Tvorba hrbtenjanice. Stranski pretvornik možganov možganov, njihove stene

Spinalna tekočina (SMF.) - večina zunajcelične tekočine centralnega živčnega sistema. Spinalna tekočina, skupno približno 140 ml, napolni plovke možganov, osrednjega kanala hrbtenjače in subrahnoidnih prostorov. SMF se oblikuje z ločevanjem ependimskih celic iz cerebralnega tkiva (obloga prekatorja) in mehke cerebralne lupine (ki pokriva zunanjo površino možganov). Sestava MSP je odvisna od nevronske aktivnosti, zlasti aktivnosti osrednjih kemoreceptorjev podolgovate možganov, ki nadzoruje njihov dih v odgovor na spreminjanje pH hrbtene tekočine.

Najpomembnejše funkcije hrbtenjanice

mehanska podpora - "Plavajoči" možgani ima 60% manj učinkovite teže
drenažna funkcija - zagotavlja vzrejo in odstranjevanje presnovnih proizvodov in sinapse dejavnosti
pomembna pot prejema nekaterih hranilnih snovi
komunikacijska funkcija - zagotavlja prenos nekaterih hormonov in nevrotransmiterjev

Sestava plazme in SMF je podobna, razen za razliko v vsebnosti beljakovin, njihova koncentracija je bistveno nižja v CD-ju. Vendar SMF ni ultrafiltrate plazma, ampak produkt aktivnega izločanja vaskularnih pleksusov. Jasno je bilo prikazano v poskusih, da je koncentracija nekaterih ionov (na primer K +, HCO3-, CA2 +) SMG je skrbno urejena in, še pomembneje, ni odvisna od nihanja njihove plazme koncentracije. Ultrafiltrate ni mogoče urediti s podoben način.

SMF se nenehno proizvaja in v celoti zamenja štirikrat čez dan. Tako je skupno število zneska, proizvedenega čez dan v osebi 600 ml.

Večina SMG se oblikuje s štirimi žilnimi pleksusi (ena v vsakem od prekata). Osebno je težo vaskularnega pleksusa približno 2 g, zato je stopnja izločanja CMF približno 0,2 ml na 1 g tkiva, kar bistveno presega raven izločanja številnih vrst sekretornega epitela (npr. izločanje pankreatičnega epitela v poskusih na prašičev je bilo 0,06 ml).

V prekatkih možganov so prisotni 25-30 ml (od tega 20-30 ml na stranskih prekatlih in 5 ml v pretvornicah III in IV), v subarahnoidnih (podnaslonskih) jeklenskih prostorov - 30 ml, in v Spinal - 70-80 ml.

Kroženje hrbteneče tekočine

stranskih pretvornika
- interventrikularne luknje
  - III želodec
    - vodne cevi možgane
      - IV Ventricle.
        luknje Lushka in Majandi (srednje in stranske odprtine)
        možganov
        subarahnoidni prostor
        arachnoid granulacija.
        zgornji Sagittal Sinus.

besedilo_fields.

arrow_upward.

V Subarahnoidni (podnaslopni) prostoru je cerebrospinalna tekočina, ki je po sestavi modificirana tkivna tekočina. Ta tekočina je blažilnik za možganska tkiva. Razdeljen je tudi po celotni dolžini kanala hrbtenjače in v plovnih poteh možganov. Cerebrospinalna tekočina se sprosti v možganska prekat iz vaskularnih pleksusov, ki jih tvorijo številne kapilare, ki izhajajo iz arteriolov in visi v obliki ščetk do gastrointing votline (sl. 3.4).

Površina Plexusa je prekrita z enoslojnim kubičnim epitelijem, ki se razvija iz epende živčne cevi. Pod epitelijem leži tanek sloj vezivnega tkiva, ki se pojavi iz mehkih in spletnih možganskih lupin.

Cerebrospinalna tekočina tvori tudi krvne žile, ki prodirajo možgane. Količina te tekočine je rahlo, izstopa na površini možganov na mehki lupini, ki spremlja plovila.

Kroženje cerebrospinalne tekočine

besedilo_fields.

arrow_upward.

Cerebrospinalna tekočina teče s stranskih ventilic skozi tretji prekat in vodovod na četrti prekat. Tu se sprosti skozi luknje na strehi ventrika v subarahnoidni prostor. Če iz nekega razloga je fluid odtok zlomljen, se pojavi njegov presežek v prekatju, razširijo, stisnejo možgansko tkivo. To stanje se imenuje notranji hidrocephalus.

S površine možganov se cerebrospinalna tekočina absorbira nazaj v krvni obtok skozi granulacijo spletne lupine - arahnoidne kule, ki štrleče v sinuse trdne lupine. Skozi subtilen pokrov villa, cerebrospinalna tekočina pade v vensko krvi sinusa. V glavi in \u200b\u200bhrbtenjaki ni limfnih plovil.

Slika 3.4. Shema formacije cerebrospinalne tekočine

1 - zgornji sagitalni sinus,
2 - peletizacija spletne lupine,
3 - trdna lupina,
4 - sprednji možgani,
5 - vaskularni pleksus,
6 - Submuutični prostor,
7 - stranski prekat,
8 - vmesni možgani,
9 - srednje možgane,
10 - Cerebellum,
11 - podolgovati možgani,
12 - Bočni odpiranje IV ventricle,
13 - vretenca periostheum,
14 - vretenca,
15 - Medvretenčna luknja,
16 - epiduralni prostor,
17 - tok pomožnega cerebralne tekočine, \\ t
18 - hrbtenjača,
19 - mehka možganska lupina,
20 - trdne možganske lupine,
21 - Exchange fluida med tkivom hrbtenjače in podpadanskega prostora, 22 - končni nit, 23 - Copchik, 24 - Shejnica Shell, 25 - Spinal Cerebral Ganium, 26 - Solid možganske lupine, ki se spreminja v perinineurian, 27 - Spinalni možganski živec, 28 - Dunaj vretenc Plexus, 29 - hrbtenična možganska tekočina, ki prodirajo v prizorišče z mehkimi možganskimi lupini, 30 - vaskularnim Plexus IV ventriclom, 31 - Klicana lupina, 32 - mehka lupina, 33 - prečni sinus s pajko lupino Granulacija, 34 - Mehka plovila Brain Shell, 35 - Brain Dunaj

Spinalna tekočina (tekočina, cerebrospinalna tekočina) je tekoče biološko okolje telesa, ki kroži v prekatkih možganov, poti, ki izvajajo alkoholne pijače, subarahnoidni prostor glave in hrbtenjače.

Sestava hrbteneče tekočine vključuje različne beljakovine, minerale in majhno količino celic (levkocitov, limfocitov). Zaradi prisotnosti hematokehehalne pregrade se tekočina najbolj v celoti karakterizira funkcionalno aktivnost različnih medijskih sistemov glave in hrbtenjače. Tako je v skladu z državami travmatičnih in možganov, prepustnost krvni hemat andfalni pregrada motena, kar vodi do videza beljakovin, ki vsebujejo železo, v alkoholnih beljakovinah, ki vsebujejo železo, zlasti hemoglobin.

Spinalna tekočina se oblikuje kot posledica filtriranja skozi stene kapilarov tekočega dela krvi - plazme, ki ji sledi izločanje v njega nevrosecretory in eppium celice različnih snovi.

Vaskularni pleksus je sestavljen iz ohlapnega vlaknastega vezivnega tkiva, prežema z velikim številom majhnih krvnih žil (kapilare), ki so iz prekatorja strani prekrita s kubičnim epitelijem (Ependium). Iz stranskih prekatnih plinov (prva in druga) skozi interventrikularne luknje, tekočina teče v tretji prekat, od tretjega oskrbe z možgansko vodo - v četrtem, in s četrtega prekata skozi tri luknje v spodnjem jadru (mediana in stran ) - v cerebelarnem možganskem rezervoarju podpaznega prostora.

V podnaslonskem prostoru se kroženje hrbteneče tekočine pojavi v različnih smereh, se izvede počasi in je odvisno od pulziranja možganskih žil, od frekvence dihanja, od gibanja glave in hrbtenice.

Vsaka sprememba dela jeter, vranice, ledvic, vsaka variacija sestave zunaj - in intraceličnih tekočin, vsako zmanjšanje prostornine kisika, sproščenega z lahkimi možgani, se odziva na sestavo, viskoznost, hitrost pretoka tekočine in hrbtena tekočina. Vse to lahko pojasni nekaj bolečih manifestacij, ki nastanejo v glavi in \u200b\u200bhrbtenjači.

Spinalna tekočina iz podnaslovanega prostora doseže krvi skozi kozičke granulacije (izboklina) Spider Shell, prodori v očistek venskih sinusov trdne lupine možganov, kot tudi skozi kapilare krvi na mestu rezerv lobanjskih in hrbtelinskih živcev iz lobanje in iz kanala hrbtenice. Običajno se hrbtena tekočina tvori v prekatkih in se absorbira v krvi pri isti hitrosti, zaradi česar ostane razmeroma konstantna.

Torej, v skladu s svojimi posebnostmi, hrbtena tekočina ni le mehanska zaščitna naprava za možgane in ležijo na njeni bazi plovil, ampak tudi posebno notranje okolje, ki je nujno za pravilno delovanje centralnih organov živčnega sistema .

Prostor, v katerem je postavljena hrbtana tekočina, je zaprta. Pretok tekočine iz nje izvede s filtriranjem predvsem v venskem sistemu skozi pole lupine pajke, delno pa tudi v limfni sistem skozi vagino živcev, v katerih se možganske školjke nadaljujejo.

Resorpcija hrbtenjake se pojavi s filtriranjem, osmozo, difuzijsko in aktivnim prevozom. Drugačna raven tlaka hrbtenjače in venskega tlaka ustvarja pogoje za filtriranje. Razlika med vsebnostjo beljakovin v hrbtenici in venske krvi zagotavlja delovanje osmotske črpalke s sodelovanjem Paustanic možganov možganske cerebralne nejasne.

Koncept hematorencefalne pregrade.

Trenutno je BEB predstavljena kot kompleksen diferencirani anatomijski-fiziološki in biokemični sistem med krvjo, na eni strani in hrbteno cerebralno tekočino in parenhima možganov, na drugi strani, in izvede zaščitno in homeostatično funkcijo. Ta ovira je nastala zaradi prisotnosti visoko specializiranih membran z izjemno fino volilno prepustnostjo. Glavni pomen pri oblikovanju kapilarskega vložka krvi pri tvorbi krvi kapilar, kot tudi elemente Glia. Prevajalska agencija v Kharkov http://www.tris.ua/harkov.

Funkcije GAB zdravega telesa je sestavljena iz regulacije procesov izmenjave možganov, ohranjanja stanja organske in mineralne sestave alkohola.

Struktura, prepustnost in narava delovanja PBB v različnih delih možganov neeadodynakov in ustrezajo stopnji izmenjave, reaktivnosti in posebnih potrebah posameznih živčnih elementov. Posebna vrednost BBB je, da je nepremagljiva ovira za številne proizvode metaboličnih in strupenih snovi, tudi s svojo visoko koncentracijo krvi.

Stopnja prepustnosti variabilnosti GEB in je lahko oslabljena, če je izpostavljena eksogenim in endogenim dejavnikom (toksini, razpadali izdelke v patoloških pogojih, z uvedbo nekaterih zdravilnih snovi).

12916 0

Izobraževanje,Načini cirkulacije in odtoka alkohola

Glavni način oblikovanja tekočine je njegovi izdelki z žilnimi pleksusi z uporabo mehanizma aktivnega prevoza. V vaskularizaciji vaskularnih pleksal lateralnih prekatov, veje sprednjega sečnjega in stranske zadnje rezkalne arterije, III ventricle - medialni zadnji mlini arterij, IV ventricle - sprednje in zadnje spodnje cerebelarske arterije. Trenutno ni dvoma, da poleg tekočega sistema, poleg žilnega sistema, in druge strukture možganov, so vključene v proizvodnjo alkohola: nevronov, Glia. Oblikovanje sestave CSC se pojavi pri aktivnem sodelovanju struktur HEMATO-Lighvorna pregrade (GLB). Oseba na dan se proizvaja približno 500 ml CSZH, to pomeni, da je hitrost vezja 0,36 ml na minuto. Velikost izdelkov tekočine je povezana s svojo resorpcijo, tlakom v sistemu alkohola in drugih dejavnikov. Pomembne spremembe v pogojih patologije živčnega sistema.

Količina tekočine v odraslemu je od 130 do 150 ml; Od teh, v stranskih pretvornicah - 20-30 ml, v III in IV - 5 ml, kranialni subarahnoidni prostor - 30 ml, hrbtenica - 75-90 ml.

Načini kroženja tekočine so posledica kraja glavnih proizvodov tekočine in anatomije likvoronskih poti. Kot je na voljo v vaskularnih pleksusih stranskih prekatnih plinov, liker skozi seznanjene interventrikularne luknje (Monroe) vstopi v III prekata, mešanje z alkoholom. Nastalo vaskularni pleksus slednjega, ki poteka skozi možganske vodovodje znotraj IV prekata, ki se zmeša z alkoholom, ki ga proizvaja žilni pleksus tega prekata. V ventrikularni sistem je možna difuzija tekočine iz možganske snovi skozi EPENIM, ki je morfološki substrat alkoholne encefalne pregrade (LEB). Na voljo je tudi povratni tok tekočine skozi Ependim in medcelične prostore na površino možganov.

Preko seznanjenih stranskih odprtin IV prekata, Likervor zapusti meje ventrikularnega sistema in vstopi v subarahnoid možganov, ki dosledno prehaja skozi sisteme rezervoarja, ki komunicirajo med seboj, odvisno od njihove lokacije, likvoronskih kanalov in subarahnoidnih celic. Del alkohola vstopa v spinalno subarahnoid. Kavdalna smer gibanja tekočine do lukenj IV prekata je očitno, očitno, zaradi hitrosti svojih izdelkov in nastajanja maksimuma tlaka v stranskih prekatkih.

Na likvoronskih kanalih se izvaja postopno premikanje alkohola v podnaslovi možgane. Raziskave M.A. Baron in N.A. Maoorova je pokazala, da je subarahnoidni prostor možganov sistem likvoronskih kanalov, ki so glavne poti kroženja alkoholnih pijač in subarahnoidnih celic (sl. 5-2). Te mikro pene se prosto sporočajo med seboj skozi luknje v stenah kanalov in prevoz.

Sl. 5-2. Shemo strukture leptheenyygs hemisfere možganov. 1 - Lycvoronnya kanali; 2 - Brain arterija; 3 stabiliziranje modelov možganskih arterij; 4 - subadryahpoidne celice; 5 - žile; 6 - Vaskularna (mehka) lupina; 7 Spider Shell; 8 - pajkova lupina izločenega kanala; 9 - Brain (M.A. Baron, N.A. MAOROVA, 1982)

Pot odtoka Lyccore, ki presegajo meje podnaslovanega prostora, so že dolgo preučevali in skrbno preučevali. Mnenje trenutno prevladuje, da se odtok tekočine iz subarahnoidnega prostora možganov izvede predvsem skozi lupino pajke v regiji izločanja kanalov in znižanj srčkane lupine (podudduralne, intraduralne in intrasinusne arahnoidne granulacije). S pomočjo trdnega cerebralnega ukrivljenega ukrivljenega sistema in krvi Kapilarice vaskularne (mehke) lupine, tekočina vstopi v bazen zgornjega sagitalnega sinusa, od koder skozi sistem žil (notranja žleb - vtičnika - vtič - vtič vene) Liker z vensko kri doseže desni atrij.

Odtok tekočine v krvi se lahko izvede na območju podrejenega prostora hrbtenjače skozi svoj spletni plašč in krvi kapilare trdne lupine. Resorpcija tekočine se delno pojavlja tudi v možganih parenhima (predvsem v perivativernem območju), v žilah žilnih pleksusov in perinančnih ur.

Stopnja resorpcije CESW je odvisna od razlike v krvnem tlaku v sagitalni sinu in tekočini v subarahnoidnih prostorih. Ena od kompenzacijskih naprav za odtok tekočine s povečanim Likvor tlakom je spontano nastala luknje v Pawroroom Shell preko Likvoronskih kanalov.

Tako lahko govorimo o obstoju enotnega toplotnega kroga hemolističnega cirkulacije, v katerem deluje sistem uveljavitve, ki združuje tri glavne povezave: 1 - fikologik; 2 - likvircirkulacija; 3 - LYCVOROREVEL.

PatogenezaPost-Traumatic Lycvorera

S sprednjo poškodbo s sprednjim prihodom in sprednjimi dobavi so vpleteni nosni sinusi; S stranskimi kariobazalnimi in laatersko - piramidami časovnih kosti in navideznimi sinusi ušesa. Narava zloma je odvisna od uporabljene sile, njegovih smeri, značilnosti strukture lobanje in vsaka vrsta deformacije lobanje ustreza značilni lom njegove baze. Prikaže, da lahko kostni fragmenti poškodujejo možganske lupine.

H.Powiertowski dodeljen trije mehanizme za te škode: Zmanjšanje fragmentov kosti, motnje v celovitosti lupine z prostimi krtami in obsežnimi prekinitvami in napakami brez znakov regeneracije na robovih napake. Možganske školjke se zamenjajo v kostno napako, ki je posledica poškodb, ki jo preprečuje vnaprej in, v resnici, lahko privede do nastanka krča hernije, ki jo sestavljajo TMO, Arachoid Shell in Brainstatus.

Zaradi nehomogene kostne strukture, ki tvorijo podnožje lobanje (ne posebej ločeno, notranja plošča in diplomsko plast med njimi; prisotnost zračnih votlin in številne luknje za prehod kranialnih živcev in plovil), nedoslednosti med elastičnostjo In elastičnost jih v parabaznaya in bazalnih odsekih TMO tone lobanje majhne arahnoidne lupine, lahko pridejo tudi z rahlo poškodbo glave, ki povzroča odmik intrakranialne vsebine glede na osnovo. Te spremembe vodijo do zgodnjega alkohola, ki se začnejo v 48 urah po poškodbi v 55% pripomb, in 70% v prvem tednu.

Z delno tamponado se lahko poškodbe kaznik TMoil posreduje po lizo krvnega strdka ali poškodovanega možganske tkiva, kot tudi zaradi regresije možganskih edem in dvig pritiska alkohola na napetost, kašelj, kihanje itd. Rezultat, povezovalno in vrati, ki so nastali v tretjem tednu napake kosti, so izpostavljeni lizi.

Primeri tega videza Lycvoreans se pojavijo 22 let po poškodbah glave in celo po 35 letih. V takih primerih se pojav Lycvorera ne pove vedno z dejstvom CMT kot zgodovino.

Zgodnja Rinoreja preneha spontano v prvem tednu pri 85% bolnikov, medtem ko je solza skoraj skoraj v vseh primerih.

V primeru nezadostne primerjave kostnega tkiva (razseljenega zloma) je oslabljena regeneracija na robovih napak TMO v kombinaciji z nihanji pritiska na alkohol.

OKHLOPKOV V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Lighterman L.B.

Anatomija sistema Likvorna

Sistem Likvorna vključuje možganska prekata, rezervoarji iz možganov, Spinal Subarahnoidne prostore, konveksni subrahnoidni prostori. Obseg cerebrospinalne tekočine (ki je tudi običajna, da pokliče tekočino) v zdravo odraslo je 150-160 ml, medtem ko je glavna posoda tekočine rezervoarji.

Izločanje Likvore.

Lightor se izloča predvsem s epitelijem vaskularnih pleksusov na strani, III in IV pretrantih. Ob istem času, resekcija vaskularnih pleksusov, praviloma ne zdravi hidrocefalusa, ki je pojasnjena z ekstrachoroidnim izločanjem tekočine, ki je doslej preučevala zelo slabo. Hitrost izločanja alkoholnih pijač v fizioloških razmerah je konstantna in je 0,3-0,45 ml / min. Ekstracija tekočine je aktivni energetsko intenziven proces, ključna vloga, pri kateri se predvaja na / k-atthase in carbongeyyndaza epitela žilnih pleksusov. Hitrost izločanja alkohola je odvisna od perfuzije vaskularnega pleksusa: na primer z izraziti arterijsko hipotenzijo zmanjšuje, pri bolnikih v terminalnih državah. Hkrati pa celo močno povečanje intrakranialnega tlaka ne ustavi izločanja alkohola, zato linearna odvisnost izločanja alkohola iz cerebralnega perfuzijskega tlaka ni.

Klinično znatno zmanjšanje hitrosti izločanja tekočine je (1) pri uporabi acetazolamida (diakarba), ki posebej zavira Carbongeyndaza vaskularnega pleksusa, (2) pri uporabi kortikosteroidov, ki zavirajo na / K-ATPASE iz vaskularnega pleksusa, ( 3) Pri atrofiji žilnih pleks-a v vnetnih boleznih izida vnetja sistema alkohola (4) po kirurški koagulaciji ali izrezu vaskularnih pleksusov. Hitrost izločanja tekočine se znatno zmanjša za starost, kar je še posebej opazno po 50-60 letih.

Klinično znatno povečanje hitrosti izločanja tekočine je (1) s hiperplazijo ali tumorji vaskularnega pleksusa (Chorioidpapillae), v tem primeru lahko prekomerno izločanje alkohola povzroči redko obliko hidrocefalusa; (2) s trenutnimi vnetljivimi boleznimi sistema alkohola (meningitis, preterrikulit).

Poleg tega, v klinično manjših mejah, izločanje alkohola ureja simpatični živčni sistem (simpatično aktiviranje in uporaba simpatomimetics zmanjšuje izločanje alkohola), kot tudi z različnimi endokrinimi vplivi.

Kroženje alkohola

Circulation se imenuje gibanje alkohola v sistemu alkohola. Obstajajo hitri in počasni premiki tekočine. Hitra gibanja tekočine so nihajoča in se pojavijo kot posledica spreminjanja pretoka krvi možganov in arterijskih plovil v osnovnih rezervoarjih v srčnem ciklu: v systole se poveča njihov pretok krvi in \u200b\u200bpresežen presežek volumna tekočine je razseljena od toge votline lobanje na natezni odtok hrbtenjaka; V diastoli kanalizacije, usmerjene iz spinalno subarahnoidnih prostorov, v rezervoarjih in plovnih poteh možganov. Linearna hitrost hitrih premikov tekočine v vodila možganske vode je 3-8 cm / s, volumetrična hitrost alkohola - do 0,2-0,3 ml / s. S starostjo, impulzno gibanje tekočine oslabijo sorazmerno z zmanjšanjem možgansko pretok krvi. Počasi premik tekočine so povezani s svojim nenehnim izločanjem in resorpcijo, zato imajo enosmernostno naravo: od prekatorjev v rezervoarjih in nadalje v subarahnoidnih prostorih do resorpcijskih mest. Volumetrična hitrost počasnih premikov tekočine je enaka hitrosti njegovega izločanja in resorpcije, to je, 0,005-0,0075 ml / s, ki je 60-krat počasnejša od hitrih premikov.

Težava s kroženjem tekočine je vzrok zastruktivnega hidrocefalusa in se opazuje pri tumorjih, visokih vnetnih spremembah Ependim in spletne lupine, pa tudi v nenormalnih anomalijah razvoja možganov. Nekateri avtorji bodo pozorni na dejstvo, da v skladu s formalnimi značilnostmi, skupaj z notranjim hidrocefalusom, lahko obstruktivna kategorija vključuje tudi primere tako imenovane ekstravenkularne (cisterne) ovire. Izvedljivost tega pristopa je dvomljivo, saj so klinične manifestacije, rentgenska slika in glavna stvar, zdravljenje z "kolesartiranjem" podobne tistim v "odprtem" hidrocefalusu.

Konkurenčna odpornost in odpornost na alkoholne pijače

Resorpcija je proces vračanja cerebrospinalne tekočine iz tekočega sistema v cirkulacijski sistem, in sicer, v venski smeri. Anatomično glavno mesto resorpcije likerjev pri ljudeh so konveksni subrahnoidni presledki v bližini zgornjega sagitalnega sinusa. Alternativni načini resorpcije tekočine (vzdolž korenin hrbtelinskih živcev, preko EPENIMA pretoka), ima oseba vrednost med dojenčki, kasneje pa samo v okviru patologije. Tako se ponovitvena resorpcija pojavlja med oviranjem Likvorna poti pod zalivanjem povečanega intraventrikularnega tlaka, znaki resorpcije Transhesime Resorpcija so vidni v skladu s CT in MRI v obliki perivativernega edema (sl. 1, 3).

Bolnik A., star 15 let. Vzrok hidrocefalusa je tumor srednjih možganov in subortičnih formacij na levi (fibrilar astrocitoma). Zaradi progresivnih prometnih kršitev v pravih okončinah. Bolnik je imel kongestivne diske optičnih živcev. Krog glave 55 centimetrov (starostna norma). Študija MRI v načinu T2, izvedena pred zdravljenjem. Zaznan je tumor srednje možganov in subortičnih vozlišč, ki povzroča obstrukcijo likerskih poti na ravni napajanja možganskih voda, se razširita stran in III ekspreda B - MRI Študija možganov v načinu T2, izvedena 1 leto po endoskopskem ventrikularnem napajanju ventrika. Želodec in konveksni subrahnoidni prostori niso razširjeni, konture sprednjih rogov stranskih prekatov so jasne. V kontrolni preučitvi kliničnih znakov intrakranialne hipertenzije, vključno s spremembami na dan očesa, ni bilo zaznano.

Bolnik B, star 8 let. Kompleksna oblika hidrocefalusa, zaradi intrauterine infekcije in stenoze oskrbe z možganskimi vodo. Raziskovan zaradi progresivnih statičnih motenj, hod in usklajevalnih progresivnih makrov. V času diagnoze je bilo na dan oči izraziti znake intrakranialne hipertenzije. Krog glave 62,5 cm (bistveno več starostne norme). A - MRI podatki raziskav možganov v načinu T2 pred operacijo. Obstaja močno izrazita ekspanzijska stran in 3 prekat, na področju sprednjih in zadnjih rogov stranskih prekatov, perivativernega edema je vidna, konveksni subrahnoidni prostori so stisnjeni. B - CT Podatki možganov 2 tedna po kirurškem zdravljenju - Venriculipperitonostomy z nastavljivim ventilom z anti-kislim napravo, je pasovna širina ventila nameščena na povprečni tlak (raven zmogljivosti 1.5). Opazno zmanjšanje velikosti ventrikularnega sistema. Ostro razširjene konveksne subrahnoidne prostore označujejo presežno drenažo alkohola vzdolž šanta. V - CT Podatki možganov 4 tedne po kirurškem zdravljenju, pasovna širina ventila je nastavljena na zelo visok pritisk (stopnja delovanja 2.5). Dimenzije premikanja možganov so le nekaj preoperativnih, konveksni subrahnoidni prostori so vizualizirani, vendar ne razširjeni. Ni perivativernega edema. Pri preučevanju nevroftalhalmologa, mesec po operaciji, je regresija kongestivnih diskov optičnih živcev označena. V Katamazi je opazila zmanjšanje resnosti vseh pritožb.

Aparati za resorpcijo likerjev predstavljajo arachoidne granulacije in kombiji, zagotavlja enosmerna gibanja alkohola iz subarahnoidnih prostorov do venskega sistema. Z drugimi besedami, z zmanjšanjem tekočega tlaka pod venskim obratnim gibanjem tekočine iz venzetne postelje v subarahnoidnih prostorih, se ne pojavi.

Stopnja resorpcije tekočine je sorazmerna s tlačnim gradientom med tekočim in venskim sistemom, koeficient sorazmernosti pa označuje hidrodinamično odpornost resorpcijskega aparata, ta koeficient se imenuje odpornost resorpcije alkoholnih pijač (RCSF). Študija odpornosti odpornosti tekočine je pomembna pri diagnosticiranju normotenzivnega hidrocefalusa, se meri z uporabo laumnega infuzijskega testa. Pri izvajanju preskusa ventrikularne infuzijo se isti parameter imenuje odpornost odtoka nastopa (RUT). Odpornost upora (odliv) tekočine, praviloma, je povišana na hidrocephalusu, v nasprotju z atrofijo možganov in kraniocerebralnega neravnovesja. Pri zdravem odraslemu je upor upornega upora alkohola 6-10 mm.rt / (ml / min), postopoma povečuje s starostjo. Patološko se šteje za povečanje RCSF nad 12 mm.rt / (ml / min).

Vensous odliv iz lobanje

Vešnji odliv iz votline lobanje se izvaja skozi venski sinuse trdne cerebralne lupine, od koder se kri vstane v vrč in nato v zgornji votli vein. Težava venskega odtoka iz lobanje votline s povečanjem tlaka intrasinusa povzroča upočasnitev resorpcije tekočine in povečanje intrakranialnega tlaka brez prezračevalca. Ta pogoj je znan kot "psevdotorski cerebri" ali "benigna intrakranialna hipertenzija".

Intrakranialni tlak, nihanja intrakranialnega tlaka

Intrakranialni tlak - merilnik tlaka v lobanji votlini. Intrakranialni tlak je zelo odvisen od položaja telesa: v položaju, ki leži v zdravi osebi, se giblje od 5 do 15 mm Hg, v stoječem položaju - od -5 do +5 mm Hg. . V odsotnosti nesoglasja Likvorna poti je pritisk ledvenega alkohola v ležečem položaju enak intrakranialni, med prehodom na stojalo, ki ga povečuje. Na ravni 3. vretence prsi, ko spreminjate položaj telesa, se Tlak Likvor ne spremeni. Pri oviranju likvonov (obstruktivna hidrocefalus, malformacija kiaari) intrakranialnega tlaka med prehodom na stojalo ne pade toliko bistveno, in včasih se celo poveča. Po endoskopski venculus ortostatične nihanja intrakranialnega tlaka, praviloma se vrnite v normalno stanje. Po operacijah shunt, ortostatične nihanja intrakranialnega tlaka redko ustrezajo norma zdrave osebe: najpogosteje je nagnjenost k nizko-mestni intrakranialnemu tlaku, zlasti v stalnem položaju. Sodobni sistemi Shunt uporabljajo številne naprave, namenjene reševanju tega problema.

Intrakranialni tlak v ležečem položaju je najbolj natančno opisan s spremenjeno formulo Davson:

VCHD \u003d (F * RCSF) + PSS + PPV,

kadar je HBD intrakranialni tlak, je f hitrost izločanja tekočine, RCSF je upor resorpcije tekočine, VHDV je vasogeni del intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak na položaj ni nenehno, nihanja intrakranialnega tlaka pa se določijo predvsem s spremembami v vasegenični komponenti.

Bolnik J., stari 13 let. Vzrok hidrocefalusa je majhen Gyom štiričelske plošče. Raziskava zaradi edinega paroksizmalnega stanja, ki se lahko razlaga kot kompleksen delni epileptični napad ali kot okluzivni napad. Bolnik ni imel znakov intrakranialne hipertenzije na dan očesa. Krog glave 56 cm (starost norma). A - MRI Podatki iz študije možganov v načinu T2 in štiriurni noči nadzor intrakranialnega tlaka pred zdravljenjem. Obstaja širitev stranskih prekatov, konveksnim subrahnoidnim prostorom se ne sledijo. Intrakranialni tlak (ICP) se ne poveča (v povprečju 15,5-milimetrska RT Art. Med časom spremljanja) se dvigne amplituda impulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) (v povprečju 6,5 mm Hg med spremljanjem). Vasogeni valovi GFD z največjo vrednostmi ICD do 40 mm Hg. B - MRI Podatkovne raziskave v načinu T2 in štiriurni nočni nadzor intrakranialnega tlaka po enem tednu po endoskopskem ventrikularnem oksidu 3 ventriclu. Dimenzije prekata so že pred operacijo, vendar je prezračevalna komirikulagija ohranjena. Konveksni subrahnoidni prostori so izslejeni, kontura stranskih prekatov je jasna. Intrakranialni tlak (ICP) na predoperativni ravni (v povprečju 15,3 mm Hg med spremljanjem) se je zmanjšala amplituda impulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) (v povprečju 3,7 mm Hg med spremljanjem). Najvišja vrednost ICD na višini vasogenih valov se je zmanjšala na 30 mm RT Art. S kontrolnim pregledom, leto po operaciji, je pacientov pogoj zadovoljiv, ni bilo nobenih pritožb.

Razlikuje se naslednje nihanje intrakranialnega tlaka:

impulzni valovi GFD, ki ustreza frekvenci impulza (obdobje 0,3-1,2 sekunde), se pojavijo kot posledica spreminjanja arterijske krvne oskrbe možganov v srčnem ciklu, v normalnem območju njihove amplitude ne presega 4 mm Hg. (v mirovanju). Študija impulznih valov HBD se uporablja pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa;
dihalni valovi HBD, pogostost, ki ustreza frekvenci dihanja (obdobje 3-7,5 sekunde), se pojavijo kot posledica sprememb v venski pretok krvi možganov med dihalni cikel, se ne uporabljajo v diagnozi Hydrocefalusa je predlagana njihova uporaba, da se oceni crankonetebrične volumetrične odnose med poškodbami možganov.;
vasogeni valovi intrakranialnega tlaka (sl. 2) - fiziološki fenomen, katerega narava je slabo preučena. Predstavite gladke dvigala intrakranialnega tlaka za 10-20 mm Hg. Z bazalne ravni, ki mu sledi gladka vrnitev na izvorne številke, je trajanje enega vala 5-40 minut, obdobje 1-3 ure. Očitno obstaja več vrst vasogenih valov, ki jih povzroča delovanje različnih fizioloških mehanizmov. Patološka je odsotnost vasogenih valov glede na spremljanje intrakranialnega tlaka, ki ga najdemo v atrofiji možganov, v nasprotju s hidrocefalusnimi in kraniocerebralnimi neravnovesiji (tako imenovani "monotonski intrakranialna krivulja").
B-valovi - pogojno patološki počasni valovi intrakranialnega tlaka amplitude 1-5 mm Hg, obdobje 20 sekund do 3 minute, frekvenca se dvigne pri hidrocephalusu, vendar je specifičnost B-valov za diagnozo hidrocefalusa nizka, V zvezi s katerimi se ne uporablja prisotna študija v valovih za diagnozo hidrocefalusa.
plateu valovi so popolnoma patološki valovi intrakranialnega tlaka, nenadoma hitro, za več deset minut, poveča intrakranialni tlak na 50-100 mm Hg. Z naknadno hitro vrnitev na bazalno raven. Za razliko od vasogenih valov, na višini plošče-valov, je neposredni odnos med intrakranialnim tlakom in amplitude njenih impulznih nihanj odsoten, včasih pa se spreminjajo inverzno, cerebralno perfuzijski tlak zmanjšuje, Autoregulacija cerebralnega pretoka krvi je motena . Plate-valovi kažejo na ekstremno izčrpanost mehanizmov za odškodnino povečanega intrakranialnega tlaka, praviloma, praviloma opazijo samo z intrakranialno hipertenzijo.

Različne nihanja intrakranialnega tlaka, praviloma ne dovoljuje nedvoumno interpretiranja rezultatov hkratnega merjenja tekočega tlaka kot patoloških ali fizioloških. Pri odraslih intrakranialni hipertenziji se imenuje povečanje povprečnega intrakranialnega tlaka nad 18 mm Hg. Po dolgem spremljanju podatkov (vsaj 1 uro, vendar je zaželeno nočitev). Prisotnost intrakranialne hipertenzije odlikuje hipertenzivna hidrocefalus iz normotenzivne (sl. 1, 2, 3). Upoštevati je treba, da je lahko intrakranialna hipertenzija subklinična, t.j. Nimajo posebnih kliničnih manifestacij, kot so stagnacijski diski optičnih živcev.

Doktrina Monroe-Kellie in Elastičnost

Nactrina Monroe-Kellie preučuje lobanjo votlino kot zaprto ne-agresivno posodo, napolnjena s tremi absolutno nestisljivimi okolji: liker (normalno - 10% volumna lobanje votline), krvi v žilni postelji (običajno približno 10% lobanje votline) in možganov (običajno 80% obsega lobanje). Povečanje prostornine katerega koli komponent je možno samo s premikanjem zunaj votline lobanje drugih komponent. Tako v systole, s povečanjem prostornine krvne krvi krvi, se tekočina v vrečko za napeto hrbtenico preplavijo in vežna kri iz možganskih žil se premakne v noreče pijače in zunaj meja lobanje votline; V diastoli se tekočina vrne iz hrbtenjačnih prostorov v intrakranuj, cerebralni venski kanal pa se dopolnjuje. Vse te premike ni mogoče doseči takoj, zato, preden se pojavijo, dotok arterijske krvi v lobanje votlino (kot tudi trenutna uvedba katere koli druge elastične količine) vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Stopnja povečanja intrakranialnega tlaka, ko se lobanja uvede v votlino določenega dodatnega absolutno nestisnega volumna, se imenuje elastičnost (E iz angleščine. Elastic), se meri v mm.rt.st / ml. Elastičnost neposredno vpliva na amplitudo impulznih nihanj intrakranialnega tlaka in označuje kompenzacijske zmogljivosti sistema alkohola. Jasno je, da počasna (v nekaj minutah, urah ali dneh) uvedba dodatnega volumna v LikVarny prostor bo privedla do opazno manj izrazitega povečanja intrakranialnega tlaka kot hitro dajanje istega volumna. V fizioloških razmerah, med počasnim dajanjem dodatnega volumna v votlino lobanje, se stopnja povečanja intrakranialnega tlaka določi predvsem z nateznostjo odtoka hrbtenice in prostornine cerebralne venske postelje, in če gre za Uvedba tekočine v tekoči sistem (kot poteka pri izvajanju infuzijskega testa s počasno infuzijo), nato stopnja in stopnja povečanja intrakranialnega tlaka vplivata tudi na hitrost resorpcije hitrosti v venski smeri.

Elastičnost se poveča (1) s kršitvijo premika tekočine v podnahnoidnih prostorih, zlasti ko je izolirana s presledki intrakranialnimi pijačami iz vrečke za iztovo hrbtenice (Kiari Malformacija, nabrekanje možganov po poškodbi za izklop, prevent. operacije); (2) s težavo venskega odtoka iz lobanje votline (benigna intrakranialna hipertenzija); (3) z zmanjšanjem prostornine lobanje votline (kraniostenoza); (4) Ko se pojavi dodaten volumen v lobanji votlini (tumor, akutni hidrocefalus, v odsotnosti možganske atrofije); 5) s povečanjem intrakranialnega tlaka.

Vrednosti z nizko elastičnostjo morajo nastati (1) s povečanjem prostornine lobanje votline; (2) v prisotnosti kostnih napak lobanje lobanje (na primer po poškodbi poškodb možganov ali rezinacije lobanje lobanje, z odprtimi izviri in šivi v otroštvu); (3) s povečanjem prostornine cerebralne venske postelje, kot se zgodi s počasnim progresivnim hidrocefalusom; (4) pri zmanjševanju intrakranialnega tlaka.

Odnos parametrov liknodinamike in cerebralnega pretoka krvi

Perfuzija možganske tkanine je normalna okoli 0,5 ml / (g * min). Autoregulacija - sposobnost ohranjanja cerebralne pretoka krvi na stalni ravni, ne glede na cerebralni perfuzijski tlak. Z hidrocefalusom motenj liknenamika (intrakranialna hipertenzija in ojačana pulziranje tekočine) vodijo do zmanjšanja perfuzije možganov in kršitve avtoregulacije cerebralnega pretoka krvi (v vzorcu ni reakcije s CO2, O2, acetazolamidom ); Hkrati pa normalizacija parametrov liknodynamic s pomočjo odstranjevanja alkohola vodi do takojšnjega izboljšanja cerebralne perfuzije in avtoregulacije cerebralnega pretoka krvi. To se odvija tako s hipertenzivno in za normalno nylonacefalijo. V nasprotju s tem, med atrofijo možganov, v primerih, ko obstajajo kršitve perfuzije in avtomobilske ureditve, kot odgovor na izločanje alkohola, njihovo izboljšanje ne pride.

Mehanizmi trpljenja možganov pri Hidrocefalusu

Parametri liknenamike vplivajo na delo možganov v Hydrocefalusu predvsem posredno s kršitvijo perfuzije. Poleg tega se šteje, da je škoda prevodnih poti deloma posledica njihovega pridobivanja. Pogosto je, da je glavni neposredni vzrok zmanjšanja perfuzije med hidrocefalusom intrakranialni tlak. V nasprotju s tem je razlog za domnevo, da ni manjši, in morda večji prispevek k kršitvi profesionalnega krvnega obtoka poveča amplituda impulznih nihanj intrakranialnega tlaka, ki odraža večjo elastičnost.

Pri akutni bolezni, hipotrfuzija povzroča predvsem funkcionalne spremembe cerebralne metabolizma (kršitev izmenjave energije, zmanjšanje ravni fosfokraatinina in ATP, povečanje vsebnosti anorganskih fosfatov in laktata), v tem primeru pa so vsi simptomi reverzibilni. Z dolgimi boleznimi, kot posledica kronične hipoperfuzije v možganih, se pojavljajo nepopravljive spremembe: poškodbe endotelija krvnih žil in kršitev hematokehalne pregrade, poškodbe aksonov do njihove degeneracije in izginotja, demielinizacije. Dojenčki kršijo mielinizacijo in stratifikacijo oblikovanja prevodnih cerebralnih poti. Poškodbe nevronov je običajno manj pomembna in se pojavljajo v poznejših fazah hidrocefalusa. To je mogoče opozoriti na mikrostrukturne spremembe v nevronih in zmanjšanje njihove količine. V poznejših fazah hidrocefalusa je zabeleženo zmanjšanje kapilarne žilne mreže možganov. Z dolgim \u200b\u200bpretokom hidrocefalusa, vse zgoraj navedeno v končnem rezultatu vodi do glio in zmanjšanje mase možganov, to je do njegove atrofije. Kirurško zdravljenje vodi do izboljšanja pretoka krvi in \u200b\u200bnevrona, obnove mielinskih lupin in mikrostrukturne škode na nevronov, vendar se število nevronov in poškodovanih živčnih vlaken ne spremeni bistveno, Glyos pa tudi po zdravljenju. Zato se s kroničnim hidrocefalusom izkaže pomemben del simptomov, da je nepovraten. Če se hidrocefalus pojavi v otroštvu, nato kršitev mielinizacije in stratifikacije za zorenje prevodnih poti vodijo tudi do nepopravljivih posledic.

Neposredna povezava odpornosti upora alkohola s kliničnimi manifestacijami pa ni dokazana, vendar nekateri avtorji kažejo, da lahko upočasnitev kroženja tekočine, povezanega s povečanjem odpornosti resorpcije alkoholnih pijač, privede do kopičenja Strupeni metaboliti v tekočini in tako negativno vplivajo na delo možganov.

Določanje hidrocefalusa in klasifikacije držav s prezračevalcem

Ventriaculegalia - širitev možganov. Vencericulosegalya vedno poteka v hidrocefaliya, vendar se pojavi tudi v situacijah, ki ne potrebujejo kirurškega zdravljenja: pri atrofiji možganov in z kraniocerebralnim nesorazmerjem. Hidrocefaly - povečanje prostornine prostora za alkohol zaradi motenj likerje. Posebne značilnosti teh držav so povzete v tabeli 1 in ponazorjene s slikami 1-4. Zgornja razvrstitev je večinoma pogojena, saj so navedene države pogosto združene med seboj v različnih kombinacijah.

Razvrstitev držav z Ventrilomegalijo

Atrofija - zmanjšanje količine cerebralnega tkiva, ki ni povezana s stiskanjem od zunaj. Atrofija možganov se lahko izolira (senilna starost, nevrodegenerativne bolezni), vendar poleg tega v eni stopnji ali drugi atrofija poteka pri vseh bolnikih s kroničnim hidrocefalusom (sl. 2-4).

Bolnik K, star 17 let. Raziskava po 9 letih po hudih poškodbah kraljenja zaradi očitkov glavobolov, epizode omotice, epizode vegetativne disfunkcije v obliki čustev plima. Na očesu ni znakov intrakranialne hipertenzije. A - MRI možganov. Obstaja izrazita širitev strani in 3 prekat, brez perivativernega edema, subarahnoidne razpoke se izsledijo, vendar so zmerno zdrobljene. B - Podatki o 8-urnem spremljanju intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak (ICP) ni dvignjen, povprečje 1,4 mm Hg., Amplituda impulz nihanja intrakranialnega tlaka (CSFPP) se ne poveča, povprečje 3,3 mm Hg. B - Podatki o infuzijski testu Lumblia s konstantno hitrostjo infuzije 1.5 ml / min. Siva je poudarila obdobje subarahnoidne infuzije. Odpornost upora likerja (RUT) se ne poveča in je 4,8 mm Hg / (ml / min). G je rezultati invazivnih študij liknenamike. Tako se post-travmatični neravnovesje možganov in kraniocerebralno neravnovesje; Za kirurško zdravljenje ni nobenega znaka.

Cranecerebral Nesorazmernost je neuspeh velikosti lobanje velikosti možganov (prekomerna telesna teža votline lobanje). Craneocerebral nesorazmernost nastane zaradi atrofije možganov, makroksije, kot tudi po odstranitvi velikih možganskih tumorjev, še posebej benigno. Kranecerebralna nesorazmernost se občasno pojavi tudi v svoji čisti obliki, pogosteje spremlja kronično hidrocefalus in makroksijo. Zdravljenje ne zahteva sama po sebi, vendar je treba upoštevati pri zdravljenju bolnikov s kroničnim hidrocefalusom (sl. 2-3).

Zaključek

V tem delu so predstavljene glavne fiziološke in patofiziološke koncepte, ki se na podlagi avtorjeve trenutne literature in njegovih lastnih kliničnih izkušenj v cenovno dostopni in stisnjeni obliki, ki se uporabljajo pri diagnosticiranju in zdravljenju hidrocefalusa.

Bibliografija

Baron ma. in Majova N.A. Funkcionalna stereomerfologija možganskih lupin, M., 1982
Korshunov A. E. Programirani ranžirni sistemi pri zdravljenju hidrocefalusa. J. VOPR. Nevroshir. njim. N.N. Bredko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov ae, Shakhhanich A, Melikyan AG, Harutyunov NV, kudryavtsev j. J. VOPR. Nevroshir. njim. N.N. Bredko. 2008 (4): 17-23; Oglejte si 24.
Shakhovich A.R., Shakhovich V.A. Hidrocephalus in intrakranialno hipertenzijo. Sladko in otekanje možganov. GL. V KN. "Diagnoza kršitev cerebralnega cirkulacije: Transcronial Doppler" Moskva: 1996, C290-407.
Shevchikovsky e, Shakhhanich Ar, Konovalov An, Thomas GD, Corsaq-Cream I. Uporaba računalnika za intenzivno opazovanje bolnikov v nevrokirški kliniki. No vopra nevroshir jih. N.N. Bredko 1980; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjeris f.age odvisnost od odpornosti na cerebrospinalno tekočino OUTFLOW.J Neurrosurg. 1998 Aug; 89 (2): 275-8.
Avezaat cj, van ejndhoven jh. Klinična opazovanja o odnosu med cerebrospinalni impulznim tlakom in intrakranilnim tlakom. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79: 13-29.
BARKHOF F, KOUWENHOVEN M, SCHELTENS P, SPRENGER M, ALGRA P, VALK J. CASE-CONTRAST KINE MR SKLOPANJE NORMALNEGA AVODUCTUCTNEGA CSF TOKA. Učinek staranja in odnosa do CSF \u200b\u200bpraznine na modulu. Acta radiol. 1994 Mar; 35 (2): 123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi l.mycoplasma meningitis, ki je posledica povečane proizvodnje cerebrospinalne tekočine: Poročilo o zadevi in \u200b\u200bpregledu literature. Otroški norr Syst. 2008 Jul; 24 (7): 859-62. EPUB 2008 FEB 28. Pregled.
Calamante f, Thomas DL, PELL GS, Wiersma J, Turner R. Merjenje cerebralne pretoka krvi z uporabo magnetnih resonančnih tehnik slikanja. J CEREB pretok krvi Metab. 1999 Jul; 19 (7): 701-35.
Katala M. Razvoj cerebrospinalnih tekočinskih poti med embrionalnim in fetalnim življenjem pri ljudeh. V CINOM G., "Pediatric Hydrocefalus", ki ga je uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP.19-45.
Care me, Vela Ar. Učinek sistemske arterijske hipotenzije na hitrost nastanka cerebrospinalne tekočine pri psih. J Nerrosurg. 1974 Sep; 41 (3): 350-5.
Carrion E, HERTZOG JH, MEDLOCK MD, HAUSER GJ, Dalton HJ. Uporaba acetazolamida za zmanjšanje proizvodnje cerebrospinalne tekočine v kronično ventilaralurnih šantih. Lok dis otrok. 2001 Jan; 84 (1): 68-71.
Castejon UL. Prenosni elektronski mikroskop Študija človeške hidrocefalične cerebralne skorje. J Pomožni Cytol Patol. 1994 Jan; 26 (1): 29-39.
CHANG CC, ASDA H, MIMURA T, SUZUKI S. Pogledni študij možganske pretoka krvi in \u200b\u200bcerebrovaskularne reaktivnosti na acetazolamid pri 162 bolnikih z idiopatsko normalno-tlakom hidrocefalus. J Nerrosurg. 2009 Sep; 111 (3): 610-7.
Chapman pH, COSMAN ER, Arnold Ma.The Odnos med ventrikularnim tlakom in položajem telesa pri normalnih osebah in predmetih s stresami: telemetrična študija.Neurgery. 1990 Feb; 26 (2): 181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Prispevek matematičnega modeliranja na razlago nožnih testov cerebrovaskularne avtoregulacije. J Neurol Neurrosurg Psihiatrija. 1997 Dec; 63 (6): 721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt Ea, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, TIMPARD JD. Hemodinamična karakterizacija intrakranialnih tlačnih planot valov pri bolnikih poškodbe glave. J Nerrosurg. 1999 Jul; 91 (1): 11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tekočine. V CINALY G., "Pediatric Hydrocefalus", ki ga je uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP47-63.
Czosnyka M, pickard JD. Spremljanje in interpretacija intrakranialnega tlaka. J Neurol Neurrosurg Psihiatrija. 2004 Jun; 75 (6): 813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, TIMPARD JD. Intrakranialni tlak: več kot število. Nevrosurg Focus. 2007. maj 2005; 22 (5): E10.
Da Silva M.c. Patofiziologija hidrocephalusa. V CINALY G., "Pediatric Hydrocefalus", ki ga je uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, PP65-77.
Dandy w.e. Iztegnjenje karoidnega pleksusa stranskih prekatov. Ann SIB 68: 569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fiziologija in patofiziologija cerebrospinalne tekočine. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del bigio g., Da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutna in kronična cerebralna bela škoda v Neonatalni hidrocefalusu. Lahko J Neurol SCI. 1994. november; 21 (4): 299-305.
EIDE PK, Brean A. Intrakranialni impulzni tlak amplitudni ravni, ki se določijo med predoperativno oceno subjektov z možno idiopatsko normalno tlak Hydrocefalus. ACTA Neurochir (Wien) 2006; 148: 1151-6.
EIDE PK, EGGE A, Zaradi Tshnessenes BJ, Helseth E. je analiza intrakranialne tlačne valovne oblike uporabne pri upravljanju pediatričnih nevrokirških bolnikov? Peder Neurrosurg. 2007; 43 (6): 472-81.
EKLUND A, SMIELEWSKI P, CHOMS I, ALPERIN N, MALM J, Czosnyka M, Marmarou A. Ocena odpornosti odtoka cerebrospinalne tekočine. MED BIOL ENG Comput. 2007 Aug; 45 (8): 719-35. EPUB 2007 JUL 17. PREGLED.
Ekstedt J. CSF hidrodinamične študije v človeku. 2. \\ T Normalne hidrodinamične spremenljivke, povezane s CSF tlakom in pretokom .J Neurol Nevrosurg Psihiatrija. 1978 APR; 41 (4): 345-53.
Fishman ra. Cerebrospinalna tekočina pri boleznih centralnega živčnega sistema. 2 Ed. Phyladelphia: W.B. Podjetje Saunders, 1992
Janny P: La Pression Intracranienne Chez L "Homme. Trgovina. Pariz: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopra, npr. Silverberg GD. Množica Funkcije cerebrospinalnih tekočin: nove izzive na področju zdravja in bolezni. Cerebrospinalna tekoča res. 2008 14. maj; 5: 10.
Jones HC, Bucnall Rm, Harris ng. Cerebralna skorja v prirojeni hidrocefalus v H-TX podganah: Študija kvantitativnega svetlobnega mikroskopije. Acta nevropathol. 1991; 82 (3): 217-24.
KARAHALIOS DG, REKATE HL, Khayata MH, Apostolide PJ: povišan intrakranialni venski tlak kot univerzalni mehanizem v psevdotumorskih cerebrih različnih etiologij. Nevrologija 46: 198-202, 1996
Lee gh, lee hk, kim jk et al. Kvantifikacija pretoka CSF cerebralnega vodovoda v običajnih prostovoljcih z uporabo fazne kontrastne cine g. Imaging korejskega J radiola. 2004 apr-junij; 5 (2): 81-86.
Lindval M, Edvinsson L, Owman C. Simpatični živčni nadzor proizvodnje cerebrospinalne tekočine iz Choroid Plexus. Znanost. 1978 JUL 14; 201 (4351): 176-8.
LindVall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Kortikosteroidna akcija na Choroid Plexus: Zmanjšanje na + -K + -Atpase aktivnost, holin transportna zmogljivost in hitrost tvorbe CSF. Exp Brain Os. 1989; 77 (3): 605-10.
Lundberg N: Neprekinjeno snemanje in nadzor tlaka ventrikularne tekočine v nevroburški praksi. Acta Psycha Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1-193, 1960.
Marmarou a, Shulman K, Lamorgese J. CODENTSAL ANALIZA UPORABE UPORABE IN ODPORNEGA UPORABE KEREBROSINALNEGA PROIKOVODAJA. J Nerrosurg. 1975 november; 43 (5): 523-34.
Marmarou A, Maset Al, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz ha, et al. Prispevek CSF in vaskularnih dejavnikov na višino ICP pri močno poškodovanih bolnikih. J Nevrosurg 1987; 66: 883-90.
Marmarou a, bergsneider m, Klinge P, ReLkin N, Black PM. Vrednost dodatnih prognostičnih preskusov za predoperativno oceno idiopatskega normalnega tlaka hidrocefalusa. NeurroSURGERY. 2005 SEP; 57 (3 Supply): S17-28; Razprava II-V. Pregled.
May C, Kaye Ja, Atack Jr, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Proizvodnja cerebrospinalne tekočine se zmanjša pri zdravem staranju. Nevrologija. 1990 Mar; 40 (3 pt 1): 500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell Re JR, KITAGAWA Y, Morla KF. Normalni tlak hidrocefalus. Vplivi na cerebrospinalni tlak tekočine - kemična avtoregulacija. Surg Neurol. 1984 Feb; 21 (2): 195-203.
MILHORAT TH, Hammock MK, Davis da, Fenstermacher JD. Choroid Plexus papiloma. I. Dokazilo o prehitro proizvodnje cerebrospinalne tekočine. Možgani otrok. 1976; 2 (5): 273-89.
MILHORAT TH, HUMMER MK, FENSTERMACHER JD, Levin Va.cerebrospinalana tekoče proizvodnje s Choroid Plexus in Brain. Znanost. 1971 julij 23; 173 (994): 330-2.
MOMJIAN S, OWLER BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, pickard JD.Pattern bele snovi Regionalni cerebralna pretoka krvi in \u200b\u200bavtoregulacija v normalnem tlaku hidrocefalus. Možgani. 2004 maj; 127 (PT 5): 965-72. EPUB 2004 Mar 19.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativna lokalna cerebralna pretoka krvi po odstranjevanju cerebrospinalne tekočine pri bolnikih z normalnim tlakom hidrocefalus, izmerjena z metodo dvojnega injiciranja z N-izopropil-P-[(123) i] jododomamfetamine.acta Neurochir (Wien). 2002 Mar; 144 (3): 255-62; Razprava 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Spremembe v cerebralni žilni postelji v eksperimentalnem hidrocefalusu: angio-arhitekturna in histološka študija. Acta Neurochir (Wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
Plum f, Siesjo BK.Recent napredek v CSF Fiziologiji. Anesteziologija. 1975 Jun; 42 (6): 708-730.
POCA MA, SAHUQUILLO J, TOPCZEWSKI T, LASTRA R, FONT ML, CORRURA E. SPREMEMBE INTRAKRANIALNEGA TLAKA INTRAKRANIAL: Primerjalna študija pri bolnikih z in brez cerebrospinalnega tekočega bloka na Craniovertebralnem križišču. Neurrosurgery 2006; 58: 899-906.
Rekate hl. Opredelitev in razvrstitev hidrocephalusa: osebno priporočilo za spodbujanje razprave. Cerebrospinalna tekoča res. 2008 Jan 22; 5: 2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebralna pretoka krvi in \u200b\u200bpresnova kisika pri dojenčkih z Hydrocefalusom. Otroški norr Syst. 1992 maj; 8 (3): 118-23.
SilverBerg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe Ra, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Posin K, Saul ta.The cerebrospinalna tekočina proizvodnja se zmanjša v demenci Alzheimerjevi tip. Neurology. 2001 27; 57 (10): 1763-6.
Smith Za, Mortakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, LAZAREFF JA. Choroid Plexus Hyperplasia: kirurško zdravljenje in imunohistokemični rezultati. POROČILO PRIMERA. J Nerrosurg. 2007 SEP; 107 (3 Supply): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm j, Tisell M, Wikkelc C. Analiza vala Cilja B pri 55 bolnikih z ne-komunicirajočimi in komuniciranjem hidrocefalusa. J Neurol Neurrosurg Psihiatrija. 2005 julij; 76 (7): 965-70.
STOQUART-ELSANKARI S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer Me. Učinki staranja na cerebralno krvi in \u200b\u200bcerebrospinalni tekočini J CEREB pretok krvi Metab. 2007 SEP; 27 (9): 1563-72. EPUB 2007 FEB 21.
Szewczykowski J, SLIWKA S, KUNICKI A, DYTKO P, KORSAK-SLIWKA J. Hitra metoda ocenjevanja elastičnosti intrakranialnega sistema. J Nerrosurg. 1977 Jul; 47 (1): 19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, Kuhinja Nd. Biomarkerji v kronični odrasli hidrocefalusu. Cerebrospinalna tekoča res. 2006 4. oktober; 3: 11.
UNAL O, Kartum A, Avcu S, ETLIK O, Arslan H, CERA A. CAFES CONTRAST MRI Ocena običajnega vodnega pretoka aqueductal cerebrospinalna tekočina glede na seks in starostni diagloski radiolo. 2009. okt 27. DOI: 10.4261 / 1305-3825.DIR.2321-08.1. .
Weiss MH, WETMAN N. Modulacija proizvodnje CSF s spremembami cerebralnega perfuzijskega tlaka. Arch Neurol. 1978 Aug; 35 (8): 527-9.