Vzroki videza in nevarnosti, da je ICH sindrom. Sindrom DVS: vzroki, simptomi, diagnoza in zdravljenje DVS v pediatriji sodobni pogled na patogenezo

• Kaj je Sindrom DVS
• Kaj povzroča Sindrom DVS
• Simptomi DVS-sindroma
• Diagnostika DVS-SINROM
• Zdravljenje na DVS-sindrom
• Preprečevanje Sindroma DVS
• Kako naj se zdravniki stopijo v stik, če delate ISF

Kaj je Sindrom DVS

Sindrom DVS je najpogostejša vrsta patologije Hemostasis. Njena baza je posplošena krvni koagulacija v mikrocirkulacijskih posodah z tvorbo velikega števila mikrotrombov in krvnih celic enot. V tem primeru je v večini organov in sistemov blokiranje normalnega krvnega obtoka, kar vodi do razvoja globokih distrofičnih sprememb v njih. Po intenzivni krvni koagulaciji se hipokoagulacija razvija (zmanjšanje krvi v krvi), trombocitopenijo (zmanjšanje števila trombocitov v volumnu krvi) in krvavitve (krvavitev). Sindrom se pojavi s široko paleto bolezni, ki vedno vodi do izgube tekočinskih lastnosti krvi in \u200b\u200boslabljenim kroženjem v kapilarah, ki je nezdružljiva z normalno življenjsko aktivnostjo telesa. Hkrati pa so resnost, razširjenost in hitrost DVS-sindroma so zelo raznolike - od strelih smrtnih oblik za latentno (skrito) in dolgotrajno, iz splošne koagulacije krvi do regionalnih in organov trombohemorgia.

Kaj povzroča Sindrom DVS

1. Frekvenca sindroma DVS pod različnimi vrstami patologije je heterogena. Z nekaterimi boleznimi in vplivi se pojavi nujno in postane sestavni del patološkega procesa, z drugimi pa je manj pogost.
2. Naslednji patološki procesi in vplivi so pogostejši Sindrom DVS.

1. Generalizirane okužbe in grezni pogoji (baktericmia, virusemija - prisotnost virusov v krvi), vključno s splavi, ob rojstvu otroka, z dolgoročno kateterizacijo plovila. S septičnim šokom, akutni sindrom FCS se vedno zgodi. Z okužbami je večina primerov DVS-sindroma pri novorojenčkih povezana.
2. Vse vrste šoka, kot so hemoragična, travmatična, opeklina, anafilaktična (nastala med alergijami), septični in kardiogeni. Sindrom DVS je obvezen satelit šoka katerega koli porekla. Hkrati je resnost obravnavanega sindroma obravnavana neposredna sorazmerna odvisnost od resnosti in trajanja države šoka.
3. Operativne intervencije, ki so še posebej travmatične za pacienta (zlasti z malignimi neoplazalniki, operacijami na parenhimskih organih, uporaba APK in intravaskularne intervencije). Krvavitev, propad masivne transfuzije krvi se hitro ukvarjajo z DVS sindromom.
4. Sindrom DVS spremlja vse terminalne države.
5. Sindrom DVS se vedno razvija, če ima bolnik akutno intravaskularno hemolizo (uničenje celic v krvnih žilah), vključno z nezdružljivimi transfusi (transfuzija krvi, ki ni primerna za dani pacient v skladu s skupinsko pripadnostjo).
6. Podnaslovna patologija, zlasti prezgodnja placenta, prezgodnji položaj placenta ali njegova ročna ločitev, blokada plovil maternice z inhoprodičnimi vodami, intrauterina smrt ploda. Za vse te države je sindrom težkega DVS registriran v 20-35% primerov. Njegove manifestacije so veliko pogostejše, ko

   Patogeneza (kaj se dogaja?) Med sindromom DVS

   Razlogi, ki lahko povzročijo razvoj pri bolniku sindroma DVS, so znani, da trenutno ogromen znesek. Kljub temu je osnova za tvorbo razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma je aktivacija koagulacijskega sistema krvi in \u200b\u200btrombocitov hemostaze z različnimi dejavniki endogenega izvora, to je dejavniki, ki so nastanjeni neposredno v človeškem telesu. Takšni dejavniki vključujejo predvsem: travmobalastin tkiva, izdelki za razpadanje tkiv in enotni elementi, fragmenti poškodovanega plovila endotelium (njihova notranja lupina). Zadnji pogoj za razvoj te patologije se lahko pojavi v primeru infekcijskega sredstva, imunskega kompleksa, komponent sistema dopolnila in drugih dejavnikov. Poleg tega je naslednja eksogena (prihaja v človeško telo od zunaj), katere prisotnost aktivira tudi sistem koagulacije krvi, igrajo pomembno vlogo v mehanizmu KBS-sindroma (prihaja v človeško telo): različne bakterije in virusi, Rickettsia, Droge, Snovi, ki se uporabljajo kot krvni nadomestki, mastna voda, strupi različnih kač, motnje globokih obtočil (vključno z bogato izgubo v krvi), hipoksijo (zmanjšanje kisika), acidoza (motnje kislinske baze ravnotežja v telo), motnje mikrocirkulacije, primarno ali sekundarno depresijo protikulacijskih mehanizmov (pomanjkanje antitrombin III) in sestavnih delov fibrinolitičnega sistema (pomanjkljivost plazminogena in njenih aktivatorjev, močno povečanje antiplazminične aktivnosti), nezadostne funkcionalne sposobnosti ali posplošene poškodbe vaskularnega endotela , zmanjšanje njene antitrombotične aktivnosti. Možno je združiti sodelovanje več navedenih mehanizmov.

   Osrednje mesto pri razvoju razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma se daje pretirani sintezi v vaskularni potek trombina, ki vodi do trombinemije, pa tudi izčrpavanje antovljanskega krvnega sistema. Videz trombina v obtoku je nujen pogoj za transformacijo fibrinogena v fibrin in "lepljenje" krvnih elementov (trombociti in eritrocite).

   V večini primerov razširjajo iniciator intravaskularne koagulacije patološkega procesa štrleče tkivo tromboplastin (faktor koagulacije krvi III). V kompleksu z VII koagulacijskim faktorjem prispeva k aktiviranju X faktorja. Triboblastin tkiva vstopi v krvni obtok iz poškodovanega in izpostavljen razpadom tkiv, ki poteka med poškodbami, operacijami, nekrozo in uničenjem bakterijskih tkiv, v procesu gene, skupaj z akumulativno tekočino. S sodelovanjem aktiviranih trombocitov se lahko tkivni tromboplastin proizvaja tudi s poškodovanim vaskularnim endotelijem z imunskimi in imunocomplex lezije, poškodbami toksinov endotelijev, izdelki hemolize. Iz krvnih celic, kot tudi znana toksikoza nosečnic, z okužbo akumulacijskih voda, Cesane odseke, obilo krvavitve, intenzivne masaže maternice. Občasno se Sindrom DVS razvije z običajnim porodom.

7. Tumorji, zlasti hemoblastoza, levkemija ali visoka sindrom viskoznosti, pljučni rak, jetra, trebušna slinavka, prostate, ledvice. Z akutnimi levkemi, se DVS sindrom na različnih stopnjah bolezni zazna pri 33-45% bolnikov, z akutnim predlogom levkemije - pri večini bolnikov.
8. Različne bolezni, ki vodijo do uničenja jeter, ledvic, trebušja in drugih organov in njihovih sistemov.
9. Opekline različnih izvor, kot so toplotne, kemične opekline požiralnika in želodca, zlasti s hudo hemolizo.
10. Imunske in imunocomplex bolezni, vključno s sistemskim rdečim lupusom, revmatizmom, revmatoidnim artritisom z visceralnimi lezijami, hemoragični vaskulitis Senlane - Genoch, glomerulonefritis.
11. Sindrom hemolitičnega semena.
12. Alergijske reakcije zdravega in vsega drugega izvora.
13. Obilno krvavitev.
14. Trombotična trombocitopenska vijolična.
15. Zastrupitev kača.
16. Transfuzija velikih količin krvi; Dajanje hemo-pripravkov, ki vsebujejo aktivirane faktorje koagulacije.
17. Zdravljenje drog povzroča agregacijo trombocitov, ki poveča koagulacija krvi in \u200b\u200bzmanjšuje svoje antikularne in fibrinolitične potenciale, zlasti s kombinirano uporabo (a-adrerostimulanti, sintetičnih progestinov, aminokaprojske kisline in drugih inhibitorjev fibrinoliza).
18. Nepravilna uporaba fibrinolitkov in antikoagulantov v odmerkih, ki povzročajo izčrpanje rezerve antitrombin III in fibrinolitičnega sistema.
19. Zdravljenje defibiratinga akcija pripravke - Arvin, Ankrod, Defibrase, Reptilaise (terapevtski DVS-sindrom).
20. Večkratna angioma (vrsta vrste Kazah-Merritt).

Trenutno je prvo mesto med vzroki razvoja DVS-sindroma (razširjali intravaskularni koagulacijski sindrom) zasedajo posplošene okužbe bakterijske in virusne, kot tudi septikemije. Predstavljajo 30-40% vseh primerov te patologije in v obdobju novorojenčka - več kot 70%. V slednjem primeru se obravnavana patologija imenuje "maligna vijolična novorojenčka". Bacteremia je pogosteje vzrok in porodniški trombohemorrhaški sindrom. Nenadna porazdelitev okužbe spolnega trakta Tako neodvisna kot okužena z okuženo tekočino tvorita najhujše oblike poročevanja WAF sindroma. O taki okužbi je treba vedno pomisliti z zgodnjim odmorom ali opazovanjem oljne lupine, videz nemotivirane tahikardije v vročini in plodju, povečanje temperature nad 38 ° C po pitanju mastne vode, njihovo neprijetno Vonj, povečana vsebnost levkocitov v oktopnih vodah, povečanje levkocitoze v krvi matere. Hkrati je treba opozoriti, da z zgodnjim razvojem septičnega šoka za povečanje temperature in levkocitoze v Gvineji morda ne bo. Zgodnji, samo makrofagi (monociti) lahko proizvajajo travmboplastin, ta proces pa ima pomembno vlogo v mehanizmu DVS-sindroma v bakteric, endotoksi, imunske in imunocomplex bolezni in nekaterih drugih oblik patologije. Pred-odstranitev podatkov o celic iz pretoka krvi v takih primerih opozarja na razvoj DVS sindroma ali pa ga dramatično oslabi.

DVS sindrom z malignimi tumorjev je povezan z aktiviranjem koagulacije s posebnimi encimi, povezanimi s tumorskimi celicami, z aktiviranjem stika s trombociti, z izdelki z mnogimi tumorjev tkivnega tromboplasta. Vendar pa s številnimi vrstami raka, proizvodnja večine tkivnega tromboplastina izvede tudi monocite. Ta postopek aktiviranja je oslabljen z varfarin in je okrepljen v prisotnosti heparina.

Sindrom DVS je manj pogosto povezan z alternativnimi koagulacijskimi stezami krvi, vključno pod vplivom intracelularnih in tkivnih encimov, kot tudi encimi, ki jih proizvajajo bakterije in del serpentinskih strupov.

Pri razvoju nekaterih vrst razširjenih intravaskulalnih koagulacijskega sindroma, glavna vloga pripada ne tkivni tromboplastu, in aktiviranje procesa koagulacije kontaktne narave, ki poteka med hemodializo, vitro krvi krvi, umetnimi srčnimi ventili.

V procesu napredovanja sindroma DVS, zmanjšanje vsebnosti krvi glavnega fiziološkega antikoagulanta, ki je antitrombin III narašča. Ta snov se porabi za inaktivacijo koagulacijskih faktorjev. Na enak način se porabijo komponente sistema fibrinolize.

Bloodstocking na Sindrom DVS je posledica kršitve koagulacije krvi, agregacije in intenzivne izgube iz krvnega obtoka najbolj popolnih trombocitov, blokade preostalih trombocitov. Obilno krvavitev na Sindrom DVS je pogosto prekinjena ali ustavila transfuzija koncentratov trombocitov.

Mehanizem razvoja in resnosti želenega sindroma je odvisen od motnje mikrocirkulacije v organih in stopnjah njihove disfunkcije. Stalni sateliti Sindroma DVS so šoka, akutna odpoved ledvic in druge motnje organov. Njihov razvoj je povezan z masivno blokado mikrocirkulacijskega kanala s strdki, ki jih tvorijo krvi zapirala, krvne celice zaradi premikov reoloških lastnosti krvi in \u200b\u200bhemodinamike, otekanja eritrocitov.

Simptomi DVS-sindroma

Sindrom DVS je lahko oster, poslabša, dolgotrajen in skrit. Za vse te različice, zlasti v akutnih, ponavljajočih se prehodih možno od trombotičnih zapletov hemoragic, in obratno.

Razvrstitev

Stopnja I - hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.

II - prehodno. V tej fazi se povečuje koagulopatija s trombocitopenijo, večsmernimi premiki v skupnih preizkušenih testih.

III Faza - faza globoke hipokoagulacije. V tej fazi je lahko sposobnost krvi v koagulacijo v celoti izgubljena.

IV faza - okrevanje. V primeru neugodnega potek sindroma DVS, se na tej stopnji oblikujejo različni zapleti, ki vodijo v večini primerov na usodni izid.

Skoraj bolj priročno za uporabo naslednjih bistvenih kazalnikov:

1) stanje sistema Hemostazs, ki ga določa: \\ t

a) o splošnih preskusih koagulacije;

d) v smislu antitrombin III;

e) na rezervi plazminogena in njenih aktivatorjev;

e) opredeliti manjvrednost koagulacije med evidentiranjem tromboelascigrama (nenormalnosti strukture, fiksiranja in mehanskih lastnosti sklopke);

g) z zmožnostjo plazme pacienta, da pospeši ali zavira koagulacijo in tvorbo kup v tromboelastičnosti normalne krvi ali plazme;

2) Razpoložljivost, resnost in lokalizacija:

a) tromboza;

b) krvavitev;

3) resnost in trajanje hemodinamskih motenj (zmanjšanje arterijskega in centralnega venskega tlaka, volumen kroženja krvi in \u200b\u200bdrugega), ob upoštevanju vodilnih mehanizmov njihovega izvora:

a) vzročni faktor, ki ga je povzročil sindrom DVS (poškodbe, zastrupitev, \\ t
anafilaksija);

b) hemokogulant;

c) hemoragična;

4) prisotnost in resnost respiratorne odpovedi in hipoksije, ki označuje njihovo obliko in stopnjo;

5) Prisotnost in resnost lezije drugih ciljnih organov, ki trpijo za največjo stopnjo v sindromu DVS:

a) ledvice (akutna odpoved ledvic);

b) Jetra;

d) srca;

e) nadledvične žleze in hipofiza

e) želodec in črevesje (ostri razjede, krvavitev s povečano prepustnostjo vaskularne stene);

6) resnost anemije;

7) Motnje ravnotežja v krvi elektrolit (natrijev, kalijev, klor, kalcij) in kislinsko ravnotežje.

Klinika KVS-sindrom se razvije iz simptomov osnovne bolezni, ki je bil razlog, znaki razvitega šoka (med akutnimi oblikami), globokimi kršitvami vseh povezav sistema hemostaza, tromboze in krvavitvenega sistema, hipovolemije (zmanjšanje Polnjenje žilne postelje) in anemijo, kršitev funkcij in distrofičnih sprememb organov, presnovnih motenj.

Sindrom ostrejši ICF, bolj krajši hiperkogulacijska faza (povečana koagulacija krvi) in najtežja faza izrazitega hipokonkcije (zmanjšana koagulacija krvi) in krvavitev. Takšne ostre oblike so značilne predvsem za infekcijsko-septični, porodniški, post-travmatični (sindrom nesreče, opekline, zlomi kosti), kirurški (s travmatskimi operacijami), strupeni (kačji ugrizi) in vse vrste udarca (vključno s kardiogenim šokom) Sindrom DVS. Resnost DVS-sindroma v takih primerih je odvisna ne le od resnosti glavne patologije in splošnega začetnega stanja bolnikovega telesa, ampak tudi od pravočasnosti in ustreznosti prve pomoči, popolnosti anestezije in nadaljnje anesteziološke Podpora, pravočasnost in maksimalne atraumatske posege, nadzor nad hemostazo in popolnosti, ki preprečuje in odpravlja kršitve, ohranjanje reoloških lastnosti krvi, boj proti mikrocirkulacijskim motnjam in celotnim hemodinamiki.

Pojav in napredovanje Sindroma DVS prispeva k nezadostni hitri in popolnemu odstranjevanju bolnika od šoka in hipotenzije (zmanjšan ton), povečana travma operativnih intervencij (dodelitev adhezij iz oprijenosti je nestresno s svojimi gnetenimi in odlagališči, intenzivno Masaža maternice po dostavi), nezadostna korekcija hipovolemije in odklopljen transfusi konzervirane krvi, ki vsebuje ogromno količino mikroskopij in oteževalnega DVS sindroma, namesto plazme, albumina, remooligluna in drugih rešitev.

Akutni Sindrom DVS je opazen tudi v destruktivnih procesih v organih, pri uničenju lahkega stafilokoksalnega in drugega porekla, akutne distrofije jeter strupenega ali virusnega izvora (hemoraled sindrom), akutni nekrotični ali hemoragični pankreatitis. Te oblike patologije so zelo pogosto v kombinaciji s septikemijo (videz patološkega sredstva v krvi) in različne oblike težko zdraviti superinfekcijo. Z vsemi temi vrstami patologije je možen valovni tok gospodarstva, - obdobja hudih obdobij hemostaz se začasno nadomestijo s popolnoma zadovoljivim stanjem bolnikov, po katerih je katastrofalno poslabšanje.

Poleg simptomov osnovne bolezni je klinična slika sindroma akutnega DVS sestavljena iz naslednjih glavnih komponent.

Hemokoagulacijski šok.To se pojavi kot posledica okvare krvnega obtoka v mikrosudeh različnih organov, tkiva hipoksije, z tvorbo strupenih izdelkov v krvi in \u200b\u200bpretok v njega, vključno s koagulacijo krvi (hemokoagulacija) in fibrinolizo (taljenje oblikovane tromb). Pretvorba šoka je zelo težko izslediti, ki je nastala zaradi vzroka sistema motorja, v hemokogulantu, saj se združijo v splošno akutno razčlenitev hemodinamike s katastrofalnim padcem arterija in osrednjega venskega tlaka, motnje Mikrocirkulacija v organih z razvojem njihove akutne funkcionalne napake. Kot rezultat, akutni ledvični ali hepatorni (jeter in ledvični) neuspeh, se lahko razvije šok in drugi zapleti. KVS-sindrom, ki se začne s šokom, vedno teče katastrofalne kot tihe oblike, in težje in daljši šok, slabše napovedi za bolezen bolnika.

V pojavu krvavitve se hemokhagijski šok preoblikuje v hemoragično ali po začasnem izboljšanju.

Motnje hemostaza prehajajo različne faze - od hiperkoagulacije na bolj ali manj globoko hipokonkulacijo do celotne izgube krvi do koagulacije. Odkrivanje hiperkoagulacije ne zahteva posebnih prizadevanj - najdemo že pri ekstrakciji krvi iz vene: kri se takoj koagulirajo v igle ali v testni cevi. V takih primerih laboratorij izhaja iz laboratorija, da je nemogoče raziskati koagulacijski krvni sistem, saj so poslani podatki, ki so bili poslani. Če pri jemanju krvi ni bilo tehnične napake, potem je takšen odgovor sam po sebi diagnostično vrednost, kar kaže na izrazito hiperkoagulacijo.

V drugi fazi nekaj koagulacijskih testov razkriva hiperkoagulacijo, medtem ko druge -igokulacija. Večsmernost teh premikov, neprijeten zdravniki pri ocenjevanju koagulograma, je tudi tipičen laboratorijski znak DVS sindroma. Obstaja zmerna trombocitopenija (zmanjšanje števila trombocitov), \u200b\u200bagregacijska funkcija trombocitov se znatno zmanjša.

V hipoagulantni fazi se je čas trombina dramatično povečal in drugi parametri koagulograma so kršeni na eni stopnji ali drugi - majhni, majhni, ohlapne ali niso nastale. Učinek "prenosa" pacientove plazme opazimo ali pospešuje koagulacijo normalne plazme ali pa jo upočasni. Trombocitopenija se poglobi v tretji fazi, funkcija trombocitov je močno kršena. Ko je koaguliran s strupom EPH-jev, najdemo veliko število blokiranih (topnih) fibrin. Del topnega fibrin je sovpadal z močnim trombinom (povzroča koagulacijo normalne plazme za 3-4 c).

TRUE AFIBIBINOGENOMIA (Pomanjkanje fibrin v krvni plazmi) se skoraj nikoli ne dogaja, in obstaja bolj ali manj izrazita hipofizinogenemija (zmanjšanje količine fibrin v krvni plazmi) in vezavo pomembnega dela fibrinogena z topnim fibrin. Vzorec z EPH-jevim strupom razkriva tako, da je to blokiran fibrinogen / fibrin, sposobnost krvi na koagulacijo ob ozadju heparinoterapije (fibrinska terapija). Samo v terminalski fazi Sindroma DVS ostro podaljša koagulacijo in v kupoli z EPH-jevim strupom, ki je slab prognostični znak.

Zmanjšanje ravni fibrinogena v plazmi v primerjavi z začetkom opazimo v akutni FCS-sindrom, in je med dolgotrajnimi in kroničnimi oblikami redko. Vendar pa z akutnimi oblikami, razvitimi v ozadju začetne hiperfibrinogenemije (povečana količina fibrin), to zmanjšanje vodi le na dejstvo, da koncentracija fibrinogena plazma doseže normalno raven. Takšne oblike so pogosto, saj se hiperfibrinogenemijo opazimo z vsemi septičnimi in akutnimi vnetljivimi boleznimi, miokardnim infarktom in drugimi telesi, nosečnostjo, zlasti s toksikozo, imunske bolezni. V agregatu vse te oblike predstavljajo približno 50% primerov akutnega DVS-sindroma.

Zgodaj in enakomerno se zmanjša raven antitrombina III v plazmi, ki je fiziološko antiagranta. Ponavlja se na inaktivaciji vseh faktorjev koagulacije krvi. Ocena te kršitve ima velik klinični pomen, saj depresija antitrombin III do 75% in spodaj odraža resnost SIRDROMA DVS.

Relativno zgodaj v plazmi zmanjšuje vsebnost plazminogena in nekaterih njenih aktivatorjev, ki se zaznajo s hitrimi preskusi. Raven endoteli aktivatorjev taljenja trombomov v večini primerov se znatno poveča. Vsebina faktorja bolnika Willebranda v plazmi se naravno narašča, kar kaže na globoko poškodbo notranje lupine krvnih žil.

Hemoragični sindrom. - pogosta in nevarna, vendar daleč od obvezne manifestacije razširjene intravaskularne koagulacije. V večini primerov se pojavi med akutnim sindromom DVC, pogosteje v hipokontaktni fazi, čeprav se pogosto večkratne in bogate krvavitve zabeležijo v drugi fazi v ozadju normalnega ali rahlo zmanjšane vsebnosti fibrinogena v plazmi. Najhujša krvavitev je seveda opažena s popolno ali skoraj popolno nepopolno kri. S kliničnega vidika je pomembno, da se jasno razlikuje med lokalnimi krvavitvami, povezanimi s poškodbami ali uničujočimi spremembami v organih, in skupni hemoragični sindrom zaradi običajnih premikov v sistemu Hemostasis.

Krvavitev lokalnega tipa vključuje krvavitev pri poškodbah in operativnih intervencijah, poročanje in post-zbiranje ceterine krvavitev, krvavitev iz akutno oblikovanih želodčnih ali dvanajstniških razjed, hematuria (videz krvi v urinu) zaradi ledvičnega infarkta. Te krvavitve so povezane ne le s splošnimi okvarami hemostaza, temveč tudi iz lokalne (organske) patologije, ki jo je treba zaznati pravočasno, je zdravnik ustrezno cenjen in upošteva pri izvajanju kompleksnega zdravljenja. Na primer, pogosta kombinacija DVS-sindroma z Atonius maternice zahteva, poleg hemostatičnega zdravljenja, kompleks vplivov, ki obnavlja normalni ton tega organa, s krvavitvijo iz ostrih želodčnih razjed - lokalno ustavljanje krvavitev (skozi Fibrogastroskop) in spremembe skupne taktike zdravljenja.

Skupna krvavitev je značilna pojav modric, modric in hematomov v koži, subkutano in retroperitonealnem tkivu, nosu, prebavnem, pljučnem krvavitvi, krvavitvah v različnih organih (možgane in njene lupine, srca, nadledvične žleze, pljuča, maternica ), razpršite tranzit krvi v plevralni in trebušni votlini, včasih v vrečki v obliki okna. Vsak bolnik prevladuje ena, nato druge oblike krvavitve.

Bloodstock vodi do akutne postgimragične anemije, v hudih primerih - hemoragičnemu šoku. Zmanjšanje hematokrita pod 15-17% in nezmožnost, da ga poveča z nadomestnim zdravljenjem z eritrocitno maso, je napovedano neugodno in govori o izgubi v krvi, čeprav ni vedno zlahka odkrita.

Kršitev mikrocirkulacije v organih z disfunkcijo in distrofijo - druga skupina večjih kršitev, ki opredeljuje klinično sliko, težo, izid in zaplete SIRDROMA DVS. Pri različnih bolnikih in z različnimi patogenetskimi oblikami tega sindroma, potem trpijo, nato pa drugi organi, označeni v literaturi kot ciljne organe.

Izjemno pogosto s takim telesom so pljuča, v plovilih, od katerih iz venskega sistema vstopijo z velikim številom fibrinskega mikropoteka, agregatov krvnih celic in proizvodov iz proteolize. Kot rezultat, akutno pljučno-obtočno okvaro se razvija - kratkost dihanja, cianoza, zmanjšana krvi nasičenost s kisikom, nato pa poveča ogljikov dioksid v arterijski krvi; Pojavi se intersticijsko otekanje, pljučni infrkcijski in drugi znaki "šok svetlobe", pogosto z razvojem sindroma respiratorne stiske. Intenzivna transfuzijska terapija, ki se uporablja v sindromu DVS, pogosto poslabša te motnje, povečanje kopičenja vode, natrija in albumina v pljučnem tkivi.

Bolniki pogosto najdejo posebno občutljivost na injiciranje v vnosu tekočine in masivnih transfuzij krvi. Včasih pretirano 200300 ml tekočine močno povečuje hipoksijo in izklop pljučne edeme. S pljučno izvedbo s posebno oskrbo je treba primerjati količino tekočine, vnesene z diurezo in izgubo v krvi, da se doda kompleksnemu zdravljenju diuretikov, Lazix. Prav tako je treba pacienta prevesti na umetno prezračevanje pljuč z ustvarjanjem pozitivnega pritiska na izdihavanje.

Akutna odpoved ledvic - druga frekvenca je organska lezija na Syndromu DVS. Manifestira se v obliki zmanjšanja količine urina, ki je izpuščen do popolne annurije (pomanjkanje črpanja), ločitev od urinske beljakovine, rdeče krvne celice. Hkrati je ravnovesje z vodo-elektrolit moteno, kot tudi kislinsko ravnotežje v telesu, v serumu, se povečuje raven kreatinina, in naknadno zadosten dušik in sečnina. Na splošno ta sindrom se ne razlikuje od drugih vrst akutne odpovedi ledvic.

Kombinirane oblike so težji - »Shock Light« z akutnim ledvikominsuficienco ali hepatorjesni sindrom (jetra in odpoved ledvic).V teh primerih so presnovne motnje hujše in raznolike, kar ustvarja dodatne težave pri zdravljenju bolnikov.

Tipične ledvične oblike sindroma DVS se lahko štejejo za hemolitično-seremični Hasser sindrom, vse vrste akutne intravaskularne hemolize, vendar hemoliza ni nezapletena in s številnimi drugimi oblikami DVS-sindroma.

Manj pogosto nastane poškodba jeter z razvojem parenhimske zlatenice in včasih ostre bolečine v desnem hipohondriju. Bolj pogosto obstaja obratni pojav - razvoj DVS sindroma na ozadje akutne ali hude kronične poškodbe jeter (akutni strupeni in virusni hepatit, terminalna faza jetrne ciroze).

Ciljni organi vključujejo želodec in črevesje. Te lezije spremlja globoka žariščna distrofija sluznice dvanahkoba in želodca, nastajanja mikrotromba in stasis v njihovih plovilih, videz večkratne krvavitve, ki se spremeni v trdno hemoragično impregnacijo organov, ki tvorijo akutno erozivno in Ulgeročne napake, ki so vir ponavljajoče se krvavitve, ki dajejo visoko instalico. Velike odmerke glukokortikosteroidov (za odstranjevanje bolnika iz šoka), zdravil, ki povzročajo erozijo želodčne sluznice (acetilsalicilna kislina), kot tudi adrenostimulanti (adrenalin, noradrenalin), in poslabšajo te mogočne manifestacije Sindroma DVS.

Preostali del črevesja, ki lahko postane vir ne le močne krvavitve, ampak tudi dodatno zastrupitev zaradi pakiranja, zavrnitve villa in masivne avtolize, je resno prizadet zaradi DVS sindroma.

Kršitve cerebralnega obtoka, tromboze in krvavitve na tem področju dajejo najrazličnejši simptomatični - od glavobola, omotice, zmedenosti in obrezovanja pogojev za tipične trombotične ali hemoragične poteze, pojave meningizma.

Lezije nadledvične žleze in hipofize, ki vodijo do tipične slike akutne nadledvične insuficience (dolgotrajni propad, driska, motnje elektrolitov, dehidracijo) in sladkorno bolezen barvo, so opazili predvsem na motorju septičnega in šokiranega izvora. Povezani so bodisi s trombozo plovil, ki hranijo te žleze, ali s krvavitvami v njih.

Diagnostika DVS-SINROM

Diagnoza akutnega DVS sindroma je bistveno olajšana z dejstvom, da je v nekaterih vrstah patologije edina oblika hemostaze. V šokh in terminalnih državah, težkih oblik sepsa, velike poškodbe in opekline, akutna intravaskularna hemoliza in nasilje, je razširjena intravaskularna koagulacija stalna sestavina bolezni, njegov sestavni del. Z vsemi temi vrstami patologije se Sindrom DVS diagnosticira istočasno s prepoznavanjem osnovne bolezni in takoj začnete s svojim zdravljenjem.

Z resnejšimi težavami je priznanje več motenj hemostaznih bolezni, zlasti v primerih, ko se zaporedoma ležijo drug na drugega. Takšno polisindrome opazimo pri boleznih jeter, levkemije, sistemske rdeče lolly, krvavitve v novorojenčkih in v številnih drugih situacijah. Diferencialna diagnoza je potrebna na kompleksu preskusov, ki odraža stanje različnih povezav sistema hemostaza. Različna patološka odstopanja v skupnih testih koagulacije v kombinaciji s trombocitopenijo, povečanje ravni produktov degradacije fibrinogena v plazmi, združujejo osnovo za diagnozo Sindroma DVS.

Začetna laboratorijska diagnostika DVS-sindroma izvedemo z uporabo najpreprostejših laboratorijskih in instrumentalnih tehnik v bolnikovi postelji - skupni čas koagulacije krvi, protrombinskega in trombinskega časa (z oceno kakovosti oblikovanega kup), spremembe v Obrazec in parametri tromboelastika, parakogulacijskih testov, dinamika trombocitov krvi. Tem primarnim informacijam je mogoče dopolniti z natančnejšimi standardiziranimi testi - auto-adgaging test, definicija produktov razgradnje fibrinogena, hitro izvedene vzorce s kačjo strupov, zlasti okvaro s pesek ephon strup. Za zgodnjo diagnozo in ustrezno zdravljenje bolnikov, antitrombin III, je občutljivost plazme pacienta za heparin pomembna. Diagnostična vrednost različnih preskusov v Syndromu DVS-Etinakov, in vsaka od njih v večjem ali manjšem številu ne smejo zaznati motenj (ki je odvisna od oblike in faze SIRDROMA DVS). Poleg tega se lahko pričevanje vsakega preskusa krši ne zaradi DVS sindroma, ampak iz drugih razlogov, saj so vse nespecifične. Na primer, pogostost trombocitopenije na sindromu DVS je zelo visoka (v povprečju je zaznana pri 95% bolnikov), vendar je lahko posledica drugih razlogov (imunska trombocitopenija s sistemskim rdečim lupusom ali v novorojenčkih, kot tudi Sorodna heparinska terapija).

Zaradi vseh teh razlogov bi diagnoza ne temelji na pričevanju posameznih laboratorijskih raziskav, temveč na skupni oceni rezultatov skupine najbolj informativnih testov.

Na splošno izkušnje kažejo, da v ustreznih kliničnih razmerah in s simptomi, značilnimi za SPS-sindrom, identifikacija najmanj 4-5 zgoraj omenjenih in dodatnih laboratorijskih znakov, navedenih zgoraj, potrjuje diagnozo in zahteva ustrezno patogenetsko terapijo. Dinamična študija antitrombin III in plazminogena ni le diagnostične vrednosti (zlasti za zgodnjo diagnozo DVS sindroma), ampak tudi za razumno zdravljenje bolnikov.

Laboratorijski pregled bolnikov v nobenem primeru ne sme biti omejen na sistem hemostaza. Druge opredelitve so izjemno pomembne: spremembe hematokrita, raven hemoglobina in eritrocitov v krvi, arterijski in venski tlak, učinkovitost dihanja in stopnjo hipoksemije, kislinsko-baznega stanja, ravnotežja elektrolitov, diurea in urinarnih simptomov, dinamika kreatinina in sečnine v krvi.

S substratom in dolgotrajnim (kroničnim) DVC sindrom se postopek pogosto začne z dolgim \u200b\u200bobdobjem hiperkoagulacije, flebomboza - venskim krvnim strdkom (trusso sindrom) se pojavi s tromboembolizmom in ishemičnimi pojavi v organih. Brez nadzora sistema Hemostasis, te začetne motnje, za katere je značilna hiperkoagulacija (povečanje intenzivnosti koagulacije krvi), visoko spontano združevanje trombocitov, povečanje ravni izdelkov fibrinolize, pogosto gledano, bodisi veže na lokalno trombozo. V takih primerih se boj proti Sindromu DVS pogosto začne pozno - v terminalu, z masivno in več karoserij trombozi in glavnih žila, pogosto z več embalami v pljučnem bazenu (pljučni infarkt), ali med transformacijo trombotičnega procesa v terminalski fazi akutne hipokongulacije in krvavitve (večinoma gastrointestinalni).

Grobljeni DVS sindrom opazimo z večino onkoloških, imunocomplex in mielopoliferativnih bolezni, s srčnim popuščanjem, z destruktivni sklerotični procesi v organih (jetrna ciroza), kot tudi v kronični hemodializi, plovilu protetika in srčni ventili.

Mnoge od teh dolgotrajnih oblik Sindroma DVS imajo zelo pomembne kvalitativne lastnosti, povezane z začetno (ozadje) patologijo in metodami zdravljenja. Tako je Sindrom DVS v Eritremiji in drugih mikroloplih boleznih in simptomatskih poliglobulinskih, je značilna visoka hematokrita, povečana viskoznost krvi, motnje mikrocirkulacije v organih, naklonjenost trombozi in srčnim napadom, možganske motnje. S temi oblikami pogosto razvijajo kronične, pogosto asimptomatske gastroduodenske razjede, ki dajejo bogate krvavitve v heparinoterapiji ali transformaciji DVS sindroma v končno fazo. HYPERSBOBOCYTOSS, značilna za mielopoliferativne bolezni, podpira naklonjenost trombozi in sindromu DVS. Te oblike patologije so v bližini motenj hemostaza, povezanih s trombocitijo (ko je vsebnost trombocitov v višini več kot 1000 H 109 / l v krvi), pod katerim je trombohemorrhaški pojavi posledica večinoma povečana agregacija krvnih plošč in oslabitvi antitrombotskih lastnosti endotelij.

V nasprotju s tem, da je v kronični ledvični odpoved aktiviranju koagulacijske povezave hemostaze, ki se razvija na ozadju trombocitopatije in pogosto - tromabilnost, agencije, prevladujejo. Kronična hemodializacija stalno poslabša vse te kršitve, stimulira depozit fibrin v majhnem krogu cirkulacije, poveča vsebino topnega fibrin in fibrinolize izdelkov v obtoku. Uporaba takšnih bolnikov s plazmaferezo v kompleksnem zdravljenju takih bolnikov bistveno slabi zastrupitev in mikrocirkulacijske motnje.

V valovnem pretoku Sindroma DVS se pogosto opazi v destruktivnih procesih v organih, zlasti povezanih s patogeno mikrofloro (Staphylococci, Protea, Cinema Wand) ali toksični vplivi. S temi oblikami se začasne odpuste nadomestijo s ponavljajočimi se akutnimi motnjami hemostaza, ki vodijo bolnike do smrti.

Zdravljenje na DVS-sindrom

Zdravljenje Sindroma DVS predstavlja velike težave in ni vedno uspešno. Umrljivost pri ostrih oblikah je 30%. Neskladnost in nezadostna zanesljivost podatkov o umrljivosti so na eni strani povezane, tako da statistična poročila vključujejo bolnike z različno težo z boleznimi ozadja in z različnimi seversions Sindroma DVS.

Prvič, pri zdravljenju širjenja intravaskularne koagulacije sindroma, je intenziven nadzor patoloških procesov, ki povzročajo in poslabšajo SIRDROM DVS. Takšno terapijo je treba usmeriti na odpravo gnojnih septičnih procesov, ki pogosto podlaga motor z notranjim izgorevanjem. V tem primeru najbolj zgodaj, ki temelji na kliničnih indikacijah, in ne na bakterioloških študijah antimikrobna terapija.

Osnova za začetek zgoraj navedene terapije je podatki o vezanju DVS-sindroma z okužbo, splavom, zgodnjemu odvajanju mastne vode (zlasti blatne), povečanje telesne temperature, znake uničujočega vnetnega postopka v pljučih , trebušno votlino, sečil, genitalije, znaki črevesnega toksikoin, meningalni znaki.

Hitro povečanje telesne temperature, kot tudi spremembe laboratorijskih testov krvnih testov, kot so levkocitoza, levkocitna formula, so dodaten razlog za namene antibakterijske terapije. Praviloma to terapijo izvajajo antibiotiki široke palete delovanja, pogosto v terapiji vključuje U-globuline.

V stafilokoknem in drugem bakterijskem uničenju v organih je terapija pogosto učinkovita le, če se antiproteaznim sredstvom dodajo antibiotikom (na primer, 100.000-300.000 enot / dan ali več). Ta zdravila so vključena v terapijo, nato pa prekinejo razpadanje tkiv, pa tudi zastrupitev in pretok v krvni pretok tkivnega tromboplastika zaradi uničenja tkiva.

Prav tako je vodilni trenutek pri zdravljenju DVS sindroma razbremenitve razbremenitvenega šoka, katerega hitra odprava lahko prekine nastalega ICF sindroma ali dovolj mehča. Kot taka terapija se uporabljajo intravenske injekcije slanih raztopin, inkjet-kaplja plazemske transfuzije, remooliglucin (do 500 ml / dan), glukokortikosteroidi (prednizolon intravensko 80 mg). Pri uporabi plazme je treba med intravensko infuzijo dodamo 5000 enot heparina.

Na prvih fazah razvoja razširjanega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma, dokaj dober učinek daje a-adrenabliys. Njihova dejavnost temelji na izboljšanju mikrocirkulacij v organih, preprečevanje trombom na plovilu, zmanjšanje agregacije trombocitov. Te lastnosti imajo trioopropravzinezine, dibenamin, mazhaptyl, fantolamin, ki se uporabljajo v 1% raztopini 5 mg intravensko.

Opozorila je tudi na visoko učinkovitost a-adreloblic v sindromu DVS v primeru njihove zgodnje uporabe. Opozoriti je treba, da se adrenalin in noradrenalin zelo poslabša s sindromom DVS, ki povečuje tako koagulacijo krvi in \u200b\u200bagregacijo trombocitov ter povečanje odlaganja fibrin v ledvičnih kapilarjih, pljučih in drugih organih.

Pri mikrocirkulaciji in ohranjanju v krvnem obtoku aktivnih trombocitov je kompleksna uporaba TRUENTALA in karantelo pri 100-200 mg intravensko vpliva. Zgornje pripravke je treba uporabiti tako v zgodnji fazi procesa kot pri razvoju akutne ledvične in dihalne odpovedi, kot tudi pri izvajanju hemodialize, plazmafereze in v drugih situacijah, ko je kri v stiku s tujo površino.

Opozoriti je treba, da lahko heparin poveča izgubo funkcionalno aktivnih trombocitov iz krvnega obtoka in poglobi trombocitopenijo, ki ustvarja to pot in ne le antikoagulantni učinek krvavitve.

Dinamični nadzor vsebnosti trombocitov v krvi pridobi v sindromu DVS, vključno v postopku njenega zdravljenja s heparinom, je izjemno pomembno.

Heparin je pogosto neučinkovit zaradi poznega imenovanja v obdobju, ko je nastajanje fibrinskega in trombocitov agregacija z njihovim deponiranjem v mikrocirkulacijski liniji v glavnem zaključen, kot tudi zaradi znatnega primanjkljaja antitrombin III in visoke vsebine v krvi beljakovin akutne faze blokiranja heparina, ali iz - tvorba anomalnih oblik trombina.

Ko je heparinoterapija slediti naslednjim osnovnim pravilom. Možno je, da je možna heparina možna pred - v fazi hiperkoagulacije v odmerkih 20.000-40.000 enot / dan, v drugem (prehodnem) fazi - v odmerkih, ki ne presegajo 20.000 enot / dan.

V teh obdobjih se heparin uporablja za "pokrov" osnovne terapije s svežo zamrznjeno plazmo.

V fazi hipokonkulacije in krvavitve se heparin uporablja le v majhnih odmerkih za "pokrov" transfuzijske terapije (2500 SF, preden krvi in \u200b\u200bplazemske transfuzije). V nekaterih velikih odmerkih se lahko uporablja v povezavi s konfliktnimi in drugimi antiproazmi.

Če KHS-sindrom povzroča močna krvavitev, zdravljenje vključuje antifimenzije (konflikt, kmetija).

Pri krvavitvi se ne sme uporabljati za uporabo remooliglukina, saj dodatno moti hemostazo.

Z razvojem tretje faze razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma, s priklopom bogate krvavitve, ne-prazne krvi, izrazito hipokoagulacijo, in tudi, če je klinična slika zapletena s krvavitvijo iz prebavnega trakta (krvava bruhanje, katranski stol) , huda krvavitve maternice, heparin je kategorično kontraindicirana.

Prav tako je treba opozoriti, da izguba v krvi ni vedno zaznana pravočasno, zato so navedbe za odpravo heparina znaki hitro progresivnega hemoragičnega kolapsa in anemizacije (zmanjšanje krvnega tlaka in tahikardije, medtem ko hematokrit pade, odsotnost Njihovo popravljanje med eritrocitsko maso, albumin, plazemski transfusi).

Druga kontraindikacija je hitro progresivna trombocitopenija, saj lahko heparin močno poveča to kršitev.

V fazi globoke hipokonkulacije, krvavitve in trombocitopenije, uvedba ni najpomembnejša, dajanje ni heparina, ampak veliki odmerki zaviralcev proteaz (krvi 50.000-100.000 enot intravensko kaplja). Pri obnavljanju krvavitev se ta odmerek lahko ponovi večkrat na dan.

V primeru širjenja intravaskularne koagulacije sindroma, ki se razvija na podlagi krvavitve ali povezan z destruktivnimi procesi v organih, kot je uničenje pljuč Staphylococcus, bi bilo treba v terapijo že od samega začetka vključiti velike odmerke Contrikale. Ta terapija ne bo samo vezala samo DVS sindrom, temveč tudi zavira razpadanje tkiva, odpravlja zastrupitev in pretok tromboplastina iz tkiv v krvi.

Antiprootesi tudi zatiranje proizvodov tkivnega tromboplastina in aktiviranje koagulacije s proteazijami, povezanimi z rakastimi celicami in eksplozijami. Ta učinek je pojasnjen z možnostjo lajšanja v povezavi in \u200b\u200bdrugih antiparjih DVS-sindroma z akutnim predlogom levkemije. V nekaterih primerih je razširjena intravaskularna koagulacija dober terapevtski učinek, daje integrirano uporabo konfliktov in heparina.

Transfuzijska terapija je osnova za zdravljenje razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma, ki zagotavlja korekcijo motenj hemostaze; Povračilo volumna tekočine v obtoku in obnove osrednjega venskega tlaka, motenih zaradi udarca in (ali) izgube krvi; zamenjava krvnih celic -eritrocitov in trombocitov.

Nekateri od zgoraj navedenih ciljev se dosežejo z masivnimi plazemskimi prelivi, ki vsebujejo vse komponente sistema koagulacije krvi in \u200b\u200bdrugih plazemskih encimskih sistemov in z antiproteinsko aktivnostjo, vključno z velikim številom antitrombin III.

Zdravljenje sveže zamrznjenega plazme je treba začeti že v fazi hiperkogulacije in še naprej odpraviti vse manifestacije razširjanja intravaskularni koagulacijski sindrom. Dokazano je, da plazma prispeva k reševanju ne le sindroma DVS, temveč tudi uničujočih procesov v organih, zastrupitvi, neposrednih motnjah.

V odsotnosti sveže zamrznjenega plazme se zdravljenje lahko izvede z uporabo antihemofilne ali domače plazme, čeprav so ta zdravila manj učinkovita.

Uporabljajo se tudi v infuzijski terapiji, poleg plazme, slanih raztopin, poliglyukin, raztopine albumina. Možno je uporabiti Reopoligulukin, ki se uporablja predvsem v fazi hiperkoagulacije v višini največ 400 ml / dan. V tej fazi, Reopolyglyukin deluje ne le kot krvni nadomestek, ampak tudi kot sredstvo, ki zavira agregacijo trombocitov in eritrocite, ki izboljšuje mikrocirkulacijo v organih.

V obdobju hipokonkulacije in krvavitve, kot tudi izrazito trombocitopenijo, ne bi smelo biti imenovana, saj, v skladu z izkušnjami mnogih avtorjev, v takem primeru, lahko ponovnoopollukin poveča krvavitev in oslabi terapevtski učinek drugih zdravil.

Anemizacija, zmanjšana hematokrita, obilo krvavitve, kot je navedba zamenjave rdečih krvnih celic. Za dosego tega cilja je predpisana transfuzija eritrocitne mase, suspenzija eritrocitov.

Če povzamemo, je treba opozoriti, da se s transfuzijo zdravljenja razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma, mora zdravnik prizadevati za doseganje naslednjih osnovnih namenov.

1. Hitro obnovo krvi krvi in \u200b\u200bhemodinamike (Cryoplasma, albumin, soline, polivucin in remooliglucin) in ohranjanje mase eritrocitov v krvi nad kritično raven (po hematokritu, za 22%, glede na eritrocite - nad 2,5 ure 1012 l).
2. Če ni mogoče doseči določene ravni, morate biti pozorni na vse, kar lahko nadaljuje krvavitev, vidno ali nevidno.
3. Pogosto se lahko skupna uporaba svežih zamrznjenih plazme in trombocitov (4-8 odmerkov) ustavi, da ustavi veliko takšnih krvavitev.
4. Tudi v zadnjih fazah razširjenega intravaskulalnega koagulacijskega sindroma, učinkovitega ustavljanja krvavitve, zlasti maternice, se pojavi zaradi sočasnega intravenskega uvajanja velikih odmerkov Conficilla (50.000-100.000 enot in več, dnevni odmerek - do 500.000 enot).
5. Uporabiti je treba tudi lokalne učinke, kot so namakanje ploskve s krvavitvami, erozijo, RAN ADROKSON, 6% raztopine aminokaprojske kisline, ki se nanašajo na te dele biološkega lepila.

Uporaba plazme in citofezeze v zdravljenju s sindromom DVS

Prav tako je dokazan uspešen vpliv uporabe plazmafereze pri zdravljenju sindroma DVS, zlasti z dolgotrajnimi in ponavljajočimi se oblikami. 600-800 ml plazme se odstrani, ki ga nadomešča s svežo zamrznjeno plazmo. S takšnim postopkom, ki se, kot se lahko ponovi, imunski in beljakovinski kompleksi odstranijo iz krvi pacienta, aktivirane faktorje koagulacije in z delnim citopheresse (odstranitev levkocitov) - aktiviranih monocitov in agregatov trombocitov.

Najpomembnejša je uporaba terapevtske plazmafereze med dolgotrajnimi oblikami Sindroma DVS, povezanega z ledvično in jetrno insuficienco, s čistarnimi uničujočimi procesi, pa tudi kronično hemodializo.

S kroničnimi DVS sindromi, hiter terapevtski učinek daje eritrombokliza v kombinaciji z naslednjimi zdravili: TRUENTAL, DIPYRIDAMOL, Tickeporapidin in AdreNocators.

Acetilsalicilna kislina je nevarna z akutnim gospodarskim sindromom: Oteževalna trombocitopatija in oblikovanje ostrih erozij v želodcu, ustvarja predpogoje za težke masivne krvavitve.

Tako so glavne komponente kompleksne terapije sindroma DVS:

1) Zdravljenje, katerega cilj je odpraviti vzročni faktor; Anti-terapija in vzdrževanje zahtevanega volumna krvi: transfuzija sveže zamrznjenega plazme s heparinom; uvedba zaviralcev proteaz in antibradikinskih zdravil (zlasti v destruktivnih procesih in med obdobjem krvavitve);

2) morda prejšnja uporaba adreloblopirjev in drog, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo in zmanjšujejo zmanjšanje pretoka krvi trombocitov (TRUENTAL, KURANTIL, TIKLODIPIN);

3) zamenjava znižanja eritrocitov in vzdrževanje hematokrita nad 22%; S hudo hipokongulacijo in krvavitvijo - transfuzija koncentratov trombocitov, uvedba konfliktov v velikih odmerkih;

4) Uporaba po navedbah plazmatiferoze.

Naslednji v terapevtskem vplivu je smer, da odpravimo "šok svetlobe" in akutno odpoved ledvic z uporabo takšnih zdravil, kot Laziks, osmotsko diuretiko, heparin, z nadzorovanim umetnim prezračevanjem, učinek na kislinsko stanje in elektrolitsko ravnovesje.

V primeru širjenja intravaskularne koagulacije sindroma, se je treba izogibati uporabi fibrinogena, ki je zlahka izklesana v krvnem obtoku, ki povečuje mikrocirkulacijski blok.

V večini primerov je FIR sindrom kontraindiciran kot inhibitorji tipa fibrinolize aminokaprojske kisline, in aktivatorji tega sistema (streptocinaza, urocinaza). Njihova uporaba je polna nevarnih zapletov.

Pri preganjanju gastroduodenske krvavitve se lokalni učinki uporabljajo, če je mogoče, skozi gastrofibroskopsko prevleko krvavitev erozij s hemostatičnimi zdravili lokalnih ukrepov.

Bolniki z razširjenim intravaskularnim koagulacijskim sindromom potrebujejo intenzivno opazovanje in zdravljenje z monitorjem za sledenje monitorja za učinkovitost dihal in pretok krvi, pogostega ponavljanja laboratorijskih študij. Na podlagi vseh zgoraj navedenih morajo biti takšni bolniki v oddelkih za oživljanje ali v oddelkih intenzivne terapije.

Preprečevanje Sindroma DVS

Pravočasna odprava razlogov za sindrom DVS, pravilno obdelavo osnovne bolezni, morda manj travmatičnih izvajanja kirurških posegov, boj proti začetku motenj šoka in mikrocirkulacije - glavne pogoje za preprečevanje SIRDROMA DVS. Posebej bi bilo treba poudariti potreba po boju proti septičnih zapletov po splavu, ki pogosto vodi do akutnega ICF sindroma.

Z trombogeno nevarnostjo (starejši starosti, patologija nosečnosti, bolezni tumorjev) ne bi smele predpisati zdravil, ki povečujejo potencial koagulacije krvi (sintetične hormonske kontraceptive, inhibitorji fibrinolize, vključno aminokaprojske kisline).

Pogostnost meningokokne okužbe v Ruski federaciji za leto 2018 (v primerjavi z letom 2017) se je povečala za 10% (1). Eden od običajnih načinov za preprečevanje nalezljivih bolezni je cepljenje. Sodobna konjugirana cepiva so namenjena preprečevanju pojava meningokokne okužbe in meningokoknega meningisa pri otrocih (tudi v zgodnjem otroštvu), mladostniki in odraslih.

25.04.2019

Prihajajo dolge vikende, mnogi Rusi pa bodo ostali počitek za mesto. Ne bo odveč, da bi vedeli, kako se zaščititi pred klopi. Temperaturni režim lahko prispeva k aktiviranju nevarnih žuželk ...

05.04.2019

Incidenca kašlja v Ruski federaciji za leto 2018 (v primerjavi z letom 2017) se je povečala skoraj 2-krat 1, vključno z otroki, mlajšimi od 14 let. Skupno število registriranih primerov kašlja za obdobje januar-december se je povečalo s 5.415 primerov v letu 2017 na 10.421 primerov za isto obdobje v letu 2018. Incidenca kašlja se ukrade od leta 2008 ...

20.02.2019

Glavni strokovnjaki za otroke, ki so obiskali 72. Šola St. Petersburg, da bi preučil razloge, zakaj je 11 šolalk čutilo šibkost in omotico po tem, ko je v ponedeljek, 18. februarja, vzorce za tuberkulozo

Medicinski članki.

Skoraj 5% vseh malignih tumorjev sestavljajo Sarkom. Odlikuje jih visoka agresivnost, hitra razmnoževanje hematogenih, in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekatera sarkoma se razvija že več let, ne da bi se pokazala ...

Virusi se ne zavijajo le v zraku, temveč lahko padejo na ograje, sedeže in druge površine, hkrati pa ohranjajo svojo dejavnost. Zato je na izletih ali javnih mestih zaželeno, da ne samo, da bi izključili komunikacijo z okoliškimi ljudmi, ampak tudi, da se izognete ...

Vrnite dober vid in za vedno širjenje z očali in kontaktnimi lečami - sanje mnogih ljudi. Zdaj se lahko opravi z resničnostjo hitro in varno. Nove možnosti laserskega popravka vida odpira popolnoma nekontaktno tehniko FEMTO LASIK.

Kozmetični pripravki, ki so zasnovani za našo kožo in lase, lahko dejansko niso tako varni, kot mislimo

Okrajšava DVS skriva ime hude patologije - neosmerjena intravaskularna coagulacija krvi. Bolezen hematopoetskega sistema organov je zaplet glavne bolezni, vendar je KFO sindrom pri otrocih posebna nevarnost, ker povzroča težave s strjevanjem krvi.

Sindrom DVS pri otrocih se oblikuje ob ozadju različnih bolezni, je eden najhujših zapletov, ki so povzročile smrt dojenčkov med obdobjem novorojenčka. Kazalec doseže 36 - 50%.

To je najpogosteje v ostri ali svetlobni obliki, vendar ne izključujejo dolgotrajne, kot tudi latentnega (skritega) ali poslabšanega toka. Značilna za otroke, stare od 1 do 4 let.

Vzroki razvoja DVS pri novorojenčkih

Sindrom DVS pri novorojenčkih se lahko izzvane z naslednjimi razlogi:

• poškodbe "vrtca";
• intrauterina smrt enega od otrok z večkratno nosečnostjo;
• intrauterina okužba;
• stanje Eklampsia in Preeclampsia;
• razbijanje maternice;
• bUBBBLE SKID.

Najpogosteje patologija diagnosticiramo prezgodnjih dojenčkov. V krvi otroka je nezadostno število progugulantov ali antikoagulantov, ki postanejo vzrok za visoko krvavitev.

Simptomi

Državna klinika je posledica trenutne faze patologije. Primarni znaki so sposobni delovati.

1. Hiperkoagulacijska faza. Glavni simptomi vodilne bolezni postanejo glavni. Znaki mikrocirkulacijskih motenj v krvi so združeni - videz na koži značilne "marmorja" mreže, zmanjšanje telesne temperature, tvorba prstov prstov in nog, povečanje prostornine jeter / vranice. Razvoj tahikardije ni izključen, padec krvnega tlaka, imparacije uriniranja.
2. Stopnja trombocitopatije in koagulopatije. Obrazec Petechia na površini kože, površine sluznice postane bleda. Na področju injekcijskih injekcij drog razvije krvavitev. V patološkem procesu so vpletene vitalne organe - pljuča, ledvice, možgani. Notranje krvavitev niso izključene.
3. Faza predelave. V primeru ustreznega stanja zdravljenja je zmanjšanje patoloških simptomov. Prizadeti organi se obnovijo in začnejo delovati v običajnem načinu.

Značilnosti Sindroma DVS pri novorojenčkih

DVS Body sindrom se lahko razvije s številnimi boleznimi. Za državo, tipičen tok strele, ki praktično odpravlja možnost uporabe vsakega zdravljenja.

Diagnoza pri otrocih

V prvi fazi diagnostika Sindome DVS temelji na rezultatih laboratorijske študije sestave krvi. Razvoj patologije označuje:

• nekaj \u200b\u200bznižanja (glede na količino sprejete koagulacije krvi);
• padec številk trombocitov;
• zmanjšanje časa protrombina, obdobje AUTOB (BUSTA tvorba);
• izboljšanje ravni fibrogen in PDF (je znak povečanja intravaskularne koagulacije krvi);
• pozitivni rezultat v vzorcu etanola.

Diagnoza na pojavu druge faze je zelo poenostavljena. Odstopanja od norme so okrepljena. Obstaja pritrditev znakov škode na notranjih organov, še posebej, še večje zmanjšanje števila trombocitov in poslabšanje stanja žilnega sistema.

Medicinski dogodki.

Pogojno obravnavanje zahteva celosten pristop. Obstaja več osnovnih načel.

1. Terapija akutne oblike Sindroma DVS se začne takoj po vnosu biomateriala za študijo.
2. Dogodki za odpravo morebitnih izzivalnih dejavnikov je treba izvajati čim prej.
3. Med zdravljenjem zdravnik nenehno ocenjuje trenutno klinično sliko in upošteva možnega negativnega vpliva sprejetih ukrepov, ki lahko povečajo simptome sindroma FNS in povzročajo potrošnega krvavitve.

Protokol o zdravljenju patologije vključuje statistiko, klasifikacijo DVS, podatkov o interakciji zdravil. Sestavljen je tudi iz naslednjih postavk:

• odpravo glavne bolezni;
• anti-co-terapija, ki zagotavlja želeno količino kroženja krvi;
• sprejem heparina;
• inkjet infuzija sveže plazme;
• pridobivanje bolnikov z zaviralci proteaz, zdravil iz skupine Antibrakin;
• uporaba zdravil, ki spodbujajo procese mikrocirkulacije krvi in \u200b\u200bzmanjšanje trombocitov iz skupnega pretoka krvi;
• ohranjanje hematokrita v indikatorju 22% in več;
• sprejem konfliktov s hudimi oblikami hipokongulacije in krvavitve;
• izvajanje lokalne hemostaze;
• postopek plazmatiferga (po navedbah).

Zapleti in napoved

Med zapleti, ki ga je gospodarstvo zaradi sindroma, je vredno poudariti.

1. Disklocirkulacija krvi motnje do razvoja celotne / delne blokade. Najpogosteje trpijo pljučna in ledvična tkanina. Kot rezultat tromboze majhnih plovil možganov, razvoj ishemične kapi ni izključen.
2. Hemokoagulacijski šok. Eden od najtežjih zapletov patologije. Ima slabe napovedi.
3. Hemoragični sindrom. Zanj je značilna krvavitev, različne vrste krvavitev.
4. Postgimoragično zmanjšanje ravni hemoglobina. Obstaja razvoj anemije zaradi krvav.

Napoved sindroma je spremenljiv in je odvisen od več dejavnikov:

• vodilna bolezen;
• resnosti motenj hemostaznih motenj;
• Čas je začel terapijo.

Akutni Sindrom DVS je sposoben voditi v smrt bolnika zaradi pomembne izgube krvi, razvoja udarca, motenj dihalnega sistema in številnih notranjih krvavitev.

Zdravljenje Sindroma DVS

Uspeh zdravljenja sindroma v veliki meri odvisen od tega, katera stopnja bolnikovega stanja je začela sprejemati droge in postopke.

Aktivni sprejem zdravil in vodenje drugih zdravstvenih ukrepov je potreben pri oblikovanju krvavitve in kršitev funkcionalnosti notranjih organov. Bolniki so predmet obvezne hospitalizacije v oddelku za oživljanje. Če je potrebno, se izvede umetno prezračevanje pljuč, zdravljenje proti naklicam.

Z rahlim tečajem se motor sindroma izvede s terapijo osnovne bolezni, hemodinamika in kršitve v organih pa se prilagodijo.

Zdravljenje akutnih FCS sindroma temelji na nujnem odpravo vzrokov-Provocaterja. Na primer, z porodno patologijo, nujne generične ali odstranitve maternice se lahko zahteva, v primeru septičnih zapletov, pacient dodeljen tečaj prejema antibiotikov.

Za odpravo hiperkoagulacijskega sindroma, je zdravljenje prikazano z naslednjimi zdravili:

• antikoagulanti (heparin);
• nesoglasja (Pentoksifilalin, DIPYRIDAMOLE);
• fibrinolitki.

Nadomestna terapija zagotavlja transfuzije:

• sveža plazma;
• eritrocitna / trombocitna masa (s katastrofalnim zmanjšanjem hemoglobina / trombocitov);
• kri cryopreciitata (pri oblikovanju kršitev miokardnih funkcij);
• slanica.

Z masivno krvavitvijo se lahko dodelijo pripravke iz skupine antifibrinolitk - aminokaprojska kislina, zaviralci proteaz.

Zdravljenje kože krvavitev in odprte rane se uporabljajo hemostatične spužve in obveze z etazilatom.

Po mnenju pričevanja dodeli:

• kortikosteroidi;
• plazmahheres;
• terapija s kisikom;
• angioprotektorji;
• nootropska orodja.

Pri oblikovanju ledvične odpovedi so predpisani hemodializi in hemodiatiltracija.

Razširjena intravaskularna coagulacija krvi se pojavi s pospešeno tvorbo trombom v odziv na šok, ogromno poškodbo, hudo okužbo, porodno patologijo. Zanj je značilna krvavitev zaradi velike porabe dejavnikov, ki so odgovorni za njihovo postanek.

Lahko nadaljuje asimptomatsko ali povzroči akutno respiratorno in ledvično odpoved. Če želite oblikovati diagnozo, morate upoštevati simptome, izvajati krvne preskuse. Zdravljenje predvideva uvedbo antikoagulantov, antiagregintov, transfuzijo krvi ali njegovih sestavnih delov, plazmafereze. Preberite več v tem članku.

📌 V tem članku se glasi.

Kaj je gospodarski sindrom

Zaradi učinkov patoloških dejavnikov so v majhnih plovilih oblikovane ohlapne trombotične mase, mikrotrombe, grozde trombocitov. Kršijo krvni obtok, mikrocirkulacijo, vodijo do kisika lakote, disfunkcijo notranjih organov. Najbolj distrofija in uničenje celic pokriva ledvice, pljuča, jetra in nadledvične žleze. To je pojasnjeno z razvitim mikrocirkulacijsko vaskularno omrežje.

Nevarnost trombohemoragičnega sindroma je sestavljena iz dejstva, da se glavna zaloga koagulacijskih faktorjev, krvne plošče običajno porabijo za oblikovanje strdkov znotraj plovil. Zato je tveganje za težke krvavitve, ki je zelo težko ustaviti. Razvoj DVS-sindroma lahko povzroči različne patologije, v katerih so moteni pretok krvi in \u200b\u200bnjegovo gibanje v kapilarjih.

V kliničnih manifestacijah lahko bolezen ima skrito, dolgotrajno pretok, kot tudi manifest z reakcijami strele, ki vodijo do smrti. Lezije notranjih organov so lokalne in nepomembne, skupna koagulacija krvi se pojavi v vseh majhnih plovilih z izjemno težkim tokom.

Vzroki odraslih in otrok

DVS sindrom povzročajo države, pod katerimi obstaja uničenje notranje plasti krvnih žil, krvnih celic, poškodbe tkiva. To povzroča aktiviranje koagulacije krvi, kršitev pretoka krvi v majhnih kapilarjih, venulah in arteriolov. Vzroki take države so lahko:

• okužbe virusne ali bakterijske narave, zapletene s sepso;
• stanje šoka;
• toksikoza druge polovice nosečnosti (prostose);
• prejšnje odcepitev placente;
• smrt ploda;
• atonia maternica z globokimi krvavitvami;
• cesavni del;
• metastaze z malignimi neoplazalnimi;
• embolizem bychoplaidnih voda;
• dolgotrajna stiskanja udov;
• obsežne poškodbe, opekline ali operacije, zlasti v pogojih umetnega krvnega obtoka;
• transfuzija krvi, presaditev organov;
• krvavitev;
• ali;
• splavi, porod;
• dolgotrajni kateter v plovilu;
• intravaskularno uničenje rdečih krvnih celic pri zastrupitvi s hemolitičnimi strupinami (svinec, živo srebro, ocetno kislino, kača ugriz);
• levkemija;
• sevalna bolezen;
• intenzivna protitomorska terapija.

Oblike manifestacije

V hitrosti povečanja motenj mikrocirkulacij in njihovih zapletov je Sindrom DVS razdeljen na akutno, subakutno in kronično.

Akutna

Bolniki se pojavljajo v množičnem vstopu v krvne snovi, ki povečajo tvorbo trombomov. To se dogaja s hudimi, kritičnimi državami (politrauma, težkim porodom, operacijam, stiskanjem tkiv). Značilnost tega obrazca je hitra sprememba faz bolezni, odsotnost zaščitnih reakcij organizma, ki preprečujejo masivno koagulacijo.

Supeater

Za njen razvoj zahteva tedne (do 1 mesec). Za ugodnejšo kot v akutni obliki je pomanjkanje funkcije notranjih organov manj izrazita ali zmerna, krvavitev je šibka ali zmerna. Diagnosticiran s tumorji, pljuča, ledvicami, zavrnitvijo presajenih tkiv, uporabo hormonskih kontraceptivov.

Če se mu pridružite zaradi izgube krvi, transfuzija krvi, uvedba hemostatskih sredstev, stresa, lahko gre na akutni postopek.

Kronično

Traja nekaj mesecev. Kršitve organov naraščajo počasi, običajno so značilne junk lezije. Povzroča kronične pljučne vnetje, jetra, tumorje, avtoimunske bolezni, levkemijo, skupno aterosklerozo. Če želite identificirati klinične znake, praviloma, ne dovolj. Sindrom DVS je treba potrditi z laboratorijsko diagnostiko.

Razvrstitev

Obstaja več vrst bolezni. Možnosti kliničnega pretoka se lahko kažejo, odvisno od:

• poraz razširjenosti - omejeno (eno telo) in posplošeno (več sistemov ali celotnega organizma);
• stopnja odškodnine se kompenzira (ni simptomov, trombom se uniči z aktiviranjem fibrinolize, koagulacijski faktorji se sintetizirajo ali izstopajo iz rezerv), pododbonov (tam segrevana resnost), dekompenzira (kaskada resorpcijskih reakcij krvi se sprožijo strdki).

Stopnje napredovanja

Značilnost bolezni je sestavljena iz dosledne spremembe simptomov. V klasični različici sindroma DVS obstajajo takšne stopnje napredovanja:

1. Povečana koagulacija krvi in \u200b\u200bcelične povezave. Povzroča donos tromboplastike iz uničenih tkiv ali podobnih snovi. Aktivirajo procese tromboze. Traja od desetih minut do več mesecev.
2. Koagulacijska motnja zaradi pomanjkanja fibrinogena, trombocitov, koagulacijskih faktorjev, saj so bile v prvi fazi, ki so bile v prvi fazi, in nove še niso bile oblikovane.
3. Kritična faza nizke koagulacije. V krvi ni fibrinogena, uničenje rdečih krvnih celic se pojavi, so lahko koagulacijske lastnosti popolnoma odsotne.
4. Obnova ali razvoj zapletov. Obstajajo preostali znaki distrofije in uničenja, ki nadomeščajo okrevanje ali povečanje ostrega neuspeha organov.

Simptomi v koagulacijski patologiji krvi

Klinične manifestacije trombohemoragičnega sindroma so v skladu z znaki osnovne bolezni, zaplet, na katerega je tako simptomatski kompleks DVS-sindroma.

Shock State.

Povezana s koagulacijo krvi, ustavitev mikrocirkulacije, tkanine za post kisika. V procesu oblikovanja krvnih strdkov in njihovega uničenja v krvi vstopajo številne toksične spojine, pripeljejo do kršitve sistemskega obtoka. Najpogosteje je težko ugotoviti, katere spremembe so nastale zaradi mikro krogurtov, in kakšen je bil razlog za to. Shock manifestacije:

• oster padec krvnega tlaka in zmanjšanje osrednjega venskega;
• akutne motnje mikrocirkulacije;
• nizka funkcionalna aktivnost notranjih organov.

Zapleti so lahko ledvični, jetra, odpoved dihal ali kombinacija. DVS na ozadju udarca vedno ima težko tečaj, in z dolgo obdobje - katastrofan.

V prvi fazi je prevelika koagulacija krvi očitna, lahko je celo vizualno, ko je krvni strdek oblikovan pred analizo takoj po materialni ograji. V drugi fazi se na ozadju pretiranega ozadja pojavi nezadostna koagulacija. V tem času se pojavijo nekateri testi, drugi pa so močno zmanjšali zmožnost tromboze.

Hemoragični sindrom.

Povečana krvavitev se najpogosteje pojavlja v akutnem poteku bolezni. Običajna izguba v krvi je mogoče opaziti in ob ozadju normalne koncentracije fibrinogena ali nekoliko nizka. Lokalna krvavitev je kot manifestacija sindroma DVS in bolezni samih organov (razjeda želodca, srčni napad, ledvični aty). Skupni znaki krvavitve so:

• krvavitev v koži, hematom;
• nosna, pljučna izguba krvi ledvic;
• krvavitev v možganskem tkivu, nadledvične žleze, torba za kamičarje;
• impregnacija plazme in eritrocitov v prsih in trebušni votlini.

Akutna odpoved ledvic

Zmanjšano uriniranje do njene odsotnosti. V urinu se najdejo beljakovinske in rdeče krvne celice. V krvi, ravnotežje soli, kisline in alkalije je motena, sečnina, kreatinina in ostankov dušik povečuje. Težje je prekiniti delo ledvic, ki se pojavi v kombinaciji z jetrno ali pljučno okvaro ,.

Poraz ciljnih organov

Napredovanje sindroma DVS vodi do posplošenega pomanjkanja poliorganov. Njeni simptomi:

• uničenje jetrnih celic z zlatenom in bolečino v desnem hipohondriju;
• erozijo, razjede in krvavitve na želodčni sluznici;
• ulcerozne napake v črevesju;
• ustavitev gibanja črevesne stene, prodiranje toksinov v krvi (oslabitev črevesje gibljivosti ali ovir;
• -, glavobol, kršitev zavesti, je lahko;
• hipofizar in nadledvična insuficienca - težka, driska, dehidracija.

Diagnostika Sindroma DVS

Za oblikovanje diagnoze se upoštevajo prisotnost modric na koži, krvavitev iz več organov in takih laboratorijskih znakov (krvni test).

• uničene rdeče krvne celice;
• zmanjšanje trombocitov in fibrinogena;
• rastejo raven izdelkov uničenja fibrin;
• nizka aktivnost antitrombina 3;
• podaljšanje trombinskega časa in aktiviranega tromboplastiny;
• krogi niso oblikovani ali hitro razpadli.

Za dvomljive primere so predpisane določanje parakogulant-tračnih testov, topnih fibrinskih kompleksov.

Zdravljenje bolezni

Če ni kliničnih manifestacij motorja, se njegovi laboratorijski znaki prilagodijo z vplivanjem na glavno stanje. Pri akutnem poteku bolezni je treba nujno odpraviti razlog za njen videz, vključno z operativnim načinom. Za uporabo terapijske terapije:

Veliko znanih ljudi je imelo Martan sindrom, katerih znaki so izrečeni. Vzroki laž v nepravilnem razvoju vezivnega tkiva. Diagnoza pri odraslih in otrocih ni drugače. Kakšno zdravljenje in napoved?

Badda sindrom nastane zaradi zamaškov žilnih zamaškov jeter. Simptomi pri odraslih in otrocih so podobni zlatenici, vendar se razvijajo hitreje in veliko bolj nevarne. Diagnoza sindroma Badda Kiaari - ultrazvok, krvni preskusi, CT, MRI. Zdravljenje se izvaja več kot, sicer bolnik lahko umre.

Razlogi, zakaj se Riino sindrom pojavi, leži v stalnih vibracijah, zaradi katerih se plovila prstov spreminjajo. Sindrom brez zdravljenja lahko postane prava bolezen, nato pa ljudje ne bodo pomagali. Prej so simptomi videli, zdravljenje se je začelo, bolje.

Bolniki so pogosto predpisani za pripravo varfarina, katerih uporaba temelji na lastnostih Antoslude. Pričanje na tablete je debela kri. Tudi pripravek je mogoče priporočiti za dolgotrajno uporabo, je kontraindikacije. Potrebujete prehrano.

Razvoj sindroma v novorojenčku je možen zaradi dejavnikov razvoja intrauterina ali patologij po rojstvu ali med porodom.

V Pubertalskem obdobju razvoj bolezni prispeva k naslednjim dejavnikom: \\ t

• prelatacija placente
• fetoplazentova insuficienca,
• smrt enega otroka z večkratno nosečnostjo,
• maligne maternične neoplazme z poškodbami njegovih mehkih tkiv,
• huda gestoza v pozni nosečnosti,
• nerazumno zategnjena stimulacija generične aktivnosti.

Vzroki za razvoj sindroma DVS v obdobju perinatalnega in neonatalnega obdobja:

• faktor konfliktov
• kisik stradanje,
• prezgodnji porod
• okužbo med porodom
• motnje dihanja
• generične poškodbe, prinesene motnje centralnega živčnega sistema.

Simptomi

Če je v nosečnicah sindroma KVS, z verjetnostjo 90% lahko govorimo o tem, da bo ta problem pretoka krvi na njenem dojenčku.

Takoj po rojstvu je nemogoče vizualno zaznati manifestacije bolezni v novorojenčku. Potreben je operativni preskus krvi, ki bo poročal o sestavi krvi, plazme in koncentracije v njem tromboplastin.

Novorojenček ima vse faze razvoja sindroma.

• hiperkoagulacija - prilepi krvne celice,
• hipokoagulacija - prekomerna razredčenje krvi,
• fibrinoliza je najbolj kritična faza z izrazito trombocitopenijo,
• obnovitev - normalizacija ravni trombocitov krvi.

Diagnostika DVS sindroma v novorojenčka

V dojenčku se te faze hitro razvijajo. V odsotnosti pravočasne diagnoze, nastop tretje faze za večino dojenčkov postane usodna, saj se telo sam ne more spopasti z anomalijami in več notranjih krvavitev.

Takojšen odziv strokovnjakov na odstopanja v hemostazi novorojenčka lahko prihrani majhno osebo iz resnih zapletov in tragičnih posledic.

Zaplete

Razvoj intrauterina motorja sindroma grozi nosečnost, prezgodnji porod.

Pri prepoznavanju bolezni takoj po rojstvu in takojšnjem zdravljenju je napoved precej ugodna.

Če je diagnoza pozno, potem je verjetnost otrokove smrti 30-50%.

Zdravljenje

Kaj lahko narediš

Mlada mati bi morala biti izjemno pozorna, da se jasno izpolni vsa medicinska priporočila, se strinja z medicinsko taktiko zdravnika in sprejme potrebna zdravila. Samo v harmoniji s strokovnjaki je lahko čim hitreje in brez stranskih učinkov za obnovitev krvnega vnosa otroka.

V nobenem primeru ni treba uporabiti pomoči ljudske terapije. Njegove metode lahko le poslabšajo razmere.

Mlada mati mora ostati mirna, da bi se izognili težavam s laktacijo. Konec koncev, to je mleko, ki je najboljši imunomodulator med otroštvom, kot tudi odlično pomirjevalo, vendar le v primeru dobrega duševnega stanja mame.

Kaj počne zdravnik

Skupina strokovnjakov dela na zdravljenju Syndroma DVS v novorojenčku. V vsakem primeru predstavljajo posamezno shemo zdravljenja. Terapevtska taktika je odvisna od stopnje bolezni, njenih vzrokov in celotnega stanja novorojenčka. V vsakem primeru zdravniki spoštujejo naslednja načela.

• Takojšen začetek zdravljenja po pridobitvi rezultatov preskusov krvi.
• Operativna odstranitev vzrokov za SIRDROM DVS. Prvič, terapija je namenjena odstranitvi zastrupitve otroškega telesa in se umaknila iz države šoka.
• Izračun možnih tveganj, na podlagi katerih so izbrane metode zdravljenja in odpravljanja simptomov.

V vsakem primeru je zdravljenje zapleteno. Praviloma je terapija takoj v več smereh, ki vam omogočajo hiter in dober učinek.

• ukrepi proti deponiranju
• ohranjanje sestave in prostornine krvi in \u200b\u200bplazme,
• zdravljenje glavne bolezni
• odprava patoloških odstopanj
• heparinoterapija,
• uvajanje drog,
• obnova terapija z zdravili, vitamini in fizioterapijo.

Preprečevanje

Sindorska kršitev homeostaze je lažja, kot da bi zdravila. Da bi se izognili otroški patologiji, mora prihodnja mama začeti skrbeti za svojega otroka pred zasnovo. Seveda se mora nega nadaljevati po rojstvu. Za preprečevanje sindroma DVS v novorojenčku je potrebno:

• pred nosečnostjo za identifikacijo patoloških odstopanj v svojem telesu in jih odpravite,
• med nosečnostjo, obisk ginekologa, pripeljati zdravega načina življenja, jejte pravilno, se zaščitite pred negativnim vplivom. Vse to je narejeno z običajnim potekom nosečnosti in razvojem ploda.
• z začetkom generične aktivnosti, da pokličete ambulante ali samostojno priti do porodniške bolnišnice, ne izvajajte otroka doma,
• Če je potrebno, po porodu, takoj dajte soglasje k zdravljenju otroka.

Sindrom DVS je bolezen glede krvi, visoke kakovosti in kvantitativne sestave. Ker je kri naravna telesna tekočina, in samo zahvaljujoč njej je normalno delovanje organov in sistemov celotnega telesa, potem je takšna patologija zelo neprijetne posledice za osebo, do smrti.

Sindrom DVS, ali (trombohemorrhagic sindrom) - to je pomembno povečanje koagulacije krvi, ki vodi do nastanka krvnih strdkov v kapilarjih, in v prihodnosti in drugih krvnih žilah. Seveda takšne spremembe vodijo do resnega okvarjenega pretoka krvi. Formula krvi se razlikuje, se število trombocitov zmanjšuje, krvna sposobnost za naravno koagulacijo pa se izgubi. Dejansko je normalna vitalna aktivnost človeškega telesa blokirana.

Sindrom DVS je bolezen glede krvi, njegove kakovosti in kvantitativne sestave

Zakaj se pojavi v Sindromu DVS?

Vzroki za razdeljeni intravaskularni koagulacijski sindrom so precej obsežni, najpogostejši od njih:

• Transfuzija krvi. Zato ni vedno mogoče vzpostaviti skupine in hitenja, zato s takimi postopki, če prejemnik prejme kri, ki ni v svojo skupino ali z drugimi rezervami, so možne takšne manifestacije.
• Nosečnost in porod. S temi državami imajo ženske različne odstopanja od norme na kateri koli od faz orodja za dojenčke. Hkrati pa telo matere in fetus trpi. Enako velja za ginekološke operacije, prisilno prekinitev nosečnosti ali spontanega spontanega splava. Preživetje v sindromu DVS, ki ga povzročajo ti dejavniki, je zelo nizka.
• Vse operativne intervencije. Telo po takih vplivih je zelo oslabljeno, tako da je eden od zapletov med operacijami, je lahko KBS sindrom.
• Stanje šoka različnih narave: od anafilaktičnega šoka, ki ga povzroča alergijska reakcija na katerokoli snov, na živčni razgradbu, ki jo povzroča šok zaradi tragičnega primera.
• Okužba krvi (sepsa) in hude okužbe (AIDS, HIV). Bolezni so resne same po sebi, zato bo motor z notranjim izgorevanjem nekakšna reakcija telesa.
• Vnetni procesi v prebavnem traktu in urinarnem sistemu.
• Različne maligne in benigne neoplazme.
• Presaditve.

Obstaja dovolj veliko število dejavnikov, ki spročujejo takšno patologijo. To je samo najpogostejši od njih.

Vse operativne intervencije lahko povzročijo to bolezen.

Simptomi DVS-sindroma

Naučimo se, kako se lahko takšna zunanja značilnost domneva, da ima takšno bolezen. Treba je razumeti, da je odvisna od patologije, ki je povzročila podobno reakcijo telesa, splošno stanje bolnika, stopnjo razvoja sindroma. Klinika KVS sindroma je kombinacija patološkega procesa iz krvi krvi (tvorba krvnih strdkov, kršitev koagulacije krvi, krvavitve), organi, sistemi celotnega organizma. Razmislite o teh simptomih, odvisno od resnosti:

• Akutna DVS. S tem potekom bolezni, obstaja velik videz krvavine žari, patološko krvavitev iz notranjih organov, oziroma, je oster padec krvnega tlaka, poslabšanje srčne dejavnosti in zatiranje dihanja. Napovedi s to obliko Sindroma DVS so zelo žalostne. V večini primerov se proces konča s smrtnim izidom.
• Patologija zmerne resnosti. Sindrom počasnega gospodarstva je zaznan v majhnih modrih na koži brez vidnega vzroka. Nenavadna izbira se lahko pojavi - solze ali roza slina. Kri se zmeša z limfom in se prikaže. Nenavadne alergijske reakcije se pojavljajo: diateza, urtikarija in drugi izpuščaji na koži, njegove gube in sluznice. Od dela notranjih organov je možno otekanje. Koža je običajno bleda.
• Kronični DVS. Takšna faza bolezni se kaže v prisotnosti hemoragične diateze, vegetativnega sindroma, splošne šibkosti, letargije, motnje rehabilitacijske hitrosti kože, pustviranja majhnih ran in abrazije.

Diagnostika DVS-SINROM

Ker je ta sindrom bolezen v zvezi s cirkulacijskim sistemom, je diagnoza nemogoča brez več posebnih študij krvi. Pri bolniku je predpisan skupen in biokemični krvni test. Zdravnik mora ugotoviti stopnjo kršitve koagulacije krvi, diplomo, viskoznost, nagnjenost k trombozi.

Analiza koagulacije krvi.

Obvezno v diagnostiki so:

• pregled;
• preskusne analize-označevalce koagulacije krvi;
• odkrivanje protrombinskega indeksa.

Hematolog ocenjuje pogostost in obseg krvavitve. S takšno patologijo, so opazili iz več organov. Pogosto se diagnosticira izguba krvi iz črevesja, nosu, genitalnih organov.

Poleg laboratorijske diagnostike, splošno stanje osebe postane pojasni diagnoza. Zdravnik je pomembno vedeti, kako delujejo organi in bolnišnični sistemi (srce, pljuča, jetra).

Zdravljenje

Po pojasnitvi diagnoze se začne zdravljenje trombohemoragičnega sindroma. Diagram terapevtskih ukrepov je neposredno odvisen od faze procesa in razlogov, ki so ga povzročili. Pri akutni patologiji je bolnik hospitalizirana in izpostavljena aktivnemu zdravljenju. Z pravočasno opravljeno pomočjo se izterjava v večini primerov.

Izvajajo se aktivne protipozitne ukrepe, uvedene se zdravila, ki izboljšujejo sestavo krvi - "heparin", "dipiridamol", "pentoksifyllin". Bolniki se zdravijo s stalnim nadzorom laboratorijskih študij učinkovitosti uprave za zdravila. Po potrebi se nadomesti z enami drogami drugim.

Heparin-Biolic Solution za injekcije 5000 enot / ml v 5ML vialah

Notranji pacient je uvedel:

• donatorska krvna plazma;
• "Cryoprecipitata";
• "Natrijev klorid" (fizično);
• raztopina glukoze pri koncentraciji 5 ali 10%;
• "Aminokapronska kislina";
• donatorska kri.

Po potrebi izvedite postopke, kot so plazmafereza, zdravljenje kisika, hormonska terapija. Poleg tega se izvajajo terapevtski ukrepi za obnovitev delovanja možganov, srca, plovil.

Pogosto pacienti zainteresirani za: "Ali je vredno, da se nenadoma pojavi s počasnim sindromom, ki je med nosečnostjo, je nevaren za mamo in otroka?". Terapija te patologije je obvezna, ker je mogoče ohraniti življenje in zdravje žensk in plod.

Reševalna vozila na Sindrom DVS

Da bi bolniku pomagali s takšno patologijo pred vstopom v bolnišnico, je potrebno, najprej odpraviti vzroke tega procesa, seveda, če je mogoče. Treba je narediti največ napora za ustavitev krvavitve, normalizacijo osnovne učinkovitosti telesa - dihanje, srčno aktivnost, krvni tlak.

Uradniki za nujne primere se dajemo intravensko pacientu alfa-adrenabliys ("fenolmin") in drugih zdravil za obnovitev volumna krvi ("ponovnoopolyglyukin").

Bolezen je zelo resna, zato je treba zdravljenje izvesti takoj. Zdravljenje patologije se izvaja samo v bolnišnici.