Kronično pljučno srce na ICD. Srce srce kronično

Ishemična srčna bolezen - patologija srčne mišice, povezane s pomanjkljivostjo njegove oskrbe s krvjo in povečanjem hipoksije. Miokarda dobi kri iz koronarnih (Cornistan) srčnih žil. Z boleznimi koronarnih plovil, srčna mišica nima kri in kisika prenosne. Ishemija srca se pojavi, ko je potreba po kisiku presežena nad razpoložljivostjo. Srčne plovila imajo običajno aterosklerotične spremembe.

Diagnoza IBS je razdeljena med ljudi, starejši od 50 let. Z naraščanjem starosti se patologija pogosteje pojavlja.

Pogledi in podvrsta

Ishemične bolezni je razvrščena po stopnji kliničnih manifestacij, dovzetnost za vazodilatatorje (vazoDilantske) zdravila, odpornost na fizično stabilnost. Obrazci IBS:

• Nenadna koronarna smrt je povezana s kršitvami miokardnega sistema, to je z nenadno hudo aritmijo. V odsotnosti oživljanja ukrepov ali njihovega neuspešnega, trenutnega srca se ustavi, ko ga potrjujejo očividci ali smrt po napadu v šestih urah po tem, so začeli diagnozo "primarnega srca ustavi s usodnim izidom." Z uspešno reanimacijo bolnikov je diagnoza "nenadna smrt z uspešnim oživljanjem."
• Angina - oblika ishemične bolezni, pri kateri se pojavijo bolečine v sredini prsi, in natančneje, za prsnico. Po mnenju ICD-10 (mednarodna klasifikacija bolezni 10 Revising), Angina ustreza kodeksu I20.

Ima tudi več podvrst:

• Angina stres ali stabilen, na kateri se zmanjša oskrba srčne mišice. V odgovor na hipoksijo (kisik stradanje) se pojavijo bolečina in krč koronarnih arterij. Stabilna angina, v nasprotju z nestabilnimi dogodki med fizičnim naporom iste intenzivnosti, na primer, hojo na razdalji 300 metrov z rednim korakom, in ga nosijo nitroglicerinski pripravki.
• Nestabilna angina (koda na ICD-20.0) se slabo krije iz derivatov nitroglicerin, napadi bolečine so hitro, prenosljivost tovora v pacientu se zmanjša. Ta obrazec je razdeljen na vrste:
  • prvič, ki nastane;
  • progresivno;
  • zgodnji post-infarkt ali pooperativni.
• Vazospadična angina, ki jo povzroča krč plovil brez njihovih aterosklerotičnih sprememb.
• Koronarno sindrom (x).

Po podatkih Mednarodne klasifikacije 10 (MKB-10), angioprost Agina (diabates, variant, variant) ustreza 20,1 (angina s potrjenim krčjem). Vrgel stres - koda ICD 20.8. Neudobna angina je dodeljena CIPHER 20.9.

• Miokardni infarkt. Stenokard napad, ki se je nadaljeval več kot 30 minut in ne kupil nitroglicerin, se konča s srčnim napadom. Diagnoza srčnega napada vključuje analizo EKG, laboratorijska študija ravni označevalcev škode srčne mišice (frakcije kreatinskih fosfokainaznih encimov in laktat dehidrogenaza, tropomioza itd.). O razširitvi lezije dodeli:
  • transmuralni (veliki) infarkt;
  • majhna žariščna.

  Po mednarodni klasifikaciji 10 revizij, akutni infarkt ustreza kodi I21, se njene sorte razlikujejo: akutno obsežno infarkt spodnje stene, sprednje stene in druge lokalizacije, nespecificirana lokalizacija. Diagnoza "ponavljajoči se miokardni infarkt" je dodeljena koda I22.

• Kardioskleroza post-infarkta. Diagnoza kardioskleroze s pomočjo elektrokardiograma temelji na motnjah prevodnosti zaradi brazgotine miokardnih sprememb. Ta oblika ishemične bolezni je označena ne prej kot 1 mesec od datuma srčnega napada. Kardioskleroza - spremembe brazgotin, ki izhajajo iz lokacije, ki so uničene zaradi srčnega napada srčnega napada. Oblikovana so grobo vezno tkivo. Kardioskleroza je nevarna z velikim delom prevodnega srčnega sistema.

Druge oblike IBS - I24-I25 kode:

1. Oblika ležaja (v skladu s staro klasifikacijo 1979).
2. Akutna srčna popuščanje se razvije v ozadju miokardnega infarkta na stanju šoka.
3. Srčnega ritma. Z ishemično škodo, je oskrba krvi v prevodnem srčnem sistemu motena.

Koda I24.0 na ICD-10 je dodeljena koronarni trombozi brez srčnega napada.

Koda I24.1 Na resorbiju ICD - post-infarkt.

Koda I24.8 do 10 Revizija ICD - koronarne napake.

Koda I25 na μB-10 - kronična ishemična bolezen; Vključuje:

• aterosklerotična IBS;
• preneseni srčni napad in kardioskleroza post-infarkta;
• anevrizma srca;
• koronarna arteriovenjska fistula;
• asimptomatska ishemija srčne mišice;
• kronične nedoločene IBS in druge oblike kroničnega trajanja IBS več kot 4 tedne.

Dejavniki tveganja

Tendenca k Ishemiji se poveča v naslednjih dejavnikih tveganja IBS:

1. Metabolizem, ali X sindrom, v katerem je motena izmenjava ogljikovih hidratov in maščob, se poveča raven holesterola, obstaja odpornost proti insulinu. Ljudje s sladkorno boleznijo tipa 2 so vključeni v skupino za tveganje na kardiovaskularne bolezni, vključno z angino in infarktom. Če pasji pas presega 80 cm, je razlog za skrb za zdravje in prehrano. Prazno diagnoza in zdravljenje sladkorne bolezni bodo izboljšali napoved bolezni.
2. Kajenje. Nikotin zoži plovila, sodeluje prisrčne okrajšave, povečuje potrebo srčnih mišic v krvi in \u200b\u200bkisiku.
3. Jetrne bolezni. V primeru bolezni jeter, sinteza holesterola povečuje, vodi do povečanega odlaganja na stenah plovil z nadaljnjo oksidacijo in vnetje arterij.
4. Poraba alkohola.
5. Hipodinamini.
6. Trajna presegajo kaloričnost prehrane.
7. Čustveni stres. Pri razburjenju se potreba po telesu v kisiku povečuje, srčna mišica pa ni izjema. Poleg tega, pod dolgimi stresimi, kortizolom in kateholamini, zožnje koronarnih plovil, povečuje holesterol, povečanje.
8. Kršitev metabolizma lipidov in ateroskleroze koronarnih arterij. Diagnostika - Študija lipidnega spektra krvi.
9. Sindrom odvečne kirurgije tankega črevesa, ki moti delo jeter in je vzrok avitaminoze folne kisline in vitamina B12. To povečuje raven holesterola in homocisteina. Slednji moti kroženje periferne krvi in \u200b\u200bpoveča tovora na srcu.
10. Sindrom Cushing Inycon, ki izhaja iz adrenalov hiperfunkcij, ko se uporabljajo pripravki steroidnih hormonov.
11. Hormonske bolezni ščitnice, jajčnikov.

Moški, starejši od 50 let, v obdobju menopavze pa so najpogosteje izpostavljeni napadom angine in srčnega napada.

IBS Dejavniki tveganja, ki še povečujejo ishemične srčne bolezni: Uremia, diabetes mellitus, pljučna napaka. Nedajoče se kršitve v prevodnem srčnem sistemu (blokada sinoalrialnega vozlišča, atrioventrikularno vozlišče, noge žarka GIS).

Sodobna klasifikacija IBS omogoča zdravnikom, da pravilno ocenijo bolnikovega stanja in sprejmejo ustrezne ukrepe za zdravljenje. Za vsako obliko, ki ima kodo v ICD, so bile razvite njihove diagnostične in obdelane algoritme. Samo svobodno se osredotočamo na sorte te bolezni, zdravnik bo lahko učinkovito pomagal bolniku.

Hemoragični vaskulitis se šteje za bolezen, ki je vrsta imunskega vaskulitisa majhnih plovil in je značilna povečana tvorba imunskih kompleksov, povečanje prepustnosti vaskularnih zidov. Ta patologija lahko razvije 2-3 tedne po akutnem tonzilitisu, gripi ali škrlatu. Hemoragični vaskulitis pri otrocih je pogostejši od odraslih. Otroci od 4 do 12 let so še posebej občutljivi. Boys bolan 2-krat pogosteje kot dekleta.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (v skladu z mednarodno klasifikacijo bolezni desete revizije) je vključen v skupino bolezni pod kodo D69.0 alergic Purple. Na večini fotografij hemoragičnega vaskulitisa je mogoče videti, da je alergijski izpuščaj glavni simptom bolezni.

Etiologija bolezni

Vzroki hemoragičnega vaskulitisa pri odraslih in otrocih so razdeljeni na več vrst:

Najpogosteje obstajajo vzroki hemoragičnega vaskulitisa, povezanega z vplivom nalezljivih zdravil.

Načelo mehanizma za oblikovanje bolezni je oblikovanje imunskih kompleksov, ki krožijo na krvnem obtoku lahko ostanejo na notranji površini žilnih zidov. Po tem imunski kompleksi postopoma uničijo stene majhnih plovil, ki se pojavijo vnetni proces aseptične narave in zmanjšuje elastičnost kapilarov. Posledično to prispeva k povečani prepustnosti sten plovil in nastajanja lumna, ki vodi do nastanka krvnih strdkov in depozitov fibrina. Zato se verjame, da je glavni znak vaskulitisa hemoragičnega sindroma in mikrotromboza.

Simptomatska bolezen

Večina fotografije hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih je jasno, da se bolezen začne s konvencionalnimi izpuščaji na koži. Izpuščaj je najpogosteje majhen, ki se nahaja v simetričnem vrstnem redu in ne izgine med pritiskom. Izpuščaji se običajno pojavljajo okoli likovnih površin, na mestu podaljšanja okončin in na nazobčanem območju. Izpuščaj na obrazu, telo, noge ali dlani so dovolj redki. Intenzivnost izpuščaja je lahko drugačna - od redkih in majhnih elementov na več, nagnjeni k združitvi. Po izginotju izpuščajev lahko pigmentacija in huda piling ostane na njihovem mestu.

Pri 70 odstotkih bolnikov, taki simptomi hemoragičnega vaskulitisa najdemo kot škodo na podlagi artikularnih površin. Ta funkcija se pogosto pojavi z izpuščaji v prvem tednu bolezni. Poraz sklepov je lahko nepomemben in povzroči kratek boleč občutek, vendar se to zgodi obsežnejše, ko ne le veliki (gležnja in kolena), ampak tudi majhne aktivne površine. Kemuli se dogaja, oblika artikularnega površine pa se spreminja, boleče občutke pa lahko potekajo 2 uri do 5 dni. Vendar bolezen ne povzroča močne deformacije artikularnih površin.

Z tretjo razširjenostjo znaki vključujejo zmerne bolečine v trebuhu, ki se lahko prenesejo čez dan. Običajno se bolečina pojavi na samem začetku bolezni pred izpuščajem in sklenjenimi motnjami. Nekateri boleči občutki v želodcu se močno pojavljajo v obliki črevesnega kolika, katerega lokacija je težko ugotoviti. Občutki bolečine se lahko pojavijo večkrat ves dan. Vzporedno z bolečino se pojavijo dispeptične motnje - bruhanje, slabost, driska. V nekaterih primerih se temperatura poveča na 37,5 stopinj. Bolj redki znaki vaskulitisa vključujejo poškodbe ledvic v obliki glomerulonefritisa in pljučnega sindroma, ki se kaže kašelj in zasoplost.

Ko se bolezen pojavi pri otroku, lahko sistolični hrup funkcionalnega v srcu spregleda. Tudi, pogosto zaradi vnetnih procesov v možganskih plovilih, je prizadeti centralni živčni sistem. Otroci lahko prizadevajo za glavobol, šibkost, omotico, slabost in razdražljivost. Včasih imajo fantje lezijo moda (predvsem dvostranske), v katerih pride do otekanja in bolečine tkiva.

Konzervativno zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa se začne s hospitalizacijo, ki traja vsaj 20 dni in izpolnjuje skladnost s posteljo.

Prvič, predpisana je stroga prehrana, ki preprečuje razvoj alergij pri bolnikih. Prehrana z zdravilom Vaculit hemoragic odpravlja uporabo čokolade, kakava, agrumov, močnega črnega čaja in kave, sadja in rdečih jagod. Priporočljivo je, da uporabljate zelenjavne pireje, oljke, maslo, mlečne izdelke z nizko vsebnostjo maščob, dušenega ali kuhanega mesa in rib, juhe žit in obara, suhi beli kruh, sadje, zeleni čaj z mlekom, kisle, sokovi, pudingi. Trajanje prehrane s hemoragičnim vasculitom doseže 1-2 let, da se prepreči ponovitev bolezni.

Zdravljenje vključuje uporabo naslednjih zdravil:

• antibiotiki, ki ne povzročajo alergijske reakcije (rifampicin, zeper) in so predpisani v akutni obliki nalezljive bolezni;
• enterodorbenti (aktivirani ogljik) in kapljice želodca;
• spasmolitics za zmanjšanje bolečin sindroma (baralgan, vendar-SHP);
• vitamini A in E;
• infuzijska terapija za hude simptome (heparin in glukokortikoidi);
• pulse terapija Prednizon.

Ker je bolezen poslabšana s čustvenimi obremenitvami in navdušenjem, je treba odpraviti stresne situacije ali uporabiti pomirjevalce in pomirjevalce, ki izboljšujejo rezultat kompleksnega zdravljenja.

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa pri otrocih se izvaja dolgo časa - vsaj dve leti. Bodite prepričani, da postavite padlega otroka na računovodstvo za disperzanje in najprej obiščite zdravnika vsak mesec. Potem 1 čas v 3 mesecih ali 1 čas v pol leta, odvisno od države. Preventivni ukrepi so zdravljenje žarišča kronične okužbe, sistematično predajo analize o odkrivanju jajc na Helnu. V času zdravljenja je prepovedano igrati šport, dolgo je na soncu in narediti fiziotike.

Po besedah \u200b\u200bvečine forumov ima hemoragični vaskulitis pozitivno napoved, saj je 95 odstotkov bolnih otrok izterjanih za 10-12 mesecev.

Ljudske obdelave

Zdravljenje hemoragičnega vaskulitisa z ljudskimi zdravili je pripraviti informacije, mazila in čaje, ki temeljijo na rastlinskih surovinah. Folk zdravila se uporabljajo tako zunaj in notranje.

Najbolj uporabna in učinkovita sredstva vključujejo naslednje recepte:

1. Za pripravo zdravilne mazila je potrebno vzeti suhe liste rudge (50 gr.) In zelenjavo ali maslo (250 gr.). Temeljito zdrobimo liste in zmešamo z oljem. Nastalo zmes je v hladni in temni sobi vsaj 2 tedna. Po tem lahko uporabite mazilo: nanesite na površino kože ali prizadete sklepe 3-4 krat na dan. Običajno kožni izpuščaji zelo hitro gredo po nanosu tega orodja.
2. Za pripravo zdravilne tipe, vzemite zmečkano travo RJROW, Horsetail, Mint, Osebje, struženje in calendula. Vse v enakem deležu 2 žlički. Naredite nastalo mešanico 200 ml kuhane vode in vztrajajte v hladni in temni sobi 2-4 ure. Priporočljivo tinkture je priporočljivo, da uporabite 100 ml 5-krat na dan.
3. Močan sveže svež zeleni čaj, ki ga je mogoče porabiti 2-3-krat na dan. Čaj pomaga obnoviti elastičnost žilnih zidov in prispeva k normalizaciji krvnega obtoka.

Če je bila diagnoza bolezni potrjena, nato pred uporabo zgornjih receptov, je treba skrbno seznaniti s sestavinami za odpravo alergenih izdelkov ali zelišč, ki nastane posamezna nestrpnost. Prav tako se je treba posvetovati z zdravnikom in se ne vključiti v samozdravljenje.

Kronično pljučno srce

• Razlogov
• Kaj se zgodi v telesu
• Klinični tok
• Klinične manifestacije
• Diagnostika
• Funkcionalni razredi
• Zdravljenje
• Napoved

Izraz "kronična pljučna srca" se kliče iz srčne mišice, ki jo povzročajo bolezni pljuč. Hkrati so primeri patologije, ki so zapletene bolezni srca in velikih plovil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem napadu, prirojenih pregledov, dilatacijsko kardiomiopatija), so izključeni.

Pri diagnozi bi moral biti nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost akreditirane patologije med odraslo prebivalstvom vam omogoča, da ga postavite na tretjem mestu po ishemičnih in hipertenzivnih boleznih.

V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so vrste kroničnega pljučnega srca vključene v splošni razred bolezni kardiovaskularnih bolezni. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo v etioloških dejavnikih. Vsi primeri so združeni s postopno tvorbo preobremenitve desnih glav zaradi razvoja povečanega krvnega tlaka v pulmory cirkulacijo krvnega obtoka.

Razlogov

Odvisno od razlogov, ki je strokovni odbor WHO razvil klasifikacijo kroničnega pljučnega srca. Bolezni so razdeljene na 3 skupine:

• skupina 1 - Bolezni, povezane z motenim zrakom skozi Alveole, je lahko mehanske ovire (bronhialna astma), vnetna lezija (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektaze, pnevmokonioza), zamenjava pljučnega tkiva na vlaknastih (sistem rdeče lupus, sarkoidoza, eozinofilna infiltracija) , skupaj je vključena 21 nosologija;
• skupina 2 - Bolezni, ki kršijo prezračevanje pljuč, tako da vplivajo na pomožne dihalne mehanizme (okostje kosti prsnega koša, rebra, mišic), tukaj vključujejo ukrivljenost hrbtenice, proces adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z okvarjenim nevromuskularno prevodnostjo (s poliomimilitisom), umetno hipoventilacijo po operativnih intervencijah na organe prsnega koša;
• skupina 3 - Vaskularne lezije pljuč (arterije, tromboze in embolije, stiskanja glavnih plovil s tumorjem, aintizma aortične in drugi).

Vsi dejavniki tveganja glavne bolezni pospešujejo in negativno vplivajo na srce.

Kaj se zgodi v telesu

Pri bolnikih iz 1. in 2. skupinah se vse spremembe razvijajo zaradi krči majhnih arteriolov v pljučni tkanini kot reakcija na nezadosten pretok kisika. V skupini 3, razen Spazma, je zoženje ali blokada vaskularne postelje. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - krč plovil v odziv na hipoksije znanstveniki so povezani s kršitvami v simpatični ureditvi. Obstaja zmanjšanje mišic plovil, rast angiotenzin sijajnega encima (ACE), kalcija v krvi, zmanjšanje dejavnikov sprostitve pljučnih plovil.
2. Hiperkapnia - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ni neposredno neposredno na vaskularni steni, temveč z nakisanjem okolja in zmanjša občutljivost dihalnega centra možganov. Ta mehanizem krepi proizvodnjo aldosterona (nadledvičnega hormona), ki zamuja vodo in natrijeve ione.
3. Spremembe v žilni postelji pljuč - vrednost stisnjenja in uničenja kapilarov zaradi razvoja vlaknatega tkiva. Obešavanje mišičnih stene pljučnih plovil prispeva k zožitvi lumna in razvoja lokalne tromboze.
4. Pomembna vloga pripada razvoju anastomozov (spojin) med arterijami bronhija, ki pripada velikemu kroženju krvnega obtoka in pljučnih plovil.
5. Tlak v velikem krogu je višji kot v pljučih, zato prerazporeditev gre v smeri pljučne vaskularne postelje, ki še bolj poveča tlak v njem.
6. V odgovor na hipoksijo, krvne celice, ki prevažajo hemoglobin, eritrocite se razlikujejo. Njihova številka se hkrati raste s trombociti. Ugodne pogoje za trombozo se ustvarijo, se viskoznost krvi poveča.

Vsa posmelost vodi do povečane obremenitve na desnem prekatku, hipertrofiji in nato insuficienco desnega srčnega oddelka. Razširjena desna atrioventrikularna luknja prispeva k nezadostnemu zaprtju trikomercialnega ventila.

Klinični tok

Sovjetski pulmologi B. Victul in N. Palev sta predlagala klinične značilnosti stopenj razvoja pljučnega srca:

• v začetni (predklinični) fazi - simptomi hipertenzije v majhnem pretoku krvnega obtoka ni na voljo, hipertenzija je možna začasno pri poslabšanju pljučne bolezni;
• v drugi fazi - je hipertrofija desnega prekata, vendar so vsi znaki kompenzirani, z orodjem izpit, stabilna pljučna hipertenzija je zaznana;
• tretja faza spremlja dekompenzacija (pljučna srčna popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desne roke.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni manifestacije kroničnega pljučnega srca se ne razlikujejo od tipičnih simptomov velikih pljučnih bolezni. Okrepljeni so z poslabšanjem in zdravljivim.

DSPNEA je posledica pomanjkanja kisika, vendar ga spremlja vnetje pljučne tkanine, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Tahikardija je nesmegljiv simptom, pogostost srčnih okrajšav se poveča z različnimi boleznimi, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčnim sistemom in povečano višino adrenalina.

Bolečina v prsih ni kot angina. Menijo, da jih povzroča pomanjkanje plovil brez koruze, ki morajo nahraniti zgoščeno mišico desnega prekata. Srce srčnih arterij, miokardni zastrupitev vnetja izdelkov je pomembno.

Povečana utrujenost, šibkost se pojavi z zmanjšanjem učinka zmožnosti srca. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, ki nimajo oskrbe s krvjo.

Resnost v nogah, otekanje - poleg šibkosti miokarda igra pomembno vlogo, da poveča prepustnost stene plovil. Vnosi se pojavijo v stopinjah, nogah. Okrepiti zvečer, na noč padec. V tretji fazi veljajo za boke.

Občutek gravitacije in bolečine v desnem hipohondriju povzroča razširjena jetra, raztezanje kapsule. V hudi obliki bolezni se pojavi ascites istočasno, želodec "raste" hitro. Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij.

Kašelj z majhnim mokrim prostorom je bolj povezan z glavno patologijo pljuč.

Manifestacije encefalopatije so kronični primanjkljaj kisika in prelom ogljikovega dioksida povzroča patološke motnje v možganih, krši prepustnost plovil, prispevajo k edemu. Bolniki imajo lahko 2 možnosti:

• povečana razburljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• izgubljena, inhibicija, brezbrižnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči.

Z hudim tokom se pojavijo napadi z izgubo zavesti ali omotice, hladno pa se zmanjšuje krvni tlak.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem je mogoče sumiti na diagnozo na videzu: v fazi odškodnine, razširjene kožne posode se pojavijo na območju (Blush), na konjunktivaciji ("zajčje oči"). Cianoz najdemo na ustnicah, jeziku, nosu, ušesih.

Pri preučevanju prstov so spremembe v Phalange za nohte vidne: postanejo ploske in napredne ("bobne palice"). Za razliko od srčnega popuščanja, roke in nog ostanejo toplo na dotik.

Z auskultacijo srca, zdravnik sliši:

• značilne spremembe tonov nad pljučno arterijo;
• v fazi dekompenzacije - hrup, ki kaže na pomanjkanje desne atreatheat in ventrikularnega ventila;
• masa kalibra v pljučih v pljučih ob ozadju spremenjenega dihanja.

Tipična prazna kontur pljučne arterije, ojačane tkanine, razširitev območja limfnih žil je zaznana na radiografiji. To označuje rast tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se senca srca širi na desno.

Z ehokardiografijo, moč desnega prekata, stopnja dilatacije, preobremenitev je izvedena. Od povečanega tlaka je zid interventrikularne particije prosila na levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi napravami, spirogram je dešifriran z zdravnikom funkcionalne diagnostike.

Študija pritiska v pljučni arteriji se ukvarja s kompleksnimi diagnostičnimi primeri. Zanesljiva značilnost hipertenzije v pljučnem krogu je pritisk na ostalo - 25 mm Hg. Umetnost. In zgoraj, in z obremenitvijo - več kot 35.

Funkcionalni razredi

Med pregledom je treba določiti funkcionalno manifestacijo pljučnega srca.

• 1. razred - Glavni simptomi bolezni bronhija in pljuč, hipertenzija v majhnem krogu se zazna le z instrumentalno študijo in vzorcem obremenitve;
• Razred 2 - Poleg naštetih simptomov obstaja respiratorna odpoved zaradi zoženja bronchija;
• Razred 3 - odpoved dihal je izražena, pridružena srca. Konstantna, tahikardija, širitev materničnih žil, cianoza. Študije razkrivajo trajno hipertenzijo v majhnem krogu;
• Razred 4 - Dekompenzacija, vse klinične manifestacije so izrazite, obstajajo kongestivni pojavi, dihal in srčni popuščanje tretje stopnje.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega pljučnega srca se mora začeti s preprečevanjem poslabšanja bolezni dihal, zlasti prehladov, gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in antibakterijskega zdravljenja.

Spremembe v načinu

Pri bolnikih je priporočljivo omejiti fizični napor. Ne obiskujte gorskega območja, saj v razmerah Highlands, celo zdrava oseba doživlja pomanjkanje kisika. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi je refleksna krč plovil in poglobljena stopnja hipoksije tkiv.

Ženske bi morale upoštevati negativne učinke kontracepcijskih tablet.

Potrebno je opustiti kaditi in celo ostati v drobljeni sobi.

Navodila za zdravljenje

Vse metode zdravljenja so namenjene odpravljanju ali slabitvi obstoječih patoloških mehanizmov, ki vključujejo:

• zdravljenje glavne pljučne bolezni in kompenzacije izgubljene dihalne funkcije;
• zmanjšanje odpornosti na plovilo v pljučnem kroženju krvnega obtoka in razkladanja desnega prekata;
• obnova normalne krvne sestave, tivotrombootske terapije.

Obdelava kisika

Kisik se hrani v navlaženo obliko skozi masko, kanile v nosnih poteh, v nekaterih klinikih vadijo kisik šotore s posebnimi pogoji zasičenosti zraka. Za terapevtske učinke na kronično pljučno srce mora biti raven kisika v inhalacijskem zraku vsaj 60%.

Terapija se izvaja na uri do 5-krat na dan in pogosteje.

Kako znižati tlak v pljučni arteriji

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (otekanje in rdečina obraza, glavobol, občutek toplote, zmanjšanje krvnega tlaka);
• α-adrenabliys - razširiti plovila, zmanjšati sposobnost trombocitov za lepljenje (neželeni učinki so enake, večja razdražljivost, šibkost);
• dušikovi oksid pri inhalacijah (brez stranskega učinka);
• diuretics - Droge z diuretičnim učinkom Razširite splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (nadzor vsebnosti kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov - selektivno deluje na plovilih majhnega kroga (neželeni učinki v obliki nosnih zastojev, krepitev kašlja, povečanje krvnega tlaka, glavobol).

Pripravki heparina in pentoksilain so potrebni za izboljšanje pretoka krvi, antitrombotično delovanje.

S hudo srčno popuščanjem so predpisani zelo previdni srčni glikozidi.

Bolniki z razkrojnimi pojavi se zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in razdeljevanje se izvajajo s terapevtom ali pulmologom.

Napoved

Umrljivost bolnikov iz kroničnega pljučnega srca ostaja na visoki ravni: približno dve leti preživi v fazi dekompenzacije 45% bolnikov. Tudi z intenzivno terapijo napoved njihove pričakovane življenjske dobe ni več kot štiri leta.
Presaditev z lahkoto je daje preživetje v naslednjih dveh letih 60% bolnikov.

Bolezen je zelo resno terapija. Vsakdo ima priložnost, da se znebimo od škodljivih navad, da delajo v času. Videz kašlja, kratkost dihanja in drugih simptomov zahteva takojšnjo pritožbo k zdravniku.

Kardiopulmonarna okvara (v skladu z ICD-10 koda I27) je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje zmanjšanja srčne mišice in nezmožnosti dihalnega sistema, da se zahteva zahtevano količino kisika v plovila.

Bolezen lahko vzame akutno ali kronično obliko. In v resnici, in v drugem primeru se kakovost življenja bolnika bistveno zmanjša.

Vzroki patologije se lahko konjugirajo s posameznimi ali sistemskimi kršitvami pri delu pljuč in src. Mehanizem za razvoj bolezni je posledica povečanega tlaka v majhnem krogu cirkulacije, ki je odgovoren za vstop kisika v krvi.

• Vse informacije na spletnem mestu so seznanjene in ni vodilo za ukrepanje!
• Postavite natančno diagnozo, ki jo lahko samo zdravnik!
• Prepričljivo vas prosim, da se ne vključite v samozdravljenje, ampak prijavite se za specialista!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

V emisiji krvi v pljučno arterijo, se obremenitev na desnem prekazuje poveča, zaradi katere se razvija hipertrofija (miokardni zgoščevanje).

Razlogov

Pljučna hipertenzija vodi k kršitvi obogatitve krvi v alveoli kisik. Kot rezultat, miokarda desnega prekata izboljša srčni utrip, da bi zmanjšali tkivo hipoksijo (pomanjkanje kisika). Sčasoma, zaradi pretirane obremenitve mišic desnega srca srca rastejo.

Takšno obdobje se imenuje kompenzirane, zaplete se ne razvijajo z njim. Če se patologija napreduje, se kompenzacijski mehanizmi razbijejo, kar vodi do nepopravljivih sprememb v srcu: koraki razkroja.

Razlikuje se več skupin dejavnikov, ki so vzroki za pojav bolezni:

Bronhopile dejavniki vključujejo:	kronični bronhitis, vezavni bronhiolitis; enfizno pljuča; obsežna pljučnica; skleroza pljučne tkanine; bronhialno astmo; kronični procesi črpanja v patološko spremenjenih bronhops. Bolezen se lahko razvije s tuberkulozo in sarkoidozo pljuč.
Vaskularni dejavniki vključujejo:	ateroskleroza pljučne arterije; tumor v srednjih oddelkih v prsni votlini; stisnjenje "pravega srca" anevrizma; pljučni arteritis; tromboza arterije pljuč.
Bolezen lahko povzroči deformacijske membrane in prsi:	ukrivljenost hrbtenice na strani in vodja smeri (kifoskolkoliza); polio; ankilosing spondiloartritis; kršitve membrane.

Pod vplivom vaskularnih dejavnikov se je arterija zožena. To je posledica blokade trombasja ali zgoščevanja žilnih stez zaradi vnetnega procesa.

Če obstajajo deformiranje in bronhopalni dejavniki, se plovila stisnejo, ton njihovih sten je motena, lumni se obrnejo s povezovalno krpo. Kot rezultat takih procesov, telesno tkivo doživljajo pomanjkanje kisika.

V medicinski praksi se bolezen najpogosteje razvija na ozadju:

• pnevmoskleroza;
• pljučni viskulitis;
• emfizem;
• tromboembolizem;
• pljučni edem;
• stenoza pljučne arterije.

Bolezen je izrazila simptome, ki redko ostanejo neopažene.

	Simptomi bolezni se lahko nenadoma pojavijo. V tem primeru se razlikujejo njihov hiter razvoj in svetlo klinično sliko. V okviru akutne oblike bolezni so potrebne nujne medicinske oskrbe in prostori v oddelku za oživljanje. Akutna kardiovaskularna napaka nastane: z ostrimi krči ali tromboza pljučnega debla; obsežno vnetje pljuč; astmatični status; grozd v plevralni zraku ali tekoči votlini; težka oblika plačilne nesposobnosti srčnega ventila školjk; poškodbe prsnega koša; kršeno delovanje protetiziranega ventila. V kompleksnem učinku neugodnih dejavnikov so hemodinamika dramatično kršena. To se kaže v obliki nezadostnega krvnega obtoka "pravega srca". Kršitev spremljajo naslednje simptome: dihanje študentov; zmanjšanje krvnega tlaka, se lahko med akutnim obrazec pojavi kolaps; kratkost dihanja, težave z dihanjem; povečane žile na vratu; pomanjkanje zraka, zadušitev; hladne okončine; koža kože; hladen pot; bolečine v prsih. Akutno obliko bolezni lahko spremlja utripanje v epigastrični regiji razširjenega desnega prekata. Radiograf prikazuje povečanje mediastinuma na desno in navzgor, elektrokardiogram prikazuje preobremenitev "pravega srca". Pri poslušanju srca je jasno zaznan ritem "galop" in dušilnosti tonov. Z akutno blokado pljučne arterije se tromb hitro razvija otekanje pljuč in bolečinskega šoka, zato lahko pride hitro smrt.
	Simptomatics je odvisen od stopnje bolezni. Z kompenzirano obliko patologije se zaznajo simptomi, značilni za visok tlak v majhnem kroženju kroženja. Kronični pljučni srčni popuščanje se lahko razvije že več let. Manifestira se v obliki: hitra utrujenost; pulsation v epigastrikah; modri odtenek prstov in nasolabicijskega območja; omotica; strankarski srčni utrip.
Dekompenzirana oblika	Spremljajoče se s povečanjem simptomov in vodi do nepopravljivih posledic v vseh tkivih in organih. Znaki progresivne bolezni vključujejo: kratkost diha v mirnem stanju, ki povečuje v ležečem položaju; ishemične bolečine na območju srca; povečane žile na vratu, vztrajno pri vdihavanju; zmanjšan krvni tlak, tahikardija; blešči kožni odtenek; razširjena jetra, težka na desni strani; nezabava oteklina. Z naraščajočo smrtjo vsa tkiva (terminalska država) se razvija resne lezije možganov in ledvic. Ti procesi so izraženi v obliki letargije, apatije, kršitve duševnih funkcij, ustavljanje urine urine. V krvi pomanjkanja kisika poveča koncentracijo hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Resnost

Kronična oblika bolezni je neločljivo povezana počasna in nizko pozitivna povečanja simptomov. Na podlagi tega se razlikujejo štiri resnost bolezni:

Diagnostika

Za diagnosticiranje srčno-žilnega neuspeha in dodeljevanja učinkovitega zdravljenja je treba izvesti celovit pregled.

Bolezen se lahko določi s pomočjo instrumentalnih diagnostičnih metod:

Srca in pljuča	X-ray odraža spremembo oblike in dimenzijo srčnega odtenka in njenih prekatkov. Bolezni, ki piculirajo številne karakteristične rentgenske znake. Eno od pomembnih meril za to vrsto pregleda je skupina tekočine v Plegre in modifikacijo sence pljučnih žil. Eugene pravi, da je njihova širitev.
Ehokardiografija	Ehokardiografija je pomembna ultrazvočna tehnika preučevanja vseh delov srca, ventilov mehanizmov, pogodbene funkcije mišic srca, hitrosti in volumnov izpust krvi iz atrija. Ustanovijo se zahtevani parametri, kar kaže na prisotnost ali odsotnost groznega ali levega ali levega srčnega popuščanja.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografija prikazuje električna polja, ki nastanejo, ko srce deluje. Napake v delu ene od oddelkov, ishemije, ki jih je motena ritem, hipertrofija in drugih patologij zlahka določena z rezultati EKG. V nekaterih primerih se uporabljajo metode dolgotrajne raziskave EKG (holter spremljanje ali študija z obremenitvijo - kolesarsko ergometrijo). Kršen srčni ritem je pogosto vzrok za razvoj kardiovaskularnega neuspeha.
Elektrocimografija	Ta raziskovalna metoda določa možne napake v kardiovaskularnem sistemu.
Kateterizacija srčnih votlin	Kateterizacija pljučne arterije, desni prekat in desni atrij določa krvni tlak na teh območjih in tako razkriva možno patologijo.

Zdravljenje

Glavne smeri zdravljenja kardiovaskularnega neuspeha vključujejo:

Sprejem diuretikov	Sprejem diuretičnih izdelkov omogoča izpeljavo odvečne tekočine iz telesa, ki se kopiči zaradi zmanjšanja zmanjšanja srčne mišice. Hidroklorostiazid je poceni in učinkovita droga. Prispeva k normalizaciji pritiska in odstrani otekline. Furosemid je učinkovitejši hiter učinek. Sprejem se izvede zjutraj na prazen želodec, medtem ko je potrebna ravnovesje med elektrolitsko soljo, saj so mikroeletelitvena sredstva skupaj s tekočino. Zdravilo velja šest ur. Predpisana je tudi z oslabljeno funkcijo ledvic. Furosemid hitro izhaja iz tekočine in zmanjšuje otekanje. Freakry kislina se uporablja tudi iz diuretikov - druga učinkovita sredstva, ki hitro odpravlja nabrekla.
Sprejem blokatorjev beta	Zdravljenje z uporabo zaviralcev beta-blokatorjev je namenjen odstranjevanju otekanja, normalizacije krvnega obtoka in izboljšanega levega prekata. Najučinkovitejši beta-blokade prepoznajo Profranolol in Thimolol. Imajo adverne-selektivni učinek in razbremenijo skoraj vseh simptomov bolezni. Učinkovita terapija z metoprololom. To zdravilo ima visoko kartoidelektivnost in odpravlja vse znake bolezni.
Kirurška terapija	Radikalno zdravljenje je imenovano v primerih, ko bolezen pridobi težko obliko. Običajno izvaja atrijske septoomy, trombandidetomijo ali presaditev organov. Atrijska setamija zmanjšuje pritisk v desnem atriju in pljučnem prtljažniku. Thrommbandtectecty se uporablja za odpravljanje pljučnih tromb. Presaditev se izvede samo, če zdravljenje z drugimi metodami ni dalo želenega rezultata.
Krvavitev	Terapija je sestavljena iz črpanja kri iz krvnega obtoka. Od telesa odstranite do 400 ml krvi. Ta tehnika prispeva k zmanjšanju tlaka, odstranitvi odvečne tekočine in odstranitev otekanja.
	Digoskin je priznan kot najučinkovitejši glikozid. Glikozidi so pozitivne inotropne droge, ki izboljšujejo kakovost življenja ljudi, ki so diagnosticirali bolezen. Glikozidi imajo majhne odmerke. Uporaba srčnih glikozidov zmanjšuje verjetnost hospitalizacije.
Ljudske metode	Kardioanarsko pomanjkanje neuspeha je zelo resna in nevarna bolezen, tako priljubljena metode zdravljenja se lahko uporabijo šele po zdravniškem pregledu in posvetovanju s strokovnjakom. Zdravilo iz bolezni pogosto uporablja Wormwood. Rastlina zmanjšuje bolečine, normalizira krvni obtok in izhaja prekomerno tekočino. Od perila, ki jih naredijo decoction, ki ga jemljete steklo pred obroki. Še eno učinkovito zdravilo je zvitja koprive, s katerimi so narejene kopeli za roke. Postopek je treba opraviti vsak dan do deset minut. Dobro pomaga pri zdravljenju bolezni bučnega soka. Pomembno je vedeti, da bodo nekateri ljudski agenti za zdravljenje kardiovaskularnega neuspeha malo. Poleg tega so nekatera zdravila nezdružljiva z zdravilnimi rastlinami zaradi verjetnosti povečanja stranske reakcije.

Akutno lahka srce se razvija v nekaj urah, dneh in praviloma spremlja pojave srčnega popuščanja. Po počasnejšem razvoju je opaziti subakutna varianta tega sindroma. Akutni potek tromboembolizma svetlobne arterije je značilen nenaden razvoj bolezni na podlagi popolnega počutja. Obstaja ostra zasoplost, bolečine v prsih, vzbujanja. Tromboembolizem glavnega debla svetlobne arterije je hiter, za nekaj minut do pol ure, vodi do razvoja stanja šoka, edema pljuč.
Pri poslušanju se sliši velika količina mokrih in razpršenih suhih koles. Pulsation je mogoče zaznati v drugem tretjem med tretjem intercostalie. Oteklina žil vrat je značilna, progresivno povečanje jeter, bolečine med reševanjem. Pogosto obstaja akutna koronarna insuficienca, ki jo spremlja bolečina sindrom, okvare ritma in elektrokardiografski znaki miokardne ishemije. Razvoj tega sindroma je povezan s pojavom šoka, nadzor žil, razširjenega desnega prekata, draženje živčnih receptorjev svetlobne arterije.
Nadaljnja klinična slika bolezni je posledica tvorbe miokardnega infarkta, je značilna pojavljanje ali izboljšanje bolečine v prsih, povezano z dejanjem dihanja, kratkosti, sinusiasa. Resnost zadnjih dveh manifestacij je manj v primerjavi z akutno fazo bolezni. Kašelj se pojavi, običajno suho ali z vejo skromnega sputuma. V pol primeru opazimo hemochkali. Večina bolnikov ima telesno temperaturo, običajno odporna na delovanje antibiotikov. V študiji je odporna povečanje srčnega utripa, oslabitev dihanja in mokre robčke na prizadetem območju pljuč.
Subakutno svetlo srce. Subakutno svetlobno srce se klinično kaže zaradi nenadne zmerne bolečine pri dihanju, hitro prečkamo kratko sapo in hiter srčni utrip, omedlevica, pogosto hemoptal, simptomi plerevov.
Kronično svetlobo. Razlikovati je treba kompenzirano in dekompenzirano kronično lahko srce.
V fazi odškodnine je klinična slika označena predvsem s simptomi osnovne bolezni in postopnim dodajanjem znakov, ki povečujejo desni odseki srca. Številni bolniki so razkrili pulzacijo na vrhu trebuha. Glavna pritožba bolnikov je kratkost dihanja, ki je posledica respiratorne odpovedi in dodajanje srčnega popuščanja. Kratkost dihanja je okrepljen s fizično napetostjo, vdihavanjem hladnega zraka, v položaju leži. Vzroki bolečine v srcu z lahkim srcem so možne motnje mirojenja, pa tudi relativno insuficienco koronarnega krvnega obtoka v povečanem desnem prekatku. Bolečina v regiji srca je mogoče pojasniti tudi s prisotnostjo pokončnega koronarnega refleksa zaradi lahke hipertenzije in raztezanjem debla svetlobne arterije. V študiji je pogosto odkrita senusnost.
Pomemben znak višine srca je otekanje materničnih žil. V nasprotju z odpovedjo dihanja, ko se vratna žila med vdihavanjem nabreknejo, lahko žile maternične žile ostanejo otekanje tako v dihanju kot izdihnite. Značilna pulzacija na vrhu trebuha, zaradi povečanja desnega prekata.
Aritmije z lahkim srcem je redko in se običajno pojavi v kombinaciji z aterosklerotično kardiosklerozo. Arterijski tlak je običajno normalen ali nizek. Dyspnea v delu bolnikov z izrazito zmanjšanjem ravni kisika v krvi, zlasti pri razvoju kongestivnega srčnega popuščanja zaradi kompenzacijskih mehanizmov. Upošteva se razvoj arterijske hipertenzije.
Številni bolniki so opazili razvoj razjede želodca, ki je povezan s kršitvijo sestave plina krvi in \u200b\u200bzmanjšanjem stabilnosti sluznice v želodčnem sistemu in 12-pans.
Glavni simptomi svetlobnega srca postanejo bolj izrazit glede na ozadje poslabšanja vnetnega procesa v pljučih. Pri bolnikih z lahkim srcem je težnja, da se zmanjša temperatura in tudi s poslabšanjem pljučnice, temperatura redko presega 37 ° C.
V terminalu fazi, Edema raste, povečanje jeter je opaziti, zmanjšanje količine izoliranega urina, motnje, ki izhajajo iz živčnega sistema (glavoboli, omotica, hrup v glavi, zaspanost, apatija), ki je povezana s kršitvijo sestave plina krvi in \u200b\u200bkopičenja nepravilnih izdelkov.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravja na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po mnenju Ministrstva za zdravje Rusije od 27.05.97. Št. №170.

Nova revizija (ICD-11) naj bi bila načrtovana v letu 2017 2018.

S spremembami in dodatki Kdo.

Predelava in prenos sprememb © MKB-10.com

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja

Primarna pljučna hipertenzija.

Kifoskolotična srčna bolezen

Druga sekundarna pljučna hipertenzija

Če želite določiti osnovno bolezen, po potrebi uporabite dodatno kodo.

Druge posodobljene oblike pljučnega srčnega popuščanja

Izključeno: Eisenmenserjeva napaka napak (Q21.8)

Osnovni srčni popuščanje nedoločeno

Kronična srčna bolezen pljučnega izvora

Lonely Heart (Chronic) BD

Iskanje po besedilu MKB-10

Iskanje po kodi MKB-10

Razredi bolezni ICD-10

skrij vse Razkrije vse

Mednarodna statistična klasifikacija zdravstvenih pogojev in težav.

Enostavno neuspeh srca na ICD 10

Nitrosorbide ob tlaku

"Nitrosorbide" je eden najpogosteje uporabljenih sredstev za zmanjšanje tlaka in lajšanja angina-veriganih napadov. Poleg tega je ta zdravila tudi sposobna obravnavati manifestacije srčnega popuščanja in pljučne hipertenzije (povečan tlak v majhnem krogu cirkulacije). V skladu z navodili, v nekaterih primerih, se to orodje lahko predpiše kot sestavni del kompleksnega zdravljenja v arterijski hipertenziji (povišan tlak).

Sestava medicinske priprave in oblike

Aktivna sestavina zdravila "nitrosorbid" je snov izosorbidnega dinatrata. Ta medicinska priprava se proizvaja v obliki tablet. Poleg tega je sestavljena iz posebnih formatov, ki so odgovorni za sprejemljiv videz zdravila in trajanja obdobja skladiščenja. Nitrosorbid se proizvaja v odmerku 10 mg (0,01 g), izdelan v pakiranjih po 40 ali 50 tablet.

Nazaj v kategorijo

Mehanizem zdravljenja

Zahvaljujoč drogo se izboljša krvni obtok v srcu in se zmanjšuje krvni tlak.

V skladu z navodili, izosorbidni dinitrat spada v farmakološko skupino nitratov anti-inalanal (namenjena angina terapija) medicinskega okolja. Mehanizem učinka te droge snovi je sestavljen iz njenega vpliva na steno, praviloma, venske plovila. Zaradi delovanja te snovi na žilni steni se očistek plovil širi, zaradi katere se izboljšuje krvni obtok in se zmanjša raven tlaka v majhnem krogu. Poleg tega se zaradi takšnega učinka izboljšuje krvni obtok v mišici srca, napadi kartuše Angine se ustavijo. Izosorbidni dinitrat prispeva k zmanjšanju diastoličnega tlaka v srčnih prekatlih, kot tudi bistveno manj, začasno zmanjšuje raven sistemskega pristnega krvnega tlaka.

Nazaj v kategorijo

V katerih primerih je imenovan "nitrosorbide"?

• zdravljenje in profilaktično zdravljenje napadov angine različnega porekla;
• komponenta kompleksne obdelave kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja in pljučne hipertenzije;
• element terapevtskega kompleksa v rehabilitacijskem obdobju po miokardnem infarktu.

Nazaj v kategorijo

Navodila za uporabo zdravil

V skladu z navodili in predpisi je treba zdravnik vzeti pol ure, preden jedo zalivanje vode ali vstavite pod jezikom.

Odobreno navodilo o uporabi "nitrosorbide" uravnava, da se odmerjanje in trajanje obdobja zdravljenja določi z zdravnikom za ločen pacient posebej. Praviloma je priporočeni odmerek tega zdravila 10 mg ali 20 mg 3 ali 4-krat na dan. V skladu z navodili je treba to zdravilo vzeti pol ure pred obroki, ki pije zadostno vodo. Zdravilo "Nitrosorbide" se lahko vzame in sublingtual (pod jezikom). V primeru terapije v kroničnem srčnem popuščanju in spremljajočem visokem tlaku v majhnem krogu cirkulacije, je potrebna hemodinamika za spremljanje hemodinamike, da se določi obseg potrebnega odmerka zdravila. Navodila kažejo, da se lahko za zdravljenje starejših bolnikov zmanjša odmerek.

Nazaj v kategorijo

Kontraindikacije za imenovanje "nitrosorbide" od pritiska

Navodila za medicinske preglede nitrosorbida prepovedujejo njegovo uporabo v naslednjih primerih:

• osebna nestrpnost do izosorbide dinitrata, drugih nitro spojin ali drugih komponent zdravila;
• prekomerna arterijska hipotenzija, ko je raven tlaka manjša od 90 mm Hg. Umetnost.;
• propad, šok, pomanjkanje krvnega obtoka;
• akutni potek miokardnega infarkta;
• angina bolezen zaradi hipertrofične kardiomiopatije;
• visok intrakranialni tlak;
• kap;
• neuspeh laktaze, intoleranca za galaktozo;
• strjena glavkoma;
• dirigentski perikarditis, mitralna ali aortna stenoza, srčna tamponada;
• pljučni edem strupene geneze, primarna patologija pljuč;
• anemija težke stopnje;
• hkratni sprejem zdravil, ki temeljijo na inhibitorjih fosfodiesteraze (zdravila, ki temeljijo na sildenafil, tadafil);
• pomanjkanje ledvičnih in / ali jetrnih funkcij v hudih;
• nosečnost (1. trimesečje) in dojenje;
• otroštvo.

Nazaj v kategorijo

Neželenih pojavov

V primeru nenehne uporabe zdravila "nitrosorbide" je možn razvoj njihovih naslednjih neželenih učinkov:

• glavoboli, omotica;
• spremembe v pogostosti srčnega utripa - tahija ali bradikardija;
• arterijska hipotenzija je pretirano zmanjšanje ravni tlaka;
• rdečina obraza, plimovanja, občutek toplote;
• periferni edem;
• kršitev koncentracije pozornosti;
• dispeptične motnje;
• alergijske manifestacije;
• sindrom "preklic" v primeru ostrega prenehanja medicinskega procesa;
• zmanjšanje napadov angine, vendar v redkih primerih.

V primeru neželenih pojavov je treba čim prej obravnavati.

Nazaj v kategorijo

Medsebojnega osebja z drugim medicinskim osebjem

Nitrosorbide se ne smejo hkrati uporabljati z zdravili, ki temeljijo na inhibitorjih fosfodiesteraze zaradi nevarnosti ostrega in prekomernega padca krvnega tlaka. Tega zdravila ne smete združiti z drugimi vazodilatorji (s pomočjo razširitve vaskularnega lumna). Poleg tega, v skladu z uradnim navodilom, v obdobju uporabe tega zdravila ni priporočljivo uporabljati pijače, ki vsebuje alkohol, saj alkohol povečuje učinke izosorbide dinitrata.

Nazaj v kategorijo

Podobna zdravila

"Nitrosorbide" se lahko nadomesti z analogi - droge, ki vsebujejo podobno aktivno sestavino. Razlika med njimi je sestavljena iz proizvajalca podjetja, trgovsko ime, kot tudi pogosto v ceni in kakovosti. Analogi medicinske priprave nitrosorbida so taka zdravila kot "Izo-Mick", "Izokt", "Bardicet Retard", "Dorik Long", "exodinitis". Samo za izmenjavo zdravil je prepovedana. Priporočite zamenjavo zdravila, ki je lahko le zdravnik.

Najpogostejše prirojene srčne napake pri otrocih in odraslih

Vsi ljudje brez medicinskega izobraževanja niso znani prirojeni srčni okvari. Ta patologija je pogosto odkrita v otroštvu in je težko zdraviti. Zdravilna terapija v tej situaciji je neučinkovita. Mnogi otroci s takšno patologijo postanejo invalidi.

Srčni napak

Klasifikacija prirojenih napak je znana vsakemu pilotskemu kardiologu. To je velika skupina bolezni, na katerih so prizadete različne strukture srca in krvnih žil. Prevalenca te prirojene patologije med otroki je približno 1%. Nekatere napake so nezdružljive z življenjem.

V kardiologiji so različne bolezni pogosto združene med seboj. Prirojene in pridobljene napake srca poslabšajo kakovost človeškega življenja. Razlikujejo se naslednje vrste napak:

• spremlja krepitev pretoka krvi v pljučih;
• z normalnim krvnic v majhnem krogu;
• z zmanjšano oskrbo s krvjo na pljučno tkanino;
• kombinirano.

Obstaja klasifikacija na podlagi prisotnosti cianoze. Vključuje prirojene okvare srca "modre" vrste in "bele". Najpogosteje zaznajo naslednje bolezni:

• odprti vodni kanal;
• cOARKTION AORTA;
• tetrad fallo;
• atresijski ventili;
• napak za interventrikularne in razlage particije;
• zmanjševanje aortnega lumna;
• stenoza pljučne arterije.

Glavni etiološki dejavniki

Z prirojenimi okvarami srca so vzroki drugačni. Naslednji etiološki dejavniki imajo največji pomen:

• kromosomske motnje;
• genske mutacije;
• premaknjene okužbe z virusi so bile prenesene med orodjem za dojenčke;
• premagati otroka z virusom rubella;
• alkoholni sindrom;
• vpliv kemikalij (težke kovine, pesticidi, alkohol);
• obsevanje;
• vdihavanje onesnaženega zraka;
• poraba slabe kakovosti vode;
• škodljivi profesionalni dejavniki;
• sprejem strupenih zdravil med udarcem ploda.

Razlogi za pojav napak srca pogosto leži v zunanjih dejavnikih. Za prihodnost je otrok nevaren bolezni, kot so norice, herpes, hepatitis, toksoplazmoza, rdečka, sifilis, tuberkuloza, okužba s HIV. Teratogeni učinek povzročajo narkotična zdravila (amfetamini).

Negativno vpliva na oblikovanje materinega ploda za kajenje. Prirojene napake so pogostejše diagnosticirane s tistimi otroki, ki so se rodile iz Materne s sladkorno boleznijo. Dejavniki tveganja so:

• kajenje;
• odvisnost alkohola;
• starejša starost očeta in matere;
• jemanje antibiotikov v 1 in 3 trimesejše;
• prisotnost toksikoze v zgodovini;
• sprejem hormonskih zdravil.

Najpogosteje opredeljuje takšno patologijo kot odprti arterijski kanal in DMWP.

Otvoritev arterijskega toka

V razvoju intrauterina ima srčno-žilni sistem otroka svoje lastne značilnosti. Primer je odprti arterijski kanal. To je norec, ki povezuje pljučno arterijo in aorto. Običajno ta kanal raste v 2 mesecih po dostavi. V nasprotju z razvojem otroka se to ne zgodi. Ohranjena je odprta arterijski kanal (OAP).

Vsak zdravnik ima predstavitev prirojenih napak srca. Treba je navesti, da je ta patologija precej pogosta. OAP Fantje se pogosto diagnosticirajo. Njen delež v splošni strukturi prirojenih anomalij je približno 10%. Bolezen je kombinirana z drugo patologijo - aorta prevleka, zožitev plovil ali Tetraja Fallo.

Ta bolezen srca se pogosto najde v prezgodnjih dojenčkih. Po porodu se vodi do umika v fizičnem razvoju. Pri otrocih z maso manj kot 1 kg, je odprt arterijski kanal (OAP) diagnosticiran v 80% primerov. Dejavniki tveganja so:

• asfiksija med porodom;
• obremenjena dednost;
• prebivališče staršev v višavcih;
• vodenje kisikovega zdravljenja.

Ta bolezen pripada presledkom "blednega" vrste. Ta patologija ima svojo kodo v ICD-10. OAP je značilna izpust kisika krvi iz aorte v pljučni arteriji. Postane vzrok za hipertenzijo, ki vodi do povečanja tovora na srcu. Zato razvijajo hipertrofijo in dilatacijo levih oddelkov.

Odprti arterijski kanal (OAP) teče na treh fazah. Najbolj nevarna 1 stopnja. Z njim je možen usoden rezultat. 2 faza se opazuje med od 2 do 20 let. Na tej stopnji se razkrije preobremenitev desnega prekatorja in povečanje BCC v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka. V 3 fazah pljuč se razvijajo sklerotične spremembe.

Potrebno je vedeti, ne le vzrokov za prirojene okvare srca, ampak tudi njihove simptome. Z odprtim protokolom so možne naslednje značilnosti:

• palor ali cianoza kože;
• oslabljeno sesanje;
• potok;
• petje;
• slaba pridobitev telesne mase;
• razvojna zamaskanja;
• pogoste bolezni respiratornih organov;
• kratkost dihanja med vadbo;
• kršitev srčnega ritma.

Zapleti vključujejo razvoj vaskularne neuspeha in vnetje endokarda. Mnogi bolniki nimajo simptomov.

Pomanjkanje aorte ventila

Z HPF školjko, se lahko aortni ventili presenetijo tudi. To je nevarna patologija, ki zahteva operacije. Aortni ventil se nahaja med levim prekatkom in aorto. Njegov krila se zapre, blokiranje poti do nasprotnice. Ko je začaran, je ta proces zlomljen. Del krvi se sprehaja nazaj na levi prekat.

Njegov preliv postane razlog za stagnacijo krvi v majhnem krogu. Dobra predstavitev na tem področju navaja, da naslednje spremembe temeljijo na hemodinamskih motnjah:

• prirojeno pomanjkanje enega krila;
• ventilski ventil;
• različne velikosti;
• v razvoju;
• prisotnost patološke odprtine.

Ta kardiološka videra je lahko tako prirojena in pridobljena. V prvem primeru so najpogosteje motnje zanemarljive, vendar, če ne obravnavamo osebe, so možni zapleti. V tem primeru so simptomi prirojenih srčnih bolezni, bolečine v prsih, občutek srčnega utripa, otekanje skrajnosti, zasoplost, ušesa, periodična omedlevica, omoto.

Funkcija možganov je zlomljena. Objektivni znaki pomanjkanja aortnega ventila so:

• paleta kože;
• sleepy arteries Pulsation;
• zmanjševanje učencev;
• izboklina prsnega koša;
• povečanje meja srca;
• pATOLOŠKE SRGNERJEVANJE;
• pospeševanje srčnega utripa;
• povečanje impulznega tlaka.

Vsi ti simptomi se pojavijo, če se 20-30% krvi vrne nazaj v ventricle. Prirojene malformacije se lahko manifestirajo od zgodnjega otroštva ali let, ko srce ne more nadomestiti hemodinamskih motenj.

Stenoza in atresia aorte

V skupini prirojenih srčnih napak, klasifikacija poudarja coaching aorte. To plovilo je največja. Naloži naraščajoče in navzdol, kot tudi lok. V skupini UPU se pogosto najde coaracija aorte. Na tej patologiji je zoženje lumna ali Atresije (prekrivanje) plovila. Postopek je vključen v aorto.

Ta anomalija se manifestira pri otrocih. Delež te napake v splošni strukturi kardioloških otroških patologije je približno 7%. Najpogostejše zoženje se opazuje v območju UG aorte. Stenoza v obliki spominja na uro. Dolžina zožene ploskve pogosto doseže 5-10 cm. Ta patologija pogosto vodi do ateroskleroze.

Kapadalacija povzroči hipertrofijo levega prekata, ki povečuje volumen vpliva srca in širjenja naraščajoče aorte. Oblikovana se Collarechi (Bypass Network plovil). Sčasoma se razredči, kar vodi do nastanka anevrizme. Morda lezijo možganov. Potrebno je vedeti ne samo, kaj je coarntacija aorte, ampak tudi, kako se kaže sama.

S tem vicem se odkrijejo naslednji klinični znaki:

• povečanje telesne mase;
• zamašitev rasti;
• dispneja;
• znaki pljučnega edema;
• zmanjšanje vida;
• glavobol;
• omotica;
• hemoklorin;
• krvavitev nosu;
• konvulzije;
• bolečine v trebuhu.

Klinična slika je določena z obdobjem razvoja coarntacije. V fazi dekompenzacije se razvija huda srčni popuščanje. Visok odstotek usodnih rezultatov. Najpogosteje je opaziti pri prehranjevanju. V nasprotju z možganskimi funkcijami se nevrološki simptomi izgovarjajo. Vključuje kupovanje udov, glavobol, omedle, krče, kromotip.

Tetrad in Triad Fallo

Prirojene napake srca pri odraslih in otrocih vključujejo fallo triado. To združeno vice, ki vključuje:

• okvarna particija med Atrijo;
• zoženje pljučne arterije;
• hipertrofija desnega prekata.

Vzrok je prekinitev embriogeneze v 1 trimesečju nosečnosti. V tem obdobju se oblikuje srce. Simptomi so predvsem posledica zoženja pljučne arterije. To je velika plovila, ki zapušča desni prekat srca. Je par. Začne se velik krog krvnega obtoka.

Z izrazito stenozo se pojavi desna preobremenitev prekata. Povečuje tlak v votlini desnega atrija. Naslednje kršitve se pojavljajo:

• insuficienco tristranskega ventila;
• zmanjšanje volumna minutne krvi v majhnem krogu;
• povečanje glasnosti v velikem krogu;
• zmanjšanje nasičenosti s kisikom.

Kot druge prirojene malformacije, Triad Fallo v zgodnjih starostnih tokovih skrit. Pogosta funkcija je hitra utrujenost. Poleg Treiata se Tetrad Fallo pogosto razvija. Vključuje stenozo pljučne arterije, spremembe v položaju aorte (dekstropozicija), hipertrofijo desnega prekata in DMCP.

Tetrad Fallo se nanaša na skupino cianotičnih ("modre") napak. Njen delež je 7-10%. Ta patologija je imenovana v čast francoskega zdravnika. Ta bolezen je oblikovana za 1-2 meseca razvoja intrauterina. Tetrad Fallo je pogosto v kombinaciji z nenormalnimi školjkami, oligofrenia, pices notranjih organov, palčkov.

V zgodnjih fazah simptomov so nespecifični. Kasneje, Tetrad Fallo vodi do disfunkcije možganov in drugih vitalnih organov. Možen je razvoj hipoksične kome in pareze. Mali otroci pogosto trpijo zaradi nalezljivih bolezni. Glavna manifestacija vice je cianotični napadi, skupaj s kratkim dihanjem.

Raziskava bolnikov

Zdravljenje prirojenih napak srca se izvede po izjemo drugih (pridobljenih) bolezni. Vsaka kakovostna predstavitev navaja, da so potrebne naslednje študije za identifikacijo bolezni:

• poslušanje srca;
• tolkala;
• elektrokardiografija;
• x-ray študija;
• registracija zvočnih signalov;
• halter spremljanje;
• koronarnografija;
• Čutilne votline.

Diagnoza UPE se dvigne na podlagi rezultatov instrumentalnih raziskav. S prirojenimi anomalijami, najbolj različne spremembe. S tetrado je Fallo zaznal naslednje znake:

• simptom "bobnov palice" in "urna očala";
• srčno grbo;
• groba hrup v regiji 2-3 interkotalov na levo od prsnice;
• oslabi 2 toni na področju pljučne arterije;
• odstopanje električne osi srca v desno;
• širitev meja organa;
• povečanega tlaka v desnem prekatku.

Glavna diagnostična merila za odprt arterijski kanal so povečanje miokardnih meja, sprememba njegove oblike, hkratno polnjenje aortnega kontrasta in pljučne arterije, manifestacije hipertenzije. Z domnevnimi prirojenimi malformacijami je delo možganov nujno ocenjeno. Velika informativnost ima takšne raziskave kot računalniška in magnetna resonančna tomografija. Ocenjujejo se ventili (duplex, tricuspid, aortni in pulmonični).

Medicinska taktika s prirojenimi pregledi

Če obstajajo "modre" ali "bele" napake srca, potem je potrebna radikalna ali konzervativna obdelava. Pri odkrivanju odprtega arterijskega kanala prezgodnji otrok zahteva uporabo inhibitorjev sinteze prostaglandinov. To vam omogoča, da pospešite trdo obale. Če taka terapija ne daje učinka, potem lahko po 3 tednih iz rodu lahko upravljate.

To se zgodi odprto in endovaskularno. Napoved za prirojene in pridobljene okvare srca se določi z stopnjo resnosti hemodinamskih motenj. Pri prepoznavanju Tetrad Fallo je učinkovito samo kirurško zdravljenje. Vsi bolniki so hospitalizirani. Pri razvoju cianotskih napadov, uporabe:

V hudih primerih uvedejo anastomozo. Palliativne operacije so pogosto organizirane. Se izvede. Najbolj radikalni in učinkovit ukrep je, da izvedete plastiko interventrikularne septumske napake. Nujno je obnovljena s prehodnostjo pljučne arterije.

Pri odkrivanju prirojene coarntacije je treba aorto izvesti v začetku časa. V primeru razvoja kritične škode se kirurško zdravljenje prikaže v starosti otroka do enega leta. V primeru nepopravljive pljučne hipertenzije se operacija ne izvede. Najpogosteje se uporabljajo naslednje vrste kirurških posegov:

• plastična rekonstrukcija aorte;
• resekcijo z nadaljnjo protetiko;
• oblikovanje obvoda inastomoze.

Tako se lahko prirojene nepravilnosti srca manifestirajo tako v otroštvu kot kasneje. Nekatere bolezni zahtevajo radikalno zdravljenje.

Kaj je kardiovarna in pljučna neuspeh

Kardiopulmonarna okvara (v skladu z ICD-10 koda I27) je bolezen, za katero je značilno zmanjšanje zmanjšanja srčne mišice in nezmožnosti dihalnega sistema, da se zahteva zahtevano količino kisika v plovila.

Bolezen lahko vzame akutno ali kronično obliko. In v resnici, in v drugem primeru se kakovost življenja bolnika bistveno zmanjša.

Vzroki patologije se lahko konjugirajo s posameznimi ali sistemskimi kršitvami pri delu pljuč in src. Mehanizem za razvoj bolezni je posledica povečanega tlaka v majhnem krogu cirkulacije, ki je odgovoren za vstop kisika v krvi.

• Vse informacije na spletnem mestu so seznanjene in ni vodilo za ukrepanje!
• Postavite natančno diagnozo, ki jo lahko samo doktor!
• Prepričljivo vas prosimo, da se ne boste vključili v samozdravljenje, ampak se prijavite za specialista!
• Zdravje vam in vašim ljubljenim!

V emisiji krvi v pljučno arterijo, se obremenitev na desnem prekazuje poveča, zaradi katere se razvija hipertrofija (miokardni zgoščevanje).

Razlogov

Pljučna hipertenzija vodi k kršitvi obogatitve krvi v alveoli kisik. Kot rezultat, miokarda desnega prekata izboljša srčni utrip, da bi zmanjšali tkivo hipoksijo (pomanjkanje kisika). Sčasoma, zaradi pretirane obremenitve mišic desnega srca srca rastejo.

Takšno obdobje se imenuje kompenzirane, zaplete se ne razvijajo z njim. Če se patologija napreduje, se kompenzacijski mehanizmi razbijejo, kar vodi do nepopravljivih sprememb v srcu: koraki razkroja.

Razlikuje se več skupin dejavnikov, ki so vzroki za pojav bolezni:

• kronični bronhitis, vezavni bronhiolitis;
• enfizno pljuča;
• obsežna pljučnica;
• skleroza pljučne tkanine;
• bronhialno astmo;
• kronični procesi črpanja v patološko spremenjenih bronhops.

Bolezen se lahko razvije s tuberkulozo in sarkoidozo pljuč.

• ateroskleroza pljučne arterije;
• tumor v srednjih oddelkih v prsni votlini;
• stisnjenje "pravega srca" anevrizma;
• pljučni arteritis;
• tromboza arterije pljuč.

• ukrivljenost hrbtenice na strani in vodja smeri (kifoskolkoliza);
• polio;
• ankilosing spondiloartritis;
• kršitve membrane.

Pod vplivom vaskularnih dejavnikov se je arterija zožena. To je posledica blokade trombasja ali zgoščevanja žilnih stez zaradi vnetnega procesa.

Če obstajajo deformiranje in bronhopalni dejavniki, se plovila stisnejo, ton njihovih sten je motena, lumni se obrnejo s povezovalno krpo. Kot rezultat takih procesov, telesno tkivo doživljajo pomanjkanje kisika.

V medicinski praksi se bolezen najpogosteje razvija na ozadju:

• pnevmoskleroza;
• pljučni viskulitis;
• emfizem;
• tromboembolizem;
• pljučni edem;
• stenoza pljučne arterije.

Simptomi kardiovaskularnega neuspeha

Na sistemih pomožnega krvnega obtoka pri zdravljenju srčnega popuščanja, preberite tukaj.

Bolezen je izrazila simptome, ki redko ostanejo neopažene.

Akutna kardiovaskularna napaka nastane:

• z ostrimi krči ali tromboza pljučnega debla;
• obsežno vnetje pljuč;
• astmatični status;
• grozd v plevralni zraku ali tekoči votlini;
• težka oblika plačilne nesposobnosti srčnega ventila školjk;
• poškodbe prsnega koša;
• kršeno delovanje protetiziranega ventila.

V kompleksnem učinku neugodnih dejavnikov so hemodinamika dramatično kršena. To se kaže v obliki nezadostnega krvnega obtoka "pravega srca".

Kršitev spremljajo naslednje simptome:

• dihanje študentov;
• zmanjšanje krvnega tlaka, se lahko med akutnim obrazec pojavi kolaps;
• kratkost dihanja, težave z dihanjem;
• povečane žile na vratu;
• pomanjkanje zraka, zadušitev;
• hladne okončine;
• koža kože;
• hladen pot;
• bolečine v prsih.

Akutno obliko bolezni lahko spremlja utripanje v epigastrični regiji razširjenega desnega prekata. Radiograf prikazuje povečanje mediastinuma na desno in navzgor, elektrokardiogram prikazuje preobremenitev "pravega srca".

Pri poslušanju srca je jasno zaznan ritem "galop" in dušilnosti tonov. Z akutno blokado pljučne arterije se tromb hitro razvija otekanje pljuč in bolečinskega šoka, zato lahko pride hitro smrt.

hitra utrujenost;

pulsation v epigastrikah;

modri odtenek prstov in nasolabicijskega območja;

omotica;

strankarski srčni utrip.

• kratkost diha v mirnem stanju, ki povečuje v ležečem položaju;
• ishemične bolečine na območju srca;
• povečane žile na vratu, vztrajno pri vdihavanju;
• zmanjšan krvni tlak, tahikardija;
• blešči kožni odtenek;
• razširjena jetra, težka na desni strani;
• nezabava oteklina.

Z naraščajočo smrtjo vsa tkiva (terminalska država) se razvija resne lezije možganov in ledvic. Ti procesi so izraženi v obliki letargije, apatije, kršitve duševnih funkcij, ustavljanje urine urine. V krvi pomanjkanja kisika poveča koncentracijo hemoglobina in rdečih krvnih celic.

Resnost

Kronična oblika bolezni je neločljivo povezana počasna in nizko pozitivna povečanja simptomov. Na podlagi tega se razlikujejo štiri resnost bolezni:

Kronično pljučno srce КБ 10

Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja (I27)

Pljučna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

V Rusiji je mednarodna klasifikacija bolezni 10. pregleda (ICD-10), sprejeta kot en sam regulativni dokument za računovodstvo za pojavnost, razloge za pritožbe ljudi na zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzrokov smrti.

Projekt News.

Nadgradnja oblikovanja in funkcionalnosti spletnega mesta

Z veseljem vam predstavljamo rezultat odlične službe, posodobljen ros-med.info.

Spletna stran se je spremenila ne le navzven, vendar so bile dodane nove baze podatkov in dodatne funkcije v že obstoječih oddelkih:

⇒ V imeniku drog, so vsi možni podatki o zdravilu, ki vas zanimajo, zdaj kombinirani:

Kratek opis kode ATX

Podroben opis aktivne snovi,

Sinonimi in analogi zdravila

Informacije o prisotnosti zdravila v zavrnjene in ponarejene serije zdravil

Informacije o fazah proizvodnje drog

Preverite prisotnost zdravila v registru ZhHVLP (ZHVLS) in zaključek njegove cene

Preverjanje prisotnosti tega zdravila v lekarnah regije, v kateri se uporabnik trenutno nahaja in njegova cena

Preverite prisotnost zdravila v standardih zdravstvene oskrbe in protokolov za upravljanje bolnikov

⇒ Spremembe v farmaciji Pomoč:

Dodana je bila interaktivna kartica, na kateri lahko obiskovalec jasno vidi vse lekarne s cenami zdravila in njihovimi kontaktnimi podatki.

Posodobljene preslikave zdravil, ki jih iščejo

Dodana je možnost instant prehoda na primerjavo cen za sinonimi in analoge vsakega zdravila v izbrani regiji

Popolna integracija z imenikom drog, ki bo uporabnikom omogočila, da prejmejo največ informacij o zdravilu, ki se nanašajo neposredno iz reference v farmaciji

⇒ Spremembe v LPU Rusije:

Odstranili možnost primerjave cen za storitve v različnih LPUS

Dodana je možnost dodajanja in upravljanja LPU v naši bazi LPU iz Rusije, urejanje informacij in kontaktnih podatkov, dodajanja zaposlenih in specialitetskih institucij

Svetlobna bolezen kronična obstruktivna - Opis, vzroki, simptomi (znaki), diagnoza, zdravljenje.

Kratek opis

Kronična obstruktivna svetlobna bolezen (COPD) - bolezen, za katero je značilna delno nepopravljiva, stalno progresivno omejevanje pretoka zraka, ki ga povzroča anomalni vnetni odziv lahkega tkiva na škodljive dejavnike zunanjega okolja. V skladu z izrazom "KOPB" pomeni kombinacijo kroničnega bronhitisa in sekundarnega emfizema pljuč.

Klasifikacija obrti temelji na resnosti stopnje bolezni 0 (povečano tveganje za razvoj COPD): Normalna spirometrija, kronični simptomi (kašelj, izdelki SPIRPOT) Stopnja I (svetlobni tok): FFB 1 / Fancy<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistični podatki. 1849.2 primeri naroda, starejših od 18 let; 548.8 primerov - 15-17 let; 307.7 primerov - do 14 let. Po mnenju WHO, razširjenost KOPB med moškimi je 9.34 / 1000, med ženskami - 7.33 / 1000. Starejši od 40 let. COBL se nahaja na 6. mestu med vodilnimi vzroki smrti na svetu, na 5. mestu v razvitih državah Evrope, 4. mesto v Združenih državah.

Razlogov

Etiologija. Razvoj KOPB prispeva k kajenju, profesionalni škodi (prah, dražilni snovi, dim, pari itd.), Onesnaženost zraka (domači produkti izgorevanja organskih goriv, \u200b\u200bvonjavo kuhane hrane, ogrevalne naprave). Težke okužbe dihal v otroštvu nagnjenost k razvoju KOPB v življenju. Tveganje razvijanja KOPB je obratno sorazmerno s stopnjo socialno-ekonomskega statusa.

Genetske lastnosti. KOPB se ne razvija v vseh osebah z okvarami antitripsena, kar vodi do zgodnjega razvoja panlobularnih emfizemov. Emfizem zaradi insuficience: a 1 - antitripksin (* 107400, mutacija genov PI, AAT, 14Q32.1, Â) - jetrna ciroza, odsotnost 1 - globulin vrh v elektroforezi krvnih serumskih beljakovin, majhna količina A 1 - serumsko antitripksin in panlobular (poudarek, ki pokrivata vse oddelke) emfizem, bolj izrazita v bazalnih oddelkih pljučne insuficience A 2 - makroglobulin. (* 103950, 12P13,3-P12.3, Â).

Patogeneza. Vnetni proces povzročajo različna onesnaževala in plini. Tobačni dim ima neposreden škodljiv učinek na lahka tkivo in sposobnost, da povzroči vnetne spremembe. Kronični vnetni dihalni trak, lahka parenhima in plovila je značilna povečana količina makrofagov, T - limfocitov in nevtrofilcev. Aktivirane vnetne celice dodelijo veliko število vnetnih mediatorjev (levkotriena B4, IL - 8, TNF - A, itd.), Zmogljivostjo strukture pljuč in podpore vnetju. Poleg vnetja, neravnovesja proteolitičnih encimov in antiproteinaz, oksidativni stres in antiproteinaze, oksidativni stres v majhnih bronchops (premera<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologija. Patološke spremembe v velikih in perifernih bronhovih, lahkih parenhim in pljučnih plovilih. V sapradih, bronchops in bronhioles s premerom več kot 2-4 mm vnetne celice infiltrirajo površinski epitelij. Obstaja tudi hipermercialna sluz. Poškodbe in obnavljanje bronhialne stene je ciklično ponavljajoče, je strukturno preoblikovanje, povečanje vsebnosti kolagena in nastajanja brazgotin, ki je suspendirano in vodi do fiksne obstrukcije dihal. Mikro-predanost svetlobe parenhima vodi do razvoja centralne emfizeme, od tu - dilatacije in uničenja respiratornega bronhiola. Obešavanje vmesnika plovil je njihova prva strukturna sprememba z nadaljnjim povečanjem vsebnosti gladkih mišičnih elementov in infiltracije žilne stene z vnetnimi celicami. Kot napreduje KOPB, se kopičenje velike količine MMC, proteoglikanov in kolagena prispeva k nadaljnjemu zgoščevanju žilne stene.

Simptomi (znaki)

Pritožbe: Epidemiološka merila COPL - kronični produktivni kašelj, ki traja več kot 3 mesece zapored za 2 leti in več let; Dysproo Exiratory Znak se s časom povečuje, povečuje med poslabšanjem.

Fizični pregled: pri pregledu (v poznejših fazah), sodelovanje pomožnih respiratornih mišic; Z auskultation - podaljšano izdihom, suhi razpršeni pihovi z mirnimi vdihi, žvižganje s prisilnim izdihom, mokro pihanje pogosteje, ko je oteževal; Ko tolkala - iz škatlega odtenka na jasen zvok. Tahikardija, naglas o drugem tonu nad svetlobno arterijo.

Laboratorijski podatki: v obdobju poslabšanja levkocitoze, povečanje ESR, nevtrofilne striženja; V primeru hudih tokov - policitemija (rdeče krvne celice), hiperkapinije, hipoksemije, zmanjšanje vsebnosti 1 - serumskega antitripeksina in odsotnosti vrha 1 - globulin v elektroforezi serumskih beljakovin; Bakteriološki pregled Sputuma vam omogoča, da ugotovite vzročno sredstvo poslabšanja kroničnega bronhitisa, izključite tuberkulozo.

Instrumentalni podatki spirometrije - merilo diagnostike in resnosti (zmanjšanje prostornine prisilnega izdiha na 1 C (FEV 1) s sočasnim zmanjšanjem indeksa TIFFNO, minimalne dinamike parametrov (manj kot 15%. \\ T začetno) po uvedbi bronhoddodelovalcev; prisilne eksplozije znotraj norme ali zmanjšane; povečanje preostale prostornine pljuč; sposobnost difuzije znotraj norme ali zmanjšane EKG: naraščajoče znake lahke hipertenzije, hipertrofija desnih src Srce, kronično evrow srce ehoche: Znaki svetlobne hipertenzije rentgenske žarke v prsih med COPB omogoča, da razkrijejo krepitev in deformacijo vzorca bronhopierja, z emfizem - srca normalnih velikosti, povečana zračnost lahke tkanine, formulacija zaslonke in zlomijo spremembe

Vrste KOPB. Naložite 2 klasične vrste podatkov, ki imajo drugačna imena. Emfizematozni bolniki s kratkim dihanjem (COPL tip A) Glej "Pink Pink", Bronchtic bolnikov z značilnim kašljem (COBLE TIP B) - na "Blue Otters".

"Roza puffles" trpijo predvsem emfizem s počasi progresivnim tokom, pogosteje po 60 letih. Zmanjšanje telesne mase progresivna zasoplost s produktivnim kašljem ausulcultation: oslabljeno dihanje, en sam hipoksij in hipercupnia izrazil zmerno difuzijsko sposobnost pljuč.

"Blue drugi" trpijo predvsem kronični bronhitis produktivni kašelj epizodske kratko za dihanje povečano telesno težo v mladosti ausultion: suho piskanje pogosto razvija lahka srce z znaki pomanjkanja desne roke težke hipoksemije in hipercupnia kot posledica utrujenosti dihal Mišice ali zmanjšanje osrednje stimulacije dihanja poličink bronhodulators Razpršena sposobnost pljuč trpi rahlo.

Pogosteje opazujejo mešane možnosti, ki združujejo znake "roza puffles" in "modrimi elders".

Diagnostika

Diagnostične taktike. Osnova diagnostike pri obravnavanju je identifikacija pacientov s kroničnim kašljem in izključitvijo drugih vzrokov kašlja (študija sputuma, radiografije); OPTIMALNA DIAGNOSTIKA - Identifikacija FVD med študijo presejanja (zmanjšanje VAS 1).

Spremljajoče bolezni. Razčlenitev in poslabšanje COPL Outlook: Debelost, Sindrome noči apneje, srčno popuščanje, SD, arterijska hipertenzija.

Zdravljenje

Zdravljenje Skupna taktika: Prenehanje vpliva na svetlobne škodljive dejavnike Način in prehrana: Bivanje na svežem zraku, izogibanje hipotatom, stiku z bolniki z respiratornimi okužbami; LetnaipKoccal cepljenje; Fizični programi usposabljanja Zdravljenje zdravil iz poslabšanja: antiholinergične bronholike (bromid in bromid) ali kombinacija z B 2 - agonisti (vdihavanje iz lahko, skozi distančnik ali nebulizer), teofije dolgoročnih ukrepov. Vdihavanje GK v učinkovitosti začetnega dvotedenskega poteka sistemskih steroidov (izboljšanje parametrov FVD). Izkotovalni pripravki z antioksidantskimi lastnostmi (acetilcysteine, ambroksol). Redna uporaba antitussivnih orodij, zdravil med KOPB je kontraindicirana. 1 - antitriptov - v njegovi insuficienci. Dolgoročna hidrohiener v fazi III v hipoksiji (PA O 2 manj kot 60 mm Hg) Zdravljenje drog z poslabšanjem: Vdihavanje B 2 - Kratki agonisti (Salbutamol) proti terapiji z antiholinergičnimi zdravili (bromid, metilksantini s previdnostjo (koncentracija krmiljenja serum ). GK V / V ali oralni (30-40 mg 10-14 dni na OS). Antibiotiki samo v prisotnosti gnojenega sputuma (aminopenikilini, cefalosporinov II - IV generacije, novi makrolidi, pnevmatski fluorokinoloni III - IV generacije). Na fazi III, zdravljenje kisika s pomožno prezračevalno kirurško zdravljenje: bikamija, operativni korekcija volumna svetlobe, presaditev svetlobnih značilnosti zdravljenja v starosti, je posledica prisotnosti sočasnih bolezni (omejitev ksantin, simpatomimetic, kombinacija s kardiovaskularnimi Pomeni) značilnosti nosečnice in nege so povezane s povečanjem hipoksemije, ko COPB (nadzor oksigenacije), možno teratogenost uporabljenih zdravil.

Zapleti in njihovo zdravljenje. Pogoste okužbe (antibakterijska terapija); Srednjeplastna hipertenzija in lahka srca (oksigonerija, zmanjšanje tlaka v majhnem krogu); Sekundarna policythemit (kisikoterapija); Akutna ali kronična respiratorna odpoved.

Preprečevanje. Boj proti kajenju, rehabilitaciji proizvodnje in okolja.

Tečaja in napoved bolezni. Tečaj je stalno progresiven. Napoved je odvisna od stopnje upadanja FEV 1.

Sinonimi: kronični obstruktivni bronhitis, obstruktivna emfizem.

Zmanjšanje OVF 1 - Obseg prisilnega izdiha v prvi sekundi Freak - prisilna življenjska prostora.

ICB-10 J43 Empsema J44 Druga kronična obstruktivna enostavna bolezen

Easy Srčno popuščanje MKB 10

I26 Lung Emmolia.

Vključeno: Pulmonary (AA) (arterije) (žile):

I27.0 Primarna pljučna hipertenzija

Euphilin (euphilline)

Informacije o pripravku so na voljo samo tistim, ki so usposobljeni v stroki.

ICD 10.

Razred IX: Kroženja sistemske bolezni (I00-I99)

bolezni endokrivnega sistema, prehranske motnje in metabolične motnje (E00-E90)

prirojene anomalije, deformacije in kromosomske motnje (Q00-Q99)

zapleti nosečnosti, poroda in po porodu (O00-O99)

ločene države, ki nastanejo v obdobju perinata (P00-P96)

simptomi, znaki in odstopanja od norme, ki so identificirani v kliničnih in laboratorijskih študijah, ki niso razvrščeni v druge kategorije (R00-R99)

sistemske motnje vezivnega tkiva (M30-M36)

poškodbe, zastrupitev in nekateri drugi učinki zunanjih razlogov (S00-T98)

Akutna revmatična vročina (I00-i02)

I00 revmatična vročina, ne da bi omenila vključenost srca

Ivmatska vročina

Izključeni: kronične bolezni srca revmatičnega izvora (i05-i09) brez hkratnega razvoja akutnega revmatičnega procesa ali brez pojavov aktiviranja ali ponovitve tega procesa. Ko dvomimo o dejavnosti revmatičnega procesa, ob času smrti, se nanašajo na priporočila in pravila za kodiranje umrljivosti, določene v delu 2.

I01.0 Akutni revmatični perikarditis

Izključeni: Perikarditis, ki ni označen kot revmatik (I30.-)

I01.1 Akutni revmatični endokarditis

I01.2 Akutni revmatični miokarditis

I01.8 Druga ostra revmatična srčna bolezen

I01.9 Akutna revmatična srčna bolezen nedoločena

I02 revmatično ferret.

Vključeno: Chorea Sicenchem

I02.0 RHEUMATIČNA COREJA Z VOLJOM SRCA

I02.9 Rheumatic Chorea brez sodelovanja srca

Kronične revmatične bolezni srca (i05-i09) i05 revmatične mutralne bolezni

Vključeno: Pogoji, razvrščeni v kategorije I05.0

in i05.2-i05.9, rafinirano ali ni določeno kot revmatično

Izključeni: primeri, ki se rafinirajo kot neprednacionalni (I34.-)

I05.0 mitralna stenoza

I05.1 revmatično pomanjkanje mitralnega ventila

I05.2 Mitralna stenoza s pomanjkanjem

I05.8 Druge bolezni mitralnih ventilov

I05.9 MITRALNA VALVENA BOLEZNA

I06 revmatične bolezni aortnega ventila

Izključeni: primeri, ki niso navedeni kot revmatični (I35.-)

I06.0 revmatična aortna stenoza

I06.1 Revmatično pomanjkanje aortnega ventila

I06.2 Revmatična aortna stenoza s pomanjkanjem

I06.8 Druge revmatične bolezni aortnega ventila

I06.9 Revmatična aortična bolezen ventila nedoločena

I07 revmatične bolezni tristranskega ventila

Izključeni: primeri, ki se rafinirajo kot nepremični (I36.-)

I07.0 trickspeed stenoza

I07.1 Trickspecial Insufficiencciencienciency.

I07.2 Stenoza s pomanjkanjem

I07.8 Druge bolezni tri-Lentnega ventila

I07.9 Bolezen treh valjanega ventila neudobnega

I08 lezij več ventilov

Vključeno: primere, ki se rafinirane ali niso določene kot revmatični

bolezni revmatične endokardne, ventil ni pojasnjen (i09.1)

endokarditis, ventil ni pojasnjen (i38)

I08.0 Kombinirane lezije mitralnih in aortnih ventilov

I08.1 Kombinirane lezije mitralnih in tri-tveganih ventilov

I08.2 Kombinirane lezije aortnih in tri-tveganih ventilov

I08.3 Kombinirane lezije mitralnega, aortnega in Trisulorja klepetalnic

I08.8 Druge bolezni več več ventilov

I08.9 Velike poškodbe ventilov nedoločen

I09 Druge revmatične srčne bolezni

I09.0 revmatični miokarditis.

Izključeni: miokarditis, ki ni določen kot revmatik (i51.4)

I09.1 endokardne revmatične bolezni, ventil ni določen

Izključeni: endokarditis, ventil ni določen (i38)

I09.2 Kronični revmatični perikarditis

Izključeni: Države, ki niso določene kot revmatična (I31.-)

I09.8 Druge rafinirane revmatične bolezni srca

I09.9 Rheumatic Heart Bolesi neudobno

pljučna hipertenzija (I27.0)

neonatalna hipertenzija (P29.2)

popolna nosečnost, porod ali poročevalno obdobje (O10-O11, O13-O16)

z vključitvijo koronarnih plovil (I20-i25)

I10 Bistvena (primarna) hipertenzija

Izključena: Z porazom plovil:

I11 Hipertenzivna srčna bolezen [hipertenzija s prevladujočimi poškodbami srca]

Vključeno: vsako stanje, določeno v naslovih I50.-, I51.4-I51.9, zaradi hipertenzije

I11.0 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočimi srčnimi lezijami z (stagniranim) srčnim popuščanjem

I11.9 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna bolezen s prevladujočimi poškodbami srca brez (stagniranja) srčnega popuščanja

I12 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] s prevladujočimi poškodbami ledvic

arteriosklerotični nefritis (kronična) (intersticijska)

vsako stanje, določeno v poglavjih N18.-, N19.- ali N26.- v kombinaciji s katerim koli pogojem, določenim v naslovu I10

Izključeno: Sekundarna hipertenzija (I15.-)

I12.0 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočimi poškodbami ledvic z odpovedjo ledvic

I12.9 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočimi poškodbami ledvic brez odpovedi ledvic

I13 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočimi srčnimi in ledvicami

vsako stanje, določeno v kategoriji I1.1, v kombinaciji s katero koli državo, določeno v naslovu I12.

I13.0 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočo lezijo srca in ledvic z (stagnirajo) srčno popuščanje

I13.1 Hipertenzivna bolezen [hipertonična] bolezen s prevladujočo poškodbo ledvic z odpovedjo ledvic

I13.2 Hipertenzivna bolezenska bolezen s prevladujočo lezijo srca in ledvic z (stagnirajo) srčnim popuščanjem in odpovedjo ledvic

I13.9 Hipertenzivna bolezen [hipertenzivna] bolezen s prevladujočimi srčnimi in ledvicami Nespecificirana

I15 Sekundarna hipertenzija

Izključena: Z vključitvijo plovil:

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija sekundarna v zvezi z drugimi ledvičnimi lezijami

I15.2 Hipertenzija sekundarna v zvezi z endokrinimi motnjami

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija neudobna

Ishemična bolezen srca (I20-i25)

Vključeno: z omembo hipertenzije (I10-i15)

I20 angina [prsi toad]

I20.0 Nestabilna angina

I20.1 Angina z dokumentiranim krčjem

I20.8 Druge stene Angine

I20.9 Angina Angina.

I21 Akutna miokardna infarkt

Vključeno: miokardni infarkt, rafiniran kot akutno ali uveljavljeno trajanje 4 tedne (28 dni) ali manj po pojavu akutnega

V preteklosti (I25.2)

Kot kronično ali trajanje več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (i25.8)

nekateri trenutni zapleti po akutnem miokardnem infarktu (I23.-)

post-infarkt Myokardni sindrom (I24.1)

I21.0 Akutna transmuralna ognjišče Miokardni infarkt

I21.1 Akutni transmaji srčni napad spodnje stene miokarda

I21.2 Akutna transmunalna miokardna infarkt drugih rafiniranih lokacij

I21.3 Akutna transmunalna miokardna infarkt nedoločene lokalizacije

I21.4 Akutna samodejna miokardna infarkt

I21.9 Akutni miokardni infarkt

I22 Ponavljajoči se miokardni infarkt

Vključeno: Ponavljajoči se miokardni infarkt

Izključeni: miokardni infarkt, rafinirani kot kronični ali s trajanjem več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (I25.8)

I22.0 Ponovno infarkt sprednje stene miokarda

I22.1 Ponovno infarkt spodnje stene miokarda

I22.8 Ponavljajoči se miokardni infarkt druge posodobljene lokalizacije

I22.9 Ponavljajoče miokardni infarkt nedoločene lokalizacije

I23 Nekateri trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta

Izključeno: Navedene države:

Ni določeno kot trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I31.-, I51.-)

Spremljevalni akutni miokardni infarkt (i21-i22)

I23.0 Hemopericard kot najbližji zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.1 Okvara interpistivne particije kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.2 Napaka interventrikularne particije kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.3 Vzganjanje srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

IZKLJUČENO: S HEMOPRICARD (I23.0)

I23.4 OPREDELITEV ACTORDA TITONSKEGA UČENJA Akutne miokardne infarkcije

I23.5 Rippier mišice Break kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.6 Atrija tromboza, atrija ušesa in srčni ventricle kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.8 Drugi trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta

I24 Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

prehodna novorojenčka Myokarda Ishemija (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza, ki ne vodi do miokardnega infarkta

Izključena: koronarna tromboza kronična ali ugotovljena trajanje več kot 4 tedne (več kot 28 dni) od začetka (i25.8)

I24.1 Dresler sindrom.

I24.8 Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

I24.9 Akutna ishemična bolezen srca neprijetno

Izključena: Ishemična bolezen srca (kronična) BDU (I25.9)

I25 Kronična ishemična bolezen srca

Izključena: Kardiovaskularna bolezen BDU (I51.6)

I25.0 Aterosklerotična kardiovaskularna bolezen, zato je opisana

I25.1 Aterosklerotična srčna bolezen

I25.2 Prenesena v preteklem miokardnem infarktu

I25.3 Anevrizma srca

Splav (O03-O07), ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.2)

Nosečnost, porod in porodno obdobje (O88.-)

I26.0 pljučna embolija s sklicevanjem na akutno pljučno srce

I26.9 Pljučna embolija, ne da bi omenila akutno pljučno srce

I27 Druge oblike pljučnega srčnega popuščanja

I27.0 Primarna pljučna hipertenzija

I27.1 Kifoskolonska srčna bolezen

I27.8 Druge rafinirane oblike pljučnega srčnega popuščanja

I27.9 Pulmonary srčni popuščanje neprijetno

I28 Druge bolezni pljučnih plovil

I28.0 arteriovenjska fistula za pljučne plovila

I28.1 anevrizma pljučne arterije

I28.8 Druge rafinirane bolezni pljučnih plovil

I28.9 Pulmonarna bolezen plovila nedoločena

Druga bolezen srca (I30-I52)

I30 Akutni perikarditis.

Vključeno: Akutna perikardialna izliva

Izključena: revmatik perikarditis (akutna) (I01.0)

bolezni, rafinirane kot revmatična (i09.2)

nekateri trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I23.-)

poškodovitomični sindrom (I97.0)

srčna poškodba (S26.-)

I31.0 Kronični lepilni perikarditis

I31.1 Kronična vsebina Perikarditis

I31.2 Hemopericard ni uvrščen v druge kategorije

I31.3 Perikarudialna izliva (nevnetna)

I31.8 Druge rafinirane bolezni Perikardia

I31.9 Perikardianske bolezni neudobno

I32 * Perikarditis pri boleznih, razvrščenih v druge kategorije

I32.0 * Perikarditis pri bakterijskih boleznih, razvrščenih v druge kategorije

I32.8 * Perikarditis z drugimi boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

I33 oster in subakutni endokarditis

akutni revmatični endokarditis (I01.1)

porazi kot revmatično (i05.-)

z neidentificiranim razlogom, vendar glede na:

Bolezni aortnih ventilov (i08.0)

Mitralna stenoza ali obstrukcija (i05.0)

I34.0 mitralna (ventila) neuspeh

I34.1 Prolapse [Prolaphapping] Mitralni ventil

Izključeni: Marfan sindrom (Q87.4)

I34.2 Nepremični stenoza mitralnega ventila

I34.8 Druge nepremočljive lezije mitralnega ventila

I34.9 Unveverimatic lezija mitralnega ventila neprijetno

I35 Nepremičnine aortnega ventila

stenoza hipertrofične podpora (I42.1)

lezije rafinirane kot revmatično (i06.-)

z neidentificiranim razlogom, vendar s sklicevanjem na bolezen mitralnega ventila (I08.0)

I35.0 stenoza aorta (ventila)

I35.1 Aortni (ventil) neuspeh

I35.2 aorta (ventila) stenoza s pomanjkanjem

I35.8 Druge lezije aortnega ventila

I35.9 Poškodbe aortnega ventila nedoločen

I36 IMERMATSKE POBULAJE TRI TRGOVINSKEGA VENTILA

brez pojasnitve razlogov (i07.-)

rafinirano kot revmatično (i07.-)

I36.0 Ne-spremljanje stenoza tri- tveganega ventila

I36.1 IMERNO OPAKATIV TRGOVSKEGA VENTILA

I36.2 Nenanomatska stenoza ventila s tremi tveganji s pomanjkanjem

I36.8 Druge nepremočljive lezije trinajsetega ventila

I36.9 Nepremični lezija iz treh valjanega ventila

I37 lezije pljučnega arterijskega ventila

Izključeni: motnje, rafinirane kot revmatična (i09.8)

I37.0 stenoza ventila pljučnega arterije

I37.1 Začetek pljučnega ventila arterije

I37.2 stenoza ventila pljučnega arterije s pomanjkanjem

I37.8 Druge lezije pljučnega ventila

I37.9 Poškodbe lahke arterije

I38 endokarditis, ventil ni določen

primeri, rafinirani kot revmatični (I09.1)

endokardna fibroelastoza (i42.4)

I39.0 * Lezije mitralnega ventila v bolezni, razvrščenih v druge kategorije

I39.1 * Lezije aortnega ventila v bolezni, razvrščenih v druge kategorije

I39.2 * Lezije treh zrnatega ventila v bolezni, razvrščenih v druge kategorije

I39.3 * Lezije pljučnega arterijskega ventila v bolezni, razvrščenih v druge kategorije

I39.4 * Velike poškodbe ventilov pri boleznih, ki so razvrščeni v druge kategorije

I39.8 * endokarditis, ventil ni pojasnjen, z boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

I40 Akutni miokarditis.

I40.0 nalezljiv miokarditis.

I40.1 Izoliran miokarritis.

I40.8 Druge vrste akutnega miokarditisa

I40.9 Akutni miokarritis neudobno

I41 * Myocaritis pri boleznih, ki so razvrščeni v druge kategorije

I41.0 * miokarditis pri bakterijskih boleznih, razvrščenih v druge kategorije

I41.1 * miokarditis v virusnih boleznih, razvrščenih v druge kategorije

I41.8 * miokarditis z drugimi boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

ishemična kardiomiopatija (i25.5)

Po porodu (O90.3)

I42.0 dilatacije kardiomiopatija

I42.1 Obstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

I42.2 Druga hipertrofična kardiomiopatija

I42.3 Endomiokardni (eozinofilni) bolezen I42.4 Endokardna fibroelastoza

I42.5 Druga restriktivna kardiomiopatija

I42.6 alkoholne kardiomiopatije

I42.7 Kardiomiopatija zaradi vpliva zdravil in drugih zunanjih dejavnikov

I42.8 Druga kardiomiopatija

I42.9 Kardiomiopatija neudobno

I43 * Kardiomiopatija za bolezni, razvrščene v druge kategorije

I43.1 * Kardiomiopatija v metaboličnih motnjah

I43.2 * Kardiomiopatija z motnjami hrane

I43.8 * Kardiomiopatija z drugimi boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

I44 atrijski in prekat [atrioventrikularna] blokada in blokada leve noge žarka [GISA]

I44.0 atrijska in prekatanska blokada prve stopnje

I44.1 Predstavitev in prekatka blokada druge stopnje

I44.2 Atrijski in prekatni blokada

I44.3 Drugi in nedoločeni atrijski želodec blokada

I44.4 blokada sprednje veje leve noge žarka

I44.5 blokada zadnje veje leve noge žarka

I44.6 Drugi in nedoločeni žarki

I44.7 blokada levega žarka noge nedoločeno

I45 Druge motnje prevajanja

I45.0 blokade desno noge noge

I45.1 Druga in nedoločena blokada desnega žarka noge

tahikardija BDU (R00.0)

I47.0 vrne ventrikularna arhythmia

I47.1 Podprta tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija nedoločena

I48 fibrilacijo in atrijski flirt

I49 Druge motnje srčnega utripa

bladikardija BDU (R00.1)

kršitev srčnega ritma v novorojenčku (P29.1)

Splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)

Podjetniški kirurški posegi in postopki (O75.4)

I49.0 fibrilacijska in štiriprična zaščita

I49.1 Prezgodnja depolarizacija atrial

I49.2 Prezgodnja depolarizacija, ki izhaja iz povezave

I49.3 Prezgodnja prezračevalna depolarizacija

I49.4 Druga in nedoločena prezgodnja depolarizacija

I49.5 Sinusni vozlišče šibki sindrom

I49.8 Drugi rafinirani motnje srčnega utripa

I49.9 Kršitev srčnega ritma

I50 srčno popuščanje

posledice operacije na srcu ali v prisotnosti srčne proteze (I97.1)

srčni popuščanje v novorojenčku (P29.0)

pogoji hipertenzije (I11.0)

Splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)

Podjetniški kirurški posegi in postopki (O75.4)

I50.0 Kongestivno srčno popuščanje

I50.1 Pomanjkanje levega zavajanja

I50.9 Srčni popuščanje neudobnega

I51 zapleti in netočne označene bolezni srca

vse države, navedene v razdelkih I51.4-I51.9, zaradi hipertenzije (I11.-)

Z boleznijo ledvic (I13.-)

zapleti, ki spremljajo akutni miokardni infarkt (I23.-)

rafinirano kot revmatično (i00-i09)

I51.0 Okvara srčne particije je pridobljena

I51.1 Ponudbe tetive, ki niso razvrščena v druge kategorije

I51.2 Rippier mišice, ki ni uvrščena v druge kategorije

I51.3 Tromboza Intracardiac ni razvrščena v druge kategorije

I51.4 Myocaritis je nedoločen

I51.5 Degeneracija miokarda

I51.6 Kardiovaskularna bolezen nedoločena

Izključena: aterosklerotična kardiovaskularna bolezen, kot je opisano (I25.0)

I51.8 Druga netočna označena bolezen srca

I51.9 Srčna bolezen nedoločena

I52 * Druge lezije srca v bolezni, razvrščene v druge kategorije

Izključeni: Kardiovaskularni motnje BDU pri boleznih, razvrščenih v druge kategorije (I98 .- *)

I52.0 * Druge srčne lezije v bakterijskih boleznih, ki so razvrščene v druge kategorije

I52.8 * Druge srčne lezije z drugimi boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

Cerebrovaskularne bolezni (I60-I69)

z omenjeno hipertenzijo (države, navedene v naslovih I10 in I15.-)

vaskularna demenca (F01.-)

travmatična intrakranialna krvavitev (S06.-)

prehodne cerebralne ishemične napade in sorodne sindrome (G45.-)

I60 subarahnoid hemornage.

Vključeno: prsi anevrizma plovil možganov

Izključeno: Posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnih sinusov in bifurkacija

I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje cerebralne arterije

I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje vezni arterijo

I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje vezne arterije

I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

I60,5 Subarahnoidna krvavitev iz vretence

I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije nedoločene

I60.8 Drugi subarahnoidni heporium

I60.9 Subarahnoidna hemorage neudobna

I61 Intracerebral hemordage.

Izključeni: posledice krvavitve v možganih (I69.1)

I61.0 Intracerebralna krvavitev na hemisferi podorza

I61.1 Intracerebralna krvavitev na hemisferi Cortical

I61.2 Intracerebralna krvavitev na polobli

I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganih stebla

I61.4 Intracerebralna krvavitev v cerebellumu

I61.5 Intracerebralna krvavitev intraventric

I61.6 Intracerebralna krvavitev Več lokalizacija

I61.8 Druga intracerebralna krvavitev

I61.9 Intracerebral hemorage neudobno

I62 Druga nemoralna intrakranialna krvavitev

Izključeni: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (ne-proizvodnja)

I62.1 Netmetrska ekstraduralna krvavitev

I62.9 Intrakranialna krvavitev (ne-nemoralna) nedoločena

I63 Brainfalct

Vključeno: blokada in stenoza cerebralnih in predhodnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

Izključeni: zapleti po možganskem infarktu (I69.3)

I63.0 Brain Infarct, ki ga povzroča tromboza PrecedEbral arterije

I63.1 Infarkt možganov, ki ga povzroča embolizem predhodnih arterij

I63.2 Brain Infarct, ki ga povzroča nedoločena blokada ali stenoza prednostnih arterij

I63.3 Brain Infarct, ki ga povzroča tromboza možganskih arterij

I63.4 Brain Infarct, ki ga povzroča embolija možganskih arterij

I63.5 Infarkt možganov, ki ga povzroča nedoločena blokada ali stenoza možganskih arterij

I63.6 Brain Infarct, ki ga povzroča možganska tromboza, ne-One

I63.8 Drugi srčni možgani

I63.9 Infarct Brain neudoben

I64 Pot ni rafiniran kot krvavitev ali infarkt

Izključeno: Posledice kap (I69.4)

I65 blokada in stenoza prednostnih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt

Izključeni: Države, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

I66.0 blokada in stenoza srednje cerebralne arterije

I66.1 blokada in stenoza sprednje možganske arterije

I66.2 blokada in stenoza zadnjega možganske arterije

I66.3 Blokaza in stenoza slovesnih arterij

I66.4 blokada in stenoza večkratnih in dvostranskih arterij možganov

I66.8 Blokaza in stenoza druge arterije možganov

I66.9 Blokaza in stenoza arterije možganov nedoločene

I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

Izključeni: posledice navedenih držav (I69.8)

I67.0 Brain Arterijska delaminacija brez RIP

Izključena: Ciljanje možganskih arterij (I60.7)

I67.1 Cerebralna anevrizma brez preloma

prirojena cerebralna anevrizma brez odmora (Q28.3)

raztrgana cerebralna aneurizma (i60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna Leicheenefalopatija

Izključena: subkortična žilna demenca (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67,5 Moyama je bolezen

I67.6 Unrown tromboza intrakranialnega venskega sistema

Izključeni: Države, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis ni uvrščen v druge kategorije

I67.8 Druge rafinirane lezije možganskih plovil

I67.9 Cerebrovaskularna bolezen nedoločena

I68 * Brain plovila lezije za bolezni, razvrščene v druge kategorije

I68.0 * Cerebralna amiloidna angiopatija (E85 .- +)

I68.2 * Cerebralni arteritis z drugimi boleznimi, razvrščenimi v druge kategorije

I68.8 * Druga možganska plovila lezije v bolezni, razvrščene v druge kategorije

I69 Posledice cerebrovaskularnih bolezni

Opomba: Koncept "posledic" vključuje države, ki se rafinirajo kot preostali pojavi ali kot države, ki obstajajo med letom ali več kot pri nastanku vzročne zveze.

I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

I69.2 Posledice druge nemoralne intrakranialne krvavitve

I69.3 Posledice možganske infarkt

I69.4 Posledice kap, ki ni določena kot krvavitev ali infarkt možganov

I69.8 Posledice drugih in nedoločenih cerebrovaskularnih bolezni

Arterije, arteriole in kapilare (I70-I79)

Izraz "kronična pljučna srca" se kliče iz srčne mišice, ki jo povzročajo bolezni pljuč. Hkrati so primeri patologije, ki so zapletene bolezni srca in velikih plovil (mitralna stenoza, kardioskleroza po srčnem napadu, prirojenih pregledov, dilatacijsko kardiomiopatija), so izključeni.

Pri diagnozi bi moral biti nepogrešljiv pogoj primarna kršitev strukture pljučnega tkiva in njegovih funkcij. Razširjenost akreditirane patologije med odraslo prebivalstvom vam omogoča, da ga postavite na tretjem mestu po ishemičnih in hipertenzivnih boleznih.

V mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) so vrste kroničnega pljučnega srca vključene v splošni razred bolezni kardiovaskularnih bolezni. Kode I26, I27, I28 se razlikujejo v etioloških dejavnikih. Vsi primeri so združeni s postopno tvorbo preobremenitve desnih glav zaradi razvoja povečanega krvnega tlaka v pulmory cirkulacijo krvnega obtoka.

Razlogov

Odvisno od razlogov, ki je strokovni odbor WHO razvil klasifikacijo kroničnega pljučnega srca. Bolezni so razdeljene na 3 skupine:

• skupina 1 - Bolezni, povezane z motenim zrakom skozi Alveole, je lahko mehanske ovire (bronhialna astma), vnetna lezija (tuberkuloza, kronični bronhitis, bronhiektaze, pnevmokonioza), zamenjava pljučnega tkiva na vlaknastih (sistem rdeče lupus, sarkoidoza, eozinofilna infiltracija) , skupaj je vključena 21 nosologija;
• skupina 2 - Bolezni, ki kršijo prezračevanje pljuč, tako da vplivajo na pomožne dihalne mehanizme (okostje kosti prsnega koša, rebra, mišic), tukaj vključujejo ukrivljenost hrbtenice, proces adhezije v plevralni votlini, kronične bolezni, povezane z okvarjenim nevromuskularno prevodnostjo (s poliomimilitisom), umetno hipoventilacijo po operativnih intervencijah na organe prsnega koša;
• skupina 3 - Vaskularne lezije pljuč (arterije, tromboze in embolije, stiskanja glavnih plovil s tumorjem, aintizma aortične in drugi).

Vsi dejavniki tveganja glavne bolezni pospešujejo in negativno vplivajo na srce.

Kaj se zgodi v telesu

Pri bolnikih iz 1. in 2. skupinah se vse spremembe razvijajo zaradi krči majhnih arteriolov v pljučni tkanini kot reakcija na nezadosten pretok kisika. V skupini 3, razen Spazma, je zoženje ali blokada vaskularne postelje. Patogeneza bolezni je povezana z naslednjimi mehanizmi.

1. Alveolarna hipoksija (pomanjkanje kisika v alveolih) - krč plovil v odziv na hipoksije znanstveniki so povezani s kršitvami v simpatični ureditvi. Obstaja zmanjšanje mišic plovil, rast angiotenzin sijajnega encima (ACE), kalcija v krvi, zmanjšanje dejavnikov sprostitve pljučnih plovil.
2. Hiperkapnia - povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi ni neposredno neposredno na vaskularni steni, temveč z nakisanjem okolja in zmanjša občutljivost dihalnega centra možganov. Ta mehanizem krepi proizvodnjo aldosterona (nadledvičnega hormona), ki zamuja vodo in natrijeve ione.
3. Spremembe v žilni postelji pljuč - vrednost stisnjenja in uničenja kapilarov zaradi razvoja vlaknatega tkiva. Obešavanje mišičnih stene pljučnih plovil prispeva k zožitvi lumna in razvoja lokalne tromboze.
4. Pomembna vloga pripada razvoju anastomozov (spojin) med arterijami bronhija, ki pripada velikemu kroženju krvnega obtoka in pljučnih plovil.
5. Tlak v velikem krogu je višji kot v pljučih, zato prerazporeditev gre v smeri pljučne vaskularne postelje, ki še bolj poveča tlak v njem.
6. V odgovor na hipoksijo, krvne celice, ki prevažajo hemoglobin, eritrocite se razlikujejo. Njihova številka se hkrati raste s trombociti. Ugodne pogoje za trombozo se ustvarijo, se viskoznost krvi poveča.

Vsa posmelost vodi do povečane obremenitve na desnem prekatku, hipertrofiji in nato insuficienco desnega srčnega oddelka. Razširjena desna atrioventrikularna luknja prispeva k nezadostnemu zaprtju trikomercialnega ventila.

Klinični tok

Sovjetski pulmologi B. Victul in N. Palev sta predlagala klinične značilnosti stopenj razvoja pljučnega srca:

• v začetni (predklinični) fazi - Simptomi hipertenzije v majhnem pretoku krvnega obtoka niso na voljo, hipertenzija je možna z poslabšanjem pljučne bolezni;
• v drugi fazi - obstaja hipertrofija desnega prekata, vendar se vsi znaki kompenzirajo z anketo orodja, je zaznana stabilna pljučna hipertenzija;
• tretja faza spremlja dekompenzacija (pljučna srčna popuščanje), obstajajo simptomi preobremenitve desne roke.

Klinične manifestacije

V zgodnji fazi bolezni manifestacije kroničnega pljučnega srca se ne razlikujejo od tipičnih simptomov velikih pljučnih bolezni. Okrepljeni so z poslabšanjem in zdravljivim.

DSPNEA je posledica pomanjkanja kisika, vendar ga spremlja vnetje pljučne tkanine, emfizem. Intenzivnost ne ustreza vedno stopnji hipoksije.

Spremembe v falangih se pojavi zaradi oslabljene prehrane

Tahikardija je nesmegljiv simptom, pogostost srčnih okrajšav se poveča z različnimi boleznimi, ki so povezane z aktiviranim simpatičnim živčnim sistemom in povečano višino adrenalina.

Bolečina v prsih ni kot angina. Menijo, da jih povzroča pomanjkanje plovil brez koruze, ki morajo nahraniti zgoščeno mišico desnega prekata. Srce srčnih arterij, miokardni zastrupitev vnetja izdelkov je pomembno.

Povečana utrujenost, šibkost se pojavi z zmanjšanjem učinka zmožnosti srca. Periferna tkiva različnih organov, vključno z možgani, ki nimajo oskrbe s krvjo.

Resnost v nogah, otekanje - poleg šibkosti miokarda igra pomembno vlogo, da poveča prepustnost stene plovil. Vnosi se pojavijo v stopinjah, nogah. Okrepiti zvečer, na noč padec. V tretji fazi veljajo za boke.

Občutek gravitacije in bolečine v desnem hipohondriju povzroča razširjena jetra, raztezanje kapsule. V hudi obliki bolezni se pojavi ascites istočasno, želodec "raste" hitro. Ta simptom je bolj izrazit pri starejših bolnikih s sočasno aterosklerozo trebušnih arterij.

Kašelj z majhnim mokrim prostorom je bolj povezan z glavno patologijo pljuč.

Manifestacije encefalopatije so kronični primanjkljaj kisika in prelom ogljikovega dioksida povzroča patološke motnje v možganih, krši prepustnost plovil, prispevajo k edemu. Bolniki imajo lahko 2 možnosti:

• povečana razburljivost, agresivno vedenje, evforija, razvoj psihoze;
• izgubljena, inhibicija, brezbrižnost, zaspanost podnevi, nespečnost ponoči.

Z hudim tokom se pojavijo napadi z izgubo zavesti ali omotice, hladno pa se zmanjšuje krvni tlak.

Diagnostika

Pri ljudeh s kroničnim pljučnim srcem je mogoče sumiti na diagnozo na videzu: v fazi odškodnine, razširjene kožne posode se pojavijo na območju (Blush), na konjunktivaciji ("zajčje oči"). Cianoz najdemo na ustnicah, jeziku, nosu, ušesih.

Pri preučevanju prstov so spremembe v Phalange za nohte vidne: postanejo ploske in napredne ("bobne palice"). Za razliko od srčnega popuščanja, roke in nog ostanejo toplo na dotik.

Otekle žile na vratu kažejo na tvorbo stagnacije na ravni vene velikega kroga krvnega obtoka, bolj izražene na višini dihanja

Z auskultacijo srca, zdravnik sliši:

• značilne spremembe tonov nad pljučno arterijo;
• v fazi dekompenzacije - hrup, ki kaže na pomanjkanje desne atreatheat in ventrikularnega ventila;
• masa kalibra v pljučih v pljučih ob ozadju spremenjenega dihanja.

Tipična prazna kontur pljučne arterije, ojačane tkanine, razširitev območja limfnih žil je zaznana na radiografiji. To označuje rast tlaka v pljučnem krogu. V fazi dekompenzacije se senca srca širi na desno.

Z ehokardiografijo, moč desnega prekata, stopnja dilatacije, preobremenitev je izvedena. Od povečanega tlaka je zid interventrikularne particije prosila na levo.

Dihalne funkcije se merijo s posebnimi napravami, spirogram je dešifriran z zdravnikom funkcionalne diagnostike.

Študija pritiska v pljučni arteriji se ukvarja s kompleksnimi diagnostičnimi primeri. Zanesljiva značilnost hipertenzije v pljučnem krogu je pritisk na ostalo - 25 mm Hg. Umetnost. In zgoraj, in z obremenitvijo - več kot 35.

Funkcionalni razredi

Med pregledom je treba določiti funkcionalno manifestacijo pljučnega srca.

• {!LANG-e06b76c69c967f8450433e805486d43e!}
• {!LANG-b3c0bbfe5f8379e963af9fdc600f9eda!}
• {!LANG-77ccb55ed636093096fd58fc0dfb8233!}
• {!LANG-1d91f1ba37b62d379d98f0dbbdbc593f!}

{!LANG-40d64331776b5f5b31f86feee024bdb5!}

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega pljučnega srca se mora začeti s preprečevanjem poslabšanja bolezni dihal, zlasti prehladov, gripe, s pravočasno uporabo protivirusnega in antibakterijskega zdravljenja.

{!LANG-ecf75e4ff05481c3eea66018ba5aea60!}

Pri bolnikih je priporočljivo omejiti fizični napor. Ne obiskujte gorskega območja, saj v razmerah Highlands, celo zdrava oseba doživlja pomanjkanje kisika. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi je refleksna krč plovil in poglobljena stopnja hipoksije tkiv.

{!LANG-478aafe4bdfe91e74ebdaf8fc0e67192!}

Potrebno je opustiti kaditi in celo ostati v drobljeni sobi.

{!LANG-36cb6b473c5437533c7017ccc1d362c2!}

Vse metode zdravljenja so namenjene odpravljanju ali slabitvi obstoječih patoloških mehanizmov, ki vključujejo:

• zdravljenje glavne pljučne bolezni in kompenzacije izgubljene dihalne funkcije;
• zmanjšanje odpornosti na plovilo v pljučnem kroženju krvnega obtoka in razkladanja desnega prekata;
• obnova normalne krvne sestave, tivotrombootske terapije.

{!LANG-677fea64970a7bc6c710ca29067cf1a5!}

Kisik se hrani v navlaženo obliko skozi masko, kanile v nosnih poteh, v nekaterih klinikih vadijo kisik šotore s posebnimi pogoji zasičenosti zraka. Za terapevtske učinke na kronično pljučno srce mora biti raven kisika v inhalacijskem zraku vsaj 60%.

Terapija se izvaja na uri do 5-krat na dan in pogosteje.

{!LANG-25557c8d7454c47db1c0707966ebcbb0!}

{!LANG-dc8ba4cc6d11cc062c054470483629fb!}

Za zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji se uporabljajo zdravila različnih skupin:

• kalcijevi antagonisti (otekanje in rdečina obraza, glavobol, občutek toplote, zmanjšanje krvnega tlaka);
• α-adrenabliys - razširiti plovila, zmanjšati sposobnost trombocitov za lepljenje (neželeni učinki so enake, večja razdražljivost, šibkost);
• dušikovi oksid pri inhalacijah (brez stranskega učinka);
• diuretics - Droge z diuretičnim učinkom Razširite splošni krvni obtok, olajšajo delo srca (nadzor vsebnosti kalija v krvi);
• skupina prostaglandinov - selektivno deluje na plovilih majhnega kroga (neželeni učinki v obliki nosnih zastojev, krepitev kašlja, povečanje krvnega tlaka, glavobol).

Pripravki heparina in pentoksilain so potrebni za izboljšanje pretoka krvi, antitrombotično delovanje.

S hudo srčno popuščanjem so predpisani zelo previdni srčni glikozidi.

Bolniki z razkrojnimi pojavi se zdravijo v bolnišnici. Opazovanje in razdeljevanje se izvajajo s terapevtom ali pulmologom.

Napoved

Umrljivost bolnikov iz kroničnega pljučnega srca ostaja na visoki ravni: približno dve leti preživi v fazi dekompenzacije 45% bolnikov. Tudi z intenzivno terapijo napoved njihove pričakovane življenjske dobe ni več kot štiri leta.
{!LANG-40f2d104b5abd5f03c45eece56cbd4f1!}

Bolezen je zelo resno terapija. Vsakdo ima priložnost, da se znebimo od škodljivih navad, da delajo v času. Videz kašlja, kratkost dihanja in drugih simptomov zahteva takojšnjo pritožbo k zdravniku.