oblike bolezni ustavijo ali odstranijo obdobje poslabšanja pri kroničnih bolnikih, mora bolnik sprejeti celo vrsto ukrepov, da se bo bolezen kmalu vrnila ali takoj umaknila:

  • Upoštevajte strogo prehrano. Tudi če je prišlo na vztrajno izboljšanje, se ne smete nagniti na beljakovinsko hrano. In če bolnik še vedno omogoča meso, potem pustite, da je kuhano ali pečeno, dobro, ne glede na to, kako kaditi in ne akutno.
  • Zavrnete alkohol ali zmanjšati njegovo porabo.
  • Omejijo uporabo pijač kablov.
  • Ohranite težo. Če vam stanje omogoča igranje športa ali, vsaj več hoje po svežem zraku.
  • Previdno upoštevajte vsa priporočila zdravnika, ne da bi preskočili, da sprejmejo vse pripravke, imenovane za zdravljenje.
  • Zavrača kajenje.
  • Izogibajte se iskanju v dimljenih sobah, ki delajo s pesticidi.
  • Zmanjša tveganje za vse toksine od zunaj.
  • V primeru žarišča vnetja na katerem koli področju telesa, jih takoj ustaviti, da bi se izognili širjenju okužbe.

Akutna odpoved ledvic je nevarna bolezen, ki vodi do resnih napak pri delu telesa, do smrti. Nihče ni zavaroval proti bolezni. Vendar je mogoče znebiti zapletov. Glavna stvar je obrniti na ozek specialist v času in izpolnite vsa priporočila ne le v fazi poslabšanja, temveč tudi v celotnem obdobju rehabilitacije.

Akutna odpoved ledvic, Sokr. OPN - kompleks motenj, ki se razvija kot posledica kršitve vseh funkcij ledvic.

Vzroki akutne odpovedi ledvic

Vsi razlogi, ki vodijo do kršitve dela ledvic, je mogoče razdeliti na ledvične in outmande. Iz opredelitve izhaja, da prva skupina vključuje te razloge, ki povzročajo spremembe ledvic z njihovimi neposrednimi ukrepi na njih. Plovila vstopajo v različne ledvične čase, nekatera zdravila, kot tudi bolezni ledvic (vnetne in neprijavljene) in njihove poškodbe.

Nedortoratni razlogi vključujejo različne krvne patologije in strešne kritine, šoke in nekatere sistemske bolezni.

Mehanizmi za razvoj akutne odpovedi ledvic in njenih posledic

Akutna odpoved ledvic je sekundarna bolezen, za katero so označene manifestacije glavne patologije, nato pa simptomi ledvic.

Osnova patogeneze bolezni je ledvice ishemije. Njegov razlog je prestrukturiranje pretoka krvi ledvic: krvavitev v plovilih Yucstaglomerary sistema pri zmanjšanem tlaku v podrobnem glerulumu arteriolov pod šestdesetimi milimetri živega živega stebra. To vodi do ishemije skorjenega sloja ledvic.

Potem je emisija kateholaminov v krvi, aktiviranje sistema renin-aldosterona, proizvodnjo antidiuretskega hormona, vazokonstrikcije z epitelitijo ledvične cevi, povečanje koncentracije kalcija in prostih radikalov v njem.

Hkrati z issemikacijo tubulov, je škoda na njihovih endotoksinov.

Neepitelium tubul vodi do izhoda infiltrata v tkivo z tvorbo edema. Prav tako krepi ledvično ishemijo in zmanjšuje glomerularno filtracijo. Kalcij prodre v citoplazmo v celični mitohondriji, ta prehod zahteva veliko energije - amitrsferaza molekul. Pomanjkanje energije, nato pa vodi tudi do nekroze celic tubules, njihovo strmu in anourcing.

To je univerzalni mehanizem za oblikovanje akutne odpovedi ledvic.

Vendar pa obstajajo tudi ločene oblike ledvične odpovedi, značilne za eno ali drugo patologijo.

Na primer, DVS sindrom skupaj z nekrotično poškodbo kortikalne plasti ledvic se pojavi med porodniško patologijo, sepso, različne oblike udarca, sistemske rdeče loll.

Med mielom in hemolizo se ledvična ishemija razvije, ko veže protein cevastega z mioglobinom in hemoglobinom.

Patogeneza ledvične disfunkcije je posledica odlaganja kristalov v razsvetljenju tubul. Preveliko odmerjanje pripravkov sulfonamida in nekaterih drugih zdravil ima podoben mehanizem za oblikovanje patologije.

Kronično nekrotiko se razvije na podlagi diabetesa mellitusa, alkoholizma, anemije, nefropatije. V tem primeru se akutna odpoved ledvic pojavi zaradi ovir seretov krvnih strdkov in nekrotičnih papilov.

Z gnojnim pilonefritisom, akutno ledvično odpoved razvija na podlagi papilitisa in vodi do Uremije. Pogosto ga spremlja otekanje ledvic, apostatov in bakterijskega šoka.

Pogosto so vzroki akutne odpovedi ledvic bolezni bolezni ledvičnih arterij, ki jih spremlja njihovo vnetje. Za nerritični arteritis je značilen pojav več anevrizme, trombotične mikroangiopatije ledvičnih plovil, arteriodiodikoze. To najdemo v malignem hipertenzivnem bolezni, sklerodermični ledvici, trombotični trombocitopenični vijolični vijolični.

Ne glede na vzroke za ledvično odpoved se najprej zmanjša filtracijska zmogljivost nefronov. To vodi do zmanjšanja dnevne diureje in povečanje toksinov krvi. Potem je tu neravnovesje voda in krvnih elektrolitov. Tako kršitev delovanja ledvic vpliva na stanje celotnega telesa osebe. In maligna odpoved ledvic pripelje do smrti bolnika.

Stopnje akutne odpovedi ledvic in klinike

Začetna faza akutne odpovedi ledvic.

V tem koraku, ko so spremembe funkcij ledvic minimalne, le rahlo zmanjšanje števila diureis (razmerje med izbranim tekočino) govori o nevarnosti ledvične odpovedi. To dejstvo je treba upoštevati, zlasti če se pojavi v ozadju katere koli bolezni.

Oder oligognuria.

Na tej stopnji motnje funkcij ledvic postane bolj vidna. Skupna diureza se zmanjša za vsaj 75%. Povečanje strupenih snovi v krvi povzroča povečanje pogostosti dihalnih gibanj (tahipnee) in srčne okrajšave (tahikardija). Zmanjšanje količine urina, zato povečanje tekočine v telesu vodi do videza edeme in povečanje krvnega tlaka.

V odsotnosti zdravljenja, se Diuresis hitro zmanjšuje na 0 in OPN gre v naslednjo stopnjo, ki se zelo pogosto lahko konča s smrtjo.

Oder poliurije.

Masovna smrt nefronov, vključno s tubulami, krvna plazma se začne premikati v urinske kanale (ker ga tuber ne absorbira), kar vodi do močnega povečanja diureze veliko višje od norme. To se imenuje Polyuria, ki je služila kot razlog za ime te faze.

Poleg poliurije je tahikardija več kot 120-150 udarcev na minuto, Tachipne 30 ali več, dihal premika, suha koža in njegovo povišano piling, zatiranje zavesti, do razvoja komo.

Simptomatike akutne odpovedi ledvic

Na začetku nastanka ledvične napake se pojavijo simptomi osnovne bolezni, ki vodi do razvoja akutne ishemije. Ti vključujejo naslednje:

  • znaki zastrupitve
  • simptomi šoka
  • manifestacije primarne bolezni.

Za zgoraj navedene značilnosti so simptomi ledvic pridruženi: Zmanjšanje diurusa na štiristo mililitrov urina na dan, to je, da se Oligurija razvija. In v prihodnosti, Diureis prihaja do petdeset mililitrov na dan z razvojem Annurije.

To spremlja pojav slabosti, pomanjkanje apetita, bruhanje. Potem se simptomatične naraščajo in se pojavijo takšne klinične manifestacije patologije:

  • zaspanost,
  • inhibicija.
  • kršitve zavesti
  • konvulzije
  • halucinacije
  • suha koža
  • palor s krvavitvami,
  • otekanje,
  • globoko dihanje
  • tahikardija,
  • arritmija,
  • hipertenzija,
  • napihnjenost,
  • driska.

- potencialno reverzibilno, nenadoma, ki se pojavi izrazita kršitev ali prenehanje delovanja ledvic. Kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorna, izločanja in filtracije), izrekajo spremembe v ravnovesju vode in elektrolit, hitro naraščajočo azotemijo. Pri razvoju OPN se razlikujejo 4 zaporedne faze: začetno, oliganurično, diuretično in okrevanje. Diagnostika se izvaja v skladu s kliničnimi in biokemičnimi preskusi krvi in \u200b\u200burina, pa tudi instrumentalne študije urinarnega sistema. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko zdravljenje, metode ekstrakorporrealnega hemokrutiranja, vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka in diureze.

Akutna odpoved ledvic - potencialno reverzibilna, nenadoma prišlo do kršitve ali ustavitve delovanja ledvic. Kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorna, izločanja in filtracije), izrekajo spremembe v ravnovesju vode in elektrolit, hitro naraščajočo azotemijo.

Dodelite naslednje oblike OPN:

  • Hemodinamic. (Preental). Nastane zaradi akutnih hemodinamskih motenj.
  • Parenhimatous. (ledvica). Vzrok postane strupena ali ishemična lezija ledvičnega parenhima, manj pogosto - oster vnetni proces v ledvicah.
  • Obstruktivna (Sodoben). Zaradi akutne obstrukcije urinarnega trakta.

Etiologija Preental OPON

Prenajst OPN se lahko razvije pod državami, ki jih spremlja znižanje srčne izhoda (s pljučno tromboembolijo, srčno popuščanje, aritmije, srčni tamponade, kardiogeni šok). Pogosto razlog za zmanjšanje števila zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, asciti, ki jih povzroča ciroza jeter), postane nekoliko. Lahko se pojavi zaradi izrazite vazodilatacije, ki se pojavi v bakterialiotoksičnem ali anafilaktičnem šoku.

Etiologija Renad OPON.

Pojavi se s toksičnim učinkom na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, bakrenih soli, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se z nenadzorovano tehniko nefrotoksičnih zdravil (protitumorska zdravila, več antibiotikov in sulfanimamidov). Redgene snovi in \u200b\u200bnaštete zdravila, dodeljena v običajnem odmerku, lahko povzročijo, da bolniki z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo ledvični OPN.

Poleg tega se ta oblika OPN pojavi, ko kroži v krvi velike količine mioglobina in hemoglobina (z izrazito makrohemaglobinurijo, transfuzijo nezdružljive krvi, dolgotrajne kompresije tkiv med poškodbami, narkotika in alkoholnima koma). Manj pogosto je razvoj ledvičnega OPON posledica vnetne bolezni ledvic.

Etiologija začetnega OPON

Razvija se z mehansko kršitvijo prehoda urina med dvostransko obstrukcijo kamnov sečil. Manj pogosto pojavljajo med tumorji prostate, mehurjem in gozdarji, tuberkuloznimi lezijami, sečnice in periurureritisom, distrofijske lezije retroperitonealnih vlaken.

S hudimi kombiniranimi poškodbami in obsežnimi kirurškimi intervencijami je akutna odpoved ledvic posledica več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, nefrotoksična zdravila).

Simptomi OPN.

Štirje faze akutne odpovedi ledvic so izolirana:

Stanje bolnika je odvisno od glavne bolezni, ki povzroča OPN. Klinično začetna faza običajno ni zaznana zaradi pomanjkanja znakovnih simptomov. V tej fazi se pojavi propad cirkulacije, zato poteka neopaženo. Neposebni simptomi OPN (zaspanost, slabost, nobena apetit, šibkost) so prikrita z manifestacijami glavne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Annurija se redko pojavi. Količina ločenega urina je manjša od 500 ml na dan. Navedena izrazita proteinurija, azoteli, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija, presnovna acidoza. Obstaja driska, slabost, bruhanje. V edemu pljuč se zaradi hiperifuntov pojavi pomanjkanje dihanja. Bolnik se upočasni, drone, lahko gre na koga. Pogosto razvija perikarditis, sezomski gastroenterokolitis, zapleteno s krvavitvijo. Bolnik je odvisen od okužbe zaradi zmanjšanja imunosti. Pankreatitis, stomatitis je vapotitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanuarska faza OPON se razvija v prvih treh dneh po izpostavljenosti. Kasneje se razvoj oliganske faze šteje za prognostno neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje Oligurija se lahko skrajša do nekaj ur ali podaljša do 6-8 tednov. Dolgoročna oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s spremljajočo vaskularno patologijo. Z oligurično stopnjo OPN, ki je trajala več kot mesec, je treba izvesti dodatno diferencialno diagnozo, da odpravite progresivni glomerulonefritis, ledvični viskulitis, okluzijo ledvične arterije, razpršeno nekrozo ledvičnega lubja.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureze se postopoma povečuje in doseže 2-5 litrov. Obstaja postopoma obnavljanje ravnotežja z vodo in elektrolit. Hipologiamija je možna zaradi pomembnih izgub kalija z urinom.

Obstaja nadaljnja obnova delovanja ledvic, ki zasedajo od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti OPON.

Resnost motenj, značilne za ledvično odpoved (zakasnitev tekočine, azoteli, oslabljena voda in elektrolitska bilanca) je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti Oligurije. Z izrecno oligiro se zmanjšuje raven glomerularne filtracije, sproščanje elektrolitov, izdelkov za izmenjavo vode in dušika se znatno zmanjša, kar vodi k bolj izrazit spremembam krvnega sestavka.

Z Oligurijo se poveča tveganje za razvoj vodne in solne sušenja. Hiperkalemija pri akutne ledvične odpovedi je posledica nezadostne odstranitve kalija pod ohranjajočo stopnjo izpusta iz tkiv. Pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi Oliginije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri takih bolnikih lahko govori o eksogenem (krvi transfuzijo, droge, prisotnost v prehrani izdelkov, bogatega s kalijem) ali Engend (hemoliza, uničenje tkiva) kalijevo obremenitev.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko kalijev nivo presega 6,0-6,5 mmol / l. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti mišic. V nekaterih primerih se razvije počasni tetrapiri. Obstajajo spremembe v EKG. Amplituda računalnika se zmanjša, interval P-R se razvije, Bladikardija razvija. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči ustavitev srca.

Na prvih dveh fazah OPN, hipokalcije, hiperfosfamije so opazili slabo izrazite hipermagenije.

Posledica izrazite azotemije je zatiranje eritropozo. Pričakovana življenjska doba rdečih krvnih celic se zmanjša. Normocitarna normokromična anemija se razvija.

Depresija za imuniteto prispeva k pojavljanju nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno odpovedjo ledvic. Dodajanje okužbe poteka potek bolezni in pogosto postane vzrok bolnikove smrti. Vnetje na področju pooperativnih ran se razvija, ustna votlina trpi, dihalni sistem, urinarne poti. Pogosto zaplet akutne ledvične odpovedi je sepsa, ki se lahko imenujemo tako gram-pozitivni in gram-negativni fluoro.

Omenili so zaspanost, zmedenost zavesti, zmedenost, zaviranje, izmenično z obdobji vzbujanja. Periferna nevropatija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih.

  • Zapleti iz kardiovaskularnega sistema

Ko OPN lahko razvije stagnirano srčno popuščanje, aritmijo, perikarditis, arterijsko hipertenzijo.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka neugodja v trebušni votlini, slabosti, bruhanju, izgubi apetita. V hudih primerih se razvije sezom gastroenterokolit, pogosto zapleteno s krvavitvijo.

Diagnoza OPON.

Glavni marker akutne odpovedi ledvic je povečati kalijevo in dušikove spojine v krvi na podlagi znatnega zmanjšanja količine urina, ki se sprošča na telo do stanja ANNOURIA. Količina dnevnega urina in zmožnost koncentracije ledvic ocenjuje rezultate Zimnitsky vzorec. Pomembno je spremljati takšne kazalnike biokemije krvi kot sečnine, kreatinin in elektrolitov. To so ti kazalniki, ki omogočajo ocenjevanje resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti zdravstvenih dogodkov.

Glavna naloga v diagnozi OPON-a je določiti njeno obliko. Za to se izvede ultrazvok ledvic in mehurja, ki omogoča prepoznavanje ali odstranjevanje obstrukcije urinarnega trakta. V nekaterih primerih se izvede dvostranska kateterizacija medenice. Če je oba katedra oba katedre tekoče v medenici, vendar ločitev urina ne opazimo po njih, je varno izključiti najbolj natančnost akutne odpovedi ledvic.

Po potrebi ocenite pretok v krvi ledvic, ki ga izvede USDG plovil ledvic. Sumi na cevasto nekrozo, akutni glomerulonefritis ali sistemska bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje OPON.

Zdravljenje v začetni fazi

Zdravljenje je usmerjeno predvsem na odpravo vzroka, ki je povzročila kršitev delovanja ledvic. Ko šok, je treba napolniti volumna krvi in \u200b\u200bnormalizirati krvni tlak. Pri zastrupitvi z nefrotoksini se bolniki sperejo z želodcem in črevesjem. Uporaba v urologiji takšnih sodobnih metod zdravljenja kot ekstrakorporrealna hemokrukcija vam omogoča, da hitro očistite telo od toksinov, ki so povzročili razvoj akutne odpovedi ledvic. V ta namen se izvajajo hemosorpcija in plazmafereza. V prisotnosti ovir je normalen prehod urina obnovljen. Če želite to narediti, odstranite kamne iz ledvic in sereterjev, operativno odpravo sečlanskih striktur in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Furosemide in osmotsko diuretiko so predpisani za stimulacijo diureze bolnika. Da bi zmanjšali vazokonstrikcijo ledvičnih plovil, se uvede dopamin. Določanje prostornine injicirane tekočine, razen izgub v uriniranju, bruhanju in praznjenju črevesja, je treba upoštevati izgube pri poteh in dihanju. Bolnik se prenese na krčenje prehrane, omeji pretok kalija s hrano. Izvajanje rane se izvede, odstranitev nekroznih območij. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati breme ledvične lezije.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem ravni sečnine do 24 mmol / l, kalij - do 7 mmol / l. Pričevanje za hemodialysis je simptomiredia, acidoza in hiperhidrata. Trenutno se neurmologi vedno bolj izvajajo zgodnje in profilaktične hemodialize, da se prepreči zaplete, ki izhajajo iz presnovnih motenj.

Umrljivost je predvsem odvisna od resnosti patološkega stanja, ki je povzročila razvoj OPN. O rezultatih bolezni vpliva na starost bolnika, stopnjo kršitve funkcije ledvic, prisotnost zapletov. Pri preživljanju bolnikov, ledvične funkcije popolnoma obnovljene v 35-40% primerov, delno v 10-15% primerov. 1-3% bolnikov potrebuje trajno hemodializo.

Akutna odpoved ledvic (OPON) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patoloških procesov. Akutna odpoved ledvic - sindrom, ki se razvija zaradi okvare ledvičnih procesov (ledvični pretok krvi, glomerularno filtracijo, izločanje kanalov, cevasto reapsorpcijo, koncentracijsko sposobnost ledvic) in značilno azotemijo, oslabljeno ravnovesje z vodo-elektrolitskim ravnotežjem in kislinskim bazom .

Akutna odpoved ledvic je lahko posledica Ppenala, ledvic in začetih motenj. Preental OPON se razvija zaradi motenj v pretoku pretoka ledvic, ledvic OPN - s škodo na ledvičnem parenhimu, je začela OPN povezana s kršitvijo odtoka urina.

Morfološki substrat OPN je akutna tubulonekoza Zmanjšanje višine meje krtače, zmanjšanje zlaganja osnovnih membran, nekroze epitela.

Predpinalno akutno odpoved ledvic je značilno zmanjšanje pretoka v krvi ledvic kot posledica vazokonstrikcije aferentnih arteriolov pod pogoji kršitve sistemske hemodinamike in zmanjša prostornino kroženja krvi, funkcija ledvic je shranjena.

dolgoročno ali kratkoročno (manj pogosto) zmanjšanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih razlogov: posnjemoragične, travmatične, kardiogene, septične, anafilaktične, itd, obsežne operativne intervencije);

zmanjšanje prostornine kroženja krvi (izguba krvi, plazmodotter, nedolžno bruhanje, driska);

povečanje intravaskularnega rezervoarja, ki ga spremlja znižanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksi, anafilaksija);

zmanjšanje srčnega izhoda (miokardni infarkt, srčno popuščanje, embolija pljučne arterije).

Ključni obroč patogeneze Prenalova OPON je močno zmanjšanje ravni glomerularne filtracije zaradi krvav afferenčnih arteriolov, krvi ranžiranja v Yucstaglomeralnem sloju in ishemiji kortikalne plasti pod vplivom poškodbnega faktorja. Zaradi zmanjšanja prostornine krvi, ki se perfuzijo skozi ledvice, se očistek metabolitov zmanjša in razvije azoteli. Zato nekateri avtorji pokličejo to vrsto OPN preental Azoteli. Z dolgim \u200b\u200bzmanjšanjem pretoka v krvi ledvic (več 3 Dnevi) Precikel OPN gre v ledvični OPN.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju proksimalnih tubulih (zmanjšanje višine meje krtače in površino bazalateralnih membran). Začetna Ishemija prispeva k povečanju prepustnosti membran celičnih epitelijev celic za ione, ki vstopa v citoplazmo, se aktivno prevaža s posebnim prevoznikom na notranjo površino mitohondrijskih membran ali v sarkoplazmičnem retikulumu. Nastajajo v celicah pomanjkanja energije zaradi ishemije in porabe energije pri premikanju ionov vodi do nekroze celic, in celičnega otroka, ki tvorijo tubule, poslabšajo anurijo. Obseg cevaste tekočine pod pogoji ishemije se zmanjša.

Poškodbe nefrocitov spremlja kršitev natrijevega reapsorpcije v proksimalnih tubulih in odvečnemu toku natrija do distalnih oddelkov. Natrij stimulira B. makula. densa. Renina, pri bolnikih z OPN, se njena vsebina običajno poveča. Renin aktivira sistem Renin angiotenzin-aldosteron. Poveča se ton simpatičnih živcev in izdelkov kateholaminov. Pod vplivom komponent renin-apristen-aldosteron-aldosterona in kateholaminov, aferentne vazokonstrikcije in ledvične ishemije so podprti. V glomeruli kapilar, tlak pade in ustrezno, učinkovit tlak filtra zmanjša.

Z ostrim omejevanjem perfuzije skorjenega sloja, krva vstopi v kapilare Yukstaglomelar cone (Oxford Shunt), v kateri se stasis pojavi. Povečani tlak v tubulah spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija je najbolj občutljiva na njene distalne tubule, ki se manifestira z nekrozo cevastega epitela in bazalne membrane do cevaste nekroze. Obstaja trbanje tubulov z delci nekrotičnih epitelnih celic, jeklenk itd.

Pod pogoji hipoksije v možganskem sloju, sprememba dejavnosti arachadone kaskadnih encimov spremlja znižanje nastajanja prostaglandinov, ki imajo vazodilatator, ki deluje, in sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, Bradykin) , ki neposredno vpliva na ledvične plovila in kršijo ledvično hemodinamiko. To pa prispeva k sekundarni škodi na ledvičnih tubulih.

Po obnovitvi pretoka krvi ledvic, nastanek aktivnih oblik kisika, prostih radikalov in aktiviranje fosfolipaze, ki ohranja motnje prepustnosti membran za ione in bo podaljšala oligursko fazo OPN. V zadnjih letih, za odpravo nezaželenega prevoza kalcija v celicah v zgodnjih fazah OPN, tudi v ozadju ishemije ali takoj po tem, ko je odpravljena, se uporabljajo blokatorji kalcijevih kanalov (nifedipin, verapamil). Sinergijski učinek opazimo, ko se inhibitorji kalcijevih kanalov uporabljajo v kombinaciji s snovmi, ki lahko zajemajo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninnukleotidi zaščitijo mitohondrijo pred poškodbami.

Stopnja ishemije ledvic je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju tubules, je možna razvoj vakuole distrofije ali nekroze posameznih nefons. Vakuolna distrofija se izloči v 15 dneh po prenehanju škodljivega faktorja.

Renacija Akutna odpoved ledvic Razvija zaradi ledvične ishemije, to je, da se pojavi sekundarno v primarni oslabljeni ledvični perfuziji ali v skladu z delovanjem naslednjih razlogov:

vnetni proces v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijska žada, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (droge, radiopatruti, soli težkih kovin - živo srebro, svinec, arzen, kadmija, itd, organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, živalske strupe in rastlinskega izvora;

obnova žilnih bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, ločevanje aintizma aorte, dvostransko trombozo ledvičnih žil);

pigmenthemia - hemoglobinemia (intravaskularna hemoliza) in myologlobinemia (travmatična in nemadežna rabmioliza);

Za ta tip OPN je značilna akutna kanalična nekroza, ki jo povzroča ishemija ali nefrotoksini, ki so pritrjeni na celice ledvičnih tubulov. Prvič, proksimalne tubule so poškodovane, distrofije in epitelium nekroza se pojavi, v poznejših - zmerne spremembe v interstiših ledvic. Poškodbe se ponavadi nepomembna.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice kanalov ledvic (akutna cevasta nekroza, nefrizo spodnjega nefrona, vasomotorske vasopatije). Akutna odpoved ledvic, ki jo povzročajo nefrotoksini, povzroča približno 10% vseh prihodkov od bolnikov v centrih akutne hemodialize.

Nefrotoksini povzročajo poškodbe tubuloepitelnih struktur različnih stopenj resnosti - od distrofije (hidropski, vakuool, balon, maščobe, hijanske vode) do delne ali masivne koagulacijske nekroze nekroze. Te spremembe se pojavijo zaradi reapsorpcije in polaganja v citoplazma makro- in mikrodelcev, kot tudi fiksiranje na celični membrani in v citoplazme nefrotoksinov, ki se filtrirajo skozi glomeralnega filtra. Pojav ene ali druge distrofije se določi z aktivnim faktorjem.

Nefrotoksičnost strupov " thiol Group " (živo srebro, krom, baker, zlato, kobalt, cink, svinec, bizmut, litij, uran, kadmij, bizmut, litij, uran, kadmij in arsenić) se kaže z blokado sulfhydryl (tiola) skupine encimskih in strukturnih beljakovin in a Učinek plazmoagulantov, ki povzroča masivno koagulacijo tubul. Sulea povzroča selektivni poraz ledvic - " suleum Nefrus ". Druge snovi te skupine se ne razlikujejo po selektivnih ukrepih in poškodbah ledvic, jeter in rdeče krvne celice. Na primer, značilnost zastrupitve z bakrom vitriom, bichomates, arzen vodik je kombinacija koagulacijske nekroze proksimalnih tubul z akutno hemoglobinurium nefrozo. V primeru zastrupitve z bichomates in arzenom vodik, je centolobolarna nekroza jeter s halemi in Chelaiturijo.

Zastrupitev etilen glikol Za njegove derivate je značilno nepopravljivo uničenje znotrajceličnih struktur, ki se imenuje dystrofija balona. Etilen glikol in njene razkrojne produkte se rehabilizirajo celic epitelija ledvičnih tubulov, proizvajajo velik vakuool, ki premakne celične organele skupaj z jedrom za bazalne oddelke. Takšna distrofija se običajno zaključi z nekrozo kolilogije in polno izgubo funkcij prizadetih tubulih. Poseganje poškodovanega dela celice je možno tudi skupaj z vakuolom, in ohranjeni bazalni oddelki s potisnim jedrom je lahko vir regeneracije.

Zastrupitev dikloroetan manj pogoste chloroform. ki ga spremlja maščobna distrofija Nebrocite (akutna lipidna nefrizo) proksimalnih, distalnih tubulih in zank Genla. Te strupe imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo, ki spreminjajo razmerje med beljakovinskimi lipidnimi kompleksi v njem, ki ga spremlja zatiranje reabsorpcije v tubulih.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih enot (Hemoglobin, mioglobin) Epitelske celice proksimalnih in distalnih tubulov vzrok dystrofija s padcem hialino. Pigmentne beljakovine, filtrirane skozi glomeralni filter, se gibljejo po cevi in \u200b\u200bpostopoma deponirajo na robu krtače v proksimalnih tubulih, delno reassorbirajo z nefrociti. Kopičenje pigmentnih zrn v epitelnih celicah spremlja delno uničenje apikalnih odsekov citoplazma in njihovo sekvestracijo v lumenu cevja skupaj s krtačo, kjer se oblikujejo zrnate in špecitne pigmentne cilindre. Postopek se odvija za 3-7 dni. V tem obdobju so neskladne pigmentne mase v lumnu tubul stisnjene, premaknjene na zanko gena in distalnih tubul. V apikalnih oddelkih epitelnih celic, ki so preobremenjeni s pigmentnimi granulami, se pojavi delna nekroza. Ločena pigmentne granule se pretvorijo v feritin in so dolge zamude v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglycoside. (Kanamicin, gentamicin, monomocin, neomicin, tobarmicin, itd) je povezan s prisotnostjo prostih amino skupin v svojih molekulih na stranskih verigah. Aminoglycosides v telesu se ne presnavljajo, 99% jih je nespremenjeno z urinom. Filtrirani aminoglikozidi so pritrjeni na apikalni membrani celic proksimalnih tubulov in zank, ki se vežejo na vezice, se absorbirajo s pitocitozo in varno v lizosomih epitelija kanala. Ob istem času, koncentracija zdravila v kortikalni snovi postane višja kot v plazmi. Za poškodbe ledvic je značilna aminoglycosides povečanje anionskih fosfolipidov v membranih, zlasti fosfatidilozitol, poškodbe mitohondrijskih membran, skupaj z izgubo znotrajceličnega kalija in magnezija, motnje oksidativne fosforilacije in pomanjkljivosti energije. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze kanala epitela.

Značilnosti je, da ioni preprečujejo pritrditev aminoglikozidov na meji krtače in s tem zmanjšajo nefrotoksičnost. Opozoriti je treba, da se cevasti epitelium regenerira po poškodbah aminoglikozidov, odporen na toksični vpliv teh zdravil.

Terapija osmotski diuretins. (Glukoza, Urea Solutions, Dextreens, manitol, itd) se lahko zapletena s hidropsko in vakuolno distrofijo nefrocite. Hkrati se osmotski gradient tekočin spreminja na obeh straneh cevaste celice - krvi, pranje cevja in farmacevtskega urina, spremembe v proksimalnih tubulih. Zato je možno premikati vodo v celice cevastega epitela iz peritabularnih kapilarov ali iz pikujenja urina. Hydropy epitelnih celic z uporabo osmotskih diuretinov se ohranja dolgo časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in \u200b\u200bnjihovo zamudo v citoplazmi. Zakasnitev vode v kletki dramatično zmanjšuje njegov energetski potencial in funkcionalnost. Zato osmotska nefroza ni vzrok OPN, temveč neželeni učinek zdravljenja ali posledica dopolnjevanja energetskih substtov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertenzivnih rešitev.

Sestava urina z ledvičnim OPN je blizu sestave glomerularnega filtrata: nizka delitev, nizka osmolarnost. Vsebina v urinu se poveča zaradi kršitve svoje reabsorpcije.

Stalna akutna odpoved ledvic Pojasnila se zaradi kršitve odtoka urina z urinskim traktom zaradi naslednjih kršitev:

okluzijo urinarnega trakta z betoni ali krvnimi strdki;

ostrukcija sečmi ali tumorja sečenja, ki se nahaja zunaj urinarnega trakta;

Kršitev odtoka urina spremlja razlaga urinarnega trakta (sečutla, lochs, skodelice, zbirne cevi, tubule) in vključitev sistema refluksa. Obstaja inverzna točka urina iz urinarnega trakta v intersticijskem prostoru ledvičnega parenhima (Pyelorenal refluks). Toda izrecno edem ne opazimo zaradi odtoka tekočine na sistemu venskih in limfnih plovil (Pelouveovo refluks). Zato je intenzivnost hidrostatnega pritiska na tubule in zaplet, je zelo zmerna, filtriranje pa se rahlo zmanjša. Izgubljene motnje pretoka krvi skoraj blok se pojavijo in kljub Annuriji deluje funkcija ledvic. Po odpravi ovire, je diureris obnovljena. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, pojavi OPN po obnavljanju prehoda urinarnega trakta hitro izginejo.

Z dolgo okluzijo in visok hidrostatski tlak, filtriranje in bližnji pretok krvi izginejo. Te spremembe v kombinaciji s stalnim refluksom prispevajo k razvoju intersticijskega edema in cevaste nekroze.

Klinični tok OPON. Ima določen vzorec in uprizoritev, ne glede na vzrok, ki je povzročil.

1. faza - kratkotrajna po tem času in konča po prenehanju faktorja;

2. faza - Obdobje Oligognuria (obseg ločenega urina ne presega 500 ml / dan), azoteli; V primeru dolgoročne Oligurije (up 4 tedensko) močno povečuje verjetnost razvoja kortikalne nekroze;

3. faza - obdobje poliurije - zmanjšanje diureze s fazo poliurije (obseg ločenega urina presega 1800 ml / dan);

4. faza - Obnovite funkcijo ledvic. Klinično najtežji teče 2. stopnjo.

Ekstracelična in intracelična hiperhirastracija se razvija, pogajanja o ledvični kislini (odvisno od lokalizacije poškodb kanala, ki acidoza prvega, 2., 3. člena je možna. Prvi znak hypapersydrate je zasoplost zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Nekaj \u200b\u200bkasneje se tekočina začne kopiči v votlinah, hidrotoraksu nastajajo, ascites, otekanje spodnjih okončin in v spodnjem delu hrbta. To spremljajo močno izrazite spremembe v biokemičnih kazalnikih krvi: azotelinion (kreatinin, sečnina, vsebnost sečne kisline), hiperkalemija, hiponatremija, hipoklorinemija, hipermagnias, hiperfosfatemijo.

Raven kreanov krvi se poveča ne glede na naravo pacientove prehrane in intenzivnosti proteinskega razpada. Zato kreatineing stopnja daje idejo o resnosti pretoka in napovedi z OPN. Stopnja nekroze katabolizma in mišičnega tkiva odraža hiperurikemijo.

Hypercalemia nastane kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, ojačanega kalija iz celic, ki razvijajo ledvično acidozo. Hypercalemia 7.6 mmol / l Klinično kaže z motnjami srčnega utripa, dokler se srce ne ustavi; Hypoxicia se pojavi, vznemirljivost mišic z razvojem pri poznejši paralizi mišic se zmanjša.

Elektrokardiografski kazalniki za hiperkalemijo: T - Visoka, ozka, ozka, linija st je združena z Tung T; izginotje zob p; Evregulacija kompleksa QRS.

Hyperfosfatemia je posledica kršitve odstranitve fosfatov. Geneza hipokalcije ostaja nejasna. Kot pravilo, se premiki fosfor-kalcija homeostasis nadaljujejo asimptomatsko. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcijo, je možna pojavnost tetanije, konvulzije. Hiponatremija je povezana z zakasnitvijo vode ali prekomernim dajanjem. V telesu ni absolutne pomanjkljivosti natrija. Hipersulfamija, hipermagenija, praviloma nadaljujte asimptomatsko.

Za več dni se anemija razvija, katera je geneza pojasnjena s hiperhtimatizacijo, hemolizo eritrocitov, krvavitve, zaviranje eritropoetina izdelkov na toksine krvi. Običajno je anemija kombinirana s trombocitopenijo.

Za drugo stopnjo je značilen pojav znakov Uremije, medtem ko prevladujejo simptomi iz gastrointestinalnega trakta (odsotnost apetita, slabost, bruhanje, meteorizem, driska).

Pri imenovanju antibiotikov na začetku simptomi povečanja driske. Nato se driska nadomesti s zaprtjem zaradi ostre črevesne hipoline. V 10% primerov se opazijo prebavne krvavitve (erozija, razjede prebavil, motnje koagulacije krvi).

Pravočasna označena terapija preprečuje razvoj kome, sezimskega perikarditisa.

V obdobju oligurske faze (9-11 dni) je urin temne barve, preteledene proteinurije in cilindrorije, nadijuurij ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza plazmi osmolarnosti. Pri 10% bolnikov z akutnim interstitivnim nefrisom zdravila, je diureures ohranjena.

3. faza Zanj je značilna okrevanje diurusa do 12-15 dni od začetka bolezni in poliurije (več kot 2 l / dan), ki ostaja 3-4 tedne. Geneza poliurije je pojasnjena z obnovo funkcije filtriranja ledvic in nezadostno funkcijo koncentracije tubul. V poliurični fazi raztovarjamo telo iz tekočine, ki se je nabralo med oligurskim obdobjem. Dehidracija, hipokalemija in hiponatremija so sekundarne. Resnost proteinurije se zmanjšuje.

Diferencialna diagnoza Preental in ledvic OP

Akutna odpoved ledvic (OPN) je nenadna kršitev funkcij obeh ledvic, ki jo povzroča zmanjšanje pretoka ledvic krvi in \u200b\u200bupočasnitev procesov glomerularne filtracije in cevastega reapsorpcije. Posledično obstaja zamuda ali popolna ukinitev odstranitve iz telesa strupenih snovi in \u200b\u200bmotnje kislinske baze, elektrolit in vodne bilance.

Z ustrezno in pravočasno zdravljenje so te patološke spremembe reverzibilne. Glede na zdravstvene statistike, letno, se primeri Onu registrirajo okoli 200 ljudi na 1 milijon.

Obrazci in razlogi

Odvisno od tega, kateri procesi so pripeljali do nastanka akutne odpovedi ledvic, ga odlikujejo prednalni, ledvični in načrtovani obrazci.

Ppenalna oblika OPON

Obrazec pred vzorcem OPON je značilna znatno zmanjšanje pretoka krvi ledvic in zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije. Takšne motnje pri delu ledvic so povezane s splošnim zmanjšanjem prostornine kroženja krvi v telesu. V primeru, da je normalna oskrba s krvjo telesa, ni mogoče obnoviti, je možna ishemija ali nevroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj Preental OPN so:

  • zmanjšan srčni izhod;
  • pljučna embolija;
  • poslovanje in poškodbe, ki jih spremljajo pomembna izguba krvi;
  • obsežne opekline;
  • dehidracija, ki jo povzroča driska, bruhanje;
  • sprejem diuretik;
  • nenadno zmanjšanje žilnega tona.

Ledvična oblika OPON

Z ledvično obliko OPON, se opazimo poraz ledvične parenhime. Lahko ga povzročijo vnetni procesi, toksični učinki ali patologije plovil ledvic, ki vodijo do nezadostne oskrbe s krvjo organom. Renacija OPN je posledica nekroze epitelnih celic kanala ledvic. Posledično obstaja kršitev celovitosti tubulov in izhoda njihove vsebine v okoliških tkivih ledvic. Naslednji dejavniki lahko vodijo do razvoja ledvične oblike OPN:

  • zastrupitev različnih strupov, zdravil, radiokontraznih spojin, težkih kovin, kačjih ugrizov ali žuželk itd.;
  • ledvična bolezen: intersticijska jade, akutni pielonefritis in glomerulonefritis;
  • poškodbe plovil ledvic (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
  • ledvične poškodbe.

Pomembno: Dolgoročni vnos zdravil, ki zagotavljajo nefrotoksične učinke, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom, lahko povzroči OPN.

Stoji OPON.

Začetek OPON se razvija kot posledica akutne kršitve prehoda urina. S tem obrazcem je funkcija ledvic ohranjena, vendar je proces urina težaven. Pojav Ishemije Hrying tkiva je možen, saj namen z urinimi golobomi začnejo stisniti okoliške tkanine ledvic. Razlogi za pojav uvedenega OPN so:

  • sPAFTING SPHEW BLADDER;
  • blokada seretov zaradi uroliazije;
  • tumorji sečil, prostate, urinski kanali, medenični organi;
  • poškodbe in hematome;
  • vnetne bolezni sereterjev ali mehurja.

Faze in simptomi

Značilni simptomi OPN se razvijajo zelo hitro. V splošnem stanju bolnika je močno poslabšanje bolnika in motenj v delovanju ledvic. V klinični sliki akutne odpovedi ledvic se ugasnejo faze, za katere so označeni nekateri znaki:

  • začetna faza;
  • oder oligognuria;
  • oder poliurije;
  • faza predelave.

V prvi fazi se simptomi določijo z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije nekaterih bolezni. Torej, z nalezljivimi poškodbami na ledvicah, vročina, glavobol, mišična šibkost. V primeru črevesne okužbe je bruhanje in driska. Za toksične poškodbe ledvic, manifestacije zlatenice, anemije, so možne konvulzije. Če je vzrok OPN akutni glomerulonefritis, je treba opozoriti, da je urin izbran s krvjo in bolečino v spodnjem delu hrbta. Za prvo stopnjo je OPN značilen z zmanjšanjem krvnega tlaka, palorja, hitrega impulza, rahlo zmanjšanje diureje (do 10%).
Oliganska faza z OPN je najtežja in predstavlja največjo nevarnost za bolnikovo življenje. Zanj je značilen po naslednji simptomi:

  • oster upad ali prenehanje sproščanja urina;
  • inktoracija izdelkov iz izmenjave dušika, ki se kaže v obliki slabosti, bruhanja, srbenja kože, dihanja, izgube apetita, tahikardije;
  • povečanje krvnega tlaka;
  • zmedenost in izguba zavesti, komatoza države;
  • otekanje subkutanih vlaken, notranjih organov in votlin;
  • izboljšanje telesne teže zaradi odvečne tekočine v telesu;
  • splošno resno stanje.

Nadaljnji pretok OPN je določen z uspehom zdravljenja v drugi fazi. Z ugodnim izidom se pojavi faza poliurije in naknadno okrevanje. Prvič, v diurerisu je postopno povečanje, nato pa se poliurija razvija. Prekomerna tekočina se izloča iz telesa, se zmanjša oteklina, kri očisti iz strupenih izdelkov. Stopnja poliuriva je lahko nevarna za pojav dehidracije in kršitev dilanke elektrolitov (na primer hipokalemija). Po približno enem mesecu, diureris prihaja na normalno in obdobje okrevanja se začne, ki lahko traja do 1 leto.

Če je bilo zdravljenje izbrano napačno ali izvedeno prepozno in se je izkazalo za neučinkovito, se razvija terminalna faza OPN z visoko verjetnostjo smrti. Za njo je značilna:

  • kratkost dihanja, kašelj, ki ga povzroča kopičenje tekočine v pljučih;
  • izbor sputuma s krvavimi zmesi;
  • subkutane krvavitve in notranje krvavitve;
  • izguba zavesti, koma;
  • krče in mišične krče;
  • motnje težkih srčnih utripov.

Nasvet: Če obstaja celo manjše zmanjšanje diureze, še posebej, če obstajajo bolezni ledvic ali drugih patologij, je treba takoj stopiti v stik z nefrologom. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja OPN.

Diagnoza OPON.

Pri akutni ledvični izpad se diagnoza bolezni izvede z uporabo laboratorijskih in instrumentalnih metod. V laboratorijskih analizah so naslednja odstopanja od norme:

  • za skupni krvni preskus je značilno zmanjšanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESP;
  • na splošno je analiza urina odkrila beljakovine, jeklenke, zmanjšanje gostote, povečana vsebnost eritrocitov in levkocitov, zmanjšanje ravni trombocitov;
  • za dnevno analizo urina je značilno znatno zmanjšanje diureze;
  • pri biokemijski analizi krvi najdemo povišano raven kreatinina in sečnine, pa tudi povečanje koncentracije kalijevega in zmanjšanja koncentracije natrija in kalcija.

Iz instrumentalnih diagnostičnih metod se uporablja:

  • EKG, ki se uporablja za nadzor nad delom srca, ki se lahko zlomi zaradi hiperkalemije;
  • Ultrazvok vam omogoča oceno velikosti ledvic, ravni oskrbe s krvjo in prisotnostjo ovir;
  • biopsija ledvice;
  • radiografija pljuč in src.

Zdravljenje in nujna pomoč v OPN

Pod akutno odpovedjo ledvic, nujna pomoč leži v hitri dostavi osebe v bolnišnico bolnišnice. V tem primeru mora pacient zagotoviti stanje počitka, toplote in horizontalnega telesnega položaja. Najbolje je, da pokličete ambulante, saj bodo v tem primeru usposobljeni zdravniki lahko sprejeli vse potrebne ukrepe neposredno na svoje mesto.

Pri akutni odpovedi ledvic se zdravljenje izvaja ob upoštevanju faze bolezni in vzrok za to. Po odpravi etiološkega faktorja je treba obnoviti homeostazi in izločanja ledvic. Ob upoštevanju razlogov je morda potreben OPN:

  • jemanje antibiotikov pri nalezljivih boleznih;
  • obnavljanje prostornine tekočine (z zmanjšanjem kroženja prostornine krvi);
  • uporaba diuretičnih izdelkov in omejitev tekočine za zmanjšanje otekanja in povečanja proizvodnje urina;
  • sprejem srčnega izpada v kršitvi srca;
  • sprejem zdravil za zmanjšanje krvnega tlaka v primeru povečanja;
  • operativna intervencija za obnovitev poškodovanega ledvičnega tkiva zaradi poškodbe ali odstranjevanje ovir, ki vplivajo na odtok urine;
  • sprejem zdravil za izboljšanje oskrbe s krvjo in pretokom krvi v nefrantom;
  • razkuževanje organizma v primeru zastrupitve (pranje želodca, uvedba protistrupov itd.).

Hemodializa, plazmafezeza, peritonealna dializa, hemosorpcija se uporabljajo za odstranitev iz krvi strupenih izdelkov. Acid-baza in vodno-elektrolitsko ravnotežje se obnovi z dajanjem slanih raztopin kalija, natrija, kalcija itd. Ti postopki se uporabljajo začasno, dokler se ne obnovite delovanja ledvic. S pravočasnim zdravljenjem ima OPN ugodno napoved.

>

Vendar je mogoče bolj pravilno obdelati, toda razlog?

V stiku z