epileptiformna žarišča. žariščna epilepsija

PREDAVANJE 15

Po definiciji strokovnjakov WHO je epilepsija kronična možganska bolezen različnih etiologij, za katero so značilni ponavljajoči se epileptični napadi, ki so posledica prekomernih nevronskih razelektritev, spremljajo pa jo različni klinični in paraklinični simptomi.

Treba je strogo razlikovati med epileptičnim napadom in epilepsijo kot boleznijo. Posamezni ali, po terminološkem slovarju za epilepsijo, naključni epileptični napadi ali epileptična reakcija, po terminologiji domačih raziskovalcev, ki nastanejo v določeni situaciji, se v prihodnosti ne ponovijo. Kot primer lahko navedemo nekatere primere febrilnih konvulzij pri otrocih. Epilepsija ne sme vključevati ponavljajočih se epileptičnih napadov pri akutnih možganskih boleznih, kot so cerebrovaskularne nezgode, meningitis, encefalitis. Na predlog S. N. Davidenkova je v takih primerih priporočljivo uporabiti izraz "epileptični sindrom".

Etiologija. Za razvoj epilepsije je potrebno vztrajno žarišče epileptične aktivnosti zaradi organske poškodbe možganov. Hkrati je epileptizacija nevronov, to je posebno stanje nevronov, ki določa "konvulzivno pripravljenost" možganov v žariščih njihove organske lezije in stopnjo epileptičnega vpliva teh žarišč na možganske strukture, odvisno od premorbida. značilnosti organizma in zlasti na epileptično predispozicijo genetskega ali pridobljenega značaja, ki določa večjo verjetnost epileptičnega napada pri bolniku s poškodbo možganov.

Pomen genetskega faktorja se najbolj jasno pokaže pri tipičnih absenceh (kratkotrajna izguba zavesti, ki ji sledi amnezija), podedovanih avtosomno dominantno z nepopolno penetracijo genov, s primarno generalizirano epilepsijo, ki se začne v otroštvu; vloga genetskega dejavnika pri parcialnih napadih je manj izrazita, vendar, kot je navedeno, so v tem primeru napadi pogostejši med najbližjimi sorodniki bolnikov kot v povprečju v populaciji.

Med eksogene dejavnike, ki vplivajo na razvoj bolezni, so najpomembnejše perinatalne in postnatalne nevroinfekcije, nevrotoksikoze in travmatske poškodbe možganov. To ne izključuje vloge drugih dejavnikov - intrauterinih, žilnih, toksičnih. Kar zadeva perinatalno patologijo (od 27. tedna plodovega življenja do 7. dneva življenja novorojenčka), imajo pri tem največjo vlogo travmatični dejavniki (neskladje v velikosti plodove glave in medenice, uporaba porodniških pripomočkov itd.) in anoksična (fetalna asfiksija med dolgotrajnim porodom, zaplet vratu ploda s popkovino itd.).

Patogeneza. V patogenezi epilepsije so tako spremembe v funkcionalnem stanju dela nevronov na območju epileptogenih lezij (epileptogeno žarišče), katerih celota sestavlja epileptično žarišče, kot tudi značilnosti interakcije populacije epileptičnih nevronov. so pomembni. Za električno aktivnost epileptičnih nevronov je značilen pojav paroksizmalnega depolarizacijskega premika (PDS) membranskega potenciala, ki mu sledi faza hiperpolarizacije. Hkrati so nevroni, ki obkrožajo epileptično žarišče, v stanju stalne hiperpolarizacije, kar preprečuje širjenje epileptične aktivnosti iz žarišča.

Najpomembnejši patofiziološki mehanizem epilepsije je hipersinhronizacija nevronske aktivnosti, to je hkratna pokritost velikega števila epileptičnih in sosednjih nevronov z vzbujanjem. Hipersinhronizacija, ki določa ne le nastanek epileptičnega žarišča, temveč tudi učinek slednjega na možgane, lahko temelji na različnih mehanizmih - povečanju sinaptične prevodnosti, efaptičnem (ekstrasinaptičnem) učinku električnega polja epileptika. nevrona na sosednjih celicah, razelektritve v fazi itd.

Obstajajo trije koncepti, ki pojasnjujejo epileptizacijo nevronov: 1) motnje nevronske membrane ali njenega metabolizma; 2) sprememba okolja, ki obdaja nevron; 3) patološke spremembe v populaciji nevronov, povezane s pomanjkanjem inhibicijskih procesov. Vse motnje se odkrijejo na presnovnem in nevrotransmiterskem, pa tudi na strukturni ravni.

V epileptičnem žarišču se ugotavlja izguba dendritičnih bodic z nevroni, redukcija dendritičnih končičev, njihovih krčnih žil, glialna proliferacija in selektivna izguba GABAergičnih terminalov. Te spremembe veljajo za morfološke manifestacije delne nevronske; aferentacijo, kar lahko pojasni povečanje spontane nevronske aktivnosti in preobčutljivost postsinaptičnih receptorjev.

Spremenljivost membranskega potenciala epileptičnih nevronov in njegovih ritmičnih nihanj je lahko posledica kršitve vzdrževanja ustreznega koncentracijskega gradienta ionov K, Na, Ca, Mg na obeh straneh membrane živčne celice, kot tudi spremembe v porazdelitev ionov znotraj celice (zlasti kopičenje K ionov v mitohondrijih). Ugotovljene so bile tudi kršitve energetskih mehanizmov: zmanjšanje aktivnosti citokrom oksidaze, kar vodi do zmanjšanja tvorbe ATP, kršitev delovanja Krebsovega cikla.

Vloga biogenih aminov pri nastanku epilepsije je zdaj ugotovljena. Zmanjšanje vsebnosti DOPA, dopamina in norepinefrina v epileptogenih žariščih ter oslabitev reaktivnosti sistema DOPA-dopamin-noradrenalin, kar lahko vpliva na epileptično aktivnost možganov in povzroči nezadostnost antiepileptičnega obrambnega sistema, je bilo razkrito. Kršitev presnove serotonina, zlasti zmanjšanje vsebnosti 5-hidroksiindolocetne kisline, lahko vpliva na epileptogenezo. Poleg tega je bilo v žarišču epileptične aktivnosti ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti aminokislin, vključenih v Krebsov cikel - glutamina in gama-aminomaslene (GABA). Za slednje je znano, da ima izrazit antikonvulzivni učinek. Očitno so konvulzivni napadi kot sestavina hipovitaminoze B6 (piridoksina) povezani prav s pomanjkanjem GABA, saj nastane s sodelovanjem piridoksin fosfata iz glutaminske kisline pod delovanjem dekarboksilaze. Epilepsija s pomanjkanjem piridoksina je primer biokemičnih motenj, ki so lahko posledica genetskih dejavnikov ali eksogenih lezij in povečujejo epileptično pripravljenost možganov. Obstajajo tudi dokazi o možni vlogi ekscitatornega nevrotransmiterja glutamata v mehanizmu sprožanja epileptičnih napadov. Določen učinek imata lahko tudi inhibitorna mediatorja tavrin in glicin, katerih vsebnost v epileptičnem žarišču je zmanjšana.

K širjenju vpliva epileptičnega žarišča na možgane lahko prispevajo tudi ekstrafokalni dejavniki. Pri epilepsiji tvorijo posebno funkcionalno stanje možganov, ki ga imenujemo povečana epileptična pripravljenost, »konvulzivna reaktivnost« možganov itd. Prav povečana epileptična pripravljenost možganov prispeva k nastanku epileptičnega žarišča in širjenje njegovega vpliva na druge dele možganov.

Po mnenju P. M. Sarajishvilija epileptično žarišče ne more povzročiti epileptičnega napada, ne da bi pokrilo funkcionalni sistem, ki bo očitno zagotovo vključeval specifična in nespecifična jedra talamusa. V mehanizmu posploševanja paroksizmalne aktivnosti iz primarnega kortikalnega epileptičnega žarišča so glavnega pomena "generalizirajoče tvorbe podkorteksa", ki vključujejo strukture limbičnih možganov, medialnega talamusa, subtalamusa in retikularne formacije srednjih možganov.

Strukture in mehanizmi, ki zagotavljajo širjenje epileptičnega izcedka iz kraja nastanka, tvorijo epileptični sistem.

Hkrati pa v možganih obstajajo strukture, ki zavirajo epileptogenezo in preprečujejo širjenje vpliva epileptičnega žarišča na možgane. Takšne tvorbe vključujejo repno jedro, kavdalno jedro mostu, stransko jedro hipotalamusa, orbitofrontalno skorjo, mali možgani in regijo samotnega snopa. Njihov vpliv se izvaja tako v obliki neposrednega zaviralnega učinka kot v obliki ponavljajoče se inhibicije, ki se razvije pod vplivom epileptičnega žarišča. Ta sistem je opisan tudi kot sistem negativne povratne informacije, ki deluje skozi populacijo internevronov. Internevron, ki ga vzbujajo impulzi, ki prihajajo iz epileptičnega žarišča, lahko prekine tok teh impulzov s hiperpolarizacijo epileptičnega nevrona.

Ponavljajoča se inhibicija nevronov, ki se nahajajo na periferiji epileptičnega žarišča, je prav tako pomembna pri blokiranju epileptičnega žarišča. Strukture in mehanizmi, ki preprečujejo epileptogenezo, se imenujejo antiepileptični sistem.

Dejstva, razkrita v zadnjih letih, potrjujejo domnevo, da imajo desinhronizacijski aparati možganov antiepileptični učinek, sinhronizacijski aparati pa lahko prispevajo k aktivaciji epileptičnih žarišč. Vsaj elektropoligrafske študije nočnega spanja pri ljudeh so pokazale, da se aktivacija epileptičnega žarišča pojavi v drugi fazi »počasnega« spanja, torej v fazi spalnih vreten, med katerim je olajšano rekrutiranje talamokortikalnih celic in s tem tudi širjenje epileptične aktivnosti je olajšano. Nasprotno pa REM spanje zavira posploševanje epileptične aktivnosti, kar v veliki meri velja tudi za delta spanje.

Shematično je zaporedje "dogodkov" med razvojem generaliziranega tonično-kloničnega napada lahko predstavljeno na naslednji način. Pod določenimi pogoji se amplituda in pogostost izpustov epileptičnih nevronov začne povečevati. Ko intenzivnost nabojev preseže določen prag, epileptična aktivnost premaga zaviralne učinke okoliških nevronov in se razširi na bližnja področja skorje, subkortikalne strukture (bazalni gangliji, jedra talamusa, jedra retikularne formacije stebla) . Aktivnost slednjega se širi tako v rostralni smeri, dodatno vznemirja nevrone v epileptičnem žarišču in drugih predelih skorje, kot v kaudalni smeri (po kortikospinalnem in retikulospinalnem traktu) na nevrone hrbtenice. Širjenje vzbujanja na subkortikalna, talamična in matična jedra ustreza tonični fazi epileptičnega napada, ki jo spremlja izguba zavesti, izrazite vegetativne manifestacije (hipersalivacija, midriaza, tahikardija, arterijska hipertenzija, včasih kratkotrajni zastoj dihanja), značilna visoka -amplitudni razelektritve (vrhunci) na EEG po površini celotne skorje. Vendar pa kasnejša aktivacija diencefalično-kortikalnega inhibitornega sistema občasno prekine širjenje epileptičnega izcedka, kar ustreza prehodu tonične faze v klonično; hkrati pa se na EEG ritmični izpusti preoblikujejo v komplekse "vrh-valov". Klonični trzi in izcedek, ki jih povzroča, postanejo manj izraziti in redkejši ter na koncu izginejo, kar odraža »izčrpanost« nevronov epileptičnega žarišča, kar se v nekaterih primerih kaže tudi v Toddovi paralizi po napadu. V tem primeru se na EEG zabeležijo razpršeni počasni valovi.

Če epileptičnega žarišča ni mogoče trdno blokirati, kar se običajno kaže z manifestacijo epileptičnih napadov, se pojavijo številni novi patofiziološki mehanizmi za nastanek in razvoj epilepsije kot bolezni. Najpomembnejši med njimi je pojav sekundarnih epileptičnih žarišč. V njihovi genezi je velik pomen mehanizem sekundarne ponavljajoče se generalizacije, to je vzbujanje pod vplivom kortikalnega epileptičnega žarišča generalizacijskih aparatov podskorje, čemur sledi sekundarni "odsev" vzbujanja v skorjo. Takšen "odsev" se najpogosteje pojavi v simetrični točki v skorji "zdrave" poloble. Določeno vlogo imajo tudi transkalosalni vplivi. Sekundarni epileptični žarišča med nastankom prehaja skozi fazo odvisnega žarišča, kasneje pa postane neodvisen od vpliva primarnega žarišča in igra vlogo neodvisnega epileptogenega faktorja.

Drug pomemben mehanizem "epileptizacije" možganov je kršitev informacijske funkcije nevronov, ki so podvrženi znatnemu prestrukturiranju. Posledično rekodirajo aferentne dražljaje na specifičen epileptični način.

Mehanizem nastanka primarne generalizirane epilepsije ni dovolj jasen, pri kateri ni mogoče ugotoviti epileptogene lezije, epileptični napadi nimajo žariščnega začetka, za epileptično aktivnost pa so značilni generalizirani sinhroni in simetrični izpusti. Prikazan je pomen pri nastanku te oblike epilepsije nezadostnosti aktivacijskih vplivov možganskega debla, povečanja razdražljivosti skorje in povečanja nagnjenosti k ustvarjanju neublaženih nihanj. Vendar pa ostaja odprto vprašanje spodbujevalnika epileptične aktivnosti in vloge organske poškodbe možganov pri primarni generalizirani epilepsiji. Dokazano je, da ima ta oblika epilepsije dizontogenezo (motnje v razvoju organizma v prenatalnem obdobju ali zgodnjem otroštvu) v obliki ektopije živčnih celic; to kaže, da primarna generalizirana epilepsija temelji na strukturnih spremembah v možganih, njen mehanizem pa je očitno zmanjšan na denervacijsko preobčutljivost ektopičnih nevronov, ki pridobijo lastnosti epileptičnih.

Klinika. Glavni klinični simptom bolezni so epileptični napadi. V mednarodni klasifikaciji epilepsije ločimo generalizirane in parcialne (fokalne) epileptične napade. Generalizirane napade spremljajo izguba zavesti, vegetativne manifestacije, katerih resnost je odvisna od tega, ali jih spremljajo konvulzije ali ne. Obstajajo konvulzivne in nekonvulzivne oblike. Za generalizirane epileptične napade na EEG so značilni dvostranski simetrični in sinhroni epileptični izpusti.

Konvulzivne oblike generaliziranih epileptičnih napadov vključujejo napad grand mal in njegove vrste. Za večji epileptični napad ("velika bolezen", grand mal) so značilne ne le izguba zavesti in avtonomne motnje (midrijaza, hiperhidroza, tahikardija itd.), ampak tudi krči, ki zajamejo obe strani telesa hkrati. Sprva so tonični, nato pa klonični konvulzije. V redkejših primerih so lahko napadi le tonični ali samo kloični (t.i. nerazvit konvulzivni napad). Praviloma zaradi vpletenosti dihalnih mišic v proces pride do apneje, bolniki se ugriznejo v jezik, opazimo nehoteno uriniranje (če je bil ob napadu urin v mehurju), bolniki pogosto dobijo travmatične poškodbe. ko padejo. Napad se konča z epileptično komo, ki se spremeni v spanje, po katerem opazimo amnezijo; bolniki občutijo občutek šibkosti, bolečine v mišicah, šibkost. V drugih primerih se po napadu lahko razvije psihomotorična vznemirjenost, stanje mraka zavesti in druge duševne motnje.

Za grand mal epileptični napad na EEG je značilen pojav ritmičnih izpustov s frekvenco 8-14 na sekundo nizke amplitude, čemur sledi povečanje slednjega (rekrutiranje) na 100-200 μV (tonična faza epileptičnega napada). ) in prehod na vršne valove in polipeak-valne razelektritve (klonična faza).

Druga vrsta generaliziranega epileptičnega napada je absence. Zanj je značilno izklop zavesti brez konvulzij in brez padca bolnika ter vegetativnih manifestacij (bledenje ali pordelost obraza, midriaza, slinjenje itd.). Na EEG - paroksizmi izpustov, ki imajo strukturo kompleksov vršnih valov s frekvenco izpustov 3 na sekundo. Opisana vrsta napadov se imenuje "preprosta odsotnost", njena elektroencefalografska slika pa je opredeljena kot "tipična odsotnost". To vrsto epileptičnih napadov pogosteje opazimo pri osebah z izrazitim dednim bremenom, zlahka se izzove z utripajočo svetlobo in hiperventilacijo ter ima relativno dobro prognozo. Pri tako imenovanih kompleksnih odsotnostih zatemnitev in avtonomne motnje spremljajo različni motorični pojavi, kot so mioklonični trzi (mioklonska odsotnost), nehoteno krčenje obraznih mišic, kotanje zrkla, izklop posturalnega tonusa, posledično od katerih pacient pade (atonična odsotnost). Kompleksna odsotnost na EEG se kaže v ritmičnih kompleksih spike-valov s frekvenco izpustov 3 na sekundo (običajno je to mioklonska odsotnost), pogosteje pa imajo ti izpusti frekvenco 1,5-2,5 na sekundo (tako- imenujemo atipična odsotnost). To obliko odsotnosti običajno opazimo pri otrocih, starih 2-8 let, s hudimi organskimi simptomi in zapoznelim duševnim in telesnim razvojem ter ima slabo prognozo (Lennox-Gastautov sindrom).

Odsotnosti se pogosto imenujejo majhni napadi ("mala bolezen", petit mal). Vendar ti izrazi niso enaki, saj majhni napadi včasih označujejo nekatere oblike parcialnih epileptičnih napadov, ki se pojavijo z izgubo zavesti brez krčev in padcem bolnika, na primer časovne psevdo-odsotnosti.

Domneva se, da se epileptično žarišče pri generaliziranih napadih nahaja v ustnih delih možganskega debla. Vendar pa lahko takšne napade povzročijo patološka žarišča v mediobazalnih predelih možganskih hemisfer s takojšnjo generalizacijo.

KLASIFIKACIJA EPILEPTIČNIH NAPAČOV MEDNARODNE LIGE PROTI EPILEPTIČNIM (1981)

I. Parcialni (fokalni) napadi.

Delna praštevila

1. Motor s pohodom (Jacksonian); brez koračnice - nasprotni, posturalni, govorni (vokalizacija ali zaustavitev govora).

2. Senzorični (somatosenzorični, vidni, slušni, vohalni, okusni, napadi omotice epileptične narave).

3. Vegetativno.

4. S psihopatološkimi manifestacijami (disfazične, dismnestične, kognitivne, afektivne, iluzije in halucinacije).

Delne spojine

1. Začeti kot preprosti s kasnejšo okvaro zavesti (z avtomatizmi in brez njih).

2. Začenši z motnjo zavesti (z avtomatizmi in brez njih).

Parcialni napadi s sekundarno generalizacijo

P. Generalizirani napadi

1. Enostavno

2. Kompleksni (klonični, tonični, atonični, z vegetativnimi manifestacijami, z avtomatizmi)

Popadki

Tonično-klonično

tonik

klonični

mioklonični (lokalizirani mioklonus)

Atonični (akinetični).

Nerazvrščeni napadi.

Druga skupina epileptičnih napadov je parcialna (fokalna). Pri parcialnih napadih se epileptično žarišče vedno nahaja v možganski skorji, v proces je vključen le del možganov, medtem ko je, kot je ugotovljeno, obvezno sodelovanje subkortikalnih struktur, parcialni napadi so razdeljeni na preproste (brez motnje zavesti) in zapleteno (z oslabljenim zavestim). Poleg tega se razlikujejo parcialni napadi s sekundarno generalizacijo. Med parcialnimi enostavnimi napadi ločimo motorične, senzorične, vegetativne, psihopatološke manifestacije.

Med parcialnimi motoričnimi napadi je najbolj demonstrativen Jacksonov ali somatomotorni napad, ki se pojavi, ko se epileptično žarišče nahaja v projekcijski motorični skorji. Zanj so značilni klonični krči, ki zajamejo mišice obraza, roke, stopala itd. Popadki so lahko lokalizirani ali razširjeni, odvisno od značilnosti kortikalne somatotopne lokalizacije motoričnih funkcij (Jacksonov pohod). Zavest je ohranjena. V nekaterih primerih se krči razširijo na celotno polovico telesa, včasih pa so generalizirani, kar spremlja izguba zavesti.

Okulomotorični epileptični napad se kaže s tonično abdukcijo zrkla, adverzivni - z obračanjem oči in glave v nasprotno smer, epileptični rotacijski napad - tudi z obračanjem trupa v stran. Te napade povzročajo epileptična žarišča v premotorični skorji.

Pri Kozhevnikovi epilepsiji opazimo posebno vrsto parcialnih motoričnih napadov - stalni mioklonus v omejeni mišični skupini, ki se občasno spreminja v generalizirane napade.

Parcialni senzorični napadi so predvsem senzorični Jacksonovi ali somatosenzorični napadi. To so napadi parestezije omejene lokalizacije, možen je Jacksonov pohod, zavest je ohranjena. Pojavijo se, ko se v projekcijski senzorični skorji pojavijo lezije. Somatosenzorični napad se pogosto spremeni v somatomotorični (tako imenovani senzomotorični napad). Senzorični napadi vključujejo tudi vizualne, slušne, vohalne, okusne napade, ki se kažejo v obliki pojavov draženja ustrezne projekcijske skorje (fotopsije, lažni občutki okusa, vonja itd.).

Pri epileptičnih napadih se psihopatološke manifestacije redko pojavijo brez motnje zavesti, zato jih pogosteje opazimo v okviru parcialnih kompleksnih napadov. Sprememba zavesti med parcialnimi kompleksnimi napadi se kaže kot pomanjkanje odziva na zunanje dražljaje ali kršitev zavedanja, kaj se dogaja.

Z zaznavnimi motnjami, ki jih povzročajo žarišča v projekcijsko-asociativni skorji, se pojavijo iluzorne ali halucinantne izkušnje - svetli vizualni prizori, zapletene melodije. Ti napadi so razvrščeni kot psihosenzorični. Slednje vključujejo tudi epileptične napade s kognitivnimi in dismnestičnimi manifestacijami, ki jih spremlja kršitev senzorične sinteze po vrsti derealizacije ali depersonalizacije, ki se običajno pojavi pri moteni zavesti. To so sindromi deja vu - "že viden", deja entendu - "že slišan", deja vecu - "že izkušen", jamais vu - "nikoli viden", jamais entendu - "nikoli slišal", jamais vecu - "nikoli izkušen." V vseh teh primerih se mu zdi tisto, kar je vidno, slišno, doživeto, že prej vidno, slišno, doživeto. Ali pa, nasprotno, situacije in pojavi, s katerimi se bolnik večkrat srečuje, jih doživlja, se mu zdijo povsem novi, nikoli videni, ne izkušeni. S temi paroksizmi je ena ali druga stopnja oslabljene zavesti. V izrazitih primerih se po Jacksonovi terminologiji pojavijo »sanjska stanja«, ki jih bolnik doživlja kot v sanjah. Takšni paroksizmi lahko vključujejo faringooralne simptome (pogoltnjenje, sesanje, žvekanje itd.), V kombinaciji z vohalnimi in okusnimi halucinacijami, nasilnimi spomini.

Bolj redki epileptični napadi, opredeljeni kot napadi spomina in napadi idej, se običajno kažejo kot prekinitev misli, pogosto obsesiven spomin na nekaj itd. in so posledica epileptičnih razelektritev v temporalnih ali čelnih režnjih možganov.

Parcialni napadi vključujejo vegetativno-visceralne paroksizme. Različne so, povzročajo jih epileptični izpusti v orbito-inzulotemporalni regiji in morda v rostralnem delu trupa. Klinično opazili tahikardijo, zvišan krvni tlak, težko dihanje, midriazo, potenje. Najbolj raziskani so prebavni epileptični napadi, ki jih povzročajo izcedek v pararinalni regiji - faringo-oralni, epigastrični, abdominalni. Faringo-oralni epileptični napadi se kažejo s hipersalivacijo, pogosto v kombinaciji z gibanjem ustnic, jezika, lizanjem, požiranjem, žvečenjem itd. Za abdominalni epileptični napad so značilni različni občutki v epigastričnem predelu (epigastrični trebuh, bruhanje itd. pogosto spremlja sprememba zavesti.

Za vegetativno-visceralne napade so značilni enaki znaki kot za druge epileptične napade: kratkotrajni, stereotipne manifestacije pri istem bolniku, pogosto jih spremljajo spremembe zavesti.

V literaturi je opisana tako imenovana diencefalna ali hipotalamična epilepsija, za katero so značilne vegetativne krize ali vegetativno-visceralni paroksizmi, ki trajajo od nekaj deset minut do nekaj ur ali več. Hkrati je značilna kratkotrajna izguba zavesti in konvulzije, ki se razvijejo šele na vrhuncu epileptičnega napada. Napadi se klinično razlikujejo od epileptičnih napadov. Elektrografsko ne zaznajo pojavov, značilnih za epileptični napad. Paroksizmi hipotalamusa niso podvrženi učinkom antiepileptikov. Zato je bila v Terminološkem slovarju epilepsije in v delih številnih domačih raziskovalcev postavljena pod vprašaj legitimnost razlikovanja diencefalne epilepsije.

Pri epilepsiji se nič manj pogosto kot psihosenzorni paroksizmi pojavljajo psihomotorični napadi ali, po Terminološkem slovarju, epileptični napadi avtomatizma, za katere so značilne paroksizmalne motnje zavesti in motorične aktivnosti v obliki avtomatizmov in zato spadajo med kompleksni parcialni napadi. Obnašanje bolnikov odlikujejo navzven urejena dejanja, ki pa tej situaciji niso primerna. Med psihomotoričnimi napadi opazimo zmedenost, ki ji sledi amnezija.

Vse vrste psihomotoričnih napadov so najpogosteje posledica epileptičnih izpustov v sprednjem temporalnem režnju. Mednarodna klasifikacija predvideva razporeditev afektivnih napadov - različne paroksizmalne motnje razpoloženja, običajno nemotiviran občutek strahu, manj pogosto - napadi smeha (gelolepsija), stanje blaženosti itd. Običajno takšne paroksizme spremlja sprememba zavesti. Nastanejo zaradi izcedkov v anteromedialnem delu temporalnega režnja.

Parcialni (fokalni) napadi s preprostimi in kompleksnimi simptomi se lahko spremenijo v generalizirane napade; v teh primerih govorimo o sekundarno generaliziranih napadih. Sekundarni generalizirani napadi morajo vključevati tudi generalizirane konvulzivne napade s predhodno avro ("simptom-signal"). Aura (lat. aura - »dih«) je izraz, ki označuje patološke občutke drugačne narave, ki se pojavijo pri bolnikih ob nastopu epileptičnega napada (poleg sekundarno generaliziranih lahko opazimo tudi pri parcialnih kompleksnih napadih).

Običajno je pri istem bolniku avra stereotipna, ko se večji napad ponovi. Njegovo naravo določa lokacija epileptičnega žarišča. Med avro lahko bolnik začuti na primer kakršen koli vonj (vohalna aura), okus (okusna aura), vidi različne slike ali cele slike (vizualna aura) itd.

Obstajajo naslednje vrste avre: senzorična, občutljiva, motorična, govorna, vegetativna in mentalna. Vizualne in slušne avre so primeri senzoričnih avr. Občutljiva avra se kaže v obliki različnih senestopatij (suha usta, občutek otrplosti, izkrivljeno dojemanje telesa ipd.). Motorična aura je stereotipno gibanje, ki ga bolnik izvede pred pojavom napadov. Govorna aura se kaže v prekinitvi govora (nezmožnost govora) ali, nasprotno, z nasilno neprostovoljno izgovorjavo določenih besed. Poleg motorične govorne avre je lahko tudi senzorična govorna aura – bolniki bodisi ne razumejo govora, ki jim je naslovljen, ali pa slišijo besede, ki jih pravzaprav nihče ne izgovori. Vegetativna aura je morda najbolj raznolika. Pojavljajo se tudi različni neprijetni občutki v predelu srca (srčna aura), trebušnih organov (avra trebušne votline), občutki zastoja dihanja ali pomanjkanja zraka, občutek lakote itd.

Posebej značilna je psihična aura, med katero pacient doživi nenavadno čustveno stanje, včasih neverjetno blaženost. Primer takšne avre je mogoče pobrati iz odličnega opisa f. M. Dostojevski je imel napad pri knezu Miškinu. Pisatelj je sam trpel za epilepsijo in je očitno doživel podobne občutke.

Avra traja trenutek in je edini, pogosto zelo živ spomin, ki ga bolnik pozneje ohrani na napad. Pogosto je avra lahko edina klinična manifestacija epileptičnega napada. Vendar pa avri običajno sledita izguba zavesti in krči. Avra vedno kaže na žariščni začetek napada.

Kot smo že omenili, so za epilepsijo značilne paroksizmalne manifestacije in neparoksizmalne kronične spremembe bolnikove osebnosti. Za epilepsijo je značilna počasnost in togost duševnih procesov, patološka temeljitost razmišljanja. Bolniki v pogovoru so besedni, vendar ne morejo izpostaviti glavne stvari, izraziti glavne ideje, dati kratek odgovor, se zatakniti pri manjših podrobnostih.

Razvijajo se pretirana točnost, pedantnost, drobna zamera, nepotrpežljivost, absurdnost, nedopustnost in hkrati bojazljivost, ubogljivost, laskavost, plahost, sladkost, pretirana spoštljivost, naklonjenost v nagovoru, želja po ugajanju sogovorniku (t. i. defenzivnost). Obseg interesov se postopoma zoži, spomin se poslabša, egocentrizem raste, razkrijejo se značilnosti epileptične demence.

Te spremembe temeljijo na številnih dejavnikih: organske poškodbe možganov, motnje normalne funkcionalne aktivnosti možganov pod vplivom epileptičnih razelektritev, kronični stres zaradi ponavljajočih se napadov ter družinske in socialne težave, ki jih povzroča bolezen, dedna nagnjenost in škodljivi učinki bolezni. dolgotrajna antiepileptična terapija.

Poleg kroničnih sprememb bolnikove osebnosti in duševnih manifestacij med napadom (mnestični, idejni, afektivni simptomi) epilepsija pogosto povzroča občasne duševne motnje v obliki disforije ali psihoze različnega trajanja.

Poleg Mednarodne klasifikacije epileptičnih napadov obstaja tudi Mednarodna klasifikacija epilepsije, po kateri se oblike epilepsije razlikujejo po dveh glavnih merilih: etiologiji in vrsti napadov. Z ugotovljenim etiološkim dejavnikom in lokalizacijo epileptogene lezije se epilepsija šteje za simptomatsko. Če etiologije ni mogoče ugotoviti in je organska poškodba možganov očitna, se epilepsija imenuje kriptogena. Ker ni dokazov za organsko poškodbo možganov in neznane etiologije, je epilepsija razvrščena kot idiopatska. Glede na vrsto napadov ločimo žariščno in generalizirano epilepsijo. Oblike žariščne epilepsije so: benigna rolandična in okcipitalna epilepsija, bralna epilepsija (idiopatske oblike); Koževnikovska epilepsija in epilepsija s posebnimi oblikami provokacije (simptomatske oblike). Generalizirane oblike vključujejo: benigne neonatalne konvulzije, benigno mioklonsko epilepsijo otroštva, piknolepsijo, juvenilno mioklonsko epilepsijo, epilepsijo z generaliziranimi tonično-kloničnimi prebujajočimi napadi; West in Lennox-Gastaut sindrom, epilepsija z mioklonično-astatičnimi napadi, epilepsija z miokloničnimi napadi (kriptogene in simptomatske oblike); zgodnja mioklonična encefalopatija in druge simptomatske oblike.

Poleg tega obstajajo nediferencirana epilepsija z generaliziranimi in žariščnimi napadi (neonatalna, mioklonska epilepsija otroštva, pridobljena epilepsija-afazija itd.) in posebne oblike, zlasti situacijsko določeni napadi (febrilni, dismetabolni).

Diagnostika. Anamnezo je treba zbrati tako iz besed bolnika kot iz njegovih bližnjih. Indikacije perinatalne patologije, zgodnji možganski procesi dajejo razlog za sum na preostalo poškodbo možganov, ki lahko povzroči epilepsijo. V anamnezi so pogosto znaki prisotnosti epileptičnih napadov pri sorodnikih.

Posebno pozornost je treba nameniti paroksizmalnim epizodam v otroštvu - konvulzijam v neonatalnem obdobju, tako imenovani spazmofiliji, ki jo pogosto zamenjamo za epileptične napade, konvulzivne napade med febrilnimi stanji (febrilne konvulzije). Vključujejo naj tudi tako imenovane trebušne krize - paroksizmi kratkotrajne bolečine v trebuhu, ki se pojavljajo ne glede na vnos hrane, ki jih spremljajo vegetativne motnje (bledenje, slabost, spremembe pulza itd.).

Manj raziskana je vloga nekaterih paroksizmalnih stanj, ki se pojavijo med spanjem - nočne groze, mioklonus, tonični krči itd., ki jih pogosto opazimo pri otrocih.

Za epilepsijo je značilna stereotipnost in pravilnost napadov, relativna neodvisnost pojavljanja slednjih od zunanjih vplivov, pogosto zaprtost v določen čas dneva (nočni napadi - "epilepsija v spanju"; zjutraj - "prebujajoča epilepsija", dnevni - " Epilepsija budnosti" itd.), prisotnost pri bolnikih ustreznih sprememb značaja in inteligence.

Pri oblikovanju diagnoze je treba navesti obliko epilepsije, naravo napadov, njihovo pogostost, značilnosti njihove porazdelitve v ciklu budnosti in spanja, prisotnost ali odsotnost duševnih sprememb, na primer epilepsijo s pogostimi polimorfni napadi (kompleksni psihosenzorični, sekundarno generalizirani) spanja in budnosti, disforična stanja in izrazite osebnostne spremembe.

Zgodnje manifestacije epilepsije imajo določene značilnosti: nepopolne, rudimentarne, abortivne, delne oblike paroksizmov, visoko pogostost hoje v spanju in hoje v spanju, tresenje mišic. V tem času so lahko napadi še epizodni, ki jih izzovejo različni zunanji vplivi, kot so strah, ki je še posebej pogost pri otrocih, preobremenjenost ipd. Postopoma pa se oblikujeta vrsta in ritem napadov, značilnih za vsakega bolnika. Ko se bolezen poslabša, se postopoma odkrijejo novi simptomi: povečanje napadov, pogosto nagnjenost k serijski manifestaciji ali razvoj epileptičnega statusa. V tem času se lahko povečajo duševne spremembe. Tako ima epilepsija seveda določene vzorce, katerih proučevanje in analiza sta pomembna za diagnozo in prognozo bolezni.

Za epilepsijo so značilne določene spremembe EEG. Podobne spremembe lahko najdemo tudi pri epileptičnih sindromih, vendar se v teh primerih kombinirajo s spremembami EEG zaradi osnovnega procesa.

Za epilepsijo so najbolj značilni tako imenovani epileptični znaki – vrhovi, ostri valovi in ​​kompleksi vršni valovi. Pri epilepsiji se na EEG zabeležijo tudi paroksizmalni ritmi - ritmični izpusti povečane napetosti s frekvenco 8-12. 14-16, 20-30 na sekundo. Vendar pa elektrografskih epileptičnih znakov v normalnih pogojih snemanja ne zaznamo vedno – v približno 1/3 primerov. Zato se uporabljajo različne metode provokacije: ritmična svetlobna stimulacija (svetloba utripa v ritmu od 4 do 50 na sekundo), hiperventilacija (globoko dihanje 3 minute), v nekaterih primerih uvedba farmakoloških učinkovin konvulzivnega delovanja (korazol, bemegrid itd.). Hkrati se poveča odstotek epileptičnih pojavov, odkritih na EEG. Najmočnejši aktivator epileptične aktivnosti je spanje, in sicer stadij spalnih vreten, ki je povezan z mehanizmom talamokortikalne rekrutacije. Vendar pa se elektrografska registracija med naravnim ali farmakološkim spanjem lahko uporablja le v posebnih ustanovah. Široko dostopna in zelo učinkovita metoda provociranja epileptične aktivnosti je 24-urno pomanjkanje spanja, ki mu sledi običajno snemanje EEG. Ponavljajoče snemanje EEG v kratkih intervalih prav tako poveča verjetnost odkrivanja patoloških sprememb pri epilepsiji. Narava elektrografskih pojavov, odkritih pri epilepsiji, je v veliki meri odvisna od oblike epilepsije, vrste napadov in lokalizacije epileptičnega žarišča. Najbolj značilne spremembe se pojavijo pri generaliziranih oblikah epilepsije, primarnih generaliziranih napadih.

Za delne napade, ki imajo običajno kortikalni izvor, je značilen pojav več vrhov, ostrih valov na EEG. Vendar pa imajo lahko drugi parcialni napadi - vohalni, slušni, vidni, vrtoglavi napadi, psihomotorični in psihosenzorični - drugačno elektrografsko značilnost, ki pa ni jasno opredeljena.

Tako so opisani dvostranski, pogosteje asimetrični, bolj ali manj izraziti ostri in počasni valovi. Zelo pogosto se pojavijo paroksizmalni ritmi s frekvenco 4-7 izpustov na sekundo ali z drugačno frekvenco, zabeleženi v časovnih ali čelnih odvodih ali generalizirani.

Pri sekundarno generaliziranih napadih se opisane spremembe EEG običajno spremenijo v elektrografsko sliko velikega konvulzivnega popadka. Poleg teh sprememb, značilnih za epilepsijo, se običajno odkrijejo tudi druge EEG spremembe, ki so žariščne, enostranske ali generalizirane narave (hipersinhroni α-ritem, deformacija normalnih ritmov, pojav počasnih nihanj – δ- in ε-valov), itd.

Pri neugodni trajni epilepsiji pogosto opazimo tako imenovano hipsaritmijo (iz grškega hypsos - "visok"), prisotnost počasnih valov in ritmičnih razelektritev v l- in e-območju valov povečane amplitude, v kombinaciji z epileptičnimi pojavi. v odsotnosti normalnih ritmov. Hipsaritmija je značilna za infantilni spazem.

Velikega pomena za diagnozo epilepsije so raziskovalne metode, kot sta CT in MRI, ki omogočajo vizualizacijo možganskih struktur na različnih ravneh in odkrivanje celo manjših področij atrofije možganskega tkiva in drugih sprememb.

V zadnjih letih se uporablja video in teleelektroencefalografsko spremljanje bolnikov, kar lahko bistveno izboljša natančnost diagnoze.

Spremembe, ki se pojavijo v telesu med ontogenezo, ne puščajo odtisa ne le na značilnostih njegovega delovanja v različnih starostnih obdobjih, temveč tudi na kliničnih manifestacijah različnih patoloških stanj.

Paroksizmalna pripravljenost otrokovih možganov je veliko višja kot pri odraslih. Razlogi za to so različni: večja hidrofilnost možganskega tkiva, drugi kortikalno-subkortikalni odnosi, nezrelost zaviralnih sistemov, labilnost homeostaze itd.

Za pozno epilepsijo (epilepsijo s poznim nastopom) je značilna prevlada napadov grand mal in psihomotoričnih paroksizmov. Konvulzivni napadi se praviloma pojavijo z izrazitimi vegetativnimi manifestacijami (nihanja krvnega tlaka, odpoved dihanja). Koma po napadu je daljša. Avra je pogosto govorna, čustvena, podobna migreni. Napadi so praviloma monomorfni, obstaja težnja k serijskemu toku. Epileptična aktivnost na EEG je manj pogosta in je bolj lokalizirana. Potek bolezni (z idiopatsko epilepsijo) je običajno benigni, redko se razvije epileptična demenca. Vendar je treba poudariti, da se idiopatska epilepsija redko kaže v odrasli dobi in starosti, zato je za izključitev žariščne patologije (predvsem možganskega tumorja ali drugega volumetričnega procesa) potreben še posebej temeljit pregled takih bolnikov.

Diferencialna diagnoza epilepsije.Če ima bolnik epileptične napade, je treba najprej izključiti trenutni možganski proces. Hkrati je treba poleg simptomov, značilnih za nekatere bolezni možganov (tumorji, encefalitis itd.), upoštevati značilnosti manifestacije in poteka samih epileptičnih napadov.

Tako so Jacksonovi napadi pri epilepsiji redki in so, nasprotno, pogosto prva manifestacija tumorjev v Rolandovi regiji možganskih hemisfer. Za dinamiko napadov pri tumorjih so značilne številne značilnosti. Pogosteje so prvi napadi generalizirani, naslednji pa delni, pogosto se začnejo s serijo napadov. Značilno je, da s pojavom in naraščanjem hipertenzivnega sindroma napadi postanejo redkejši in omejeni, nato pa popolnoma izginejo.

Epileptični napadi pri akutnih cerebrovaskularnih nesrečah so praviloma konvulzivne narave, značilnosti njihove manifestacije ustrezajo coni cerebrovaskularne nesreče. Torej, pri cirkulaciji v vertebrobazilarnem bazenu opazimo generalizirane napade, v karotidnem bazenu pa Jacksonove in sekundarne generalizirane napade. Kasneje se napadi ponovijo zaradi ponavljajočih se akutnih motenj možganske cirkulacije, pa tudi zaradi dekompenzacije krvnega obtoka na območju starih žarišč.

Pri nekaterih bolnikih se lahko popadki pojavijo pod vplivom določenih zunanjih dražljajev (t. i. refleksna epilepsija): najpogosteje vidnih (bliski svetlobe, nekaj podob, različna barvna občutja, predvsem rdeče), redkeje slušnih (nepričakovan hrup ali določene zvoki, glasovi, glasba), somatosenzorični (nepričakovani dotiki ali dolgotrajna stimulacija določenega dela telesa); poleg tega se včasih pojavijo pri branju in prehranjevanju. Napadi so lahko parcialni (pojavijo se na območju možganov, ki ga dražlja vzbuja), pogosteje pa so primarno generalizirani. Običajno se začnejo v otroštvu in adolescenci in s starostjo običajno postanejo manj izrazite. Pogosteje se napadi pojavijo med gledanjem televizijskih programov, v diskoteki z utripajočimi lučmi in tudi med premikanjem po tekočih stopnicah. Svetlobno stimulirane epileptične napade je včasih mogoče preprečiti s prekrivanjem enega očesa. Antikonvulzive je treba uporabljati le, če se ni mogoče izogniti delovanju provocirajočih dejavnikov, vendar so ta zdravila pogosto neučinkovita. V redkih primerih se pri refleksni epilepsiji odkrije kakršna koli žariščna poškodba možganov, vendar pri večini bolnikov razlogi za tako selektivno povečanje konvulzivne pripravljenosti ostajajo neznani.

Včasih se pri ženskah pogostost napadov poveča neposredno pred in med menstruacijo (ti menstrualna epilepsija), kar je lahko posledica zadrževanja vode v telesu in/ali cikličnih sprememb hormonskih ravni. Zdravljenje v tem primeru se izvaja le na predvečer in v "nevarnem" obdobju in vključuje uporabo diakarba, peroralnih kontraceptivov (potrebno je posvetovanje z ginekologom), pa tudi antikonvulzivov (očitno je bolje uporabiti benzodiazepine - klonazepam ali nitrazepam, lahko pa se uporabijo tudi druga zdravila).

Pogosto se napadi pojavijo pri bolnikih z alkoholizmom ob nenadnem prenehanju uživanja alkohola; 90 % teh napadov se pojavi v prvih 7-48 urah po odvzemu. Pogosteje je serija 2-6 napadov (v 4-12 urah), po katerih se napadi običajno ne ponovijo. Praviloma opazimo generalizirane tonično-klonične napade.

Fokalni napadi pogosteje kažejo na sočasno žariščno poškodbo možganov (npr. travmatsko poškodbo možganov). Alkohol lahko sproži epileptične napade tudi pri že obstoječi epilepsiji.

Napadi se lahko pojavijo ob nenadni prekinitvi fenobarbitala, pa tudi številnih uspavalnih tablet, praviloma v ozadju drugih manifestacij odtegnitvenega sindroma.

Ne smemo pozabiti, da so popadki, ki se pojavijo v 1. letu življenja, pogosteje posledica prirojenih malformacij, porodne travme, okužb, anoksije, presnovnih motenj (hipokalcemija, hipoglikemija, pomanjkanje vitamina B6, fenilketonurija) ali pa predstavljajo otroški krč. Napadi, ki se pojavijo v otroštvu, so običajno posledica perinatalne anoksije ali porodne travme, okužb, tromboze možganskih arterij in ven ali pa so manifestacija idiopatske epilepsije. Napadi, ki se začnejo v adolescenci, so običajno povezani z idiopatsko epilepsijo (zlasti njene genetsko določene sorte) ali travmo. Od mladosti (18-25 let) jih lahko povzročijo tudi idiopatska epilepsija, travma, tumorji, sindrom odtegnitve alkohola. Napadi, ki se pojavijo v srednjih letih (35-60 let), so pogosteje posledica poškodb, tumorjev, žilnih bolezni in kroničnega alkoholizma. Pri starejših so najpogostejši vzroki popadkov žilne bolezni in tumorji, redkeje degenerativne bolezni in poškodbe.

Zdravljenje. Pri generaliziranem tonično-kloničnem napadu se pomoč zmanjša na čim večjo zaščito bolnika pred morebitnimi poškodbami (poškodbami). Položi se na posteljo ali na tla, če je mogoče na boku, odstranimo vse okoliške predmete, ki lahko poškodujejo. Ne smemo poskušati preprečiti ugriza jezika z vstavljanjem predmeta med pacientove čeljusti, saj so zlomljeni zobje zagotovo bolj neprijetna posledica napada kot ugriznjen jezik.

V primeru simptomatske epilepsije je treba najprej zdraviti osnovno bolezen. Vendar pa včasih tudi po uspešnem zdravljenju (na primer po odstranitvi tumorja ali abscesa) še vedno obstaja potreba po antikonvulzivni terapiji.

Pomembna je organizacija racionalnega načina dela in počitka ter psihoterapije. Bolnik mora, če je mogoče, voditi aktiven življenjski slog. Zmerna vadba je koristna. Aktivnost je antagonist napadov. Hkrati se je treba izogibati pretiranemu čustvenemu in fizičnemu stresu, dolgotrajnemu izpostavljanju soncu in uživanju alkohola. Izkušnje pa kažejo, da pri bolnikih z ugodnim potekom bolezni epizodno zaužitje majhnih odmerkov alkohola praviloma ne izzove nastanka napadov. Treba je vzpostaviti reden poln spanec. Treba je premagati občutek manjvrednosti, manjvrednosti, ki se pogosto pojavlja pri bolnikih, kar je pogosto, zlasti pri otrocih, povezano s preveliko zaščito v družini. Po drugi strani pa je treba upoštevati, da bolniki pogosto trpijo zaradi socialne izolacije. Ker je večina bolnikov z epilepsijo duševno zdravih ali imajo le manjše značajske lastnosti, otroci lahko in morajo obiskovati šolo, odrasli naj nadaljujejo s poklicno dejavnostjo, če ni povezana z vožnjo avtomobila, delom s premikajočimi se mehanizmi, na višini, z ognjem itd. Pri vsakem bolniku je treba identificirati provocijske dejavnike, da bi po možnosti izključili njihovo delovanje (nekateri bolniki so nenavadno občutljivi na stres, hiperventilacijo, motnje spanja, alkohol ali zdravila).

Osnova zdravljenja je uporaba antikonvulzivov. Uspešno zdravljenje omogoča pravilna izbira zdravila in izbor njegovega odmerka, kontinuiteta in trajanje zdravljenja, dober stik med bolnikom in zdravnikom.

Izbira zdravila je odvisna od vrste napadov. V primeru generaliziranih in enostavnih parcialnih napadov se uporabljajo 4 glavna zdravila: fenobarbital, difenin, karbamazepin, natrijev valproat (tabela 7), medtem ko je njihova učinkovitost teoretično približno enaka, izbira določenega zdravila pa se izvaja ob upoštevanju individualna občutljivost bolnika (s poskusi in napake), stranski učinki, pa tudi razpoložljivost zdravila.

V praksi se fenobarbital pogosteje uporablja pri odraslih v odmerku 2-4 mg / (kg * dan), pri otrocih 3-8 mg / (kg * dan), vendar se mu je priporočljivo izogibati pri epilepsiji spanja, saj zavira fazo REM spanja, ki ima zaviralni učinek na epileptično aktivnost, skrajšano pri bolnikih z epilepsijo spanja. Pri otrocih lahko zdravilo povzroči paradoksalno hiperaktivnost, razdražljivost in moti učni proces. Zaspanost (glavni stranski učinek zdravila) se praviloma zmanjša po nekaj dneh ali tednih od začetka jemanja zdravila; če se to ne zgodi, ga je včasih treba preklicati. Vendar pa se fenobarbital na splošno dobro prenaša in je lahko učinkovit pri vseh vrstah epilepsije.

Difenin pri dolgotrajni uporabi lahko povzroči hipertrihozo, hrapavost obraznih potez, hiperplazijo dlesni, oslabljeno koncentracijo. Ti neželeni učinki omejujejo njegovo uporabo pri otrocih in mladih ženskah. Kronično zastrupitev z difeninom včasih spremljata pojav nevropatije in degeneracije malih možganov. Zdravilo negativno vpliva na presnovo folne kisline in vitamina K.

Pri uporabi karbamazepina (finlepsina) se lahko pojavijo čustvena labilnost, zaspanost in težave z zaspanjem, oslabljena koncentracija, izguba apetita, bruhanje, glavobol, alergijske reakcije, levkopenija, trombocitopenija. Vendar, ko se razvije učinek avtoindukcije, ti pojavi praviloma izginejo. Najbolj ugodni stranski učinki zdravila so povezani z zatiranjem delovanja kostnega mozga in škodljivim učinkom na jetra. Zato morajo bolniki redno (na začetku zdravljenja - enkrat na mesec) opravljati klinične preiskave krvi in ​​jetrne preiskave. Če obstajajo znaki supresije kostnega mozga ali disfunkcije jeter, je treba zdravilo prekiniti. V večini primerov so ti pojavi reverzibilni, čeprav lahko občasno opazimo ireverzibilno aplastično anemijo s smrtnim izidom. Vendar je treba poudariti, da so ti zapleti redki. Hkrati pa je zaradi dejstva, da karbamazepin v manjši meri kot drugi antikonvulzivi zavira kognitivne funkcije, po mnenju nekaterih epileptologov zdravilo izbire pri generaliziranih konvulzivnih napadih (zlasti pri epilepsiji spanja); z nezadostno učinkovitostjo je treba sočasno predpisati fenobarbital ali heksamidin.

Za zdravljenje parcialnih motoričnih napadov lahko poleg zgoraj navedenih zdravil predpišete benzonal (benzobarbital) v odmerku 5-10 mg / kg. Za zdravljenje parcialnih kompleksnih napadov se po pomembnosti uporabljajo naslednja zdravila: karbamazepin 15-20 mg / (kg * dan), difenin 5-10 mg / (kg * dan). heksamidin 10-15 mg / (kg * dan). Treba je opozoriti, da so pri tej vrsti napadov antikonvulzivi manj učinkoviti kot pri generaliziranih tonično-kloničnih napadih.

Za zdravljenje absence se primarno uporablja etosuksimid v odmerku 10–25 mg/(kg/dan). Zdravilo lahko izzove nastanek velikih konvulzivnih napadov, ki zahtevajo uporabo fenobarbitala. Zaradi svoje neučinkovitosti se uporabljajo natrijev valproat, diakarb. Pri atipičnih odsotnostih je zdravilo izbire natrijev valproat; če ni učinka, je treba natrijev valproat uporabiti skupaj z etosuksimidom ali lamictalom.

Za zdravljenje miokloničnih napadov se uporablja natrijev valproat v odmerku 10-50 mg / (kg na dan), derivati ​​benzodiazepina - klonazepam v odmerku 0,05-0,1 mg / (kg na dan) in sibazon (2-4 mg / dan pri otrocih). 5-10 mg / dan pri odraslih, čemur sledi počasno povečevanje odmerka). Če so neučinkoviti, se lahko predpišeta difenin in fenobarbital. Uporaba zdravil valprojske kisline, ki povečajo vsebnost GABA v možganih, pa tudi lamictala je bistveno izboljšala možnosti za zdravljenje številnih hudih oblik epilepsije, vključno z otroškim krčem. Za zdravljenje slednjega se uporabljajo pripravki GABA, na primer synacthen, ki se daje intramuskularno v odmerku 1 mg na leto življenja (običajno 12-15 injekcij na tečaj); v primeru ponovitve bolezni se izvede drugi potek zdravljenja. Uporabite kortikosteroide, lamiktal, nitrazepam (2-3 mg 1-3 krat na dan), ketogeno dieto ali diakarb (fonurit).

Ne smemo pozabiti, da pri dolgotrajni uporabi klonazepama bolniki razvijejo toleranco na zdravilo v različnih obdobjih zdravljenja, kar zahteva "počitnice z zdravili".

Diakarb (fonurit), ki je zaviralec karboanhidraze, je predpisan za izboljšanje antikonvulzivne terapije tudi pri epileptičnih napadih, ki se pojavijo v ozadju hidrocefalusa, pri menstrualni epilepsiji in pri napadih, ki jih povzroča hiperventilacija. Ima lastnosti izločanja kalija, kar zahteva ustrezno korekcijo; pri uporabi se lahko pojavijo parestezija, anoreksija, zaspanost in redko agranulocitoza. Odmerki zdravila - od 250 mg 2-krat na dan do 0,5 g 3-krat na dan. Ker diakarb hitro razvije toleranco, je optimalno občasno zdravljenje.

Zdravljenje je treba vedno začeti z enim zdravilom, postopoma povečevati njegov odmerek od začetnega do povprečnega, nato pa, če se napadi nadaljujejo in se toksični učinki ne pojavijo, do največjega. Če se pogostnost napadov ni spremenila, je treba zdravilo prekiniti, medtem ko je predpisano drugo zdravilo. V primerih, ko je bil dosežen le delni terapevtski učinek, zlasti če so napadi mešane narave in tudi če noben antikonvulziv posebej ni imel želenega učinka, se prvemu zdravilu ali kombinaciji zdravil doda drugo zdravilo. je ustrezno predpisana. Ne smemo pozabiti, da kombinacija zdravil poveča verjetnost neželenih učinkov zaradi njihove interakcije. Vendar pa kombinacija zdravil včasih omogoča z zmanjšanjem odmerka enega od njih zmanjšati učinke zastrupitve, hkrati pa ohraniti terapevtski učinek.

Zdravljenje epilepsije mora biti neprekinjeno in dolgotrajno. Vprašanje o odpravi antiepileptikov se lahko zastavi pri tistih bolnikih, pri katerih remisija zdravila traja najmanj 3 leta. Preklic zdravil se izvaja postopoma v 1-2 letih z zmanjševanjem odmerkov s skrbnim kliničnim in elektroencefalografskim spremljanjem. Prekinitev zdravljenja se ne sme izvesti v puberteti. Ker se antiepileptično zdravljenje izvaja dolgo časa, je treba posebno pozornost nameniti možnim stranskim učinkom zdravil. Znaki njihove nestrpnosti se kažejo v obliki zaspanosti, šibkosti, slabosti, ataksije, sprememb krvne slike in drugih simptomov, zato je treba najprej redno pregledovati kri. Poleg tega je treba upoštevati značilnosti stranskih učinkov posameznih zdravil.

Nizko učinkovitost antikonvulzivne terapije lahko pričakujemo ob izrazitih duševnih spremembah pri odraslih bolnikih, pri otrocih z duševno zaostalostjo, prisotnosti malformacij, izrazitih žariščnih nevroloških simptomov, s podaljšanimi epileptičnimi napadi, prisotnosti parcialnih napadov (zlasti parcialnih kompleksnih). ), s pomembnimi spremembami v EEG. Hkrati pa dejavniki, kot so število napadov pred zdravljenjem, družinska anamneza, ne vplivajo na uspešnost zdravljenja.

Ne smemo pozabiti, da so v nekaterih primerih duševne spremembe pri bolnikih (vključno z navidezno demenco) lahko povezane z neustreznim zdravljenjem: kronična zastrupitev z zdravili (vključno s pomanjkanjem folne kisline, ki se pogosto pojavi pri dolgotrajni uporabi), z nezadostnim nadzorom epileptičnih napadov (zlasti pri parcialnih kompleksnih napadih). ); Pogosto obstaja kombinacija obeh vzrokov. Popravek terapije v teh primerih lahko povzroči znatno izboljšanje bolnikovega stanja.

Če konzervativnega zdravljenja ni izboljšanja, je treba pravočasno zastaviti vprašanje kirurškega zdravljenja, torej pred pojavom hudih duševnih sprememb in sekundarnih epileptičnih žarišč. Trenutno se uspešno uporabljajo številne metode kirurškega zdravljenja epilepsije, katerih cilj je odstraniti epileptična žarišča (hipokampektomija, anteriorna temporalna lobektomija itd.), Prekiniti poti širjenja epileptičnega izcedka (fornikotomija, komisurotomija itd.) in aktivirati zaviralne strukture ( stimulacija zobatega jedra malih možganov itd.). Razvijajo se metode za bioelektrično kontrolo epileptičnih napadov.

V stiku z

sošolci

(lat. Epilepsia - zasežen, ujet, ujet) - ena najpogostejših kroničnih človeških nevroloških bolezni, ki se kaže v nagnjenosti telesa k nenadnemu pojavu konvulzivnih napadov. Druga pogosta in pogosto uporabljena imena za te nenadne napade so epileptični napad, "padec". Epilepsija ne prizadene samo ljudi, ampak tudi živali, kot so psi, mačke, miši. Mnogi veliki, in sicer Julij Cezar, Napoleon Bonaparte, Peter Veliki, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Ivana Orleanka, Ivan IV Grozni, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Veliki, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus in drugi so trpeli za epilepsijo.

To bolezen so imenovali "božji znak", saj so verjeli, da so ljudje z epilepsijo označeni od zgoraj. Narava pojava te bolezni še ni ugotovljena, v medicini obstaja več domnev, vendar ni natančnih podatkov.

Ljudsko prepričanje, da je epilepsija neozdravljiva bolezen, je napačno. Uporaba sodobnih antiepileptikov lahko popolnoma odpravi epileptične napade pri 65 % bolnikov in znatno zmanjša število napadov pri še 20 %. Osnova zdravljenja je dolgotrajno vsakodnevno zdravljenje z zdravili z rednimi nadaljnjimi študijami in zdravniškimi pregledi.

Medicina je ugotovila, da je epilepsija dedna bolezen, lahko se prenaša po materini liniji, pogosteje pa se prenaša po moški liniji, morda se sploh ne prenaša ali pa se manifestira skozi generacijo. Pri otrocih, ki so jih starši spočeli v pijanem stanju ali s sifilisom, obstaja možnost epilepsije. Epilepsija je lahko »pridobljena« bolezen, ki je posledica hudega strahu, poškodbe glave, bolezni matere med nosečnostjo, zaradi nastanka možganskih tumorjev, možganskožilnih okvar, porodnih poškodb, okužb živčevja, zastrupitev, nevrokirurških operacij.

Epileptični napad nastane kot posledica hkratnega vzbujanja živčnih celic, ki se pojavi na določenem območju možganske skorje.

Epilepsijo delimo na naslednje vrste glede na pojav:

1. simptomatsko- mogoče je odkriti strukturno okvaro možganov, na primer cisto, tumor, krvavitev, malformacije, manifestacijo organske poškodbe možganskih nevronov;
2. idiopatsko- obstaja dedna nagnjenost, v možganih pa ni strukturnih sprememb. Osnova idiopatske epilepsije je kanalopatija (genetsko določena difuzna nestabilnost nevronskih membran). Pri tej varianti epilepsije ni znakov organske poškodbe možganov; inteligenca bolnikov je normalna;
3. kriptogena- vzroka bolezni ni mogoče ugotoviti.

Pred vsakim epileptičnim napadom oseba doživi posebno stanje, imenovano avra. Avra se pri vsaki osebi manifestira drugače. Vse je odvisno od lokacije epileptogenega žarišča. Avra se lahko kaže s povišano telesno temperaturo, tesnobo, omotico, bolnik čuti mraz, bolečino, odrevenelost nekaterih delov telesa, močan srčni utrip, neprijeten vonj, okus po kakšni hrani, vidi svetlo utripanje. Ne smemo pozabiti, da se med epileptičnim napadom oseba ne samo ne zaveda ničesar, ampak tudi ne doživi nobene bolečine. Epileptični napad traja nekaj minut.

Pod mikroskopom so med epileptičnim napadom na tem mestu možganov vidne otekanje celic, majhna območja krvavitev. Vsak napad olajša naslednjega tako, da tvori trajne napade. Zato je treba epilepsijo zdraviti! Zdravljenje je strogo individualno!

Predispozicijski dejavniki:

• sprememba podnebnih razmer,
• pomanjkanje ali presežek spanja,
• utrujenost,
• svetla dnevna svetloba.

Simptomi epilepsije

Manifestacije epileptičnih napadov se razlikujejo od generaliziranih konvulzij do sprememb v bolnikovem notranjem stanju, ki so za druge komaj opazne. Obstajajo žariščni napadi, povezani s pojavom električnega razelektritve na določenem omejenem območju možganske skorje, in generalizirani napadi, pri katerih sta obe možganski hemisferi hkrati vključeni v razelektritev. Pri žariščnih napadih lahko opazimo krče ali posebne občutke (na primer otrplost) na določenih delih telesa (obraz, roke, noge itd.). Tudi žariščni napadi se lahko kažejo s kratkimi napadi vidnih, slušnih, vohalnih ali okusnih halucinacij. Zavest med temi napadi se lahko ohrani, v tem primeru bolnik podrobno opiše svoje občutke. Delni ali žariščni napadi so najpogostejša manifestacija epilepsije. Pojavijo se, ko so živčne celice poškodovane na določenem območju ene od možganskih hemisfer in so razdeljene na:

1. preprosto - s takšnimi napadi ni motenj zavesti;
2. kompleksni - napadi s kršitvijo ali spremembo zavesti, ki jih povzročajo območja prekomerne ekscitacije, ki so raznolika po lokalizaciji in se pogosto spremenijo v generalizirana;
3. Sekundarni generalizirani napadi - za katere je značilen začetek v obliki konvulzivnega ali nekonvulzivnega parcialnega napada ali odsotnosti, čemur sledi dvostransko širjenje konvulzivne motorične aktivnosti na vse mišične skupine.

Trajanje parcialnih napadov običajno ni daljše od 30 sekund.

Obstajajo stanja tako imenovanega transa - navzven urejena dejanja brez nadzora zavesti; ob vrnitvi zavesti se bolnik ne more spomniti, kje je bil in kaj se mu je zgodilo. Svojevrsten trans je hoja v spanju (včasih ni epileptičnega izvora).

Generalizirani napadi so konvulzivni in nekonvulzivni (odsotnosti). Za druge so najbolj strašljivi generalizirani konvulzivni napadi. Na začetku napada (tonična faza) je napetost vseh mišic, kratkotrajno prenehanje dihanja, pogosto opazimo prodoren jok, možen je ugriz jezika. Po 10-20 sek. začne se klonična faza, ko se krčenje mišic izmenjuje z njihovo sprostitvijo. Urinsko inkontinenco pogosto opazimo na koncu klonične faze. Napadi običajno prenehajo spontano po nekaj minutah (2-5 minut). Nato nastopi obdobje po napadu, za katerega so značilni zaspanost, zmedenost, glavobol in začetek spanja.

Nekonvulzivni generalizirani napadi se imenujejo absence. Pojavljajo se skoraj izključno v otroštvu in zgodnjem adolescenci. Otrok nenadoma zmrzne in pozorno gleda v eno točko, zdi se, da je pogled odsoten. Opazimo lahko prekrivanje oči, tresenje vek, rahlo nagibanje glave. Napadi trajajo le nekaj sekund (5-20 sekund) in pogosto ostanejo neopaženi.

Pojav epileptičnega napada je odvisen od kombinacije dveh dejavnikov samih možganov: aktivnosti konvulzivnega žarišča (včasih imenovanega tudi epileptičnega) in splošne konvulzivne pripravljenosti možganov. Včasih je pred epileptičnim napadom avra (grška beseda, ki pomeni "veter", "veter"). Manifestacije avre so zelo raznolike in so odvisne od lokacije dela možganov, katerega funkcija je okvarjena (to je od lokalizacije epileptičnega žarišča). Tudi določena telesna stanja so lahko provocirajoči dejavnik za epileptični napad (epileptični napadi, povezani z nastopom menstruacije; epileptični napadi, ki se pojavijo samo med spanjem). Poleg tega lahko epileptični napad povzroči številne okoljske dejavnike (na primer utripajoča svetloba). Obstaja več klasifikacij značilnih epileptičnih napadov. Z vidika zdravljenja je najprimernejša klasifikacija, ki temelji na simptomih epileptičnih napadov. Prav tako pomaga razlikovati epilepsijo od drugih paroksizmalnih stanj.

Vrste epileptičnih napadov

Kakšne so vrste napadov?

Epileptični napadi so zelo raznoliki v svojih manifestacijah - od hudih splošnih konvulzij do neopazne zatemnitve. Obstajajo tudi: občutek spremembe oblike okoliških predmetov, trzanje veke, mravljinčenje v prstu, nelagodje v želodcu, kratkotrajna nezmožnost govora, večdnevni odhod od doma (trans), vrtenje okoli svoje osi itd.

Znanih je več kot 30 vrst epileptičnih napadov. Trenutno se za njihovo sistematizacijo uporablja Mednarodna klasifikacija epilepsije in epileptičnih sindromov. Ta razvrstitev razlikuje dve glavni vrsti napadov - generalizirane (splošne) in parcialne (fokalne, žariščne). Ti pa so razdeljeni na podvrste: tonično-klonični napadi, absence, preprosti in zapleteni parcialni napadi ter drugi napadi.

Kaj je aura?

Aura (grška beseda, ki pomeni vetrič, vetrič) je stanje pred epileptičnim napadom. Manifestacije avre so zelo raznolike in odvisne od lokacije dela možganov, katerega funkcija je okvarjena. Lahko so: povišana telesna temperatura, tesnoba in nemir, zvok, čuden okus, vonj, sprememba vidnega zaznavanja, neprijetni občutki v želodcu, omotica, stanja »že videno« (deja vu) ali »nikoli videno« (jamais vu), a občutek notranje blaženosti ali hrepenenja in drugi občutki. Sposobnost osebe, da pravilno opiše svojo avro, je lahko v veliko pomoč pri diagnosticiranju lokalizacije sprememb v možganih. Avra je lahko tudi ne le predznak, ampak tudi neodvisna manifestacija delnega epileptičnega napada.

Kaj so generalizirani napadi?

Generalizirani napadi so napadi, pri katerih paroksizmalna električna aktivnost zajame obe možganski hemisferi in dodatne študije možganov v takih primerih ne razkrijejo žariščnih sprememb. Glavni generalizirani epileptični napadi vključujejo tonično-klonične (generalizirane konvulzivne napade) in absence (kratkotrajne zatemnitve). Generalizirani napadi se pojavijo pri približno 40 % ljudi z epilepsijo.

Kaj so tonično-klonični napadi?

Za generalizirane tonično-klonične napade (grand mal) so značilne naslednje manifestacije:

1. izklop zavesti;
2. napetost trupa in okončin (tonični konvulzije);
3. trzanje trupa in okončin (klonični konvulzije).

Med takšnim napadom se dihanje lahko za nekaj časa zadrži, vendar to nikoli ne vodi do zadušitve osebe. Običajno napad traja 1-5 minut. Po napadu se lahko pojavi spanec, stanje stuporja, letargija in včasih glavobol.

V primeru, da se avra ali žariščni napad pojavi pred napadom, se šteje za delno s sekundarno generalizacijo.

Kaj so odsotnosti (fading)?

Odsotnosti (petite mal) so generalizirani napadi z nenadno in kratkotrajno (od 1 do 30 sekund) izgubo zavesti, ki jih ne spremljajo konvulzivne manifestacije. Pogostost odsotnosti je lahko zelo visoka, do nekaj sto napadov na dan. Pogosto jih ne opazijo, saj verjamejo, da je oseba takrat razmišljala. Med odsotnostjo se gibi nenadoma ustavi, pogled se ustavi in ​​ni reakcije na zunanje dražljaje. Aura se nikoli ne zgodi. Včasih se lahko pojavijo zavijanje z očmi, trzanje vek, stereotipni gibi obraza in rok ter razbarvanje kože obraza. Po napadu se prekinjena akcija nadaljuje.

Odsotnosti so značilne za otroštvo in adolescenco. Sčasoma se lahko spremenijo v druge vrste napadov.

Kaj je juvenilna mioklonična epilepsija?

Mladostniška mioklonična epilepsija se začne med začetkom pubertete (puberteta) in 20. letom starosti. Kaže se z bliskovito hitrimi trzi (mioklonus), praviloma rok ob ohranjanju zavesti, včasih pa jih spremljajo generalizirani tonični ali tonično-klonični napadi. Večina teh napadov se pojavi v intervalu 1-2 uri pred ali po prebujanju iz spanja. Elektroencefalogram (EEG) pogosto pokaže značilne spremembe in lahko pride do povečane občutljivosti na utripanje svetlobe (fotosenzitivnost). Ta oblika epilepsije se dobro odziva na zdravljenje.

Kaj so delni napadi?

Parcialni (fokalni, žariščni) napadi so napadi, ki jih povzroči paroksizmalna električna aktivnost na omejenem območju možganov. Ta vrsta napadov se pojavi pri približno 60 % ljudi z epilepsijo. Delni napadi so lahko preprosti ali zapleteni.

Enostavne parcialne napade ne spremlja oslabljena zavest. Lahko se kažejo kot trzanje ali nelagodje v določenih delih telesa, obračanje glave, nelagodje v trebuhu in drugi nenavadni občutki. Pogosto so ti napadi podobni avri.

Kompleksni parcialni napadi imajo bolj izrazite motorične manifestacije in jih nujno spremlja ena ali druga stopnja spremembe zavesti. Prej so bili ti napadi razvrščeni kot psihomotorična in temporalna epilepsija.

Pri parcialnih napadih se vedno opravi temeljit nevrološki pregled, da se izključi osnovna možganska bolezen.

Kaj je rolandična epilepsija?

Njeno polno ime je "benigna otroška epilepsija s centralno-temporalnimi (rolandskimi) vrhovi." Že iz imena izhaja, da se dobro odziva na zdravljenje. Napadi se pojavijo v zgodnjem otroštvu in prenehajo v adolescenci. Rolandična epilepsija se običajno kaže z delnimi napadi (npr. enostransko trzanje ustnega vogala s slinjenjem, požiranjem), ki se običajno pojavijo med spanjem.

Kaj je epileptični status?

Epileptični status je stanje, pri katerem epileptični napadi sledijo drug drugemu brez prekinitev. To stanje je življenjsko nevarno. Tudi ob sedanji stopnji razvoja medicine je tveganje za smrt bolnika še vedno zelo veliko, zato je treba osebo z epileptičnim statusom nemudoma odpeljati na enoto intenzivne nege najbližje bolnišnice. Popadki, ki se ponavljajo tako pogosto, da med njimi bolnik ne pride k zavesti; razlikovati epileptični status žariščnih in generaliziranih napadov; zelo lokalizirani motorični napadi se imenujejo "trajna parcialna epilepsija".

Kaj so psevdo-napadi?

Ta stanja namerno povzroči oseba in navzven izgledajo kot napadi. Lahko jih uprizorimo, da bi pritegnili dodatno pozornost nase ali se izognili kakršni koli dejavnosti. Pogosto je težko ločiti pravi epileptični napad od psevdoepileptičnega.

Opaženi so psevdoepileptični napadi:

• v otroštvu;
• pogosteje pri ženskah kot pri moških;
• v družinah, kjer so sorodniki z duševnimi boleznimi;
• s histerijo;
• ob prisotnosti konfliktne situacije v družini;
• ob prisotnosti drugih možganskih bolezni.

Za razliko od epileptičnih napadov psevdonapadi nimajo značilne faze po napadu, zelo hitro se vrne v normalno stanje, oseba se pogosto nasmehne, redko pride do poškodb telesa, redko pride do razdražljivosti in redko se pojavi več napadov. kratek čas. Elektroencefalografija (EEG) lahko natančno prepozna psevdoepileptične napade.

Na žalost se psevdoepileptični napadi pogosto napačno obravnavajo kot epileptični napadi in bolniki se začnejo zdraviti s posebnimi zdravili. Svojce v takih primerih diagnoza prestraši, posledično se v družini vzbudi tesnoba in nad psevdobolno osebo se oblikuje hiper-skrbništvo.

Konvulzivni fokus

Konvulzivno žarišče je posledica organske ali funkcionalne okvare dela možganov zaradi katerega koli dejavnika (nezadostna prekrvavitev (ishemija), perinatalni zapleti, poškodbe glave, somatske ali nalezljive bolezni, možganski tumorji in anomalije, presnovne motnje, možganska kap, strupeni učinki različnih snovi). Na mestu strukturne poškodbe je brazgotina (ki včasih tvori votlino, napolnjeno s tekočino (cista)). Na tem mestu se lahko občasno pojavi akutno otekanje in draženje živčnih celic motorične cone, kar vodi do konvulzivnih kontrakcij skeletnih mišic, ki se v primeru generalizacije vzbujanja na celotno možgansko skorjo končajo z izgubo zavesti. .

Konvulzivna pripravljenost

Konvulzivna pripravljenost je verjetnost povečanja patološkega (epileptiformnega) vzbujanja v možganski skorji nad nivojem (pragom), na katerem deluje antikonvulzivni sistem možganov. Lahko je visoka ali nizka. Z visoko konvulzivno pripravljenostjo lahko že majhna aktivnost v žarišču povzroči pojav popolnega konvulzivnega napada. Konvulzivna pripravljenost možganov je lahko tako velika, da vodi do kratkotrajne izgube zavesti tudi ob odsotnosti žarišča epileptične aktivnosti. V tem primeru govorimo o odsotnostih. Nasprotno pa morda sploh ni konvulzivne pripravljenosti in v tem primeru se tudi pri zelo močnem žarišču epileptične aktivnosti pojavijo parcialni napadi, ki jih ne spremlja izguba zavesti. Razlog za povečano konvulzivno pripravljenost je intrauterina možganska hipoksija, hipoksija pri porodu ali dedna nagnjenost (tveganje za epilepsijo pri potomcih bolnikov z epilepsijo je 3-4 %, kar je 2-4 krat večje kot v splošni populaciji).

Diagnoza epilepsije

Skupno obstaja približno 40 različnih oblik epilepsije in različnih vrst napadov. Hkrati je bila za vsako obliko razvita lastna shema zdravljenja. Zato je tako pomembno, da zdravnik ne le diagnosticira epilepsijo, ampak tudi določi njeno obliko.

Kako se diagnosticira epilepsija?

Celovit zdravniški pregled vključuje zbiranje podatkov o življenju bolnika, razvoju bolezni in, kar je najpomembneje, zelo podroben opis napadov, pa tudi stanj, ki so bila pred njimi, tako bolnik sam kot očividci. napadov. Če se pri otroku pojavijo napadi, bo zdravnika zanimal potek nosečnosti in poroda pri materi. Nujno se opravi splošni in nevrološki pregled, elektroencefalografija. Posebne nevrološke študije vključujejo slikanje z jedrsko magnetno resonanco in računalniško tomografijo. Glavna naloga preiskave je odkrivanje trenutnih bolezni telesa ali možganov, ki bi lahko povzročile epileptične napade.

Kaj je elektroencefalografija (EEG)?

S to metodo se beleži električna aktivnost možganskih celic. To je najpomembnejši test pri diagnozi epilepsije. EEG se opravi takoj po pojavu prvih napadov. Pri epilepsiji se na EEG pojavijo specifične spremembe (epileptična aktivnost) v obliki izpustov ostrih valov in vrhov večje amplitude kot običajni valovi. Pri generaliziranih napadih EEG pokaže skupine generaliziranih kompleksov vrhov-valov na vseh področjih možganov. Pri žariščni epilepsiji se spremembe zaznajo le na določenih, omejenih predelih možganov. Na podlagi podatkov EEG lahko specialist ugotovi, katere spremembe so se pojavile v možganih, pojasni vrsto napadov in na podlagi tega določi, katera zdravila bodo boljša za zdravljenje. Prav tako se s pomočjo EEG spremlja učinkovitost zdravljenja (še posebej pomembno pri odsotnostih) in se odloča o vprašanju prekinitve zdravljenja.

Kako se izvaja EEG?

EEG je popolnoma neškodljiv in neboleč test. Za njegovo izvedbo se na glavo nanesejo majhne elektrode in jih pritrdijo nanjo s pomočjo gumijaste čelade. Elektrode so z žicami povezane z elektroencefalografom, ki električne signale možganskih celic, ki jih prejmejo, ojača za 100 tisoč krat, jih zapiše na papir ali vnese odčitke v računalnik. Med pregledom bolnik leži ali sedi na udobnem diagnostičnem stolu, sproščen, z zaprtimi očmi. Običajno se pri jemanju EEG izvajajo tako imenovani funkcionalni testi (fotostimulacija in hiperventilacija), ki so provokativna obremenitev možganov z utripanjem močne svetlobe in povečano dihalno aktivnostjo. Če se napad začne med EEG (to je zelo redko), se kakovost preiskave znatno poveča, saj je v tem primeru mogoče natančneje določiti območje motene električne aktivnosti možganov.

Ali so spremembe EEG razlog za odkrivanje ali izključitev epilepsije?

Številne spremembe EEG so nespecifične in epileptologu nudijo le podporne informacije. Samo na podlagi ugotovljenih sprememb v električni aktivnosti možganskih celic ne moremo govoriti o epilepsiji, in nasprotno, te diagnoze ni mogoče izključiti z normalnim EEG, če se pojavijo epileptični napadi. EEG aktivnost se redno odkrije le pri 20-30 % ljudi z epilepsijo.

Interpretacija sprememb bioelektrične aktivnosti možganov je do neke mere umetnost. Spremembe, podobne epileptični aktivnosti, so lahko posledica gibanja oči, požiranja, žilnega utripa, dihanja, premikanja elektrod, elektrostatične razelektritve in drugih vzrokov. Poleg tega mora elektroencefalograf upoštevati starost bolnika, saj se EEG pri otrocih in mladostnikih bistveno razlikuje od elektroencefalograma odraslih.

Kaj je hiperventilacijski test?

To je pogosto in globoko dihanje 1-3 minute. Hiperventilacija povzroči izrazite presnovne spremembe v možganski snovi zaradi intenzivnega odstranjevanja ogljikovega dioksida (alkaloza), kar posledično prispeva k pojavu epileptične aktivnosti na EEG pri ljudeh s krči. Hiperventilacija med snemanjem EEG omogoča odkrivanje latentnih epileptičnih sprememb in razjasnitev narave epileptičnih napadov.

Kaj je fotostimulacijski EEG?

To preskušanje temelji na dejstvu, da lahko bliski svetlobe pri nekaterih ljudeh z epilepsijo povzročijo epileptične napade. Med snemanjem EEG svetla luč ritmično (10-20 krat na sekundo) utripa pred očmi preučevanega pacienta. Odkrivanje epileptične aktivnosti med fotostimulacijo (fotosenzitivna epileptična aktivnost) omogoča zdravniku, da izbere najbolj pravilno taktiko zdravljenja.

Zakaj se izvaja EEG s pomanjkanjem spanja?

Pomanjkanje spanja (pomanjkanje) 24-48 ur pred izvedbo EEG za odkrivanje latentne epileptične aktivnosti v primerih epilepsije, ki jih je težko prepoznati.

Pomanjkanje spanja je dokaj močan sprožilec za epileptične napade. Ta test se sme uporabljati le pod vodstvom izkušenega zdravnika.

Kaj je EEG v spanju?

Kot je znano, so pri nekaterih oblikah epilepsije spremembe v EEG bolj izrazite, včasih pa jih je mogoče zaznati le med študijo v sanjah. EEG snemanje med spanjem omogoča odkrivanje epileptične aktivnosti pri večini tistih bolnikov, pri katerih ni bila zaznana podnevi niti pod vplivom običajnih provokativnih testov. Toda na žalost takšna študija zahteva posebne pogoje in usposobljenost zdravstvenega osebja, kar omejuje široko uporabo te metode. Še posebej težko ga je izvajati pri otrocih.

Ali je prav, da pred EEG ne jemljete antiepileptikov?

Tega ne bi smeli storiti. Nenadna prekinitev jemanja zdravil izzove epileptične napade in lahko povzroči celo epileptični status.

Kdaj se uporablja video-EEG?

Ta zelo zapletena študija se izvaja v primerih, ko je težko določiti vrsto epileptičnega napada, pa tudi pri diferencialni diagnozi psevdo-napadov. Video EEG je video posnetek napada, pogosto med spanjem, s hkratnim snemanjem EEG. Ta študija se izvaja samo v specializiranih zdravstvenih centrih.

Zakaj se naredi kartiranje možganov?

Ta tip EEG z računalniško analizo električne aktivnosti možganskih celic se običajno izvaja v znanstvene namene, uporaba te metode pri epilepsiji je omejena na odkrivanje le žariščnih sprememb.

Ali je EEG škodljiv za zdravje?

Elektroencefalografija je popolnoma neškodljiva in neboleča študija. EEG ni povezan z nobenim učinkom na možgane. Ta študija se lahko izvaja tako pogosto, kot je potrebno. EEG povzroča le rahlo nevšečnost, povezano z nošenjem čelade na glavi in ​​rahlo vrtoglavico, ki se lahko pojavi pri hiperventilaciji.

Ali so rezultati EEG odvisni od naprave, ki se uporablja za študijo?

EEG naprave - elektroencefalografi, ki jih proizvajajo različna podjetja, se med seboj bistveno ne razlikujejo. Njihova razlika je le v ravni tehnične storitve za strokovnjake in v številu registracijskih kanalov (uporabljenih elektrod). Rezultati EEG so v veliki meri odvisni od usposobljenosti in izkušenj specialista, ki izvaja študijo in analizira pridobljene podatke.

Kako pripraviti otroka na EEG?

Otroku je treba razložiti, kaj ga čaka med študijem, in prepričati v njegovo neboleče stanje. Otrok pred študijo ne sme čutiti lakote. Glava mora biti čista. Pri majhnih otrocih je treba vaditi na predvečer nadevanja čelade in ostati pri miru z zaprtimi očmi (lahko uprizorite igro astronavta ali tankerja), pa tudi naučiti vas globoko in pogosto dihati pod ukaza "vdih" in "izdih".

pregled z računalniško tomografijo

Računalniška tomografija (CT) je metoda pregleda možganov z uporabo radioaktivnega (rentgenskega) sevanja. Med študijo se posname serija slik možganov v različnih ravninah, kar vam za razliko od običajne radiografije omogoča, da dobite sliko možganov v treh dimenzijah. CT omogoča odkrivanje strukturnih sprememb v možganih (tumorji, kalcifikacije, atrofije, hidrocefalus, ciste itd.).

Vendar pa podatki CT morda niso informativni za nekatere vrste epileptičnih napadov, ki vključujejo zlasti:

kakršni koli epileptični napadi dlje časa, zlasti pri otrocih;

generalizirani epileptični napadi brez fokalnih sprememb EEG in brez znakov poškodb možganov pri nevrološkem pregledu.

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco je ena najbolj natančnih metod za diagnosticiranje strukturnih sprememb v možganih.

jedrska magnetna resonanca (NMR)- To je fizični pojav, ki temelji na lastnostih nekaterih atomskih jeder, da, ko so postavljene v močno magnetno polje, absorbirajo energijo v radiofrekvenčnem območju in jo oddajajo po prenehanju izpostavljenosti radiofrekvenčnemu impulzu. Po svojih diagnostičnih zmogljivostih je NMR boljša od računalniške tomografije.

Glavne pomanjkljivosti običajno vključujejo:

1. nizka zanesljivost odkrivanja kalcifikacija;
2. visoka cena;
3. nezmožnost pregleda bolnikov s klavstrofobijo (strah pred zaprtimi prostori), umetnimi srčnimi spodbujevalniki (srčni spodbujevalniki), velikimi kovinskimi vsadki iz nemedicinskih kovin.

Ali je zdravniški pregled potreben v primerih, ko popadkov ni več?

Če je oseba z epilepsijo prenehala epileptične napade in zdravila še niso bila preklicana, mu priporočamo, da opravi kontrolni splošni in nevrološki pregled vsaj enkrat na šest mesecev. To je še posebej pomembno za nadzor stranskih učinkov antiepileptikov. Običajno se preverja stanje jeter, bezgavk, dlesni, las, pa tudi laboratorijske preiskave krvi in ​​jetrne preiskave. Poleg tega je včasih treba nadzorovati količino antikonvulzivov v krvi. Nevrološki pregled hkrati vključuje tradicionalni pregled pri nevrologu in EEG.

Vzrok smrti pri epilepsiji

Epileptični status je še posebej nevaren zaradi izrazite mišične aktivnosti: tonično-klonični krči dihalnih mišic, vdihavanje sline in krvi iz ustne votline ter zamude in aritmije dihanja vodijo v hipoksijo in acidozo. Srčno-žilni sistem doživlja pretirane obremenitve zaradi velikanskega mišičnega dela; hipoksija poveča možganski edem; acidoza povečuje hemodinamske in mikrocirkulacijske motnje; Drugič, razmere za delovanje možganov se vse bolj poslabšujejo. Pri dolgotrajnem epileptičnem statusu v kliniki se globina kome poveča, konvulzije dobijo tonični značaj, hipotenzijo mišic nadomesti njihova atonija, hiperrefleksija pa arefleksija. Naraščajoče hemodinamske in respiratorne motnje. Konvulzije lahko popolnoma prenehajo in nastopi stadij epileptične prostracije: palpebralne razpoke in usta so napol odprta, pogled je brezbrižen, zenice so široke. V tem stanju lahko pride do smrti.

Dva glavna mehanizma vodita do citotoksičnega delovanja in nekroze, pri kateri je celična depolarizacija podprta s stimulacijo receptorjev NMDA, ključna točka pa je sprožitev kaskade uničenja znotraj celice. V prvem primeru je prekomerna nevronska ekscitacija posledica edema (tekočina in kationi vstopijo v celico), kar vodi do osmotske poškodbe in celične lize. V drugem primeru aktivacija receptorjev NMDA aktivira pretok kalcija v nevron s kopičenjem znotrajceličnega kalcija na raven, ki je višja, kot jo lahko sprejme citoplazemski protein, ki veže kalcij. Prosti znotrajcelični kalcij je toksičen za nevron in vodi do vrste nevrokemičnih reakcij, vključno z mitohondrijsko disfunkcijo, aktivira proteolizo in lipolizo ter uniči celico. Ta začarani krog je osnova smrti bolnika z epileptičnim statusom.

Napoved epilepsije

V večini primerov je po enem samem napadu napoved ugodna. Približno 70% bolnikov med zdravljenjem doživi remisijo, torej 5 let ni napadov. Epileptični napadi se nadaljujejo v 20-30%, v takih primerih je pogosto potrebna hkratna uporaba več antikonvulzivov.

Prva pomoč

Znaki ali simptomi napada so običajno: konvulzivne mišične kontrakcije, zastoj dihanja, izguba zavesti. Med napadom morajo drugi ostati mirni - brez panike in vznemirjenja zagotoviti pravilno prvo pomoč. Ti simptomi napada naj izginejo sami v nekaj minutah. Za pospešitev naravnega prenehanja simptomov, ki spremljajo napad, drugi najpogosteje ne zmorejo.

Najpomembnejši cilj prve pomoči pri napadu je preprečiti škodo za zdravje osebe, ki je imela napad.

Začetek napada lahko spremlja izguba zavesti in oseba pade na tla. Pri padcu s stopnic so ob predmetih, ki izstopajo iz nivoja tal, možne podplutbe glave in zlomi.

Ne pozabite: napad ni bolezen, ki se prenaša z ene osebe na drugo, ravnajte pogumno in pravilno ter nudite prvo pomoč.

Vstop v napad

Podprite padajočega z rokami, ga spustite tukaj na tla ali ga postavite na klop. Če se človek nahaja na nevarnem mestu, na primer na razpotju ali v bližini pečine, dvigne glavo, ga vzame pod pazduho, ga nekoliko odmakne od nevarnega mesta.

Začetek napada

Sedite poleg osebe in držite najpomembnejšo stvar - glavo osebe, najbolj priročno je to storiti tako, da držite glavo osebe, ki leži med koleni, in jo držite od zgoraj z rokami. Udov ni mogoče pritrditi, ne bodo izvajali amplitudnih gibov, in če človek sprva leži dovolj udobno, si ne bo mogel povzročiti poškodb. Drugi ljudje niso potrebni v bližini, prosite jih, naj se odmaknejo. Glavna faza napada. Medtem ko se držite za glavo, pripravite zložen robec ali del oblačila osebe. To je morda potrebno za brisanje sline, in če so usta odprta, lahko kos te snovi, prepognjen v več plasteh, vstavite med zobe, s čimer boste preprečili grizenje jezika, lic ali celo poškodbe zob. drug drugega med krči.

Če so čeljusti tesno zaprte, ne poskušajte odpreti ust na silo (to najverjetneje ne bo delovalo in lahko poškoduje ustno votlino).

Pri povečanem slinjenju še naprej držite glavo osebe, vendar jo obrnite na stran, da lahko slina skozi kot ustnice odteče na tla in ne pride v dihala. Nič hudega, če ti pride malo sline na oblačila ali roke.

Izhod iz napada

Ostanite popolnoma mirni, napad z zastojem dihanja lahko traja nekaj minut, zapomnite si zaporedje simptomov napada, da jih kasneje opišete zdravniku.

Ko se konvulzije končajo in se telo sprosti, je treba žrtev postaviti v položaj za okrevanje - na njegovi strani je to potrebno, da preprečimo, da bi se koren jezika pogreznil.

Žrtev ima lahko zdravila, vendar jih lahko uporablja le na neposredno zahtevo žrtve, sicer lahko sledi kazenska odgovornost za škodo zdravju. V veliki večini primerov bi se moral izhod iz napada zgoditi po naravni poti, pravo zdravilo ali mešanico le-teh in odmerek pa bo oseba izbrala sama po izstopu iz napada. Iskanje osebe v iskanju navodil in zdravil ni vredno, saj to ni potrebno, ampak bo povzročilo le nezdravo reakcijo drugih.

V redkih primerih lahko izhod iz napada spremlja nehoteno uriniranje, medtem ko ima oseba v tem času še vedno krče, zavest pa se mu ni v celoti vrnila. Vljudno prosite druge ljudi, naj se odmaknejo in razidejo, držite osebo za glavo in ramena ter mu nežno preprečite, da bi vstal. Pozneje se bo oseba lahko pokrila, na primer z neprozorno vrečko.

Včasih na izhodu iz napada, tudi z redkimi konvulzijami, človek poskuša vstati in začeti hoditi. Če lahko obdržite spontane impulze od strani do strani osebe in mesto ni nevarno, na primer v obliki ceste v bližini, pečine itd., Naj oseba, brez vaše pomoči, vstane in hodite z njim ter ga trdno držite. Če je mesto nevarno, mu do popolnega prenehanja krčev ali popolne vrnitve zavesti ne dovolite, da vstane.

Običajno se 10 minut po napadu oseba popolnoma vrne v normalno stanje in prve pomoči ne potrebuje več. Pustite osebi, da se odloči, ali je treba poiskati zdravniško pomoč, po okrevanju po napadu to včasih ni več potrebno. Obstajajo ljudje, ki imajo popadke večkrat na dan, hkrati pa so popolnoma polnopravni člani družbe.

Mladim pogosto ni všeč pozornost drugih ljudi na ta incident in veliko bolj kot sam napad. Primeri napada pod določenimi dražilnimi dejavniki in zunanjimi okoliščinami se lahko pojavijo pri skoraj polovici bolnikov, sodobna medicina pred tem ne dovoljuje predhodnega zavarovanja.

Osebe, katere napad se že konča, ne smemo postavljati v središče splošne pozornosti, tudi če oseba ob izstopu iz napada oddaja nehotene krčevite krike. Če na primer držite glavo osebe, se lahko mirno pogovarjate z osebo, to pomaga zmanjšati stres, daje samozavest osebi, ki izide iz napada, in tudi pomirja opazovalce in jih spodbuja, da se razpršijo.

V primeru ponavljajočega se napada, katerega začetek kaže na poslabšanje bolezni in potrebo po hospitalizaciji, je treba poklicati rešilca, saj lahko nadaljnji napadi sledijo drugemu napadu zapored. Pri komunikaciji z operaterjem je dovolj, da navedete spol in približno starost žrtve, na vprašanje "Kaj se je zgodilo?" odgovorite »ponovljeni napad epilepsije«, navedite naslov in velike fiksne mejnike, na zahtevo operaterja navedite podatke o sebi.

Poleg tega je treba poklicati rešilca, če:

• napad traja več kot 3 minute
• po napadu žrtev ne pride k zavesti več kot 10 minut
• napad se je zgodil prvič
• napad se je zgodil pri otroku ali starejši osebi
• pri nosečnici se je pojavil napad
• med napadom je bila žrtev poškodovana.

Zdravljenje epilepsije

Zdravljenje bolnika z epilepsijo je usmerjeno v odpravo vzroka bolezni, zatiranje mehanizmov razvoja epileptičnih napadov in odpravo psihosocialnih posledic, ki lahko nastanejo kot posledica nevrološke disfunkcije, ki je v ozadju bolezni ali v povezavi z vztrajnim zmanjšanjem delovne sposobnosti. .

Če je epileptični sindrom posledica presnovnih motenj, kot sta hipoglikemija ali hipokalcemija, potem po ponovni vzpostavitvi presnovnih procesov na normalno raven napadi običajno prenehajo. Če epileptične napade povzroči anatomska lezija možganov, kot je tumor, arteriovenska malformacija ali možganska cista, potem odstranitev patološkega žarišča vodi tudi do izginotja napadov. Vendar pa lahko dolgotrajne tudi neprogresivne lezije povzročijo razvoj različnih negativnih sprememb. Te spremembe lahko povzročijo nastanek kroničnih epileptičnih žarišč, ki jih ni mogoče odpraviti z odstranitvijo primarne lezije. V takih primerih je potrebna kontrola, včasih je potrebna kirurška ekstirpacija epileptičnih predelov možganov.

Zdravljenje epilepsije

• Antikonvulzivi, drugo ime za antikonvulzive, zmanjšajo pogostost, trajanje in v nekaterih primerih popolnoma preprečijo napade:
• Nevrotropna zdravila - lahko zavirajo ali stimulirajo prenos živčnega vzbujanja v različnih delih (centralnega) živčnega sistema.
• Psihoaktivne snovi in ​​psihotropna zdravila vplivajo na delovanje centralnega živčnega sistema, kar vodi v spremembo duševnega stanja.
• Racetami so obetaven podrazred psihoaktivnih nootropnih zdravil.

Antiepileptična zdravila se izberejo glede na obliko epilepsije in naravo napadov. Zdravilo se običajno predpisuje v majhnem začetnem odmerku s postopnim povečevanjem, dokler se ne pojavi optimalni klinični učinek. Če je zdravilo neučinkovito, ga postopoma prekličemo in predpišemo naslednjega. Ne pozabite, da v nobenem primeru ne smete samostojno spreminjati odmerka zdravila ali prekiniti zdravljenja. Nenadna sprememba odmerka lahko povzroči poslabšanje stanja in povečanje napadov.

Zdravljenje brez zdravil

• Operacija;
• Voightova metoda;
• osteopatsko zdravljenje;
• Študija vpliva zunanjih dražljajev, ki vplivajo na pogostost napadov, in oslabitev njihovega vpliva. Na pogostost napadov lahko na primer vpliva dnevni režim ali pa je mogoče individualno vzpostaviti povezavo, na primer, ko zaužijemo vino, nato pa ga speremo s kavo, vendar je to za vsakega individualno. organizem bolnika z epilepsijo;
• Ketogena dieta.

Epilepsija in vožnja

Vsaka država ima svoja pravila za določanje, kdaj lahko oseba z epilepsijo pridobi vozniško dovoljenje, več držav pa ima zakone, ki od zdravnikov zahtevajo, da bolnike z epilepsijo prijavijo v register in obvestijo paciente o svoji odgovornosti za to. Na splošno lahko bolniki vozijo avto, če v 6 mesecih do 2 letih niso imeli napadov (z ali brez zdravljenja z zdravili). V nekaterih državah natančno trajanje tega obdobja ni opredeljeno, mora pa pacient pridobiti zdravniško mnenje, da so popadki prenehali. Zdravnik je dolžan bolnika z epilepsijo opozoriti na tveganja, ki jim je izpostavljen med vožnjo s takšno boleznijo.

Večina bolnikov z epilepsijo z ustreznim nadzorom napadov obiskuje šolo, hodi v službo in vodi relativno normalno življenje. Otroci z epilepsijo imajo običajno več težav v šoli kot njihovi vrstniki, vendar se je treba potruditi, da se tem otrokom omogoči normalno učenje z dodatno pomočjo v obliki mentorstva in psihološkega svetovanja.

Kako je epilepsija povezana s spolnim življenjem?

Spolno vedenje je pomemben, a zelo zaseben del življenja večine moških in žensk. Študije so pokazale, da ima približno tretjina ljudi z epilepsijo, ne glede na spol, spolne težave. Glavni vzroki za spolne motnje so psihosocialni in fiziološki dejavniki.

Psihosocialni dejavniki:

• omejena družbena aktivnost;
• pomanjkanje samospoštovanja;
• zavrnitev s strani enega od partnerjev dejstva, da ima drugi epilepsijo.

Psihosocialni dejavniki vedno povzročajo spolno disfunkcijo pri različnih kroničnih boleznih in so tudi vzrok za spolne težave pri epilepsiji. Prisotnost napadov pogosto vodi v občutek ranljivosti, nemoči, manjvrednosti in ovira vzpostavitev normalnega odnosa s spolnim partnerjem. Poleg tega se mnogi bojijo, da bi njihova spolna aktivnost lahko sprožila epileptične napade, zlasti če jih sproži hiperventilacija ali telesna aktivnost.

Poznane so tudi takšne oblike epilepsije, ko spolni občutki delujejo kot sestavni del epileptičnega napada in posledično tvorijo negativen odnos do kakršnih koli manifestacij spolnih želja.

fiziološki dejavniki:

• disfunkcija možganskih struktur, odgovornih za spolno vedenje (globoke strukture možganov, temporalni reženj);
• hormonske spremembe zaradi epileptičnih napadov;
• povečanje ravni zaviralnih snovi v možganih;
• zmanjšanje ravni spolnih hormonov zaradi uporabe zdravil.

Zmanjšanje libida opazimo pri približno 10 % ljudi, ki prejemajo antiepileptična zdravila, v večji meri pa je izraženo pri tistih, ki jemljejo barbiturate. Precej redek primer epilepsije je povečana spolna aktivnost, ki ni nič manj resen problem.

Pri ocenjevanju spolnih motenj je treba upoštevati, da so lahko tudi posledica nepravilne vzgoje, verskih omejitev in negativnih izkušenj zgodnjega spolnega življenja, vendar je najpogostejši vzrok kršitev odnosov s spolnim partnerjem.

epilepsija in nosečnost

Večina žensk z epilepsijo je sposobna prenesti nezapleteno nosečnost in roditi zdrave otroke, tudi če v tem času jemljejo antikonvulzive. Vendar pa se med nosečnostjo spreminja potek presnovnih procesov v telesu, posebno pozornost je treba nameniti ravni antiepileptikov v krvi. Včasih je treba za vzdrževanje terapevtskih koncentracij uporabiti relativno visoke odmerke. Večina bolnic, katerih stanje je bilo pred nosečnostjo dobro nadzorovano, se med nosečnostjo in porodom še naprej počuti zadovoljivo. Ženske, ki ne uspejo nadzorovati napadov pred nosečnostjo, imajo večje tveganje za razvoj zapletov med nosečnostjo.

Eden najresnejših zapletov nosečnosti, jutranja slabost, se pogosto kaže z generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi v zadnjem trimesečju. Takšni napadi so simptom hude nevrološke motnje in niso manifestacija epilepsije, saj se pri ženskah z epilepsijo pojavljajo ne pogosteje kot pri drugih. Toksikozo je treba popraviti: to bo pomagalo preprečiti pojav epileptičnih napadov.

Pri potomcih žensk z epilepsijo je tveganje za embrionalne malformacije 2-3 krat večje; očitno je to posledica kombinacije nizke pogostosti malformacij, ki jih povzročajo zdravila, in genetske predispozicije. Opazne prirojene malformacije vključujejo fetalni hidantoinski sindrom, za katerega so značilne razcepljene ustnice in neba, srčne napake, hipoplazija prstov in displazija nohtov.

Idealno za žensko, ki načrtuje nosečnost, bi bilo prenehanje jemanja antiepileptikov, vendar je velika verjetnost, da bo pri velikem številu bolnic to povzročilo ponovitev popadkov, ki bodo kasneje bolj škodljivi tako za mater kot za otroka. Če stanje pacientke omogoča preklic zdravljenja, je to mogoče storiti ob primernem času pred začetkom nosečnosti. V drugih primerih je zaželeno izvajati vzdrževalno zdravljenje z enim zdravilom in ga predpisati v najmanjšem učinkovitem odmerku.

Otroci, ki so izpostavljeni kronični intrauterini izpostavljenosti barbituratom, imajo pogosto prehodno letargijo, hipotenzijo, nemirnost in pogosto opazimo znake odtegnitve barbituratov. Te otroke je treba vključiti v skupino tveganja za pojav različnih motenj v neonatalnem obdobju, jih počasi odstraniti iz stanja odvisnosti od barbituratov in skrbno spremljati njihov razvoj.

Obstajajo tudi napadi, ki so videti kot epileptični napadi, vendar niso. Takšne napade lahko povzroči povečana razdražljivost pri rahitisu, nevrozi, histeriji, motnjah srca, dihanju.

Afektivno - respiratorni napadi:

Otrok začne jokati in na vrhuncu joka preneha dihati, včasih celo omahne, pade v nezavest, lahko pride do trzanja. Pomoč pri afektivnih napadih je zelo preprosta. V pljuča morate vzeti čim več zraka in z vso močjo pihati v otrokov obraz ali pa mu obraz obrisati s hladno vodo. Refleksno se bo dihanje obnovilo, napad se bo ustavil. Pojavlja se tudi jahanje, ko se zelo majhen otrok ziba z ene strani na drugo, se zdi, da se ziba pred spanjem. In kdor že zna sedeti, se ziblje sem ter tja. Najpogosteje pride do yaktacije, če ni potrebnega duhovnega stika (dogaja se pri otrocih v sirotišnicah), redko - zaradi duševnih motenj.

Poleg naštetih stanj obstajajo tudi napadi izgube zavesti, povezani s kršitvijo srčne aktivnosti, dihanja itd.

Vpliv na značaj

Patološko vzbujanje možganske skorje in napadi ne minejo brez sledu. Posledično se spremeni psiha bolnika z epilepsijo. Seveda je stopnja spremembe psihe v veliki meri odvisna od osebnosti bolnika, trajanja in resnosti bolezni. V osnovi gre za upočasnitev duševnih procesov, predvsem mišljenja in afektov. S potekom bolezni napredujejo spremembe v razmišljanju, bolnik pogosto ne more ločiti glavnega od sekundarnega. Razmišljanje postane neproduktivno, ima konkreten opisni, stereotipni značaj; v govoru prevladujejo standardni izrazi. Mnogi raziskovalci ga označujejo kot "labirintno razmišljanje".

Glede na opažanja lahko glede na pogostost pojavljanja med bolniki karakterne spremembe pri epileptikih razporedimo v naslednjem vrstnem redu:

• počasnost,
• viskoznost mišljenja,
• težo,
• kratke volje,
• sebičnost,
• jezo,
• temeljitost,
• hipohondrija,
• prepirljivost,
• natančnost in pedantnost.

Značilen je videz bolnika z epilepsijo. Presenetljiva je počasnost, zadržanost v kretnjah, zadržanost, letargija obraznih izrazov, neizrazitost obraza, pogosto lahko opazite "jekleni" sijaj v očeh (simptom Chizha).

Maligne oblike epilepsije sčasoma vodijo v epileptično demenco. Pri bolnikih se demenca kaže z letargijo, pasivnostjo, brezbrižnostjo, ponižnostjo do bolezni. Viskozno razmišljanje je neproduktivno, spomin je zmanjšan, besedni zaklad je slab. Afekt napetosti se izgubi, ostanejo pa pokornost, laskanje, hinavščina. V izidu se razvije brezbrižnost do vsega razen do lastnega zdravja, malenkosti, egocentričnost. Zato je pomembno pravočasno prepoznati bolezen! Razumevanje javnosti in celovita podpora sta izjemno pomembna!

Ali lahko pijem alkohol?

Nekateri ljudje z epilepsijo se odločijo, da sploh ne pijejo alkohola. Znano je, da lahko alkohol povzroči epileptične napade, vendar je to v veliki meri posledica individualne občutljivosti osebe, pa tudi oblike epilepsije. Če je oseba s napadi popolnoma prilagojena na polno življenje v družbi, bo lahko sama poiskala razumno rešitev problema pitja alkohola. Dovoljeni odmerki alkohola na dan so za moške - 2 kozarca vina, za ženske - 1 kozarec.

Ali lahko kadim?

Kajenje je slabo, to je splošno znano. Med kajenjem in epileptičnimi napadi ni bilo neposredne povezave. Vendar obstaja nevarnost požara, če se napad pojavi med kajenjem brez nadzora. Ženske z epilepsijo med nosečnostjo ne smejo kaditi, da ne bi povečali tveganja (in že precej visokega) za malformacije pri otroku.

Pomembno! Zdravljenje se izvaja le pod nadzorom zdravnika. Samodiagnoza in samozdravljenje sta nesprejemljiva!

V poskusu na živalski epileptični proces se lahko hitro razvije, sekundarna epileptična žarišča pa se pogosto pojavijo desetine minut po nastanku primarnega. Spodnje slike, vzete iz našega eksperimentalnega dela, predstavljajo takšne podatke. V senzomotorični skorji leve hemisfere je nastalo strnchial epileptično žarišče.

so potekale kurarezacija živali, umetno prezračevanje pljuč. Začetek širjenja epileptične aktivnosti lahko vidite iz primarnega žarišča. Vendar so se kasnejši napadi pojavili že v drugih strukturah, in sicer v senzomotorični skorji nepoškodovane hemisfere (zrcalno žarišče), pa tudi pri tako imenovanem centrencefalnem tipu.

Koncept epileptični fokus potrjeno v primerih parcialnih in sekundarnih generaliziranih napadov. Najtežje je razložiti mehanizem primarnih generaliziranih napadov, pri katerih epileptično žarišče ni identificirano. Mednarodna klasifikacija epilepsije, sprejeta v Kjotu leta 1981, predvideva razdelitev sekundarne generalizirane epilepsije s primarno generaliziranimi napadi.

To potrjuje to primarni generalizirani napadi(konvulzivni in abscesi) so lahko manifestacija organske (difuzne ali mio-fokalne) poškodbe možganov. Klasični primeri so infantilni krči in Lennox-Gasto sindrom. Vendar pa zbrani podatki kažejo, da se podoben mehanizem lahko pojavi tudi v številnih drugih primerih epilepsije z generaliziranimi napadi brez žariščnega začetka.

Hkrati je dvostransko sinhrono in simetrično epizode epileptičnih napadov. Tako sta E. Marcus in S. Watson (1968) pokazala, da lahko dvostranska poškodba možganskih hemisfer povzroči ritmično generalizirano sinhrono aktivnost vršnih valov, tudi če je subkortikalna bela snov odstranjena.

V delih S. A. Chkhenkeli(1977-1982) je predstavil podatke, pridobljene pri stereotaksičnih operacijah, da lahko cingularni girus sodeluje pri nastanku generalizirane lateralne sinhrone aktivnosti tudi v primerih, ko je epileptično žarišče lokalizirano v temporalnih strukturah. Študije, ki jih je izvedel P. M. Saradzhishvili (1979), so pokazale možnost razvoja konvulzivnih epileptičnih napadov, ki se klinično pojavljajo kot primarno generalizirani, s temporalnimi žarišči.

Od leta 1971 večkrat objavljamo materiali o verificiranih primerih generaliziranih napadov, ki jih povzročajo žarišča v predelih čelnega pola ali mediobazalne čelne skorje, kar je bilo še posebej pogosto pri epileptičnem statusu.

V tej seriji študij je 5,6 % bolnikov s TE s časovno oz temporofrontalna epileptična žarišča EEG je razkril paroksizme generaliziranih sinhronih izpustov vršnih valov s frekvenco 2-3,5 na sekundo. Pri nekaterih bolnikih so bili tudi ti izpusti popolnoma simetrični. Poleg tega je bila pri 14,5 % bolnikov z delno nominativno epilepsijo epileptogena lezija lokalizirana v orbitofrontalnem delu čelnega režnja možganov. Ti bolniki so imeli generalizirane napade brez žariščnega začetka.

Predstavljeni podatki potrjujejo možnost razvoj generaliziranih napadov z epileptogenimi lezijami temporalnih mediobazalnih in čelnih orbitofrontalnih struktur.

Fokalna epilepsija (FE) je ena od oblik bolezni, pri kateri je pojav epileptičnih napadov posledica prisotnosti v možganih jasno lokaliziranega in omejenega žarišča paroksizmalne aktivnosti. Običajno je sekundarna, torej se razvije v ozadju neke druge patologije.

Za bolezen je značilen periodični pojav preprostih ali zapletenih epiparoksizmov pri bolniku, katerih klinična slika je določena z lokacijo lezije.

Splošne informacije

Fokalna epilepsija vključuje vse vrste epileptičnih napadov, katerih razvoj je povezan s prisotnostjo lokalne cone patološke električne aktivnosti nevronov v možganskih strukturah.

Epileptična aktivnost, ki se začne žariščno, se lahko kasneje razširi skozi možgansko skorjo, kar vodi v pojav sekundarnega generaliziranega epileptičnega napada pri bolniku. To jih razlikuje od paroksizmov s primarnimi posplošitvami, pri katerih ima žarišče vzbujanja sprva razpršenega značaja.

Ločeno ločimo multifokalno epilepsijo, za katero je značilna prisotnost v možganih ne enega, ampak več epileptogenih žarišč hkrati.

V celotni strukturi incidence epilepsije FE predstavlja 82 %. Prvenec bolezni se v 75% primerov pojavi v otroštvu. Najpogosteje se razvije v ozadju infekcijske, ishemične ali travmatske poškodbe možganov, pa tudi prirojenih anomalij njegovega razvoja. Sekundarna (simptomatska) žariščna epilepsija predstavlja 71 % primerov.

Vzroki in patogeneza

Naslednje bolezni lahko povzročijo razvoj FZ:

• volumetrične neoplazme možganov (benigne in maligne);
• presnovne motnje;
• motnje cerebralne cirkulacije;
• travmatska poškodba možganov;
• infekcijske lezije možganov (nevrosifilis, meningitis, encefalitis, arahnoiditis, cisticerkoza);
• prirojene anomalije strukture možganov (prirojene cerebralne ciste, arteriovenske malformacije, žariščna kortikalna displazija).

Tudi vzrok za razvoj bolezni so lahko genetsko določene ali pridobljene presnovne motnje v živčnih celicah določenega področja možganske skorje.

Najpogostejši vzroki žariščne epilepsije pri otrocih so različne prenatalne lezije osrednjega živčnega sistema:

• intrauterina okužba;
• hipoksija ploda;
• asfiksija novorojenčka;
• intrakranialna travma.

Kršitev procesa zorenja možganske skorje lahko povzroči tudi nastanek PE pri otroku. V tem primeru obstaja velika verjetnost, da bodo v prihodnosti, ko raste in se razvija, njegove klinične manifestacije trajno izginile.

V patološkem mehanizmu razvoja epileptičnih napadov ima glavno vlogo epileptogeni fokus. Strokovnjaki v njem razlikujejo več con:

	Opis
epileptogene poškodbe	Pokriva območje z očitnimi morfološkimi spremembami možganskega tkiva. V večini primerov se med slikanjem z magnetno resonanco dobro vizualizira.
Primarni	Je del skorje, katerega celice potencirajo epi-razelektritve.
simptomatsko	Vključuje tisti del skorje, katerega vzbujanje nevronov vodi do razvoja epileptičnega napada.
razdražljivo	Je vir epi-signalov, zabeleženih v interiktalnem obdobju na elektroencefalogramu.
funkcionalni primanjkljaj	Območje skorje, katerega poškodba vodi do nastanka nevroloških in duševnih motenj, značilnih za PE.

Razvrstitev

Trenutno strokovnjaki na področju nevrologije razlikujejo več oblik žariščne epilepsije:

Oblika bolezni	Opis
Simptomatska FE	Pojavi se v ozadju kakršnih koli poškodb možganov, ki jih spremljajo morfološke spremembe v njegovem tkivu. V večini primerov je pri izvajanju tomografskih raziskovalnih metod mogoče vizualizirati žarišča sprememb.
Kriptogena FE (verjetno simptomatska)	Bolezen je sekundarne narave, vendar s pomočjo sodobnih slikovnih metod ni mogoče zaznati morfoloških sprememb v možganskem tkivu.
idiopatsko	Pacient nima nobenih patologij centralnega živčnega sistema, ki bi lahko izzvale razvoj epilepsije. Najpogostejši vzroki bolezni so kršitve procesa zorenja možganske skorje, pa tudi dedne membranopatije. Za idiopatsko žariščno epilepsijo je značilen benigni potek. Vključuje: benigni episindromi dojenčkov; Otroška okcipitalna epilepsija Gastaut; benigna ronaldična epilepsija.

Simptomi

Fokalna epilepsija pri otrocih in odraslih se kaže s ponavljajočimi se žariščnimi (delnimi) paroksizmi. Razdeljeni so na preproste (izguba zavesti ne pride) in zapletene.

Preprosti napadi, odvisno od značilnosti manifestacije, so razdeljeni na več vrst:

• senzorični (občutljivi);
• motor (motor);
• somatosenzorični;
• z duševnimi motnjami;
• s halucinacijami (okusne, vohalne, vidne, slušne).

Kompleksni žariščni napadi se začnejo na enak način kot preprosti, nato pa bolnik izgubi zavest. Lahko pride do avtomatizma. Po napadu zmedenost traja nekaj časa.

Nekateri bolniki s PE lahko doživijo sekundarne generalizirane parcialne napade. Začnejo se kot kompleksen ali preprost napad, nato pa, ko se vzbujanje razpršeno širi po možganski skorji, preidejo v klasične epileptične tonično-klonične konvulzije.

Epilepsija pri bolnikih s simptomatsko žariščno epilepsijo je kombinirana s postopnim zmanjšanjem inteligence, duševno zaostalostjo otroka in razvojem kognitivnih motenj. Poleg tega so v klinični sliki bolezni tudi simptomi, značilni za glavno lezijo možganov.

Za žariščno idiopatsko epilepsijo je značilen benigni potek, odsotnost motenj v intelektualni in duševni sferi ter nevrološki primanjkljaj.

Značilnosti klinične slike glede na lokalizacijo epicentra so predstavljene v tabeli.

Vrsta epilepsije	Opis
časovni	Epileptogeno žarišče je lokalizirano v temporalnem režnju možganov. Ta oblika bolezni je najpogosteje opažena. Zanj je značilna prisotnost avtomatizma in avre, senzomotoričnih napadov, izgube zavesti. Napad traja v povprečju 45-60 sekund. Pri odraslih prevladujejo avtomatizmi po vrsti kretenj, pri otrocih pa ustni avtomatizmi. Približno 50 % bolnikov ima sekundarne generalizirane napade. Če se epicenter nahaja na dominantni hemisferi, potem na koncu napada bolniki doživijo afazijo po napadu.
	Aura za to obliko bolezni ni značilna. Klinično sliko sestavljajo kratkotrajni stereotipni paroksizmi, nagnjeni k serializaciji. Bolniki pogosto doživljajo: Čustveni simptomi (povečano vzburjenje, kričanje, agresija); motorični pojavi (pedaliranje stopal, avtomatske kompleksne kretnje); gibi glave in oči. Pogosto se napadi pojavijo med spanjem. Če se žarišče nahaja v predelu precentralnega girusa, ima bolnik napade motoričnih paroksizmov Jacksonove epilepsije.
Okcipitalni	Napadi se pogosto pojavijo pri različnih vrstah okvare vida: iktalno utripanje vizualne iluzije; Zoženje vidnih polj Prehodna amoroza. Najpogosteje pri tej obliki bolezni opazimo napade vidnih halucinacij, ki trajajo do 10-15 minut.
Parietalni	Najbolj redka oblika žariščne epilepsije. Različne strukturne motnje možganov (kortikalna displazija, tumorji) vodijo do njegovega razvoja. Glavni simptom bolezni so ponavljajoči se preprosti somatosenzorični paroksizmi. Po koncu napada lahko bolnik razvije Toddovo paralizo ali kratkotrajno afazijo. Ko je žarišče lokalizirano v predelu postcentralnega girusa, bolniki doživijo Jacksonove senzorične napade.

Diagnostika

Če ima oseba delni paroksizem, se mora vsekakor posvetovati z zdravnikom za pregled, saj lahko njihov razvoj povzroči različne resne patologije:

• kortikalna displazija;
• vaskularna malformacija;
• velike neoplazme v možganih.

Pri intervjuju s pacientom nevrolog določi zaporedje, trajanje, pogostost in naravo epileptičnih napadov. Pridobljeni podatki omogočajo specialistu, da ugotovi približno lokacijo patološkega žarišča.

Za potrditev diagnoze bolnik opravi elektroencelografijo (EEG). Ta metoda instrumentalne diagnostike v večini primerov omogoča odkrivanje epiaktivnosti možganov tudi v interiktalnem obdobju. V primeru nezadostne informativne vsebine se opravi EEG snemanje s provokativnimi testi ali dnevno spremljanje EEG.

Najbolj natančna lokalizacija epileptogenega žarišča omogoča subduralno kortikografijo – snemanje EEG, pri katerem so elektrode nameščene pod dura mater. Vendar pa tehnična zapletenost tehnike nekoliko omejuje njeno uporabo v široki klinični praksi.

Za identifikacijo morfoloških sprememb v možganih, ki so osnova patološkega mehanizma razvoja žariščne epilepsije, se izvajajo naslednje vrste študij:

1. Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Študijo je zaželeno izvesti z debelino odsekov, ki ne presega 1-2 mm. Pri simptomatski obliki bolezni tomogrami razkrijejo znake osnovne bolezni (displastične ali atrofične spremembe, žariščne lezije). Če študija ne odkrije nobenih nepravilnosti, se bolniku diagnosticira kriptogena ali idiopatska žariščna epilepsija.
2. Pozitronska emisijska tomografija. Na območju lokalizacije epicentra se določi območje hipometabolizma medule.
3. Računalniška tomografija z emisijo enega fotona (SPECT). Na mestu lokalizacije žarišča med napadom se določi hiperperfuzija možganskega tkiva, zunaj napada pa hipoperfuzija.

Zdravljenje

Terapijo bolezni izvaja nevrolog ali epileptolog. Konzervativno zdravljenje temelji na sistematični dolgotrajni uporabi antikonvulzivov (antikonvulzivov). Zdravila po izbiri vključujejo:

• derivati ​​valprojske kisline;
• karbamazepin;
• fenobarbital;
• levetiracetam;
• topiramat.

Pri simptomatski obliki žariščne epilepsije je zdravljenje osnovne bolezni obvezno.

Zdravljenje z zdravili je najbolj učinkovito pri parietalni in okcipitalni epilepsiji. Bolniki s fokalno epilepsijo temporalnega režnja pogosto razvijejo odpornost (odpornost) na zdravljenje z antikonvulzivi po 1-3 letih.

Če konzervativna antikonvulzivna terapija ne doseže izrazitega učinka, se pretehta vprašanje o smotrnosti kirurškega posega.

Med operacijo nevrokirurg odstrani žariščno neoplazmo (vaskularna malformacija, tumor, cista) in/ali ekscizijo epileptogenega področja. Kirurški poseg je najučinkovitejši z jasno lokaliziranim žariščem epileptične aktivnosti.

Napoved

Napoved žariščne epilepsije je odvisna od vrste bolezni. Najbolj ugoden je pri idiopatskem FE. Za to obliko bolezni je značilen benigni potek, v njej se ne razvijejo kognitivne motnje. Pogosto, ko otrok doseže adolescenco, paroksizmi spontano prenehajo.

Pri simptomatski epilepsiji je napoved v veliki meri odvisna od resnosti osnovne cerebralne patologije. Najbolj resna je pri hudih malformacijah možganov, tumorskih novotvorbah. Simptomatska PE pri otrocih se pogosto kombinira z duševno zaostalostjo.

Video

Ponujamo vam ogled videoposnetka na temo članka.

epileptični fokus

Skupina nevronov, ki sodelujejo pri pojavu žariščnega epileptičnega napada. Z razširjenimi ali generaliziranimi napadi O.e. štejejo tisti nevroni, iz katerih se je izcedek začel. Prisotnost O.e. najdemo na EEG in zunaj epileptičnega napada zaradi prisotnosti lokalne epileptične aktivnosti v ustreznih odvodih.

. V. M. Bleikher, I. V. Kruk. 1995 .

Oglejte si, kaj je "epileptični žarišče" v drugih slovarjih:

epileptični fokus- - živčna struktura (skupina nevronov), katere vzbujanje vodi v žariščni ali generalizirani napad epilepsije. Dejavnost in temo takega fokusa pogosto najdemo v klinični strukturi epileptičnih paroksizmov in na EEG v ... ...

epileptični napad- Epilepsija ICD 10 G40. G41. ICD 9 345 Bolezni DB ... Wikipedia

Napad pri epilepsiji, ki se pojavi zaradi prekomerne ekscitacije in izpusta v možganskih nevronih, tudi na območju epileptičnega žarišča. P.e. za trebuh je značilno nelagodje ali bolečina v popku in ... ... Razlagalni slovar psihiatričnih izrazov

epilepsija- I Epilepsija (epilepsija; grško epilepsijski napad, epileptični napad) je kronična polietiološka bolezen, ki se kaže s konvulzivnimi in drugimi napadi, duševnimi motnjami in značilnimi osebnostnimi spremembami. E. eden od ... ... Medicinska enciklopedija

epilepsija- ICD 10 G40.40. G41.41. ICD 9 345 ... Wikipedia

EPILEPSIJA- EPILEPSIJA. Vsebina: Zgodovina ................................ 531 Etiologija ............... ............... ....532 Porazdelitev ....................536 Patološka anatomija ...... ..............5 37 Eksperimentalna patologija ...........539 Patogeneza ... Velika medicinska enciklopedija

Napadi žariščni ali delni- - se kažejo s paroksizmi izolirane kršitve katere koli funkcije. Zavest je v tem primeru lahko omamljena (»kompleksni parcialni napad«), vendar pogosto ali celo večinoma ostane bolj ali manj jasna. Nekateri žariščni napadi ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

EPILEPSIJA- - kronična bolezen, ki je posledica poškodbe osrednjega živčnega sistema; ki se kaže s konvulzivnimi napadi in specifičnimi osebnostnimi spremembami. Konvulzivne napade delimo na velike in majhne. Veliki (generalizirani) konvulzivni napad, ki se akutno pojavi ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

- (grško epilepsija - napad, epileptični napad). Kronična endogena organska bolezen, ki se pojavlja s ponavljajočimi se paroksizmalnimi motnjami (konvulzivnimi in nekonvulzivnimi) in nastajanjem demence z značilnimi ... ... Razlagalni slovar psihiatričnih izrazov

Napad- - nenadna in močna manifestacija l. čustva (jeza, jeza). sre impulz, paroksizem. * * * - kratkotrajno in večinoma ponavljajoče se boleče stanje z različno pogostostjo z nenadno izgubo zavesti, pogosto s konvulzijami, drugo ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike