Stabilizatorji membrane pripravkov maščobnih celic. JAZ.

Celični membranski stabilizatorji se razlikujejo od večine pripravkov proti astmo. da so učinkovite le v profilaktični uporabi, ki lahko zmanjšajo splošno raven bronhialnega reaktivnosti. Vendar pa ta zdravila ne vplivajo na ton gladkih mišic in ne odstranjujejo bronhospazma. Natrijev Cromoglycat prikazuje učinkovitost v večji meri kot sredstvo za lajšanje zgodnjega astmatične reakcije; Natrij se je umiril in Ketotifen je blokiral tako zgodnje in pozne alergijske reakcije.

CROMOGLIKAT natrij (intal, Lomudal, Cromolin)

To upočasni degranulacijo maščobnih celic in zamude sproščanje mediatorjev, ki spodbujajo razvoj bronhospazma, alergij in vnetja (bradikinin, počasi reagirajo snov anafilaksije, histamina itd.). Sprostitev mediatorjev z debelih celicah zahteva prisotnost zunajceličnega kalcija. Kromoglikt natrij upočasni notranji prevoz kalcijevih ionov. Poleg membranskih stabilizacijskih dejanj, droga upočasnjuje sproščanje nevropeptidov v občutljivih živčnih končih bronchija in vam omogoča, da preprečite refleks bronhospazm odgovor na učinke hladnega zraka. Vaja, nekatera kemična sredstva (žveplov dioksid).

Natrijev chomoglycat se v telesu ne kopiči, ne presnova, ki ga izločajo predvsem ledvice. Z BA, se uporablja v obliki praška v kapsulah, ki vsebujejo 20 mg zdravila. Inhalira se za 20-40 mg 4-krat na dan s posebnim inhalarjem-spinheiler. Tekoča oblika surovega natrija (2 mg v enem odmerku aerosola) je predpisana 2 inhalacije od 4 do 6-8 Paz na dan. Ko se doseže remisija, se odmerek zdravila zmanjša, včasih do popolne odpovedi. Trajanje delovanja Intala je 5 ur. Da bi povečali svojo "biološko uporabnost" v prisotnosti Broncho-sodnika 5-10 minut pred njegovim namenom, je treba izvesti 1-2 vdihavanje kratkotrajnih simpatomimetikov. Učinek zdravila se začne po enem mesecu. Od začetka sprejema je torej treba oceniti ego ne prej kot to obdobje.

IntAl Raccmatpee kot eno od osnovnih sredstev osnovnih terapevt astme svetlobnega in srednjebnega pretoka, ki ni dovolj nadzorovan z beta adrethns. To je najbolj učinkovit pri atonični astmi in astmi fizičnega napora pri bolnikih glede mlajše starosti brez hude kronične spremembe v pljučih. Sprejem prednapetost Pred domnevnim stikom z alergenom ali obremenitvijo opozarja na razvoj zadušitve. Dolgoročno terapijo spremlja zmanjšanje frekvence in intenzivnosti BA napadov, prav tako zmanjšuje odmerek teofilina pripravkov, beta-2-agonistov in glukokortikoidov.

Neželeni učinki: Melkopalni izpuščaj, urtikarija, bronhospazem zaradi mehanskega draženja sluznice. To je zelo redko.

SATRIOTIČNI NATIUM)

Zdravilo z novo kemijsko strukturo, preobremenjenost in sprostitev mediatorjev iz različnih vnetnih celic: zasenofili, nevtrofilcev, maščobnih celic, monocitov, makrofagov in trombocitov. Njegova sposobnost, da zavira nevrogenično določen bronhospazem, zgodnje in pozne reakcije, ki izhajajo iz inhalacije alergena, tvorba bronhialne hiperreaktivnosti. Če je intal bistveno zavira osvoboditev histamina, obdelovava izkazuje 10-krat večjo aktivnost pri zatiranju odzivanja sproščanja drugih biološko aktivnih snovi in \u200b\u200bje učinkovitejša pri preprečevanju alergijskih reakcij. Zdravilo se uporablja za preprečevanje vseh vrst astme. Zdravilo se ne kopiči v telesu, ki se ne presnavlja, izločeno z urinom in iztrebkom.

Obdelava se proizvaja v obliki 12 ml dozirnega inhalatorja, en odmerek ustreza 2 mg zdravila. Dodeljena je, začenši z 2 mg, dvakrat na navznoter, do 4-8 mg 4-krat in na dan. Njegova dejanja se oceni ne prej kot mesec od začetka zdravljenja. Dodajanje obdelovanja v inhalacijo Glukokortikoide pogosto zmanjšuje odmerek slednjega.

Ketotifen (Shitted, Positegen)

Spada v skupino zdravil, ki stabilizirajo membrane, manifestira anti-astmo, anti-alergijsko in anti-aqualactic aktivnost, vendar nima pobočnic. Kot v enkratnem sprejemu, in na 4 tednih, opozarja bronhospazem, ki ga povzročajo različne inhalirane alergene (domači prah, cvetni prah rastlin, kultura Candida albikans), kot tudi alergijske reakcije iz nosu, oči in kože iz občutljivih bolnikov zdravilu. Ketotifen opozarja na sprostitev histamina in počasne anafilaksirane snovi z bazofilci in nevtrofili, zavira bronhospaistični odziv na aktiviranje trombocitov in kemotaksije eozinofilcev, zavira kopičenje eozinofilcev v dihalnih lastnostih, ki jih povzročajo aktiviranje trombocitov, preprečuje tesen bronhospazm zaradi levkotrienov. Ketotifen močno in nenehno blokira receptorje H 1-mentamije.

Metaboliti Ketotifenis praktično nimajo dejavnosti. Farmakokinetika zdravila pri otrocih, starejših od treh let in odraslih, se ne bistveno razlikujejo, zato se zdravilo uporablja v istem odmerku - 1 mg 2-krat na dan znotraj. Da bi dosegli popoln terapevtski učinek, se lahko zahteva več tednov, učinkovitost zdravljenja se lahko postopoma poveča v 2 letih stalnega sprejema.

Neželeni učinki: Šibka sedativna Univeja, krepitev veljavnosti spalnih por, mirnih in alkohola.

Glukokortikoidi

Glukokortikoidi za ustno in parenteralno uporabo:

kratki ukrepi (zavirajte aktivnost ACTG za 24-36 h):

Hidrokortizon, prednizon, prednizon, metilprednizolon;

povprečno trajanje delovanja (zavirajte aktivnost ACTG s 36-48 h): Triumsinolon;

- Trajanje Podpora (zavirajte aktivnost ACTG nad 48 h): Deksametazon.

Vdihavanje Glukokortikoidi: Becklametazon dipropionat, flunisolid, triamcinolon acetonid, Beshodonid, fluticasone propionat.

Uspešna uporaba glukokortikoidov (GC) je povezana s svojo sposobnostjo vplivanja na številne faze patogeneze BA. Interaktiranje s specifičnimi receptorji v citoplazmi, povzročajo sintezo, ki po drugi strani zagotavlja sintezo beljakovin, ki spodbujajo učinke celic CC. Eden od teh proteinov je lipokortin, ki je bil odkrit v celicah, ki sodelujejo pri alergijskem vnetju. Zavira fosfolipazo A-2 in zmanjšuje sproščanje vnetja mediatorjev, vključno z dejavniki aktiviranja trombocitov, prostaglandinov in leukotrinov. Znano je, da zatira HC zakasnjene reakcije preobčutljivosti s počasnim tipom, glavno vlogo in ki se daje T-limfocitam.

Poleg izrazitih protivnetnega in imunosupresivnega učinka, GCS imajo navijalni učinek na plovila sluznice dihalne poti in zmanjšajo njegovo otekanje, proizvodnjo sluzi v Bronchiju, ugodno delujejo na purinske receptorje in njihovo konjugacijo z Celični sistem adenilatnega ciklaze. V nasprotju z mnogimi drugimi zdravili GC zmanjšati ginenroaktivnost bronchija in obnavlja občutljivost beta-adrenoreceptorjev na endogeno kateholaminam.

GK so razvrščeni glede na trajanje zatiranja Dejanje po enkratnem odmerku. Glavna pomanjkljivost HC je visoka pogostost zapletov, zato se dajejo predvsem in večinoma predpisana s težkim potekom BA, med astmatičnim statusom, ko droge drugih skupin (vključno s celičnimi membranskimi stabilizatorji) ne zagotavljajo zadostnega učinka . Značilni zapleti GK terapije vključujejo razvoj arterijske hipertenzije, diabetesa, utripanja sindroma, osteoporoze, želodčne razjede, katarakte, miopatijo, menstrualne motnje. Posebej je treba opozoriti, da z dolgoročnimi dolgotrajnimi terapija kortikosteroidov, vztrajno neuspeh nadledvične skorje, v nekaterih primerih do smrti zaradi nepričakovanih stresnih situacij (operacije, poškodbe). Zato je treba tudi z zmerno dodatno obremenitvijo na nadledvične žleze, dnevni odmerek GC, okrepiti z eno tableto na dan pred domnevnim dogodkom in ga ponovno zmanjšajte vsak drugi dan po prenehanju obremenitve. Da bi preprečili zatiranje funkcije adrenalnih skupin, so CCS predpisani zjutraj (med povečanjem endogenega kortizola aktivnosti).

Hidrokortizon (kortizol, Saltcortef)

Ima mineralokortikoidno aktivnost na enoto (1). Ekvivalentni odmerek (glede na 5 mg prednizona) - 20 mg. Z dnevnim odmerkom, izbranim individualno. To je v / v (manj pogosto v / m) 300-1200 mg na 1-2 dajanje.

Presenite.

Ima mineralokortikoidno aktivnost, ki je enaka 0,8. Enakovreden odmerek 5 mg. Začetni odmerek odraslih - 25-50 mg / dan z 2-3 sprejema, ki podpirajo odmerke 10-5-2 mg.

Prednizolon

Eden najpogosteje uporabljenih ustnih GK. Njegova mineralokortikoidna dejavnost je 0,8. Začetni odmerek je navznoter - 15-20-40-60-100 mg / dan, podporni odmerek - 5-10 mg, med parenteralno dajanje v 3 5 dneh odmerek ni omejen.

Metilredizolon (Stipred, urbazon)

Analog prednizolona, \u200b\u200bpraktično ne-mineralokortikoidne aktivnosti in ne odlašanja odstranjevanja natrija. Protivnetna aktivnost je nekoliko višja od prednizolona: enakovreden odmerek je 4 mg. Začetni odmerek je 12-40 mg / dan, ki podpira - 4-2 mg.

Triamminolone (Kenakert, PolCorkorlon, Berlikt, Ledeklertor, Kenalog)

Z V primerjavi s prednizolonom ima močnejši protivnetni učinek in manj mineralokortikoidne aktivnosti (0,05), prispeva k odstranjevanju natrija in tekočine, ki omogoča, da se uporabi v srčnem razvoju, ascite, nefrotski sindromu. Ukrep za izmenjavo ogljikovih hidratov je 2-3-krat izraz kot tisti iz prednizona. Enakovreden odmerek - 4 mg. Multiplikast administracije zdravil (KEPALOG 40) je 2 tedna (na mesec) 1-2 ml. Odmerek za sprejem znotraj 8-16-20 mg / dan, ki mu sledi njegovo zmanjšanje za 2 mi na 2-3 dni.

Deksametazon (deksazon)

V terapevtskih odmerkih (2-3 mg / dan), relativno malo vpliva na izmenjavo elektrolitov in ne povzroča natrijevih zamud in vode v telesu (mineralokortikoidna aktivnost - 0,05). Enakovreden odmerek - 0,75 mg. Običajni odmerek za vnos je enak 2-3 mg / dan z 2-3 sprejema, v hudih primerih - do 6 mg / dan, podpiranje odmerka 0,5-1 mg / dan.

GK za inhalacijske aplikacije imajo predvsem lokalno protivnetno dejavnost. Imajo bolj pomembno afiniteto za bronhialne receptorje, nizka biološka uporabnost je podvržena aktivnemu biotransformaciji v jetrih na prvem odlomku. Z inhalacijsko uporabo, do 30% odmerka zdravila vstopi v prebavni trakt, zaradi zgornjih značilnosti, njegova koncentracija v krvi ne doseže visokih števil in med sprejemom v običajnih odmerkih ne povzroča sistemskih neželenih učinkov. Vdihavanje GK se šteje za učinkovito in varno sredstvo za preprečevanje (brez pomoči) napadov bronhialne astme srednje velikega toka. V nizkih odmerkih se uporabljajo kot pripravke prve vrstice pri zdravljenju bolezni.

Slabosti vdihavanja GK je odvisnost od njihovega odmerka glede stopnje bronhialnega obstrukcije in tveganjem glivične lezije zgornjih dihal centrov. Da bi izboljšali penetracijo vdihavanja GK v distalne bronhialne lesene oddelke, se priporoča 5-10 minut, preden se uporabljajo za prilagajanje kratkega delovanja bronholic (Berothek, Salbutamol).

Beclometasone dipropionat (betocido)

Razpršite z vsebino v enem odmerku 200 μg zdravila. V odmerku 400-800 μg / dan nadomešča 5-10 mg ustni prednizolon. Zatiranje izločanja ACTH je možno na odmerku 800-1000 μg / dan, pri čemer pride do znatnega zmanjšanja koncentracije kortikotropnega hormona, ko jemljete betona več kot 1200-1600 μg / dan. Zdravilo se priporoča za 4-krat dnevno uporabo, visoko učinkovite pri dvojnem vnosu pri bolnikih s srednje težkim tokom BA.

Flunisolid (ingacort)

Ima večjo afiniteto za GK receptorje v primerjavi z belotacijo. Priporočeni odmerek zdravila za odrasle je 2 inhalacije zjutraj in zvečer, ki je 1 mg / dan. Uporaba zdravila pri odmerku 4 mg / dan lahko privede do razvoja sistemskih učinkov.

Triamcinolon acetonid (arassk)

Ima protivnetni učinek, 8-krat višji od prednizolona. Priporočeni odmerek je 600-800 μg / dan pri 3-4-kratnem recepciji, največji dozi -16 vdihavanje (1600 μg / dan).

Budezonid (bulvikomrt)

Priprava dolgotrajnega ukrepa z višjo lokalno protivnetno dejavnostjo in manjšo biološko uporabnostjo v primerjavi z zgornjim inhalacijskim sredstvom je zaželena, če je potrebno dodeliti višje odmerke lokalnega GK. Dnevni odmerek - do 16 odmerkov vdihavanja (1 odmerek 200 mcg budezonida), ki mu sledi zmanjšanje podpore.

Flikazon propionat (Flixotid)

Nova najučinkovitejša in varna vdihavanje GK. Njegova afiniteta za bronchi GC receptorje je 18-krat višja od afinitete deksametazona in 3-krat - budezonida. Absorpcija zdravila ni več kot 1%, biotransformacija pa na prvi prehod skozi jetra - do 99%. Flisotid kaže visoko protivnetno dejavnost, ki se začne z odmerkom 100 μg / dan, je odmerek 1800-2000 mg / dan povezan s tveganjem sistemskih stranskih učinkov.

Adrenomimetika

Alpha in beta adrenomimetika: Adrenalin., Efedrine.Neselektivna beta adrenomimetika: Izoprenalin hidroklorid.

Beta-2-adrenomimetika (posedovanje delno selektivnosti: Opcupenalin sulfat, fenoterol.

Selektivni beta-2-adremini kratkih ukrepov.

Salbutamol, Terbutalin.

Selektivni beta Adrepomimimimetiki dolgoročnih ukrepov:

Salmetterol, formoterol.

Univerzalna simpatomimetika vključujejo sredstva, ki delujejo na obeh vrstah adrenoreceptorjev (adrenalin, efedrine), neselektivne droge vključujejo Agonisti receptorja beta-1 in beta-2-nadledvične receptorje (izopripalin hidroklorid). OrciPrenalin in fenoterol pripadata ne-selektivnim beta-2-hamistom, vendar je njihova selektivnost za srčne adrenoreceptorji 10-40 krat manj kot izoprenalin. Selektivni beta-2-hamisti imajo 120-400-krat večjo afiniteto za beta-2-adrenareceptorje kot izoprenalin, in ne povzročajo izrazite stimulacije beta-1-adrenoratorjev.

Vožnja na adenitcyclasis celične membrane adrenoreceptorskega sistema, adrenomimetika vodijo do krepitve tvorbe Camf. Slednji, interakcija z zdravilom Proteinkinaza, aktualna sposobnost, da se poveže z zdravilom Actin, ki upočasni znižanje gladkih mišic in prispeva k sprostitvi bronchija in odstranjevanjem bronhospazma. Poleg tega adrenomimetika delujejo na beta-adrenaretorje epitelijskih, sekretornih, maščobnih celic in bazofilcev, ki zavirajo sproščanje histamina, "počasi aktivne snovi" SPS-A, levkotrien D4 in drugi vnetni faktorji. Vendar pa nimajo niti kratkega dosega niti dolgotrajne simpatomimetike prave protivnetne dejavnosti, ker Ne vplivajo na funkcionalno aktivnost celic, ki določajo razvoj tega procesa.

Adrenalin, efedrin in izoprenalin je značilen hiter in kratek učinek, počasna presnova v jetrih, izločanje skozi ledvice. V terapiji se ne-selektivne adrenomimetike redko uporabljajo. Glavne navedbe aplikacije ostanejo anafilaktične reakcije z bronhospazmom, lajšanjem astmatičnega statusa (kot del kompleksnega zdravljenja), epizode bronhospazma, povezane predvsem z edemom sluznice membrane.

Stranski učinki: Tahikardija, aritmije, hipertenzija (za adrenalin in efedrine), izboljšanje potreb miokarda v kisiku, povečanje mišičnega tona.

OPTSUNPENINA SULFAT (ACTMOPEN, ALUVENT)

Aerosol inhalator, ki vsebuje 400 enkratnih odmerkov (0,75 mg) zdravila. Po vdihavanju se učinek pojavi po 10-15 minutah, doseže največ po 1 uri in traja do 4-5 ure. Multiplicatitnost sprejema - 1-2 inhalacije 4-5 krat na dan.

Fenoterol (berotek)

Aerosol inhalator, ki vsebuje 300 enkratnih odmerkov (1 odmerek 0,2 mg zdravila), ima nekoliko daljše delovanje kot asThopent (5-6 H). Dodeli 1-2 vdihavanje na 4-krat na dan. Za kompleksni drog Ditek (0,05 mg fenooterola in 1 mg kromoglikotnega natrija) je značilen sinergijski in aditivni učinek.

Salbutamol (Ventoline)

Aerosol inhalator, ki vsebuje 200 enkratnih odmerkov (1 odmerek 0,1 mg), se nanaša na najvarnejši simpatično brat-taitator. Prikazuje pretežno beta-2-agonistično dejavnost, medtem ko je njegov vpliv na srčni utrip 7-10-krat manj kot pri izoprenalu, in je praktično ne razlikuje od placebo učinek. Dodeli 1-2 vdihavanje na 4-krat na dan.

Terbutanil (Brikanil)

Dozirni inhalator, ki vsebuje 200 odmerkov praška za inhalacije v turbochalerju (1 odmerek - 0,5 mg). Dodeli 1-2 vdihavanje na 4-krat na dan.

Pokazalo se je, da beta-2-agonisti kratkih ukrepov preselijo napade zadušitve pri bolnikih s pljučnim in srednjem pretokom. Zaradi odsotnosti pomembnega učinka na tekoče-1-adrenareceptorje, droge te skupine redko povzročajo stranske reakcije, vendar kratkotrajno delovanje (4-6 ur), ki povzročajo, da jih je treba večkrat uporabiti ves dan, in Hitro zmanjšanje koncentracije po tem, ko jemljemo prispevati k nastanku nočnih napadov.

SalmetRol (Servent)

Nanaša se na nove dolgotrajne beta-2-agoniste s trajanjem 12 ur, kar pomeni dvojno uporabo čez dan. Uporablja se za preprečevanje napadov zadušitve pri bolnikih s pljučnim in srednjebnim pretokom, preprečevanje dihalnih odstranjevanja ponoči. V odmerku 50 μg (1 vdihavanje odmerka 50 μg aktivne snovi), zagotavlja bistveno večji učinek v primerjavi s Salbutul pri odmerku 200 MKI 4-krat. V hudih primerih se lahko enkratni odmerek salmetterola poveča na 100 μg.

Formoterol.

Omejeno beta-2-agonist s trajanjem delovanja do 12 ur. V 12 urah po prejemu ne kaže manjše oklepnega učinka kot salbutamol pri največjemu njegovih ukrepih. Zdravilo je predpisano vdihavanje 12-24 μg vdihavanja (1 Odmerek - 12 MKI) 2-krat dan (ali v tabletirani obliki pri 20, 40 in 80 μg).

M-CHOLINOLITIKI.

Z učinkovitostjo je ta skupina slabša od nadlestva in se nanaša na droge 2 vrstice pri zdravljenju BA. Glavna antiholinergična sredstva vključujejo Atropin, Platiphillin, Ocene in nekatera zdravila rastlinskega porekla Glavni mehanizem njihovega delovanja je povezan z blokado M-Cholinoreceptors, ki vodi do zmanjšanja izločanja bronhialnih žlez in zmanjšanja bronhija tona . Vendar pa močan vpliv na periferne M-holinoreceptorji vodi do neželenih učinkov (sluznice Cyxoce, tahikardija, midriaza, povečanje intraokularnega tlaka, kršitev nastanitve, težavnost urinske, črevesnega atonija, omotica, duševne vzburjenosti, to Omejite uporabo holinolitske v kompleksni terapiji samo cilji za lajšanje napadov in actmatic Catatu. Širša aplikacija je našla nova antiholinergična sredstva za inhalacijske aplikacije, ki ne večerjajo pomembnih sistemskih učinkov.

Hypratromium bromid (Atrovant)

Dela 5-25 minut po vdihavanju (v enem odmerku - 0,02 MI) z največjim doseganjem povprečja po 90 minutah. Trajanje ukrepanja - 5-6 ur. Atrovant krepi učinek simpatomimetike, teofilina in intalama. Kompleksne droge - berodal. (0,02 mg atroventa in 0,05 mg fenooterola v 1 inhalacijskem odmerku) kaže učinek sinergida.

Atrovant se pretežno uporablja pri bolnikih, ki nimajo znakov atopije, glede na prisotnost kroničnega bronhitisa z zvišano mokro vejo, kot tudi kot alternativo beta-2-halystams s povezanimi boleznimi srca in ožilja in pri starejših ljudeh.

Stranski učinki: Suha usta, vneto grlo.

Ne razlikuje se od atrovita v smislu resnosti poročnega ukrepa, indikacije za uporabo in neželeni učinki, je predpisana pri inhalacijah vdihavanja 1-2 (1 odmerek - 0,08 mg) z intervalom 4-6 ur. Simultano Uporaba zdravila s simplingom vodi do sinergij v zvezi z delovanjem nagibanja.

Metilksantins.

Pripravki hitrih ukrepov teofilina: EUFFILIN.Priprave iz teofilina Podaljšano delovanje 1 generacije: Theodore, Teothard, Durofilin, Ventax, Selfidlin, Teopek, Retafilna, Sabidal, Garokaps.

Pripravki iz teofila Dolgotrajni ukrep 2 Generation: TEO-24, UNIFILLE, Philonontin, EUFILONG, Dilapran.

Glavni mehanizmi učinka teofilina se štejejo za konkurenčne z interakcijo adenozina s purinskimi receptorji, blokado fosfodiesteraze CAMF, spremembo v stopnji intracelularnega kalcija z zmanjšanjem njene koncentracije v citosolu in zasegu mitohondrije, ki povečuje občutljivost Prilagoditev, zmanjšanje sproščanja histamina iz maščobnih celic, zatiranje izobraževanja prostaglandina. Blokada purinskih receptorjev po sodobnih idejah je glavni mehanizem učinka teofilina. Menijo, da je povečan ton bronhialnega drevesa v določeni meri povezan s prevlado purinskih receptorjev. Theopylinline Pripravki povzročajo povečanje števila vezavnih krajev receptorjev A-2-purine in zmanjšanje števila vezavnih krajev receptorjev A-1-Purite. Chem Več dobičkov najprej, izražen učinek terapije. Zdravljenje s teofilinom Pripravki prav tako vodi do povečanja števila glukokortikoidnih receptorjev.

Teofilin (eutilin, teofilin)

Priprava hitrih ukrepov teofila. Velika biološka uporabnost, pomembna nihanja v koncentraciji zdravila in krvi med tehnikami, kardiotoksični učinki določajo njegovo uporabo predvsem za premestitev napadov vgrajenega astme. Če je predpisano, ga je treba upoštevati z majhno "terapevtsko širino" svojih dejanj in ravnanje z zdravljenjem, če je mogoče nadzor Koncentracije zdravila v krvi (strupena koncentracija v krvnem serumu - 22 μg / ml). Metoda optimizacije zdravljenja z euphilin je kombinacija njegovih priprav drugih skupin, višjih odmerkov za odrasle: znotraj in / m - 0,5 g (enkratno) in 1,5 g (dnevno), v / B - 0,25 g (ena -Time) in 0,5 g (dnevno).

Stranski učinki:zmanjšanje krvnega tlaka; povečanje srčnega utripa in glasnosti udarcev; Izboljšanje potreb miokarda v kisiku; Znižanje tlaka v sistemu pljučnega arterije; Diuretični učinek, zmanjšan z zmanjšanjem cevastega reapsorpcije in povečanje izbire z vodo urine, natrijevega in klora; zaviranje agregacije trombocitov; Despeptični pojavi pri ponočišču; Okužba funkcije jeter.

Koncentracija ravnotežnega plazme daljših oblik teofila se doseže po 3-4 dneh zdravljenja. V odsotnosti učinka (povečanje spojine in FEV1) je treba odmerek zdravila povečati. Ocena popravka odmerka se izvaja tudi 3-4 dni po spremembi zdravljenja. Priprave iz podaljšanega teofilina prve generacije je mogoče uporabiti v dvojnem odmerku. To ne vodi do povečanja koncentracije pripravka v serumu nad terapevtsko nivojem. Optimalna je sprejem 1/3 odmerka zjutraj ali na kosilu in 2/3 dnevnega odmerka zvečer. Enotni dozirni režimi zdravil teofilina 24-urnega ukrepa so enako veljavni kot dvakratni, in vodijo do stabilizacije respiratornih funkcij, izginotje simptomov "nočne astme", velike nihanja serumske koncentracije so opazili .

Theopylinline Pripravki s počasnim sproščanjem aktivne snovi ne bodo ustavili cilj, zato se uporabljajo s profilaktičnim ciljem. Po mnenju različnih avtorjev, učinkovitost različnih drog teofilina dolgotrajno ukrepanje ni bistveno drugačna in je 88-93% z dolgotrajno obdelavo posamezno izbranih odmerkov.

Teotard.

Predpisano je v notranjosti 0,5-1 ure pred ali 2 uri po jedi z odmerkom do 6,5 mg / kg telesne teže po 12 urah.

EUFILONG.

Dodeljena je (za nekadilce s telesno težo več kot 60 kg) v začetnem odmerku 375 mg 1 na dan pred večernimi obroki. Potem se odmerek postopoma poveča za 250-375 mg v 2 dneh pred doseganjem podpornega (običajno 750 mg / dan). Pri kajenju bolnikov se odstranitev zdravil bistveno pospeši, zaradi česar se lahko podporni odmerek poveča na 1,25 g / dan s sprejemom 2/3 IT zvečer in 1/3 - zjutraj.

Antihistamini

Prva generacija: Diphenhidramin (dimdrol). Prometazin (Piprofen), Diazolin, Phencarol.

Druga generacija: Terfenidin (Tean), loratadin (Claritin), akrivastin (Semprec), Cetirizin (ZIRTEK), levokibastin (Livostin), azelastin (alergeni).

Antihistaminiki se praviloma uporabljajo z atopičnim modulom, ki ga spremljajo akutni pojavi, ki jih po vrsti urtikarije, senene vročine, vožnja z vazomotorjem, alergijskim konjunktivitisom, itd. Prednostni so pripravki 2. generacije, ki nimajo psihičnega lizinga (zaspanost , skupna šibkost) in holinolitical (suhost v ustih, slabost) stranskih učinkov. Številni raziskovalci razmišljajo o uporabi antihistaminskih zdravil druge generacije kot alternativo Inthala in obdelovancem. Njihova vloga ni dokončno določena in obsežne randomizirane študije niso zaključene.

Ketotifen (glej sliko 36) preprečuje sprejem CA ++ na maščobne celice in to omejuje osvoboditev histamina, LT, maščobe, kationskih beljakovin iz eozinofilcev, povečuje število T-supresorjev v krvi, aktivnosti 6-adrenroreceptorjev, odpravljanje tahiphilaksije odnos do kateholaminamov. Poleg tega zavira reakcijo na že sproščenega histamina in, kar je še posebej pomembno, na tančico. Maščoba je izvzeta ne le med počasno anafilaktično reakcijo, temveč tudi z drugimi patološkimi pogoji, zlasti s hudimi nalezljivimi boleznimi, septičnimi in endotoksičnimi šoki, med reakcijo sanacije presapljenih organov, itd. Zato so vozila tako pomembna. Ketotifen je bila prva droga, ki lahko odpravi njene učinke, zlasti jasno izražene med alergijskimi reakcijami (ne samo v Bronchi, ampak tudi v drugih tkivih). Do danes postane jasno, da obstajajo različni receptorji za maščobo, zato en antagonist ne more odpraviti vseh njegovih učinkov. Že ustvarjena in postopoma vstopajo v medicinsko prakso kot antagonisti vozil (cadzorenon alkaloid kitajske luke; betzodiazepini kratkega delovanja - triazolam, apalant, antitalcia zdravilno zdravilo in nekateri drugi), ki se uporabljajo v septičnih in endotoksičnih pretresih, za preprečevanje in odpravo reakcije Popozorilo tkivo (skupaj z imunosupresivi).

Ketotifen je dobro topen v vodi in lipidov, tako da ga lahko predpišemo v vodnih raztopinah. Dobro se absorbira iz gastrointestinalnega trakta in prodre v vse tkanine; Biotransformacija je v jetrih, zaradi katerih se iz njega nastane metaboliti z ohranjeno farmakološko aktivnostjo.

Uporabite ketotifen ne samo z bronhialno astmo, temveč tudi pri otrocih, ki trpijo zaradi sezonskega rinitisa, konjunktivitisa, ekcema, alergij na hrano. Pri otrocih je zdravilo bolj aktivno kot pri odraslih, vendar z bronhialno astmo, odporni terapevtski učinek nastane šele po 10-12 tednih dnevnega sprejema. Otroci dobro prenašajo, včasih pa le nekaj zaspanosti, povečanje apetita in povečanje telesne mase.

Kromolin-natrijev (intral, kromoglycat) preprečuje CA ++ na pufy celico, saj preprečuje razkritje kalcijevih kanalov. Posledično omejuje osvoboditev mediatorjev GNT, vendar ne odpravlja krčeta gladkih mišic.

Kot Ketotifen, Kromolin-natrij odpravlja tahofilaksijo proti 3-adreminomimetiki in endogeni kateholaminam, upočasni tudi sprostitev maščobe in zmanjša reakcijo na njem, postopoma odpravlja hiperreaktivnost bronhija glede na antigene, histamin itd. Stabilizira konec vlakna v golih supepelinskih tkivih v bronchops bolnikih z bronhialno astmo. Nastala sprostitev iz njihovih koncev (z antidromskim širjenjem impulza med segmentnim axon-refleksom) snovi P in pojavom njenih učinkov (sprostitev histamina, kemotaksije monocitov, transformacija v makrofage, sproščanje TX AG, LT , Superoksidni ion, proteolitične jasne encime itd.), Zlasti bronhospazem. Ne absorbira iz prebavil. V vodi, se ne raztopi in se uporablja v obliki najmanjšega praška z vdihavanjem za zdravljenje atopičnih oblik bronhialne astme. Kromolin-natrijev otroci so učinkovitejši od odraslih. Popolna izločanja (ali pomembna omejitev) astme napadov se opazijo po 4-5 pod nemirnim zdravljenjem, vendar se izboljša izboljšava. Ko uporabljate to zdravilo, je mogoče zmanjšati odmerek kortonesteroidov ali celo ustavite njihovo nalogo.

Kromolin-natrij se uporablja za preprečevanje bronhospazma, ki je izzvano pri otrocih z vadbo, ko se zaradi hitrega in poglobljenega dihanja, hladnejši zrak teče v globino respiratornega trakta, ohlaja epitelij in prispeva k osvoboditvi histamina iz maščobne celice (in v odsotnosti kakršnih koli antigenov). Včasih je predpisana za zdravljenje alergijskega rinitisa, reakcije prebavil trakta (bruhanje, driska) za živilske antigene, vsebovane v ribah, sadja in drugih izdelkih.

Otroci običajno nosijo drogo, včasih, v prvih dneh zdravljenja, pri bolnikih s hiperreaktivnostjo, moti dihalni trakt, kar povzroča bronhialne krče. Efedrin je predpisan za preprečevanje takšnih zapletov.

To ni zelo podobno natriju Kromolin v strukturi in mehanizmu ukrepanja. Razlikuje se od večje učinkovitosti in neprijetnega okusa. Predpišejo tudi inhalacije.

Glukokortikoidi (prednizolon, triamesis, deksametazon itd.) Preprečiti interakcijo IgE s FC receptorjem na površini maščobnih celic in bazofilcev, vendar jih ne morejo razstaviti po določitvi. Upočasnijo fosfolipazo AG predvsem zaradi indukcije sinteze lipomodulina (inhibitor FL2), zaradi česar preprečujejo sproščanje arahidonske kisline in tvorbo njenih metabolitov (GH, LT, TX A2, maščobe). Lipomodulin sinteza se izvede po latentnem obdobju (4-24 ur), tako da glukokortikoidi ne morejo preprečiti zgodnjega odziva na antigen, vendar preprečujejo infiltracijo s postopkom alergijskega tkiva (zlasti dihalni trakt) vnetne celice (trombociti, eozinofili, Neutrofilci in monociti. preoblikovanje v tkiva v makrofage) in to preprečuje nastanek anafilaktične reakcije pripornika na antigen.

Poleg tega glukokortikoidi zavirajo procese izločanja in odpravljajo (ali omejite) otekanje sluznice, ki je pogosto glavni vzrok za oviranje dihal, zlasti pri majhnih otrocih. Glukokortikoidi prispevajo k ponovni vzpostavitvi reakcije (3-adenoreceptorji na kateholamini, običajno oslabljeni pri otrocih z alergijskimi boleznimi. Te hormonske zmogljivosti zmanjšujejo in citotoksične reakcije, saj lahko blokirajo FC receptorje na površini makrofagov za druge imunoglobuline (G, M), kot tudi za C3 komponento sistema dopolnjevanja na površini in makrofagih, in celicah, ki so izpostavljene citolizi. Posledično preprečujejo nadaljnje aktiviranje sistema dopolnila, kar vodi do citolize (eritrocite, trombocite in druge celice) . V visokih odmerkih glukokortikoidov je sinteza C4-C8 komponent sistema dopolnjevanja inhibirana in aktivirana katabolizem. C3 (ključna) komponenta tega sistema. Zato se uporabljajo pri zdravljenju bolezni, povezanih z nastankom imunskih kompleksov . V teh primerih se lahko uporabijo drugi inhibitorji sistema dopolnjevanja (heparin, indomettacin).

Kot sredstvo izjemnih GNTS se glukokortikoidi uporabljajo pri otrocih samo pri zdravljenju hudih oblik pomembnih bolezni, saj obstaja veliko različnih zapletov, ko se uporabljajo, in ta zdravila so preklicana, da ponovno vzpostavi patologijo.

Prav tako se uporablja tudi pri zdravljenju otrok z BTT, etonisolom, piridoksinom, pantotensko kislino, ki prispeva k izločanju endogenih glukokortikoidov.

Pripravki, ki zmanjšujejo reakcijo izvršilnih organov na mediatorje anafilaktičnih reakcij

Protikoški pripravki - Snovi, ki oslabijo reakcijo na histamin z blokiranjem njegovih receptorjev.

Histamin, osvobojen iz maščobnih celic (in v centralnem živčnem sistemu iz koncev histaminergičnih nevronov), vpliva na receptorje histamina (HI in HR).

Vplivi hi-receptorje, histamin skozi GQ-beljakovin v celični membrani s fosfolipazo C, cepljenje fosfatidilozitola z izdajo inozitol-3-fosfata in diasilglicerola (glejte poglavje "Splošna farmakologija"), ki prispeva k sproščanju CA + iz Endoplazmatska retikulum celic in povzroča njihovo dejavnost, zlasti zmanjšanje gladkih mišic črevesja, maternice, kot tudi pogodbene elemente v celicah endotelija kapilarov.

Odlični histamin blokatorji | (Hi) in histamični (ng) receptorji. Za zatiranje alergijskih reakcij so pomembni samo samo hijači; Blokatorji H2 se obravnavajo med sredstvi, ki vplivajo na funkcijo prebavnega trakta, saj zmanjšujejo izločanje klorovodikove kisline v želodcu.

Hi receptor blokatorji so razdeljeni na generacije I in II pripravke. Na generacijo I vključujejo: difenhydramine), dipirazin (pepolfen), suprastin (klorindiramin), diazolin (mebirdalin), tavergil (celestin) in phenkarol. Na generacijo II vključuje: terfelanadin (Celden), loratidin (Claritin), Cetirizin (ZIRTEK) itd.

Vpliv HI receptorjev endotelijskih celic majhnih plovil, histamin povzroči sproščanje dušikovega oksida in prostaciklinskih plovil, ki vodi do širitve majhnih plovil, prednostno pogovorni žile, gruče krvi v njih, zmanjša količino krožeče krvi, ki prispeva k krvni plazmi, beljakovinah. in krvnih celic skozi podaljšane vrzeli med zmanjšanimi endotelijskimi celicami. Kot rezultat, krvni tlak pade, krvi zgoščevanje, vključevanje krvnih celic v patološki proces. Učinkovito na občutljivih receptorjih v povrhnjici in dermisu, histamin povzroča gorenje, občutek srbenja in bolečine.

Hi receptor blokatorji preprečujejo ali odpravijo navedene histamine učinke. Uporabljajo se pri zdravljenju urtikarije, senene mrzlice, serumske bolezni, vazomotorne vrvi, angioedem edema, presoje dermatoze, alergijskih reakcij zdravil, vključno z anafilaktičnim šokom.

V bronhospazmu pri astmatiki, ki vplivajo malo, včasih majhen profilaktični, vendar ne terapevtski učinek, saj imajo bronhospazm, ki se pojavljajo pod vplivom ne histamin, ampak levkotriene in faktor aktiviranje zapis.

Mnogi HI blokatorji imajo M-holinolitični učinek, ki se na primer zmanjša pri zmanjševanju izločanja bronhialnih žlez, ki vodi do zgoščevanja sluzi, ki drži površino bronhija, ki preprečuje njihovo vzdrževanje in odpravlja bronhospazm pod vplivom drugega droge. M-holinolitični učinek se kaže tudi v povečanju intraokularnega tlaka, zato so zdravila kontraindicirana v glavkomu.

Zdravo generiranje Histolics enostavno prodre skozi hematostehalni pregrado v možganih, kar povzroča zatiranje svojih funkcij, zlasti dimdrol in diplom (Piprofen), ki se zato pogosto uporabljajo kot hipnotike. Hi Generation HystamPlockers so zelo malo prodreti v centralni živčni sistem in so malo vzroki M-holinolistični učinek, tako v terapevtskih odmerkih, ki jih ne zatirajo centralnega živčnega sistema in ne zmanjšujejo izločanja eksokrinih žlez.

Neželeni učinki se običajno pojavljajo pri prevelikem odmerku zdravil, ki jih lahko opazimo tudi iz običajnih odmerkov posebej občutljivih otrok. Ti učinki se kažejo v zaspanosti, omotici, glavobolih, suhosti v ustih, slabost, intenzivnosti, včasih pri povečanju intraokularnega tlaka. Prednostno se ti pojavi pojavijo pri sprejemanju priprav na generacije I (na njihovem ozadju, je nemogoče prejemati sredstev, ki zmanjšujejo centralni živčni sistem, etanol), čeprav so včasih bistveno manj opaziti pri sprejemanju in drogah II generacije. Dolgotrajni vnos netokar, predvsem diplome in asthisola, lahko vodi do alergijskih reakcij na njih (rezultat nastanka kompleksnih antigenov z beljakovinami krvnih plazma in tkivih).

Sredstva, ki se uporabljajo pri zdravljenju sistemskih bolezni vezivnega tkiva

V patogenezi teh bolezni se predvaja preobčutljivost tipa počasnega tipa. V njegovem implementaciji so vključene citotoksične T-limfocite, destruktivne celice, ki imajo antigene na svoji površini; Senzibilizirani T-limfociti, ki s svojimi limfokini, rekrutirajo monocite, ki jih obrnejo v makrofage, aktivirajo izločanje in funkcije slednje, sestavljene iz citotoksičnosti, fagocitoze poškodovanih celic in tako naprej. Toda v patološko spremenjenem sinovialnem ovoja spojev (z revmatoidnim artritisom) ali vezivnega tkiva, z drugo patologijo, je bilo najdenih imunskih kompleksov (to je IG in komponente sistema dopolnjevanja), in makrofagi, ki izvzemajo proteolitične encime, proste kisikove radikale in različne citokine itd. D.

Pri uvajanju patološkega procesa se ena od ključnih funkcij izvaja monocin - interlevkin-1 (IL-I), ki ga proizvaja makrofagi, infiltrirajoča poškodovana tkiva in sinovocite, ki kupujejo takšno sposobnost. Zaradi povečane tvorbe se aktivira sinteza PG E2 in funkcije nevtrofila; Obe stimulirata latentne proteaze, ki uničujejo sinovialni plašč hrustanca. Hkrati se kolagenski presnovi tvorijo z lastnostmi endogenih antigenov, aktivirajo limfocite, izvzemajo različne limfokine, od katerih je treba uporabiti IL-2, aktiviranje širjenja T-limfocitov-morilcev, kot tudi limfokine, ki prenašajo preobčutljivost na druge celice z oblikovanjem njihovih klonov.

Pri zdravljenju sistemskih bolezni vezivnega tkiva se uporabljajo tako imenovani antenmatični snovi počasnega delovanja (hinghamine, peniciline, zlata zdravila), kot tudi glukokortikoidi in citostatike.

Hinghamin (Delaguil, klorochin) je bil uveden v medicino kot antimary starosti, vendar je sposoben zatreti vnetne reakcije, v katerih je GZT vključen.

Hingin stabilizira celice in subcelularne membrane, zlasti membrano z lizosomi, ki omejuje donos hidrolaze in zavira faza spreminjanja običajnega vnetja. Poleg tega hingamina zavira aktivnost nukleinskih kislin (vgrajenih med pari njihovih baz) in s tem motijo \u200b\u200bdelitev celic, zlasti limfocitov, inhibirajo izdelke z njimi limfokinov, vključno z IL-2, kot rezultat, dejavnost in delitev T-limfocitov se zmanjšuje, ki spodbujajo T-pomočnike za delitev monocitov, izdelkov IL-1. Zaradi tega se vnetni proces postopoma zmanjšuje, ki nastane zaradi zadetkov antigena v skupno tkivo, kožo itd.

Uporablja se pri otrocih s stalno ponavljajočim se, dolgotrajnim in počasnim revmatizmom, zmerno obliko revmatoidnega artritisa, sistemskega rdečega LCANKA in nekaterih drugih bolezni.

Terapevtski učinek se počasi razvija (po 10-12 tednih) z dnevnim sprejemom zdravila. Zdravljenje mora biti dolg najmanj 6 mesecev, običajno 1-2 let.

Tako dolgo imenovanje zdravila lahko spremlja pojav neželenih učinkov (povezanih z kopičenjem zdravila v tkivih): inhibicija izločanja želodčnega soka, miopatijo. Retinopatija je najbolj nevarna, ki lahko vodi do slepote. Zato je pri uporabi zdravila, je potrebno redno nadzorovati ostrino in vrednost virovnega polja, predpisovati klorovodikovo kislino s pepsinom, nesteroidni anabolisante (oratena kislina, karnitin, itd).

Penicilin (truefenyl) - Punicilin Presnovni izdelek, vsebuje sulfhydryl skupino, ki lahko povezuje številne snovi, vključno s težkimi kovinami.

Pri pediatriji je že dolgo uporabljen za zdravljenje hepatolentikularne degeneracije, saj veže bakrene ione, preprečuje depozit v jetrih in v cerebralnih jedrcah, opozarjanju na njihovo škodo in kršitev funkcije. Uporablja se v cistinuriji: povezovanje cistina, penicilamin opozarja na svoje padavine in oblikovanje pridelkov v urinarnem traktu.

Mehanizem terapevtskega delovanja med revmatizmom in revmatoidnim artritisom ni v celoti razumljen. Menijo, da tvori obsežne spojine z bakra, olajša to dostavo v žarišču vnetja, v katerem se njena vsebina običajno zmanjša, in dejavnost superoksidismotaze (encim, ki vsebuje baker), ki odpravlja presežek prostih radikalov kisika, sproščen v vnetja vnetja in škodljivih membran v sosednjih celicah. Oblikovanje kompleksnih spojin z železom, penicilamin omejuje svojo katalizacijsko vlogo pri oblikovanju izjemno aktivnega kisika radikala (IT). Poleg tega upočasni nastanek antigenov kolagenske strukture. Penicillamin se uporablja predvsem pri zdravljenju aktivnega progresivnega revmatoidnega artritisa. Terapevtski učinek se pojavi po 12 tednih, posebno izboljšanje - v 5-6 mesecih. Z dolgoročnimi nameni pri otrocih se lahko pojavijo neželeni učinki: izpuščaj, motnje prebavnega trakta, začasna izguba okusa, trombo-citopenija (včasih težka s hemorhamhom, proteinurija (včasih se konča z razvojem nefrotskega sindroma).

V številnih državah se penicilamin uporablja za preprečevanje in zdravljenje hiperbilizatorja v novorojenčkih in retinopatiji prezgodnjih otrok, ki se v postopku intenzivne kisikove terapije. Ta aplikacija temelji tudi na zmožnosti penicilamina, da odstrani proste kisikove radikale, ki preprečujejo te poškodbe membran za eritrocite, tkiva mrežnic, alveol. Znano je, da je v tkivih novorojenčkov, aktivnost superoksidismutaze in obnavljanja encimov. Novorojenčni penicilin je predpisal samo 1-2 dni, pri nekaterih otrocih pa se po odvajanju zdravila izginja dyspepsia.

Gold Pripravki - Krizanol, Litanal, Aürtogllucoza, Auronofin. Zlati pripravki kršijo oprijem antigena z makrofagi, ovirajo sprostitev interleukin-1 monocitov in interlevkin-2 limfocitov, zatreti širjenje T-limfocitov, zmanjšati aktivnost T-Hellers, tvorbo IG v limfocitih, revmatoidnih faktorjev, Imunski kompleksi, zavirajo aktivacijo sistema dopolnilnika.

Zlati pripravki se uporabljajo za zdravljenje revmatoidnega artritisa, sistemskega rdeče lupusa, psoriatičnega artritisa in drugih kolagetolov. Rešitve (Cristenol, SOLLLAL - Olje, Ahurohithokukoza - vodna) so namenjene parenteralni uporabi (intramuskularni ali neposredno na prizadeto skupno območje), auronofin je zdravilo za oralno dajanje.

Injekcije teh zdravil proizvajajo 1 čas na teden (auronofin je dnevno sprejet). Prvi znaki izboljšanja stanja bolnika se lahko pojavijo po 6-7 tednih, ki se pojavi ločen terapevtski učinek po 10-12 tednih. Da bi dobili bolj izrazit učinek, se zlate pripravke predpišejo hkrati z nesteroidnimi protivnetnimi sredstvi ali glukokortikoidi. Opozoriti je treba. Približno 25-30% bolnikov z zlatimi pripravki so neučinkovite, vendar se to lahko presoja po 6 mesecih uporabe teh sredstev.

Z uporabo zlatih pripravkov se lahko pojavijo različni zapleti: izpuščaj, razjede na sluznici ust, proteinurije, trombocitopenije, občasno črpajo, opažene funkcionalne motnje v jetrih; Pri parenteralni uporabi se lahko pojavi kriza v obliki nitrita. Peroralna zdravila je manj nevarna, saj se stena debelega črevesa izloča, ledvice in jeter se kopičijo.

Glukokortikoidi (prednizolon, itd) zavirajo celično reakcijo na limfokin (faktor aktiviranje makrofagov, faktorja prenosa itd.), Omejitev tega klona občutljivih celic. Kršijo infiltracijo s tkivnimi celicami krvi, vključno z monociti, ki jih prav tako preprečijo, da jih pretvorijo v makrofage tkiv. Je pomembna njihova sposobnost, da stabilizirajo membrane z lizosomi, zmanjša število kroženja T-limfocitov v krvi, zlasti T-pomočnikov, ki preprečujejo te dejavnosti, sodelovanje z B-limfociti in tvorbo imunoglobulinov, za premog makrofagov, Zlasti IL-1 povečujejo sintezne proteine, ki so pogumne latentne proteaze in fosfolipaze AG. Uporabi jih pri zdravljenju otrok z razpršenimi boleznimi vezivnega tkiva (revmatoidni artritis itd.), Običajno v kombinaciji z drugimi zdravili.

Citostatic. Pri zdravljenju razpršenih bolezni vezivnega tkiva pri otrocih, ciklofosfana, klorubutin, azatioprin, manj pogosto merkaptopurine, ciklosporin A.

Inhibirana divizija celic, vključno z limfoidnim tkivom, omejujejo tvorbo imunokompetentnih celic in razvoj imunopatoloških mehanizmov pri revmatoidnem artritisu, sistemskem lupusu itd. Ta zdravila se štejejo za rezervo. Običajno se uporabljajo v neučinkovitosti drugih pomožnikov počasnega delovanja. Včasih so predpisane s hudimi oblikami bolezni z GNT, saj zavirajo delitev T-limfocitov, kršijo svoje sodelovanje z B-limfociti in posledično nastajanja imunoglobulinov.

Pri predpisovanju citostatike so možni hudi zapleti.

Ciklosporin A je antibiotik, ki je ciklični peptid, sestavljen iz 11 aminokislin.

Ciklosporin A je vgrajen v limfocite, veže na citoplazmične in jedrske beljakovine, ki zavirajo kodiranje sinteze v aktiviranih T-limfokitih limfokinov, zlasti interleukin-2, U-interferona, faktor, ki zavira migracijo makrofagov, faktorja njihovega kemotaksija. Poleg tega zmanjšuje funkcijo monocitov (ker zavira njihovo aktiviranje limfocinalov), vključno z izdelki interlevkina-1; Zavira nastajanje klonov citotoksičnih celic morilcev glede na presajena tkiva. Njegova zelo pomembna lastnina za ohranitev in celo povečanje aktivnosti T-supresorjev, t.j. ciklosporina prispeva k manifestaciji naravne imunosupresije, zavira zavrnitev presajenih tkiv in organov. Manjša od druge citostatike zavira divizijo v različnih tkivih, in se pojavi manj hematoloških in infekcijskih zapletov.

Ciklosporin se uporablja in običajno v kombinaciji s prednizonom. Glavna navedba za svoj namen je preprečevanje sanacije presajenih tkiv. Poleg tega se uporablja pri revmatoidnem artritisu, v kombinaciji s prednizonom, pri zdravljenju bolnikov z glomerulonefritisom. Uvedba ciklosporina zmanjšuje odmerek prednizolona (in zato zmanjša tveganje za svoje neželene učinke) in zmanjša število poslabšanja te bolezni.

Ko je ciklosporin imenovan, je treba ohraniti raven v krvni plazmi, ki ni višja od 200-400 ng / ml, da se prepreči razvoj hudih zapletov. Z višjimi koncentracijami ciklosporina in pri bolniku lahko pacient prekine oskrbo krvi v ledvice, zmanjša diurezo, filtriranje v glomerih (za zmanjšanje očisteka kreatinina), poveča raven kalija v plazmi in krvni tlak, za razvoj hyperchloremic acidoza ,. \\ t Poleg tega, ko jemljete ciklosporin, in lahko: Hyperplazija gumijastega; zaviranje nastanka prostaciclina z endotelijskimi celicami, ki prispeva k trombozi; Okužba funkcije jeter.

Mednarodno ime:

Dozirna oblika: Vodna raztopina za inhalacijo v 2 ml ampula, ki vsebuje 2 mg intala. Izdelana je tudi "bicomat aerosol" v valjih 15 g. Vsebuje 200 enojnih odmerkov intalama 1 mg v odmerku.

Indikacije: Bikromat je učinkovit pri bolnikih z bronhialno astmo in ima opozorilni učinek pri uporabi za razvoj napada bronhialne astme. ...

Belice.

Mednarodno ime: Ketotifen (Ketotifen)

Dozirna oblika:

Pharmachologic Effect:

Indikacije:

Vidivin.

Mednarodno ime: Cromoglicinska kislina (preromalna kislina)

Dozirna oblika: 1 ml raztopine vsebuje 20 mg lastnosti dinatarij. Kapljice za oči: v 10 ml jate, 10 ml, v škatli 1 steklenico. Nazalni aerosol: v steklenicah z merilno napravo 15 ml, v škatli z 1 steklenico.

Pharmachologic Effect: Antiallergična, membrana-stabilizacija. Blokira prodor kalcijevih ionov v maščobne celice, preprečuje njihovo degranulacijo in sprostitev biološko aktivnih snovi, vklj. Alergijski mediatorji.

Indikacije: Kapljice za oči: alergijski konjunktivitis. Nazalni aerosol: alergični rinitis (celoletno in sezonsko).

Denell.

Mednarodno ime: Ketotifen (Ketotifen)

Dozirna oblika: Kapljice za oči, kapsule, sirup, tablete

Pharmachologic Effect: Stabilizator membranskih celic ima zmerno aktivnost blokiranja H1-histamina, zavira izbor histamina, levkotrienov iz bazofilcev ...

Indikacije: Preprečevanje alergijskih bolezni: atopična bronhialna astma, alergični bronhitis, sena mrzlica, alergijski rinitis, alergijski dermatitis, urticap, alergijski konjunktivitis.

Zaditen

Mednarodno ime: Ketotifen (Ketotifen)

Dozirna oblika: Kapljice za oči, kapsule, sirup, tablete

Pharmachologic Effect: Stabilizator membranskih celic ima zmerno aktivnost blokiranja H1-histamina, zavira izbor histamina, levkotrienov iz bazofilcev ...

Indikacije: Preprečevanje alergijskih bolezni: atopična bronhialna astma, alergični bronhitis, sena mrzlica, alergijski rinitis, alergijski dermatitis, urticap, alergijski konjunktivitis.

Sadden sro.

Mednarodno ime: Ketotifen (Ketotifen)

Dozirna oblika: Kapljice za oči, kapsule, sirup, tablete

Pharmachologic Effect: Stabilizator membranskih celic ima zmerno aktivnost blokiranja H1-histamina, zavira izbor histamina, levkotrienov iz bazofilcev ...

Indikacije: Preprečevanje alergijskih bolezni: atopična bronhialna astma, alergični bronhitis, sena mrzlica, alergijski rinitis, alergijski dermatitis, urticap, alergijski konjunktivitis.

Zerosm.

Mednarodno ime: Ketotifen (Ketotifen)

Dozirna oblika: Kapljice za oči, kapsule, sirup, tablete

Pharmachologic Effect: Stabilizator membranskih celic ima zmerno aktivnost blokiranja H1-histamina, zavira izbor histamina, levkotrienov iz bazofilcev ...

V medicini obstajajo nekatere discipline, v katerih je diagnoza in zdravljenje prav tako tesno povezana kot pri alergologiji. Najvišja natančna diagnoza in odkrivanje vzročne alergena se določi z algoritmom zdravljenja: odpravo stika z alergenom, lajšanjem na osnovi zdravila, ki temelji na alergijski reakciji in, če je mogoče, izvedemo ACIT, socialno prilagajanje in usposabljanje pacientov (tabela 3- 1).

Tabela 3-1. Splošna načela za zdravljenje alergij

Ravni udarca

Metode zdravljenja

Stik z alergenom

Odprava stika z alergenom (npr

Patogeni imunski odziv

Alergenska imunoterapija (specifična hiposilizacija), imunosupresivna obdelava, imunomodulatorna obdelava

Zavorne emisije mediatorjev

alergije

Stabilizatorji membrane maščobnih celic

Zatiranje alergijskih vnetja

Glukokortikoidi

Vpliv na receptorji:

Antagonisti H1 Histaminski receptorji

Antihistaminiki (sedativi in \u200b\u200bzamrznitev)

Antagonisti receptor levkotrien.

Antagonisti LakeTriena, inhibitorji lipoksigenaze

Posebno zdravljenje na ravni

ajacked organ.

Bronhodulatorji, sekresolike, obdelava kože, restavracija motene pregradne funkcije kože in sluznice itd.

Psiho-emocionalna sfera

Psihoterapija, antidepresivi, psihosomatska priporočila

Dejavnosti za izločanje, namenjene odpravljanju stika z alergenom, azitis in imunomodulatorno obdelavo, so opisane v ustreznih poglavjih. To poglavje bo upoštevalo glavne skupine zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje AZ (na podlagi državnega registra zdravil, t. 1, od 1. januarja 2006).

Stabilizatorji membrane maščobnih celic

Razvrstitevdroge za stabilizacijo membrana (glej tabelo 3-2):

♦ Lokalni ukrep - derivati \u200b\u200bKromon: Kromoglycial kislina, natrijev, čolnsamid;

♦ Sistemski učinek, z antihistaminskim učinkom - ketotifen.

Mehanizem ukrepanja in farmakoloških učinkov

Predpostavlja se, da imajo ketotifens in kromoni lastno akcijo kot agonisti ustreznih celičnih receptorjev. Te droge blokirajo pretok klorovih ionov znotraj maščobnih celic, s čimer preprečuje vnos kalcijevih ionov v celici, ki zagotavlja proces degranulacije teh celic. Zaradi takega membrane-stabilizacijskega učinka je sprostitev histamina, LT in drugih mediatorjev blokiran. Lans imajo supresivni učinek in druge celice, ki sodelujejo pri alergijskem vnetju. Tako so farmakološki učinki LS, kot sledi:

♦ Zatiranje sproščanja mediatorjev iz maščobnih celic pod delovanjem alergenov in nespecifičnih dražljajev (zmanjšanje specifične in nespecifične hipepeaktivnosti);

♦ Zmanjšanje prepustnosti sluznice;

♦ Zavorna aktivnost eozinofilcev, makrofagov, nevtrofilcev in trombocitov;

♦ blokada zgodaj in pozne faze alergijskega odziva;

♦ Zmanjšanje občutljivosti afferenčnih živčnih vlaken, blokade refleks bronhokonstrikcije.

Kromoni, ki blokirajo sprostitev mediatorjev, prekinitev alergijskega vnetja, zmanjšujejo prepustnost sluznice, blokirajo refleksni bronhospazem, inhibirajte takojšen odziv bronhija na alergen, in ta lastnost je bolj izrazita natrijev podzemlje. Izvedeni finančni instrumenti Cromolin zmanjšujejo, specifično za alergeno in ne posebno reaktivnost sluznice med AK, BA. Njihova uporaba preprečuje razvoj bronhospazma iz različnih izzivov: telesna dejavnost, hladni zrak, nekatere kemikalije. Za postopke, ki niso povezane z alergijami, se uporablja tudi učinek membrana-stabilizacijskega učinka prestolnice in natrijevega subdochala. Na primer, Cromoglycial kislina upočasni kašelj, ki ga povzročajo angiotenzinski inhibitorji encima (ACE) - enalapril in kaptoprila.

Opisan leta 1878, ki ga je Paul Erlich, debelih celic v glavnem štela za efekterji alergije. Toda v zadnjih dveh desetletjih so prejeli široko priznanje s sodelovanjem v številnih fizioloških in patoloških procesih. Univerzalne efektivne celice imunskega sistema prispevajo k prirojeni in prilagodljivi imuniteti patogenom, vendar imajo tudi škodljiv učinek v kontekstu vnetnih bolezni.

Maščobne celice: osnovni koncept imunologije, strukture in kje so?

Čeprav so bili mastociti prvič opisani več kot stoletja, je njihov izvor že več desetletij ostal sporen. Zaradi svoje povezave s povezovalnim tkivom smo prvotno domnevali, da so bili pridobljeni iz nediferenciranih mezenhimskih celic. Kot predhodniki so bili predlagani množični predhodniki in mieloidni celice. Zaradi morfološke in fiziološke podobnosti so bili izkazovati tudi kot predhodne sestavine. Toda dve vrsti se razvijata iz različnih hematopoetskih linij.

Filogenaza

Filogenetske študije kažejo na morebitni primitivni analog maščobnih celic v Cioninanis - macerčkomorski akord, ki se šteje za ocena ocena in predniki vretenčarjev. Ta primitivna celica je podobna mastocitju: vsebuje metnice, elektronske zrnce, lahko po aktiviranju sprostijo histamin in prostaglande. V skladu s tem bi se lahko mastociti pojavili dolgo pred razvojem adaptivnega imunskega odziva.

Struktura

Morfološka značilnost maščobnih celic je velika vsebnost v citoplazmo zrnca, napolnjenih s številnimi sekretornimi spojinami, vključno s heparinom (negativno napolnjenim polisaharidom) ali mantroitin sulfat proteoglycans tipa serglicina. Funkcionalno proteoglikani mastocitov prispevajo k skladiščenju drugih spojin v granulah, vključno z bioaktivnimi monoaminiki in različnimi celicami proteaz za proteaze. Poleg tega je bilo dokazano, da granule proteoglikanov uravnavajo encimsko aktivnost proteaz in prispevajo k apoptozi. Mastocite so presenetljive metnice z različnimi kationskimi barvami (kot je toluidinska modra barva).

Poreklo.

Hematopoetska izpeljava maščobne celice je bila potrjena po presaditvi iz alogenega kostnega mozga v levkemičnem bolniku. 198 dni po presaditvi, mastocitov, dodeljenih iz kostnega mozga prejemnikov, je bil prikazan genotip darovalca.

  1. Razvrstitev: hematogena različica; Celice imunskega sistema.
  2. Obstajajo iz Pluripotentnih predhodnikov celic kostnega mozga in zorenje pod vplivom C-KIT liganda (CD11-receptor tirozin kinaz kinaze kinaz, ki je kodiran s kompletom genom) in faktorjem iz matične celice v prisotnosti drugih posebnih rastnih dejavnikov Mikrookvirončenje tkanine, kjer se nahajajo.
  3. V normalnih pogojih zrele mastocite niso krožene v krvnem obtoku.
  4. Vendar pa se predhodniki mastocitov preselijo v tkiva in se razlikujejo pod vplivom faktorja matičnih celic in različnih citokinov.

Porazdelitev

Kje so maščobne celice? V sluznici in epitelijskih tkivih v telesu, razen centralnega živčnega sistema in mrežnice (predstavlja 10% celic ohlapnega vezivnega vezivnega vezivnega tkiva). Nahaja se v krajih prejema antigena na območjih pod epitelijem v vezivnem tkivu, okoliških krvnih celic, gladkih mišic, sluznice in lasnih mešičkov (gastrointestinalni trakt, usnje, respiratorni epitelij) - z drugimi besedami, obstajajo tesni stik z zunanjim okoljem , v krajih potencialnega penetracije patogenov. Zato so idealni za sodelovanje pri zgodnjem priznavanju patogenov.

Katere funkcije izvaja maskeže v telesu?

Aktiviranje in degranulacija debelih celic modulira številne vidike fizioloških in patoloških pogojev. Znano je, da v zvezi z običajnimi fiziološkimi funkcijami regulirajo vazodilatacijo (širi krvne žile), vaskularne homeostaze, prirojene in prilagodljive imunske reakcije, angiogeneza in razstrupljanje. Po drugi strani pa igrajo vlogo pri patofiziologiji številnih bolezni: alergije, bronhialno astmo, anafilaksijo, gastrointestinalne motnje, veliko vrst malignih neoplazmov, kardiovaskularne bolezni, sindrom gorenja ust (motnje aktiviranja mastocitov v ustni votlini, jezik ).

  1. Sodelujte v povečanju angiogeneze (rast krvnih žil). Skrivnosti prolagogenih dejavnikov, proteaze in heparina so izolirani (sproščeni dejavniki, ki se ponovno vbrizgajo, ki so povezani s heparinom). Histamin, ki ga sproščajo mastocite, povzroča prepustnost mikrocirkulacije, ki povzroča tudi razvoj krvnih žil.
  2. V imunski sistem zaščitite homeostaze. Služijo kot prva linija zaščite pred antigeni, ki vstopajo v telo zaradi njihove lokacije v koži in sluznico. Posebej pomembna je njihova vloga v homeostasis črevesne komenske bakterije. Prebavni sistem je nenehno izpostavljen različnim antigenom, kot so bakterije (mejni in patološki) in živilske antigene.
  3. Igrajte pomembno vlogo pri prirojeni in prilagodljivi imuniteti. Prepoznajo škodljive antigene z neposrednimi vezanimi na patogene ali z molekularnim fragmentom, povezanim s patogenom.

Prav tako uravnavate funkcije številnih vrst celic (dendritični, makrofagi, T-celice, v limfocitih, fibroblastih, eozinofilnih, endotelijskih, epitelih). Igrajte pomembno vlogo pri urejanju rasti kostnega tkiva, preoblikovanja, mineralne homeostaze.

Kaj so LabRocyte membrane stabilizatorji?

Pripravki, imenovani "Stabilizatorji Membrane iz pečenih celic", vključujejo Kromone (natrijev kromlikat in kratki doseg) in ketotifen. Zavijejo degranulacijo labrocitov z uporabo membranskega stabilizacijskega učinka (preprečevanje sproščanja od posrednikov debelih celic (kot histamin) s stabilizacijskimi membranami). Agenti so najučinkovitejši, kadar se uporabljajo za izpostavljenost antigenu.

Natrijev Cromoglikat (kromolin natrij) je na voljo v intrazalni obliki in se šteje, da je priprava prve vrstice za krmiljenje svetlobnih alergijskih reakcij poleg drugih sestavkov. Nanesite ga do 4-krat na dan, relativno brez stranskih učinkov. Kromolin-natrij se uporablja tudi kot peroralno zdravilo pri zdravljenju redke bolezni mastocitoze (hudega levkemije), za katero je značilna širjenje (pretirano kopičenje) debelejših celic v prizadetem tkivu in na alergijah na hrano.

Natrijev je bil natrij - močnejši orodja - uporabljena kot vdihavanje za zdravljenje astme.

Drugi stabilizator je ketotifen - od Kromonov se razlikuje s skupnim antihistaminskim učinkom. Zdravilo je namenjeno za profilaktično zdravljenje alergijske astme, rinitisa in alergičnega konjunktivitisa, manifestacije alergij na hrano.

Mehanizem delovanja zaviralcev v človeškem telesu in imena trgovine

Stabilizatorji maščobnih celic - Pripravki kromona. Potencialni farmakodinamični mehanizem - Blokiranje kalcijevih kalkov, ki jih je mogoče prilagoditi IgE. Brez znotrajceličnega kalcija se vezicle histamina ne morejo združiti z celično membrano in razgrajenimi. Kot inhalatorji se sredstva uporabljajo za zdravljenje astme, kot nazalni razpršila - z vročino (alergijski rinitis), kot so kapljice za oči - za alergijski konjunktivitis. V ustni obliki - pri zdravljenju mastocitoze.

Seznam (farmakologija: inhibitorji degranulacije mastocitov) - Primeri:

  1. Cromoglycinic kislina.
  2. Quercetin.
  3. Beta AdreMinimetics.
  4. Metilksantins.
  5. Peprographer.
  6. Olopatadin.
  7. Mepolizumab.
  8. Omalizumab.
  9. Nedocromil.
  10. Azelastin.
  11. Traganist.
  12. Vitamin D.

V zadnjem desetletju je širok spekter spojin stabilizatorjev mastocitov - naravnih, bioloških in sintetičnih virov za droge, ki se že uporabljajo v kliničnih namenih in za drugo pričanje, razen alergij. V mnogih primerih je natančna metoda delovanja molekul nejasna, vse snovi pa kažejo dejavnost v tem, kaj pomeni stabilizacija in zato ima lahko potencialno terapevtsko pričanje za zdravljenje alergijskih in podobnih bolezni, v katerih so mastociti intenzivno vključeni. Vendar pa se zaradi njihove heterogenosti in molekularnih ciljev lahko potencial katerega koli novega stabilizatorja lahko izvaja šele po oceni svojih lastnosti v razširjenem območju predkliničnih modelov in vitro, ex vivo in vivo: učinkovitost in toksičnost, neželeni učinki in kontraindikacije.

Maščobne celice in histamin. Vloga hormona pri vnetju Bronchija

Maščobne celice (in bazofili) so najpomembnejši vir histamina v imunskem sistemu. Histamin je shranjen v citoplazmičnih granulah skupaj z drugimi aminimi (na primer serotonin), proteaze, proteodoglikanci, citokin / kemoks in angiogeni dejavniki in se hitro sprostijo, ko se začne z različnimi dražljaji. Poleg tega, pri sproščanju histamina, več aktivacijskih in inhibitornih receptorjev igra regulativno vlogo: "Pokrov" različnih receptorjev lahko povzroči različne načine za sprostitev histamina in degranulacije.

Histamin aktivira štiri receptorje, povezane z beljakovino g (vezavni imunoglobulini), in sicer H1, H2, H3 (izgovarja predvsem v možganih) in relativno pred kratkim identificirani H4. Medtem ko je aktivacija H1 in H2 večinoma povezana z nekaterimi alergijskimi motnjami, ki jih posredujejo maščobnih celic in bazofilcev, selektivni izraz H4 na imunskih celicah razkriva nove vloge histamina (morda pridobljene iz maščobnih celic in bazofilcev) z alergijskimi, vnetnimi in avtoimunskimi motnjami. Tako je globoka analiza sproščanja histamina mastocitov in bazofilcev, njeni biološki učinki omogočajo prepoznavanje novih terapevtskih poti za široko paleto motenj.

Proizvedeni histamin je pomemben mediator v patogenezi bronhialne astme in alergijskega rinitisa. Predlagano je bilo, da je treba astmo in alergijski rinitis obravnavati kot ena respiratorna bolezen: astma in alergijska rinitis komorbidnost je zelo visoka kot odstotek (70-80%), in imajo podobno alergijsko vnetje. Enostavna aktivacija biogenega amina receptorja vodi do bronhospazma in obstrukcije dihal.

Odvisno od stopnje plazemske ravni histamina se nanašajo na resnost astme, ko je aktiviran histamin receptor, nestabilnost ali povečanje prepustnosti plovil, proizvodnja sluzi in zmanjšanje mišičnih mišičnih mišičnih celic je opaziti . Blokatorji H1 se priporočajo kot prva vrstica za zdravljenje bronhialne astme in alergijskega rinitisa (najbolj priljubljena in najbolj prodajana H1-blokada tretje generacije - fexofenadine). Toda histamin lahko predvaja različne vloge pri vnetju alergijskih dihalnih poti skozi receptorje H1, H2 in H4 v imunskih celicah, vključno s T-limfociti in dendritičnimi celicami. Zato je treba na tem področju izvesti več študij.

Kaj je mastocitna degranulacija in kako se ta proces pojavi?

Delikulacija je celični proces, višina antimikrobnih citotoksičnih ali drugih molekul iz sekretornih veziklov (granule). Uporabljajo različne celice, ki so vključene v imunski sistem, katerih glavni namen je uničiti mikroorganizme.

Metoda degranulacije maščobnih celic:

  1. V nekaj minutah po stimulaciji se mastociti sproščajo predoblikovani mediatorji, ki so prisotni v citoplazmičnih granulah (histamin, triptaza in Himaz), predoblikovan faktor nekroze alfa nekroze.
  2. Ko lahko proizvajajo lipidov.
  3. Več ur je mogoče opaziti transkripcijsko povečanje regulacije citokinov in kemokinov.
  4. Vsak od odgovorov se pojavi neodvisno ali se proizvaja v kombinaciji, odvisno od spodbude.

Kateri mediatorji se sproščajo z zaščitnim fenomen debelih celic?

Edinstven, stimulativni specifični nabor mastocitov se sprosti skozi degranulacijo po aktiviranju receptorjev celic. Mediatorji maščobnih celic, ki se sproščajo v zunajcelični medij med degranulacijo maščobnih celic, vključujejo serotonin, serinske proteaze, histamin (2-5 picogramov na mastocitih) proteoglikanci, predvsem heparin (aktivni kot antikoagulant) in nekateri proteoglikani hondroitin sulfata, lizosomski encimi, citokini ...

Mnogi mediatorji, ki so bogate z mastociti, privlačijo levkocite (eozinofili, babofili, T-pomočniki 2, nevtrofili) do kraja vnetja in krepijo vnetni odziv. Opozorilni mediatorji kažejo povečanje prepustnosti krvnih žil, tako da se lahko imunske celice premaknejo iz pretoka krvi v prizadeto tkanino. Po degranulaciji krepijo mediatorje in dopolnjuje zrnca.

Mastocite so potencialni viri histamina na jajčniku. V več študijah so bile odkrite spremembe v količini in degranulaciji v jajčniku med ciklom.

V tem primeru je krvni test predpisan z metodo degranulacije mastocitov pri otrocih in odraslih?

Aktiviranje maščobnih celic v imunskem sistemu povzroča alergijske reakcije, včasih s hudimi sistemskimi simptomi, tako v otroku kot za odrasle. Raziskovalci so razvili diagnostični preskus za aktiviranje maščobnih celic, ki temeljijo na analizi krvi, v kateri je mogoče oceniti ravni funkcionalne aktivnosti z "v cevi" v primarnih gojenih maščobnih celicah, pridobljenih od predhodnikov iz perifernega krvi posameznih bolnikov.

Hipoteza je v tem, da se metoda lahko uporabimo za napovedovanje potencialnega stanja aktiviranja "v cevi" maščobnih celic v kateri koli osebi, ki temelji na profilih funkcionalnega aktivacije, ki se kaže zaradi gojenih maščobnih celic. Preskus, za katerega je treba prevzeti kri, je pomembna za preučevanje skupine bolezni, kjer se pričakuje aktivacija maščobnih celic. Ti vključujejo alergije, kronično idiopatsko urtikarijo, mastocitozo; Sindrom znanstvenega aktivacije.

Dešifriranje rezultata študije

Primarne kultivirane maščobne celice, pridobljene iz perifernih predhodnikov krvi, so senzibilizirane s serumskimi bolniki z alergijami in nato inkubiramo z alergenom. Ocenjevanje in dekodiranje degranulacije maščobnih celic se izvaja z uporabo pretočne citometrije in sproščanja mediatorja. Pokazujejo degranulacijo, specifične za alergenske in odvisne od odmerka, ki temeljijo na izražanju označevalcev aktivacije površin (CD63, CD107A) in funkcionalne analize (odstranjevanje prostaglandina D2 in beta-heksomimininosti).

Aktivnost bolezni Biomarkerji se pogosto uporabljajo pri študiju mehanizmov človeških bolezni v klinični medicini, tako za diagnostiko in napovedovanje potek bolezni; Tudi za spremljanje reakcije v terapevtski intervenciji. Oznake aktivacije celic so vključene, kot tudi posebne vnetne celice, ki vplivajo na posebne vrste celic v vnetnem procesu in so lahko pomembne v kliničnih študijah, kot tudi v odločitvah, ki vključujejo praktično alergijsko imunologijo.

Referenčni kazalniki

Celice, ki izhajajo iz človeške krvi, senzibilizirajo serumi od bolnikov z alergijami na arašide, cvetni prah trave in negotovih alergij, kažejo, da je alergena specifična in odvisna od odmerka odvisna. V rezultatih preskusov za skupino bolnikov s povečano občutljivostjo na arašide, je bilo ugotovljeno, da imajo mastociti večjo učinkovitost prepoznavanja v primerjavi z drugimi metodami preskušanja. Z analizo funkcionalnega načela je bilo v pridobljenih krivuljih odvisnosti od odmerka, ki je odvisna od odmerka, ki je s predhodno analizo, je ustrezala reakcijskim fenotipom.

Stopnja občutljivosti

V nekaterih primerih biomarkerji jasno odražajo njihovo sodelovanje na patogenezi bolezni. Na primer, histamin v alergijskem ritinu in cisteneni levkotriena z bronhialno astmo, sta obe povezani s patologijo in se odzivajo na motnje drog. Triptaza se šteje za koristno diagnostično orodje za merjenje mastocitov med mastocitozo.

Analog maščobnih celic

Med maščobnimi celicami in bazofilisti je podobnost pri videzu in funkciji. Obe vrsti sta histamin, ki se proizvaja med stimulacijo. Vendar pa v podobnosti slik izhajajo iz različnih vej hematopoase, debelih celic pa se ne krožijo v krvnem obtoku, ampak se nahajajo v vezivnem tkivu. Bazofili, kot so vsi krožni granulociti, se lahko po potrebi zaposlijo iz krvi v krpo. Bazofili, ki jih je določil Paul Erlich leta 1879, so najmanj običajni granulociti (in največji tip), ki sestavljajo obresti (od 0,5 do 1), ki krožijo levkociti.

Zaradi relativne redkosti, fenotipske in funkcionalne podobnosti z maščobnimi celicami, so se že dolgo časa do leta 1970-1980 štele za populacijo granulocitov, prikrajšanih za edinstvene funkcije. Poleg tega jim je prisotnost bazofilcev v periferni krvi omogočila, da jih pridobijo lažje od maščobnih celic, in kot rezultat, so se začetniki začeli uporabljati kot nadomestek za mastocite v funkcionalnih analizah za boljše razumevanje granulocitne biologije. Vendar pa so začele kasnejše študije, ki so neposredno primerjale populacije mastocitov in Basofilov, ki so začele ugotoviti, da bazofile kažejo edinstvene pojave razvoja, fenotipske in funkcionalne značilnosti.

Zaradi široke širjenja, debelih celic kažejo visoko stopnjo heterogenosti in plastičnosti. Očitno je njihovo zorenje, fenotip in funkcija narekuje lokalna mikrofuzija, ki pomembno vpliva na sposobnost prepoznavanja in odzivanja na dražljaje. Med življenjem lahko številni dejavniki spremenijo fenotip. Kombinacijo teh sprememb določi homeostatične ali patofiziološke reakcije mastocitov.