"Atopični pohod" in antihistaminiki: ali je možna preventivna terapija? Atopični pohod pri otrocih. Pogledi na preprečevanje in prognozo Prednosti zdravljenja atopičnega marša z ALT

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

N.M. SHAROVA, doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ruske nacionalne raziskovalne medicinske univerze. N.I. Pirogova Ministrstva za zdravje Rusije, Moskva

ATOPIČNI MAREC

MOŽNOSTI ZDRAVLJENJA ADOPISNEGA DERMATITISA PRI MLADIH

Članek predstavlja utemeljitev uporabe topikalnih kortikosteroidov pri zdravljenju atopijskega dermatitisa (AD) pri dojenčkih in majhnih otrocih. Rezultati uporabe 0,1 % metilprednizolona aceponata pri otrocih z AD potrjujejo visoko učinkovitost, varnost in minimalno tveganje za neželene učinke v tej starostni skupini.

Ključne besede: atopijski dermatitis, lokalni kortikosteroidi, biološki učinki, 0,1 % metilprednizolonaceponat, Advantan.

N.M. SHAROVA, dr.med., prof., Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza Pirogova Ministrstva za zdravje Rusije, Moskva ATOPIČNI MARCHE. MOŽNOSTI TERAPIJE ATOPIČNEGA DERMATITISA PRI Zgodnjih otrocih

Članek podaja utemeljitev uporabe topikalnih kortikosteroidov pri zdravljenju atopijskega dermatitisa (AtD) pri dojenčkih in majhnih otrocih. Rezultati uporabe 0,1 % metilprednizolona aceponata pri otrocih z atmosfero bolezni potrjujejo visoko učinkovitost, varnost, minimalno tveganje za neželene učinke v tej starostni skupini.

Ključne besede: atopični dermatitis, lokalni kortikosteroidi, biološki učinki, 0,1 % metilprednizolonaceponata, Advantan

Alergijske bolezni pri otrocih zasedajo eno prvih mest med neinfekcijskimi patologijami. Visoka razširjenost, hud potek, zmanjšana socialna prilagoditev in kakovost življenja določajo pomen zdravstvenega in medicinsko-socialnega problema, saj zdravljenje zahteva finančne stroške.

V konsenznih dokumentih zadnjih let in novem memorandumu ETFAD/EADV je AD opredeljena kot neodvisna nenalezljiva bolezen s hudim srbenjem, ponavljajočim se potekom, pogosto ob prisotnosti dedne predispozicije, ki se pojavlja s starostnimi kliničnimi in morfološkimi značilnostmi. .

V memorandumu je zapisano, da so pri AD odkrili različice genetskega polimorfizma genov različnih mediatorjev vnetja, mutacije v genu filaggrin, ki vodijo do kršitve delovanja kožne pregrade.

Manifestacijo AD pri približno 50 % otrok opazimo v otroštvu (od 1 do 3 mesecev) in pri 30 % otrok, starih od 1 do 5 let. Pediatri morajo biti pozorni na prve simptome, ker. AD je pomemben dejavnik tveganja za razvoj drugih alergijskih bolezni pri starejših otrocih (v adolescenci), predvsem za razvoj alergijskega rinitisa, bronhialne astme in razvoj »atopičnega pohoda«. Poleg tega je treba omeniti, da so otroci z AD bolj nagnjeni k razvoju anksioznosti, depresije in samomorilnih misli.

Prvi klinični znaki AD v otroštvu so rumenkaste seboroične luske na lasišču (seboroični dermatitis), eritem in edematozni eritem na obrazu, pogosto z izrazito mokroto.

nutija, izpuščaji na ekstenzorski površini okončin vnetne narave (infantilna oblika AD, včasih imenovana otroški ekcem). Pri starejših otrocih je proces manifestacije AD bolj izrazit in razširjen s poškodbami upogibnih površin okončin, obraza, vratu, močno suho kožo in srbenjem. Proces postane kroničen, kar dokazujejo sledi praskanja in lihenifikacije (območja infiltrirane kože s povečanim kožnim vzorcem). Poleg tega strokovnjaki ugotavljajo: prej ko se AD manifestira in ima hud potek, večja je verjetnost za razvoj kronične bolezni.

Diagnozo AD postavimo klinično, ob upoštevanju prisotnosti dobro znanih meril HapIgp in Rajka - prisotnost srbenja, tipična morfologija (eritem, papule, infiltracija) in lokalizacija, kronični recidivni potek, osebna ali družinska anamneza. Dodatni kriteriji so (vsaj trije): nastop bolezni pred 2. letom starosti, vpletenost v proces kožnih gub (v anamnezi), generalizirana suha koža, prisotnost drugih atopičnih bolezni in vidnih vnetnih (ekcematoznih) lezij. upogibnih površin sklepov itd.

AD se pojavi z izrazitimi znaki vnetja. Zato je glavni cilj terapije zatiranje tega procesa, in sicer usmerjeno zmanjšanje subjektivnih in objektivnih manifestacij vnetnega odziva.

Pri izbiri strategije zdravljenja je treba upoštevati bolnikovo starost, stopnjo poteka, resnost AD in območje lezije. Po Zveznih kliničnih smernicah za zagotavljanje zdravstvene oskrbe otrok z AD (2015) z vrednostjo SCORAD do 20 točk

potek AD je opredeljen kot blag, od 20 do 40 točk kot zmeren, nad 40 točk - hud.

Glede na resnost AD se poleg osnovne terapije (čiščenje, mehčala, izločanje pomembnih alergenov, izobraževalni programi) uporabljajo protivnetna zdravila (zunanja ali sistemska), fototerapija, psihoterapija, klimatoterapija.

TCS imajo najvišjo protivnetno aktivnost. Sodobni lokalni pripravki imajo nedvomne prednosti:

■ visoka afiniteta za receptorje,

■ izrazito lokalno protivnetno delovanje,

■ minimalno sistemsko delovanje in nizka biološka uporabnost.

Protivnetni učinek TCS je dosežen zaradi prodiranja kortikosteroidov skozi celično membrano in vezave na citoplazemske receptorje. Translokacija kompleksa »hormon-receptor« v celično jedro, povezava z mestom DNK, reagira s transkripcijo določenega gena, kar spremeni sintezo pomembnih regulatornih proteinov. Eden najpomembnejših je lipokortin, ki zavira aktivnost fosfolipaze A2, ciklooksigenaze, kar vodi v zatiranje tvorbe vseh produktov kaskade arahidonske kisline - prostaglandinov, levkotrienov, faktorja aktivacije trombocitov, ki igrajo pomembno vlogo pri razvoj vnetja. TCS imajo zaviralni učinek na transkripcijo številnih genov, ki so pomembni za razvoj vnetnega odziva:

■ pro-vnetni citokini IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ kemokini, ki pritegnejo celice na območje vnetja;

■ inducibilna ciklooksigenaza, ki sodeluje pri tvorbi prostaglandinov;

■ fosfolipaza A2, ki katalizira sintezo arahidonske kisline;

■ adhezijske molekule;

■ receptorji za snov P (receptorji IgK1);

■ deacetilacija kromatinskih histonov, ki vodi do zbijanja kromatina in omejevanja dostopa do DNK za transkripcijske faktorje;

■ indukcija apoptoze limfocitov.

Vsi ti biološki mehanizmi v kombinaciji z vazokonstriktorskim učinkom, zmanjšanjem prepustnosti žilne stene vodijo do zmanjšanja edema in eksudacije ter posledično do prenehanja vnetne reakcije, zmanjšajo srbenje in druge simptome. vnetja. V prihodnosti TCS zavirajo pozne manifestacije vnetnega odziva, zmanjšujejo sintezo kolagena, mukopolisaharidov in migracijo celic.

Sodobni TCS v majhnih odmerkih ne vplivajo na celično DNK zaradi pretežno ekstragenomskega mehanizma delovanja, hkrati pa hitro in učinkovito zavirajo vnetni odziv ter imajo visok lokalni in sistemski varnostni profil.

206 MEDICINSKI NASVET Št.19, 2017

Eden izmed zelo učinkovitih in varnih TCS je 0,1 % metilprednizolonaceponat (Advantan). Dokazano je njegovo protivnetno delovanje, hitro prodiranje v kožo, hiter začetek delovanja zaradi visoke lipofilnosti in afinitete do celičnih receptorjev. Metilprednizolonaceponat je predzdravilo, ki se aktivira v žarišču vnetja, vstopi v kri v minimalni količini (0,27-2,5%).

Prejšnje študije kažejo, da je 0,1 % metilprednizolona aceponat eden najbolj terapevtsko aktivnih in varnih v primerjavi s prejšnjimi generacijami TCS.

0,1% metilprednizolonaceponat je na voljo v štirih dozirnih oblikah - emulzija, krema, mazilo in maščobno mazilo. To je pomembna prednost pri izbiri TCS za zdravljenje AD pri otrocih.

MATERIAL IN METODE

Analizirali smo rezultate uporabe 0,1 % metilprednizolonaceponata pri dojenčkih in majhnih otrocih z AD v letu 2016. Opazovali smo 26 otrok z AD. Med njimi so bili otroci, stari od 4 do 8 mesecev - 7, od 8 do 12 mesecev - 6, stari od 2 do 3 leta - 7 in starejši od 3 let - 6 bolnikov.

Za oceno resnosti AD smo poleg SCORAD uporabili indeks EASI, ki nam omogoča oceno resnosti simptomov v točkah (eritem, ekskoriacija, infiltracija) od 1 do 3. Uporabili smo tudi točkovanje, ki ocenjuje območje lezije: 0 - čista koža; 1 - 10% prizadetega območja; 2 točki - 10-30%. Vsi bolniki, vključeni v opazovalno skupino, so imeli povprečno resnost AD (tabela). 0,1% metilprednizolona aceponata (Advantan) so dajali zunaj, po priporočeni shemi - enkrat na dan 7-14 dni. Bolnike so spremljali tedensko 4 tedne. Zdravilo je bilo predpisano v obliki emulzije ali kreme.

REZULTATI

Pred začetkom zdravljenja v skupini, stari od 4 do 8 mesecev, so bile za lezije značilne akutne vnetne manifestacije - edematozni eritem na koži obraza, jok, skorje, erozije, eritematozne lise na ekstenzorskih površinah zgornjih in spodnjih okončin, pri 3 bolnikih z AD so bile nekatere lezije infiltrirane.

Drugi obisk je bil načrtovan teden dni pozneje. Vsi bolniki so imeli pozitiven rezultat. Na koži obraza ni bilo pojavov eksudacije, skorje, erozije. Pri treh bolnikih je na mestu akutnega vnetja vztrajal rahel eritem. Po besedah staršev se je stanje kože izboljšalo po 2 dneh uporabe 0,1% metilprednizolonaceponata, po načrtu terapije pa so starši še naprej uporabljali TCS. Pri 3 bolnikih se je bistveno izboljšalo tudi stanje kože okončin, občutno se je zmanjšala infiltracija, vztrajala je blaga eritema. V ozadju terapije se je izboljšalo tudi splošno stanje otrok, podaljšalo se je trajanje spanja.

Tretji obisk je 2 tedna po začetku zdravljenja. Vsi bolniki so pokazali pozitivno dinamiko in izginotje simptomov vnetja.

Četrti obisk je čez 4 tedne. Pri 4 bolnikih se je pojavil eritem na koži obraza, akutnih vnetnih manifestacij ni bilo. Ponovna uporaba emulzije za 7 dni na žariščih vnetja je privedla do remisije. Pri bolnikih te starostne skupine je bila koža popolnoma očiščena.

V drugi starostni skupini je bil način uporabe 0,1% emulzije metilprednizolonaceponata (Advantan) enak kot v prvi skupini - 1-krat na dan, 7-14 dni. Pri bolnikih so poleg poškodb kože obraza opazili žarišča vnetja na koži trupa in okončin, infiltracija je bolj izrazita kot pri majhnih otrocih, sledi praskanja, erozije in skorje.

Teden dni po začetku sta se pri vseh bolnikih zmanjšala eritem in infiltracija, epitelizirale so se erozije.

Tretji obisk je pokazal popolno regresijo lezij. Le 2 bolnika sta imela rahel eritem.

Četrti obisk je pokazal, da se je pri 4 bolnikih ponovno pojavil eritem na koži trupa (^1 točka), nepomemben po intenzivnosti in majhnem območju. Ponovitev ni bila povezana z pomanjkanjem učinka uporabe TCS, temveč z drugimi zunanjimi dejavniki (podhranjenost, uvedba novih izdelkov itd.). Ponovna uporaba kreme 0,1% metilprednizolonaceponata (Advantan) za 5-7 dni je privedla do hitrega izginotja vnetnih manifestacij.

V dveh starostnih skupinah (od 2 do 3 leta in od 3 let in več) smo kremo z 0,1 % metilprednizolona aceponata nanašali enkrat na dan 10-14 dni. Pred začetkom zdravljenja pri otrocih z AD je bila poleg eritema zmerno izražena infiltracija izpuščajev, sledi praskanja, hemoragične skorje, suha koža. Območje škode - 2 točki.

Drugi obisk je pokazal, da je vsakodnevna lokalna uporaba 0,1 % metilprednizolona aceponata (Advantan) tudi bistveno izboljšala stanje kože v žariščih vnetja. Starši so opazili izginotje srbenja in zmanjšanje vnetja v žariščih že 3.-4. dan zdravljenja.

Tretji obisk - pri vseh otrocih se je zmanjšala infiltracija, vztrajala je blaga eritema, ni bilo srbenja.

Četrti obisk - koža vseh otrok je čista, ni pritožb (slika).

Med zdravljenjem niso opazili nobenih stranskih učinkov, starši so ugotovili, da uporaba 0,1 % metilprednizolona aceponata (Advantan) v obliki emulzije ali kreme ni povzročala težav pri uporabi, hitra regresija izpuščajev in vnetja pa je prepričljivo potrdila pravilnost. izbira zdravila.

ZAKLJUČEK

Analiza pridobljenih podatkov kaže na visoko učinkovitost 0,1 % metilprednizolona aceponata (Advantan) pri zdravljenju AD pri dojenčkih in majhnih otrocih. Uporaba zdravila vodi do hitrega

regresija izpuščajev in prenehanje srbenja že v prvih dneh uporabe TCS. Emulzija 0,1 % metilprednizolona aceponata je po učinku primerljiva s kremo in je zelo priročna za uporabo pri dojenčkih in akutnih vnetjih z jokom. Krema in emulzija delujeta površinsko, se minimalno absorbirata v kri in se hitro absorbirata. Zdravilo se lahko uporablja na katerem koli delu kože, vključno z obrazom, učinek zdravila je lokalni. 0,1% metilprednizolonaceponat (Advantan) ima visoko stopnjo varnosti, odsotnost stranskih učinkov je bila potrjena v opazovanju. ©

Tabela. Klinični simptomi pri otrocih z atopijo

dermatitis (izhodišče)

Starost 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(mesec) (mesec) (leta) (leta)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Slika. Učinkovitost 0,1 % metilprednizolona aceponata pri otrocih z atopijskim dermatitisom v različnih starostnih skupinah

LITERATURA

1. Luss L.V. Korekcija imunskih motenj pri atopičnem dermatitisu. Consilium medicum, Pediatrija, 2011, 1:16-20.

2 Wollenberg A et al. Dokument o stališču delovne skupine ETFAD/EADV za ekcem 2015 o diagnostiki in zdravljenju atopijskega dermatitisa pri odraslih in pediatričnih bolnikih. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Otroška alergologija. Vodnik za zdravnike. Ed. akad. RAMN A.A. Baranova, dopisni član RAMN I.I. Balabolkin. M., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psihiatrična komorbidnost pri ekcemu odraslih. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Batyrshina S.V. Glukokortikosteroidi za lokalno uporabo v sodobni strategiji zdravljenja dermatoz v pediatrični praksi. Praktična medicina, 2014, 9(85): 94-102.

6. Larkova I.A., Ksenzova L.D. Taktika zunanje protivnetne terapije atopijskega dermatitisa pri otrocih in mladostnikih. Consilium medicum. Dermatologija, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., Kokhan M.M., Kenikfest Yu.V. Različne dozirne oblike metilprednizolona aceponata pri zdravljenju bolnikov z alergijskimi kožnimi boleznimi. Bilten za dermatologijo in venerologijo, 2013, 5: 138-150.

8. Emelyanov A.V., Monakhov K.N. Molekularni mehanizmi delovanja topikalnih glukokortikoidov: pomen ekstragenomskega učinka. Ukrainian Journal of Dermatology, Venereology and Cosmetology, 2003, 2: 38-40.

9. Lukyanov A.M., Muzychenko A.P., El-Golam M. Izkušnje kombinirane uporabe metilprednizolona aceponata in dekspantenola

pri zdravljenju atopijskega dermatitisa pri otrocih. Medicinske novice. 2015, 2:46-50.

Atopični pohod potek se imenuje, natančneje, stopnje poteka bolezni, ki se kažejo z novimi simptomi, ki se zamenjajo.
To zaporedje pojava in izginotja simptomov je značilno in značilno za atopijski dermatitis , kar nam omogoča, da z visoko stopnjo verjetnosti domnevamo alergijski značaj dermatitisše pred rezultati laboratorijskih preiskav, ki potrjujejo diagnozo.

Po nastopu alergijski dermatitis v naslednji fazi se lahko razvije bronhialna astma, alergijski rinitis ali konjunktivitis. Ta izid atopičnega dermatitisa se lahko pojavi pri polovici bolnikov (atopikov) kot naslednja stopnja. atopični pohod. Zato je treba to poznati in upoštevati pri zdravljenju bolezni.

Ne morete vsega prepustiti naključju in samozdraviti.
Atopijski dermatitis, bronhialna astma, pa tudi alergijski rinitis in konjunktivitis so le faze enega procesa in zdravljenje mora biti celovito. Prej se je začela desnica zdravljenje atopijskega dermatitisa, večja je verjetnost, da se ustavi atopični pohod.
V tem primeru je resnost poteka bolezni neposredno sorazmerna z odstotkom verjetnosti razvoja bronhialne astme in drugih zgoraj navedenih pojavov.

To pomeni bolj izrazito dermatitis, večja je verjetnost razvoja naslednje stopnje atopični pohod .
Znano je, da pri otrocih s hudo dermatitis bronhialna astma se razvije v približno sedemdesetih odstotkih primerov. To je visok odstotek, zato je treba narediti vse, da se pohod ustavi, takoj ko se pojavijo simptomi.

Za to se uporablja kompleksno zdravljenje, katerega glavni cilji so::
1. Odpravite vnetno kožno reakcijo in s tem povezano srbenje.
2. Normalizirajte normalno delovanje kože, torej obnovite strukturo in vlažnost dermisa.
3. Obvezna terapija sočasne patologije, vključno z notranjimi organi.
4. Preprečite napredovanje bolezni.
5. Ustavi se atopični pohod.

Doseganje teh ciljev je mogoče kljub določenim težavam.

Kaj storiti?

Prvi korak je odstranitev alergena. S tem stanjem je vse preprosto, če je alergen znan. Ampak so časi, ko res ne jasno je, kaj točno izzove pojav atopijski dermatitis . V tem primeru morajo biti atopični bolniki potrpežljivi in opraviti temeljito preiskavo, saj je identifikacija alergena ključ do uspešnega zdravljenja in prekinitve. atopični pohod. Za identifikacijo alergena se izvajajo kožni testi in izločilna dieta.
Ne izvajajo se hkrati. Vse poteka po fazah, ena študija za drugo. Zahteva posebno potrpežljivost izločitvena dieta . Sestoji iz vnosa enega izdelka v prehrano, upoštevanja določenega reda in vodenja dnevnika, kjer se beleži reakcija telesa na vneseni izdelek. Pred začetkom takšne diete bolnik več dni uživa samo vodo. Vendar točno izločitvena dieta omogoča v prihodnosti polno prehranjevanje, kar je zelo pomembno za otroke, pri katerih poteka nastanek in rast telesa.
Predpisana so imunomodulatorna zdravila. Kateri od njih bo dodeljen določenemu bolniku, naj odloči le specialist. Ta skupina zdravil ima imunomodulatorni učinek na zaščitne funkcije telesa, to pomeni, da spodbuja ali zavira aktivnost tistih delov imunskega sistema, ki to potrebujejo.
Antihistaminiki so se dobro izkazali. Po randomiziranih (neodvisnih) študijah so znanstveniki ugotovili, da uporaba antihistaminikov že v zgodnjih fazah atopični pohod zmanjšati tveganje za razvoj astme za 50%. V tem primeru se uporabljajo sistemski in lokalni pripravki v obliki mazil in krem, ki vsebujejo antihistaminike.
V notranjosti so predpisani enterosorbenti, ki imajo razstrupljevalni učinek, adsorbirajo toksine na svoji površini in jih vežejo. Če bi atopijski dermatitis pridruži se piogena okužba, nato se zdravljenju dodajo antibiotiki. To je tudi svojevrstno tveganje, saj lahko pri nekaterih bolnikih antibiotiki izzovejo poslabšanje bolezni, saj so alergen. Zato je pomembno preprečiti okužbo atopičnih žarišč. V posebej hudih primerih se je treba zateči k hormonski terapiji.

Brez zdravljenja z lokalnimi izdelki

Pozdravljeni dragi bralci! V današnjem članku govorimo o tem, kaj je atopični (alergijski) pohod.

Kdaj in kako se pojavi, kaj ogroža otroka, kako se zdravi.

Kaj je atopični pohod

Tri alergijske bolezni, ki se spreminjajo po stopnjah, predstavljajo atopični (alergijski) pohod (ena simptomatologija se nadomesti z drugo).

Koncept "atopije" je star skoraj sto let: pomeni povečano občutljivost na okoljske dejavnike.

Starši se morajo zavedati, da ne bo po kakršnem koli atopičnem dermatitisu otrok čez nekaj časa dobil astmo, vendar je tveganje veliko.

Zato, če opazite manifestacije atopijskega dermatitisa, je treba otroka takoj pokazati specialistu.

Bolj kot je klinična slika AD, večja je verjetnost, da se bo pojavila naslednja faza alergijskega pohoda.

Še večje tveganje za astmo z rinitisom in konjunktivitisom. Takšna alergijska bolezen je obvezen razlog za obisk alergologa z otrokom.

Pri petem letu starosti se najpogosteje diagnosticira atopični dermatitis. Njegovo napredovanje se lahko konča z atopičnim pohodom.

Zdravniki trdijo, da se proces lahko začne oblikovati že v maternici in se manifestira že v zgodnji mladosti.

Alergijski rinitis nato prizadene dve tretjini atopičnih bolnikov, približno polovica otrok z atopijskim dermatitisom pa zboli za astmo.

Kožna alergija deluje kot sprožilec alergijskega pohoda. Zato lahko pravilno upravljanje AD zaščiti otroka pred astmo.

Atopični pohod pri otrocih lahko s kvalificirano terapijo upočasnimo ali celo izničimo. Pomembno je, da ga začnete pravočasno in v nobenem primeru ne samozdraviti.

Značilnosti atopičnega pohoda

Pri atopičnem pohodu bolezen napreduje od zgodnjega otroštva. Atopijski dermatitis se diagnosticira pri vsakem petem rojenem otroku.

Tretjina atopičnih otrok od enega do treh let trpi za alergijskimi reakcijami, pri 40 % atopikov se po enem letu pojavi izcedek iz nosu in konjunktivitis alergijske narave.

Od teh dojenčkov lahko eden od desetih zboli za astmo do petega ali šestega leta.

Možno je razlikovati značilnosti značilnih značilnosti bolezni:

Začne se v otroštvu.
AD in nestrpnost do številnih živil lahko pomenita rinitis s konjunktivitisom, pa tudi astmatično bolezen v prihodnosti.
Potek razvite astme lahko olajšamo. Astmo, ki se je že pojavila, je skoraj nemogoče popolnoma ozdraviti.

Otrok z AD in intoleranco za določene vrste hrane v prihodnosti ni nujno astmatik.

Vendar pa morajo biti takšni otroci vedno pod nadzorom specialista, opraviti pravočasno zdravljenje. Pomembni so tudi preventivni ukrepi.

Simptomi

Zdravnik diagnosticira atopični pohod pri otroku, če:

Koža je rdeča, suha, boleče srbi in ima vztrajen izpuščaj.
Izcedek iz nosu in konjunktivitis sta celoletna ali sezonska. V zamašenem srbečem nosu je veliko sluzi, prisotno je kihanje, otrokove oči so rdeče in solzne.
Obstajajo očitni simptomi astme: otrok težko diha, ima trenutke zadušitve, dolgotrajen kašelj,. V primeru zelo resnega poteka bolezni se ob naporu pojavi zasoplost.
V krvni plazmi se koncentracija znatno poveča. Močno se poveča tudi število protiteles proti različnim dražljajem.

Kompleksna terapija

Na vprašanje staršev: atopični pohod, kaj je to? - specialist bo odgovoril, da krvni tlak, rinitis s konjunktivitisom in astma z alergijskim pohodom niso ločene bolezni, ampak stopnje enega procesa.

Če se zdravljenje AD začne brez odlašanja, se možnosti za zaustavitev pohoda znatno povečajo.

Terapija lahko vključuje:

Izključitev izpostavljenosti alergenom in sprožilcem krvnega tlaka. Sprožilci bolezni so standardni dražilni dejavniki za atopike: mehanski, kemični, toplotni, prehrambeni.
Odpravljanje kožnih reakcij (predpisani so antihistaminiki, zaradi katerih se koža zaceli, alergijske manifestacije se zmanjšajo; lokalna zdravila se uporabljajo v obliki mazil, krem, gelov; notranja in zunanja zdravila so lahko nehormonska ali hormonska v najhujših primerih).
Zagotavljanje hipoalergenega življenja za otroka: prehrana, pomanjkanje stika s potencialnimi alergeni (cvetni prah rastlin, dlake hišnih ljubljenčkov, izdelki za osebno higieno).
Zdravljenje kroničnih okužb.
Utrjevanje, krepitev imunosti.
Ohranjanje obdobja remisije kroničnih bolezni (gastritis, holecistitis, pankreatitis itd.)
Nadzor nad endokrinimi patologijami.

Pri zdravljenju AD je zelo pomembna prehrana v otroštvu. Vsaka hrana z visoko oceno alergenosti se odstrani iz prehrane atopičnega otroka (ne glede na to, ali je hrana specifičen alergen za vašega otroka).

Če izpostavljenosti zdravniku znanemu alergenu ni mogoče izključiti, lahko specialist predpiše ASIT terapijo (alergen-specifična imunoterapija).

S to metodo se v telo redno vbrizga majhna količina dražilnega sredstva ali skupine dražilnih snovi, ki so alergene posebej za vašega otroka. Telo se začne počasi odvajati od alergenov.

Zdravljenje lahko traja do pet let. Začnete ga lahko, ko otrok dopolni pet let. To lahko prepreči napredovanje alergijskega pohoda.

Avtolimfocitoterapija

Otrokom se pokaže po petih letih. S to metodo se uporabljajo lastni limfociti, ki pomagajo obnoviti imuniteto in zmanjšati občutljivost na alergene.

Krv iz vene se uporablja za pridobivanje limfocitov. Za en postopek ne potrebujete več kot pet mililitrov krvi. Nadalje se cepivo, ki je mešanica limfocitov in fiziološke raztopine, daje subkutano v podlaket.

Shema terapije, odmerki, pogostost postopkov se podpišejo posebej za vsak posamezen primer. Odmerki se postopoma povečujejo. Tečaj obsega šest do osem sej.

Normalizacija imunskega sistema, zmanjšanje občutljivosti na dražilne snovi se ne pojavijo takoj. Učinek terapije je odvisen od posameznih značilnosti imunosti.

Pomembno si je zapomniti

Atopijski dermatitis, rinitis in konjunktivitis alergijskega izvora, pa tudi astma pri atopičnem pohodu, niso ločene alergijske bolezni, temveč stopnje enega samega procesa.
Pohod se začne z atopijskim dermatitisom v zgodnjem otroštvu, zato se je treba ob prvih znakih kožnih lezij obrniti na alergologa za pravočasno in pravilno zdravljenje.
Kvalificirana terapija lahko prekine atopični pohod in otrok ne bo razvil bronhialne astme.

Se vidimo v naslednjem članku!

Alergijska patologija je eden od nujnih problemov sodobne medicine. Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije trenutno alergijske bolezni zasedajo eno prvih mest v strukturi obolevnosti (R. Patterson et al., 2000; R.M. Khaitov, 2002).

O.I. Lasitsa, doktor medicinskih znanosti, profesor, Kijevska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje. P.L. Shupyk, Oddelek za pediatrijo №1, Kijev

20 % prebivalstva v Evropi in ZDA kaže različne alergijske reakcije, na nekaterih ekološko neugodnih območjih pa njihova razširjenost doseže 40-50 % (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Še posebej zaskrbljujoče je znatno povečanje alergijskih bolezni (AD) pri otrocih in sprememba njihove patomorfoze. Za rastoči organizem so značilne številne funkcionalne motnje v kombinaciji s senzibilizacijo in motnjami imunoregulacijskih procesov, kar pogosto vodi do odpornosti na tradicionalno zdravljenje z zdravili in otežuje izbiro optimalne taktike za zdravljenje takšnih bolnikov.

Razširjenost alergijskih bolezni, vsakoletna rast te patologije po vsem svetu, atopični (alergijski) pohod (AM), ki se začne v zgodnjem otroštvu in pogosto spremlja človeka skozi vse življenje, so svetovni zdravstveni in socialni problem.

Izraz "atopija" je prvi predlagal ameriški znanstvenik Sosa leta 1931 in pomeni dedno nagnjenost k alergijskim reakcijam od reagina odvisnega tipa kot odziv na preobčutljivost z alergeni. Interakcija alergena s specifičnimi protitelesi, ki spadajo v razred imunoglobulinov E in so fiksirani na površini mastocitov (mastocitov), deluje kot sprožilec alergijske bolezni. Ker se največ mastocitov nahaja v koži, sluznicah dihalnega in prebavnega sistema ter v intersticijskem tkivu ledvic, se v teh šok organih običajno pojavijo atopične reakcije in določajo klinično sliko bolezni.

V 80-90-ih letih prejšnjega stoletja so veliko pozornosti pri razvoju atopije začeli posvečati neravnovesju v celičnem imunskem odzivu, ki ga izvajajo T-pomagači tipa 1 in tipa 2. Za atopijo je značilna prevlada Th2 odziva. Alergene peptide prepoznajo celice Th2, citokini, ki jih proizvajajo, pa spodbujajo proizvodnjo pretežno imunoglobulinov E. Široko razširjenost AD je v veliki meri odvisna od poligenske narave dedovanja. Uspešen razvoj medicinske genetike je omogočil identifikacijo več kot 20 kandidatnih genov za atopijo in preobčutljivost. S praktičnega vidika je pomembno, da so geni, ki določajo bronhialno hiperreaktivnost, in mehanizmi atopičnih reakcij različni, zato tudi hud potek atopičnega dermatitisa (AD) ne vodi vedno do razvoja bronhialne astme (BA ). Ugotovljeno je tudi, da obstajajo ločeni geni kandidati, ki so odgovorni samo za nosne simptome pri alergijskem rinitisu (AR).

Klinična in genealoška študija dedne nagnjenosti k AD je pokazala, da je ob prisotnosti alergijske anamneze pri obeh starših tveganje za otrokovo bolezen 40-60 %. Poraz istega ciljnega organa v obeh linijah poveča to tveganje na največ 60-80%. Prisotnost kliničnih manifestacij alergije pri enem od staršev, bratu ali sestri je 20-40%. Pomembnejša je alergija pri materi. Manifestacija fenotipa in nastanek AD ni odvisna le od raznolikosti kombinacij genov, temveč tudi od vpliva različnih okoljskih dejavnikov. Glavni dejavniki tveganja v zunanjem okolju so: izpostavljenost in izpostavljenost alergenom, prehrana, sestava družine in življenjske razmere, tobačni dim v okolju (pasivno kajenje), onesnaženost zraka, okužbe, starostni dejavniki (povečano tveganje preobčutljivosti od rojstva do 2 let). življenja).

Poligensko dedovanje AD (prisotnost več genov, odgovornih za nagnjenost k bolezni), njihova heterogenost (raznolikost kombinacij pri različnih posameznikih) otežuje napovedovanje razvoja AM pri določenih bolnikih, vendar je določena stopnja klinične manifestacije so bile opažene že dolgo časa.

Leta 1989 je D.P. Strachan je postavil higiensko hipotezo, ki po njegovem mnenju pojasnjuje porast alergijskih bolezni v svetu. Po hipotezi zmanjšanje mikrobne antigenske obremenitve zaradi majhne družine in izboljšanih življenjskih razmer zmanjša možnost preklopa imunskega odziva Th2, ki je nastal v pred- in neonatalnem obdobju, na odziv Th1 celic, prispeva k neravnovesju. odziva Th1 in Th2 ter manifestacije alergijskih reakcij. Vloga okužbe - bakterijske, virusne, helmintske - pri nastanku alergijskega pohoda zahteva nadaljnjo študijo.

Novi izraz "alergijski pohod" označuje faze v razvoju senzibilizacije in preoblikovanje kliničnih manifestacij alergije glede na starost pri otroku z atopijo.

Prisotnost atopičnega statusa določajo naslednji dejavniki:

dedna nagnjenost k alergijskim boleznim, zlasti pri materi;
klinične manifestacije alergije pri določenem bolniku;
prekomerna proizvodnja celotnega serumskega IgE;
preobčutljivost kože na različne vrste alergenov;
prisotnost protiteles IgE, specifičnih za alergene;
eozinofilija krvi in lokalne (sputum, bronhoalveolarni izločki, tkiva).

Pri majhnih otrocih je najpomembnejša alergija na hrano s primarnimi kožnimi manifestacijami kliničnih simptomov. Po 2 letih se poveča vloga aeroalergenov, predvsem pršic Dermatophajoides pteronissimmus in D. farinea, epidermalnih in kasneje cvetnih alergenov.

Prikazana je porazdelitev preobčutljivosti na različne skupine alergenov pri otrocih z AD glede na starost slika.

Atopijski dermatitis se začne predvsem v 1. letu življenja in je prva manifestacija atopičnih bolezni. Vrhunec razvoja BA opazimo pri 5-6 letih, AR - med puberteto. Po naših podatkih, pridobljenih z uporabo mednarodne metodologije 1SAAC, je pri otrocih Kijeva, starih 6-7 let, razširjenost BA 8,1%, AR - 5,5%, BP - 3,8%, pri mladostnikih, starih 13-14 let - 6,1, 5,6 in 3,9 %. Lahko se strinjamo z dejstvom, da je razširjenost AD v Ukrajini 1,5-2 krat nižja kot v evropskih državah, saj je bila v epidemioloških študijah uporabljena ista metodologija, številke pa so precej primerljive.

Atopijski dermatitis je kožna bolezen, ki se pojavi pri osebah z dedno nagnjenostjo k atopiji in za katero so značilne tipične morfološke spremembe z določeno lokacijo lezij in srbenjem kože različne intenzivnosti.

Pri dojenčkih so eden vodilnih etioloških dejavnikov alergeni v hrani (kravje mleko, jajca, žita, ribe, soja, oranžna zelenjava in sadje). S starostjo se spekter živilskih alergenov spreminja tako v kakovosti kot pogostosti odkrivanja. IN mizo Prehrambeni izdelki so razdeljeni glede na stopnjo njihove alergene aktivnosti.

S starostjo se pomen klopnih, glivičnih in infekcijskih alergenov v patogenezi AD povečuje.

Masiven vstop antigenov iz črevesja v krvni obtok olajša zmanjšanje funkcionalne aktivnosti trebušne slinavke in kislosti želodčnega soka, kolonizacija črevesja s patogenimi mikroorganizmi. Oblikovanje biocenoze je v veliki meri odvisno od naravnega hranjenja. Kolonizacija črevesja s patogenimi mikroorganizmi je obratno povezana s prisotnostjo sekretornih imunoglobulinov in drugih zaščitnih dejavnikov, ki prihajajo z materinim mlekom. Razvoj alergijskih reakcij pri disbakteriozi je povezan s povečanim razmnoževanjem histaminske flore, ki z dekarboksilacijo hranilnega histidina poveča količino histamina v telesu.

Prve manifestacije AD pri mnogih otrocih se pojavijo v 3-4. mesecu življenja. Zanj so značilni eritematozni elementi, vezikli, jok. Simetrični izpuščaji z izrazitim eksudativnim procesom se nahajajo na obrazu - koži čela, lic, lasišča, pri čemer nasolabialni trikotnik ostane brez poškodb. Klasični znaki prvega obdobja razvoja AD so simetrija poškodbe, pravi in evolucijski polimorfizem izpuščaja, intenzivno srbenje in postopen prehod poškodovane kože v zdravo. V ozadju hiperemije in edema kože so značilne mikrovezikle, jokajoče, serozne skorje. Pri pogostih oblikah bolezni se ekcematozne lezije nahajajo na vratu, trupu, rokah in nogah. Njihove meje so večinoma nejasne, velikost jokajočega območja je velika. Pri večini otrok mehanski dražljaji povzročajo rdeči dermografizem, pri 15-20% - nestabilno belo. Vaskularni pojavi trajajo dolgo časa.

Postopoma postane eksudacija manj izrazita, v 2. letu življenja pa prevladujejo procesi infiltracije in lihenifikacije. Poligonalne papule in lihenifikacije so lokalizirane na ekstenzornih in fleksijnih površinah okončin, vendar do konca 2. leta življenja proces zajame predvsem fleksijne površine, na obrazu pa zbledi. V drugem starostnem obdobju (od 2 let do pubertete) bolezen postane kronična. Koža je suha, motna, infiltrirana, prisotno je luščenje, izrazita dishromija, pojavlja se praskanje zaradi stalnega intenzivnega srbenja. Obraz dobi sivkast odtenek, okoli oči je hiperpigmentacija, spodnje veke so poudarjene z gubami, ki dajejo otroku utrujen videz. Nekateri bolniki razvijejo dodatne gube na spodnjih vekah (»Morganove gube«). Na zadnji površini rok se pojavi dermatitis v obliki kongestivne hiperemije, infiltracije, razpok in luščenja.

V tretjem starostnem obdobju (starejši otroci in odrasli) prevladujejo ekskoriacije, papule, žarišča lihenifikacije in kožne infiltracije. Značilna je lokalizacija patološkega procesa na komolcih in kolenih, na zadnji strani vratu, na koži vek, na hrbtni strani kosti in sklepov. Kronični potek spremljata hialinoza žilnih sten in fibroza v dermisu, kar vodi v motnjo mikrocirkulacije.

Diagnoza AD temelji na značilni klinični sliki, anamnezi bolezni, ob upoštevanju kombinacije obveznih in pomožnih meril, imunoloških in drugih laboratorijskih podatkov.

Poleg kliničnih meril se za diagnosticiranje AD uporabljajo laboratorijski testi: kožni testi s hrano, gospodinjskimi, glivičnimi alergeni, zvišanje ravni skupnega serumskega IgE, prisotnost alergospecifičnega IgE, zapoznele preobčutljivostne reakcije in vitro, eozinofilija, indikatorji funkcionalnega stanja gastrointestinalnega trakta, disbakterioza .

V zadnjem času se je povečalo število bolnikov z večorganskimi alergijskimi lezijami. Koncept "dermatorespiratornega sindroma", pri katerem je kombinacija kožnih kliničnih manifestacij in respiratornih alergij, se je pojavil v zgodnjih 80. letih. Izraz ni našel uradnega priznanja in odseva v mednarodni klasifikaciji bolezni, vendar se je izkazalo za "trdoživo" in se še vedno uporablja v klinični praksi. Pogostnost dermatorespiratornega sindroma v strukturi alergijskih bolezni je 30-45%. Kombinacijo AD in BA opazimo pri 23-25 % otrok, AD in AR pa sta 2-krat pogostejša.

Onesnaženost ozračja, pasivno kajenje, dolgotrajna izpostavljenost vdihanim alergenom igrajo pomembno vlogo pri nastanku alergijskih bolezni dihalnih poti. V zadnjem času se veliko razpravlja o vprašanjih medsebojne odvisnosti AR in BA. Alergijski rinitis je vnetje nosne sluznice, v patogenezi katerega ima alergija vodilno vlogo, za katerega je značilen eden ali več simptomov (zamašen nos, rinoreja, kihanje, srbenje).

Glede na enak mehanizem razvoja AR in astme je leta 2001 delovna skupina ARIA (Alergijski rinitis in njegov vpliv na astmo) predlagala spremembe v klasifikaciji AR, da bi jo uskladili s trenutno klasifikacijo astme. "Sezonsko" AR se zdaj imenuje "ponovno" (RAR), "trajno" pa "kronično" (CHAR).

Klinične in epidemiološke študije kažejo, da ima 19-38 % otrok z AR astmatične simptome in obratno, alergijska rinosinusopatija se pojavi pri 80 % bolnikov z astmo. Tveganje za razvoj astme pri bolnikih z AR je 3-krat večje kot pri atopičnih bolnikih brez nje.

Po študijah evropskih znanstvenikov se 45 % bolnikov z rinitisom pojavi najprej; 35 % jih ima hkrati astmo in rinitis; 20 % ima astmo pred rinitisom; 69 % simptomov rinitisa se pojavi pred astmo ali se pojavijo hkrati; 46 % bolnikov je pokazalo jasno povezavo med simptomi rinitisa in epizodami astme.

Kronološko zaporedje simptomov AR in BA v otroštvu je dvoumno. Začetek AD je v zgodnjem otroštvu. Prvi sindrom piskanja pri polovici otrok se pojavi pred 2. letom starosti. Vrhunec RAP je določen v adolescenci. Kar zadeva CAR, težave pri diagnosticiranju infekcijskega in alergijskega rinitisa v zgodnji mladosti in uveljavljeni stereotip medicinskega razmišljanja o izjemni prevladi njegove nalezljive etiologije prispevajo k temu, da se poslabšanje AR pogosto dojema kot druga okužba, zato diagnoza AR je postavljena pozno. Še večje težave nastanejo pri diagnostiki poslabšanj AR, katerih sprožilec je pogosto virusna okužba.

Pri otrocih je AR zelo redko izoliran. Poleg nosne sluznice je poškodovana tudi sluznica obnosnih sinusov, žrela, grla, bronhijev, Evstahijeve cevi, včasih tudi srednjega ušesa.

Najpogostejši rastlinski alergeni v gozdno-stepskem pasu so cvetni prah jelše, leske, breze (marec-maj), timotejeve trave, lisnice, ježa, modre trave, krhlika (junij), pelina, kvinoje (junij-oktober). na jugu je ambrozija glavni dejavnik pollinoze. Pelin, kvinoja, sončnica, koruza.

Med etiološkimi dejavniki, ki povzročajo AR in lahko delujejo v vseh letnih časih, so največji pomen neinfektivni inhalacijski alergeni, kot so gospodinjski in industrijski prah, povrhnjica in živalska dlaka, perje vzglavnikov in tobačni dim. Skoraj vse leto, zlasti v toplih deželah, so lahko spore gliv povzročitelj alergijskega vnetja nosne sluznice. V 3-4 % primerov AR povzročijo alergeni v hrani. V zgodnjem otroštvu ta dejavnik predstavlja 10-15%.

Za kliniko rinitisa je značilen nenaden pojav in dokaj izrazita otekanje sluznice nosu in nazofarinksa. Prodromalni simptomi lahko vključujejo srbenje, kihanje, zamašen nos. Pozorni morate biti na tako imenovani "alergijski pozdrav", ko otrok nenehno praska srbeč nos, ga guba ("zajčji nos"), pa tudi "alergijski sijaj" (modri in temni kolobarji okoli oči). Alergeni prodrejo v nazofarinks, povzročijo srbenje neba, otekanje sluznice, kihanje, izločanje sluzi. Nekateri otroci imajo evstahitis. Za alergijski rinitis je značilen močan sluzast ali voden izcedek, oteženo dihanje, ki ga povzroča otekanje sluznice. Klinične manifestacije so lahko blage in omejene predvsem na kihanje zjutraj, po spanju. Poleg tega se pojavijo srbenje vek in solzenje. Konjunktivitis je bolj značilen za seneni nahod. Povečana je občutljivost sluznice na hlajenje, prah, ostre vonjave.

Pri kroničnem alergijskem rinitisu simptomi vztrajajo nenehno, pogostejša je »blokada« kot »kihanje«.

Za izcedek iz nosu sta značilni eozinofilija in bazofilija, v krvi pa zmerna eozinofilija.

Rinoskopski pregled razkrije značilno otekanje sluznice nosnega septuma, otekanje spodnjih in srednjih nosnih vrat.

Na rentgenskem posnetku je odebelitev sluznice maksilarnih sinusov, lahko je parietalni sinusitis.

Specifična alergodiagnostika vključuje ugotavljanje preobčutljivosti kože na določene atopene, provokativne nosne teste, zvišanje celotne ravni IgE v krvi in odkrivanje specifičnih protiteles IgE proti "krivim" alergenom. Najbolj zanesljiva in preprosta metoda se šteje za metodo določanja IgE neposredno v udarnem organu - krvi iz turbinatov.

Pristop okužbe lahko povzroči gnojni sinusitis, etmoiditis. V zgodnjem otroštvu in predšolski dobi je značilen zaplet vnetja srednjega ušesa, ki je lahko primarna alergijska ali sekundarna reakcija na edem in obstrukcijo Evstahijevih cevi.

Ob upoštevanju dejstva, da se stopnje razvoja AM obravnavajo predvsem kot zaporedje preoblikovanja kliničnih manifestacij atopije v BA, ne smemo pozabiti na skupino otrok, pri katerih se slednja začne takoj z bronhoobstruktivnim sindromom (BOS). ) v zgodnjem otroštvu (47,8 %). Prvi sindrom bronhoobstrukcije ali akutnega stenozirajočega laringotraheitisa, ne glede na vzroke za nastanek (pri 80% otrok so etiološki dejavnik respiratorni virusi), se v prihodnosti ponovi pri 53%. Sčasoma se pri 2/3 otrok ponavljajoča se biofeedback ustavi in pri 23,3 % bolnikov nastane BA. Dejavniki tveganja za ponovitev BOS so družinska anamneza atopije, povišane vrednosti IgE, preobčutljivost za vdihane alergene, pasivno kajenje, izpostavljenost mikroorganizmom, zlasti pri dečkih.

Kako preprečiti AM? Primarna preventiva je vzgoja zdravega otroka, izboljšanje okolja, racionalna prehrana, torej preprečevanje razvoja AD pri otrocih z atopijo.

Pediatri poudarjajo pomen dojenja pri zaščiti pred alergijskimi boleznimi. Trenutno ni trdnih dokazov, ki bi podpirali potrebo po hipoalergeni prehrani mater. Nesporno pa je, da je pri otrocih s povečanim tveganjem za atopijo zgodnje odstavljanje nevarno v smislu preobčutljivosti na alergene hrane. Kljub dejstvu, da je sinteza IgE zaznana že pri 11-tedenskem plodu, se otrok rodi z nizko koncentracijo IgE, vendar se pri hranjenju s kravjim mlekom specifični reagini odkrijejo že pri starosti. 3 mesece. Specifični IgE za hrano (zlasti za jajca) najdemo pri 30 % otrok v prvem letu življenja v populaciji. Glede na to je zgodnja uvedba dopolnilnih živil nezaželena. Prva dopolnilna živila je treba uvesti od 6. meseca dalje. V prvih 12 mesecih življenja je treba pri otrocih z atopijo izključiti močne obvezne alergene.

Dojenje pozitivno vpliva na nastanek črevesne mikrobiocenoze. Postopoma na kolonizacijo otrokovega črevesja vplivajo vaginalna flora matere, dojenje ali uporaba mlečnih formul ter nadaljnja prehrana otroka. Odrasli tip mikrobiocenoze se oblikuje do 18 mesecev (N. Nanfhakumar, A. Walker, 2004). Menijo, da zgodnje nastanek mikrobiocenoze odraslega tipa prispeva k razvoju gastrointestinalnih alergij.

Če dojenje ni možno, se uporabljajo hipoalergene formule na osnovi hidroliziranih sirotkinih beljakovin (NAN GA, Hipp GA, Humana GA). Priporočajo se za profilakso pri zdravih otrocih z družinsko anamnezo atopije, pa tudi za zdravljenje otrok z AD. Dokazano je jasno izražena klinična učinkovitost, normalizacija črevesne mikrobiocenoze, zmanjšanje ravni specifičnega IgE za kravje mleko pri hranjenju otrok s temi mešanicami.

Sekundarna preventiva AD je predvsem v učinkoviti kompleksni terapiji, preprečevanju simptomov in nadaljnjem napredovanju senzibilizacije.

Pri otrocih z alergijami na hrano je elimincijska dieta glavna. Specializirane diete za AD nimajo le diagnostične in terapevtske vrednosti, ampak tudi preventivno. Na začetku pregleda otroka do prejema rezultatov alergoloških testov je predpisana empirična prehrana. Predvideva izključitev iz prehrane sumljivih, po anamnezi, živilskih alergenov, pa tudi visoko alergenih živil. Iz prehrane so izključene mesne juhe, začinjene in zelo slane jedi, začimbe, marinade, konzervirana hrana. »Kriv« alergen je treba identificirati posamezno, da se ne zanašamo na široko izključitev znanih obveznih alergenov iz prehrane, in ohraniti hranilno vrednost otroka.

Pri hudi preobčutljivosti na beljakovine kravjega mleka se uporabljajo diete brez mlečnih izdelkov. Prilagojene mešanice na osnovi izolata sojinih beljakovin (Soy-sem, Nutri-soy) se predpisujejo za 6 do 18 mesecev, odvisno od stopnje senzibilizacije in resnosti kliničnih manifestacij AD. Vendar je treba spomniti, da se je v zadnjem času povečalo število otrok, ki tvorijo alergijsko reakcijo na sojo (24%).

V primerih vzročnega pomena drugih atopenov se izvajajo ustrezni eliminacijski ukrepi - akaricidni, fungicidni, odstranitev hišnih ljubljenčkov, izključitev zdravil in drugo.

Velik pomen je namenjen bolnikovemu režimu, predvsem - dobremu spanju in počitku, odsotnosti stresnih situacij, normalizaciji psiho-čustvenega stanja.

Žal kompleksna terapija AD trenutno ne zagotavlja preprečevanja AM. Na mednarodni konferenci o AD (ICAD) leta 2003 je bila potreba po prekinitvi razvoja sindroma prepoznana kot eden glavnih ciljev. Veliko upanja polagamo na novo zdravilo Elidel, zaviralec kalcinevrina, ki preprečuje napredovanje AD, zmanjšuje pogostost recidivov in omejuje uporabo lokalnih kortikosteroidov. Naše izkušnje z zgodnjo uporabo Elidela kažejo na dober klinični učinek zdravila, tako v obliki monoterapije kot v kombinaciji z antihistaminiki. Da pa bi govorili o pomenu elidela pri razvoju alergijskih simptomov, povezanih s starostjo, je potrebno daljše spremljanje.

Dolgoletne izkušnje z uporabo antihistaminikov pri zdravljenju AD nam omogočajo določene zaključke. Kljub široki uporabi ketotifena, cetirizina, klaritina in drugih antihistaminikov nove generacije, ki imajo poleg blokiranja delovanja na receptorje H1 dodatne učinke (zaviranje sproščanja histamina iz mastocitov, nastajanje levkotrienov, prostaglandina D2 in faktorja aktivacije trombocitov). , zaviranje tvorbe adhezijskih molekul in kemotaksnih eozinofilcev), ni strogih dokazov o učinku teh zdravil na nastanek AD. Multicentrična študija ETAC je pokazala, da je uporaba cetirizina pri otrocih z dvema ali več dejavniki tveganja za atopijo zmanjšala incidenco AD za 30 %. Po naših podatkih imajo antihistaminiki nove generacije pozitiven terapevtski učinek pri zdravljenju poslabšanj AD in AR, ki ga spremlja zmanjšanje stopnje senzibilizacije in znatno zmanjšanje eozinofilcev v nosnem izločku. Profilaktični učinek podaljšanega zdravljenja z loratadina na nastanek bronhialne astme ni strogo dokazan, vendar se občutno zmanjša bronhialna preobčutljivost (BHR).

Pri ocenjevanju možnosti preprečevanja AM z antihistaminiki je treba očitno upoštevati prisotnost ali odsotnost BHR pri otroku, zaradi česar je prognoza bolj uravnotežena. Vendar je skoraj nemogoče določiti BHR pri majhnih otrocih. Študija latentnega bronhospazma, spremljanje kazalnikov funkcij zunanjega dihanja je možna šele od 5-6 let starosti.

Da bi preprečili razvoj trajnega alergijskega vnetja v dihalih, zadnjih 10 let na široko uvajamo metodo uporabe inhalacijskih kortikosteroidov (IGCS). Dodelimo jih otrokom z atopijo po prvem bronhoobstrukcijskem sindromu, ne glede na vzrok za nastanek. Dokazano je (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), da so kortikosteroidi enako učinkoviti pri virusno povzročeni astmi in tipičnem napadu po izpostavitvi alergenu. Hkrati pa je učinkovito zdravljenje nastanka vnetnega procesa v bronhih tisto, ki lahko prepreči ponovitev vnetja in s tem povezane simptome bronhialne obstrukcije. Uporaba inhalacijskih kortikosteroidov v srednjih in celo nizkih odmerkih, odvisno od starosti in predpisanega zdravila, lahko bistveno zmanjša število poslabšanj BOS, ki jih lahko po tretjem relapsu štejemo za intermitentno BA. Trajanje tečaja IGCS od 1 do 3 mesece se določi individualno, ob upoštevanju klinike BOS in prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj BA.

Edina metoda, ki lahko spremeni naravo imunskega odziva, je trenutno priznana kot specifična alergijska vakcinacija (SAV). Bistvo metode je ponavljajoča se uporaba vzročno pomembnih alergenov v postopno naraščajočih odmerkih, začenši od podpraga, da se zmanjša preobčutljivost. Kombinacija alergijskega rinitisa in atopične bronhialne astme velja za jasno indikacijo za CAV, če ni kontraindikacij. Alergovakcinacija se uporablja tudi kot preventivna terapija za razvoj bronhialne astme pri bolnikih z alergijskim rinitisom.

Za oceno rezultatov cepljenja proti alergijam ni pomemben le klinični učinek, temveč tudi objektivni parametri, ki so značilni za alergijsko bolezen. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) menijo, da je danes edini primeren standardiziran indikator določanje alergen-specifičnega IgG4 (blokirna protitelesa). Pod vplivom CAB pride do znatnega povečanja IgG4. Po naših podatkih je pod vplivom CAB pri otrocih z AR pozitiven trend pri preobčutljivosti na alergene cvetnega prahu, znižanju ravni specifičnega IgE in znižanju BHR.

Uporaba predsezonskega CAB 3 leta pri otrocih z AR bistveno zmanjša možnost razvoja bronhialne astme (12,5±6,56% proti 32,55±7,14%) in zmanjša bronhialno hiperreaktivnost (29,16±6,56% proti 46,51±7,60%). . Pri izvajanju cepljenja proti alergijam so nujni pogoji, v katerih se preprečijo morebitni resni stranski učinki, kar pomeni, da naj CAV izvajajo specialisti v alergoloških sobah in oddelkih.

V zadnjem času so se možnosti CAV v pediatrični praksi močno razširile zaradi uporabe novih metod imunoterapije: nazalne, sublingvalne in peroralne.

Specifične alergovakcine, zasnovane za sublingvalno in peroralno CAV, imajo izrazit klinični učinek, ne povzročajo sistemskih reakcij in resnih stranskih učinkov ter lahko znižajo starostno mejo.

Povzetek

Razvoj alergijskega pohoda pri otrocih z dedno nagnjenostjo k atopiji izzovejo dejavniki tveganja v zunanjem okolju. Opažena je določena stopnja razvoja senzibilizacije in kliničnih manifestacij alergije, čeprav poligenska narava dedovanja alergijskih bolezni otežuje napovedovanje poteka tako posameznih nosoloških oblik kot alergijskega pohoda kot celote. V patogenezi respiratornih alergij je poleg atopičnega statusa velik pomen bronhialna hiperreaktivnost in nastanek trajnega vnetnega procesa. Glede na navedeno je primarna preventiva alergijskega pohoda v vzgoji zdravega otroka, izboljšanju zunanjega okolja, odpravljanju obveznih alergenov, pravilnem hranjenju, prehrani in zgodnji diagnozi atopičnega statusa. Sekundarna preventiva vključuje zgodnje odkrivanje alergijskih bolezni, ustrezno zdravljenje za zmanjšanje simptomov in nadaljnje napredovanje atopičnega pohoda. Preprečevanje obstoja alergijskega vnetja v udarnem organu in obvladovanje kliničnih simptomov sta izjemno pomembna v kateri koli fazi razvoja alergijskih bolezni.

Literatura

Veltishchev Yu.V., Svyatkina O.B. Atopična alergija pri otrocih // Ros. Bilten za perinatologijo in pediatrijo. - 1995. - Št. 1. - S. 4-10.
Klinična alergologija / Ed. R.M. Khaitova. - M.: MED-resinform, 2002. - 624 str.
Lasitsya O.L., Lasitsya T.S., Nedelska S.M. Alergologija otrokove starosti. - K .: Knjiga plus, 2004. - 367 str.
Patterson R., Graemer L., Grinberg P. Alergijske bolezni (diagnoza in zdravljenje). - Geotar, 2000. - 734 str.
Alergijske bolezni in okolje. uredi / E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel. - 2004. - 324 str.
Blumental M.N. Posodobitev genetike astme // Astma. - 2004. - 5, št. 1. - Str. 15-18.
Busse W. Epidemiologija rinitisa in astme // Eur. Respir. Rev. - 1997. - l7, N 47. - 284 str.
Evropska bela knjiga o alergijah / Inštitut za alergije UCB. – Urednica Meredith S. – Bruselj. - 1999. - 57 str.
Holgate S.T., Broide D. Novi fargeti za alergijski rinitis – bolezen civilizacije // Nature Revi. - 2003. - N 22. - Str. 1-12.
Wahn V. Kaj poganja alergijski pohod // Alergija. - 2000. - N 55. - Str. 591-599.