Povezovanje jeter. Prizadela tkiva jetrnih mišic, kaj pomeni velikost jeter

Z mnogimi boleznimi se poveča velikost in teža jeter. Železo sodeluje v številnih biokemičnih procesih in je podvrženo obremenitvi od zunaj. Razširjena jetra se pojavi pri ljudeh, če se ne hrani, ima škodljive navade, uporablja močna zdravila ali je pogosto v stiku s toksičnimi snovmi.

Če se železo poveča za vsaj centimeter, potem morate hitro iti k zdravniku. Strokovnjak bo razkril vzrok patoloških sprememb in določil taktiko zdravljenja. V odsotnosti pristojnega zdravljenja, verjetnost ciroze, jetrne disfunkcije in celo smrt se poveča.

Kaj pomeni velikost jeter

Mnogi bolniki, ki so diagnosticirajo jetra hepatomegalije, so zainteresirani za vprašanje, kaj je. Stanje, pri katerem se velikost in masa žleza poveča, se imenuje hepatomegalija jeter. Ta patologija ni samostojna bolezen, ampak označuje primarno ali sekundarno škodo organu. To pomeni, da je funkcionalnost žleze, zato je treba ukrepati.

Pri zdravem pacientu mora biti kristalna žleza (desna črne črte) v 12 cm. Občutek spodnjega roba pravega deleža organa pri normalni teži ima mehko in gladko doslednost.

Da bi potrdili povečanje jeter, je treba izključiti opustitev žleze med kroničnim bronhitisom in pnevmosklerozo (patološka zamenjava povezovanja svetlobnega tkiva).

Običajno je dolžina žleze v območju od 25 do 30 cm, pravi delež je od 20 do 22 cm, levi režnja je od 14 do 16 cm.

Referenca. Pomembni diagnostični parametri vključujejo obliko, gostoto roba jeter, ki je lahko oster, zaobljen, kamnita, bugister, mehka. Poleg tega zdravnik opozarja na prisotnost bolečine v desnem hipohondriju.

Odvisno od velikosti žleze se razlikujejo naslednje vrste hepatomegalije:

• Neukrepana. Jetra se poveča za 1 cm. Bolnik izgleda zdravo, patološke spremembe se razkrijejo naključno.
• Zmerna hepatomegalija. Velikost žleze se poveča za 2 cm. Poleg tega obstajajo manjše razpršene spremembe. Zmerna hepatomegalija se najpogosteje odkrije pri bolnikih, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola ali okvare.
• Izgovarja. Organ se poveča za 3 cm in več. Obstajajo razpršene spremembe v jetrih parenhima, se pojavijo motnje funkcionalnosti sosednjih organov.

Pozornosti. V nekaterih primerih lahko teža jeter doseže 10 kg.

Hepatomegaly lahko izzove krvne bolezni, izobraževanje raka, maščobne hepatoze, kardiovaskularne bolezni itd.

Razlogov

Kot smo že omenili, je povečanje jeter znak bolezni in ne neodvisne patologije. Hepatomegaly priča za poraz organa, vendar ta pojav lahko samostojno izgine po zdravljenju glavne bolezni.

Zdravniki dodelijo naslednje razloge za hepatomegaly:

• Nalezljive bolezni. Povečanje velikosti organa je možno pri hepatitisu virusnega in nevracionalnega porekla. Poleg tega je hepatomegalija spremljala Malarija, Filatova bolezen, Tularemia (okužba, na kateri so prizadete bezgavke, koža, sluznice, sluznice, ki je prizadeta), trebušno tapted v odraslemu.
• Splošno zastrupitev telesa. Strupene poškodbe jeter se pojavijo po zastrupitvi gospodinjskih ali industrijskih strupenih snovi, dolgoročni sprejem močnih pripravkov (antibiotiki, citostatike itd.).
• Jetrne tumorje. Železo se lahko poveča v prisotnosti ciste ali malignih formacij.

• Dedne patologije, ki nastanejo zaradi kršitve presnovnih procesov. To je amiloidna distrofija, hemokromatoza (namakanje izmenjave železa), hepatocelularna distrofija (presežek bakra kopičenje).
• Bolezni, ki izzovejo Helhrantes ali členonožce. Najpogosteje lahko jetra rastejo pred ehinokokozo.
• Vnetne bolezni. Z vnetjem žolčne mase železa se zaradi kršitve odtoka jeter jeter skrivnost.
• Kardiovaskularne bolezni. Jetrične tkanine povečujejo zaradi blokade železnih plovil, ki povečuje verjetnost portalske hipertenzije (povečanje tlaka v sistemu Portal vein). Ta patologija se lahko pojavi zaradi blokade majhnih vej jetrnih žil ali badda kiaari sindroma (kršitev iztoka krvi iz jeter zaradi tromboze jeter).
• Alkoholizem. Če se bolnik dolgo zlorablja z alkoholnimi pijačami, se verjetnost povečanja alkohola hepatitisa poveča.
• Dystrofija jeter. Z maščobno hepatozo (zamenjava normalnih tkiv z maščobo) ali ciroza (rast vezivnega tkiva v jetrih) pogosto poveča velikost žleze.

Pomembno. Verjetnost hepatomegalije obstaja z izjemno malignim procesom. Potem so lahko vzroki patologije naslednjih bolezni: rak krvi, limfogranulomatoza. Zmerno povečanje dimenzij jeter pogosto spremlja Splohygaly (povečanje vranice).

Po zdravljenju glavne bolezni se lahko jetra zmanjšajo nazaj.

Simptomi

Simptomi povečanja jeter v zgodnji fazi so lahko odsotni.

Med pregledom zdravnik razkriva znake hepatomegalije, ki izzove nekaj ali drugačno bolezen:

• Jetra odkrivajo pod rebrom ob loku, njegov rob postane kamnita ali napako, ki označuje cirozo ali neoplazme.
• Med hepatitisom se pojavi bolečina s palpacijo desnega hipohondrija. Zmerna bolečina na robu žleze je značilna za hepatozo.
• V srčnem popuščanju se telo hitro poveča. Hkrati se njegova zunanja lupina razteza, zaradi tega, kar pride do bolečine.
• Izrazita boleče občutke v desnem hipohondriju se pojavljajo v jetrnem abscesu ali ehinokokozi.

Če se je železo odrasli znatno povečala, se upoštevajo naslednji simptomi:

• občutek gravitacije, tlaka, stalne bolečine na desni pod rebri ali v epigastričnem območju, ki sega na desno stran in ojača med premiki;
• obod trebuha se poveča zaradi dejstva, da se proste tekočine (ascites) nabira v trebušnem prostoru;
• postaja srbenje na kožo;
• slabost, sežiganje v prsnici;
• motnje blata (driska se izmenjujejo s zaprtjem);
• vaskularne zvezde na obrazu, prsih, želodcu.

Klinična slika je odvisna od vzroka povečanja žleze. Na primer, med hepatitisom, se organ enakomerno poveča, se pečate čutijo na spodnjem robu, bolečina se pojavi med palpacijo. Takšna manifestacija, kot je zlatenica (obarvanje kože, sluznice v rumeni odtenek), spremlja tudi hepatitis. Poleg tega je vnetni proces spremlja toplota, šibkost, glavobol, omotica.

Cirozo spremljajo razpršene spremembe in umiranje jeter tkanin. Funkcionalnost žleze je zlomljena, zaradi katerih pride do krvavitve, koža je pobarvana v sivi senci.

Bolnik kaže simptome bolezni srca: kratko sapo, zapuščina nog, ascites, srčne utripajoče motnje, bolečine v zgornji ali sredini prsnice, ki se premika v srcu. Poleg tega stopala, ročaje, ustnice, in pri otrocih ter nasolabijski trikotnik, pobarvane v modrični barvi.

HepatomeGaly v eni vrsti jeter

Kot je znano, železo je sestavljeno iz dveh frakcij (desno in levo). Vsak del ima živčni pleksus, oskrba s krvjo, žolčne ceste (osrednja arterija, vena, žolčni kanal). Povečanje desnega režnja jeter je diagnosticirano pogosteje kot levo. To je posledica dejstva, da pravi desni delež opravlja več funkcij, zato trpi več motenj v delu žleze.

Levi delež se manj pogosto povečuje, saj se meji s pankreaso. Zato lahko motnje pankreatic povzročijo patološke spremembe.

Referenca. Hepatamegalia spremlja poraz žolčnika, njegovih poti in vranice.

Za delno hepatomegalijo je značilno neenakomerno povečanje organa. Težko je identificirati patologijo na spodnjem robu, zato je predpisana ultrazvočna študija.

Hepatolyenal sindrom.

Pogosto se jetra in vranice povečujejo hkrati. Ta pojav se imenuje hepatolilni sindrom. Najpogosteje je patologija diagnosticirana pri otrocih.

Praviloma je istočasno povečanje jeter in vranice izzove naslednje bolezni:

• Vaskulitis (vnetje in uničenje plovil), jetrna tromboza, brizgalna plovila.
• Kronične žariščne (tumorje, ciste) in razpršene bolezni (hepatoza, ciroza itd.).
• Hemokromatoza.
• Amiloidoza.
• Lipidoza glukozilceramida (lezokrovna bolezen akumulacije).
• Wilson-Konovanova bolezen (kombinirana lezija jeter in možganov).

Referenca. V primeru bolezni srca se vranica redko povečuje.

Povečana jetra pri otrocih

HepatomeGaly jetra v novorojenčkih je povezana z zlatenom (porumenelost kože, očesne beljakovine). To je praviloma, je fiziološki fenomen, ki ne zahteva posebne terapije, saj izgine sama za 4 tedne.

Pri otrocih, mlajših od 7 let, se hepatomegalija šteje za običajen pojav. Če železo izhaja iz pod röberjem za 1-2 cm, potem ne bi smeli panike. Sčasoma telo pridobi normalne velikosti.

Pri majhnih bolnikih se hepatomegaly pričajo na naslednje patologije:

• Vnetne bolezni.
• Poškodbe toksične ali droge.
• Dedne presnovne bolezni.
• Motnje funkcionalnosti ali blokada žolčnega trakta.
• Prisotnost onkoloških formacij ali metastaz itd.

HepatomeGaly pri nosečnicah

Pri ženskah, ki obrabijo sadje, se na zadnjem trimesečju pojavijo težave z žlezo. Maternico poveča in premika jetra na desno stran. S pritiskom na diafragmo, njegova gibanja so omejena, zaradi tega, kar je odtok žleba oviran, krva preplavi žlezo.

Referenca. HepatomeGaly med nosečnostjo lahko povzroči toksikozo, ki jo spremlja dolgo bruhanje. Ta pojav se manifestira v 2% žensk na obdobje od 4 do 10 tednov.

Verjetnost povečanja jeter se dviga z radostjo žleba v žlezi.

Poleg tega se hepatomegalija med nosečnostjo razvija na podlagi poslabšanja bolezni s kroničnim tokom (srčno popuščanje, steatozo, diabetes mellitus, tumorji, krvni rak, hepatitis).

Diagnostični dogodki

Če sumite, da imate hepatomegaly in ne veste, kaj storiti z njim, samo pojdite k zdravniku. Naučite se lahko povečanje jeter med palpacijo ali tolkala.

Razumeti, katera bolezen je izzvala hepatomegalija, se izvedejo naslednje študije:

• Klinična analiza krvi bo pomagala določiti anemijo med krvavitvami, kot tudi razkrivajo simptome vnetja.
• Biokemija krvi omogoča določitev koncentracije encimov, skupnih beljakovin in njegovih frakcij.
• Krvni test za protitelesa do virusnega hepatitisa.
• Serološke študije se izvajajo, če zdravnik sumi na trebušni tifus.
• Mikroskopska študija "debele kapljice" (krvni razmaska) je dodeljena za potrditev z malarijo.
• Ultrazvok trebušnih organov bo omogočil preučevanje strukture žleze. Ta metoda diagnoze bo pomagala ugotoviti vzrok hepatomegalije.
• Računalniška tomografija pomaga preveriti velikost in strukturo jeter.
• Retaktna diagnoza prsnega koša vam bo omogočila, da odkrijete pljuča.
• Uporaba biopsije jeter (ograja fragmentov tkanin), se določijo neoplazme.

Medicinsko in genetsko svetovanje vam omogoča, da preprečite dedne bolezni.

Pomembno je razumeti, da bo kakovostna diagnoza pripomogla k ugotavljanju natančnega vzroka hepatomegalije in usposobljenega ravnanja.

Zdravljenje z zdravilom

Če se jetra poveča, in to potrjuje laboratorij, kot tudi instrumentalne metode diagnostike, je treba začeti zdravljenje. Če želite obnoviti funkcionalnost žleze in zaščititi njegove celice, so predpisani hepatoprotekti: bistveni, Carryil, heptral, fosfoghium, itd za zdravljenje nalezljivih bolezni, ki jih spremlja hepatomegalija, uporabljajo protivirusna ali anti-Zhilantska sredstva.

Če se jetra povečala v ozadju kroničnega hepatitisa, je priporočljivo, da se pripravijo pripravke, ki spodbujajo imuniteto. Infuzijske rešitve se uporabljajo za odpravo simptomov endogenega zastrupitve.

Z tromboemboličnimi zapleti se izvede antikoagulantno zdravljenje, ki preprečuje hitro pretočnost krvi. Če želite obnoviti pretok krvi v plovilih zaradi raztapljanja s trombom, je predpisana trombolitična terapija.

Antibakterijska sredstva se uporabljajo za omejitev votline s puralentno vsebino v jetrih in preprečevanje širjenja okužbe.

Pri amiloidozi so predpisane steroidna zdravila. V prisotnosti malignih tumorjev se kemoterapija izvede z uporabo več zdravil naenkrat.

Pravila prehrane

Referenca. Če se jetra poveča, bolnik ne sme samo vzeti določenih zdravil, temveč tudi v skladu z prehrano.

Praviloma je bolnik predpisan tabela št. 5. Pomembno je, da izpolnjujejo smernice zdravnika za prehrano, da ne bi preobremenitvi jeter in drugih prebavnih teles.

Glede na prehrano št. 5, mora bolnik opustiti živalske maščobe in hitre ogljikove hidrate, saj dražijo žlezo. V srčnem popuščanju je treba dramatično zmanjšati dnevno količino soli. Okrasne, mastne, akutne hrane, konzervirane, dimljene, pecivo izdelki so prav tako bolje izključeni iz menija.

Bolnik lahko uporabi kuhane, pečene ali kuhane jedi. Nakupovalne omake za polnjenje jedi so prepovedane. Lahko jih nadomestijo rastlinska olja ali majhna količina masla.

Prav tako je treba piti vsaj 1,5 litra tekočine na dan. Lahko pijete 15 minut pred mesom ali po pol ure po tem.

Priporočljivo je dopolniti prehrano z žitaricami, zelenjavo, mlečnimi juhami. Zelo uporabna v hepatomegaliji naravni skuti z majhnim odstotkom maščob. Parna osleta je pripravljena iz proteina, rumenjak pa je bolje izključiti iz menija.

Pomembno. Po prehodu št. 5, je treba jesti hkrati. Ob 19. uri ni priporočljivo. In iz alkohola je treba popolnoma opustiti.

Tudi rahlo povečanje jeter je razlog za skrb, zato morate obiskati zdravnika, ki bo izvedel temeljito diagnozo in vzpostaviti vzrok patologije. Bolnik mora strogo upoštevati priporočila zdravnika: sprejeti zdravila, v skladu z prehrano, zavrne slabe navade. Da bi preprečili hepatomegalijo, morate voditi zdrav način življenja, da se popolnoma sprostite, bolj pogosto hodi na svežem zraku in letno opraviti raziskavo v kliniki.

Prizadetih jetrnih tkanin, srca, mišice nadomeščajo povezovalno tkivo, vendar nimajo lastnosti nadomeščenih tkiv, preprosto zapre nastala prizadeta tkiva jeter, srca, mišice nadomeščajo povezovalno tkivo, vendar ne, ne da bi posedovali lastnosti nadomeščenih tkiv , preprosto zapre nastalega

break. Včasih povezovalno tkivo raste, oblikuje rast ali grobe brazgotine. Te informacije smo uporabili, odgovorite na vprašanje: Zakaj brazgotine ne redko na soncu?

Pomagaj mi, prosim, ne razumem: (((

Prizadetih jetrnih tkanin, srca, mišice nadomeščajo vezivno tkivo, vendar, ne da bi posedovanje lastnosti nadomeščenih tkivov, preprosto zapre nastalo kršitev. Včasih povezovalno tkivo raste gor, ki tvori rast ali grobo brazgotine. Z uporabo teh informacij, odgovorite na Vprašanje: Zakaj brazgotine ne sončite na soncu?

Okoli sličice palca pogosto proizvajajo redimove, ki jih ljudje imenujejo divje meso. Je meso "divje meso"? Preverite odgovor na članek "Ali divje meso"? "

Pomagajte, res potrebujete.

Tkanine in njihove vrste;
1) Epitelna krpa:
1) Značilnosti:
2) Lastnosti in funkcije:
3) Lokacija:
2) Povezovanje tkiva:
1) Značilnosti:
2) Lastnosti in funkcije:
3) Lokacija:
3) Mišično tkivo:
1) Značilnosti:
2) Lastnosti in funkcije:
3) Lokacija:
4) živčna tkanina:
1) Značilnosti:
2) Lastnosti in funkcije:
3) Lokacija:

Pokličite vrsto tkanine, na katero ima okno okno.

1. Epitel
2. Povezovanje
3. Gladka mišica
4. Cross - črtasto mišično
2. Poimenujte krvno (e) plovila (-e), v skladu s katero krvi teče v levi atrij.
1. aorta.
2. Lahke arterije
3. Svetlo Dunaj
4. Najboljša votla Dunaj
5. Spodnje votlo veno
3. Kako je sposobnost srca, da se umakne brez vzbujanja, in zaradi vzbujanja, ki se v njem, sama po sebi: v mišičnih celicah?
1) Reflex.
2) AUTOMATIA.
3) razdražljivost
4) SOSACIJA
5) Ponovitev avtorja
4. Ali nervozni zaključki v srcu?
1) Da 2) Ne
5. Ime znanstvenika, ki je odprl zaprt cirkulacijski sistem in je fonod fiziologije.
1) K.Gallen 2) y. Garvey 3) Hipokrat
6.Kova funkcija srčnih ventilov?
1) Vodnik krvi gibanje
2) Navedite neoviran pretok krvi
3) Preprečite nasprotno gibanje krvi
4) Zagotoviti pravočasen pretok krvi v različnih oddelkih srca
7. Kateri oddelki srca se najprej zmanjšajo?
1) atrij 2) prekat
8. V kateri smeri v zvezi s srcem iztiva kri arterij?
1) iz tkanine do srca 2) iz srca do tkiv
9. Poimenujte razdelek cirkulacijskega sistema, v katerem je kri prihaja iz levega atrija.
1) Desna atrija
2) Desni prekat

Tema 7 Naprava in kompenzacija.

Prilagoditev je koncept Skupnosti, ki združuje vse procese bistvene dejavnosti, na katerih temelji interakcijo telesa z zunanjim okoljem in namenjen ohranjanju oblike.

Naprava se lahko manifestira v različnih patoloških procesih: atrofija, hipertrofija (hiperplazija), organizacija, tkiva perestroika, metaplazija, displazija.

Nadomestilo je zasebna oblika bolezni z boleznijo, ki je namenjena restavraciji; (popravek) motena funkcija.

Glavni morfološki izraz odškodnine je kompenzacijska hipertrofija.

Hipertrofija - povečanje obsega organa, tkiva zaradi povečanja obsega delovanja struktur.

Mehanizmi hipertrofija.

Hipertrofija se izvaja bodisi s povečanjem obsega funkcionalnih struktur specializiranih celic (tkiva hipertrofijo) ali s povečanjem njihove količine (celična hiperplazija).

Celična hipertrofija se pojavi zaradi povečanja števila in obsega specializiranih intraceličnih struktur (hipertrofija in hiperplazije celičnih konstrukcij).

Stopnje kompenzacijskega postopka:

Tvorba. Prizadeto telo mobilizira vse svoje skrite rezerve.

II Konsolidacija. Obstaja strukturna prilagoditev organa, tkiva z razvojem hiperplazije, hipertrofije, ki zagotavlja relativno trajnostno dolgoročno nadomestilo.

III Izčrpanost. V novo oblikovanih (hipertrofiranih in hiperplazinastih) struktur se distrofični procesi razvijajo, ki predstavljajo osnovo dekompenzacije.

Vzrok distrofije - neustrezna metabolna podpora (kisik, energija, encim).

2 Vrste kompenzacijske hipertrofije se razlikujejo: delo (kompenzacijska) in vikarija (zamenljiva).

ampak. Delovna hipertrofijapojavi se, ko je pretirano obremenitev telesa, ki zahteva izboljšano delo.

b. Vicarial (zamenljiva) hipertrofijapojavi pri smrti enega od par organov (ledvice, pljuča); Ohranjeno telo je hipertrofija in kompenzira izgubo okrepljenega dela.

Najpogosteje se delovna hipertrofija srca razvija pod hipertenzijo (manj pogosto - s simptomatsko hipertenzijo).

Makroskopska slika: dimenzije srca in njena masa se povečajo, leva prekatalna stena se bistveno zgosti, prostornina trabekularnih in puffisti mišic levega prekata.

° Heart votlina s hipertrofijo pod odškodnino (zavarovanje) je bila zožena - koncentrična hipertrofija.

° pri stopnji razkuževanja votline razširjene ekscentrične hipertrofije; Miokardium diryaboy, glinene vrste (maščobna distrofija).

Mehanizem delovne hipertrofije miokarda. Hipertrofija miokarda in povečanje njenega dela se izvaja zaradi hiperplazije in hipertrofije znotrajceličnih struktur kardiomiocitov; Količina kardiomiocitov se ne poveča.

Elektronska mikroskopska slika:

a) V fazi trajnostnega nadomestila v kardiomiocitih se povečajo količino in dimenzije mitohondrijev, miofibrili, vidni velikanski mitohondriji. Ohranjena je struktura večine mitohondrija;

b) V fazi dekompenzacije se destruktivne spremembe razvijajo predvsem v mitohondriji: vakuolacijo, krista razpada; V citoplazmih obstajajo maščobni vključki (beta oksidacija maščobnih kislin na mitohondria Crystas) se zmanjša), se razvije maščobna distrofija. Zaznane spremembe odražajo primanjkljaj energije celic, ki je temeljil na dekompenzaciji.

* Za hipertrofijo, ki ni povezana z odškodnino za izgubljeno funkcijo, spada v nevrohumorsko hipertrofijo (hiperplazijo) in hipertrofične rasti.

Hyperplazija EndoMetrija je primer hipertrofije nevrohumora (hormona). Razvija zaradi disfunkcije jajčnikov.

Makroskopski vzorec: Endometrium se bistveno zgosti, ohlapno, enostavno blagovne znamke.

Mikroskopski vzorec: zaznan močno zgoščeno endometrij s številnimi žlezami, ki so podolgovani, imajo zapleteno kap, kraje cistalično razširjene. Epitelijeve žleze proliferates, en endometrijev stil je tudi bogat s celicami (celična hiperplazija).

Klinično železo hiperplazijo spremlja krvavitev aciklične maternice (Metragija).

V primeru proti ozadju širjenja hude epitelijeve displazije (atipične hiperplazije), proces postane prevarant.

Hipertrofične rasti spremljajo povečanje organov, tkiv. Pogosto se pojavijo, ko vnetje na sluznici z tvorbo hiperplastičnih polipov in koničastih kril.

Atrofija, ki dviguje zmanjšanje obsega celic, tkiv, organov, ki jih spremlja zmanjšanje ali prenehanje njihove funkcije.

Atrofija je lahko fiziološka in patološka, \u200b\u200bsplošna (izčrpanost) in lokalna.

Patološka atrofija - Postopek je reverzibilen.

V atrofijskih mehanizmih, ki jih običajno spremlja z zmanjšanjem števila celic, ima apoptoza vodilno vlogo.

1. Skupna atrofija.

Pojavi se med izčrpanostjo (stradanjem, onkološkimi boleznimi itd.).

Močno zmanjšuje (izgine) količino maščobnega tkiva v skladišču.

Zmanjšanje notranjih organov (jetra, srčno, skeletne mišice) in pridobijo rjavo barvo zaradi kopičenja lipofuscina (glej to temo 2 "mešana distrofija").

Makroskopska slika: Jetra se zmanjša, kapsula njegovega nagubanega, sprednji rob je usmerjena, usnjata kot posledica zamenjave parenhime z vlaknasto krpo. Krpa jeter ima rjavo barvo.

Mikroskopska slika: Jetrne celice in njihova jedrca se zmanjšajo, prostori med redčenimi jetrnimi žarki se razširijo, citoplazma hepatocitov, zlasti v razsutem stanju, vsebuje veliko majhnih rjavih granul (lipofuscin).

2. Lokalna atrofija

Razlikovati naslednje vrste lokalne atrofije.

ampak. Disfunkcionalna (od neukrepanja).

b. Iz pomanjkanja napajanja krvi.

v. Od tlaka (atrofija ledvic s težavo odtoka in razvoj hidronefroze; atrofija možganov s težavami iz odliva cerebrospinalne tekočine in razvoj hidrocefalusa).

mesto je nevrotrofna (zaradi kršitve teles telesa z živčnim sistemom med uničenjem živčnih vodnikov).

d. pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

V atrofiji se velikosti organov običajno zmanjšajo, površina jih je lahko gladka (gladka atrofija) ali fino buggy (grainy atrofija).

Včasih se organi povečujejo zaradi kopičenja tekočine v njih, ki je opaziti, zlasti med hidronefrozi.

Hydronefroza se pojavi, ko se kršitev odtoka urina iz ledvic zaradi kamna (pogosteje), tumor ali prirojena stricture (zoženje) sečlana.

Makroskopska slika: Ledvice je močno povečana, njene kortične in možganske plasti so redkani, meja pa je slabo razlikuje, Lochk in Cups se raztegne. V votlini Locherja in ustja sečevoda so vidni kamni.

Mikroskopska slika: Cork in Brainstatus močno razredčeno. Večina glomerov je atrofično in substituirana z vezno tkivo. Kanali so tudi atrofini. Nekatere cevaste tubule so razširjene in napolnjene s homogenimi rožnatimi masami (beljakovinski valji), njihov epitelium je sploščen. Med tubulami, glomerov in plovili so vidni za gojenje vlaknaste vezivnega tkiva.

Organizacija je zamenjava ploskve (oddelkov) nekroze in trombosta s povezovanjem tkiva, kot tudi za kapsulacijo.

Proces organizacije je tesno prepleten z vnetjem in regeneracijo.

Organizacija. Področje poškodbe (Trombus) se nadomesti z granulacijskim tkivom, ki ga sestavljajo novo tvorjene kapilare in fibroblastov, kot tudi druge celice.

* Formacija granulacijskih tkiv vključuje:

1) Čiščenje:

° se izvaja med vnetnim odzivom, ki se pojavi v odziv na škodo;

° z uporabo makrofagov, polimorfnih jedrskih levkocitov in encimov, ki jih dodelijo (kolagenaza, elastaza), se tali in odstranimo nekrotični detritus, celične fragmente, fibrin;

2) krepitev dejavnosti fibroblastov:

° širjenje fibroblastov v bližini območja škode in njihovo migracijo v območje škode;

° nadaljnje širjenje fibroblastov in sinteze prvih proteoglikanov, nato pa kolagena;

° transformacija nekaterih fibroblastov v miofibroblastov (videz mikrofilamenčnih nosilcev, ki lahko zmanjšajo citoplazmo);

3) kratkanje kapilarov:

° Endoteliums v plovilih, ki obdajajo poškodovano območje, se začnejo širiti in v obliki težkih območij v območju škode, ki ji sledi kanalizacija in nadaljnja diferenciacija v arteriolov, kapilar in venules;

° angiogeneza se izvaja pod delovanjem TFR-ALM (transformacijski rasti faktorja) in FRF (faktor rasti fibroblasta);

4) zorenje granulacijskega tkiva:

° povečanje količine kolagena in njene usmeritve v skladu s smernicami največjega raztezanja;

° zmanjšanje števila plovil;

° Oblikovanje koaselorskega tkiva hoga;

0 Zmanjšanje brazgotin (miofibroblast igrajo veliko vlogo v tem procesu);

° Oznaka in OSXification brazgotine so možne.

Regeneracija - Obnova (povračilo) Strukturni elementi tkiva namesto mrtvih.

obrazec za regeneracijo - Celica in intracelularna.

ampak. Celly.- zanj je značilna reprodukcija celic.

Nastane v tkivih:

1) predložene labile, t.e. Nenehno posodabljanje, celice povrhnjice, sluznice prebavnega trakta, dihal in sečil, hematopoetsko in limfoidno tkivo, ohlapno vezno tkivo.

Faze regeneracije v labilne tkanine: na fazi proliferacije nediferenciranih celic

(Uni in polipotentne predhodnice); Na fazi diferenciacije (zorenje) celic;

2) zastopajo stabilne celice (ki imajo v normalnih razmerah nizko mitotično aktivnost, vendar, ko je aktivirana sposobna delitev): hepatocite, ledvični cevasti epitelium, epitelium endokrine žleze itd.; Stekle celice za ta tkiva niso zaznana.

b. Intracelular.- zanj je značilna hiperplazija in hipertrofija ultrastruktur.

° je na voljo v vseh celicah brez izjeme.

° pod normalnimi pogoji prevladujejo v stabilnih celicah.

° je edina možna oblika regeneracije v organih, katerih celice niso sposobne divizije (trajne celice: CNS ganglijske celice, miokardium, skeletne mišice).

Uredba o širjenju celic med regeneracijo se izvaja z uporabo naslednjih rastnih dejavnikov.

1. Rostroscital Rast Factor:

° sprosti trombocite in druge celice;

° povzroča kemotaksijo fibroblastov in gladkih mišičnih celic (MMC);

° krepi širjenje fibroblastov in MMC pod vplivom drugih rastnih dejavnikov.

2. Epidermalni faktor rasti (EFR):

° aktivira rast endotelija, fibroblastov, epitela.

3. Facroblast Rast Factor:

° poveča sintezo beljakovin ekstraceličnega matričnega (fibronektivnega) fibroblasta, endotelium, monocitov itd.

Fibronctin - glikoprotein: nosi kemotaksije fibroblastos in endotelij; izboljšuje angiogenezo; Zagotavlja stike med celicami in komponentami zunajceličnega matrika, vezava na receptorje integrina celice.

4. Preoblikovanje rastnih faktorjev (TFR):

° TFR-ALFA - Akcija, podobna epidermalni rasti faktorja (EFR);

o TFR-Beta - nasprotni učinek: zavira širjenje številnih celic, moduliranje regeneracije.

5. Dejavniki rasti makrofaga:

° interlevkin-1 in faktor tumorske nekroze (FNO);

° Okrepiti širjenje fibroblastov, MMC in endotelija.

Regeneracija je lahko fiziološka, \u200b\u200breparativna (reduciranje) in patološko.

Fiziološko regeneracijoneprekinjeno posodabljanje struktur tkanin, celic Normal.

Reparativna regeneracija.opazi se pri patologiji med poškodbami na celicah in tkivih.

Ogledi reparativna regeneracija:

vendar) polna regeneracija (vračilo):

°, označena z nadomestitvijo napake s krpo, ki je enaka mrtvim;

° se pojavi v tkivih, ki so sposobne celične oblike regeneracije (predvsem z labiličnimi celicami);

o V tkivih s stabilnimi celicami je možno le, če obstajajo majhne napake in hkrati ohranjajo membrane tkanine (zlasti bazalne membrane kanalov ledvic);

b) nepopolna regeneracija (zamenjava):

°, označen s tem, da zamenja napako s priključnim tkivom (brazgotina);

° hipertrofija ohranjenega dela organa ali tkiva (regenerativna hipertrofija), na račun, katerega izgubljena funkcija je obnovljena. Primer nepopolne regeneracije je zdravljenje miokardnega infarkta, ki vodi k razvoju velike kardioskleroze.

Makroskopska slika: V steni levega prekata (ali interventrikularnega septuma) določi velik šepet briljantni brazgotini napačne oblike. Stena levega prekata srca okoli brazgotine je hipertrofična.

Mikroskopska slika: Glavni vir skleroze je viden v miokardu. Kardiomiocite na obrobju se povečajo, veliki, hiperskomični jeder (hipertrofija regeneracije).

Ko slikarstvo picrofuxin na van gizon: skleroza je pobarvana v rdeči, kardiomiociti v obrobju - v rumeni barvi.

Metaplazija - prehod ene vrste tkanine na drugo vrsto vrste.

Vedno se pojavi v tkivih z labiličnimi celicami (hitro posodobljene).

Vedno se pojavi v zvezi s predhodno širjenjem nediferenciranih celic, ki se v zorenju spremenijo v drugo tipa.

Pogosto spremlja kronično vnetje, ki pušča z oslabljeno regeneracijo.

Najpogosteje se pojavi v epitelitiju sluznice:

a) črevesna metaplazija želodčnega epitela;

b) želodčna črevesna epitelija metaplazija;

c) prizmatična epitelijev metaplazija v večplastnem stanovanju:

° se pogosto pojavi v Bronchiju v kroničnem vnetju (posebej pogosto povezan s kajenjem);

° se lahko pojavijo z nekaterimi akutnimi virusnimi okužbami dihal (ošpic).

Mikroskopska slika: sluznico bronhija se zapelje z ne-visokim prizmatičnim, vendar večplastni ploski epitelij. Bronchu stena je prežeta z limfogistocitnim infiltratom, skleroziziran (kronični bronhitis).

Vendar pa se lahko ploščati mellularna metaplazija reverzibilna, s stalnim draženjem (na primer kajenje), displazija in rak se lahko razvije na svojem ozadju.

Metaplazija vezivnega tkiva pripelje do preoblikovanja v hrustančen ali kostni tkivo.

Za displazijo je značilna kršitev širjenja in diferenciacije epitela z razvojem celičnih atpics. Različna velikost in oblika celic, povečanje jeder in njihova hiperklomija, povečanje števila mitosov in njihovih atipics) in Motnje histochitectonic (izguba polarnosti epitela, e-histo in organa specifičnost).

Koncept ni le celična, ampak tudi tkivo.

3 stopinje displazije so izolirane: Svetloba, zmerna in težka.

Težka displazija je predsodkov proces.

Težka displazija je težko razlikovati od karcinoma na kraju samem.

1. Izberite pravilne definicije procesov.

ampak. Regeneracija je obnovo strukturnih elementov tkiva namesto mrtvih.

b. Zamenjava metaplazije z povezovalnim objektom nekroze, trombom.

v. Hipertrofija - povečanje prostornine celic, tkanin, organov.

g. Hyperplasia je povečanje števila strukturnih elementov tkiva, celic.

atrofija - Zmanjšanje velikosti organov, tkiv, celic pri proizvodnji histoloških pripravkov.

2. Za vsako vrsto hipertrofije miokarda (1, 2)izberite karakteristične manifestacije (A, B, B, G,e).

Koncentrična hipertrofija.

Ekscentrična hipertrofija.

ampak. Votlino srca navadnih velikosti ali zoženih.

b. Znatno povečanje debeline stene.

v. Povečajte maščobo v epikardu.

g. Razvoj srčnega popuščanja.

srce ima pogled "Tiger".

3. Za vsakega od organov (1-5) določite možneregeneracija GI.neploden.

3. CNS (ganglionarne celice).

   Kostni mozeg.

ampak. Celična hiperplazija.

b. Intracelularne ultrastrukture Hyperplazija.

4. Za vsako vrsto lokalne atrofije (1-4)izberite ustrezne spremembe v aliganach (A, B, B,g. e).

Disfunkcionalna.

Iz pomanjkanja napajanja krvi.

Od tlaka.

Pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

ampak. Atrofija mišice na zlomu kosti.

b. Oblikovanje ledvic pod hipertenzijo.

v. Atrofija elastičnih vlaken kože ob insolaciji.

g. Lyodanka Brain.

d. Buuray miokardni atrofija.

5. Navedite kup ali organe (1, 2, 3, 4,),ki so hipertrofija z naslednjimspray (A-E).

1. Srce za desno ventricle.

Levo srce.

Mehur.

ampak. S kronično obstruktivno emfizemom pljuč.

b. Pri kroničnem glomerulonefritisu.

v. Z aortno srčno boleznijo.

g. Z adenomatoroozno hiperplazijo prostate.

d. Med stenozo ledvične arterije.

e. Po enostranski nefrektomiji.

6. Za vsako vrsto hipertrofije (1-4) izberiterITA, ki ustreza jim državam (AH).

Nevrohumorske.

Regeneracija.

Hipertrofične rasti.

False (ne hipertrofija).

ampak. Hiperplazija endometrija železa-cistične endometrija.

b. Hiperplazija nadledvične kortex z adenomom hipofizno žlezo.

v. Povečane ledvice pri hidronefrozi.

g. Povečajte debelino stene levega prekata srca po miokardnem infarktu.

d. Polips nosu pri kroničnem vnetju.

g. Povečanje srca s primarno al-amiloidozo.

7 Za vsako od faz hipertrofije (1, 2) miokartica Izberite karakteristično elektronikokroskopske spremembe kardiomiocitov.

1. faza trajnostnega nadomestila.

2. Faza dekompenzacije.

ampak. Povečanje števila miofilamentov.

b. Povečajte število mitohondrijev.

v. Povečanje velikosti mitohondrije.

g. Videz telesnih vključkov v citoplazmo.

d.Zmanjšanje velikosti jedra.

e. Razpadanje Crist Mitohondria.

8. Izberite položaje, ki so pravilni za hipertrofijo / hiperplazijo.

ampak.Arterijska hipertenzija povzroča hipertrofIY in hiperplazijo kardiomiocitov.

b.Zgoščevanje endometrija z eksogenim dajanjem estrogena je primer hiperplazije.

v. Hipertrofija in hiperplazija - medsebojno izključujočaprocesi: organ, v katerem je hiperplazija nastala, \\ tnikoli ne hipertrofija.

g. Hiperplazija eritrocitov kalje kostnega mozgalahko pride do anemije.

9 Izberite položaje, ki so pravilni za metaplazijo in displazijo.

ampak. Živanska karkalet metaplazija epitela zgornjega dihalnega trakta je vsekakor pozitiven pojav.

b. Izraz "displasia" pomeni citološko izdajoprve odsevne spremembe v strukturi jedra in ne histološke spremembe.

v. Dysplasia ima skupne citološke in histološke značilnosti z rakom.

g. Ravno šivanje metaplazije nepovraten in napredeksiils, vodi do raka.

V katerih tkivih je možna popolna regeneracija po lokalnih poškodbah in celični smrti?

ampak. Bronhialni epitelium.

b. Sluznico želodca.

v. Hepatocite.

g. Nevronov.

d.Cevasto ledvično epitelium.

11. Izberite položaje, ki so pravilni za atrofijo.

ampak. Atrofija možganskih celic je bolj pogosto povezana s postopnim sulumen krvnih žil kot z akutnimnjihova okluzija.

b. Maternica je atrofija v menopavzi.

v. Ko je izčrpana, se razvija enaka atrofija celic možganov, pa tudi celice skeletnih mišic.

g. Glavni mehanizem atrofije ledvičnih kanalov nahidronefroza - apoptoza.

d. Pri kronični kardiovaskularni insuficiencitY razvija atrofijo hepatocitov perifernegaoddelki Pokega.

12. Zavsaka od držav (1, 2, 3, 4) izbere najbolj natančno odraža bistvo procesa (a, b, v, G,e).

1. Povečanje obsega mlečnih žlez med laktacijo.

Povečana srca v arterijski hipertenziji.

Povečane ledvice pri hidronefrozi.

Zgoščevanje endometrija s pretirano generacijoestrogen.

ampak.Hipertrofija.

b.Hiperplazija.

VAtrofija. -

g. ipoplazija.

d.Metaplazija.

13. Zrela brazgotina tkiva se razlikuje od granulacijskega tkiva z veliko vsebino:

ampak. Kolagen.

b. Fibronctin.

v. Krvne žile.

g. Tekočine v zunajcelični matrici.

d. Fibroblasti.

14. Bolnik 64 let je umrl zaradi kronične kardiovaskularne insuficience, zaradi postopka, predstavljenega na sl. 14. Izberite položaj zveste.

ampak. Bolnik je prej utrpel miokardni infarkt.

b. Manj kot 6, ki je bil opravljen iz trenutka infarkta.

v. Ohranjeni kardiomiociti HEPERTREFIED.

g. Končni proces odraža nepopoln regen.

d. Pri slikanju SudanaPoročilo V kardiomiocitih, lahkopreživeti distrofijo maščob.

15. Poleg tega je aterosklerotično navijala desno ledvico, levi KONE se odkrije na odprtini (glej opravilo 14), levi kone je nekoliko povečal. Izberite položaje, ki so pravilni za postopke ledvic.

ampak. V desni ledvici se lahko postopek obravnava kot vfIYA zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo.

b. V levi ledvici je razvila hidronefroza.

v. Vledga ledvice je razvila hipertrofijo Vicrja.

g. Postopek v levi ledvici je kompenzacijski.

D. Hipertrofija v ledvicah je vedno predstavljena samointracelularna hiperplazija.

Sl. štirinajst.

16. 38-letni pacient o disfunkcionalni krvavitvi maternice je bil izdelan iz endometrija in materničnega vratu. Diagnosticiramo diagnosticirano vporodna hiperplazija. V strganju iz Endocerswix - epitelije metaplazije. Izberite določbe, ki so v tej situaciji.

ampak. Endometrium razredči.

b. Cistosne žleze raztegnjene, zapletene.

v. Žleze žlez se razprostirajo.

g. Število stromalnih celic se zmanjša.

d. Najverjetneje se osredotočajo na ploščate šivanjemetaplazija v EndoCervixu.

17. Želodec rak bolnik z več metastaz, ki je umrl od raka Cachexia. Katere spremembe z največjo verjetnostjo je mogoče zaznati na obdukciji?

ampak. Miokardni rjavi atrofija.

b. Brown Lung Inturation.

v. Jetra se poveča, nabavna konsistenca, rumenabarve.

g. EPICARD je povečal količino maščobnih vlaken.

d. Prečkajte mišice rjave barve zaradi kopičenjahemosidere.

18. Resekcijo jeter je nastalo nad alveokokcozo. Po nekaj časa, med pregledom motenj, delovanje jeter ni bilo zaznano. Izberite določbe, ki so v tej situaciji.

ampak.Postopek v jetrih je treba obravnavati kot popolno ponovnogeneracija.

v. V konzervirani jetrni tkanini, hipertrophia Hepatocite.

g. V konzervirani tkanini je nastala HEPATO HYPERPLASIAkvota.

19. Picky.49 let hospitalizirane za bolečine v spodnjem delu hrbta. Ko je ultrazvočni izpit, so bili našli kamni v ostro razširjeni Locher in skodelice desne ledvice, z radioizotope študijo - popolno izgubo funkcije te ledvice. Nefrektomijo. Katere spremembe so najverjetneje odkrile med morfološkimi raziskavami?

ampak.V desni ledvici je razvila hidronefroza.

b.Ledvice se močno poveča.

v. Bistveno odešala tako kortikalne kot možganesnov.

g. V tkanini ledvic - razpršena skleroza z atrofijo klubasodi, cevi, ohranjene tubule cističnerazširjeno.

d. Postopek v ledvicah se lahko šteje za atrofijopritisk.

20. Izberite položaje, ki so pravilni za proces regeneracije v srcu s srčnim infarktom.

ampak. Osrednje območje nekroze se nadomesti z vlaknatonovo po 4 tednih, medtem ko je na perifernem še vednogranulacijsko tkivo.

Material je vzet iz spletnega mesta www.hystology.ru

Skeletni mišični tkanine - To je pogodbeno tkivo telesa, glava, okončin, žrela, grla, zgornja polovica požiralnika, jezik, žvečilne mišice. To tkivo pripada samovoljnim mišicam, saj njeno zmanjšanje nadzoruje volja živali.

Skeletno mišično tkivo se razvije iz miomotomov segmentiranega oddelka Mestoderma, izčrpano mišično tkivo notranjih organov pa je iz brizganja.

V zgodnji fazi razvoja Motoma je sestavljena iz tesno urejenih mišičnih celic - mioblastov. To je prva faza histogeneze - mioblastic. Citoplazma mioblastov ima strukturo tanke vlakne, kar kaže na razvoj pogodbenih proteinov. Že na tej stopnji so mioblasti sposobni zmanjšati. Intenzivno so razdeljeni in premaknjeni z mobilnimi tokovi v lokacijo prihodnjih mišic (sl. 138). Kmalu v citoplazma mioblastov se lahko razlikujejo posamezne pogodbene niti - miofibrilas, zgrajena iz pogodbenih beljakovin. Jedro miobblastov je relativno veliko, ovalno, z majhno količino heterokromatina in

Sl. 138. Diferenciacija mioblastov (T) v pretoku celic, ki jedo iz miotoma.

dobro izrazit nukleoli. Delite intenzivne celice, tako kmalu mioblast postanejo multi-jedro. S povečanjem dolžine pridobijo obliko vlaken - simplasti.

V središču simplasta se nahajajo številni jeder, MyoFibrils se intenzivno razlikujejo na obrobju. Myosimplests, očitno, lahko oblikujejo in z združevanjem myoblasts. To je druga faza histogeneze. Imenuje se faza mišičnih cevi. Mišične cevi, delitev vzdolž, tvorijo mišična vlakna. V slednjem se število miofibrilov močno poveča, se številni jedra premaknejo na obrobje in se nahajajo pod plazmolmom. Pridobivanje vlaken dodeljeno. To je tretja faza histogeneze - faza mišičnih vlaken. Povezovanje tkiva s krvnimi žilami, živci, živčni zaključki rastejo do mišičnih vlaken. Povezovalno tkivo je vključeno v tvorbo zunanje lupine mišičnih vlaken in povezuje mišična vlakna (sl. 139).

Informacije histogeneze bodo pomagale razumeti strukturo skeletnega mišičnega tkiva in razumeti tiste kompleksne spremembe, ki se nadaljujejo med njimi med vadbo, usposabljanjem, v pogojih fiziološke regeneracije in patologije.

Postopek regeneracije, ki teče v skeletno mišično tkivo je podoben histogenezi; Isto je identificirala

myološka faza, faza mišičnih cevi in \u200b\u200bfazi mišičnih vlaken.

Kot izhaja iz histogeneze, diferencirano skeletno mišično tkivo nima celične strukture. Njegova strukturna in funkcionalna enota je mišična vlakna (Sl. 140) v obliki dolgih citoplazmatskih čipov z zaobljenimi konci, ki lahko gredo v kite. Dolžina vlaken 10 - 100 mikronov. Mišična vlakna iz sarkoplazme (citoplazma) in številna jedra, ki se nahaja na obrobju. Sama vlakna je pokrita s Sarchatum (Shell). Strukturne komponente sarkoplazma so pogodbena naprava, organele, vključki, hialoplazmo. Možno je razumeti mehanizem zmanjšati skeletno mišično tkivo šele po poznavanju najboljše strukturne organizacije vseh njegovih komponent.

Pogodbena naprava vlaken skeletnih mišic so vzdolžno usmerjeni miofibrilu. Zgrajena iz pogodbenih proteinov, zavzemajo večino vlaken, ki potiskajo jedro na obrobju. Premer

Sl. 139. Glavne faze embriogeneze skeletne mišične tkanine: \\ t

zvezek - Somitske celice (1 - Miot, 2 - Dermat); B - Myoblasts; v - Miosimplests; g. - Promituba; d. - mišična cev; e. - nezrele mišične vlaknine; j. - zrele mišične vlakna; 3 - Celica vezivnega tkiva. Obdobja b. - j.prikazujejo vzdolžni in prečni kosi.

Sl. 140. Stoječe skeletnega mišičnega tkiva:

Zvezek - vzdolžni del; B - prerez; 1 - mišična vlakna; 2 - jedro mišičnih vlaken; 3 - miofibrili; 4 - Območje vezivnega tkiva; 5 - maščobne celice; 6 - krvna žila; 7 - anizotropni disk; 8 - izotropni disk; B - Krvne žile mišičnih vlaken.

miofibrils približno 1 - 2 mikronov. Miofibrilas sestavljajo izmenične temne in svetle trakove (diske). Vsi svetli in vsi temni diski Miofibrilov v enem mišičnem vlaknem vlakni so na isti ravni, v zvezi s katerimi vlakna prevzame prečne dodelitve. Vzdolžna orientacija miofibrilli.

Sl. 141. Struktura miofibril, ki se je -a

A - disk (anizotropna); JAZ - disk(izotropna); Z-Line (Belfragma ) ; M-Rinia (Mezofragma) (s Huxley). Elektronski mikrograf.

lahko ustvarijo vzdolžne vse mišične vlakne.

V polarizirani svetlobi, temne črte (diske) zaznajo z dvojno bempraino - anizotropijo, tako da se imenujejo anizotropne ali trakove a (diski a). Svetleče črte areotropične, imenujejo se izotropne ali trakovi I (diski I). Na sredini vsakega diska, temno območje prehaja - linija Z (Belfragma). V sredini in disku prehaja svetlobno območje - vrstico H s temno črto v srednjem - M (mezofragma) liniji (Sl. 141), diski in vrstice so bili odprt za dolgo časa s pomočjo optičnega mikroskopa. Jasno so vidni na izoliranih miofibrillih, ki jih je mogoče dobiti, razbijanje mišičnih vlaken.

Strukturna enota myOFibrilla je sarmerja. V miofibrilu se nahajajo, ki sledijo drug drugemu. Sarmer je del MyOFibrzhllah, ki ga sestavljajo AZ vrstica Z (za dve sosednji sarkomerji), polovico diska I, diska A s črto H, polovico naslednjega diska I 1 Z linije (za dva sosednja sharmas) . Te komponente miofibrilov, povezanih z okrajšavami, vendar je njihova udeležba v tem procesu ostala nejasna. Elektronska mikroskopska, histokemična, biokemične študije so veliko za dešifrirala funkcionalno morfologijo sarmerja. Ugotovljeno je bilo, da je disk sestavljen iz debelejšega (s premerom 10 nm, dolžine 1,5 um) mirojenih mirojenih, diska I - od tanjšega (s premerom 5 Nm, 1 mikro dolžino) mirojenih miroje. Material za izgradnjo debelih miofilamentov je beljakovina miozina, tanke - aktine, tropomiozin, tropkin.

Actin in Myosine Myophilaments Kontakt ne konec do konca, vendar se premikajo med seboj in tvorijo območje prekrivanja na disku. Območje in disk, ki je sestavljen le iz mirojenih mirojenih mirojenih, se imenuje H la perilo in v primerjavi s prekrivnim območjem lažje. LINE M je kraj spojin debele miofilamentov Mosine v anizotropnem disku.

Z linijo je sestavljena iz z-filamentov. Opredelili so beljakovine tropomiozine-b, a-aktina. Z-filamenti tvorijo rešetko

PC. 142. vrstica Z:

1 - pritrditev tankih miofilamentov. Vstavi na dnu pojasnjuje pritrditev tankih mirojenih Z.Elektronski mikrograf.

katera od obeh strani je pritrjena fina aktivne filamente trakov dveh sosednjih snovi. Z Linija prehaja skozi celotno debelino sarmerja, območje pritrditve tankih mirojenih mirojevkov pa ima konturo Zigzak (Sl. 142).

Tako so Z in M \u200b\u200blinije sarkorski podporni aparat.

V strukturi pogodbeni napravi se pojavijo naslednje spremembe pri zmanjševanju mišičnih vlaken: dolžina sharmorjev se zmanjša, saj je tanek (aktin) miofilamente trakov i z drsnikom med debelimi (moscic) filamenti trakovi in \u200b\u200bpremik V LINE M DISK M. To vodi do povečanja območja prekrivanja, oblikovanje stranskih mostov med aktivnimi in miozinskimi miofilamenti (Sl. 143), zmanjšanje vrstic H, prinaša bližje z (Sl. 144).

Mitohondria je dobro razvita v hialoplaznosti mišičnih vlaken - celičnih dihalnih organelov. Zbirajo se med miofibrilu, okoli številnih jeder, v bližini sarchatrolms, to je v teh območjih, za katere je značilna velika poraba ATP. To pojasnjuje visoko presnovno aktivnost skeletnih mišic.

Intenzivni razvoj v mišičnih vlaknih ima endoplastično endoplazmatsko omrežje (sarkoplazmično reticulum). Njegovi membranski elementi se nahajajo v snoveh in v obliki terminalnih rezervoarjev obkrožajo vrstice Z (Sl. 145). Sarkoplazmatsko omrežje je neločljivo povezano s specifično funkcijo kopičenja kalcijevih ionov, ki se zahtevajo pri rezanju in sproščujoče mišične vlakne.

Preostale organele (zrnaj endoplazmatsko omrežje, kompleks Golgji itd.) So šibkejši in lokalizirani v bližini jeder.

Sl. 143. Parcela sarmerja zaskrbljenega mišičnega tkiva:

1 - debele miofilamente; 2 - prečni mostovi; 3 - tanke miofilamente. A - 1/2 disk A; I - 1/2 disk I; H. - cona, ki je sestavljena le iz debelih miofilamentov (Huxley).

Sl. 144. Sarker prečnih masnih mišic v sproščenem (i) in skrajšanem stanju (II): \\ t

1 - tanke niti; 2 - debele teme; 3 - prekrivajoča se cona.

Med miofibrilu je znatna količina glikogenega glikogena (trofične) inkluzije - materiala za sintezo ATP.

V citoplazmi mišičnih vlaken vsebuje respiratorne encime, beljakovine, mioglobulin - analog hemoglobina eritrocitov; Slednje se lahko zavezuje tudi j.dajte kisik

V mišičnih vlaken se jedra na perifernem delu v bližini Sarkollame. Imajo ovalno obliko in se razlikujejo glede na število deset do več sto. Heterochromatin v obliki velikih balvanov je v relativno lahki nukleoplaznosti. Jedra se lahko nahajajo v obliki verige, ki sledijo drug drugemu

Sl. 145. Shema parcele sodnega mišičnega vlakna:

1 - sarkoplazmatsko omrežje; 2 - terminalske rezervoarje sarkoplazmičnega omrežja; 3 - t cevi; 4 - triada; 5 - Sarchatim; 6 - miofibrili; 7 - disk a; 8 - disk i; 9 - vrstica; Z; 10 - Mitohondria.

prijatelj. Ta rezultat amitotičnega divizije je kazalnik reaktivnega stanja mišičnega vlakna.

Zunaj je mišična vlakna prekrita z lupino - sarchatma, ki jo sestavljajo notranje in zunanje plasti. Notranja plast je plazmolm, ki je podoben lupini drugih celic tkiva. Zunanji - vezivni sloj

Sestavljen je iz bazalne membrane in vlaknastih konstrukcij, ki mejijo nanj. Plazmolm tvori sistem ozkih tubulov, ki prodirajo v mišične vlakne. To je transverzalni sistem cevi (T-sistem). Sesalci T-cevi se nahajajo zunaj sranskih na meji A in diski. V drugih živalskih razredih prodre v vlakno na ravni L. Pepel stika prečnega sistema, sarkoplazmičnega omrežja in rezervoarjev terminala se imenujejo triade. Igrajo pomembno vlogo pri spodbujanju valov depolarizacije in kopičenja kalcijevih ionov. Triades so vidni samo v elektronskem mikroskopu.

Plazmolm mišičnih vlaken, kot so živčna vlakna, je električno polarizirana. V sproščenem mišičnem vlakninu na svoji notranji strani se ohranja negativna, na zunanji - pozitivni potencial.

Z mišično zmanjšanjem se val depolarizacije na živčnem vlaknu skozi živčni konec premika na plazmolimmu mišičnih vlaken, kar povzroča njegovo lokalno depolarizacijo. S sistemom T-TUBE, ki je povezan s plazmolmom, in triade vala depolarizacije vpliva na prepustnost membrane sarkoplazmičnega omrežja, ki spodbuja kalcijeve ione, ki se zbirajo v sarkoplazmu. V prisotnosti slednjega se aktivira delitev ATP, ki je potrebna za oblikovanje kompleksa acnomiozna in zdrsa actin miophilamente glede na miozin miophilamente. To povzroča skrajšanje vsakega sranca in posledično miofibrils in mišičnih vlaken na splošno.

Pomembno mesto v tem procesu se ukvarja z molekulami debelih molekul - miozina. Te molekule so sestavljene iz glave dolgega repa. So na hidrolizi ATP, ki prispeva k aktivnosti ATP-AZIC molekul molekul miozina, komunicirajo z nekaterimi deli molekul tankih miophilamentov - Actin (glej sliko 143). Tanke niti se premaknejo na sredino sarmerja, Z linijami Z se približujejo, se povečajo območja prekrivanja, črte H anizotropnih diskov miofibrilov se zmanjšajo (glej sliko 144). Potem, s sodelovanjem ATP, actomioznih vezi so uničeni, in glave miozina so pritrjena na sosednja področja Actin preje, ki prispeva k nadaljnjemu spodbujanju mirojenih mirojenih v odnosih med seboj.

Če se koncentracija kalcijevih ionov v sarkoplazmu zmanjšuje in se črpa v sarkoplazmično omrežje, se prekine zmanjšanje mišičnih vlaken. Za ta proces je potreben tudi ATP. Zato, z zmanjšanjem, in ko se mišičasna vlakna sprosti, je ATP porabljen, katerega vir je glukoza, glikogena, maščobne kisline.

Sarchatimma na koncih skeletnih mišičnih vlaken oblikuje, da rastejo prst. Med njimi so kolagenska vlakna povezovalne tkanine fascije in kite, pritrjevanje vlaken na okostje.

Sl. 146. Razvoj srca:

Zvezek - B - Cross-Cuts of Embriosa na tri postSolding formacije cevastega srčnega zaznameka; A - dva seznanjana srčna zaznamka; B - njihovo približevanje; Njihova združitev v en nesklajen zaznamek; 1 - etoderma; 2 - entoderma; 3 - Parietalni list Mestoderma; 4 - visceralna plošča; 5 - Akord; 6 - živčna plošča; 7 - SOMIT; 8 - sekundarna telesna votlina; 9 - Endotelijska polaganje srca (parna soba); 10 - živčna cev; 11 - srčna votlina; 12 - Epikard; 13 - miokarda; 14 - Endocard.

Povezovalna vlakna, ki se nahajajo zunaj membrane iz bazalnih mišic, so endomise, ki je bogata s krvnimi žilami in živci. Endomisia je povezana s perimizijo - lupina, ki pokriva skupino mišičnih vlaken. Perimizija več mišičnih žarkov je priključena na epimizima - zunanje vezivno tkivo lupine, ki združuje več takih svežnjev v mišico - organ, označen s posebno strukturo in funkcijo.

Srčno mišično tkanino. Ta vrsta mišičnega tkiva tvori srednjo lupino srca, glede na naravo znižanja se nanaša na neprostovoljno, saj se volja živali ne nadzoruje. Razvija se z mesta visceralnega lista Mestoderma - Myoepikarudijski zapis. Embrionalni kalčki je dobil ime zaradi dejstva, da se drugi srčni plašč razvija iz njega - Epicardi (Sl. 146).

Kardijska mišična tkanina je sestavljena iz mišičnih celic - kardiomiocite (srčne miocite). Myocytes, ki se med seboj povezujejo s konci na dolgi osi celic, tvorijo strukturo, podobno mišičnim vlakninom (Sl. 147). Meje med sosednjimi miocytes so vstavljene kolesa - analogi linij Z, ki imajo neposredne ali koračne konture. Insert Discs zagotavlja mehansko trdnost mišičnega rezervoarja in električne povezave med kardiomiociti.

Razlike v strukturi in funkcijah miocytes je dalo razlog za razvrščanje srčnega mišičnega tkiva za dve sorti: delo in prevodna. Prvi je večina srčnih mišic.

Kardiomiocite na površinskem procesu ali anastomozah, saj so s svojo pomočjo celice povezane med seboj. Kardijski miocytes so enodružilni in manj pogosto.

Sl. 147.

Srčno mišično tkanino (Ampak - vzdolžni I. B. - prečni prerez):
1 - jedro; 2 - citoplazmene celice; 3 - Vstavite trakove; 4 - Ohlapno vezno tkivo.

dvojne celice. Njihova svetla ovalna jedra se nahajajo v središču celice. Citoplazma (sarkoplasma) je sestavljena iz pogodbenih filamentov - miofibrili, organele, vključki in hialoplazmovi. Organizira celice, ki jih lokalizirajo pole jedra. Mitohondria je dobro razvita, slabša od Golgi kompleks, sarkoplazmično omrežje. Vključki predstavljajo številne glikogenske granule in lipofuscin pigment. Število slednjih se poveča v sorazmerju s starostjo.

Pogodbena naprava miocitov na enak način kot v skeletnem mišičnem tkivu je sestavljena iz miofibrilov, ki zasedajo periferni del celice. Njihov premer se giblje od 1 do 3 mikronov. Z njegovo strukturo so miofibrille podobni tistim iz skeletnega mišičnega tkiva. Konstruirani so tudi iz anizotropnih (skupin A) in izotropnih (pasovih I) diskov. To povzroča prečne dodelitve (Sl. 148).

Elementi sarkoplazmatskega omrežja so obdani z miofibrilu. Značilna lastnost srčnih miocytes je odsotnost terminalnih rezervoarjev, zato Triad.

Plazmolm kardiomiocitov na ravni Z linijah je vgrajen v globine citoplazme, ki tvorijo prečne cevi (T-sistema). Iz skeletnega mišičnega tkiva se razlikujejo od velikega premera in prisotnosti bazalne membrane, ki jih kot sarchatum, jih pokriva zunaj. Depolarizacijski valovi, ki prihajajo s plazmolmom, kot tudi na T-sistemu v srčnih miocytih, povzročajo drsenje actin miophilamente s sorodniki miozina, ki ga povzroča zmanjšanje, kot v skeletnem mišičnem tkivu.

Sl. 148. Shema strukture srčne mišice na področju korakov vstavite trakove:

C - Sarchatim; M - mitohondrija; Mf. - miofilamenti; 1 - Tesnilno območje na celični lupini; 2 - končni miofilamenti na plazmolem; Z. - Strip. Z.Elektronski mikrograf.

Prevojno mišično tkivo je sestavljeno tudi iz srčnih miocitov, ki so v primerjavi z celicami delovnih mišic, imajo večji premer, hruške ali razširjeno obliko, bogato z anastomovi. Njihova svetlobna jedra z majhno količino heterokromatina in dobro izrazito nukleolow so lokalizirani v središču celice. Citoplazma je bogata z glikogenom N Slabo Mitohondria, ki dokazuje, da glikolizira intenzivno teče v njej in nizke ravni oksidativnih procesov. Ribosomi, mreža sarkoplasma, sistem prečnih cevi, malo miofibrilov je malo razvit. Slednji zasedajo periferni del celice in nimajo določene usmeritve, zato šibko izražajo prečne dodelitve. Ker miocytes vsebujejo malo mioglobulina in intracelularnih struktur, so obarvani šibkejši od celic delovnih mišic (Sl. 149).

Med kardiomiociti prevodnega

Sl. 149. Celice prevodne mišične bike srčne tkanine:

A - vzdolžni, b - prerez; 1 - jedro; 2 - citoplazma; 3 - miofibrili; 4 - sarkoplazma; 5 - Delovne mišice.

mišice so povezane z obupom, kot tudi rahlo vrednotijo \u200b\u200bcop-tales, ki ustvarjajo možnost neposrednega stika ionov.

Ta vrsta srčnega mišičnega tkiva tvori sistem vzbujanja.

V 1. fazi jeter ciroza (faza odškodnine) se vrn-nekrotični proces razvija v organskih tkivih. Za to obdobje je značilna splošna šibkost, hitra utrujenost, zmanjšanje koncentracije, motnje apetita.

Večina ljudi ne upošteva takih simptomov tako, da jih veže s pomanjkanjem vitaminov ali z intenzivno telesno in duševno obremenitvijo. Vendar pa patološki proces napreduje in se postopoma premakne na naslednjo stopnjo.

2. faza

2 faza jetrne ciroze (pododborna faza) spremljajo težji simptomi. Prikaže se srbenje s kožo, koža postane rumenkasta senca, telesna temperatura (do 38 ºС) je rahlo dvig, občutek gravitacije se razvija, se pojavi slabost, razbave bruhanja z izdajo žolča se lahko razvije. Obstaja izrazit upad apetita, se deleži hrane znatno zmanjšajo, zato bolnik dramatično izgubi uteži. Mase Caliake pridobijo svetlobni odtenek ali razbarvano, na nasprotju, postane temno. Če želite spremeniti barvo urina in iztrebke, je kršitev odtoka žolča - ne pušča telesa skupaj z blatom in zamudo v urinu.

Na tej stopnji se v jetrnih celicah razvijajo resne vnetljive procese, funkcionalna tkanina organa pa se nadomesti z grobo vezno. Jetra v tem obdobju še vedno nadaljuje z delom v normalnem načinu. S tečajem patološkega procesa, povezovalno tkivo zavzema vse večje območje organa, jeter pridobi gosto površino, ko opravlja palpacijo, njegove spremembe se zlahka raztrgajo.

Zelo pogosto, s cirozo v trebušni votlini, se zbira prosta tekočina, se tak patološki pojav imenuje ASCIS. S to kršitvijo je močna absorpcija trebuha z asimetričnim izkrivljanjem na desni strani.

3. faza

3 faza jetrne ciroze je zelo težka in se imenuje "dekompenzacija". Torej, kakšna je jetrna ciroza v fazi dekompenzacije in kako se ta država manifest? Za to stopnjo bolezni je značilen razvoj resnih zapletov - jetrna koma, pljučnica, sepsa, vene tromboza, hepatocelularni karcinom. Z cirozo jeter v fazi dekompenzacije je možno nenadno odkritje gumija, nosnega, analnega krvavitve.

3 faza jeter ciroza (dekompenzacija) se manifestira:

• driska;
• pogosto bruhanje;
• popolna nemočnost;
• oster upad telesne teže (KAHHETI);
• atrofija mišic rok in interkotalnega dela telesa;
• visoka telesna temperatura.

Na tej stopnji je verjetnost smrtonosnega izida visoka, v zvezi s tem, žrtev bi morala biti v medicinski ustanovi, je presaditev jeter je mogoča kot nujni ukrep.

4 faza

Stopnja dekompenzacije spremljajo simptomi encefalopatije, postopoma pa se razvije 4 (terminalna) faza. Na tej stopnji je bolnik v komatoškem stanju. Terminal faza jetrne ciroze je značilna obsežna deformacija organa. Dimenzije jeter močno zmanjšujejo, volumen vranice, nasprotno, povečanje. Ugotovljena je razvoj anemije, leukopenija, koncentracija PROMCRIN-a se zmanjša, zaradi katere je možna krvavitev. V ozadju jetrne kome prizadenejo možgane. Kot pravilo, bolnik iz kome ne gre ven, izid te države je smrtna v večini primerov.

Razlogov

Dejavniki razvoja jeter CIRRHOS so različni, se lahko bolezen pojavi kot rezultat:

Povezovalno tkivo postavlja pritisk na plovila, zaradi česar je pretok krvi prerazporejen. Žilami so preobremenjena in razširjena, stene njih so močno redčene. Bruhanje, visok pritisk, intenzivna telesna aktivnost lahko povzroči odmor vene in posledično krvavitev. Z notranjo krvavitvijo, bruhanje s krvjo, se pojavi škrlatno barvo, tlak se zmanjša, močna šibkost, razvija omotica, je tekoči blat črne barve.

Peritonitis.

Glede na ozadje ascites se lahko razvil peritonitis. Takšno patološko stanje spremlja ostra bolečina v trebuhu, pomembno poslabšanje blaginje, povečanje telesne temperature, zakasnitev blata.

Jetrna koma.

V jetrnem organu COMA skoraj preneha delovati. Začetni znaki takega stanja je zmeda, zaspanost, počasno stanje, močna jaggilnost kože, vonj amoniaka iz ustne votline.

Rak

Z uporabo diagnostičnih raziskovalnih metod lahko prepoznate maligno neoplazmo in sledite dinamiki njegovega razvoja. Vendar pa je napoved tumorja raka skoraj vedno neugodna.

Napoved

Stopnja preživetja je odvisna od stopnje ciroze. S kompenzirano cirozo, več kot 50% bolnikov živi 7-10 let. Na stopnji pododžanja približno 40% bolnikov živi do 5 let. Z cirozo jeter v fazi dekompenzacije, življenje 10-40% bolnikov ni več kot 3 leta. Nedvoumno odgovorite na vprašanje "Koliko jetrnih ciroznih stopenj" je nemogoče ", kot posledica zapletov, se lahko smrt pojavi kadarkoli. Torej, z encefalopatijo, bolnik morda ne živi in \u200b\u200b1 leto, še posebej, če je v komatoza države.

Simptomi in zdravljenje jetrne fibroze, stopnje bolezni in napovedi

Jetra je podvržena različnim negativnim vplivom, ki lahko izzovejo pojav vnetnega procesa. Pri oblikovanju vnetja se sproži eden od zaščitnih mehanizmov, ki tvori značilno oviro iz vezivnega tkiva okoli prizadetega območja. Tak postopek se imenuje fibroza jeter. Zdrava tkanina se pretvori v povezovalno (maščobo) z brazgotinami, ki preprečuje širjenje vnetja.

Značilnosti patologije

Fibroza ni samostojna bolezen. Toda ta proces lahko napreduje, kar povzroča obsežne spremembe v jetrnem parenhimu. Obstajajo vprašanja - kaj je, kako zdraviti, in kako preprečiti zaplete v fibrozi?

Fibroza se pojavi kot zaščitna reakcija telesa kot odziv na patološke procese v jetrih. Vlaknasta tkanina, na prvi stopnji videza, preprečuje širjenje vnetja na sosednjih tkivih. Izolira okuženo mesto pretoka krvi, ki ne omogoča patogenov v sistemski pretok krvi.

Če ni pravočasnega zdravljenja, je jetrna krpo še naprej spreminjala, ponovno rojena v maščobah. Obstaja postopoma kršitev svojih funkcij in poznejših zapletov v obliki razvoja ciroze.

Mehanizem razvoja patologije

Kako je nastanek vlaknastega tkiva?

Parenhim (tkanina) jeter je sestavljena iz več vrst celic:

• hepatociti, glavni celični material;
• ovalne in epitelne (EK) celice, ki se lahko spremenijo v hepatocite;
• mezenhimske celice - MyOFIBROBLAST (MK) Oblikovanje vezivnega tkiva.

Mehanizem za razvoj fibroze se sproži, ko se epitelne celice (njihov perivaskularni tip) ponovno rodi v mezenhimske miofibroblaste pod vplivom zunanjih dražljajev. Ta proces oblikovanja vlaknastega tkiva se imenuje epitelijski mezenhimski prehod ali EMF.

V zdravih jetrih se epitelne celice spremenijo v hepatocite, zato organ še naprej deluje pravilno in v celoti. Če pa je ES podvržena patološkim učinkom, se ponovno rodi v MK celicah, ki imajo možnost, da se razprostira - zaščitni proces hitre delitve v prisotnosti vnetja.

Ta posebnost mesenchimo podobnih celic je glavni razlog, zakaj se vlaknasta izobraževanje začne hitro raste. Parenchima, ki sestoji iz hepatocitov, se postopoma nadomešča povezovalno mezenhimsko tkivo. Pri fibrozi, jeter ohranja svoje dimenzije, samo tkanine se spremeni, iz katere je sestavljena.

Mesen podobne celice so sposobne sintetizirati fibrin in kolagena. Koncentracija teh snovi v priključnem vlaknastem tkivu vodi do nastajanja brazgotin v njem.

Vzroki bolezni

Človeška jetra je precej ranljiva. Lahko se poškoduje tako od bolezni kot iz zunanjega vpliva negativnih dejavnikov. Vlaknaste spremembe v jetrnem parenhimu izhajajo iz več razlogov.

Tej vključujejo:

Te patologije povzročajo vnetne procese v jetrih. Če vnetje nadaljuje s kronično obliko, se tveganje za razvoj fibroze poveča, saj je organ krvi in \u200b\u200bregeneracije hepatocitov moten v organu.

Klasifikacija patologije

Obstaja klasifikacija fibroze, ki določa izvor patologije, odvisno od dejavnikov, ki so sprožili svoj videz:

Resnost fibroze je ocenjena z histološko sliko, ki jo dobimo kot posledica popolne diagnostike.

Obstaja več sistemov, ki ocenjujejo kompleksnost patologije in stopnjo njegove distribucije:

• metavirska lestvica (Metavir), poudarja 4 faze;
• Knodell, faze se ujemajo z metavirjem;
• Ishak, 7 stopenj.

Glavna lestvica, ki se uporablja v diagnozi, se šteje za metavir. Tabela prikazuje vse faze z dekodiranje vrednosti.

Tabela 2. Sistem diagnosticiranja fibroze Metavir

Koda bolezni	Histološki kazalniki po raziskavah jeter
F0.	Brez patoloških sprememb, praktično zdravo
F1.	Manjša šola širitev portalov, v odsotnosti pseudogene hiše (vlaknate september)
F2.	Pomembno širitev portalnih traktov, ki jih spremlja rahlo količino septembra, pretvorbo perimedullar parenhima parcel v lažnih particijah
F3.	Fibroza jetrnih tkiv z več vlaknasto septa in povečuje lažne frakcije, brez ciroze
F4.	Obsežna organska ciroza

Simptomi bolezni

Kot vse bolezni jeter, ima fibroza dolg asimptomatski tok. Patologija lahko napreduje od 5 do 8 let, ne da bi manifestirala. Prvi simptomi se pojavijo, ko patologija že ima kronični status. V tem primeru je območje jeter lezij precej pomembno.

Znaki, da se fiboroške tkanine razvijejo v organu, so lahko naslednje:

Fibroza jeter pogosto spremlja tak znak kot lirtijansko otekanje spodnjega dela telesa (shin, noge). Eden od nevarnih simptomov je ascites - kopičenje vode v trebušni votlini, ki jo povzroča portal hipertenzija.

Diagnostični kompleks dogodkov

Ker imajo simptomi fibroze podobnosti z različnimi drugimi boleznimi, je pacient imenovan za splošni pregled.

Vključuje:

Po izčrpnih raziskavah, ki pojasnjujejo histološko sliko, je specialist še naprej določiti fazo fibroze na metavirski lestvici in predpisuje zdravljenje. Fibroza je polna zdravila, če je diagnosticirana v zgodnji ali srednji stopnji razvoja.

Zdravljenje

Pravočasna obdelava bolezni je reverzibilen proces oblikovanja vlaknastih tkiv. Zdravstvena pomoč je namenjena zatiranjem osnovne bolezni, ki je ustvarila vnetljivost vnetja v jetrih in sprožila razvoj fibroze.

Pomemben vidik pri zdravljenju vlaknastih sprememb je spoštovanje pravilne prehrane. Prehrana v fibrozi pomeni uporabo enostavno onemogočenih hrane, kuhanega gospoda.

Iz prehrane boste zagotovo izključili akutno in maščobno hrano, marinade in začimbe. Priporočljivo je, da se držite terapevtske prehrane, ki je namenjeno preprečevanju bolezni jeter in številka gastrointestinalnega trakta 5 s Pevznero.

POMEMBNO! Za uspešno zdravljenje fibroze, je potrebno popolno zavrnitev alkohola, vključno s proizvodi, ki vsebujejo pivo in alkohol.

Napoved

Nedvoumna napoved v prisotnosti jetrne fibroze ne obstaja.

Strokovnjaki menijo, da je ugoden rezultat bolezni možen, če:

1. Patološke spremembe niso imele časa, da bi povzročile resne poškodbe telesa.
2. Izzovek, ki je povzročil razvoj fibroze, je zdravilo.
3. Terapevtske dejavnosti se je začela pravočasno in se v celoti izvajajo.
4. Bolnik se drži vseh priporočil za zdravnika.

Kakšna je napoved na 3 stopinjah, koliko bolnikov živi s takšno stopnjo fibroze? Pričakovana življenjska doba pri 3 in 4 stopnjah je odvisna od vzroka, ki je nastala videz fibroze in kompleksa ukrepov, sprejetih za bolnika. Glede na povprečno vrednost je petletno stopnjo preživetja zagotovljena 70% bolnikov.

1. Vrsta, vzroki in zdravljenje hemangioma v jetrih
2. Povečana jetra v otroku - vzroki hepatomegalije
3. Kaj je jetrna koma? Znaki, patogeneza in zdravljenje
4. Wilson-Konovaški sindrom: Simptomi, oblike bolezni in zdravljenja

Zdravljenje jeter povišanja z ljudskimi zdravili

Hepatomegaly razvija pod vplivom različnih razlogov. Če pride do povečanja vzrokov jeter in zdravljenje z ljudskimi zdravili je treba izvesti le v kompleksu z zdravili in šele po predhodnem posvetovanju s strokovnjakom.

Razlogov

Ker hepatomegalija ni diagnoza, ampak eden od simptomov možnih bolezni jeter, zato je zelo pomembno, da začnejo razlogi za takšno stanje in šele potem, ko je to obravnavano z razširjenimi jetri. Med najpogostejšimi vzroki patologije je mogoče razlikovati naslednje:

Pri pregretju števila primerov se povečuje pravo rezanje organov, saj se izkaže, da je velika obremenitev, ne pa na levem lolku. V levem preddverju je najpogosteje posledica patološkega procesa v tkivih trebušne snovi. Z razpršenimi jetri se povečuje, se pojavi postopno atrofiranje hepatocitov in njihovo zamenjavo v vlaknastih tkivih. Povezovalno tkivo postopoma se začne rasti, spremljajo se stiskanje sosednjih lokacij, v ozadju, ki ga deformirajo, in patološki procesi napredujejo. Pri stiskanju venskega sistema se vnetljivi proces razvija v parenhimi in njenem oteklinah.

Kako ugotoviti, kako zdravo jetra

Kako izvedeti zdravo jetra, kako ugotoviti, pacient ali ne? Kršitve v delu telesa se kažejo določeni simptomi. Z manjšim povečanjem pacient čuti nelagodje svetlobe, spodnji rob organa je nekoliko izpuščen, ki ga določimo med prehodom ultrazvoka. Ko patološki proces še naprej napreduje, je to odvisno od prisotnosti naslednjih simptomov:

1. Občutek gravitacije v desnem hipohondriju, žaganju, bolečih občutkih. Kako se poškoduje želodec? Običajno neprijeten občutek posnjujenja, vlečenju, Bogangu.
2. Bolezni se pojavljajo v procesu prebave, diptipeptične manifestacije: napadi slabosti, neprijetnih gasilnih, pogostih zgaga, črevesnih motenj ali težav s praznjenjem.
3. Rumenenje scler, epidermis in sluznice.
4. Kršitve na psiho-emocionalni sferi, oseba postane razdražljiva, nervozna, sanje je motena.
5. Zdi se srbenje kože, urin je pobarvana v temni barvi, iztrebki pa so razbarvani zaradi motenj odtoka žolča.
6. Na površini povrhnjice se lahko pojavijo izpuščaji različnih barv, značaja in lokalizacije.
7. V trebušni votlini se lahko poveča, spodnji del nog in rok pa lahko trpi tudi zaradi otekanja.

Če se pojavijo zaskrbljujoče klinične manifestacije, se morate obrniti na zdravnika. Predpisana je ultrazvočni pregled, biokemični krvni test, skupni krvni test in urin. Glede na rezultate preskusov je zdravnik diagnosticiran in pravilen algoritem za terapijo je imenovan.

Ljudska sredstva za zdravljenje

Zdravljenje z ljudskimi zdravili za povečano jetrno je treba izvesti samo usposobljeni tehnik po predhodno izvedenih diagnostičnih dejavnostih. Kako zdraviti in kako preveriti, prav tako rešuje strokovnjaka. Medicinski dogodki bodo pravočasno pomagali, da bi se izognili razvoju neprijetnih in nevarnih zapletov. Pogosto jih predpisujejo droge v kombinaciji s sredstvi, ki temeljijo na rastlinskih komponentah.

Negativni procesi, ki destruktivno vplivajo na delo jeter, se lahko ozdravi z uporabo celovitega učinka. Če se v tkivih jetrnih tkiva poveča, lahko človeške metode zdravljenja pomagajo:

1. Cimet z medom.
2. Kuhana pesa.
3. Mummy.
4. Mint čaj.
5. Dekoracijo iz lažnega lista.
6. Koruzne štorklje.
7. Milshchi.
8. Otrobi.

Navedena sredstva razširijo kanale organa, pomagajo povečati regeneracijo svojih celic, pospešiti presnovne procese.

Zelišča in pristojbine

Zdravljenje hepatomegalije s pomočjo ljudskih zdravil bo pomagalo očistiti in obnoviti hepatocite. Uporabite samo zelišča po dovoljenju od zdravnika. Učinkovita je naslednja pristojbina:

• cESTANDINE;
• notes za droge;
• mati in mačeha;
• masa ladje;
• suhe surovine iz lovca in mačje noge.

Vse določene sestavine se mešajo v istih delih, nalijte strjeno vrelo vodo. Naj vztraja že dve uri. Po tem, infuzija je napetost, vzemite prazen želodec v pol skodelice trikrat na dan. Trajanje terapije je najmanj tri tedne.

Info.

Lahko naredite tudi infuzijo lanenih semen, od cimeta z medom. Takšna sredstva se učinkovito očistijo z notranjimi organi, prispevajo k ponovni vzpostavitvi hepatocitov. Infuzijo iz mleka je priporočljivo, da traja dvakrat na dan, to je varno orodje. Poleg zdravljenja se lahko uporablja kot preprečevanje različnih bolezni jeter.

Infuzija OATS je učinkovita tudi pri zdravljenju bolezni. Lahko se uporablja za dolgo časa, brez strahu pred posledicami za telo.

Preprečevanje in prehrana

Pravilna prehrana je ena od pomembnih stopenj pri zdravljenju jeter. Namen prehrane je obnoviti in razložiti jetra, izboljšati procese izločanja izločanja. Takšne izdelke je treba odpraviti iz prehrane: sveže pekarske izdelke, fermentirane mlečne izdelke, pod-izdelke in maščobne sorte mesa in ribjih proizvodov, začinjene začimbe, dimljene in klobase, kicklene jedi, stročnice, paradižnike, gobe, kislo sadove, čokolado, Kava, pražene pijače, alkoholne pijače.

Hrana mora biti kuhana ali seznanjena. Obroke je treba izvesti v majhnih delih, vsaj petkrat na dan. Pred vsemi simptomi se končno prenesejo, mora biti prehrana stroga. Postopoma se lahko prehrana razširi. Vendar samo na priporočilo zdravnika.

Da bi preprečili razvoj hepatomegalije, je treba upoštevati določena pravila: možno je, da se pravilno zaužije, da zavira bolezni prebavnega sistema, žolčnega in kardiovaskularnega sistema, zavrne uporabo uporabe nepravilnih izdelkov in pijač, da se neposredno obrnete na strokovnjaka ko se v notranjih organih pojavijo prvi sumljivi simptomi kakršnih koli kršitev.

Video.

Zdravi jetra doma po gospodinjskih sredstvih.