Akutno srčno-žilno neuspeh. Simptomi srčnega popuščanja, ki so najbolj značilni za

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem imajo lahko eno od navedenih kliničnih pogojev:

Akutno dekompenzacijo srčnega popuščanja (prvič srčno popuščanje ali dekompresija CHF) s kliničnimi manifestacijami OSN, ki so izraženi zmerno in niso znaki CSH, OL ali hipertenzivne krize,

Hipertenzivna srčna popaka - znaki in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak in relativno shranjena funkcija LV z radiografskimi znaki akutnega OL,

Pljučni edem (potrjen rentgenski žarki), ki ga spremlja težka stiska pljučnega sindroma, z videzom pihanja v pljučih in ortopneusu, nasičenosti s kisikom (SA02 manj kot 90%) v zraku do toka,

Kardiogeni šok - znak oslabitve tkiva (vrt, manjši od 90 mm RT umetnosti, nizko diureris manj kot 0,5 ml / kg H, utripna hitrost je več kot 60 UD / min), ki je posledica CH po odpravljanju prednapisov z znaki ali brez znakov stagnacije vitalnih znakov organov;

Srčni popuščanje zaradi visokih srčnih emisij, običajno z visokim srčnim utripom (zaradi aritmijev, tirotoksikoze, anemije), s toplimi perifernimi oddelki, pljučno stagnacijo in včasih nizkim krvnim tlakom (kot med septičnim udarcem).

Killipa klasifikacija se uporablja predvsem za določitev klinične stopnje resnosti škode miokardu na njihovem ozadju: do i - ni kliničnih znakov CH ali Cardioc dekompenzacije; Do II - je CH (mokro piskanje pretežno na spodnjem pljučnem poljih, ritem galopu, prisotnost pljučne venske hipertenzije); QIII - težka KN (TRUE OL z mokrimi razbijanjami na vseh pljučnih poljih); CIV - Kardiogeni šok (vrt manj kot 90 mm Hg. Umetnost in znaki perifernih vazokonstrikcij - Oligura, cianoza, znojenje).

Kategorije: Družinska medicina / terapija. Medicina nujna država

Natisni različico

Pri bolniku z akutnim srčnim popuščanjem je mogoče določiti eno od naslednjih držav:

I. Akutna dekompenzirana srčna popuščanje (DE Novo ali kot dekompenzacija HSN) z značilnimi pritožbami in simptomi OSN, ki je zmerna in ne ustreza meril za kardiogeni šok, edemo pljuč ali hipertenzivne krize.

II. Hipertenzivna srčna popuščanje. Pritožbe in simptomi CH spremljajo visok krvni tlak z relativno shranjeno funkcijo LV. Hkrati pa na radiografiji prsnega organa ni znakov pljučnega edema.

III. Oteklina pljučne (potrjene med radiografijo prsnega organa) spremlja huda respiratorna okvara, ortopneus, piskanje v pljučih, medtem ko je stopnja nasičenosti krvi s kisikom pred zdravljenjem običajno manjša od 90%.

IV. Kardiogeni šok je nezadostna perfuzija vitalnih organov in tkiv, ki jih povzroča zmanjšanje funkcije črpalke srca po prednapetovem popravku. Glede parametrov hemodinamike danes ni jasnih opredelitev te države, ki prikazuje neskladje v razširjenosti in kliničnih izidih v tej državi. Kardiogeni šok pa je običajno značilen z zmanjšanjem krvnega tlaka (vrt 30 mm Hg) in / ali izločanja z nizkim urinom, ne glede na razpoložljivost stagniranih pojavov v organih. Kardiogeni šok je ekstremna manifestacija majhnega emisijskega sindroma.

V. CH z visokim srčnim emisijam je značilna povišana IOC z običajno povečanim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, bolezni zdravstvene nege, jatrogenih in drugih mehanizmov), tople ude, stagnacije v pljučih in včasih zmanjšane krvni tlak (kot med septičnim šokom).

VI. Muslimansko srčno insuficienco je značilni majhen srčni emisijski sindrom zaradi črpanja plačilne nesposobnosti PJ (miokardni škode ali visoke obremenitve - TEL, itd.) S povečanjem venskega tlaka v vrgli vene, hepatomegalija in arterijska hipotenzija.

Razvrstitev kalifacije temelji na kliničnih simptomih in rezultatih radiografije prsnega organa. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje z miokardnim infarktom, vendar se lahko uporablja v srčnem popuščanju de Novo.

Razvrstitev klinične resnosti.

Klasifikacija klinične stopnje gravitacije temelji na oceni perifernega krvnega obtoka (perfuzija tkanin) in auskultacija pljuč (stagnacija v pljučih). Bolniki so razdeljeni v takšne skupine:

razred I (skupina A) (topla in suha);

razred II (skupina B) (topla in mokra);

razred III (skupina L) (hladna in suha);

razred IV (skupina C) (hladno in mokro).

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja

Klinične faze: i; IIa; IIb; Poročilo

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III ustreza merilam I, IIA, IIB in III stopnjo kronične insuficience krvnega obtoka glede na klasifikacijo N.D. STRAZHESSKO IN V.KH. Vasilenko (1935):

Jaz sem začetna insuficienca krvnega obtoka; Manifestira se samo med vadbo (kratko sapo, tahikardija, utrujenost); Hemodinamika in funkcije organov ni kršena.

II - Izrazila dolga insuficienca krvnega obtoka; Oslabitev hemodinamike (stagnacija v majhnem in velikem krogu cirkulacije itd.), Kršitev funkcije organov in presnove, ki se kaže v miru; Obdobje A je začetek stopnje, oslabljena hemodinamika je izražena zmerno; Upoštevajte kršitev delovanja srca ali samo en oddelek; Obdobje B je konec dolge stopnje: globoka okvara hemodinamike, celoten srčno-žilni sistem trpi.

III - Končna, distrofična insuficienca krvnega obtoka; Hude hemodinamične motnje, odporne spremembe v presnovi in \u200b\u200bfunkcije organov, nepopravljive spremembe v strukturi tkiv in organov.

Možnosti CH:

S sistolično disfunkcijo LV: FV LV ј 45%;

Z ohranjeno sistolično funkcijo LV: FV LZ\u003e 45%.

Bolniki funkcionalnega razreda (FC) o merilih NYHA:

I FC - Bolniki s srčnimi boleznimi, pri katerih običajni fizični napor ne povzroča kratkosti, utrujenosti ali srčnega utripa.

II FC - Bolniki s srčnimi boleznimi in zmerno omejevanjem telesne dejavnosti. Kongger, utrujenost, srčni utrip se zabeleži pri običajnem fizičnem naporu.

III FC - Bolniki s srčno boleznijo in izrazito omejevanje telesne dejavnosti. Pritožbe ni pritožb, temveč tudi z manjšim fizičnim naporom, je na voljo za dihanje, utrujenost, srčni utrip.

IV FC - Bolniki s srčnimi boleznimi, pri katerih vsaka stopnja telesne dejavnosti povzroča zgoraj omenjene subjektivne simptome. Slednji se pojavijo tudi na počitku.

Izraz "pacient FC" je uradni izraz, ki označuje sposobnost pacienta, da izvede gospodinjski fizični napor. Če želite ugotoviti pri bolnikih s FC od I do IV, veljavna klasifikacija uporablja merila NYNA, preverjena z uporabo metode določanja največje porabe kisika.

Stopnjo akutnega srčnega popuščanja. Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja Stevensona

Razvrstitev. ki je vsebovan v priročnikih, distribuira bolnike, ki temeljijo na kliničnih manifestacijah. Glede na dela Cotter G. Gheorghiade M. et al. V Evropski družbi kardiologije (ESC) so predstavljene priporočila za diagnozo in zdravljenje OSR, 6 skupin bolnikov s tipičnimi kliničnimi in hemodinamičnimi značilnostmi. Prve tri skupine bolnikov (z ODCHN, hipertenzijo in OSN z pljuči) so\u003e 90% primerov zemljišč.

Pri bolnikih s pomembno, obstajajo običajno zmerni ali manjši znaki in simptomi stagnacije in praviloma ni znakov drugih skupin. Pri bolnikih s hipertenzivnimi vidiki je značilna relativno ohranjena sistolična funkcija LV, izrazito povečanega krvnega tlaka, simptomov in manifestacij akutnega pljučnega edema. Tretja skupina bolnikov (z OSN in Eacomcom) ima klinično sliko, v kateri prevladujejo težke dihalne motnje: kratkost dihanja, znaki pljučnega edema (OL) (potrjeno z objektivnim pregledom in radiološkim pregledom prsnega koša) in hipoksomije (Nasičenost O2 z nemoteno obdelavo zraka običajno

Nizki srčni emisijski sindrom pri bolnikih z OSN je odvisen od znakov tkiva hipotrfizijo, kljub ustreznemu prednapejšemu, in je široko uvrščen glede na stanje resnosti (iz nizkotaktoškega sindroma do hudega kardiogenega šoka). Prevladujoči dejavnik v teh primerih je stopnja globalne hipoperjenosti in tveganje usmerjanja organov na podlagi zmanjšanega sv. Radina Cha ostane z redkim primerom, ponavadi znaki so topli udovi, stagnirani v pljučih in (včasih) nizek krvni tlak, kot je med sepso, na podlagi povečanega CR in visokega srčnega utripa. Natančneje, obstajajo kršitve srčnega ritma, anemije, tirotoksikoze in pagetske bolezni.

Rank desnega roka je bolj pogosto diagnosticiran iz dveh razlogov: pri bolnikih s kroničnimi obstruktivnimi boleznimi pljuč (COPD) razvije pljučno srce; Široka razširjenost LH. Pri bolnikih je povečan vežen ventinski tlak, znaki stagnacije v desnem prekatku (manifestirajo s hepatomegalijo, edemom) in znaki nizkornega srčnega sindroma s hipotenzijo. Takšna razvrstitev služi kot osnova za razvoj posebnih terapevtskih strategij, kot tudi, da imajo prihodnje raziskave.

Druga klinično pomembna in široko uporabljena klasifikacija je razvila Stevenson et al. Ta klasifikacija vam omogoča, da ocenite bolnike z uporabo kliničnih simptomov, ki kažejo na prisotnost hipoperfuzije (mraza) ali odsotnosti hipoperfuzije (toplega), na prednapetovih pojavih v miru (mokro) ali odsotnost stagniranja pojavov na počitku (suho). V eni študiji so bili bolniki s kliničnim profilom a (topla in suha) 6-mesečna malta 11%, z (hladnim in mokrim) profilom - 40%. Iz tega izhaja, da lahko klinični profili A in C igrajo prognostično vlogo. Ti profili se uporabljajo tudi pri izbiri terapije, o čem se bo razpravljalo.

heal-Carcio.ru.

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja - resnost bolezni

Akutno srčno popuščanje, OSN - polietski sindrom, v katerem se pojavijo globoke motnje funkcije črpalke.

Srce izgubi sposobnost, da zagotovi krvni obtok na ravni, ki je potrebna za vzdrževanje delovanja organov in tkiv.

Analiziramo podrobno razvrstitev akutnega srčnega popuščanja.

Glavne vrste

Kardiologija uporablja več načinov, kako razvrstiti manifestacije akutne kardiovaskularnega neuspeha. V vrsto hemodinamike je stoječa in hipokinetična oralna srčna popuščanje (kardiogeni šok).

Glede na lokalizacijo lezije je patologija razdeljena na sodnika, levičarstvo in mešano (skupaj).

Levico

Pod lezijami levega prekata v majhnem cirkulaciji krvnega obtoka. Tlak v pljučnem arterijskem sistemu se poveča, s povečanim pritiskom, pljučni arteriole se zožijo. Zunanje dihanje in nasičenje krvi s kisikom je težko.

Tekoči del krvi se začne pridružiti pljučni tkanini ali v alveoli, intersticijski edem (srčna astma) razvija ali alveolarni edem. Kardijska astma je tudi oblika akutne insuficience.

Težava dihanja se kaže zaradi kratkotrajnosti dihanja, nekateri bolniki pa imajo dihanje chein-stokes (občasno dihanje s periodičnimi postanki).

V položaju, ki leži, se intenzivira kratkost dihanja, bolnik poskuša sedeti (Ortoklop). V zgodnjih fazah v spodnjih oddelkih pljuč, mokrih vojne, mimo finega duktala.

Naraščajoča obstrukcija majhnih bronhijev se kaže s suhim pipanjem, raztezanjem izdihavanja, simptomi emfizemov. Na alveolarni edemu kažejo na mokre stike na pljučih. V težki fazi, dihanje pacienta postane mehurček.

Bolniški muki suhi kašelj, kot napredovanje patološkega stanja, je ločen razpršilnik, ki se spreminja v peno. Mokro lahko pobarvamo v rožnati barvi.

Osvobodiva oksidenska okvara, ki se pojavi pri bolniku, se razvija tahikardija. Koža je bleda, tam je bogat znoj, v perifernih delih telesa je izrazita cianoza.

Krvni tlak ostane v normalnem ali zmanjšanju. Obrazec levega prekata se razvije kot zaplet ishemične bolezni srca, miokardni infarkt, aortni vice, arterijska hipertenzija.

Desno navzgor

Pomanjkljivost akutnega refereja se razvije s pnevmotoraksom, dekompresijo boleznijo, embolijo sodčkov ali vej pljučne arterije, skupne pljučnice. V motnje funkcij desnega prekata je stagnacija oblikovana v velikem krogu cirkulacije. Bolnik razvije kratko sapo, na dihanju opazno nabrekanje vrčljive žile.

Jetra se poveča in stisne zaradi stagnacije krvi v nosilnem sistemu, postane boleča.

Zvočniki so obilni hladni znoj, akririliza in periferna edema.

Ker EDEMA napreduje, se oteklina uporablja zgoraj, se tekoči del krvi začne v trebušni votlini - ascites.

Pri nekaterih bolnikih je delovanje želodca moteno - stagnirani gastritis. Pekel se močno zmanjša do razvoja kardiogenega šoka. V odgovor na postopno pomanjkanje kisika v tkivih, frekvenca dihal in povečanje srčnega utripa.

S skupnim srčnim popuščanjem opazimo simptome obeh oblik.

Cyllip Class.

Razvrstitev temelji na kliničnih manifestacijah patologije in njenih radiografskih znakov. Na podlagi teh podatkov se razlikujejo štiri faze naraščajoče stopnje gravitacije:

I - znaki srčnega popuščanja se ne manifestirajo;
Ii - mokre robčke se poslušajo v spodnjem delu pljučnih polj, znaki kršitev pljučnega kroženja se kažejo;
III - Mokri kurac poslušajo več kot polovico pljučnih polj, izraženo pljučno otekanje;
IV - Kardiogeni šok, znaki zožnje perifernih plovil, cianoze, sistolični krvni tlak, zmanjšan na 90 mm Hg. Umetnost. In spodaj se pojavi znoj, izklopna funkcija ledvic je zlomljena.

Klasifikacija akutnega srčnega popuščanja v skladu s KIMPIP je zasnovana tako, da oceni stanje bolnika z miokardnim infarktom, vendar se lahko uporablja v primeru patoloških stanj, ki so se pojavili iz drugih razlogov.

Klinična resnost

Predlagano je bilo leta 2003 za oceno stanja bolnikov z akutno dekompenzacijo kroničnega srčnega popuščanja. Postavljeni simptomi motenj perifernega cirkulacije in auskultativnih znakov stagniranja fenomena v majhnem krogu. Za ta merila se razlikujejo štiri gravitacijske gravitacije:

I - Stagnacija ni določena, periferna krvavitev je normalna. Koža suha in toplo.
II - Označene so simptomi stagnacije krvi v pljučnem krogu, ni vidnih znakov kršitve venskega odtoka. Pokrovi za kožo so toplo in mokro.
III - Primanjkljaj perifernega krvnega obtoka se določi brez sočasne kršitve venskega odtoka v majhnem krogu. Koža suhe in hladne kože.
IV - Znaki insuficience perifernega krvnega obtoka spremlja stagnacija v pljučih.

Možno je več kliničnih možnosti za patologijo:

Dekompleziran, se razvije kot zaplet kronične oblike patologije ali iz drugih razlogov. Simptomi in pritožbe bolnika ustrezajo tipični kliniki zmerne zemlje.
Hipertenzivna Ch. Pekel se zelo poveča z relativno preživele funkcijo levega prekata. Na rentgenskih fotografijah znakov edeme pljuč ne opazujemo. Simptomi in pritožbe bolnika so značilni za OSN.
Pljučni edem. Kršitve ritma in pogostost dihanja, v pljučih, piskanje, ortopnoe, izmenjava plina v pljučih je težko. V X-žarkih se potrdi kopičenje tekočine v pljučih.
Kardiogeni šok. Ekstremna manifestacija Sindroma majhnega srčnega emisije. Sistolični krvni tlak zmanjšuje kritične vrednosti, oskrba krvi v tkiva in organe je zelo kršena. Bolnik ima simptome progresivne motnje funkcije ledvic.
Visok srčni emisijski sindrom. V spremstvu manifestacij krvnega stagnacije v majhnem krogu kroga. Ozd pacienta je topel, možno je znižati krvni tlak.
Desen. Količina srčnega izhoda je spuščena, tlak v arterijski postelji se poveča. Tlak v vreznih žilah se povečuje, stagnacija v prenosnem sistemu jeter vodi do razvoja hepatomegaly.

Vsaka možna klasifikacija je v eni stopnji ali druga pogojna in namenjena poenostavitvi diagnoze in izbire taktike zdravljenja v izrednih razmerah.

Več informacij o srčnem popuščanju se boste naučili iz tega videa:

Še ni komentarjev

oserdce.com.

Akutna srčna populacija: Vrsta, simptomi, nujna pomoč:

Akutno srčno popuščanje pri otrocih in pri odraslih je pogosto eden od sindromov številnih bolezni. To je lahko miokarditis, IBS, kardioskleroza, hipertenzija in druge bolezni. Tako akutno obtočno motnjo povzroča vse te razloge, ki vodijo do izgube sposobnosti mišic srca za zmanjšanje. Presenečen je, praviloma, le levi ali desni prekat, in ne oba naenkrat. Slednje je bolj pogosto prizadeto v otroštvu.

Akutna srčna popuščanje brez pravic: Etiologija

Njen vzrok je lahko bronhialna astma, blokada embalaže pljučne arterije ali njegove zožene, pljučnice. Lahko se pojavi tudi s pospešenim prelivanjem velikega volumna tekočine, na primer, raztopino glukoze. Plovila pljučnega kroženja krvnega obtoka so močno zmanjšana zaradi nenadnega povečanja obremenitve na desnem prekatku. Njegova naročnik se zmanjša v tistih plovilih, za katere krvi teče v ustrezno polovico srca, se njegova stagnacija razvija.

Musliman Outragian Srčni popuščanje: Simptomi

Bolnik ima kratkost dihanja, krvni tlak se nenehno zmanjšuje, vensko pa se močno dvigne. Obstaja širitev srca na desni strani, cianoza, tahikardija.
Površinske žile zaradi prelivanja krvi nabreknejo, se jetra poveča, noge nabreknejo.

Outdoor Sharp Srčno popuščanje: Pomoč

Predpisana zdravila, namenjena odpravi aritmije, krčev, kot tudi toniko delo srčne mišice. V tem primeru je kontraindicirana za transfix kri ali uvajanje drugih tekočin. Dejstvo je, da bo dodatno polnjenje vaskularnega kanala otežilo le za dejavnosti srčne mišice.

Levo-zavajanje akutnega srčnega popuščanja: etiologija

Njen vzrok je lahko hipertenzija ali aorte. Kri iz ustreznih atrija in pljučnih žil je ovirana na levi prekat. Njegova mišica ga ne more potegniti. Posledično je ta kri mešana v plovilih pljučnega kroga krvnega obtoka in dviga tlaka. Se dvigne zaradi preliva in v levi polovici srca. V tem času, je izvedljiva zrele mišice še naprej aktivno preusmerite krvi na pljučni krog krvnega obtoka. Tlak v njem se še povečuje. Rezultat dogodka procesa postane srčna astma, ki pogosto gre na pljučni edem.

Levo-umrli akutno srčno popuščanje: simptomi

Napadi omotice, izgube zavesti, hudo zasoplost, ki nastanejo tudi v ležečem položaju. Ker je krva v pljučnem krogu krvnega obtoka močno mešana, potem plazma je izteče v Alveoli. Posledično se začne Hemoptia. Dejstvo, da je močan napad, ki se je preselil v nabrekanje pljuč, dokazuje okrepljena zasoplost, pojav pene sputum v velikih količinah, hitrega šibkega impulza, zmanjšanje diureje, padec krvnega tlaka.

Levico, ki je dežni akutni srčni popuščanje: pomoč

Glavni cilj dogodkov je povečati sposobnost mišic srca za zmanjšanje, povečanje vpliva organa, povečati diurezo in razširiti pljučne plovila. Poleg uvedbe zdravil, so opazili, da dihajo v hipoksi, eksudat sesanje iz dihalnega trakta. Protipozivna zdravila so kontraindicirana.

www.sil.ru.

Akutno srčno popuščanje - simptomi, zdravljenje, razlogi in znaki

Akutna srčna popuščanje (OSN) je stanje, ki je posledica ostrega oslabitve pogodbene funkcije srčne mišice, ki jih spremljajo stagnirani procesi v majhnem in velikem krogu cirkulacije, kot tudi kršitev intracardiac dinamike. Akutna srčna popuščava pripelje do izredno hudih zapletov zaradi kršitev funkcij notranjih organov zaradi nezmožnosti miokarda, da se zagotovi potrebna oskrba krvi.

Pogoj se lahko pojavi kot poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja ali nastopa spontano v posameznikih, ki nimajo srčnega disfunkcije v anamnesi. Akutno srčno popuščanje se najprej uvršča med vzroke hospitalizacije in v smislu umrljivosti v mnogih državah sveta.

Vzroki akutnega srčnega popuščanja in dejavnikov tveganja

Razlogi, ki prispevajo k nastanku akutnega srčnega popuščanja, so razdeljeni na tri skupine:

tiste, ki vodijo k povečanju srčne proizvodnje;
tiste, ki vodijo do ostrega in znatnega povečanja prednapetost;
tiste, ki vodijo do ostrega in znatnega povečanja preskoka.

Med njimi so najpogostejši vzroki akutnega srčnega popuščanja:

aortni sveženj;
pljučna embolija;
okvare srca (prirojena in pridobljena);
nestabilna angina;
anemija;
aritmije;
hipertenzivna kriza;
srce tamponade;
zapleti koronarne bolezni srca (srčni napad, akutni koronarno sindrom);
napeti pnevmothorax;
hiper hidriranje;
poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni;
kardiomiopatija pri ženskah med nosečnostjo;
hude nalezljive bolezni; in itd

OSR se lahko razvije v ozadju sepse, tirotoksikoze in drugih hudih patoloških pogojev.

Akutna srčna popumanja na levem tipu (leva vozila) se oblikuje s takšnimi patologije, ko je obremenitev večinoma na levem prekazuje: miokardni infarkt, hipertenzivna bolezen, aorta srčna bolezen.

Akutna srčna popumanost glede na pravo vrsto (desno) je lahko posledica eksodivnega perikarditisa, stenoze ustja pljučne arterije, lepilnega perikarditisa.

Oblike bolezni

Glede na raznolikost razlogov, ki prispevajo k pojavljanju akutnega srčnega popuščanja, je razvrščen glede na prevladujoče poraze tistih ali drugih oddelkov mehanizmov srca in nadomestil / dekompenzacije.

Po tipu hemodinamike:

Akutno srčno popuščanje s stagnirnim tipom hemodinamike.
Akutno srčno popuščanje s hipokinetičnim tipom hemodinamike (kardiogeni šok, nizko emisijski sindrom).

Stagnacija, nato razdelite na:

akutno srčno popuščanje na levem tipu (levi ročni ali levi roka);
akutno srčno popuščanje glede na pravo vrsto (desno ali pravno svetovanje);
skupaj (mešano) ostro srčno popuščanje.

Hykokinetic (Cardiogenic Shock) se zgodi naslednje vrste:

pravi šok;
reflex;
aritmik.

V skladu s standardi evropskega srčnega društva (sprejeto leta 2008) je akutno srčno popuščanje razdeljeno na naslednje oblike:

poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja;
pljučni edem;
kardiogeni šok;
izolirano desno ostro srčno popuščanje;
akutno srčno popuščanje z akutnim koronarnim sindromom;
kronično srčno popuščanje s hipertenzijo.

Obdobja

Razvrstitev po gravitaciji temelji na oceni perifernega krvnega obtoka:

razred I (skupina A, "topla in suha");
razred II (skupina B, "topla in mokra");
razred III (Skupina L, "hladna in suha");
razred IV (skupina C, "hladna in mokra").

Glede na rentgenske znake in manifestacije akutnega srčnega popuščanja (CALIPIT Classification) dodeli:

razred I - brez manifestacij srčnega popuščanja;
razred II - mokra kolesa v spodnjem delu pljuč, simptomi kršitve pljučnega cirkulacije;
razred III - Wet Wobtes v pljučih, izraženih znakov pljučnega edema;
razred IV - Kardiogeni šok, zoženje perifernih plovil, kršitev izločanja ledvic, hipotenzije.

Klasifikacija Kilipp je zasnovana tako, da oceni stanje bolnikov z akutnim srčnim popuščanjem, razvitimi glede na ozadje miokardnega infarkta, lahko pa se uporablja tudi za druge vrste patologije.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Pri akutnem srčnem popuščanju pacienti prizadevajo za slabost, zmedo. Obstaja palor kože, koža je mokra, hladna na dotik, je zmanjšanje krvnega tlaka, zmanjšanje količine izbranega urina (OLIGURIA), navojni impulz. Simptomi osnovne bolezni se lahko kažejo, na podlagi katerih je bila razvita zemljišča.

Poleg tega je akutno srčno popuščanje značilno:

periferna otekanje;
soreness v epigastrični regiji med palpacijo;
dispneja;
wet piskanje.

OUTHAGIA OUTH-WABEVIVANJA

Manifestacije OSN na levem tipu so alveolarna in intersticijska otekanje pljuč (srčna astma). Intersticijsko otekanje pljuč se pogosteje razvija na ozadju fizične in / ali živčne napetosti, vendar se lahko tudi manifestira med spanjem kot oster churn, ki povzroča nenadno prebujanje. Med napadom, pomanjkanje zraka, adsatoftacijski kašelj z značilno kratko sapo, skupno šibkost, palor kože. Zaradi močnega povečanja kratko za dihanje bolnik vzame prisilen položaj, ki sedi z znižanimi nogami. Dihanje je težko, pulzno aritmično (ritem galop), šibko polnjenje.

Pri napredovanju stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka se nabrekanje pljuč razvija - akutna pljučna okvara, ki jo povzročajo pomembni transponde v pljučnem tkivu. Klinično je izraženo z zadušitev, kašelj z izdajo bogate količine penastega sputuma z mešajo krvi, mokro mokro, cianozo obraza, slabost, bruhanje. Pulse niti v obliki črke, krvni tlak se zmanjšuje. Edema višin se nanaša na nujne pogoje, ki zahtevajo takojšnje vodenje intenzivne terapije zaradi velike verjetnosti smrti.

Extragia Leva vozila se lahko manifestirajo o omedlevitvi zaradi možganske hipoksije zaradi asistolizma ali zmanjšanja srčnega izhoda.

Outragija pomanjkanja desnice

Akutna srčna popuščanje na pravem tipu se razvija v ozadju pljučne arterije tromboembolizma. Kongestivni pojavi v velikem krogu kroženja se kažejo s kratkim dihanjem, cianoza kože, otekanja spodnjih okončin, intenzivne bolečine v srcu in desnem hipohondriju. Krvni tlak se zmanjša, impulz je pogost, šibko polnjenje. Obstaja povečanje jeter, kot tudi (manj pogosto) vranice.

Znaki akutnega srčnega popuščanja, ki ga povzroča miokardni infarkt, se razlikujejo od manjšega stagnacije v pljučih do močnega zmanjšanja srčnega izmeta in manifestacije kardiogenega šoka.

Diagnostika

Če želite oblikovati diagnozo, se OSR zruši s pritožbami in anamnezo, med katerimi je prisotnost bolezni določena, na podlagi katere se je razvila patologija, ki je bila posebna pozornost na pripravke na droge. Nato držite:

objektivni pregled;
auskultacija srca in pljuč;
elektrokardiografija;
ehokardiografija;
preskusi obremenitve na podlagi elektrokardiografije (TREDMIL TEST, CEERGOMETRY);
Študije rentgenske žarke na prsih;
magnetna resonančna tomografija srca;
splošna analiza krvi;
biokemični krvni test (raven glukoze, elektrolitov, kreatinina, sečnina, jetrne transaminaze itd.);
določanje sestavka plina v krvi.

Po potrebi se izvede koronarnografija, v nekaterih primerih pa je potrebna endomokarska biopsija.

Za določitev poškodb notranjih organov se izvede ultrazvok trebušne votline.

Za diferencialno diagnozo kratkotrajnosti dihanja v akutni srčni popuščanju in zasoplost, zaradi izrednih razlogov, opredelitev natrijevih etičnih peptidov.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Bolniki z OSR so predmet hospitalizacije v enoti za kardiotracijo ali ločevanje intenzivne terapije in oživljanja.

Shema ambulante na predpilni fazi bolnikov z akutno srčno popuščanje na levem tipu vključuje:

lajšanje napadov tako imenovanega respiratorne panike (če je potrebno s pomočjo narkotičnih analgetikov);
inotropna stimulacija srca;
hidroksigerapija;
umetno prezračevanje pljuč;
zmanjšanje pred in polaganjem na srce;
zmanjšan tlak v sistemu pljučnega arterije.

Nujni dogodki, ko je napad akutnih desnic pomanjkljivosti vključujejo:

odpravo glavnega razloga, na podlagi katerega je prišlo do patološkega stanja;
normalizacija oskrbe s krvjo na pljučno žilno posteljo;
izločanje ali zmanjšanje hipoksije.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja v oddelku za kardioreaziranje se izvaja pod invazivnim ali neinvazivnim stalnim spremljanjem:

invazivna - kateterizacija perifernih arterij ali osrednjih žil (po navedbah) se izvaja, s pomočjo katetra, krvni tlak se spremlja, nasičenost venske krvi se izvede, droge pa se vbrizgajo;
neinvazivni - krvni tlak je nadzorovan, telesna temperatura, število dihalnih gibov in reže srca, volumna urina izvede EKG.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja v ločevanju kardioreanimacije je namenjeno zmanjšanju oslabljenih funkcij srca, izboljšanje kazalnikov krvi, optimizacijo oskrbe krvi v tkivih in organov, kot tudi nasičenost telesa s kisikom.

Za lajšanje žilnega neuspeha se uporablja uvedba tekočine pod nadzorom diurere. Z razvojem kardiogenega šoka se uporabljajo Vasopressers. Pod edemo pljuč, diuretik drog, kisika Vdihavanje, kardiotonic droge so prikazane.

Pred odhodom kritičnega stanja je prikazana parenteralna prehrana.

Pri prenosu na enoto za intenzivno nego se izvede pacientova rehabilitacija. Na tej stopnji zdravljenja se določi potreba po operativnih intervencijah.

Diagram zdravljenja akutnega srčnega popuščanja je izbran, odvisno od etioloških dejavnikov, oblik bolezni in stanja bolnika in se izvaja s kisikovo terapijo, kot tudi sprejem zdravil naslednjih osnovnih skupin:

loop diuretics;
vazodilatatorji;
inotropna droga; in itd

Zdravstveno terapijo dopolnjuje z imenovanjem vitaminskih kompleksov, bolniki pa so prikazani prehrana.

Če akutno srčno popuščanje, razvite ob ozadju srčnih napak, se šteje za aneurizme srca in nekaterih drugih bolezni, vprašanje kirurškega zdravljenja.

Po pridobivanju bolnišnice se fizična rehabilitacija bolnika nadaljuje, in nadaljnje spremljanje njenega zdravstvenega stanja.

Možni zapleti in posledice

Akutna srčna popuščanje je ravno nevarnost zaradi velikega tveganja za razvoj življenjskih razgradnih držav:

kardiogeni šok;
pljučni edem;
Čiščenje aritmije;
atrioventrikularna blokada;
trombobolia.

Napoved

S kardiogenim šokom stopnja umrljivosti doseže 80%.

Kazalnik petletnega preživetja bolnikov, ki se nahaja akutni srčni popuščanje, je 50%.

Dolga prognoza je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni, resnosti pretoka srčnega popuščanja, učinkovitost uporabljenega zdravljenja, splošno stanje bolnika, njegovega življenjskega sloga itd.

Pravočasno zdravljenje patologije v zgodnjih fazah daje pozitivne rezultate in zagotavlja ugodno napoved.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj, kot tudi za preprečevanje napredovanja že nastanka akutnega srčnega popuščanja, je priporočljivo, da se upoštevajo številni ukrepi:

Dekompenziranega srčnega popuščanja, kaj je

Intersticijska otekanje pljuč ali srčne astme:
Alveolarno pljučno otekanje.

Akutna odpoved sodnika.

Akutno bivrenko.

Z resnostjo Naslednje faze se dodelijo (klasifikacija ubijanja):

Stopnjo - Pomanjkanje znakov srčnega popuščanja.

Faza II. - Easy Land: Obstaja kratka dihanja, v spodnjem delu pljuč poslušajo mokre plitke robčke.

III - Težka zemljišča: Izrazita kratko sapo, preko lahke količine mokrega pihanja.

IV faza - Dosledna lepilna palica (sistolični krvni tlak 90 in manj MM RT Art.) Do razvoja kardiogenega šoka. Izgubljena cianoza, hladno usnje, lepljiv znoj, oligurija, zatemnitev zavesti.

Etiologija akutnega srčnega popuščanja levega prekata:

IHD: Akutni koronarni sindrom (podaljšan angiosky napad, olebolična skupna miokardna ishemija), akutni miokardni infarkt (OIM).
Insuficienco mitralnega ventila, ki ga povzroča ločitev puffične mišice (na OIM) ali ločevanje akorde mitralnega ventila (z nalezljivim endokarditisom ali poškodbo prsnega koša).
Stenoza leve atrioventrikularne luknje, ki je povezana s tumorjem v katerokoli od komora srca (najpogosteje - Myxoy levo atrijski), tromboza proteze mitralnega ventila, lezija mitralnega ventila z nalezljivim endocaragem.
Insuficienco aortnega ventila pri prekinitvi aorte ventilov, s poravnavo anevrizo naraščajoče aorte.
Akutna iskrena insuficienca bolnikov, ki trpijo zaradi kroničnega srčnega popuščanja (pridobljenih ali prirojenih napak srca, kardiomiopatija, post-infarkt ali aterosklerotični kardiosklerozi); To je lahko povezano s hipertonično krizo, paroksizmo aritmije, preobremenitev prostornine tekočine zaradi neustrezne diuretične ali odvečne infuzijske terapije.

Etiologija akutnega desničnega srčnega popuščanja:

Oim desni ventricle.
Dolga arterijska tromboembolism (TEL).
Stenzing procesa v desni atrioventrikularni luknji (zaradi tumorskih ali vegetativnih rasti z infekcijskim endokardijem Tricuspid ventila).
Astmatičnega statusa.

Etiologija akutnega biventrikularnega srčnega popuščanja:

Oim s porazom desnega in levega prekata.
Pravilo interventrikularnega septuma pod OIM.
Paroksismal tahikardija.
Akutni miokarditis hudega toka.

Patogeneza. Osnovni razvojni mehanizmi:

Primarne miokardne lezije, ki vodijo do zmanjšanja sporočevanja miokard (IBS, miokarditis).
Preobremenitev tlaka levega prekata (arterijska hipertenzija, stenoza aortnega ventila).
Preobremenitev volumna levega prekata (pomanjkanje aortnega in mitralnega ventila, interventrikularna septum napaka).
Zmanjšanje polnjenja plovcev srca (kardiomiopatija, hipertenzivna bolezen, perikarditis).
Visok srčni utrip (tirotoksikoza, izrazita anemija, jetrna ciroza).

OUTHAGIA LIFECHOCHETHECH KARDIAC INSUFICE.

Glavni patogenetski faktor je zmanjšati pogodbeno sposobnost levega prekata z ohranjeno ali povečano venskim vračanjem, ki vodi do povečanja hidrostatskega tlaka v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka. S povečanjem hidrostatskega tlaka v pljučnih kapilarjih več kot 25 - 30 mm RT Art. Prerazporeditev tekoče krvi se pojavi v intersticijskem prostoru pljučnega tkiva, ki povzroča razvoj intersticijskega edema. Eden od pomembnih patogenetskih mehanizmov se pene z vsakim dihom tekočine, ki je padla v alveum, ki se dvigne navzgor, polnjenje bronet večjega kalibra, t.j. Alveolarni pljučni edemi se razvija. Tako je 1 - 1,5 litra pene iz 100 ml plazme. Pena ne samo moti dihalnega trakta, ampak tudi uničuje surfaktantski alveoli, zaradi česar zmanjšuje razprostnost pljuč, izboljša hipoksijo in otekanje.

Klinična slika:

Kardijska astma (intersticijski pljučni edem) se najpogosteje razvije s občutkom pomanjkanja zraka, suhega kašlja. Bolnika v prisilnega položaja Ortopne. Cianoza in palor kože, hladen lepljiv znoj. Tagifoične, mokre swinds v spodnjem pljučih, toni srca gluhe, tahikardije, naglas drugega tona nad pljučno arterijo.

Oteklina alveolarja pljuč je značilna razvoj ostrega napada zadušitve, kašelj se pojavi z izdajo penastega sputuma rožnate barve, "bubbing" v prsih, akririlizacije, obilno znojenje, tahipan. V pljučih, mokrih žena z enim samim kalibonom. Tahikardija, v središču drugega tona nad pljučno arterijo.

OUTHAGIA PRAVNI SRČNI IZPIS To je posledica močnega povečanja tlaka v sistemu pljučnega arterije. Glede na najnižjo razširjenost izoliranega OIM desnega prekata in nalezljivih lezij Tricuspid ventila, praviloma, v klinični praksi, je akutna ponudba sodnika najdemo v povezavi z levo-prevare.

Klinična slika:siva cianoza, tahipan, akutno povečanje jeter, bolečina v desnem hipohondriju, otekanje žil, perifernih in tračnih otekanja.

Akutna bivalnica srčne popuščanja:hkrati se pojavijo simptomi neuspeha na levi in \u200b\u200bdesni strani.

Akutno srčno popuščanje (zemljišča) - Klinični sindrom, ki opolnjuje potek različnih bolezni. Hkrati, na enem koncu spektra razlogov, je omrežje kardiogeni šok, ki se je zgodil, ko se je prišlo do kritičnega znižanja pogodbene sposobnosti miokarda, na drugi - Edemi pljuč, razvitih v ozadju Visok krvni tlak in tahikardija v hipertrofični obstruktivni kardiomiopatiji.

Vzroki bolezni

Glavne bolezni in države, ki prispevajo k razvoju OSR, se lahko pripišejo na naslednji način:

Akutno zmanjšanje pogodbene sposobnosti miokarda zaradi poškodbe ali "omamljanje" (akutni miokardni infarkt, miokardni ishemijo, miokarditis, kirurgijo srca, posledice uporabe umetnega krvnega obtoka, hude možganske poškodbe, toksične učinke na miokardu itd.).

Povečanje manifestacij (dekompenzacija) kroničnega srčnega popuščanja.

Kršitev celovitosti ventilov ali srčnih komor; Srce tamponade.

Izrazita hipertrofija miokarda (zlasti s prisotnostjo subarske stenoze).

Hipertenzivna kriza.

Povečani tlak v majhnem krogu cirkulacije (pljučna tromboembolizem, akutne pljučne bolezni itd.).

Tahi ali bradiyaritmia.

Mehanizmi za nastanek in razvoj bolezni (patogeneza)

Množi hitrost napredovanja patološkega procesa. Verjetnost nastopa je najvišja z akutnimi dogodki (na primer, z obsežnim miokardnim infarktom, tachyarhithmia paroksim, videz regurgitacije ventila), kadar kompenzacijski mehanizmi nimajo časa za zmanjšanje posledic motenj. S počasnejšimi spremembami sprememb, klinične manifestacije okvare krvnega obtoka običajno niso tako dramatične. Pogosto ima en bolnik kombinacijo več razlogov, ki se medsebojno poslabša; Akutna dekompenzacija lahko povzroči dodatno pritrditev faktorja (na primer, povečani krvni tlak ali paroksism tachyarhyasmias). V mnogih primerih se OSN pojavi pri bistveno zmanjšani zmogljivosti, zmožnosti miokarda levega prekata. Vendar pa obstajajo situacije, v katerih je vodilni mehanizem patogeneze lezija desnega prekata (na primer miokardni infarkt desnega prekata ali tel, ki vodi do zmanjšanja tlaka polnjenja levega prekata in srčnega izhoda) ali Kadar ni bistvenih kršitev miokardnega znižanja (na primer, v tahijaritmiji pri bolnikih z izrazitim hipertrofijo miokarda levega prekata ali mitralne stenoze, z nenadnim videzom iracionalne hemodinamike). O naravi glavne bolezni in razlogov, ki so povzročili razkropljevanje, so rezultati AUD odvisni. Torej, na preživeli epizodi OSN s hudo poškodbo možganov (ko, zaradi množične emisije kateholaminov, "omamljanje" miokarda se pojavi "omamljanje" miokarda). Strokovna funkcija se lahko v celoti okreva in bo ni potrebno. Po drugi strani pa prisotnost resnih srčnih bolezni pogosto zahteva aktivne intervencije, da se prepreči ponavljajoče se epizode ONP. Poznavanje vzrokov za razvoj OSN v določenem bolniku omogoča razvoj optimalnih taktik zdravljenja.

Klinična slika bolezni (simptomi in sindromi)

Calipo klasifikacija. Na podlagi kliničnih simptomov in rezultatov radiografije prsnega organa. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje z miokardnim infarktom, vendar se lahko uporablja v srčnem popuščanju de Novo.

Razvrstitev klinične resnosti.

Klasifikacija klinične stopnje gravitacije temelji na oceni perifernega krvnega obtoka (perfuzija tkanin) in auskultacija pljuč (stagnacija v pljučih). Bolniki so razdeljeni v takšne skupine:

razred I (skupina A) (topla in suha);

razred II (skupina B) (topla in mokra);

razred III (skupina L) (hladna in suha);

razred IV (skupina C) (hladno in mokro).

Akutna insuficienca krvnega obtoka se lahko manifestira eno od naslednjih držav:

II. Hipertenzivna srčna popuščanje: Pritožbe in simptomi CH spremljajo visok krvni tlak z relativno shranjeno funkcijo LV. Hkrati pa na radiografiji prsnega organa ni znakov pljučnega edema.

Na podlagi kliničnih in hemodinamičnih podatkov se predlaga, da se za OSN dodeli naslednje klinične možnosti.

1. Kardiogeni šok - ekstremna manifestacija zemljišč. To je klinični sindrom, v katerem skupaj z zmanjšanjem sistoličnega krvnega tlaka, manjša od 90-100 mm Hg. Obstajajo znaki zmanjšanih parfuzijskih organov in tkiv (hladna koža, oligognuria, letargija in zaviranje). Hkrati se zmanjša srčni indeks (običajno 2,2 l / min na 1 m 2), tlak naklona pljučne arterije (\u003e 18-20 mm Hg) se poveča. Slednji ima kardiogeni šok iz podobnega stanja, ki se pojavi med hipovolemijo. Glavna povezava patogeneze kardiogenega šoka je zmanjšanje srčnega izhoda, ki ga ne more nadomestiti periferne vazokonstrikcije, ki vodi do znatnega zmanjšanja krvnega tlaka in hipoperfuzije. V skladu s tem so glavni cilji zdravljenja optimizacija pritiska polnjenja plovcev srca, normalizacijo krvnega tlaka in odpravo vzrokov, ki so podlaga za zmanjšanje srčnega izhoda.

2. Dupa pljuč - epizoda OSN, ki jo spremlja huda respiratorna odpoved in zmanjšanje nasičenosti arterijske kisik< 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Hipertenzivna kriza vključuje nastanek OSN (Edema pljuč) na podlagi nenavadno visokega krvnega tlaka pri relativno shranjeni funkciji levega prekata.

4. Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja je značilna pojavnost OST, ki ne ustreza diagnostičnim kriterijem za kardiogeni šok, edemo pljuč ali hipertenzivne krize.

Diagnoza bolezni

Hitro ugotovite prisotnost ishemije in obsežno miokardno nekrozo (in jih primerjajte z resnost hemodinamskih motenj), kot tudi kršitev ritma in prevodnosti omogoča EKG. Hitro oceniti pogodbeno sposobnost miokarda, da bi prepoznala škodo srčnih ventilov in regurgitacije v njih, pomanjkljivosti interpresentrija ali interventrikularne particije, kot tudi zunanjo vrzel miokarda in tamponade omogoča ehokardiografijo. Optimalna diagnoza in zdravljenje hitro neprimerljivih težkih manifestacij zahtevata natančno (invazivno) oceno več hemodinamskih kazalnikov - tlak naklona pljučne arterije in srčnega izhoda (s pomočjo plavajočega balonskega katetra, Khana - Ganz, predstavljen v Pljučna arterija), kot tudi krvni tlak (s sistoličnim krvnim tlakom pod 80 mm Hg ali kardiogenim šokom, kot tudi uporaba vasopressorskih sredstev ali aktivnih vazodilatatorjev, prednostno s pomočjo arterial kateter). Številni pacienti potrebujejo določitev plinov v arterijski krvi in \u200b\u200bkislinsko-alkalsko ravnovesje; V lažjih primerov je mogoče oceniti nasičenost arterijske krvi s kisikom z impulzno oksimetrijo.

Razvrstitev T. KITRIP. (1967) temelji na računovodstvu kliničnih znakov in radiografskih rezultatov prsnega koša. Hude štiri faze (razred) gravitacija:

Faza I - brez znakov CH;

Faza II - CH (mokri kurac v spodnji polovici pljučnih polj, iii tona, znaki venske hipertenzije v pljučih);

Faza III - težka KN (eksplicitna otekanje pljuč, mokrih pihov se širijo več kot na spodnji polovici pljučnih polj);

Stage IV - Kardiogeni šok (vrt 90 mm Hg. Umetnost. Z znaki perifernih vazokonstrikcij: Oligurija, cianoza, znojenje).

Razvrstitev J. S. Forrester (1977) Na podlagi računovodstva kliničnih znakov, ki označujejo resnost periferne hipoperjenosti, prisotnost stagnacije v pljučih, zmanjšani srčni indeks (C) ≤ 2,2 l / min / m2 in povečanim tlakom pri križišču v pljučni arteriji (zll)\u003e 18 mm RT. Umetnost. Dodeljujejo normo (skupina I), pljučni Edema (skupina II), hipovolemični in kardiogenski šok (skupina III in IV).

Klasifikacija "Klinična resnost" Za bolnike, ki so hospitalizirani z akutno dekompenzacijo HSN. Temelji na oceni periferne perfuzije in stagnacije v pljučih z auskultation:

Razred I - brez znakov periferne hipoperjeve in stagnacije v pljučih ("topli in suhi");

Razred II - Ni znakov periferne hipoperjenosti s stagnacijo v pljučih ("topli in mokra");

Razred III - Znaki periferne hipoperjenosti brez stagnacije v pljučih ("hladno in suho");

Razred IV - Znaki periferne hipoperjevanja s stagnacijo v pljučih ("hladno in mokro").

Razširjena uvod v prakso te klasifikacije zahteva kopičenje kliničnih izkušenj.

Diagnoza OSN temelji na simptomih in rezultatih dodatnih metod pregleda: elektrokardiogram (EKG), radiografija prsnega koša, ehokardiogram (ECCG), ki določa raven biomarkerjev v krvi. Potrebno je oceniti prisotnost sistolične in / ali diastolične disfunkcije LV, kot tudi vodilni klinični sindrom: nizko CB ali simptomi krvne stagnacije, neuspeh LV ali PJ.

Ocena kliničnega stanja

S fizičnim pregledom je treba posebno pozornost nameniti palpaciji in auskultaciji srca z opredelitvijo kakovosti tonov srca, prisotnosti III in IV tonov, hrupa in njihovega značaja.

Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega cirkulacije, temperaturo kože, stopnjo polnjenja ventilarjev srca. PJ Polnilni tlak se lahko oceni z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zunanji jugalni ali zgornji veni. Vendar pa je treba pri razlagi rezultata sprejeti previdnost, saj je povečal osrednji venski tlak (CVD) lahko posledica oslabljene raztegljivosti žil in PJ z neustreznim polnjenjem slednjega. Običajno se pokaže prisotnost mokrih koles v auskultation pljuč in / ali znakov stagnacije krvi v pljučih med radiografijo prsnega koša. Vendar pa je v hitro spreminjajoči se razmerah lahko klinična ocena stopnje polnjenja levega srčnega oddelka napačna.

EKG v 12 standardnih vodi vam omogoča, da določite ritem srca in včasih pomaga pojasniti etiologijo OSN.

Radiografija prsnega koša

Radiografija prsnega koša je treba izvesti čim prej pri vseh bolnikih z OSN, da ocenite velikost in jasnost sence srca, kot tudi resnost stagnacije krvi v pljučih. Ta diagnostična študija se uporablja tako za potrditev diagnoze in ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja. Radiografija prsnega koša omogoča razlikovanje levega neuspeha zaradi vnetnih pljučnih bolezni. Pomembno je, da se upošteva, da radiografski znaki stagnacije v pljučih niso natančni odraz visokega tlaka v pljučnih kapilarjih. Morda niso odsotni z ZLL do 25 mm RT. Umetnost. In pozno odzivanje na ugodne spremembe hemodinamike, povezane z zdravljenjem (možno je zamuda 12 ur).

Laboratorijske raziskave

V vseh primerih hujši vidiki zahtevajo invazivno oceno sestave plina arterijske krvi z določitvijo parametrov, ki označujejo IT (PC2, PCO2, PH, Osnovna pomanjkanja). Pri bolnikih, brez zelo nizkega in šoka z vazokonstrikcijo, je lahko pulzno oksimetrija in definicija CO2 na koncu izdihanja alternativa. Ocenite ravnovesje prihodkov kisika in potrebo po tem, da je SVO2. S kardiogenim šokom in dolgoročnim obstoječim malim emisijskim sindromom je priporočljivo, da se določi PO2 mešane venske krvi v LA.

Ravni BNP in NT-ProB v krvni plazmi se dvignejo zaradi sproščanja od prekata srca v odgovor na povečanje stresa prekatosti stene in preobremenitvenega volumna. BNP\u003e 100 pg / ml in NT-Probnp\u003e 300 pg / ml se predlaga, da se uporabi za potrditev in / ali izključi XSN pri bolnikih, ki hospitalizirajo v pisarno nujne terapije s kratko za dihanje. Hkrati pa pri bolnikih starejših, ti kazalniki ne preučujejo dovolj, in s hitrim razvojem, lahko njihovo vzdrževanje v krvi ostane normalno pri vstopu v bolnišnico. V drugih primerih, običajna vsebina BNP ali NT-PROBNP vam omogoča, da izključite prisotnost CH z visoko natančnostjo. Ko je treba povečati koncentracijo BNP ali NT-PROBNP, preveriti, če ni drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemije. Visoka raven BNP ali NT-PROBNP označuje neugodno napoved.

Ehoche.

Ehoche je potrebno opredeliti strukturne in funkcionalne spremembe, ki so podlaga. Uporablja se za ocenjevanje in spremljanje lokalne in popolne funkcije pretoka srca, strukture in funkcij ventilov, patologije perikardia, mehanskih zapletov, količinskih formacij srca.

Sv se lahko oceni s hitrostjo obrisov aorte ali la. V skladu z raziskavami DOPPLER - za določitev tlaka v LA (na curek tricuspid regurgitacije) in spremljanje prednapetost LV. Vendar pa se kateterizacija desnih src ni preverila zanesljivost teh meritev.

Druge diagnostične metode

Dodatne diagnostične metode so prikazane v ločenih bolnikih, da pojasnijo razloge za osnovo in določanje navedb za invazivno zdravljenje.

S kršitvami koronarnega krvnega obtoka je potrebna koronorografija. Ta študija se pogosto prikazuje z dolgotrajno, razlog, zaradi katerega ni mogoče namestiti z drugimi metodami pregleda.

Če želite pojasniti naravo bolezni pljuč in diagnoze velikih TEL, računalniško tomografijo prsnega koša s kontrastno angiografijo ali brez njega, pa se lahko uporabi, pa tudi scintigrafijo.

V osumljencu se sumijo aortijsko anevrizmo, računalniško tomografijo, ki je prikazana ehochch in magnetna resonančna tomografija.

Pomoč pri diagnosticiranju in spremljanju učinkovitosti zdravljenja OSR ima lahko kateterizacijo pljučne arterije (CLA).

Zdravljenje bolezni

Konzervativna obravnava

OSN je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Spodaj so intervencije, ki jih kažejo večina bolnikov z OSN. Nekatere od njih se lahko hitro izvajajo v kateri koli zdravstveni ustanovi, drugi pa so na voljo le omejenemu številu bolnikov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1. Z vetrom klinično stanje zahteva nujne in učinkovite intervencije in se lahko dovolj spremenijo. Zato je treba z redko izjemo (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola), zdravila, vpisati v / v tem, da v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in nadzorovan učinek.

2. OSN vodi do postopnega poslabšanja oksigenacije krvi v pljučih, arterijski hipoksomiji in hipoksiji perifernih tkivih. Najenostavnejša metoda boja proti tej manifestaciji bolezni diha 100% kisika. Cilj je ohraniti nasičenost arterijske krvi kisika\u003e 90%. Optimalno uporabite masko z visoko stopnjo kisika (8-15 l / min). V nekaterih primerih se lahko zahteva bolj aktivna respiratorna podpora, vse do IVL.

3. Potrebno je normalizirati krvni tlak in odpraviti motnje, ki lahko povzročijo zmanjšanje zmanjšanja miokarda (hipoksija, miokardni ishemija, hiper-ali hipoglikemije, motnje elektrolitov, neželeni učinki ali preveliko odmerjanje zdravil itd.). Odnos do zgodnjega uvajanja posebnih sredstev za popravo acidoze (natrijev bikarbonat itd.) V zadnjih letih je precej zadržan. Zmanjšanje odziva na kateholamine v metabolični acidozi je vprašljivo. Sprva je pomembno ohraniti ustrezno prezračevanje pljučnih alveolov in čim prej, da se obnovite zadostno perfuzijo perifernih tkiv; Dodatne intervencije se lahko zahtevajo z dolgoročnim ohranjanjem arterijske hipotenzije in presnovne acidoze. Da bi zmanjšali tveganje hranilne alkaloze, je priporočljivo, da se izognete popolnemu popravku primanjkljaja baze.

4. V prisotnosti arterijske hipotenzije, kot tudi pred imenovanjem vazodilatatorjev, je treba zagotoviti, da se zagotovi odsotnost hipovolemije. Hypovolemia vodi do nezadostnega polnjenja zbornic srca, ki je sam po sebi vzrok za zmanjšanje srčnega izhoda, arterijske hipotenzije in šoka. Znak, ki je nizek krvni tlak posledica oslabljene črpalne funkcije srca, in ne njegovo nezadostno polnjenje, je zadosten tlak polnjenja levega prekata (tlak naklona pljučne arterije, ki presega 18 mm Hg) . Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v resničnih kliničnih pogojih je pogosto treba osredotočiti na posredne kazalnike (fizične znake stagnacije v pljučih, stopnjo raztezanja žil vratu, podatke o radiološkem Študija), vendar se dovolj hitro odzovejo na ugodne hemodinamične spremembe zaradi zdravljenja. Slednje lahko privede do uporabe nepotrebnih visokih odmerkov zdravil.

5. Učinkovita orodja za povečanje krvnega tlaka, zmanjšanje nakladanja levega prekata in povečanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijih je notranjost balon balon (VBK). Omogoča vam, da izboljšate sposobnost zmanjšanja levega prekata in zmanjšajte miokardno ishemijo. Poleg tega je WBK učinkovit v prisotnosti mitralne regurgitacije in pomanjkljivosti interventrikularne particije. Kontraindicirana je v aortni regurgitaciji, aortni svežnju in huda periferna ateroskleroza. V nasprotju z zdravljenjem z drogami ne povečuje potrebe miokarda v kisiku (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zatira miokarda znižanja in ne zmanjšuje krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo miokardne ishemije ali zmanjšanje nakladanja). Hkrati je to začasni ukrep, ki vam omogoča, da osvojite čas v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke države v razvoju. Bolniki, ki čakajo na kirurški poseg, se lahko zahtevajo z drugimi metodami mehanske podpore (mehanska sredstva za izvedbo levega prekata itd.).

6. Pomembno je, da se odpravite razloge, na katerih temelji osnovni pacient.

Odstranite tahijo - ali bradikardijo, če so vzroki zemljišč ali poslabšajo.

Če obstajajo znaki ostrejše nastale vztrajne okluzijo velike epikardialne koronarne arterije (pojav trajnih dvigal ST segmenta na EKS), je treba čim prej ponovno vzpostaviti prepustnost. Obstajajo dokazi, da ko je opremljen z navdihujoče angioplastiko / ssentiranje (po možnosti v / v uvedbi trombocitov glikoprotein glikoprotein receptorja receptorja) ali kirurgijo koronarnih arterij (z ustrezno škodo na koronarnih arterijih), učinkovitejše trombolitične terapije, zlasti v prisotnosti kardiogenega šoka.

Če obstaja poslabšanje IHD, ko je po podatkih EKG, ni znakov stojala za okluzijo velike epikardialne koronarne arterije (nestabilna angina, vključno z post-infarktom, akutni miokardni infarkt, ki ga ne spremljajo vrstice ST segmenta EKG), je treba čim hitreje zatreti miokardno ishemijo in preprečiti njen ponovni dogodek. Simptomi OSN pri takih bolnikih - pričevanje do največje možne antitrombotične kisline (vključno s kombinacijo acetilsalicilne kisline, klopidogrela, heparina in delno v primeru infuzije trombocitov glikoprotein glikoprotein receptorjev) in čim prej, ki opravljajo koronarno angiografijo, Sledi miokardni revaskularizacija (metoda je odvisna od koronarne anatomije - perkutana angioplastika / stentiranje ali kirurgija koronarnih arterij). Hkrati je treba izvesti angioplastiko / spitnost koronarnih arterij v zgodnjih obdobjih bolezni, ne da bi prenehala obdelati s kombinacijo zgoraj navedenih pripravkov. Ko je mogoče hitro izvesti vrtenje koronarnih arterij, je predlagan namen klopidogrela, da se dosežejo rezultati koronarne angiografije; Če se izkaže, da bolnik potrebuje koronarno ranžiranje in delovanje je načrtovano v naslednjih 5-7 dneh, zdravilo ne bi smelo biti imenovano. Če se lahko koronarno ranžiranje izvede v naslednjih 24 urah, je priporočljivo uporabljati nemoteno, ne nizko molekulsko maso, heparin.

Izvedite največjo polno revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s kroničnimi IBS obrazci (še posebej učinkoviti v prisotnosti izvedljivega mirojenega mirokarja).

Izvedite kirurški popravek iracionalnih hemodinamskih motenj (napak ventilov, okvare čezmejne ali interventrikularne particije itd.); Po potrebi hitro odstranite glavo tamponad.

Številni pacienti so edina možna metoda zdravljenja je presaditev srca.

Hkrati se zapletene invazivne diagnostične in terapevtske intervencije ne štejejo za utemeljene pri bolnikih s terminalno stopnjo sočasne bolezni, ko osnova temelji na brezkonkurenčnem razlogu ali ko so korektivne intervencije ali presaditve srca nemogoče.

Glavna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja

1. Pozitivna inotropna sredstva se začasno uporabljajo s podlago za povečanje zmanjševanja miokarda, njihova dejanja pa običajno spremlja povečanje potrebe po miokardu v kisiku.

Prenos (simpatomimetične) amini (norepinerenalin, dopamin in v manjši stopnji Dobutamina) Poleg povečanja miokardnega narodnosti je sposoben povečati periferno vazokonstrikcijo, ki skupaj s povečanjem krvnega tlaka povzroča poslabšanje oksigenacije perifernih tkiv. Zdravljenje se običajno zažene z majhnimi odmerki, ki po potrebi postopoma povečajo (titrat), dokler se ne doseže optimalni učinek. V večini primerov izbor odmerka zahteva invazivni nadzor hemodinamskih parametrov z opredelitvijo srčnega izmeta in tlaka naklona pljučne arterije. Skupna pomanjkljivost zdravil te skupine je zmožnost, da povzročijo ali poslabšajo tahikardijo (ali bradikardijo pri uporabi noradrenalina), motnje srčnega utripa, miokardni ishemija, kot tudi slabost in bruhanje. Ti vplivi so odvisni od odmerka in pogosto ovirajo nadaljnje povečanje odmerka.

Noraderenalin povzroča periferne vazokonstrikcije (vključno zrvy arterioles in ledvičnih plovil) s spodbujanjem a-adrenoreceptorjev. Hkrati se lahko kar srčna emisija povečata in zmanjšata glede na začetno periferno žilno odpornost, funkcionalno stanje levega prekata in refleksnih učinkov, posredovanih s karotidnimi baroreceptorji. Prikazano je pri bolnikih s hudo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg), z nizko periferno vaskularno odpornostjo. Običajni začetni odmerek norepinerenalina je 0,5-1 μg / min; V prihodnosti je titrirana, dokler se učinek ne doseže, je lahko ognjevzdržni šok 8-30 μg / min.

Dopamin stimulira A- in B-adenoreceptorji, kot tudi dopaminergične receptorje, ki se nahajajo v ledvičnih posodah in mesenter. Njegov učinek je odvisen od odmerka. Ko je v / v infuziji v odmerku 2-4 μg / kg, je minimalni učinek na dopaminergične receptorje, ki je v glavnem prikazan, kar vodi do širitve curl arterioles in ledvičnih plovil. Dopamin lahko prispeva k povečanju stopnje diuree in premagovanje refraktivnosti do diuretikov, ki jih povzroča znižana perfuzija ledvic, in lahko vpliva tudi na ledvične tubule, ki spodbujajo natrij. Vendar pa, kot je navedeno, izboljšanje glomerularne filtracije pri bolnikih z oligarskimi fazami akutne odpovedi ledvic ne velja. V odmerkih 5-10 μg / kg / min dopamin stimulira pretežno B1-adrenoreceptorji, ki prispeva k povečanju srčne izhoda; Opaženo je tudi opazovanje. V odmerkih 10-20 μg / kg / min, ki prevladuje stimulacija a-adrenoreceptorjev, ki vodi do perifernih vazokonstrikcij (vključno z radovednimi arterioli in ledvičnimi posodami). Dodamin izoliran ali v kombinaciji z drugimi sponskimi amini se uporabljajo za odpravo arterijske hipotenzije, povečanje pogodbene sposobnosti miokarda, pa tudi povečanje srčnega utripa pri bolnikih z bradikardijo, ki je potreboval popravek. Če za vzdrževanje pekla pri bolniku z zadostno polnjenjem tlaka srca, je uvedba dopamina potrebna pri hitrosti več kot 20 μg / kg / min, priporočeno dodajanje noradrenalina.

Dobutamine je sintetični kateholamin, ki spodbuja predvsem B-adenoreceptorji. Hkrati pa je izboljšanje pogodbene sposobnosti miokarda s povečanjem srčne izmenosti in zmanjšanjem tlaka polnjenja ventilatorja srca. Zaradi zmanjšanja periferne žilne odpornosti krvni tlak se ne sme spreminjati. Ker je namen zdravljenja Dobutamin normalizacija srčnega izhoda, da izbere optimalni odmerek zdravila zahteva spremljanje tega kazalnika. Običajno uporabljajo odmerke 5-20 μg / kg / min. Dobutamine se lahko kombinira z dopaminom; Zmanjša upornost pljučnih plovil in je možnost izbire pri zdravljenju neuspeha. Ob istem času, po 12 urah po začetku infuzije zdravila, je tahofilaksia možen.

Inhibitorji fosfodiesteraze III (Amrinon, MILRINON) imajo pozitivne inotropne in vazodilantne lastnosti, kar povzroča predvsem prezračevanje in zmanjšuje ton pljučnih plovil. Kot tudi s pritisk Amen, lahko poslabšajo miokardno ishemijo in izzovejo prekazane kršitve srčnega ritma. Za njihovo optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamičnih parametrov; Tlak tlaka pljučne arterije ne sme biti pod 16-18 mm Hg. Infuzijo zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja v hudem srčnem popuščanju ali kardiogenem šoku, ki se ustrezno ne odziva na standardno obdelavo s pritiskanimi aminimi. Amrinon pogosto povzroča trombocitopenijo, se lahko tahofilaksia hitro razvije. V zadnjem času je bilo dokazano, da uporaba Milrinona med utežem kroničnega srčnega popuščanja ne vodi do izboljšanja kliničnega potek bolezni, temveč je priloženo povečanje pogostosti stebra arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje, in dovolj dragocene aritmije.

Sredstva, ki povečajo afiniteto pogodbenih miofibrilov kardiomiocitov na kalcij. Edino zdravilo te skupine, ki je prišla na stopnjo široke klinične uporabe na OSN-u LevoSemendan. Njegov pozitivni inotropni učinek ne spremlja oprijemljivo povečanje potrebe po miokardu v kisiku in povečanju simpatičnih učinkov na miokardu. Drugi možni mehanizmi delovanja - selektivno zatiranje fosfodiesteraze III, aktiviranje kalijevih kanalov. Levosimenan ima vazodilativni in protimostni učinek; Zaradi prisotnosti dolgo delujočega aktivnega presnovka učinek ostane nekaj časa po prekinitvi zdravljenja z zdravilom. V relativno majhnih (504 bolnikih), randomizirani dvoslojni klinični študiji z uporabo placeba, izdelane v Rusiji (RUSLAN), učinkovitost in varnost 6-urnega / v / v infuzijo levosimmandan, so dokazani pri bolnikih z levo umrli pomanjkljivosti po nedavno utrpel miokardni infarkt. Hkrati je bilo skupaj s simptomatskim izboljšanjem zmanjšalo zmanjšanje skupne umrljivosti teh bolnikov, opazno po 2 tednih. in se zadrži vsaj 6 mesecev. Po začetku zdravljenja. 24-urna infuzija zdravila je privedla do hemodinamskega in simptomatskega izboljšanja in preprečenih ponavljajočih se epizod ponderiranja bolezni pod hudim srčnim popuščanjem. Nadaljnja študija Levosimmendana ima širši kontingent bolnikov z OSN (preživeli študijo). Levosimencan je dovoljeno uporabiti v številnih evropskih državah, ki so bile pred kratkim registrirane v Rusiji.

Digoksin ima omejeno vrednost pri zdravljenju OSN-a. Zdravilo odlikuje majhna terapevtska slednja in je sposobna povzročiti težke aritmije, zlasti v prisotnosti hipokalemije. Njegove lastnosti za upočasnitev atrioventrikularne prevodnosti se uporabljajo za zmanjšanje frekvence ventrikularnih kosov pri bolnikih z ohranjanjem utripajoče aritmije ali atrijske flatter (glej spodaj).

2. Vazodilatatorji lahko hitro zmanjšajo prezgodnje obremenitve zaradi širjenja žil in arteriolov, ki vodijo do zmanjšanja tlaka v kapilarskih pljučih, zmanjšanje periferne žilne odpornosti in krvnega tlaka. Ne morejo se uporabljati v arterijski hipotenziji.

NITROGLYCERIN povzroči sprostitev gladkih mišičnih celic plovila stene, ki vodi do dilatacije arteriolov in žil, vključno s srčnimi plovili. Ko jemljete zdravilo pod jezikom, se učinek pojavi po 1-2 minuti in se lahko nadaljuje do 30 minut. S tem je to najhitrejši in najcenejši način za zmanjšanje akutnih manifestacij bolezni - če je sistolični krvni tlak nad 100 mm Hg, je potrebno zagnati nitroglicerin pod jezikom (1 tableta, ki vsebuje 0,3-0,4 mg Zdravilna snov vsakih 5-10 minut) pred videzom možnosti, da ga izvede v / v infuzijo. Intravenska infuzija nitroglicerina se običajno začne z 10-20 μg / min in se poveča za 5-10 μg / min vsakih 5-10 minut, da dobimo želeni hemodinamični ali klinični učinek. Nizki odmerki zdravila (30-40 μg / min) so večinoma posledica prezračevanja, višje (150-5 μg / min) vodijo tudi do širitve arteriola. Pri ohranjanju stalne koncentracije nitratov v krvi se toleranca razvija na njih več kot 16-24 ur. Nitrati so učinkoviti v miokardni ishemiji, nujnih državah, ki so nastale zaradi arterijske hipertenzije, ali pod stagnirajočim srčnim popuščanjem (vključno z mitralnim ali aortnim regurgitacijo). Ko se uporabljajo, se je treba izogibati arterijski hipotenciji (njegova verjetnost se dvigne v hipovolemiji, nižjo lokalizacijo miokardnega infarkta, desni obrambni neuspeh). Hipotenzija, ki izhaja iz uporabe nitratov, se običajno izloča v / v injiciranju tekočine, kombinacija bradikardije in hipotenzije - atropin. Prav tako lahko prispevajo k pojavljanju ali poslabšanju tahikardije, bradikardije, kršitve prezračevanja in perfuzijskih odnosov v pljučih in glavobolih. Nitrate se štejejo za kontraindicirane v izrazitih pogodbeni disfunkciji desnega prekata, ko je njegova sprostitev odvisna od prednapetostnega, s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg, kot tudi pri srčni utripi manj kot 50 ° C. v min ali izrazit tahikardija.

NitroPside natrij na učinku na arteriole in žile je podoben nitroglicerinu. Običajno se uvede v odmerkih 0,1-5 μg / kg / min (v nekaterih primerih do 10 μg / kg / min) in ne sme biti v luči. Uporablja se za zdravljenje nujnih držav, ki izhajajo iz hudega srčnega popuščanja (zlasti povezane z aortnimi ali mitralnimi regurgitacijami) in arterijske hipertenzije. Obstajajo podatki o povečanju simptomatske učinkovitosti (vendar ne rezultatov) pri zdravljenju držav z nizko srčno emisijo in visoko periferno odpornost, ki se ne odzivajo na dopamin. NitroPuside natrij se ne sme uporabljati pri vztrajni miokardni ishemiji, saj je sposoben poslabšati krvni obtok v conah oskrbe s krvjo v bistvu preizkušenih epikardnih koronarnih arterij. V hipovolemiji, natrijevega nitropruside, kot tudi nitrate, lahko povzročijo znatno zmanjšanje krvnega tlaka z refleksno tahikardijo, zato mora tlak levega prekata vsaj 16-18 mm Hg. Drugi neželeni učinki vključujejo poslabšanje hipoksemije na pljučnih boleznih (z odpravo hipoksičnih pljučnih arteriolov), glavobol, slabost, bruhanje in želodčne krče. V primeru odpovedi jeter ali ledvic, kot tudi uvedba natrijevega nitroporzije na odmerku več kot 3 μg / kg na minuto za več kot 72 ur, je mogoče kopičiti v krvi cianida ali tiocianata. Zastrupitev s cianidom se kaže na pojav presnovne acidoze. Po koncentracijah tiocianata\u003e se pojavijo 12 mg / dl, pojavijo hipereksija in konvulzije. Zdravljenje je takoj prekiniti infuzijo zdravila, natrijev tiosulfat je uveden v hudih primerih.

Z dekompernim srčnim popuščanjem se proučuje učinkovitost številnih novih vazodilatatorjev - antagonistov endotelin receptorjev in natrijev ponavljajoče se peptide. Ena od zdravil, ki pripadajo zadnji skupini (zemitidis) pri bolnikih z akutnim dekompenziranim srčnim popuščanjem na parametrju hemodinamike in kliničnih simptomov, ki so vsaj povzročili nitroglicerin pri nižji frekvenci neželenih učinkov. Leta 2001 ga je odobrila ameriška uprava za nadzor hrane in uprave za zdravila (FDA) za uporabo na tej navedbi. Vpliv invizitisa na umrljivost še ni bil določen.

3. Morphine je narkotični analgetik, ki poleg analgetičnega, sedativnega delovanja in povečanje tona vagusa povzroča prezračevanje. Šteje se kot sredstvo za izbiro za lajšanje pljučnega edema in odpravljanje bolečine v prsih, povezano z miokardnim ishemijo in ne prehaja po ponovni zagonu nitroglicerina pod jezikom. Glavni neželeni učinki vključujejo bradikardijo, slabost in bruhanje (odpravijo atropin), inhibicijo dihanja, kot tudi pojavljanje ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno izločajo z dvižnimi nogami in / v tekočem administraciji). Uveden je v / v majhnih odmerkih (10 mg zdravila, ki je vzrejena vsaj v 10 ml fiziološke raztopine, se uvede v / v počasnem približno 5 mg, potem, če je potrebno, 2-4 mg v intervalih na najmanj 5 minut pred učinkom).

4. Furosemid - Loop Diuretik, ki ima neposreden prezračevalni učinek. Zadnji učinek se pojavi v prvih 5 minutah po uvedbi, medtem ko se povečanje ločevanja urina kasneje pojavi. Začetni odmerek je 0,5-1 mg / kg v / c. Po potrebi se po 1 do 4 ure ponavadi ponovi uporaba.

5. Beta-adrelocatorji. Uporaba zdravil te skupine, ki je povezana s kršitvijo pogodbene sposobnosti miokarda, je kontraindicirana. Hkrati, v nekaterih primerih, ko se pljučni edem pojavi pri bolniku s subartalno ali izolirano mitralno stenozo in je povezana s pojavom Tahiisistolije, pogosto v kombinaciji z zvišanim krvnim tlakom, uvedba beta-adrenatorja prispeva k olajšanju simptomov bolezni. Za C / za uporabo v Rusiji so na voljo tri zdravila - Profranolol, Metoprolol in Esmolol. Prva dva sta uvedena v majhnih odmerkih v intervalih, ki zadostujejo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčni utrip, intrakardiac prevodnost, manifestacije OSN). Esmolol ima zelo kratko razpolovno dobo (2-9 min), zato se ostri bolniki z velikim tveganjem zapletov, štejejo za bolj zaželene.

Taktika za zdravljenje posameznih manifestacij akutnega srčnega popuščanja

Pljučni edem. Namen zdravljenja je zmanjšati pritisk na pljučne kapilare. Optimalno dosežemo zmanjšanje tlaka naklona pljučne arterije< 20 (но не ниже 16-18) мм рт.ст., сердечного индекса более 2 л/мин.

Zvišanje pljuč, hipertenzivna kriza in akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja v mnogih primerih je povezana s pojavom izrazitih perifernih vazokonstrikcij pri bolnikih z zmanjšano pogodbeno rezervo levega prekata. Povečanje polaganja po nakladanju vodi do zmanjšanja srčnega izmeta in povečanje diastoličnega tlaka v levem prekazu. Nesredna obravnava teh možnosti za OSN temelji na uporabi zmogljivih, hitro aktivnih vazodilatorjev. Po začetnem stabilizaciji je treba zdravljenje nameniti preprečevanju ponavljajočih se epizod iz izrazitih vazokonstrikcij v kombinaciji z optimizacijo funkcije srca.

Intervencije prve vrstice so namenjene hitremu zmanjšanju pritiska na pljučne kapilare in odpravljanje hipoksije. Poleg / v morfinu in diuretik (furosemid), vključujejo tudi pacienta s položajem s polovičnimi stezami z znižanimi nogami in zagotavljanje dihanja 100% kisika. Pomembno je, da se spomnimo, da ohranjanje bolnika v vodoravnem položaju (ki se pogosto pojavi med prevozom ali ko poskušajo kateliti osrednjo veno), lahko hitro pripelje do nepopravljivega tehtanja OSN, še posebej, če se aktivno zdravljenje še ne zažene. S sistoličnim krvnim tlakom nad 100 mm Hg. Treba je začeti jemati nitroglicerin pod jezikom (1 tableta vsakih 5-10 minut) ali uporabite nitrate v obliki aerosola pred možnostjo pridobivanja infuzije nitroglicerin ali zmanjšanje sistoličnega oglasa, manjše od 90 mm Hg.st. Če je odgovor na prvi odmerek furosemida odsoten 20 minut, je priporočljivo uvesti dvojni odmerek zdravila. Hkrati pa podatki o nekaterih študijah kažejo, da je uporaba zmernih odmerkov furozemida v kombinaciji z visokim odmerkom nitratov je zaželena kot ponavljajoče se do / pri uvedbi povečanih odmerkov furozemida (80 mg) v kombinaciji z nizkim odmerkom nitrati. Hkrati je bil najpomembnejši napovednik za uspeh zgodnjega zdravljenja pljučnega edema, priložnost za zmanjšanje povprečnega krvnega tlaka za 15-30% v prvih 15-30 minutah.

IVL (z možno oblikovanjem pozitivnega tlaka na koncu izdihanja) se običajno začne z zmanjšanjem nasičenosti arterijske krvi s kisikom na 90%, kisikova napetost v arterijski krvi do 60 mm Hg. S sapo 100% kisika in optimalno uporabo bronhodulatorjev (v prisotnosti bronhospazma), kot tudi s kliničnimi manifestacijami možganov hipoksije (zaspanost, inhibicija), postopno povečanje napetosti ogljikovega dioksida v krvi ali povečanje acidoze. V lažjih primerov lahko ocenite učinkovitost dihanja pod stalnim pozitivnim pritiskom. Podatki o učinkovitosti zgodnjega začetka neinvazivnega prezračevanja s pozitivnim pritiskom protislovnega in se predlaga, da se štejejo za možne intervencije pri bolnikih, ki se ne odzivajo na standardno dihanje s kisikom in zdravljenjem z drogami.

Intervencije druge vrste se običajno začnejo malo kasneje in nadaljujejo od nekaj ur do več dni. Zaradi zamude v času pred zdravljenjem, se nitroglicerin ali nitropside natrij pritrdi na njih. Opozoriti je treba, da se učinkovitost vazodilatatov zmanjša tako na prenizko in s previsokimi odmerki zdravil. Ko jih uporabljate, je treba skrbno spremljati krvni tlak; Odmerek je titriran na zmanjšanje sistoličnega krvnega tlaka za 10-15%, vendar ni nižji od 90 mm Hg, kot tudi za doseganje optimalnega hemodinamskega učinka (lahko zakasnemo klinično izboljšanje). Z ognjevzdržnimi ali obnovljivimi simptomi OSR, ki je povezan z nizko zmogljivostjo miokarda, je prikazana uvedba pozitivnih inotropnih zdravil (Dobutamin in / ali dopamin). Optimalno trajanje zdravljenja z vazodilatatorji in tiskovnimi amini ni jasno; Potreba po nadaljevanju infuzije po odstranitvi akutnih manifestacij srčnega popuščanja, da se prepreči recikliranje, ni očitno (malo raziskano). Navedba na dolgoročno uporabo nitratov je potreba po nadzoru miokardne ishemije. Za ponovno uvedbo visokih odmerkov furosemida, tudi z ognjevzdržno epizodo OSN, predlagati, da se nanašajo na previdnost z uporabo najnižjega odmerka, ki zagotavlja simptomatsko izboljšanje. Pomembno je, da se spomnite, da je prekomerna diureris sposobna voditi do nastanka hipovolemije in arterijske hipotenzije, zlasti pri bolnikih, ki prejemajo vazodilatatorje, kot tudi na začetku, ki nimajo zamude tekočine v telesu. Da bi takoj priznali to stanje, če je nemogoče nadzorovati tlak polnjenja levega prekata, je zaželeno, da se določi vsaj osrednji venski tlak. Z izrecno bronhospazem se lahko zahteva EHUFLIN (vstavljena v / s v nakladalni odmerek 5 mg / kg v 20-30 minutah z naknadno infuzijo 0,5-0,7 mg / kg / h); Njegova uporaba je nezaželena za supraventrikularne tachyaritmes. Pomembno je, da se spomnite znakov prevelikega odmerjanja euphillina, vključno s slabostjo, bruhanjem, tahikardijo, tachyarhitmijo, tresenjem, anksioznostjo, razdražljivostjo in konvulzijo. Učinkovito sredstvo za nadzor miokardne ishemije v primeru nezadostne učinkovitosti zdravljenja drog, in kapitala, povezana z manifestacijami OSN in hudih aritmij, je BP.

Pomembno je, da se prepoznajo in čim prej odpravite razloge, na katerih temelji osnova (glej zgoraj). Po odstranitvi akutnih manifestacij srčnega popuščanja je treba optimizirati zdravljenje bolezni, ki vodi do njegovega razvoja. Hkrati pa je mogoče začeti odmerek beta-blokatorja, ki ni prej, kot se bo odpravil oster dekompenzacije.

Arterijska hipotenzija in kardiogeni šok. Arterijska hipotenzija se diagnosticira, če sistolični krvni tlak ne presega 80-90 mm Hg, in zahteva popravek v primerih, ko ga spremlja poslabšanje stanja bolnika (tj. Simptomatsko). Vendar pa lahko včasih pojav simptomov, povezanih z zmanjšanim krvnim tlakom, zahteva intervencijo tudi v primerih, če absolutne vrednosti krvnega tlaka presegajo 90 mm Hg. Tako se lahko z znatno lezijo miokarda, znaki periferne hipotrfuzije (vključno z Oligurijo) pojavijo v odsotnosti arterijske hipotenzije; Hkrati je praviloma tahikardija. Uporaba beta-adrenarja v tej situaciji je sposobna izzvati podrobno sliko kardiogenega šoka.

Kombinacija bradikardije ali atrioventrikularne blokade (z možnim prihodom ventrikularnim aritmij) in nizko emisijami srca (z možnim prihodom znakov perifernega hipoperja) se lahko pojavi pri uporabi nitratov, morfija, z akutno ishemijo ali v zgodnji roki miokardni infarkt in izločajo noge in v / v uvodu atropin. Ta pogoj obravnava manifestacija vazalne reakcije. V arterijski hipotenziji ali kardiogenem šoku je sprva potrebna, da se preveri zadostuje pritisk plovk srca (odsotnost absolutne ali relativne hipovolemije). V nujnih razmerah, če ni pljučnega edema, je priporočljivo, da se hitro uvede v 250-500 ml tekočine v 250-500 ml, po možnosti ponovno krmiljenje stopnje stagnacije v pljučih in vsaj osrednjega venskega tlaka). Videz ali poslabšanje stagnacije v pljučih daje razloge, da verjamejo, da polnjenje levega prekata ni nizko. Če zadostno povečanje krvnega tlaka ni doseženo, je treba infundiranje tlačnega sredstva začeti v postopnem povečevanju odmerka, katerega izbira je odvisna od ravni krvnega tlaka. Z zelo nizkim sistoličnim krvnim tlakom se uporablja noradrenalina, s povečanjem krvnega tlaka v ► 80 mm Hg. Poskušajo se preseliti na dopamin, s pritiskom 90 mm Hg.st. Dobutamin doda in si prizadeva za zmanjšanje dozima doze. Ohranjanje zadostne ravni krvnega tlaka pomaga pri uporabi WBC.

Z hudim pomanjkanjem desni strani (širjenje nekroze na desnem prekatku z miokardnim infarktom, masivni tel), je treba izključiti uporabo vazodilatatorjev (nitrati, zaviralci ACE itd.) In diuretik. Včasih povečanje krvnega tlaka prispeva k povečanju prednapetanja desnega prekata z dovolj hitro / v uvedbi največ 500 ml tekočine, po možnosti ponavljajoče se. Hkrati je pomembno, da skrbno spremljate znake stagnacije v pljučih, saj s hkratno predstavitvijo leve prekatne insuficience, lahko pospešena uvedba prevelike količine tekočine povzroči njegovo poslabšanje (do edeme od. \\ T pljuča), pa tudi povečanje nakladanja desnega prekata zaradi povečanja tlaka v pljučnih kapilarjih. Z neučinkovitostjo injiciranja tekočine, je potrebno začeti v / v infuzijo dubutamina. Pomembno je tudi, da se doseže ohranjanje sinhrone pogodbene dejavnosti desnega atrija in prekata (odpravljanje paroksizmov supertidrogenih aritmij in, če je potrebno, z uporabo serijske atrioventrikularne električne stimulacije srca). S pogodbeno disfunkcijo levega prekata, je morda treba zmanjšati njegovo preskočitev z uporabo nitroPuside natrija ali WBC. Tel z arterijsko hipotenzijo ali udarcem - indikacija za trombolitično terapijo.

Če želite popraviti funkcijo črpalke srca, poleg normalizacije krvnega tlaka, se lahko odpravijo drugi dejavniki, ki lahko poslabšajo motnje z zmanjšanjem miokarda. V prisotnosti hipovolemije je pomembno, da ne le ustrezno napolnite primanjkljaj intravaskularne tekočine, ampak tudi za identifikacijo in, če je mogoče, odpravite njen vzrok. Popravek hipoksemije lahko zahteva dihanje pod stalnim pozitivnim pritiskom ali IVL. Z miokardnim ishemijo je pomembna hitra izvedba koronarnega in najbolj mogoč revaskularizacije miokarda (tudi s pomočjo koronarnega ranžiranja). Menijo, da je revaskularizacija utemeljena do 48 ur po dogodku miokardnega infarkta, do 18 ur po razvoju šoka zaradi obsežne napake miokarda. Takšen pristop se šteje za utemeljen pri bolnikih, mlajših od 75 let; Podatki, ki jih priporočamo v zelo starejše, dokler ni dovolj. Merila za napovedovanje neučinkovitosti revaskularizacije z miokardnim infarktom s kardiogenim šokom še niso razviti. Očitno je, da za zgodnje invazivno zdravljenje, bolnike, ki potrebujejo dolgoročno vodenje kardiopulmonalno oživljanje, ki imajo hude hipoksične možganske lezije in s tem povezane bolezni z nizko vseživljenjsko življenjsko dobo, niso primerne. Bolniki z miokardnim infarktom, preživeli kardiogeni šok, je pokazala tudi koronarna angiografija; Potreba in način revaskularizacije je odvisna od posebnosti koronarne anatomije, pa tudi ohranjanje miokardne ishemije (spontano ali med vzorci obremenitve). Zahteva se lahko kirurški popravek težkih motenj intracardiac hemodinamics, hitro odstranjevanje glave tamponade. Nezmožnost zaustavitve infuzije pozitivnih inotropnih zdravil je ena od pričevanj do presajanja srca. Hkrati je očitno, da je invazivno zdravljenje nemogoče v absolutni večini terapevtskih institucij. Zato je taka organizacija zdravstvene oskrbe pritrjena velik pomen, ki vam omogoča hitro prevajanje bolnikov v bolnišnicah z ustreznimi možnostmi.

Obstajajo poročila, da je s kardiogenim šokom, odpornost na standardno zdravljenje, je lahko učinkovit inhibitor sintetičnega dušikovega oksida L-NMMA.

OSN s kršitvami ritma in prevodnosti. Arritmija je lahko kot glavni vzrok za razvoj OSR (zlasti pri bolnikih s pogodbeno disfunkcijo levega prekata, izraziti miokardni hipertrofijo, srčne okvare), in faktor, ki združuje vožnjo na podlagi katerih drugih razlogov. V vsakem primeru je treba prizadevati za odpravo nedavno nastalega tahije ali brodomimije, ki jih spremljajo simptomi OSN.

Za hitro razbremenitev paroksizma tachyarhymymias (utripanje / zarotanje atrija, paroksizmala, sugantamentarni tahikardija, stabilna prekatka tahikardija) V prisotnosti OSR je prikazano, da izvede sinhronizirano električno kardioversijo. Zatiranje zavesti, ki zadostuje za izvedbo postopka, je v večini primerov mogoče doseči s pomočjo uprave diazepama, ki je v primerjavi z drugimi sredstvi, uporabljenimi za ta namen, dokaj varna. Izjema je reducentna tahikardija, ki nastane v povezavi s povečanjem samodejnega (ektopičnega ali polimorfnega atrijske tahikardije, vozlišča tahikardija), ko električna kardioverzija ni učinkovita. Za odpravo drog aritmije pri bolnikih z OSR, kot tudi za povečanje učinkovitosti električne kardioverzije in preprečevanje nadaljevanja aritmije po tem, da je prikazan amiodar. Ena od možnih shem za hitro nasičenost z amiodaronom zagotavlja začetno b / v infuzijo 5-7 mg / kg infuzijo 30-60 minut, nato 1,2-1,8 g / dan v obliki trajnega / v infuziji ali za več sprejemov znotraj Skupni odmerek 10 g, nato podpiranje odmerka 200-400 mg / dan znotraj; Druga shema, ki je priporočena za bolnike s hudo motnjami miokardnega zmanjšanja, zagotavlja infuzijo 150 mg zdravila 10 minut (če je potrebno, ponovi v intervalih 10-15 minut), nato 1 mg / min 6 ur, nato 0, nato 0, 5 mg / min v preostalih 18 urah; Skupni dnevni odmerek ne sme presegati 2-2,2 g. Z obnavljanjem tahikardije s širokimi kompleksi QRS, je mogoče oceniti učinkovitost lidokaina (v / pri 0,5-0,75 mg / kg vsakih 5-10 minut do skupnega odmerka 3 mg / kg nato začnite v / v infuziji pri odmerku 1-4 mg / min). Pomembno je, da se upošteva, da je pri izražanju ventrikularnega ritma med bratikardijo ali blokado, uvedba lidokaina je lahko usodna. Prisotnost polimorfne ventrikularne tahikarde (vključno s tahikardijo tipa "pirouette") je navedba za izključitev zdravil, ki podaljšajo interval QT, do / pri magnezijevi dajanje, vodenje elektrokarda, kot tudi uporabo izoproterenena (Kdaj Priprava na slednje) in po možnosti lidokaine. V nekaterih primerih je mogoče hitro odpraviti sub-dragoceno tahikardijo z uporabo neobstojnih vzorcev, kot tudi v / v Bolus (za 1-3 C) adenozin (6 mg, medtem ko vzdržuje aritmijo po 1-2 minutah 12 mg , večkrat). Ustreznost uporabe drugih antiaritskih zdravil na ASN je dvomljiva, večina od njih je nevarna zaradi visokega tveganja za pro-amatersko in poslabšanje motenj miokarda. V primerih, ko trajanje paroksizma utripajoče aritmije ali atrijskega zbujanja presega 48 ur, mora sinusni ritem nujno obnoviti, kljub povečanemu tveganju arterijske tromboembolizma. Hkrati, v odsotnosti kontraindikacij, da bi poskušali obnoviti ritem, je treba začeti neprekinjeno / v infuzijo nefrakcioniranega heparina, in doseči terapevtske vrednosti aktiviranega delnim tromboplastin čas (1,5-2 krat višji od običajnega laboratorija določene zdravstvene ustanove). Na isti dan so predpisani posredni antikoagulanti (prednostno varfarin, ko ni na voljo - acentokumarol). Heparin se lahko prekliče ne prej, kot je terapevtski učinek posrednih antikoagulantov dosežen - mednarodno normalizirano razmerje 2-3 v dveh zaporednih analizah z intervalom najmanj 24 ur. V prihodnosti z ohranjenim sinusnim ritmom, te vrednosti Mednarodnega normaliziranega razmerja mora biti podprto vsaj za 3- 4 tedne

Z dolgotrajnimi motnjami ritma, ko je njihova izločitev nemogoča ali ni upravičena, je treba prizadevati za zmanjšanje pretirane tahikardije. Najpogosteje govorimo o fliccific arritmia ali atrijskim flutterju. Ko je osnova v tej situaciji, so izbirna sredstva v / v injekcijah digoksina. Vendar pa je to zdravilo neločljivo povezano s številnimi pomanjkljivostmi: na eni strani se učinek ponavadi začenja manifestirati le približno 60 minut po uvedbi (in za doseganje največjega ukrepa se lahko zahteva do 6 h), na Drugo - Učinkovitost vpliva prekatorjev se znatno zmanjša pri visoki simpatični dejavnosti (ki je neizogibna na OSN). Da bi hitro zmanjšali pogostost prezirka, je priporočljivo, da se uvede digoksin 0,25 mg vsake 2 h, dokler ni skupni odmerek 1,5 mg; Podporni odmerek 0.125-0,25 mg / dan. Te pomanjkljivosti so brez beta-adrenicatov, vendar je njihova uporaba v akutnih manifestacijah srčnega popuščanja kontraindicirana zaradi negativnega učinka na zmanjšanje miokarda. Vendar pa je v nekaterih primerih (na primer, če je potrebno, je mogoče hitro odpraviti izraziti tahiizistol, hkrati pa ohraniti hudo miokardno ishemijo in odsotnost izraženih motnje miokarda) se lahko razpravljajo v / v uvedbi nizkega odmerka beta-adreblarja . Hkrati to zahteva zadostna izkušnja, določeno znanje vzrokov za razvoj zemljišč in izjemno, saj včasih uvedba celo najmanjše odmerek teh zdravil lahko privede do nepopravljivega poslabšanja srčnega popuščanja.

Upoštevati je treba tudi, da pri bolnikih z ASN, da bi dosegli hitro zmanjšanje tahikardije, praviloma ne more biti; CSS se postopoma zmanjšuje, kot odprava akutnih manifestacij bolezni in zmanjšajo simpatično aktivnost. Očitno je, da z aritmijo, ki nimajo pomembnega kliničnega pomena, se ni treba boriti.

Pod bradikardijo, ne le nizke absolutne vrednosti srčnega utripa (manj kot 50-60 Rd / min), ampak tudi ritem, je preveč redko za obstoječo hemodinamsko stanje (relativna bradikardija; na primer CSS 65 v 1 min s kardiogenim šokom). Izbira za odpravo simptomatske bradikardije je električna endokardna stimulacija desnega prekata. Pri pripravi na to posredovanje je priporočljivo, da se zatečejo do perkutane električne stimulacije srca; Lahko se začne hitro, vendar je lahko boleče in ne vedno spremljajo ustrezne mehanske okrajšave srca. V lažjih primerih ali kot začasnega ukrepa je mogoče oceniti učinkovitost infuzije dopamina, dobutamina, kot tudi v / v upravljanju atropina (enkratni odmerek 0,5-1 mg v intervalih 3-5 minut; Vrhunec ukrepanja se pojavi v 3 minutah; presežek odmerka 2,5-3 mg ali 0,03-0,04 mg / kg ni priporočljiv za 2,5 h). Ko atrioventrikularni distalni bloki (s širokimi kompleksi QRS), je atropin neučinkovit in ni priporočljiv. V hudih primerih navedite možnost adrenalinske infuzije (2-10 μg / min).

V vseh primerih, preden poskuša obnoviti sinusni ritem, je uvedba antiaritmike ali digoksina pomembna za normalizacijo ravni kalija in magnezija v krvi, vzdrževanje njihove koncentracije nad 4 in 1 mmol / l, oz. Da bi preprečili pojav aritmij, je potrebno tudi spremljati vsebnost kalija in magnezija v krvi v procesu zdravljenja, še posebej, ko se daje diuretik.

Operacija

Bolezni srca na AUD, v katerem je potreben kirurški popravek

Kardiogeni šok z akutnimi bolniki z več razprav CHS.

Napak interventrikularne particije po njem.

Tarve prost zid LV.

Akutno dekompenzacijo srčnega ventila ventila.

Insolventnost in tromboza umetnega srčnega ventila.

Aortični anevrizma ali njegov sveženj in vrzel do perikardne votline.

Akutna mitralna regurgitacija z disfunkcijo ali izpust papilarne mišice zaradi ishemije, zlom mešane akorde, endokarditisa, poškodbe.

Akutna aortična regurgitacija z endokarditisom, aortnim snopom, zaprta poškodba prsnega koša.

Vodenje anevrizma Sine Waltzalviva.

Akutna dekompenzacija kronične kardiomiopatije, ki zahteva uporabo mehanskih načinov za podporo krvnega obtoka.

Pri nekaterih boleznih, na katerih temelji pojavitvi OSN, je nujno kirurški intervencija sposobna izboljšati napoved. Kirurške metode zdravljenja vključujejo torzijo miokarda, popravljanje anatomskih napak srca, vključno s protetiko in rekonstrukcijo ventilov, mehansko sredstvo za začasno podporo za krvni obtok. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju pričevanja delovanja je ECCG.

Mehanske metode za podporo krvnega obtoka

Začasna mehanska podpora za krvni obtok je prikazan s pacientom z OSN, ki se ne odziva na standardno zdravljenje, ko je mogoče obnoviti funkcijo miokarda, kirurški popravek obstoječih motenj s pomembnim izboljšanjem delovanja srca ali presaditve srca je potrebno .

Vacp je standardna komponenta zdravljenja bolnikov s kardiogenim šokom ali hudo akutno levico občutljivo pomanjkljivostjo pri:

Odsotnost hitrega odziva na uvedbo tekočine, zdravljenja z vazodilatatorjev in inotropno podporo;

Izrazita mitralna regurgitacija ali zlomljena interventrikularna septum za stabilizacijo hemodinamike, ki omogoča izvajanje potrebnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov;

Težka miokardna ishemija kot priprave na koronarni angiografijo (KA) in revaskularizacije.

WCP lahko bistveno izboljša hemodinamiko, vendar ga je treba izvesti, ko je mogoče odpraviti vzrok za OSN (miokardni revaskularizacija, srčni ventil protetike ali presajanja srca) ali njene manifestacije lahko regresirajo spontano (omamljanje miokarda po Oim, odprto srce, miokarditis ). VacP je kontraindiciran v svežnju aorte, izrecna aortna insuficienca, hude poškodbe perifernih arterij, rahle vzroke CH, kot tudi pomanjkanja poliorganov.

Sredstva za podporo srca so mehanske črpalke, ki delno nadomestijo mehansko delovanje prekata. Obstaja veliko modelov podobnih naprav, od katerih so nekatere zgrajene za zdravljenje HSN, medtem ko so drugi namenjeni za kratkoročno uporabo na OSN. Njihova uporaba je upravičena le s hudim pristankom, ki se ne odziva na standardno zdravljenje, vključno z ustrezno injiciranjem tekočine, diuretikov, inotropnih zdravil, vazodilatatorjev, tresa in, če je potrebno, IVL.

Čeprav se lahko v mnogih primerih pojavijo začasna hemodinamična in klinična izboljšava, je uporaba mehanskih naprav za podporo prekatkov srca z možnostjo obnavljanja funkcije srca, je prikazana na:

Akutno ishemijo ali jih;

Šok po operaciji na srcu;

Akutni miokarditis;

Akutna disfunkcija srčnega ventila, zlasti brez predhodnega XSN, ko se pričakuje, da bo funkcija prekata izboljšala, spontano ali po miokardni revaskularizaciji ali protetika srčnih ventilov;

Čakam na presaditev srca.

Kontraindikacije vključujejo hude sočasne bolezni. Osnovni zapleti - tromboembolizem, krvavitev in okužba. Obstajajo primeri tehničnih razčlenitev naprave.

- akutno ali kronično stanje, ki je posledica oslabitve pogodbene sposobnosti miokarda in stagnacije v majhnem ali velikem krogu cirkulacije. Manifestira se s kratkim dihanjem ali z rahlim obremenitvijo, utrujenostjo, edemom, cianozo (sinusijo) nohtov in nasolabialnim trikotnikom. Akutno srčno popuščanje je nevarno pri razvoju edeme svetlobe in kardiogenega šoka, kronično srčno popuščanje pripelje do razvoja hipoksijskih organov. Srčni popuščanje je eden najpogostejših vzrokov človeške smrti.

General.

Zmanjšanje pogodbenega (črpalnega) delovanja srca v srčnem popuščanju pripelje do razvoja neravnovesja med hemodinamičnimi potrebami telesa in možnosti srca pri njihovem izvajanju. To neravnovesje se kaže zaradi presežka venskega priliva v srce in odpornosti, ki ga je treba premagati miokardu, da bi izgnal kri v vaskularno posteljo, nad zmožnostjo srca, da premakne kri v arterijski sistem.

Ne biti samostojna bolezen, srčno popuščanje se razvije kot zaplet različnih patologij plovil in src: napak v ventilu srca, ishemične bolezni, kardiomiopatija, arterijska hipertenzija itd.

Pri nekaterih boleznih (na primer arterijski hipertenzija) se povečanje pojava srčnega popuščanja pojavi postopoma leta, z drugimi (akutni miokardni infarkt), ki ga spremlja smrt dela funkcionalnih celic, zmanjša na dneve in ure. Z ostrim napredovanjem srčnega popuščanja (v nekaj minutah, dneh) govorijo o svoji akutni obliki. V drugih primerih se srčna insuficienca šteje za kronično.

Kronično srčno popuščanje trpi od 0,5 do 2% prebivalstva, po 75 letih pa je njena razširjenost približno 10%. Pomen pojavnosti srčnega popuščanja je določen z enakomernim povečanjem števila bolnikov, ki trpijo zaradi nje, visoka stopnja smrtnosti in invalidnosti bolnikov.

Vzroki srčnega popuščanja

Med najpogostejšimi vzroki srčnega popuščanja, ki se pojavljajo pri 60-70% bolnikov, se imenujemo miokardni infarkt in IBS. Sledijo jim revmatične srčne bolezni (14%) in dilatacijsko kardiomiopatija (11%). V starostni skupini več kot 60 let, razen IBS, hipertenzivna bolezen (4%) povzroča tudi srčno popuščanje. Pri starejših bolnikih, sladkorna bolezen, sladkorna bolezen 2. tipa služi kot pogost vzrok srčnega popuščanja in njegove kombinacije z arterijsko hipertenzijo.

Dejavniki tveganja

Dejavniki, ki spodbujajo srčno popuščanje, povzročajo njegovo manifestacijo z zmanjšanjem kompenzacijskih srčnih mehanizmov. V nasprotju z razlogi so dejavniki tveganja potencialno reverzibilni, njihovo zmanjšanje ali izločanje pa lahko odloži poslabšanje srčnega popuščanja in celo shranite bolnikovo življenje.

Tej vključujejo:

prenapetost fizičnih in psihomocionalnih zmogljivosti
arritmija, TEL, hipertenzivna kriza, napredovanje IBS;
pneumonija, Orvi, anemija, odpoved ledvic, hipertiroidizem
sprejem kardiotoksičnih zdravil, zdravil, ki prispevajo k zakasnitvi tekočine (NSAID, estrogen, kortikosteroidi), ki povečuje krvni tlak (Izadrina, efedrin, adrenalin)
izrazito in hitro progresivno povečanje telesne teže, alkoholizma
ostro povečanje BCC med masivnim infuzijskim zdravljenjem
miokardi, revmatizem, nalezljiv endokarditis
neupoštevanje priporočil za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja.

Patogeneza

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se pogosto opazi na ozadju miokardnega infarkta, akutnega miokarditisa, hudih aritmij (ventrikularno fibrilacijo, paroksizmalno tahikardijo itd.). V tem primeru obstaja oster padec v minutni emisiji in pretok krvi v arterijski sistem. Akutna srčna populacija je klinično podobna akutni žilni insuficienci in je včasih označena kot akutna srčna kolaps.

V kroničnem srčnem popuščanju, se sprememba v srcu, dolgo časa kompenzira z njenim intenzivnim delom in prilagodljivimi mehanizmi vaskularnega sistema: povečanje moči srčnega rezanja, ritma, zmanjšanje diastola, zaradi širitve kapilarov in arteriolov , olajšanje praznjenja srca med systole, povečane perfuzijske tkanine.

Nadaljnje povečanje pojavov srčnega popuščanja je značilno zmanjšanje obsega srčnega izhoda, povečanje preostale količine krvi v prelivanju, njihov prelivanje med diastolom in interpretacijo mišičnih vlaken mirokarda. Trajno prenapetost miokarda, ki poskuša iztisniti kri v žilno posteljo in ohraniti krvni obtok, povzroča kompenzacijsko hipertrofijo. Vendar pa se na določeni točki pojavi faza dekompenzacije zaradi oslabitve miokarda, razvoj distrofije in sklerorizacijskih procesov v njem. Miokardija začne doživlja pomanjkanje oskrbe s krvjo in oskrbo z energijo.

V tej fazi patološki proces vključuje nevrohumorske mehanizme. Aktiviranje mehanizmov sistema simpatičnega adrenala povzroča zoženje plovil na obrobju, ki prispeva k vzdrževanju stabilnega krvnega tlaka v skladu z velikim krogom krvnega obtoka pri zmanjševanju srčnega izhoda. Razvoj ledvične vazokonstrikcije vodi do ledvične ishemije, ki prispeva k zamudi z intramanealom.

Povečanje izločanja hipofiziona antidiuretskega hormona poveča procese vodne reapsorpcije, ki vključuje povečanje prostornine kroženja krvi, povečanje kapilarnega in veznega tlaka, ojačane transdukcije tekočine v tkivu.

T. O., Huda srčne popuščanja pripelje do grobe hemodinamične kršitve v telesu:

Motnje plina

Pri upočasnitvi pretoka krvi je absorpcija kisikovih tkiv iz kapilarov s 30% normalna do 60-70%. Arteriovezna razlika krvi nasičenosti s kisikom, ki vodi do razvoja acidoze. Kopičenje slabih metabolitov v krvi in \u200b\u200bkrepitev delovanja respiratornih mišic povzročajo fiksacijo glavne izmenjave.

Prišlo do zaprtega kroga: Ohišje doživlja večjo potrebo po kisiku, in cirkulacijski sistem ga ne more zadovoljiti. Razvoj, tako imenovani kisik dolg vodi do videza cianoze in kratnosti dihanja. Cianoza v srčnem popuščanju je lahko osrednja (z mleto v majhnem krogu krvnega obtoka in kršitve krvi v krvi) in periferno (pri upočasnitvi pretoka krvi in \u200b\u200bpovečano izkoriščenost kisika v tkivih). Ker je pomanjkljivost krvnega obtoka bolj izrazita na obrobju, pri bolnikih s srčnim popuščanjem, se opazijo AKRIKYANOSS: Sinusiness okončin, ušesa, konica nosu.

Everyy.

Edems se razvija kot posledica številnih dejavnikov: Zakasnitev nespadmi tekočine pri povečanju kapilarnega tlaka in upočasnitev pretoka krvi; Zamude vode in natrija v motnjah presnove z vodo-soljo; motnje okotskega tlaka plazme krvi pri motnjah odstranjevanja beljakovin; Zmanjšanje inaktivacije aldosterona in antidiuretskega hormona, medtem ko zmanjšuje delovanje jeter.

Izberi v srčnem popuščanju, ki se prvič skrije, izražajo hitro povečanje telesne teže in zmanjšanja količine urina. Videz vidnih edemov se začne z spodnjimi okončinami, če pacient hodi ali iz križnice, če bolnik leži. V prihodnosti se odstranjevanje trakov razvija: ascites (trebušna votlina), hidrotoraks (votlina plevralnega), hidroperikarda (peroperacijska votlina).

kongestivne spremembe v organih

Stagnacija v pljučih so povezana z oslabljeno hemodinamiko majhnega kroga krvnega obtoka. Značilna togost pljuč, kar zmanjšuje dihalni izleti prsnega koša, omejeno z mobilnostjo pljučnih robov. Manifestira se stagnirajo bronhitis, kardiogena pnevmoskleroza, krvne opravila. Stagnacija velikega kroga cirkulacije Povzroča hepatomegalija, ki se kaže z maso in bolečino v desnem hipohondriju, in nato srčno jetrno fibrozo z razvojem vezivnega tkiva v njem.

Širitev votlin prekatkov in atrije med srčnim popuščanjem lahko privede do relativne insuficience atreservantnih ventilov, ki se kaže na otekanje vrat vratu, tahikardije, širitve meje srca. Med razvojem prezasedenosti gastritisa se pojavi slabost, izguba apetita, bruhanje, nagnjenost k zaprtju meteorizma, izgubo telesne mase. S progresivnim srčnim popuščanjem se razvija resna stopnja izčrpanja - srčne kaheksije.

Kongestivni procesi v ledvicah povzročajo Oliginijo, povečanje relativne gostote urina, proteinurije, hematurije, valja. Kršitev funkcij centralnega živčnega sistema med srčnim popuščanjem je značilna hitra utrujenost, zmanjšanje duševne in telesne dejavnosti, povečana razdražljivost, motnje spanja, depresivne države.

Razvrstitev

S hitrostjo povečanja znakov dekompenzacije dodelijo ostro in kronično srčno popuščanje.

Razvoj akutnega srčnega popuščanja se lahko pojavi v dveh vrstah:

na levem tipu (akutno levi dopust ali pomanjkljivost levega roka)
akutna desno roka

Pri razvoju kroničnega srčnega popuščanja na klasifikaciji Vasilenko-Strazhestko se razlikujejo tri faze: \\ t

I (začetna) faza - skriti znaki pomanjkanja krvnega obtoka, manifest samo v procesu fizične obremenitve s kratko za dihanje, srčni utrip, pretirano utrujenost; V mirovanju ni hemodinamičnih motenj.

II (Izgovorna) faza - znaki dolge insuficience krvnega obtoka in hemodinamičnih motenj (fenomeni zastojev majhnih in velikih krogov krvnega obtoka) so izraženi v stanju počitka; Ostrina omejitev invalidnosti:

Obdobje II A - zmerne hemodinamične motnje v enem oddelku srca (leva ali pomanjkanja desne roke). Dispnea se razvija z običajno telesno dejavnostjo, zmogljivost pa se močno zmanjša. Objektivni znaki - cianoza, otekanje glav, začetni znaki hepatomegalije, trdo dihanje.
Obdobje II B - globoke hemodinamične motnje z vključitvijo celotnega kardiovaskularnega sistema (velikega in majhnega kroga). Objektivni znaki - Kratkost sapa v miru, izražen otekanje, cianoza, ascites; Popolna invalidnost.

III (Dystrofična, Ultimate) Stage - obstojna insuficienca krvnega obtoka in presnove, morfološko nepopravljive kršitve strukture organov (jetra, pljuča, ledvice), izčrpanost.

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Akutno srčno popuščanje je posledica oslabitve funkcije enega od srčnih oddelkov: levi atrij ali prekat, desni prekat. Extragia Leva vozila se razvije z boleznimi s preferenčno obremenitvijo na levem prekasu (hipertenzija, aortalna napaka, miokardni infarkt). Z oslabitvijo funkcij levega prekata se tlak v pljučnih žilah, arteriolah in kapilarjih poveča, se njihova prepustnost poveča, kar vodi do višine tekočega dela krvi in \u200b\u200brazvoja prvega križišča, nato pa alveolarni edem.

Kardična astma in alveolarni edem pljuč uporabljajo klinične manifestacije akutnega pomanjkanja levega prekata. Napad srčne astme običajno izzvana s fizično ali nevropsihono napetostjo. Napad ostrega zadušica se bolj pogosto pojavi ponoči, prisiljen pacienta v strahu, da se zbudi. Kardijska astma se kaže na občutek kratkost zraka, palpitacije, kašelj s težkimi odpadki mokri, ostri šibkost, hladni znoj.

Bolnik vzame položaj Ortopnoe - sedenje z znižanimi nogami. Ko je pregled - koža je bleda z sivkasto odtenkom, hladnim znojem, akrilikacijo, močno zasoplom. Določena je s šibkim, pogostem polnjenjem aritmičnega impulza, ki širi meje srca na levo, gluhih srčnih barv, ritma galop; Arterijski tlak se nagiba k zmanjšanju. V pljučah trdi dih z enim suhim pihom.

Nadaljnje povečanje stagniranih pojavov majhnega kroga prispeva k razvoju pljučnega edema. Ostrina zaloga spremlja kašelj z dodelitvijo obilne količine pene rožnate barve sputuma (zaradi prisotnosti nečistoč krvi). Na razdalji, mehurčkov dih z mokrimi razbitinami (simptom "vret samavar") slišim. Položaj pacienta Ortopnoe, obraz je cianotski, vrat vratu nabrekne, koža pokriva hladen znoj. Navojni impulz, aritmičen, pogost, krvni tlak se zmanjša, v pljučih - mokrih topličjih koles. Dviganje pljuč je nujno stanje, ki zahteva ukrepe intenzivne terapije, saj lahko privede do usodnega izida.

Akutna levičasna srčna popuščanje se pojavi v mitralni stenozi (levo na venticilarnem ventilu). Klinično kaže iste države kot ultrazvočna pomanjkljivost levega prekata. Akutna pomanjkljivost desnega prekata se pogosteje pojavlja, ko tromboembolidi velikih vej pljučne arterije. Razvija stagnacijo v žilarnem sistemu velikega kroga krvnega obtoka, ki se kaže na otekanje nog, bolečine v desnem hipohondriju, občutek rezanja, otekanja in pulziranja materničnih žil, kratkost dihanja, cianoze, bolečine ali pritiska srce. Periferni impulz je šibek in pogost, pekel je močno zmanjšan, CVD se poveča, srce se razširi na desno.

Z boleznimi, ki povzročajo dekompenzacijo desnega prekata, se srčno popuščanje kaže prej kot z levo nesramno pomanjkljivostjo. To je posledica velikih kompenzacijskih možnosti levega prekata - najmočnejši oddelek za srce. Vendar pa z zmanjšanjem funkcij levega prekata, srčno popuščanje napreduje s katastrofno hitrostjo.

Kronično srčno popuščanje

Začetne faze kroničnega srčnega popuščanja se lahko razvijejo na levi in \u200b\u200bdesni strani, levi in \u200b\u200bpravne vrste potrošnikov. Z aortnimi vicemi, insuficienca mitralnega ventila, arterijske hipertenzije, koronarna insuficienca se razvija stagnacijo v plovilih majhnega kroga in kroničnih levic plovil. Zanj je značilno, da se spreminjajo vaskularne in plina v pljučih. Obstaja pomanjkanje dihanja, napade zadušitve (pogosteje ponoči), cianoza, podplati srčnega utripa, kašelj (suha, včasih s hemochking), povečano utrujenost.

Še bolj izrazita zastoje v majhnem krogu kroga se razvija v kroničnih pomanjkljivostih z levo roko pri bolnikih s stenozo mitralnega ventila. Dyspnea, cianoza, kašelj, hemoptysome. Z dolgim \u200b\u200bvenskim venom, pljuča in plovila strgajo v majhnih krožnih plovilih. Dodatno, pljučno oviro za krvni obtok v majhnem krogu. Povečan tlak v sistemu pljučne arterije povzroča povečano obremenitev na desnem prekatu, ki določa njegovo insuficienco.

S preferencialnim porazom desnega prekata (pomanjkanja desne roke) se razvijejo kongestivni pojavi v velikem krogu cirkulacije. Mitrificant pomanjkljivost lahko spremlja mitralne okvare srca, pnevmoskleroze, pljučne emphyme, itd Pritožbe o bolečinah in resnosti v desnem hipohondriju, videz Edema, zmanjšana diuresa, rezanje in povečanje trebuha, kratkost dihanja. Cianoza se razvije, včasih z rumeno-cianotičnim odtenek, ascitesom, materničnim in perifernim žilam, povečajo velikost jeter.

Funkcionalna insuficienca ene srčne enote ne more ostati izolirana za dolgo časa, in sčasoma se skupni kronični srčni popuščanje razvija z vensko stagnacijo v vrsti majhnih in velikih krogov krvnega obtoka. Prav tako je razvoj kroničnega srčnega popuščanja opažen pri poškodbi srčne mišice: miokardits, kardiomiopatija, IBS, zastrupitev.

Diagnostika

Ker je srčna insuficienca sekundarni sindrom, se razvija z nekaterimi boleznimi, diagnostični ukrepi, usmerjeni v njegovo zgodnje odkrivanje, tudi če ni izrecnih znakov.

Pri zbiranju klinične anamneze je treba pozornost nameniti utrujenosti in odtujitvi, kot najzgodnejši znaki srčnega popuščanja; Prisotnost bolnika IBS, hipertenzijo, utrpela miokardni infarkt in revmatični napad, kardiomiopatija. Identifikacija edeme nog, ascites, hitri impulz nizke amplitude, poslušanje III srca in premik meje srca služijo kot specifični znaki srčnega popuščanja.

V osumljencu srčnega popuščanja se izvedejo določitev sestave elektrolita in plina iz krvi, kislinsko-alkalskega ravnotežja, sečnine, kreatinina, kardiospesofičnih encimov, deviznih tečajev protein-ogljikovih hidratov.

EKG o posebnih spremembah pomaga identificirati hipertrofijo in pomanjkanja oskrbe s krvjo (Ishemia) miokardium, pa tudi aritmije. Na podlagi elektrokardiografije se različne preskuse obremenitve pogosto uporabljajo z uporabo kolesarskih pogajanj (cheergumetrija) in "tekalne poti" (TREDMIL TEST). Takšni preskusi s postopoma naraščajočo stopnjo obremenitve omogočajo ocenjevanje varnostnih zmožnosti delovanja srca.

Zdravljenje srčnega popuščanja

S srčnim popuščanjem se zdravljenje izvede za odpravo primarnega vzroka (IBS, hipertenzija, revmatizem, miokarditis itd.). S srčnimi okvarami, srčnim anevrizmom, lepilnim perikardiusom, ki ustvarja mehansko pregrado v srcu srca, se pogosto zatekajo k kirurškemu posredovanju.

Z akutnim ali hudo kronično srčno popuščanje je predpisana posteljnina, polni duševni in telesni mir. V drugih primerih je treba upoštevati zmerne obremenitve, ki ne kršijo blaginja. Poraba tekočine je omejena na 500-600 ml na dan, sol - 1-2 g. Dodeljena je vitaminizirana, enostavno prijazna prehranska moč.

Farmakoterapija srčnega popuščanja omogoča razširitev in bistveno izboljšanje stanja bolnikov in kakovosti njihovih življenj.

V srčnem popuščanju so predpisane naslednje skupine zdravil:

srčni glikozidi (digoksin, stanfantin, itd.) - Povečajte zmanjšanje miokarda, povečanje njegove črpalne funkcije in diureze, prispevajo k zadovoljivi toleranci fizičnega napore;
vasodilatatorji in ACE inhibitorji - angiotenzinski encim (enalapril, captopril, lizinopril, perindopril, ramipril) - Zmanjšajte ton plovil, razširijo žile in arterije, s čimer se zmanjša odpornost plovil med srčnim utripom in prispeva k povečanju srčne proizvodnje;
nitrati (nitroglicerin in njene dolgotrajne oblike) - izboljšati pretok krvi, povečati emisijo srca, razširiti koronarno arterijo;
diuretika (furosemid, spironolakton) - Zmanjšajte zamudo v odvečni tekočini v telesu;
Β-adrenabliys (Carvedilol) - Zmanjšajte srčni utrip, izboljšajte pretok krvi v krvi krvi, povečajte srčni izhod;
antikoagulanti (acetilsaliciklo K-TA, varfarine) - preprečiti trombozo v plovilih;
pripravki, ki izboljšujejo metabolizem miokarda (vitamini skupine B, askorbinska kislina, inozinski, kalijevi pripravki).

Pri razvoju napada akutnega levega prekatorja (pljučni Edema) je bolnik hospitalizirana in nujna nujna terapija: diuretika, nitroglicerin, droge, ki povečajo srčni utrip (Dobutamin, dopamin), se vdihne s kisikom. Z razvojem ascites se izvede odstranjevanje punkcije tekočine iz trebušne votline, v pojavu hidrotoraksa - plevralno punkcijo. Bolniki s srčnim popuščanjem zaradi izrazitega tkiva hipoksije so dodeljene hidroksi toplotno terapijo.

Napoved in preprečevanje

Petletni prag preživetja bolnikov s srčnim popuščanjem je 50%. Na oddaljeno prognozo je spremenljiva, na katero vpliva resnost srčnega popuščanja, sočasno ozadje, učinkovitost terapije, življenjski slog itd. Zdravljenje srčnega popuščanja v zgodnjih fazah lahko v celoti nadomestijo bolnikovega stanja; Najslabše napoved je opaziti na III fazi srčnega popuščanja.

Ukrepi preprečevanja srčnega popuščanja je preprečiti razvoj bolezni njegovih bolezni (IBS, hipertenzija, srčne okvare itd.), Pa tudi dejavniki, ki prispevajo k njenemu pojavu. Da bi se izognili napredovanju že razvitega srčnega popuščanja, je treba v skladu z optimalnim režimom telesne dejavnosti, ki prejema določena zdravila, stalno spremljanje

Akutna

(desno, levo-dežni, Biventrikularna

Kronično

Klinične faze

(Stopnje Strazhestko-Vasilenko):

S sistolično disfunkcijo (FV<40%)

z diastolično disfunkcijo levega prekata (FV\u003e 40%)

Funkcionalni razredi CH (I-IV) NYHA.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja (CHHN)

Klasifikacijo HSN je leta 1935 ponudila N.D. Strazeško in V.KH.vasilenko. Po tej razvrstitvi se razlikujejo tri faze HSN:

StopnjaІ - Začetna, skrita insuficienca krvnega obtoka, ki se pojavlja samo med vadbo (zasoplost, srčni utrip, prekomerna utrujenost). Ti pojavi izginejo sami. Hemodinamika ni kršena.

Stopnja Str - Izrazila dolga insuficienca krvnega obtoka. Oslabitev hemodinamike (stagnacija v majhnih in velikih krogih krvnega obtoka), kršitev funkcije organov in metabolizma je izražena v miru, invalidnost je ostro omejena.

Faza pa -znaki insuficience krvnega obtoka so izraženi zmerno. Hemodinamične motnje so samo v eni od oddelkov kardiovaskularnega sistema (v majhnem ali velikem krogu cirkulacije).

PB faza -končana dolga faza. Globoko okvara hemodinamike, v kateri je vpleten celoten srčno-žilni sistem (hemodinamične motnje tako v velikih kot v majhnih krogih krvnega obtoka).

Faza w -končna, distrofična faza s hudimi hemodinamičnimi motnjami. Odporne spremembe v presnovi, nepopravljive spremembe v strukturi organov in tkiv, popolna invalidnost.

Prva faza Zaznana je z različnimi vzorci s telesno dejavnostjo - z ergometrijo koles. Vzorci mojstra, na Trenmilu itd. Določa zmanjšanje MOS, ki je zaznan tudi z repulipokardiografijo, ehokardiografijo.

Druga faza. Simptomi CH so izrecni, ki jih najdemo sami. Vlažnost je močno zmanjšana ali pacienti postanejo onemogočeni. 2. stopnja je razdeljena na dva obdobja: 2a in 2b.

2a faza lahko gre na stopnjo 1B ali celo lahko pride do polnega nadomestila hemodinamike. Stopnja reverzibilnosti 2B faze je manjša. V procesu zdravljenja prihaja ali zmanjšuje simptome CH ali začasnega prehoda 2B od stopnje v 2A in le zelo redko - v fazi 1B.

Tretja fazadystrofy, Cirotic, Cachect, nepovraten, terminal.

Klasifikacija srčnega popuščanja, ki jo je predlagala Združenje kardiologov New Yorka in priporočeno Vozo (Nuha, 1964)

V skladu s to klasifikacijo se razlikujejo štirje razredi:

Funkcionalni razredJAZ. (FK.JAZ.)	Bolniki s srčnimi boleznimi, ki ne vodijo do omejevanja telesne dejavnosti. Navadna telesna dejavnost ne povzroča ali utrujenosti, brez srca, brez kratko
Funkcionalni razredII. (FK.II.)	Bolniki s srčnimi boleznimi, ki povzročajo rahlo omejitev telesne dejavnosti. Samci se počutijo dobro. Navadna telesna dejavnost povzroča pretirano utrujenost, srčni utrip, kratko sapo ali angino
Funkcionalni razredPoročilo (FK.Poročilo)	Bolniki s srčnimi boleznimi, ki povzročajo pomembno omejitev telesne dejavnosti. Samci se počutijo dobro. Majhna telesna dejavnost povzroča utrujenost, srčni utrip, kratko sapo ali angino
Funkcionalni razredIV. (FK.IV.)	Bolniki s srčnimi boleznimi, zaradi katerih ne morejo niti opravljati minimalnega fizičnega napora. Utrujenost, srčni utrip, kratkost dihanja in napadov so opazili sami, z vsako obremenitvijo, ti simptomi se izboljšajo

V procesu zdravljenja se ostro st faza ohranja in FC spremembe, ki prikazujejo učinkovitost zdravljenja.

Raztopino smo izdelali pri oblikovanju diagnoze za združevanje določitve faze in funkcionalnega razreda kroničnega srčnega popuščanja - na primer: IBS, kronični srčni popuščanje IIb faza, II FC; Hipertrofična kardiomiopatija, kronična srčna popuščanje Iia faza, IV FC.

Klinična slika

Bolniki se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, zmanjšanja ali izgube invalidnosti, zasoplost, srčnega utripa, zmanjšanje dnevnega urina, otekanja.

Dispnea. Povezan je s stagnacijo krvi v majhnem krogu krvnega obtoka, ki preprečuje dovolj pretoka kisika v kri. Poleg tega se pljuča postanejo toge, kar vodi do zmanjšanja dihalne ekskurzije. Hypoxemia Arisen vodi do nezadostnega toka kisika v organe in tkiva, povečano kopičenje ogljikovega dioksida in drugih metaboličnih izdelkov, ki motijo \u200b\u200bdihalni center. Kot rezultat, Dyspnoe in Tachipnoe nastane.

Prvič, kratkost dihanja se pojavi pri fizični napetosti, nato sam. Bolnik je lažje dihati v navpičnem položaju, v postelji, daje prednost položaju z visoko dvignjeno vzglavno ploščo, in s napredkom, je potrebno sedeči položaj z dolžino navzdol (položaj Ortoperment).

S kongestivnimi pojavi v pljučih je suhi kašelj ali s sproščanjem sputum sluznice, včasih s krvi nečistoče. Stagnacija v Bronchiju lahko otežuje dodajanje okužbe in razvoj stagniranega bronhitisa s sproščanjem sluznice-gnojenega sputuma. Percussian. Na pljučih se določijo s škatlami zvoka. Pretovarjanje Transudata, ki, na podlagi gravitacije, se spušča v spodnje pljuč, povzročilo purectizacijo tolkalnega zvoka. Auskultativna: Trdo dihanje posluša nad pljuča, v spodnjih oddelkih - oslabljeno vezikularno. V istih oddelkih se lahko postrežejo z dobrimi in srednjeročnimi mokrimi robčki. Dolgotrajna stagnacija na spodnjem delu pljuč vodi do razvoja vezivnega tkiva. S takšno pnevmosklerozo postajajo piskanje vztrajne, zelo grobe (triescock). Zaradi hipoventativne in stagnacije krvi v spodnjem delu pljuč na podlagi zmanjšanja zaščitnih sil telesa je okužba z lahkoto pritrjena - potek bolezni je zapleten zaradi hipostatične pljučnice.

Spremembe iz srca: Povečana se meje premaknejo na desno ali levo, odvisno od pomanjkanja levega ali desnega prekata. S podaljšanim skupnim CN lahko pride do znatnega povečanja velikosti srca z razseljevanjem meja v vseh smereh, do razvoja kardiomegalije (OR Bovin). Z auskultation, gluhimi toni, ritmom galop, sistolični hrup nad vrhom srca ali blagim procesom, ki nastane zaradi relativne insuficience attitentrikularnih ventilov.

Pogosti simptom CH je tahikardija. Služi kot manifestacija kompenzacijskega mehanizma, ki zagotavlja povečanje IC krvi. Tahikardija se lahko pojavi med vadbo, nadaljevanjem in po njenem prenehanju. Pozneje postane konstanten. Hell. Zmanjšana, diastolična ostaja normalna. Pulzni tlak se zmanjšuje.

Za srčno popuščanje je značilna periferna cianoza - ustnice cianoza, ušesa, brada, brada, prste. Povezan je z nezadostno nasičenostjo kisika v krvi, ki se intenzivno absorbira tkiva pri počasnem gibanju krvi na obrobju. Periferna cianoza "hladno" - okončine, štrleče dele obraza so hladne.

Tipičen in zgodnji simptom stagnirajočega fenomena v velikem krogu cirkulacije je povečanje jeter Kot raste Prvič, jetra je pometanje, boleče, rob je zaokrožen. Dolgo časa se pojavi dolgotrajen šivanje vezivnega tkiva (razvija se jetrna fibroza). Postane gosta, neboleč, njene dimenzije se zmanjšujejo po jemanju diuretik drog.

S stagnacijo v velikem krogu cirkulacije prehod krvih.volnene žile. Oteklina materničnega vratu je najboljša vidna. Pogosto vidne žile v njihovih rokah so vidne. Včasih žile nabreknejo in zdravi ljudje z znižanimi rokami, toda ko se je pobral, padejo. Z CH Dunaj ne padejo niti, ko jih dvignemo nad vodoravno stopnjo. To označuje povečanje venskega tlaka. Žile vrat lahko utripajo, včasih opazimo pozitivni venski impulz, sinhroni z želodčnim systolom, ki označuje relativno okvaro ventila Tricuspid.

Kot posledica upočasnjevanja pretoka krvi v ledvicah se zmanjša njihova vodna-izločanja. Nastane oligurija, ki je lahko drugačna, vendar se kot bolezen napreduje, se dnevna diureses zmanjša na 400-500 ml na dan. Opazil nICTURIA. - Prednost nočne diureje čez dan, ki je povezana z izboljšanjem srčnega dela ponoči. Poveča se relativna gostota urina, stoječa proteinurija in mikrohematurija.

Eden najpogostejših simptomov krvne stagnacije v velikem krogu cirkulacije je otekanje, ki se lokalizira v spodnjih oddelkih, se začne zspodnje okončine. V začetnih fazah - na področju gležnja, ustavite. Kot napredovanje CH, Edema velja za noge, boke. Potem so v podkožnem tkivi genitalnih organov, trebuha, hrbtov. Če je bil pacient veliko časa v postelji, je zgodnja lokalizacija Edema leka, zdrobi. Z velikim edemom veljajo za subkutano tkivo celotnega organizma - nastane Anasarka. Glava, vrat, največji zgornji del telesa ostaja brez edeme. Na začetnih fazah SN EKDEE se pojavi na koncu dneva, je treba soditi zjutraj. Toda skriti Edema se lahko ocenjuje po povečanju telesa teža, znižanje dnevne diureje, mucificirane. Spremenijo malo sprememb svoje lokalizacije, ko se bolnikov položaj spremeni. Neprekinjeno otekanje. Še posebej gosto postanejo na nogah, ko se razvijajo na mestih edeme vezivnega tkiva. Zaradi trofičnih motenj, predvsem na področju glav, koža postane v redu, suha, pigmentirana. Proizvaja razpoke, lahko pride do trofičnih razjed.

Hidrotoraks. (poteka v plevralni votlini). Torej, plevralna plovila se nanašajo na veliko (Parietalno Pleura) in na majhne (Visceral Pleura) krogi krvnega obtoka, hidrototor se lahko pojavi, ko je kri obtičala tako v eni kot v Drugi krog cirkulacije. Včasih, prestavljanje pod tlakom organov mediastinuma, se poslabša pacientovo stanje, izboljšuje kratko sapo. Tekočina, ki jo prevzema Plevura punkcijo, daje kazalnike, ki so značilne za Transudate - relativno gostoto manj kot 1015, beljakovin je manjši od 30 g / l, negativni test tekmeca.

Transudata se lahko kopiči v perikardni votlini, stoječemu srcu in je težko delati (hidroperikardium).

S stagnacijo krvi v želodcu in črevesju se lahko razvije kongestivni gastritis, Duodent.

Ascites. Pojavi se kot rezultat izhoda transukata iz prebavil v trebušni votlini, medtem ko povečuje tlak v jetrnih žilah in žilah portala sistema. Bolnik čuti gravitacijo v želodcu, je težko, da se premika z velikim grozdom tekočine v želodcu, ki potegne trup bolnika naprej. Tlak znotraj trebuha se močno poveča, zaradi česar se membrana dvigne, kokoši pljuča, spremeni položaj srca.

V zvezi s hipoksi glavnih možganov pri bolnikih nastane hitra utrujenost , glavobol, omotica, motnje spanja (Nespečnost ponoči, zaspanost popoldne), povečana razdražljivost, apatija, depresivno stanje, včasih nastane vzbuja, doseže psihozo.

Z dolgoročnim tokom CH, se kršitev vseh vrst metabolizma razvija, zaradi česar se izguba teže razvija, se spreminja v kaskijo, tako imenovano srčno kachesijo. Hkrati lahko Edema zmanjša ali izgine. Zmanjšanje telesne mase mišic. Z izrazitega kongestivnega pojava se se upočasni.

Objektivni klinični znaki HSN

Dvostranski periferni edem;

Hepatomegalija;

Otekanje in valovanje žil materničnega vratu, hepatoygular refluks;

Ascites, hidrotoraks (dvostranska ali desna);

Poslušanje dvostranskih mokrih pihov v pljučih;

Taphine;

Tahisistolia;

Izmenični impulz;

Širitev tolkalnih meja srca;

III (Protodiastolični) ton;

IV (PRESETS) Ton;

Accent II Ton nad LA;

Zmanjšanje prehranskega stanja bolnika s splošnim pregledom.

Simptomi, ki so najbolj značilni za:

LIFELOCHKOVA SH je desna

orthop (sedenje z izpustitvijo. Yogami) - Povečanje jeter

kapital - periferni edem

wars - Nikuriy.

bubble dihanje - hidrotoraks, ascites

Diagnostika

laboratorij:ravni natrijevega peptida

instrumental.ox-ray in ECHOC.

Ko stagnirajo pojavi v pljučih x-ray. Povečanje korenin pljuč, ojačanje pljučnega vzorca, zamegljenost vzorca je zaznan zaradi edeme perivaskularnega tkiva.

Zelo dragocena metoda v zgodnji diagnosticiranju CH je ehokardiografija in ehocardioscopy.. S to metodo lahko določite volumen komore, debelino stenskih sten, izračunamo kri krvi, frakcijo emisij, stopnja znižanja krožnih vlaken miokarda.

Diferencialna diagnoza Potrebno smo, ko se nabirajo tekočina v plevrali votlini, da bi rešila težavo, je to hidrotoraks ali pleurisy. V takih primerih je treba pozornost nameniti lokalizaciji prometa (enojna ali obojestranska lokalizacija), zgornji nivo tekočine (vodoravno - z hidrotraksi, linijo Damvaazo - med pleurizijo), rezultati študije Point in drugi. Prisotnost mokrih finih in srednje mehurčkov v pljučih v nekaterih primerih zahteva diferencialno diagnozo med stagnacijo v pljučih in dodajanje hipostatičnih pljučnica.

Velika jetra lahko povzroči diferencialno diagnozo s hepatitisom, jetrno cirozo.

Vhodni sindrom pogosto zahteva diferencialno diagnozo z varicose žilami, tromboflebitis, limfostasis, z benignimi hidrostatičnimi edukcijami ustavitve in nog pri starejših osebah, ki jih ne spremlja povečanje jeter.

Ledvični edem se razlikuje od srčnih skokov (srčno otekanje nikoli ni lokalizirano v zgornjem delu telesa in na obrazu - značilno lokalizacijo ledvičnega edema). Ledvični edem je mehka, premična, enostavno premaknjena, koža nad njimi je bleda, nad srčnim otekanjem - modra.

Pretokkroničnoodpoved srca

Kronični KN napreduje, ki se gibljejo z ene stopnje na drugo, in to se izvaja pri različnih hitrostih. Z rednim in pravilnim zdravljenjem osnovne bolezni in samega SN lahko prebiva na 1 ali 2a.

Med CH lahko pride do poslabšanja. Povzročajo jih različni dejavniki - Prekomerna fizična ali psiho-emocionalna preobremenitev, pojav aritmij, zlasti, pogoste, skupinske, polimorfne ekstrasistolne aritmije, utripajo tachyarhymya; Preneseni ORVI, gripa, pljučnice; Nosečnost, ki ustvarja povečano obremenitev srca; uporaba velike količine alkoholnih pijač, velike količine tekočine, sprejete navznoter ali intravensko vnesene; Sprejem nekaterih zdravil (negativnih zdravil) inotropnih učinkov - beta-adrerobloclars, kalcijevi antagonisti v Verapamilski skupini, nekatera antiarimismična sredstva - etitsin, novokanamid, dispeyramid, itd, antidepresive in nevroleptike (aminazin, amitrptilin); Pripravki, odlaganje natrija in voda - nesteroidna protivnetna zdravila, pa tudi hormonske pripravke (kortikosteroidi, estate itd.).

Akutno srčno-žilno neuspeh. Simptomi srčnega popuščanja, ki so najbolj značilni za

Kategorije: Družinska medicina / terapija. Medicina nujna država

Natisni različico

Razvrstitev klinične resnosti.

Klasifikacija kroničnega srčnega popuščanja

Stopnjo akutnega srčnega popuščanja. Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja Stevensona

Razvrstitev akutnega srčnega popuščanja - resnost bolezni

Glavne vrste

Levico

Desno navzgor

Cyllip Class.

Klinična resnost

Akutna srčna populacija: Vrsta, simptomi, nujna pomoč:

Akutno srčno popuščanje - simptomi, zdravljenje, razlogi in znaki

Vzroki akutnega srčnega popuščanja in dejavnikov tveganja

Oblike bolezni

Obdobja

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

OUTHAGIA OUTH-WABEVIVANJA

Outragija pomanjkanja desnice

Diagnostika

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Možni zapleti in posledice

Napoved

Preprečevanje

Vzroki bolezni

Mehanizmi za nastanek in razvoj bolezni (patogeneza)

Klinična slika bolezni (simptomi in sindromi)

Diagnoza bolezni

Zdravljenje bolezni

General.

Vzroki srčnega popuščanja

Dejavniki tveganja

Patogeneza

Motnje plina

Everyy.

kongestivne spremembe v organih

Razvrstitev

Simptomi srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje

Diagnostika

Zdravljenje srčnega popuščanja

Napoved in preprečevanje

Kronično

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja (CHHN)

Klasifikacija srčnega popuščanja, ki jo je predlagala Združenje kardiologov New Yorka in priporočeno Vozo (Nuha, 1964)