Tveganje IBS 1, ki. Ishemična bolezen srca (IBS) - Simptomi, vzroki, vrste in zdravljenje IBS

Številne znanstvene študije so omogočile razlikovanje dejavnikov, ki prispevajo k razvoju in napredovanju ishemične bolezni srca. Imenovani se dejavniki tveganja. Najpomembnejši dejavniki tveganja ishemične bolezni srca so naslednji:

1) povečana vsebnost lipidov krvi (vključno s holesterolom);

2) povečani krvni tlak (več kot 140/90 mm Hg. Čl.);

3) dedna predispozicija;

4) Kajenje;

5) presežna telesna teža (debelost);

6) sladkorna bolezen;

7) živčni stres;

8) Pomanjkanje zadostne telesne dejavnosti (hipodinamija).

Med dejavniki tveganja so tisti, ki jih lahko vplivate:

1) Kajenje;

2) arterijska hipertenzija;

3) povišani holesterol;

4) stres;

5) presežna telesna teža;

6) hipodinamija.

Ker je praksa pokazala, pri bolnikih z IDAS, obstaja običajno več dejavnikov tveganja. V tem primeru se njihova negativna dejanja povzame in praviloma poveča večkrat. Dejavniki tveganja prispevajo k nastanku in napredovanju srčne ishemije, njihov popravek pa je osnova za preprečevanje bolezni.

Ponujam vam podrobnejše informacije o dejavnikih tveganja IBS.

1. Povečana vsebnost holesterola

Povečana vsebnost holesterola (splošni holesterol krvnih serumov več kot 4,5 mmol / l) in krvnih lipidov. Ugotovljeno je bilo, da povečanje ravni holesterola za 1% povečuje tveganje miokardnega infarkta za 2%. Holesterol se sintetizira v jetrih in ima hrano, bogato, tako imenovano nasičene maščobne kisline. Vsebujejo v velikih količinah v živalskih maščobah, celih mlečnih izdelkih. Izjema je maščoba maščob, bogata z nenasičenimi maščobnimi kislinami z anti-morskimi lastnostmi, kot so vsa rastlinska olja.

Kot veste, visoka raven holesterola v krvi vodi do razvoja ateroskleroze. Najbolj aterogeni (škodljivi) so nizki holesteroli (HC LNP) in zelo nizka gostota (XS Lonp), ki se naselijo na notranji steni arterij in tvorijo aterosklerotične plošče. Optimalna vsebnost HC LNP je manjša od 2,6 mmol / l. Prouteži visoko gostoto lipoprotein holesterola (XC LWP) holesterola je v nasprotju s slabim holesterolom, ki traja holesterol z nizko gostoto za uničenje v jetrih. Raven HC LSP pri zdravih mora biti večja od 1 mmol / l, pri bolnikih z IBS - 1-1,5 mmol / l. Ateroskleroza se lahko razvije v primerih, ko je količina slabe holesterola ne presega norme, in raven dobrega holesterola se zmanjša, t.j., razmerje med frakcijami holesterola je moteno. Optimalno razmerje je 2.6. Zato močno priporočam, da upoštevate prehrano in sprejmete, če zdravnik predpisuje zdravila, ki zmanjšujejo holesterol (statistike so najbolj učinkovite).

2. Arterijska hipertenzija.

Kaj je krvni tlak? Krvni tlak (AD) označuje moč, s katero pretok krvi povzroči pritisk na steno arterij. Arterijski tlak se meri v milimetrih živega srebra (MM HG. Umetnost.) In napisal dve števki. Na primer, 140 in 90 mm Hg. Umetnost. Prva številka (140) se imenuje sistolični tlak (zgornji tlak). Druga številka (90) se imenuje diastolični tlak (nižji). Zakaj so številke krvnega tlaka dva? Ker pritisk v arterijih niha. Vsakič, ko se srce zmanjša, vrže kri v arterijo, se tlak v njih povečuje. Tako se oblikuje sistolni tlak. Ko je srce med kosi sproščeno, se tlak v arterijih zmanjša. Tlak v arterijah v času sprostitve srca odraža diastolični tlak.

Kakšni so običajni podatki o krvnem tlaku?

Na zgornji meji norme je trenutno sprejeta raven krvnega tlaka pod 140 in 90 mm Hg. Umetnost. V nedavni preteklosti so se povečanje pritiska, zlasti sistoličnih, ljudje v upokojitveni starosti štele za starostno normo in niso bili obravnavani v odsotnosti kakršnih koli manifestacij. Trenutno je na izkušnjah številnih študij dokazano, da je treba vse bolnike zdraviti s povečanim arterijskim tlakom, saj lahko normalizacija visokega tlaka zamuja ali prepreči resne bolezni.

Pod arterijsko hipertenzijo se razumejo dosledno povečani krvni tlak, i.e., če zdravnik večkrat (vsaj 3-krat), pri različnih obiskih, ugotavlja prisotnost povišane figure krvnega tlaka. Nekateri bolniki (pogosto pri starejših) je povečanje le sistoličnega krvnega tlaka, diastolični tlak pa ostaja normalen. Takšna hipertenzija se imenuje izolirana sistolična hipertenzija.

Kaj je razlog za dvig krvnega tlaka?

Zelo redko (približno vsakega desetega bolnika) Razlog za povečanje krvnega tlaka je bolezen katerega koli organa. Najpogosteje bolezen ledvic ali endokrine bolezni (na primer tirotoksikoza) vodijo do povečanja krvnega tlaka (na primer tirotoksikoza). V takih primerih se arterijska hipertenzija imenuje sekundarna. Sumijo in potrjujejo prisotnost teh bolezni, lahko po temeljitem pregledu samo zdravnik. Zato, če ste z naključnimi meritvami arterijskega tlaka hiše ali na delovnem mestu odkrili povišane arterijske številke, se prepričajte, da se posvetujete z zdravnikom. Vendar več kot 95% bolnikov ni bolezni, ki bi lahko bila vzrok povečanega krvnega tlaka. V takih primerih govorijo o primarni ali idiopatski (neznani vzrok) arterijske hipertenzije ali hipertenzije.

Mehanizmi za dvig arterijskega tlaka so raznoliki, kompleksni, pogosto kombinirani in poslabšajo drug drugega. Med njimi so povečano delo srca, krčečih arterij, skleroze ledvic, zmanjšane arterijske elastičnosti in še veliko več.

Vsak bolnik je običajno vključen več arterijskih mehanizmov dviganja tlaka. Zato je težko včasih izbrati terapevtsko zdravilo, ki je popolnoma nadzorovan krvni tlak. Iz istega razloga, zdravilo, ki pomaga vašim sorodnikom, prijateljem ali sosedi, lahko popolnoma neučinkovito.

Ne pozabite, da izberite zdravilo, ki normalizira visok krvni tlak, lahko za vas samo zdravnik. Samozdravljenje je nesprejemljivo! Pri izbiri hipotenzivnega zdravila imate samo en svetovalec - zdravnik.

Tako velika pozornost, da zdravniki plačajo povečanje krvnega tlaka, je posledica dejstva, da je arterijska hipertenzija, ki je glavni dejavnik tveganja takšnih hudih bolezni kot miokardni infarkt, kap, srčno popuščanje.

V 68 od 100 primerov miokardnega infarkta pri bolnikih se je povečal arterijski pritisk, ki je ostal neravneje ali neuslišan.

V smislu razvoja vseh zapletov izolirana sistolična hipertenzija ni nič manj nevarna, kot sočasno povečanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka. Dokazano je, da je zmanjšanje krvnega tlaka celo 3 mm Hg. Umetnost. Lahko zmanjša umrljivost od koronarnih srčnih bolezni za 3%.

Tveganje razvijanja zapletov arterijske hipertenzije, seveda odvisno od stopnje povečanja krvnega tlaka, starosti. Z enakimi številkami krvnega tlaka je tveganje za razvoj miokardnega infarkta v starejših osebah 10-krat višja od tiste od srednjih let in 100-krat pogosteje kot mladi. Zato je pri starejših, je primerna obdelava arterijske hipertenzije izjemno pomembna. Mnogi ljudje, ki trpijo zaradi hipertenzije, ga ne čutijo v prvih letih bolezni in včasih že več let. Samo polovica ljudi s povečanim arterijskim pritiskom ve o tem. Mnogi ljudje se izogibajo obiskim zdravniku, saj je edini način za identifikacijo arterijske hipertenzije redna razsežnost krvnega tlaka. Takšen neprijeten občutek morate opozoriti kot bolečino v zadnji strani glave, zasoplost z vadbo, omotico, nosno krvavitvijo, povečano utrujenostjo, šibkost, hrup v ušesih. Dolga obstoječa asimptomatska arterijska hipertenzija v nekem smislu je še bolj nevarna. Grozni manifestacije bolezni (srčni napadi itd.) »Med polnim zdravjem« so lahko prvi manifestacija hipertenzije. Za to se hipertenzija pogosto imenuje "tihi morilec." Previdno zdravite definicijo vaše ravni krvnega tlaka in če se dvigne, brez odložitve dolgo časa, se posvetujte z zdravnikom.

Arterijski tlak je spremenljiva stvar, saj številni dejavniki vplivajo na njeno raven. Krvni tlak je odvisen od položaja telesa (laganje, SIT ali stojalo), se zmanjša med spanjem ali počitek in nasprotno, se poveča z navdušenjem ali vadbo. Zato je lahko zdrava oseba v številnih situacijah povišan krvni tlak. Toda zdrava oseba običajno upravlja regulativne sisteme, zaradi česar se krvni tlak vrne na normalne številke. Z arterijsko hipertenzijo so kršene dejavnosti teh sistemov. Zato ne poskušajte sami diagnoze. Samo zdravnik bo lahko ugotovil, če ste resnično povečali število krvnih tlakov je manifestacija bolezni.

Najpogostejši poraz srca s hipertenzijo je njen hipertrofija - zgoščevanje sten levega prekata. Pri bolnikih z razvojem hipertrofije miokarda, tveganje za razvoj vseh zapletov arterijske hipertenzije povečalo 2-5 krat v primerjavi z bolniki brez hipertrofije z enako stopnjo krvnega tlaka. Prisotnost hipertroferije miokardnega levega prekata Zdravnik ocenjuje elektrokardiogram (EKG) in (ali) v skladu z ehokardiografijo (ultrazvok srca).

Kako izmeriti krvni tlak?

Pomembno je, da se prepričate o tlaku. Za pridobitev zanesljivih rezultatov morate upoštevati naslednja pravila:

1) Meritve je treba izvesti, sedeti v priročen položaj, po 5-minutnem počitku;

2) rama, na kateri je naložena manšeta, mora biti na ravni srca;

3) Za pridobitev bolj stabilnih rezultatov merjenja je treba izvesti na levi roki;

4) Tlak je treba izmeriti vsaj 2-krat z intervalom 3-5 minut (navigajte povprečno vrednost);

5) Zračni tlak v manšeti se vbrizga hitro in enakomerno na raven, ki presega sistolični tlak 30 mm Hg za ta bolnik. St.;

6) Med merjenjem tlaka se stetoskopska glava nahaja v luknji za komolce nad pulzirajočimi arterijami;

7) S prihodom Tono Korotkov NS (ruski znanstvenik, ki je odprl svet, je metoda merjenja krvnega tlaka leta 1905) zabeležena sistolična in s svojim izginotjem - diastolični tlak - v skladu s številkami na plošči puščice ali živega srebra merilnik tlaka;

8) V moderni merilniku se tlak samodejno določi in natančno, rezultat pa se prikaže na zaslonu. Dolga registracija krvnega tlaka (v 1-2 dneh) je možen - spremljanje.

Kakšne so številke za zmanjšanje krvnega tlaka? Minimalno tveganje za razvoj zapletov arterijske hipertenzije (predvsem infarkt in kap) zagotavlja tlak pod 140/90 mm Hg. Umetnost. Zmanjšajte krvni tlak na te številke se priporoča postopoma. Višje je trajanje bolezni in začetnih vrednosti tlaka, dlje je potrebno za njegovo normalizacijo (včasih več mesecev). Ostro zmanjševanje krvnega tlaka za hipertenzijo pacientov ni nič manj nevarno kot njegovo promocijo.

Stopnja zmanjšanja krvnega tlaka na zahtevane običajne količine določa zdravnika, ob upoštevanju posebnosti tečaja, trajanje bolezni, s tem povezanih bolezni in še veliko več (zdravljenje, prehrana, za fizični napor, glej "Preprečevanje") .

3. Debelost

Na žalost so mnogi od nas nagnjeni k pretirani strasti do hrane. To vodi do neželenih posledic. Več kot polovica ljudi, starih 45 let in več, je prekomerno telesno težo. Prekomerna telesna teža ni le kozmetični problem. To je tveganje za razvoj številnih bolezni: diabetes mellitus, hipertenzija, ki jo je mogoče utemeljiti CCD. Prekomerna telesna teža je resna obremenitev srca, ki jo prisili, da dela s povečanim prizadevanjem in porabo velike količine kisika. Zmanjšanje teže zmanjšuje krvni tlak, normalizira izmenjavo maščob in sladkorja. Pridobivanje odvečne teže je zelo pomembno za ljudi, ki so že razvili hipertenzijo. Izguba ekstra 4-5 kg \u200b\u200blahko prispeva k zmanjšanju krvnega tlaka. Maščobe, ki prihajajo iz hrane (zlasti živalskega izvora), lahko povzročijo raven holesterola v krvi. Prekomerna polnost povečuje tveganje infarkta za 50%. Po statističnih podatkih se pojavi približno 8% primerov miokardnega infarkta po obisk mastne hrane. Očitno je pomembna povečanje strjevanja krvi pod vplivom bogate maščobne hrane.

Ne pozabite, da se presežna telesna teža najpogosteje razvija zaradi sistematičnega prenajedanja in ne kot posledica "pričvrstitev", ampak zaradi sistematične neskladnosti med porabo energije in energetske dostopnosti. Ko redno presegajo dnevno kalorično vsebnost hrane nad porabo energije, na primer, za 200 kcal na dan, za leto, se lahko telesna teža poveča za 3-7 kg. Učinkovita metoda za doseganje optimalne telesne teže je kombinacija zadostne telesne aktivnosti in male kalorij (glejte poglavje »Preprečevanje«). Rezultati bodo najboljši, če upoštevate obe priporočili.

4. Kajenje

Kajenje Tobak je ena najpogostejših slabih navad. Pogosteje se oblikuje pri mladostnikih, da bi odrasli posnemali kot predstavitev neodvisnega vedenja. Že v začetni fazi kajenja se motnje pojavijo povezane z oslabljenimi funkcijami kardiovaskularnih in dihalnih sistemov, poslabšanje oskrbe organov in kisikovih tkiv (produkti izgorevanja tobaka negativno vplivajo na hemoglobin, ki je nosilec kisika v arterijski krvi). Vsakdo ve, da sta zdravje in nikotin nezdružljiva, vendar se mnogi ne morejo pohvali, da so vrgli kajenje. Poskušal vas bom spet prepričati, da je škodljiv za kajenje. Nikotin, vdihnjen s cigaretnim dimom, ima resnično uničujoč učinek na celotno telo. Kajenje povzroča poškodbe na stenah plovil in pospešuje proces izgube elastičnosti arterij. Nikotin je eden glavnih sovražnikov kardiovaskularnega sistema, ima veliko negativnih vplivov na človeško telo: dviguje ritem srca srca, povečuje krvni tlak, zožuje plovila, izzove aritmije, prispeva k odlaganju Slabe holesterola na stenah plovil, povečuje strjevanje krvi, zmanjšuje odstotek kisika v krvi. Kajenje znatno poveča tveganje za aterosklerozo. Nikotin povzroča vzbujanje srčne dejavnosti. Število zmanjšanja srca poveča (na dan Srce kadilcev je 10-15 tisoč kosov več kot srce nekadilske osebe). Extra, nepotrebno zmanjšanje srčne mišice Pospešite svojo obrabo, privede do prezgodnjega staranja.

Pomen opuščanja kajenja kaže tudi dejstvo, da je bila več kot polovica primerov upad umrljivosti IHD v Združenih državah posledica prekinitve kajenja in zmanjšanja holesterola v krvi (dokazano z množičnim pregledom).

Po statističnih podatkih, med tistimi, ki kopajo 20 in več cigaret na dan, je pojavnost miokardnega infarkta dvakrat višja kot med nekadilci. In če upoštevate dejstvo, da kajenje poveča tveganje za razvoj pljučnega raka, mehurja, bolezni svetlobe, ulcerozne bolezni, poškodbe perifernih arterij, potem ne mislite, da je potrebno takoj zavrniti kajenje! Ljudje, ki še naprej kadijo, ohranijo povečano tveganje za koronarno bolezen srca tudi po normaliziranem krvnem tlaku.

Povečanje kazalnikov kardiovaskularnih bolezni do neke mere zaradi povečanja porabe prebivalstva alkoholnih pijač. Klinična opazovanja kažejo, da se žilna katastrofa pogosto pojavi po bogatem vnosu alkohola. Prekomerni vnos alkohola lahko povzroči povečanje krvnega tlaka, poškodbe srčnih celic. Sprejem piva, ki je visoko kalorična pijača, lahko prepreči zmanjšanje telesne mase. Če je nemogoče popolnoma zavrniti uživanje alkohola, je najbolj neškodljiv je sprejem rdečega vina, ne več kot 200 ml na dan.

5. Sladkorna sladkorna bolezen

Sladkorna bolezen je resna bolezen, pri kateri so moteni vse vrste metabolizma: beljakovine, ogljikove hidrate in maščobe. To ustvarja pogoje za razvoj sprememb plovil (angiopatija) tako velike kot majhne in najmanjše (kapilare). Pri bolnikih s sladkorno boleznijo obstaja povečano tveganje za prezgodnji razvoj ateroskleroze, in ni pomembno, imate težko sladkorno bolezen in vzamete insulin ali svetlobo in celo skrito. Diabetes ima nagnjenost k trombozi, zmanjšanje pretoka krvi, zožnje plovil, odebeljevanje njihove stene. Pogosto so prizadete krvne žile, srčna mišica. Zato ima sladkor sladkorne bolezni kot dejavnik tveganja ishemične bolezni srca tako veliko vlogo.

6. HYDODINA.

Hiter tehnični napredek zadnjih desetletij je povzročil veliko sedežev poklicev, ki skupaj z razvojem prometa in povečanjem števila osebnih avtomobilov prispeva k močnemu zmanjšanju telesne dejavnosti prebivalstva (hipodinamija). Hydodinicy negativno deluje ne samo na mišicah, ampak tudi na druge organe in sisteme. Zmanjšanje motorične aktivnosti v srednji in stari dobi pa lahko pospeši razvoj ateroskleroze žilnega možganov in koronarnih arterij srca, hipertenzije, prispevajo k motnjam kromka koronarnega krvnega obtoka in vodi do srčnih napadov. V hipodimi, stanje centralnega živčnega sistema se spremeni, se pojavi hitra utrujenost, čustvena nestabilnost, odjava kardiovaskularnega sistema se razvija, zaščitne sile telesa znižujejo, nestabilnost okužb se pojavi. Z odvečno prehrano pri nizki telesni aktivnosti, debelosti, mišične letargije, vlage, se hitro pridružijo.

Zadostna telesna dejavnost lahko znatno zmanjša tveganje za ishemične bolezni srca. Pod vplivom fizičnih vaj se povečuje krvni obtok, dihanje se poglobi, kar vodi do povečanja metabolizma. Slednje pa spodbuja izboljšanje prehrane vseh sistemov in organov. Okrepljen je živčni sistem, s svojo pomočjo usklajene dejavnosti celotnega telesa. Zaradi fizičnega treninga se število plovil, ki se hranijo s srcem, poveča. Poleg tega vaja ugodno vpliva na raven krvnih lipidov.

Opozoriti hipodinamin v vsakdanjem življenju, polnopravna telesna dejavnost, dnevno jutranjo polnjenje, telesno vzgojo, fizično delo, pohodništvo.

7. dednost

Z leti se pogosto zdijo enake bolezni, ki so jo utrpeli naši stari starši, stari starši. To je posledica dejstva, da pod vplivom različnih pomembnih težav v telesu, šibke genetske povezave "hitenje". Absolutna večina naših bolezni je izvajanje dednih predispozicij. Hkrati pa napačen življenjski slog, neugodne okoljske in družbene okoliščine, ki povzročajo le dejavnike, ki igrajo pomembno vlogo pri zmanjševanju ravni zdravja. V praksi je pogosto mogoče ugotoviti prisotnost žilne katastrofe (srčni napad, angina) v bližini najbližjih in oddaljenih sorodnikov. Podedovana obe značilnosti strukture žilnega aparata in vsebnost holesterola v krvi, sočasne bolezni. Če imajo vaši sorodniki (mati, sestre) srčni napadi, mlajši od 65 let, in sorodniki moškega spola (očeta, bratje in sestre, itd) - v starosti 55 let, tveganje za koronarno srčno bolezen se bistveno povečuje . Kaj storiti z genetsko pomanjkljivostjo? Za popolno zdravje, vsaj idealen življenjski slog zahteva, vendar živimo v raju, in vse je nemogoče narediti vse v našem življenju. Ampak morate vsaj si prizadevati za to. To sploh ni potrebno, če ste človek starega, in vaši sorodniki so trpeli zaradi koronarne bolezni srca, potem ste obsojeni na ishemično bolezen. Toda čutite se za skupino visokega tveganja razvoja bolezni, zato ste še posebej pozorno pazi na pristop dodatnih dejavnikov tveganja.

8. Stres. Nevropsihični prenapetost

Pogosto govorimo ali slišimo, da vse bolezni iz živcev, in v tem velikem deležu resnice. Stres -plaža našega stoletja, razlog za številne današnje zdravstvene težave. Uporabiti ga je treba za stres. Položaj je značilen, ko ljudje začnejo zlorabljati alkohol, več kajenja, včasih preveč. Ti ukrepi le poslabšajo stanje nestabilnosti, privede do nasprotnega rezultata, pojava ali poslabšanja bolezni. Pomembno je, da poznamo odziv osebe na stres. Nastajajoča stres ekstremna in priložnostna. Stres v sili je dogodek, ki je nezdružljiv z običajnimi okoliščinami. Casual Stres je razdeljen na akutno in kronično. Prvi lahko pripišejo izgubo ljubljenih, storitvam konflikta, izgubo velike količine denarja. Kot kronični stres, prisotnost kronično bolnega otroka ali drugega družinskega člana, strokovno nezadovoljstvo, hudih domačih pogojev itd. Incidenca je neposredno odvisna od ravni celotnega stresa v zadnjih šestih mesecih. Poleg tega so za ženske, stresne dogodke v svojem osebnem življenju najbolj značilne, in za moške - na servisni sferi. Izkazalo se je, da je stres še posebej nevaren za osebo med tako imenovanimi vitalnimi krizami, obdobji hormonskega in psihofiziološkega prestrukturiranja. Ta obdobja vključujejo poroko ali poroko, nosečnost in porod, vrhunca itd.

Stres in pesimizem lahko povzročijo vnetne reakcije, ki prispevajo k pojavljanju plašč holesterola v koronarnih arterijah, kar na koncu vodi do srčnega napada. Nervozna psihična napetost poškoduje endotelij - zaščitna pregrada, obloga naših krvnih žil.

Znano je, da so ljudje z enako stopnjo stresa, ljudje bolni, drugi pa ostajajo zdravi. Odpornost na stres je v veliki meri odvisna od človeškega življenjskega položaja, njegovega stališča do okolja. V veliki meri, dednost, dramatične situacije v otroštvu, nevihtni konflikt v družini, pomanjkanje stikov med starši in otrokom, in nasprotno, na čezmerna anksioznost staršev pri dvigu otroka, je pod vplivom. To zmanjšuje prenosljivost stresa v obdobju odraslega. Kritični dejavnik za razvoj bolezni je individualno dojemanje stresa.

Občutek nemoči, nizko ali negativno samospoštovanje, ki je nastal zaradi otroških psihotramov, pesimizem bistveno poveča tveganje za razvoj bolezni v odraslosti. Odnos do bolezni je lahko ustrezen ali patološki.

Skoraj nemogoče je preprečiti številne konfliktne situacije, vendar se lahko naučite tudi, kako se nanašati na njih in nevtralizirati. Najslabši način za izpust je, da motijo \u200b\u200bžalitev, jezo na ljubljenih, sodelavcih, od te dvojne škode. Potrebno je preprečiti stanje preobremenitve, še posebej kronične (počitek, preden ste utrujeni). Nadomestni razredi duševnega in telesnega dela. Ta razlog ponovno spomnimo telesne vaje, prehrano, sprostitev (sprostitev), ki so najboljše orodje pred stresom. Zdravje moških, v nasprotju z ženskami, je v veliki meri odvisno od znaka. Ameriški raziskovalci so vzpostavili povezavo med hitro kabljenostjo in nagnjenost k bolezni srca in ožilja. Izkazalo se je, da je moški nagnjen k agresivnemu vedenju, 10% poveča verjetnost aritmije in prezgodnje smrti iz miokardnega infarkta.

Ishemična bolezen srca (IBS) je skupna kardiovaskularna bolezen, ki je sestavljena iz razlike med oskrbo krvi do mišične lupine srca in njenih potreb v kisiku. Kri vstopi v miokarda s koronarno (vogalnimi) arteriji.

Če obstajajo aterosklerotične spremembe v valovite arterije, se pritok krvi poslabša in se pojavi, kar vodi do začasne ali odporne disfunkcije mišičnega vzgibanja srca.

Kardiovaskularna patologija zavzema prvenstvo v strukturi smrtnosti po vsem svetu - okoli 17 milijonov ljudi umre čez leto, od tega 7 milijonov - od IBS. Po mnenju tega, kdo je težnja, da se poveča umrljivost od te bolezni. Da bi izboljšali kakovost življenja ljudi in zmanjšali pojavnost, je treba določiti dejavnike tveganja. Številni dejavniki so pogosti pri razvoju IBS in drugih bolezni cirkulacijskega sistema.

Kaj razumete v dejavnikih tveganja?

Dejavniki tveganja pomenijo tiste dogodke ali okoliščine, ki povečajo verjetnost ali napredovanje določene patologije. Dejavniki tveganja za IHD se razdelijo na:

spremembe;
nepredvidljiv.

Prva skupina dejavnikov tveganja IBS (ki jih ni mogoče vplivati):

spolnost;
starost;
dedno naslonjanje.

Druga skupina dejavnikov tveganja IBS (ki se lahko spremenijo):

kajenje;
arterijska hipertenzija;
metabolične motnje;
hipodinamija;
psihosocialni dejavniki itd.

kazalniki holesterola;
arterijski tlak;
dejstvo kajenja;
starost;

Skupina z visokim tveganjem privzeto vključuje ljudi z:

Že diagnosticirano s kardiovaskularno patologijo;
sladkorna bolezen;
zmanjšana funkcija ledvic, ki traja 3 mesece (kronična bolezen ledvic);
veliko število dejavnikov tveganja.

Dejavniki tveganja Kardiovaskularne bolezni

Dejavniki tveganja za IHD

Moški spol

Kronske arterije, ki povzročajo srca v 99%, se določijo trikrat manj pogosto pri ženskah, kot pri moških v časovnem intervalu 41-60 let. To je posledica vpliva estrogena na endotelije, gladke mišice plovil in manjši odstotek drugih dejavnikov tveganja za ženske med ženskami (vključno s kajenjem).

Vendar pa obstajajo dokazi, da se po 70 letih aterosklerotične lezije koronarnih arterij najdemo enako pogosto med obema spolama, kot tudi IBS.

Starost

Sčasoma se verjetnost razvoja IHD poveča, čeprav je zdaj ugotovljena, da pomladimo to patologijo. Ta skupina tveganj IBS vključuje bolnike, starejše od 65 let, in bolnike, starejši od 55 let.

BIGESS iz družine Anamneza na kardiovaskularnih boleznih

Če ima bolnik sorodnike, ki so diagnosticirali aterosklerozo do 55 let od moških predstavnikov in do 65 let, potem je verjetnost njegovega pojava pri bolniku, zato je to dodaten dejavnik tveganja.

Kršitev izmenjave maščob

Patologija presnove laboratorija maščob je izražena v dislipidemiji in v hiperlipidemiji. Med disipidemijo je razmer med prevozom lipidov z molekulami / lipidi moteni, in s hiperlipidemijo, raven teh molekul krvi postane višja.

Maščobe so v krvi v transportni obliki - kot del lipoproteinov. Lipoproteini so razdeljeni na razrede na podlagi razlike v sestavi in \u200b\u200bgostoti molekule:

lipoproteins visoke gostote
lipoproteini z nizko gostoto,
lipoproteins srednje gostote
lipoproteini so zelo nizke gostote.

V pojavu ateroskleroze sodeluje:

lipoproteini z nizko gostoto (LDL), ki se prevažajo s holesterolom (HS), trigliceridi in fosfolipidi iz jeter v periferna tkiva;
lipoproteini visoke gostote (HDL), ki nosijo te molekule iz periferije v jetra.

Najvišja aterogeneza (sposobnost povzročiti ateroskleroze) ima LDL, ker vključujejo holesterol na steno plovil, kjer je preložena pod določenimi pogoji.

HDP - "Zaščitni" lipoprotein, ki preprečuje lokalno kopičenje holesterola. Z razvojem ateroskleroze je sprememba v razmerju HDL in LDL v korist slednje povezana.

Če je vrednost HE HE pod 1,0 mmol / L, se nagibanje telesa poveča na polaganje holesterola v plovilih.

Optimalna se šteje za kazalnik HC LDL pod 2,6 mmol / L, vendar je njena rast na 4,1 mmol / l in zgoraj povezana z začetnimi aterosklerotičnimi spremembami, zlasti na nizki ravni HDL.

Vzroki za razvoj IBS

Hyperholisterolemia.

Hyperdischolesterolemia je povečanje ravni celotnega holesterola in LDL holesterola.

V zdravi osebi je raven celotnega holesterola manjša od 5 mmol / l.

Mejna vrednost - 5.0-6,1 mmol / l.

Raven 6,1 mmol / l in zgoraj je priloženo povečanje tveganja za razvoj ateroskleroze in IBS 2,2-5,5-krat.

Arterijska hipertenzija (AG) je povišana raven sistoličnega in / ali diastoličnega tlaka več kot 140/90 mm Hg. Umetnost. nenehno. Verjetnost videza IBS z visokimi šestimi se poveča za 1,5-6 krat. Medtem ko je hipertenzija, se opazimo hipertrofija levega prekata, v kateri se ateroskleroza koronarnih arterij in IBS razvije 2-3 krat pogosteje.

Kršitev metabolizma ogljikovih hidratov in diabetesa

Sladkorna sladkorna bolezen (SD) - Endokrinska patologija, v kateri so vključene vse vrste presnove, in obstaja kršitev absorpcije glukoze zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se pojavijo dislipidemini s povečanjem ravni trigliceridov in LDL ter zmanjšanjem HDL.

Ta dejavnik še poslabša potek obstoječe ateroskleroze - akutni vzrok smrti pri 38-50% bolnikov s SD. Pri 23-40% bolnikov je slovesna oblika srčnega napada zaradi diabetičnih nevropatskih lezij.

Kajenje

Tveganje razvijanja IHD med kajenjem se poveča za 1,2-2 krat.

Na telesu ta dejavnik tveganja vpliva na nikotin in ogljikov oksid:

zmanjšujejo raven HDL in povečajo koagulacija krvi;
ogljivi oksid neposredno vpliva na miokardium in zmanjšuje moč srca, spremeni strukturo hemoglobina in s tem poslabša dovajanje kisika v miokardu;
nikotin stimulira nadledvične žleze, ki vodi do emisije adrenalina in noradrenalina, ki povzroča hipertenzijo.

Če so plovila pogosto zdravi, se škoda razvija v svojih stenah, kar kaže na nadaljnji razvoj aterosklerotičnih sprememb.

Nizka telesna dejavnost

Hidodin je konjugat s povečanjem tveganja IBS za 1,5-2,4 krat.

Z dejavnikom tveganja:

upočasni metabolizem;
zmanjšan srčni utrip;
oskrba krvi miokardu se poslabša.

Tudi hipodinamin vodi do debelosti, arterijske hipertenzije in odpornosti proti insulinu, ki je dodaten dejavnik tveganja IBS.

Bolniki, ki vodijo sedeči način življenja, umrejo iz miokardnega infarkta 3-krat bolj pogosto aktivni.

Debelost

Prisotnost in faza debelosti določata indeks telesne mase (BMI) - razmerje med težo (kg) in rastjo na trgu (m²). Normalno CMT - 18.5-24,99,99 kg / m², vendar tveganje, da se IHD poveča pod indeks telesne teže 23 kg / m² pri moških in 22 kg / m² pri ženskah.

Z abdominalno vrsto debelosti, ko je maščoba v večji meri na želodcu, je tveganje CD-jev tudi z zelo visokimi vrednostmi BMI. Ostro povečanje teže v mladih (po 18 letih za 5 kg ali več) je tudi dejavnik tveganja. Ta faktor tveganja Cha je zelo pogost in je precej modificiran. Z ishemično boleznijo srca je eden od temeljnih dejavnikov, ki vplivajo na celotno telo.

Spolna aktivnost

Holesterol je predhodnik genitalnih hormonov. S starostjo je spolna funkcija v obeh spolih nagnjena k zbledarju. Estrogen in androgeni prenehajo biti sintetizirani v začetnih količinah, holesterol pa ni več na njihovi konstrukciji, ki se kaže zaradi povečane ravni v krvi z nadaljnjim razvojem ateroskleroze. Prav tako je nizka aktivnost spolnega življenja isti hipodinamin, ki vodi do debelosti in glipidemije, ki je dejavnik tveganja.

Ne smemo pozabiti, da imajo ljudje z diagnosticiranimi IBS spolno aktivnost, nasprotno, je povezan s povečanjem tveganja za srčni napad.

Psihosocialni dejavniki

Obstajajo dokazi, po katerih so ljudje s holecanom, hiperaktivni vedenjem in okoliškim reakcijo nezakoniti od miokardnega infarkta 2-4 krat.

Stresni medij povzroči hiperstimulacijo kortikalne in možganske plasti nadledvične žleze, ki dodeli adrenalin, noradrephin, kortizol. Ti hormoni prispevajo k povečanju krvnega tlaka, povečanje srčnega utripa in povečanje potrebe po miokardu v kisiku v ozadju preščeče koronarnih plovil.

Pomen tega faktorja potrjuje večja pogostost IBS med ljudmi, ki se ukvarjajo z intelektualnim delom in živijo v mestu.

Koristen video.

O glavnih dejavnikih tveganja koronarne bolezni srca. Ugotovite iz naslednjega videoposnetka:

Zaključek

Večina zgoraj navedenih dejavnikov tveganja je IBS dovoljena, da bi spremenila in s tem preprečila te bolezni, in njene glavne zaplete.
Zdrav življenjski slog, pravočasna diagnoza in ustrezno zdravljenje kroničnih bolezni ima odločilno vlogo v nastanku, razvoju in negativnih učinkih koronarne bolezni srca.

Ishemična bolezen srca (IBS) je značilna zmanjšanje pretoka koronarnega krvi, neprimerno je zelo potrebna miokarda v kisiku in drugih substratih metabolizma, ki vodi do miokardne ishemije, njegove funkcionalne in strukturne kršitve. IBS vključuje skupino srčnih bolezni, katerih razvoj je absolutni ali relativni koronarni neuspeh.

Dejavniki tveganja IBS.

Dejavniki tveganja. Dejavniki tveganja so razdeljeni na spreminjanje in unmodiable, katere kombinacija bistveno poveča verjetnost razvoja IBS.

Sprememba (spremenljivo)	Nespremenljiv (nespremenljivo)
Dyslipidemia (LPNP in LPONP)	Moški spol
Hipertenzija (pekel\u003e 140/90 mm Hg. Umetnost.)	Starost:\u003e 45 let - moški;
Kajenje (tveganje se poveča za 2-3 krat)	\u003e 55 - Ženske
Diabetes.	Vlažna dednost: Družina
Poudarja (pogosta in / ali dolga)	zgodnja ateroskleroza, videz IBS
Debelost in aterogena prehrana	sorodniki, mlajših od 40 let,
Hydodina.	smrt smrti sorodnikov iz IBS in drugih
Coffeeman, kokainajina itd.

Vzrok za miokardno ishemijo pri 95-98% koronarnih arterijskih bolnikov je ateroskleroza koronarnih arterij in le 2-5% je povezana s krčmi koronarnih plovil in drugih patogenih dejavnikov. Z zoženjem koronarnih arterij se zmanjša prehrana krvi do miokarda, prehrana, dostavo kisika, sinteza ATP, se nabirajo presnovki. Zmanjševanje koronarnih arterij na 60% je skoraj povsem kompenzirano s širitvijo distalnih uporov, kot tudi zavarovanja plovil in oskrbe s krvjo miokardu ne trpijo bistveno. Kršitev potrjevanja koronarnih plovil za 70-80% začetne vrednosti vodi do srčne ishemije med obremenitvijo. Če se premer plovila zmanjša za 90% ali več, Ishemija postane konstantna (sama in pod obremenitev).

Glavna nevarnost za človeško življenje pa ni sama stenoza, in sočasna tromboza, ki vodi do izrazite miokardne ishemije - akutni koronarno sindrom. Pri 75% smrti iz tromboze koronarnih arterij se opazijo aterosklerotične plošče in le 25% bolnikov, to je posledica škode samo endotelij.

Celovitost kapsule se pojavi zaradi aktiviranja lokalnega vnetnega postopka, pa tudi povečanje apoptoze celic, strukturnih elementov aterosklerotičnih plošč. Razlika ali poškodba aterosklerotične plošče vodi do sproščanja velikega števila dejavnikov, ki aktivirajo lokalno oblikovanje krvi pri čiščenju plovila. Nekateri tromb (bela) so tesno povezani z intimnimi žilami in se oblikujejo vzdolž endotelija. Sestavljeni so iz trombocitov in fibrin in kalijo znotraj plakov, ki prispevajo k povečanju njegove velikosti. Drugi - rastejo predvsem pri čiščenju plovila in hitro pripelje do popolne okluzije. Ti tromb, praviloma je sestavljen predvsem iz fibrin, eritrocitov in majhnega števila trombocitov (rdeče). V patogenezi akutnega koronarnega sindroma, ima upor karonarnih plovil pomembno vlogo. Pojavi se v segmentu plovila, ki se nahaja v bližini aterosklerotične plošče. Povratnik plovila nastane pod vplivom dejavnikov aktiviranih trombocitov (Thorkboksan, serotonin, itd.), Prav tako pa zaradi inhibicije proizvodnje vazodilatatorjev endotelija (prostaciclin, dušikovega oksida, itd) in trombina.

Faktor, ki povečuje miokardno hipoksijo, je povečana potreba srčnega mišica v kisiku. Potreba miokarda v kisiku se določi z napetostjo stene levega prekata (NSL), srčni utrip (srčni utrip) in zmanjšanje miokarda (cm). S povečanjem polnjenja ali sistočnega tlaka v komori LV (na primer z aortno in mitralno okvaro ali stenozo, arterijsko hipertenzijo), napetost LV stene in porabe 2. odrasti. Nasprotno, v fizioloških ali farmakoloških vplivih, katerih cilj je omejevanje polnjenja in pritiska znotraj LV (na primer antihipertenzivno terapijo), se poraba 2 miokarda zmanjšuje. Tahikardija poveča porabo ATP in poveča potrebo srčnih mišic v 2.

Tako je izrazito zmanjšanje razsvetljenja koronarnih arterij in povečanje potrebe po miokardu v energiji pripelje do neskladnosti z dobavo kisika s potrebami srčne mišice, ki vodi do ishemije in posledično strukturno škodo.

Slika. Vloga koronaroskleroze pri razvoju IBS.

Klasifikacija IBS:

1. Nenadna koronarna smrt.

2. Angina

2.1. Stres angina.

2.1.1. Prvič se je pojavil stres Angine.

2.1.2. Stabilna nerjavna angina (FC I I do IV).

2.1.3. Progressive Stres Angina

2.2 Cestne stene (vazospadic).

3. Myokardni infarkt

3.1. Veliki jih (Q-IM).

3.2. Melnoofagnum jih (ne q-IM).

4. Post-indeks Kardioskleroza.

5. srčni ritem (označuje obrazec).

6. Srčno popuščanje (navedba oblike in faze).

Nenadna koronarna smrt- To je smrt, ki se je zgodila v 1-6 urah po videzu anginalne bolečine . V večini primerov je nenadna smrt bolnikov z IHD povezana s pojavom hudih ritma motnje (ventrikularna fibrilacija, asistolija itd.), Zaradi miokardne ishemije.

6134 0

Izbira taktike upravljanja bolnikov z uveljavljeno diagnozo "akutnega koronarnega sindroma" je določena s tveganjem napredovanja v akutno smrt in tveganje smrti.

Akutne koronarne sindrome. Diagnosticiran v heterogeni skupini bolnikov z različnimi kliničnimi manifestacijami, razlike med stopnjo in resnostjo koronarne ateroskleroze in drugačno tveganje za tvorbo tromboze (in sicer s hitrim napredovanjem v njem). Za individualizirano izbiro ustreznega zdravljenja je treba ponovno oceniti tveganje hudih posledic akutnega koronarnega sindroma. Takšna ocena bi morala biti iz trenutka vzpostavitve diagnoze ali vpisa bolnika v bolnišnico, ki temelji na razpoložljivih kliničnih informacijah in podatkih laboratorijskih raziskav. Primarna ocena je kasneje dopolnjena z informacijami o dinamiki simptomov, znakov IShemije EKG, rezultati laboratorijskih testov in funkcionalnega stanja LV. Poleg starosti in prejšnje anamneze IBS so ključni elementi ocene tveganja klinični pregled, ocena EKG in biokemičnega parametra.

Dejavniki tveganja

Starejša starost in moško nadstropje sta povezani z večjim potekom IBS in povečanim tveganjem za škodljive rezultate. Pojav v preteklosti takšne manifestacije IBS, kot težka ali dolgotrajna angina ali prejšnjega, je povezana tudi s pogostejšimi naknadnimi dogodki. Drugi dejavniki tveganja - prisotnost disfunkcije LV ali stagnacije CH, kot tudi diabetes mellitus in AG. Večina znanih dejavnikov tveganja so prav tako kazalniki slabše napovedi pri bolnikih z nestabilnimi postajami.

Klinična slika

Pomembne informacije za oceno napovedi zagotavljajo oceno klinične slike, trajanje obdobja po zadnji epizodi Ishemije, prisotnosti angine v miru in odziv na zdravljenje zdravil. Klasifikacija, ki jo je predlagala Y. Braunwald, temelji na kliničnih lastnostih in vam omogoča ocenjevanje kliničnih rezultatov. Ta posebna klasifikacija se pretežno uporablja v znanstvenih raziskavah. Toda za izbiro optimalne taktike zdravljenja je treba upoštevati tudi druge kazalnike tveganja.

EKG.

EKG. - Najpomembnejša metoda ni samo za vzpostavitev diagnoze, ampak tudi za prognostično vrednotenje. Pri bolnikih z depresijo ST segmenta je tveganje za razvoj poznejših srčnih dogodkov višje od tiste, ki je tako z izolirano inverzijo zob T, v kateri je tveganje višje kot v primeru običajne EKG slike med sprejemom.

Rezultati nekaterih študij povzročajo dvome o prognostični vrednosti izolirane inverzije T. standardne EKG v miru, ne prikazuje ustrezno dinamike razvoja koronarne tromboze in miokardne ishemije. Skoraj ⅔ epizode ishemije med destabilizacijo IBS neumnega in zato z nizko verjetnostjo, jih je mogoče zaznati med normalno registracijo EKG. Holter Spremljanje EKG lahko da koristne informacije, vendar se njegovi rezultati dobijo le v nekaj urah ali dneh po snemanju. Obetavna metodologija je računalniško spremljanje EKG v 12 odgovorih v realnem času (on-line). Pri 15-30% bolnikov z EBS destabilizacijo se razkrivajo prehodne epizode nihanja ST segmenta, večinoma depresija. Pri teh bolnikih se poveča tveganje za razvoj kasnejših srčnih dogodkov. Poleg registracije EKG v mir in druge skupne klinične parametre, neodvisne prognostične informacije zagotavljajo spremljanje EKG. Pri bolnikih s številom ishemičnih epizod\u003e 0-2 na dan je bila pogostost smrti ali razvoj po 30 dneh 9,5%, pri bolnikih s številom ishemičnih epizod\u003e 2-5 in\u003e 5 - 12,7 in 19,7% .

Oznake miokarda

Pri bolnikih z nestabilnim potekom IBS z dvignjenimi ravnmi troponina, zgodnjih in oddaljenih kliničnih rezultatov so neugodni v primerjavi s tistimi pri bolnikih brez sprememb na ravni troponina. Videz markerjev miokardne nekroze, zlasti srčnih troponinov ob ozadju srčnega dogodka, je povezan s tveganjem za razvoj ponovnega in srčne smrti. Tveganje novih dogodkov je povezano s stopnjo povečanja ravni troponina. Po besedah \u200b\u200bB. Lindahla je izrazito povečanje ravni troponina povezano z visoko umrljivostjo z dolgoročnim opazovanjem, zmanjšano funkcijo LV, vendar zmerno nevarnostjo pozavarovanja. Povečanje tveganja, povezanih s spremembo ravni troponina, ni odvisno od drugih dejavnikov tveganja, zlasti s spremembami EKG v miru ali z dolgoročnim spremljanjem EKG, pa tudi označevalci vnetnih dejavnosti. Takojšnja ocena ravni troponina je koristna za ugotavljanje zgodnjega tveganja pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom. Identifikacija bolnikov s povišanimi ravnmi troponina je koristna tudi za izbiro taktike zdravljenja pri osebah z nestabilnim potekom IBS. V nedavno zaključenih študijah je bilo dokazano, da se heparini in zaviralci glikoproteinskih receptorjev z nizko molekulsko maso, ki so v nasprotju s primeri, niso posebej koristni za raven troponina, ko se raven troponina ne poveča.

Oznake vnetne dejavnosti

Poročali so, da so dejavniki tveganja pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom povečanje ravni fibrinogena in CRH, vendar ti podatki niso potrjeni v vseh študijah. Na primer, v Frisc Research (Fragmin med nestabilnostjo v koronarnih arttery bolezen), povečanje ravni fibrinogena je povezano s povečano tveganje smrti s kratkoročnim in dolgoročnim opazovanjem in / ali povečanim tveganjem nadaljnjega razvoja. Prognostična vrednost ravni fibrinogena ni odvisna od ravni podatkov EKG in troponinov. Vendar pa je bila v študiji Timi III (tromboliza v miokardnem infarktu), je bila hiperfibrinogenemija povezana z velikim številom ishemičnih epizod med pacientovim bivanjem v bolnišnici; Hkrati pa ni bilo povezave s smrtjo ali jih v 42-dnevnem opazovanju. Prognostična vrednost dviga ravni CRh je najvišja pri bolnikih z znaki škode miokardu. V nekaterih študijah je povečanje koncentracije CRh večinoma povezano s tveganjem smrti s podaljšanim opazovanjem, v nasprotju z ravnijo fibrinogena, kar je povezano s tveganjem nadaljnjega nastanka njih in smrtnosti (sl. 2.5).

Troponin T in CRB sta močno povezana s tveganjem srčne smrti s svojo dolgoročno identifikacijo in sta neodvisni dejavniki tveganja, vendar njihovi učinki so dodani ena na drugo in druge klinične označevalce.

Močni napovedi smrtnosti s kratkoročnim in dolgoročnim opazovanjem so povišane ravni MNUP in interlevkin-6.

Pri bolnikih z ostrimi koronarnimi sindromi, zgodnje povečanje vsebnosti topnih intracelularnih adhezijskih molekul in interlevkin-6 razkrit. Povišane ravni interlevkina-6 lahko označijo tudi bolniki z največjo koristjo zgodnje invazivne strategije in dolgotrajne antitrombotične obdelave. Podrobnejša študija teh označevalcev lahko zagotovi dodatne informacije o patogenezi ostre koronarnih sindromov.

Sl. 2.5. Prognostična vrednost koncentracije krvi CRB in fibrinogena: komunikacija s smrtnostjo z nestabilnimi IBS

Oznake tromboze

Odnos med povečano tvorbo trombina in neugodnim izidom pri bolnikih z nestabilno angino, so bili odkriti v nekaterih, vendar ne v vseh študijah.

Takšne spremembe v antikoagulantskem sistemu so povezane z tvorbo venske tromboze, kot pomanjkanje beljakovin z (aktiviranim faktorjem koagulacije XIV), protein S (protein Cofactor C), antitrombin. Toda tveganje akutnega koronarnega sindroma ni povezano s katerim koli od teh dejavnikov. V populaciji in pri bolnikih z nestabilno angino je bilo tveganje prihodnjih koronarnih dogodkov večje pri bolnikih z zmanjšano fibrinolitično krvno aktivnostjo. Do danes se izvedejo le nekaj velikih študij fibrinolitične aktivnosti in njegove vezi z ostrimi faznimi proteini pri bolnikih z EBS destabilizacijo. Zdaj študija označevalcev Hemostasis ne priporoča, da bi povečala tveganje ali izbiro individualiziranega zdravljenja med destabilizacijo IBS.

Ehokardiografija

Sistolična funkcija LV je pomemben parameter za ocenjevanje napovedi, ki jih lahko enostavno in natančno ceni metoda ECOCG. Med ishemijo so opredeljene območja prehodne hipocinezije ali asinesije LV stenskih segmentov, katere funkcija je obnovljena po normalizaciji pretoka krvi. Osnovna disfunkcija LV, kot tudi druge države, kot je aortna stenoza ali GKMP, je pomembna pri prognostiski oceni in izvedbi takih bolnikov.

Preskus obremenitve pred izpustom

Po stabilizaciji stanja in pred vzajemnim pacientom je koristno sredstvo preverjanja diagnoze IBS, ki ocenjuje zgodnje in daljinsko tveganje za razvoj koronarnih dogodkov, stresni test.

Preskus z vadbo ima visoko negativno prognostično vrednost. Parametri, ki prikazujejo funkcijo srca, dajejo vsaj enake dragocene prognostične informacije kot indekse ishemije miokardnega ishemije, kombinacija teh parametrov pa zagotavlja dodatne informacije za oceno napovedi. Mnogi bolniki ne morejo izvesti sojenja z vadbo, in samo po sebi kaže na slabo napoved. Da bi povečali občutljivost in specifičnost ocene napovedi v teh primerih, zlasti pri ženskah, se uporabljajo metode vizualizacije srca, kot perfuzijska scintigrafija miokarda in stresahoc. Toda dolgoročne študije prognostične vrednosti stresa Echoch pri bolnikih, ki so utrpeli epizodo destabilizacije IBS, do takrat ni dovolj.

Koronarna angiografija

Ta študija daje edinstvene informacije o prisotnosti in resnosti IBS. Pri bolnikih z večkratnimi poškodbami plovil, pa tudi s stenozo zapuščine leve koronarne arterije, tveganje za razvoj hudih srčnih dogodkov zgoraj. Angiografsko vrednotenje značilnosti in lokalizacije poškodb plovil se izvaja v primerih, ko se upošteva potreba po revaskularizaciji. Kazalniki tveganja so zapletene, vzdolžne in močno kalcificirane poškodbe, vaskularne penetracije. Najvišja je najvišja tveganje v prisotnosti napak polnjenja, ki označujejo inturnaritetno trombozo.

Ocena tveganja mora biti natančna, zanesljiva in po možnosti preprosta in cenovno ugodna povezana z najmanjšimi stroški. Priporočljivo je, da uporabite metodo ocenjevanja tveganja z uporabo globalnega registra akutnih koronarnih dogodkov, ki je naložen s spletnega mesta: www.outcomes.org/grace. Po odgovoru na vprašanja programa so nastale končne številke postavljene v tabelo. 2.1, ki bo pomagal določiti kratkoročno in dolgoročno tveganje CDC pri bolnikih, ki so bili akutni koronarno sindrom.

Tabela 2.1.

M.I. Lutaya, a.n. Parhomenko, V.A. Shumakov, i.k. Svetsevskaya "Ishemična bolezen srca"

Ishemična srčna bolezen je ena najpogostejših terapevtskih problemov, v skladu s statistiko Svetovne zdravstvene organizacije, ishemična srčna bolezen je prejela skoraj epidemijo distribucijo v sodobni družbi. Osnova za to je bila vse večja pogostost bolezni ishemične srčne bolezni ljudi v različnih starostnih skupinah, visok odstotek invalidnosti, kot tudi tisto, kar je eden od vodilnih vzrokov smrtnosti.

Bolezen koronarnih arterij (IBS) - kronična bolezen zaradi insuficience oskrbe s krvjo srčnim mišicam ali, z drugimi besedami, njena ishemija . V veliki večini (97-98%) primerov, CHD je posledica ateroskleroze srčnih arterij, to je nazkovanje njihovega lumna zaradi aterosklerotičnih plašč, ki so nastali med aterosklerozo na notranjih stenah arterij.

Študija koronarne bolezni srca ima skoraj dve leti. Do danes se nabere velik dejanski material, ki označuje njegov polimorfizem. To je omogočilo razlikovanje med več oblikami ishemične bolezni srca in več možnosti za njen tok. Ishemična bolezen srca je najpomembnejši problem sodobnega zdravja. Iz več razlogov je eden od glavnih vzrokov smrti med prebivalci industrializiranih držav. Vpliva na uporabne moške (več kot ženske) nepričakovano, sredi najbolj aktivne dejavnosti.

Vzroki in dejavniki tveganja Razvoj ishemične bolezni srca

Vzročna miokardna ishemija je lahko blokada plovila aterosklerotična plošča, proces oblikovanja tromb ali krčev plovil. Postopoma povečanje blokade plovila običajno vodi do kronične insuficience oskrbe krvi miokardu, ki se manifestira kot stabilna angina stres. Nastajanje tromb ali krčev plovila vodi do akutne insuficience oskrbe krvi miokardu, to je do miokardnega infarkta.

V 95-97% primerov ateroskleroza postane vzrok za koronarne bolezni srca. Postopek blokiranja nadzora plovila aterosklerotičnih plošč, če se razvija v koronarnih arterijih, povzroča insuficienco srca srca, to je Ishemija. Vendar pa je treba omeniti, da ateroskleroza ni edini vzrok IHD. Izpad energije srca je mogoče povzročiti, na primer s povečanjem mase (hipertrofija) srca s hipertenzijo, ljudmi v fizično trdega dela ali športnikov. Včasih jo opazuje razvoj koronarnih arterij, z vnetnimi boleznimi plovil, z infekcijskimi procesi itd.

Velikega pomena pri razvoju IBS-a so tako imenovani dejavniki tveganja ki prispevajo k nastanku IBS in ustvarjajo nevarnost za njen nadaljnji razvoj. Pogojno jih lahko razdelimo na dve veliki skupini: spremenljivi in \u200b\u200bnespremenljivi dejavniki tveganja IBS.

Različni dejavniki tveganja IBS pripada :

Arterijska hipertenzija (tj. Povečan tlak), \\ t

Kajenje,

Presežek telesne mase

Presnovo ogljikovih hidratov (zlasti diabetesa), \\ t

Življenjski slog Lifeline (hipodinamija),

Iracionalna hrana

Povečana vsebnost krvi holesterola;

Nevropsihiatrična prenapetost;

Alkoholizem;

Tveganje pojava IHD pri ženskah se bo povečalo z dolgoročno uporabo hormonskih kontraceptivov.

Dejavniki obdumeznosti tveganja so IBS :

Starost (starejša od 50-60 let);

Moški spol;

Huppied Heredity, to je primere bolezni Cha v bližini najbližjih sorodnikov;

Debelost;

Metabolična bolezen;

Holelitiasis.

Večina teh dejavnikov tveganja je res nevarna. V skladu z literarnimi podatki se tveganje CDS na povišani ravni holesterola poveča za 2,2-5,5-krat, s hipertenzijo 1,5-6-krat. Zelo močno vpliva na možnost razvoja kajenja IBS, po nekaterih podatkih, povečuje tveganje za razvoj IBS v 1,5-6,5-krat. Visoki dejavniki tveganja so tudi hipodinamija, presežek telesne mase, okvara ogljikovih hidratov, predvsem diabetes mellitus. Označen vpliv na tveganje razvijanja IBS ima takšne dejavnike kot pogoste stresne razmere, duševne prenapetost.

Klasifikacija IBS.

Razvrstitev CRS še vedno ni na koncu trdnega problema v kardiologiji. Dejstvo je, da se ishemična bolezen odlikuje veliko različnih kliničnih manifestacij, ki so odvisne od mehanizmov njegovega nastanka. Predstavitve kardiologov o mehanizmih razvoja IBS se hitro spreminjajo, saj se znanstveno poznavanje narave te bolezni širi.

Trenutno je klasična klasifikacija CHA, ki jo je sprejela WHO (Svetovna zdravstvena organizacija) leta 1979. V skladu s to klasifikacijo glavne oblike IBS so:

1.Nenadna smrt srca (Primarni srčni postanek, koronarna smrt) je najhujša klinična klinična različica CHA. To je IBS, ki povzroča 85-90% vseh primerov nenadne smrti. Samo tisti primeri nenadnega prenehanja srčne dejavnosti vključujejo nenadno srčno smrt, ko smrt prihaja s priče v eni uri po videzu prvih grožnih simptomov. Ob istem času, pred smrtjo bolnikov, je bilo stanje bolnikov ocenjeno kot stabilen in ne zaskrbljujoče.

Nenadno smrt srca lahko izzvane s prekomerno fizično ali nevropsihiatrično napetostjo, vendar se lahko pojavijo same, na primer, v sanjah. Takoj pred začetkom nenadne srčne smrti, približno polovico bolnikov, je opaziti napad bolečine, ki ga pogosto spremlja strah pred smrtjo. Najpogosteje se pojavi nenadna smrt srca v pogojih prijaznih skupnosti, ki določa najpogostejši smrtonosni rezultat te oblike IBS.

2.Angina (Prsi toad) je najpogostejša oblika Cha. Angina je napade nenadnega pojavljanja in ponavadi hitro izginjajo bolečine v prsih. Trajanje napada Angine se giblje od nekaj sekund do 10-15 minut. Bolečina se je najpogosteje pojavlja med fizičnim stresom, na primer, pri hoji. To je tako imenovana Angina Angina. Manj pogosto, se pojavi z duševnim delom, po čustvenih preobremenitev, ko se ohladi, po obilico hrane itd. Glede na stopnjo bolezni je nerjavečnost stresa razdeljena s prvo angino Angino, stabilno angino (z navedbo funkcionalnega razreda od I do IV), progresivne angine. Z nadaljnjim razvojem IWS je stresna angina dopolnjena s počitkom ostalo, v katerem se napadi bolečine ne pojavijo samo pri napetosti, temveč tudi v mirovanju, včasih ponoči.

3.Miokardni infarkt - Osnovna bolezen, pri kateri lahko napredek Chase Angine gre. Ta oblika IHD je posledica akutne insuficience oskrbe s krvjo miokardu, zato je nekroza, ki je nagibanje tkanine. Glavni razlog za razvoj miokardnega infarkta je popolna ali skoraj popolna blokada arterij tromb ali otekle aterosklerotične plošče. S popolno blokado arterije se trombom zgodi tako imenovani obsežni (transmuralni) miokardni infarkt. Če je blokada arterije delna, se v miokardu razvija več manjših smrtnih žrtev, nato pa govorijo o majhnem seboj miokardnem infarktu.

Druga oblika manifestacije IBS se imenuje Kardioskleroza post-infarkta. Post-Infarct Kardioskleroza se pojavi kot neposredna posledica miokardnega infarkta. Post-Infarct Cardioskleroza - To je poraz srčnih mišic, in pogosto srčne ventile, zaradi razvoja brazgotin v obliki območij različnih velikosti in razširjenosti, ki nadomešča miokarda. Post-Infarct Cardioskleroza se razvija, ker mrtvi odseki srčne mišice niso obnovljene, vendar jih zamenjajo brazgotina. Manifestacije kardioskleroze pogosto postajajo takšni pogoji kot srčno popuščanje in različne aritmije.

Simptomi in znaki ishemične bolezni srca

Prvi znaki IHD, praviloma postanejo boleči občutki - to je, da so znaki povsem subjektivni. Razlog za pritožbo k zdravniku mora biti vsak neprijeten občutek na področju srca, še posebej, če je pacientu neznan. V bolniku se je treba pojaviti sum, da se med fizičnimi ali čustvenimi obremenitvami pojavijo bolečine v regiji Bladded in se pojavijo same.

Razvoj CHD traja že desetletja, med napredovanjem bolezni, njegove oblike se lahko razlikujejo in v skladu s tem, klinične manifestacije in simptomi. Zato bomo upoštevali najpogostejše simptome IBS. Vendar pa je treba opozoriti, da približno ena tretjina bolnikov z IHDS ne more niti doživeti nobenih simptomov bolezni, in niti ne vem o njenem obstoju. Ostalo je mogoče motiti s takšnimi simptomi IBS, kot je bolečina v prsih, v levi strani, v spodnjem čeljusti, v hrbtu, zasoplost, slabost, pretirano znojenje, srčni utrip ali srčni utrip.

Kar se tiče simptomov takega IBS obrazec kot nenadna srčna smrt: nekaj dni pred napadom, oseba se zdi, da je osvetlitev neprijetnega občutka za prsnico, psiho-čustvene motnje pogosto opazujejo, strah pred smrtjo. Simptomi nenadne srčne smrti: Izguba zavesti, ustavitev dihal, brez impulza na velikih arterijih (zaspani in stegneni); Pomanjkanje srčnih tonov; Širitev učencev; Videz bledovega sivega senca kože. Med napadom, ki se pogosto pojavlja ponoči v sanjah, po 120 sekundah po začetku celice možganov začnejo umreti. Po 4-6 minutah se pojavljajo nepopravljive spremembe v osrednjem živčnem sistemu. Po približno 8-20 minutah se srce ustavi in \u200b\u200bsmrt.