Uničujoči simptomi tiroiditisa. Kronični avtoimunski tiroiditis.

Autoimmunski tiroiditis je bolezen ščitnice za vnetno naravo, ki ima praviloma kronični tečaj. Ta patologija ima avtoimunsko izvor in je povezana s poškodbami in uničenjem folikularnih celic in foliklov ščitnice pod vplivom anti-ramoidnih avtointodeli. Običajno avtoimunski teriotis nima nobenih manifestacij v začetnih fazah, samo v redkih primerih pa se povečuje ščitninska žleza. Ta bolezen je najpogostejša med vsemi patologije ščitnice. Najpogosteje, Autoimmune tiroiditis trpi zaradi žensk, starih po 40 letih, vendar je razvoj te bolezni v zgodnejši starosti možen tudi, v redkih primerih, klinične znake avtoimunskega tiroiditisa najdemo tudi v otroštvu.

Pogosto zveni drugo ime te bolezni - Tarloit Hashimoto (v čast japonskega znanstvenika Hashimota, ki je prvič prvič opisal to patologijo). Toda v resnici Tyareitel Hashimoto, to je le vrsta avtoimunskega tiroiditisa, ki vključuje več vrst.

Razvrstitev in vzroki avtoimunskega tiroiditisa

AuhimMune tiroiditis je kolektivni koncept za več vrst tiroiditisa. Do danes obstajajo štiri glavne vrste tiroiditisa, ki pomagajo razvrstiti to bolezen:

hashimoto bolezen (kronični tiroiditis);
po porodu tiroiditis;
veselni tiroiditis;
tiroiditis, ki ga povzroča citokin.

Thareloit Hashimoto.

Thareloit Hashhimoto (limfocitski, limfonalni) je spremljala kršitev strukture in funkcij ščitnice in lahko povzroči primarno hipoteriozo (zmanjšanje hormonske ravni ščitnice). Ta vrsta ščitnice v večini primerov se prenaša z genetskimi sredstvi, in združuje tudi druge avtoimunske bolezni.

Po porodu tiroiditisa

Poljubni tiroiditis se najbolje preučuje in se šteje za najpogostejše. Glavni etiološki dejavnik predisponiranja njegovega razvoja je pretirano reakcija imunitete telesa med nosečnostjo. V prisotnosti predispozicije se lahko razvije destruktivni avtoimunski tiroidit, ki se šteje za bolj nevaren.

Veselni tiroiditis.

Vzroki pojava neumnosti tiroiditisa niso temeljito pojasnjeni. V skladu s kliničnimi informacijami je zelo podoben poporodnemu tiroiditisu, samo njegov razvoj ni povezan z nosečnostjo.

Tiroiditis, ki ga povzroča citokin

Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se kaže zaradi zdravljenja zdravil, ki vsebujejo interferon, pri bolnikih z diagnozo hepatitisa C, kot tudi pri nekaterih krvnih boleznih.

Poleg diferenciacije na kliničnih vrstah ima avtoimunski hipotiroidizem tri glavne oblike:

latentna oblika;
hipertrofična oblika;
atrofična oblika.

Latentna oblika

Za latentno obliko so značilni imunološki znaki in pomanjkanje kliničnih manifestacij. V večini primerov se železo praktično ne poveča v velikosti ali pa je njegovo povečanje zanemarljivo, funkcije niso kršene, brez tesnil, včasih simptomi tirotoksikoze ali hipotiroidizma.

Hipertrofična oblika

S hipertrofično obliko, povečanje velikosti ščitnice je vizualizirano, pogoste primere manifestacije tirotoksikoze in hipotiroidizma. Hyperplazija ščitnice je lahko razpršena oblika, enakomerno porazdeljena v celotnem obsegu ali z tvorbo vozlišč (obrazec vozlišča), obstajajo tudi redki primeri združevanja obeh oblik.

Atrofična oblika

Za atrofično obliko je značilna značilnost pomanjkanje korakov ščitnice, v nekaterih primerih pa tudi njegovo zmanjšanje. Glavni klinični simptom te oblike je hipotiroidizem. Skupina za tveganje te patologije vključuje starejše ljudi in mlade, ki so bili izpostavljeni radioaktivnemu obsevanju. Atrofična oblika je najtežja, ker obstaja ogromno uničenje tirocitov, kot tudi ostro zmanjšanje funkcij ščitnice.

Vzroki Autoimmune tiroiditisa

Obstaja dokazano dejstvo, da se Autoimmune tiroiditis ne pojavi zaradi krivde bolnika in njegovega odnosa do njegovega zdravja. Glavni razlog za manifestacijo te bolezni je genetska predispozicija. Zaradi številnih študij so znanstveniki odkrili gene, ki določajo razvoj avtoimunskega tiroiditisa. Torej, če je taka bolezen v družini, se bolnik nanaša na skupino tveganja za razvoj te patologije.

Tudi vzrok za avtoimunski tiroiditis lahko služi kot stresen na Eveu.

Po statističnih podatkih ima pojav te bolezni povezava s starostjo in pacientovimi tlemi. V večini primerov (4-10 krat pogosteje) ženske podvržemo avtoimunski tiroiditisu, namesto moških. Kar se je za starostni okvir, je večina bolnikov, starih 40-50 let. Toda na žalost je bila ta bolezen redko in začela občasno izpolnjevati mladostnike in otroke.

Slaba ekologija in nastanitev na onesnaženem mediju lahko izzovejo tudi razvoj avtoimunskega tiroiditisa.

Dejavniki za manifestacijo te bolezni so lahko različne virusne in bakterijske okužbe.

Človeški imunski sistem je eden najpomembnejših sistemov njenega telesa. Ta sistem je odgovoren za prepoznavanje in prepoznavanje tujih agentov, zlasti mikroorganizmov in ovira njihovo penetracijo v človeško telo in nadaljnji razvoj v njem. Zaradi stresa, v prisotnosti genskega naklona, \u200b\u200bkot tudi s kombinacijo drugih dejavnikov, ne uspe v tem zaščitnem sistemu telesa, začne zamenjati "svoje" in "tujca". Po tem se začne pri napadu "njegovega". Te disfunkcije se imenujejo avtoimunska in zbrana velika skupina bolezni. V procesu avtoimunskih bolezni v telesu se proizvajajo protitelesa, ki so beljakovine (limfocite) in ki so usmerjene proti njihovemu organu.

Z avtoimunskim ščitnico, so protitelesa proti celicam ščitnice, ki se imenujejo anti-hitri avtoantheels. Takšna protitelesa prispevajo k uničevanju ščitničnih celic, zaradi katerih se lahko razvije hipotiroidizem (zmanjšanje ščitnice). Na podlagi mehanizma razvoja te bolezni se avtoimunski tiroiditis imenuje tudi kronični limfocitski tiroiditis.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Večina primerov avtoimunskega tiroiditisa ima asimptomatski tok. Odsotnost simptomov je posledica odsotnosti kršitve funkcionalnosti ščitnice. Ta pogoj je znan kot evteoza. V nekaterih primerih se bolniki pritožujejo zaradi lahkega nelagodja na sprednji strani vratu, prav tako pa raje oblačila brez visokih ovratnic in šalov.

Z zapletom te bolezni s hipotiroidizmom se klinična slika bistveno spreminja. Z izraženimi simptomi te faze avtoimunskega tiroiditisa je izkušen specialist dovolj vizualen pregled bolnika, da določi diagnozo.

Pri takih bolnikih je pastnost starosti in obraza, se pacientovo gibanje upočasni, obraz ima bledo barvo z rumenim odtenkom, medtem ko imajo lica izrečno blush, še posebej stoji na bled obrazu.
Bolniki z avtoimunskim tiroiditisom, zapleteno zaradi hipotiroidizma, trpijo zaradi izpadanja las, do nastanka balding strani. S tem se lahko izpadanje las ne zgodi le na glavi, temveč tudi pod miško, na pubisu in obrvi v bližini vogala drenarja.
Med pogovorom ima bolnik posebno resnost mimiće, medtem ko je lagoden značaj, ker potrebuje določen čas in trud, da se spomnijo potrebnih besed. Zaradi otekanja jezika, govor takih bolnikov postane majhen. Zaradi otekanja nosne sluznice mora bolnik dihati usta.
Med subjektivnimi občutki pacient označuje šibkost, hitro utrujenost, zaspanost, zmanjšanje spomina in zmogljivost.
Pulz pri takih bolnikih, praviloma redke (bradikardija). Pri ženskah, bolnikih s THAREDITE, je disfunkcija menstrualnega cikla pogosto prisotna, kar lahko povzroči neplodnost.

Z avtoimunskim ščitnico, zapleteno s hipertiroidizmom (povečana proizvodnja hormonov), se opazijo bolniki:

tahikardija;
znojenje;
tremor (tresenje) prstov;
upad;
poslabšanje spomina;
hipertenzija;
pogoste premestitve razpoloženja;
povečanje utrujenosti.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa temelji na identifikaciji glavnih simptomov te bolezni in laboratorijskih študij. Iz zgodovine pacienta izkaže prisotnost te bolezni na svojih bližnjih sorodnikih, to lahko pomaga določiti pacientovo nagnjenost k avtoimunskem tiroiditisu. Po rezultatih laboratorijskih študij je mogoče ugotoviti prisotnost protiteles na določene komponente ščitnice (peroksidazo, tiroglobulin, drugi koloidni antigen, na ščitnične hormone, tiroidinhinje, protitelesa tiroidizma itd.). Pomanjkanje kliničnih simptomov laboratorijska diagnostika pomaga ugotoviti tirotropni hormon v serumu.

Z ostro spremembo v kliničnem poteku bolezni, tveganje malignega ponovnega popuščanja ščitnične žleze (Nodal izobraževanje) povečuje. Če želite to možnost izključiti, je treba izvesti biopsijo tanke igre. Bolniki s simptomi tirotoksikoze lahko pridejo tudi v skupino tveganja malignih sprememb ščitnice. Najpogosteje pa ima Autoimmune tiroiditis benigno naravo in limfom ščitnice je izjemno redka. Če želite nadzorovati velikosti ščitnice, je pacient priporočljiv za izvedbo sonografije ali ultrazvočne raziskave. Toda v eni ultrazvočni raziskavi je nemogoče diagnosticirati, ker so podobni simptomi značilni za razpršeno toksično golšo in diferencialno diagnozo je pomembno.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Sheme specifične obdelave avtoimunskega tiroiditisa ne obstajajo. Taktika zdravljenja je odvisna od oblike bolezni. Glavna naloga pri zdravljenju te bolezni je ohraniti zahtevano število ščitničnih hormonov v krvi.

Za evtileozo zdravljenje ni potrebno, vendar je potrebna redna raziskava (enkrat na leto). Raziskava vključuje nadzor nad TSH in hormonsko raziskavo.

V hipotiroidizmu je priporočljivo ceniti ščitnične hormone (levothiroksin, L-tiroksin, eutikoksin). Takšna obravnava je obvezna za normaranje ravni ščitničnih hormonov, ki jih ni pomanjkanje organizma. Režim zdravljenja izbere endokrinolog posebej za vsakega bolnika.

V fazi tirotoksikoze, tiratika niso imenovani, namesto da jih je priporočljivo imenovati simptomatsko zdravljenje. Namen simptomatskega zdravljenja je v tem primeru zmanjšati in odpraviti simptome bolezni (ureditev dela kardiovaskularnega sistema itd.). Vsak posamezen primer zahteva individualno izbiro terapije.

Napoved na avtoimunski ščitnici

Autoimmune tiroiditis v veliki večini primerov ima ugodno napoved. Pri diagnosticiranju odpornega hipotiroidizma je življenjska terapija potrebna za preparate levothiroksina. Autoimmune tirotoksikoza se nagiba k upočasnitvi navzdol, v nekaterih primerih pa so lahko bolniki v zadovoljivem stanju približno 18 let, kljub manjšim odstranjevanjem.

Opazovanje dinamike bolezni je treba izvesti vsaj enkrat na 6-12 mesecev.

Ko so vozlišča opredeljena med ultrazvokom ščitnice, je potrebno takojšnje posvetovanje z endokrinologom. Če vozlišča s premerom več kot 1 cm in z dinamičnim opazovanjem, primerjamo prejšnje rezultate ultrazvoka, je njihova rast zabeležena, je treba izvesti živalno biopsijo ščitnice žleze, da bi odpravili maligni proces. Nadzor ščitnice z ultrazvokom je treba izvesti enkrat vsakih 6 mesecev. Ko je premer vozlišč manjša od 1 cm, je treba krmilni ultrazvok izvesti enkrat na 6-12 mesecev.

Ko poskuša vplivati \u200b\u200bna avtoimunske procese (zlasti humoralne imunosti) v ščitnici za daljše časovno obdobje, s to patologijo, glukokortikosteroidi predpisani v dovolj visokih odmerkih. Trenutno je očitno dokazana neučinkovitost te vrste terapije v avtoimunski ščitnici. Namen glukokortikosteroidov (prednizon) je priporočljiv le v primeru kombinacije subakutnega tiroiditisa in avtoimunskega tiroiditisa, ki se običajno pojavi v jesensko-zimskem obdobju.

V klinični praksi je prišlo do primerov, ko so pri bolnikih z avtoimunskim tiroiditisom z znaki hipotiroidizma med nosečnostjo pojavil spontano remisijo. Prišlo je tudi do primerov, ko so bolniki z avtoimunskim tiroiditisom, ki so se pred in v trenutku nosečnosti, se je po rojstvu pokazala država euticoid, ki jo je poslabšala hipotiroidizem.

Preprečevanje avtoimunskega tiroiditisa

Osnovno načelo preprečevanja avtoimunskega tiroiditisa je reden obisk preventivnih pregledov. V prisotnosti uveljavljene diagnoze, avtoimunskega tiroiditisa, brez izražene disfunkcije ščitnice, je treba bolnika nenehno opaziti pri endokrinologu, za pravočasno odkrivanje in zdravljenje manifestacij hipotiroidizma.

- bolezen ščitnice, za katero je značilna pretirana sinteza hormonov železa.

Taktika zdravljenja tirotoksikoze je odvisna predvsem od vzroka tega patološkega stanja.

Vzroki tirotoksikoze

Bolezenska bolezen je znana kot razpršena strupena golša in je značilna povečanje izločanja hormonov zaradi povečanja ravni protiteles na lastne celice za žleze.
Prisotnost enega ali niza vozlišč ščitnice spremlja povečanje proizvodov in emisij hormonov v krvi. Ob istem času, "delo" kocke celic ne posluša tirotropnega hormona - hormon hipofiznih žlez, ki nadzoruje delo ščitnice.
Zaradi destruktivnih tiroidov je značilno uničenje tkiva ščitnice in emisij v krvi hormonov iz poškodovanih foliklov ščitnice.
V nekaterih primerih lahko tirototoksikozo inducira s sprejemom dolge ali nenadzorovane uporabe zdravil, ki vsebujejo jod, ki vsebujejo jod (na primer antiaritmična zdravila, ki vsebuje jod). Ločeno, je vredno omeniti tiretoksične države, ki nastanejo v prevelikem odmerjanju zdravil, ki vsebujejo ščitnične hormone in se uporabljajo pri zdravljenju hipotiroidizma.

Zdravljenje tirotoksikoze

Ker najpogosteje tirototoksikoza najdemo kot manifestacija osnovne bolezni, upoštevajte taktiko zdravljenja na tej bolezni.

Obstaja 3 različice zdravljenja tirotoksikoze:

Medicinski popravek ravni hormonov.
Zdravljenje z radioaktivnim jodom.
Operacija.

Zdravstvena terapija

Najpogosteje za zdravljenje tirototoksikoze uporablja zdravilo. Preprečuje strukturno tvorbo hormonskih molekul, kot tudi jodiranje tiroglobulina molekul.
Uporabljajo se tudi pripravki, katerih molekule se absorbirajo namesto jod molekul, s čimer se zmanjša njegovo vsebino kot del koloida. Primer takih zdravil je kalijev perklorat.
V nekaterih primerih so pripravki za mikroyod učinkovite, ki lahko zmanjšajo blaženje žleze ščitnice in zmanjšajo vsebino joda v ščitničnih hormonih.

Zdravljenje z radioaktivnim jodomom

Zdravljenje z radioaktivnim jodom temelji na uporabi drog navznoter, ki vključuje radioaktivni jod. Padejo v tkivo žleze ščitnice, povzročijo smrt aktivnih tiroidocitov, zaradi katerih se zmanjšuje in sinteza hormonske žleze. Najpogostejši zaplet te metode je pretirano uničenje tiharocitov in zamenjavo s svojim vezivnim tkivom, zaradi česar bolnik razvije hipotiroidizem - stanje nasprotne hipecoksikoze.

Operacija

V primeru neučinkovitosti konzervativne terapije se izvede kirurško zdravljenje. Tudi ta metoda zdravljenja je tudi pacient s pomembnim povečanjem žleze z nadzorom bližnjih vratnih organov.

Z destruktivnim tiroiritisom Osnova zdravljenja je glukokortikoidi. Tega zdravila lahko ustavijo procese uničenja tkiva, vendar je treba doziranje in trajanje zdravila vedno izbrati posamezno.

Veselni tiroiditis, najverjetneje, avtoimun in, po možnosti, je možnost za kronični avtoimunski tiroiditis (Hashimoto). Antimikrosalna protitelesa ščitnika razkrivajo od 80% bolnikov. Možna je genetska predispozicija, saj sta med temi bolniki, HLA-DRW3 in HLA-DRW5 histon in HLA-DRW5 antigeni zelo pogosti. Ker klinični potek neumnosti in subakutnega tiroiditisa večinoma sovpada, potem kažejo, da neumne ščitnice povzroči virus. Če se je bolezen razvila po nosečnosti, se verjetnost njegove ponovitve poveča.

Simptomi in znaki neumnosti ščitnice ščitnice

Značilni znaki te bolezni:

pri ženskah z 1-T tipa sladkorno boleznijo je pogostost poročevanja tiroiditisa 25%;
redko opazimo;
tirotoksikoza v začetni fazi;
povečanje žleze ščitnice je zmerno, godje je neboleča med palpacijo, mehko elastično konsistenco, približno polovica bolnikov pa sploh ni otipljiva;

Zdravljenje neumnosti ščitnice ščitnice

Kot tudi v podoblok, ščitnici, opombe do štiri faze potek bolezni.

Prva tirotoksična faza traja od 1,5 do 3-4 mesecev, včasih daljše. Anti-rampe zdravila so neučinkovita, zato kontraindicirana.
Druga faza eutheroida traja 3-6 tednov.
Pri 25-40% bolnikov po fazi eticicidov se pojavi faza hipotiroida, ki traja največ 2-3 mesecev, nadomestno zdravljenje pa bo morda treba odpraviti simptome.
V fazi izvidnice je funkcija ščitnične žleze obnovljena. Preostali pojavi v obliki GOITER in / ali očitnega hipotiroidizma opazimo približno 1/3 bolnikov.

Kaj se dogaja?

Z vsemi uničujočim avtoimunskim tiroiditisom, bolezen prehaja več faz. Tihareoksična faza To je posledica napada, ki je odvisen od protiteles, ki je odvisen od protitelesa na tirocite, zaradi katerega je prišlo do sproščanja končnih ščitničnih hormonov v krvni obtok. Če je bilo uničenje ščitnične žleze precej izrazito, se pojavi druga faza - hipotiroid,ki običajno nadaljuje največ eno leto. V prihodnosti se najpogosteje dogaja obnova funkcije ščitnice,Čeprav v nekaterih primerih hipotiroidizem ostaja obstojen. Za vse tri variante destruktivnega avtoimunka tiroiditisa, lahko postopek ima monofosovo naravo (samo tirotoksična ali samo hipotiroidna faza).

Epidemiologija

Po porodu tiroiditisarazvija se v poljubnem obdobju v 5-9% vseh žensk, medtem ko je strogo povezan s prevoznikom AT-TPO. Razvija se v 50% prevoznikov AT-TPO, razširjenost prevoza na TPO med ženskami pa 10%. Poljubni tiroiditis se razvije v 25% žensk s sladkorno boleznijo tipa 1.

Prevalence. vesel(Tiho) tiroiditis ni znan. Tako kot po poporodnem tiroidisu je povezan z nosilcem AT-TPO in zaradi benignesti pretoka najpogosteje ostaja nediagnosticiran. Pogosteje se razvijajo pri ženskah (4-krat) in povezane s prevoznikom AT-TPO. Tveganje njenega razvoja v prevoznikih, ki so prejemali preparate interferova, je približno 20%. Odnos med začetnim časom, trajanjem in terapijo sheme interferona je odsoten. Z razvojem tiroiditisa, ki ga povzroča citokin, preklic ali spremembo zdravljenja zdravljenja z interferoni na naravnem poteku bolezni, se ne odraža.

Klinične manifestacije

Z vsemi tremi uničujočimi autoimunskimi simptomi kršitve funkcije ščitnice se zmerno, ali ni odsoten. Ščitniška žleza se ne poveča, neboleč pri palpaciji. Endokrine oftalmopatija se nikoli ne razvija. Pogovornega tiroiditisa,praviloma se manifestira s svetlobno tirotoksikozo približno 14 teden po porodu. V večini primerov, nespecifični simptomi v obliki utrujenosti, splošne slabosti, nekaj hujšanje je povezana z nedavnimi rojstvi. V nekaterih primerih je tirotoksikoza bistveno izražena in situacija zahteva diferencialno diagnozo z razpršenim toksičnim kupcem. Hipotiroična faza se razvije na približno 19 tednih po porodu. V nekaterih primerih je hipotiroidna faza poporodnega tiroiditisa povezana z poporodno depresijo.

Veselni (tihi) tiroiditisdiagnosticiran z enostavno, pogosto subklinično tirotoksikozo, ki je v zameno, je zaznana z nedokončano hormonsko študijo. Diagnoza hipotiroidne faze neumnosti tiroiditisa lahko nastavite naknadno, z dinamičnim opazovanjem bolnikov s subkliničnim hipotiroidizmom, ki se konča z normalizacijo funkcije ščitnice.

Tiroiditis, ki ga povzroča citokinprav tako se praviloma ne spremlja huda tirototoksikoza ali hipotiroidizem in je najpogosteje diagnosticirana s študijo načrtovanega hormona, ki je vključena v algoritem za opazovanje bolnikov, ki prejemajo zdravila interferona.

Diagnostika

Diagnoza temelji na anarni smernicah za nedavno generacijo (splav) ali zdravljenje terapije z zdravili interferon. V teh razmerah je motnja delovanja ščitnice v veliki večini povezana, pri čemer se po porodu in citokinu induciranem tiroiditisu. Veselo tiroiditis je treba sumiti na bolnike s svetlobo, pogosto subklinično tirotoksikozo, ki nimajo kliničnih manifestacij in endokrine oftalmopatije. Za tirotoksično fazo vseh treh tiroiditisov je zmanjšanje kopičenja radiofarmacevtika, označenih po ščitnici scintigrafijo. Ultrazvok zazna zaradi nespecifične ehogeničnosti Parenhima, nespecifičnih bolezni za vse avtoimunske bolezni.

Zdravljenje

V tirotoksični fazi, namen tritotike (tiamazol) ni prikazan, saj so hiperfunkcije ščitnice med uničujoče tirotoksikozo odsotni. Z izrazitega srčno-žilnih simptomov so predpisani beta-blokatorji. V hipotiroidni fazi je predpisana nadomestna terapija levotiroksina. Po približno enem letu je poskus odpovedati: če je bil hipotiroidizem prehoden, bo pacient imel eutiroidizem, s hitrim hipotiroidizmom, se bo povečala raven TSH in zmanjšala T4.

Napoved

Pri ženskah z poporodnim tihom je verjetnost njegovega ponavljanja po naslednji nosečnosti 70%. Približno 25-30% žensk, ki so opravili postpartum tiroiditisa, nadalje razvija kronično različico avtoimunskega tiroiditisa, ki je namenjen odporni hipotiroidizmu.

Subakutni tiroiditis.

Subakutni tiroiditis.(Thiroidita de Kerrven, granulomatski tiroiditis) - vnetne bolezni ščitnice, domnevno virusna etiologija, v kateri je uničujoča tirotoksikoza v kombinaciji z bolečinskim sindromom v vratu in simptomih akutne nalezljive bolezni.

Etiologija

Verjetno virusno, saj med boleznijo, del bolnikov, povečanje ravni protiteles proti virusom gripe, epidemije vapotitis, adenovirusi. Poleg tega se subakutni tiroiditis pogosto razvija po okužbah zgornjega dihalnega trakta, gripe, epidemičnega vapotitisa, ošpic. Dokazana genetska predispozicija k razvoju bolezni. Med bolniki s subakutnim tiroiditisom so nosilci antigenov HLA-BW35 30-krat pogostejši.

Patogeneza

Če se držite virusne teorije patogeneze supeaktičnega tiroiditisa, je najverjetneje, da uvedba virusa v Thyarocit povzroči uničenje slednjega z padajoče folikularno vsebino v krvni obtok (uničujoča tirototoksikoza). Na koncu virusne okužbe je funkcija ščitnice v nekaterih primerih obnovljena, v nekaterih primerih po kratkem hipotiroidni fazi.

Epidemiologija

Večinoma ljudje, stari od 30 do 60 let, medtem ko so ženske 5 ali večkrat pogosteje kot moški; Pri otrocih je bolezen redka. V strukturi bolezni, ki se pojavljajo s tirotoksikozo, se subakutni tiroiditis pojavi 10-20-krat manjši od razpršenega toksičnega kupca. Lahko se domneva, da je nekoliko večja pojavnost, glede na dejstvo, da ima subakutni tiroiditis zelo enostavno maskiranje tečaja za drugo patologijo (Angina, Arvi) z naknadno spontano remisijo.

Klinične manifestacije

Predstavljena je klinična slika tri skupine simptomov:bolečine v vratu, tirotoksikozi (svetlobni ali zmerni) in simptomi akutne nalezljive bolezni (zastrupitev, potenje, subfebilitacija). Tipičen za subakutni tiroiditis je dokaj nenaden videz razpršenega bolečine v vratu.Vzratna gibanja, požiranje in različne dražitve območja ščitnice so zelo neprijetne in boleče. Bolečina pogosto obsega v glavi, ušesih in spodnji čeljusti. Ko je palpacija, je ščitninska žleza boleča, gosta, zmerno povečana; Bolečina je lahko lokalna ali razpršena glede na stopnjo vključenosti žleze v vnetnem procesu. Variabilna intenzivnost in struženje (tava) bolečine v eni delnici v drugo, kot tudi izgovarjajo splošne pojave: tahikardija, asthenizacija, izguba telesne mase.

Povečana temperatura (podfebrična ali svetlobna vročina) se pojavi približno 40% bolnikov. Pogosto bolečine v vratu je edina klinična manifestacija subakutnega tiroiditisa, medtem ko je tirototoksikoza pri bolniku odsotna.

Diagnostika

Porast- Ena od najbolj značilnih manifestacij subakutnega tiroiditisa, medtem ko se lahko bistveno poveča (več kot 50-70 mm / uro). Določite lahko levkocitozo, značilno za bakterijske okužbe, zmerna limfocitoza. Kot pri drugih boleznih, ki puščajo destruktivno tirotoksikozo, se raven ščitničnih hormonov dvigne zmerno; Podnapisna tirototoksikoza se pogosto najde, pogosto evteraidna pot bolezni.

Po ultrazvoku, za subakutni tiroiritis, je značilna mehka omejena hipohogena območja, manj pogosto razpršena hipo echogenicaty. Z Scintigrafijo je zaznana zmanjšanje 99 m TC zajemanja.

AvtomimMune tiroiditis (AIT)- kronično vnetje tkiva tkivnega tissa, ki ima avtoimunsko genezo in je povezana s poškodbami in uničenjem foliklov in folikularnih žlez. V tipičnih primerih ima avtoimunski tiroiditis asimptomatski tok, ki ga le občasno spremlja povečanje ščitnice. Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa se izvaja ob upoštevanju rezultatov kliničnih analiz, ultrazvoka ščitnice, podatke o histološki študiji materiala, pridobljenega kot posledica biopsije tanke igre. Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa izvajajo endokrinologi. Sestoji iz korekcije hormonov produkta ščitnice in zatiranje avtoimunskih procesov.

MKB-10.

E06.3.

General.

AvtomimMune tiroiditis (AIT)- kronično vnetje tkiva tkivnega tissa, ki ima avtoimunsko genezo in je povezana s poškodbami in uničenjem foliklov in folikularnih žlez. Autoimmunski tiroiditis je 20-30% števila vseh bolezni ščitnice. Med ženskami je 15-20 krat pogosteje kot med moškimi, ki je povezana s kršitvijo X - kromosom in z učinkom na limfoidni sistem estrogena. Starost bolnikov z avtoimunskim tiroiditisom je običajno od 40 do 50 let, čeprav se je pred kratkim bolezen pojavlja pri mladih in otrocih.

Razlogov

Tudi s dedno predispozicijo, so potrebni dodatni neugodni dejavniki izzivalnega učinka za razvoj avtoimunskega tiroiditisa:

prenesena akutna respiratorne virusne bolezni;
žarišča kronične okužbe (v pacidnih mandljih, v sinusih nosu, carni zob);
ekologija, presežek joda spojin, klor in fluor v okolju, hrani in vodi (vpliva na dejavnost limfocitov);
dolgoročna nenadzorovana uporaba zdravil (droge, ki vsebujejo jod, hormonska sredstva);
sevanje sevanja, dolgo bivanje na soncu;
psihotraktiranje situacij (bolezen ali smrt tesnih ljudi, izgubo dela, zamere in razočaranje).

Razvrstitev

Autoimmunski tiroiditis vključuje skupino bolezni, ki imajo eno naravo.

Kronični avtoimunski tiroiditis. (Limfomatski, limfocitski tiroiditis, setter. - Khashimoto) se razvija kot posledica progresivne infiltracije T-limfocitov v parenhimi žleze, kar povečuje število protiteles na celice in vodi do postopnega uničenja ščitnice. Zaradi motenj strukture in funkcije ščitnice je možna razvoj primarnega hipotiroidizma (zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov). Kronična AIT ima genetsko naravo, se lahko manifestira v obliki družinskih obrazcev, v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi motnjami.
Po porodu tiroiditisa Najpogosteje se nahaja in najbolj raziskana. Razlog je presežek aktiviranja imunskega sistema telesa po naravnem zatiranju med nosečnostjo. Z obstoječo predispozicijo lahko to vodi do razvoja destruktivnega avtoimunka tiroiditisa.
Veselni tiroiditis. To je analog po porodu, vendar njegov pojav ni povezan z nosečnostjo, razlogi za njega niso znani.
Tiroiditis, ki ga povzroča citokin Lahko se pojavi med zdravljenjem z zdravili interferona s hepatitisom C in krvnimi boleznimi.

Takšne različice Autoimmune tiroiditisa, kot se po porodu, neumnosti in citokine, ki jo povzročajo, podoben fazi procesov, ki se pojavljajo v ščitnični žlezi. V začetni fazi se destruktivna tirototoksikoza razvije, nato pa se v večini primerov konča v prehodni hipotiroidizem, ki se konča z obnovo funkcij ščitnice.

Vsi Autoimmune tiroibiti vključujejo naslednje faze:

Evterheroidna faza bolezni (brez motenja funkcije ščitnice). Lahko se nadaljuje že več let, desetletij ali življenjske dobe.
Sublikanska faza. V primeru napredovanja bolezni, množična agresija T-limfocitov vodi do uničenja ščitničnih celic in zmanjšanje števila ščitničnih hormonov. Zaradi povečanja proizvodov tirotropnega hormona (TSH), ki pretirano stimulira ščitnico, se telo lahko ohrani po stopnji proizvodnje T4.
Tihareoksična faza. Zaradi povečanja agresije T-limfocitov in poškodb ščitnice je izvzetja v krvi obstoječih ščitničnih hormonov in razvoj tirotoksikoze. Poleg tega Strucys v krvnem obtoku padejo uničene dele notranjih struktur folikularnih celic, ki izzovejo nadaljnjo proizvodnjo protiteles na ščitnice. Kdaj, z nadaljnjim uničenjem žleze ščitnice, število celic, ki proizvajajo hormon, pade pod kritično raven, vsebnost krvi T4 se strmo zmanjša, se pojavi faza očitnega hipotiroidizma.
Hipotiroidna faza. Traja približno eno leto, po katerem je funkcija ščitnice običajno obnovljena. Včasih hipotiroidizem ostaja obstojen.

Autoimmunski tiroiditis lahko nosi monofosovo naravo (da ima samo tirotoksičen, ali samo hipotiroidna faza).

V skladu s kliničnimi manifestacijami in spremembami velikosti ščitnic so avtoimunski tiroibiti razdeljeni na obrazce:

Latent.(Obstajajo samo imunološki znaki, klinični simptomi so odsotni). Organ običajne velikosti ali rahlo povečal (1-2 stopinj), brez pečatov, funkcije žleze niso kršene, včasih se lahko pojavijo zmerni simptomi tirotoksikoze ali hipotiroidizma.
Hipertrofična (skupaj s povečanjem velikosti ščitnice (GOITER), pogoste zmerne manifestacije hipotiroidizma ali tirotoksikoze). Obstaja lahko enotno povečanje ščitnice v celotnem obsegu (razpršena oblika), ali nastajanja vozlišč (obrazec vozlišča), včasih kombinacija razpršenih in vozlišč. Hipertrofična oblika avtoimunske ščitnice lahko spremlja tirotoksikoza v začetni fazi bolezni, vendar se ohranjena ali zmanjša funkcija ščitnice. Ker avtoimunski proces v tkivi ščitnice napreduje, se država slabša, funkcija ščitnice se zmanjša, razvija hipotiroidizem.
Atrofična(Velikost ščitnice je normalna ali zmanjšana za klinične simptome - hipotiroidizem). Pogosteje opazujemo v starosti, v mladih pa v primeru izpostavljenosti radioaktivnemu obsevanju. Najhujša oblika avtoimunskega tiroiditisa zaradi množičnega uničenja tirocitov - funkcija ščitnice je močno zmanjšana.

Simptomi avtoimunskega tiroiditisa

Večina primerov kroničnega avtoimunskega tiroiditisa (v evterheroidni fazi in fazi subkliničnega hipotiroidizma) za dolgo časa, ki teče asimptomatsko. Ščitnična žleza se ne poveča v količini, ko je palpacija neboleča, funkcija žleze je normalna. Lahko zelo redko določi povečanje velikosti ščitnične žleze (GOITER), bolnika se pritožuje na neprijeten občutek na področju ščitnice (občutek pritiska, koma v grlu), lahka utrujenost, šibkost, bolečine v sklepih .

Klinična slika tirotoksikoze s samodejnim ščitnico, ki je običajno opažena v prvih letih bolezni, je prehodna in kot atrofija delovanje tkiva ščitnične žleze se nekaj časa premakne v evterheroidno fazo, nato pa v hipotiroidizmu.

Postparum tiroiditis se običajno kaže z lahki tirotoksikozo na 14. tednu po porodu. V večini primerov se opazi utrujenost, skupna šibkost, izguba teže. Včasih je tirototoksikoza bistveno izražena (tahikardija, občutek toplote, presežek znojenja, tremornih udov, čustvene labilnosti, nespečnost). Hipotiroidna faza avtoimune tiroidita se kaže v 19. tednu po porodu. V nekaterih primerih je v kombinaciji z poporodno depresijo.

Cheerbolic (tihi) tiroiditis je izražen s svetlobo, pogosto subklinično tirototoksikozo. Thiroiditis, ki ga povzroča citokin, običajno ne spremlja huda tirotoksikoza ali hipotiroidizem.

Diagnoza avtoimunskega tiroiditisa

Pred manifestacijo hipotiroidizma je AIT diagnosticiranje precej težko. Diagnoza autoimunskega tiroiditisa Endokrinologi so vzpostavljena ob klinični sliki, podatki laboratorijskih študij. Prisotnost drugih članov družine avtoimunskih kršitev potrjuje verjetnost avtoimunskega tiroiditisa.

Laboratorijske študije z avtoimunsko ščitnico Vključujejo:

Splošna analiza krvi - Določa se povečanje števila limfocitov
Imunogram- je značilna prisotnost protiteles do tiroglobulina, tiyroperoksidaze, drugega koloidnega antigena, protitelesa na ščitnične hormone ščitnice
Opredelitev T3 in T4(splošno in brezplačno), TTG raven v serumu. Povečanje ravni TSH pod vsebnostjo T4 je normalno označuje subklinični hipotiroidizem, povišano raven TSH z zmanjšano koncentracijo T4 - na klinični hipotiroidizmu
Ultrazvočna ščitnika - kaže povečanje ali zmanjšanje velikosti žleze, spremenite strukturo. Rezultati te študije služijo kot dodatek k klinični sliki in drugih rezultatih laboratorijskih raziskav.
thin-iger-ščitnice biopsija - Omogoča, da prepoznate veliko količino limfocitov in drugih celic, značilnih za avtoimunski tiroiditis. Uporablja se v prisotnosti podatkov o morebitni maligni reinkarnaciji vozlišča nastajanja ščitnice.

Merila za diagnozo avtoimunskega tiroiditisa služijo:

povečanje ravni krožnih protiteles na ščitnico (AT-TPO);
odkrivanje z ultrazvokom hipogeničnosti ščitnice;
znaki primarnega hipotiroidizma.

V odsotnosti vsaj enega od teh meril je diagnoza avtoimunskega tiroiditisa le verjetnost. Ker se poveča raven AT-TPOS, ali sama ščitninska hipogeničnost, še ne dokaže avtoimunskega tiroiditisa, vam ne omogoča vzpostavitve natančne diagnoze. Zdravljenje se prikaže pacientu samo v hipotiroidni fazi, tako da akutna potreba po diagnozi v evterheroidni fazi običajno ni.

Zdravljenje avtoimunskega tiroiditisa

Posebna terapija avtoimunskega tiroiditisa ni razvita. Kljub sodobnim dosežkom medicine, endokrinologija še nima učinkovitih in varnih metod popravka avtoimunske patologije ščitnice, v kateri proces ne bi napredoval do hipotiroidizma.

V primeru tirotoksične faze avtoimunskega tiroiditisa, namen zdravil, ki zavirajo funkcijo ščitnične žleze - tritotathike (tiamazol, karbymazol, propiklottioqil), ni priporočljivo, saj ni hiperfunkcije ščitnice pod tem postopkom. Z izrazite simptome srčno-žilnih motenj se uporabljajo beta-blokatorji.

V manifestacijah hipotiroidizma posamično predpisuje nadomestno zdravljenje s ščitničnimi drogami ščitničnih hormonov - levotiroksin (L-tiroksin). Izvaja se pod nadzorom klinične slike in vsebine TSH v serumu.

Glukokortikoidi (prednizon) so prikazani samo pri istočasnem toku avtoimunskega tiroiditisa s subakutnim tiroiditisom, ki se pogosto opazi v jesenskem zimskem obdobju. Nesteroidna protivnetna sredstva se uporabljajo za zmanjšanje samodejnih titrov: indomettacina, diklofenaka. Uporabljajo se tudi pripravki na imuniteto, vitamini, adaptogens. V hipertrofiji ščitnice in izraženo stiskanje, mediestinalni organi izvajajo kirurško zdravljenje.

Napoved

Napoved za razvoj avtoimunskega tiroiditisa je zadovoljiva. S pravočasnim zdravljenjem je možen proces uničenja in zmanjšanje funkcije ščitnice, ki se znatno upočasni in doseže dolgoročno remisijo bolezni. Zadovoljivo dobro počutje in normalno delovanje bolnikov v nekaterih primerih traja več kot 15 let, kljub kratkoročnemu poslabšanju AIT.

Autoimmunski tiroiditis in povečan titer protiteles do tiraperoksidaze (AT-TPO) je treba obravnavati kot dejavnike tveganja v prihodnosti hipotiroidizma. V primeru poporodnega tiroiditisa je verjetnost njegovega ponovitve po naslednji nosečnosti pri ženskah 70%. Približno 25-30% žensk z poporodnim tareditom v prihodnosti ima kronični avtoimunski tiroiditis s prehodom na odporni hipotiroidizem.

Preprečevanje

Z zaznano avtoimunsko ščitnico, ne da bi moteče funkcijo ščitnice, je treba opazovati pacienta, da bi zaznal čim prej in pravočasno kompenzirajo manifestacije hipotiroidizma.

Ženske - TPO nosilec brez spreminjanja funkcije ščitnice, so v nevarnosti razvoja hipotiroidizma v primeru nosečnosti. Zato je treba obvladovati pogoj in funkcijo ščitnice v zgodnjem obdobju nosečnosti kot po porodu.