Miokardni infarkt je nekroza dela srčne mišice zaradi akutne okluzije koronarne arterije. Najpogostejši vzrok za prekinitev krvnega obtoka je tromboza, ki se razvije, ko je poškodovan nestabilen aterosklerotični plak. Zaradi dolgotrajne ishemije srčnega območja se razvije nekroza kardiomiocitov s tvorbo gredi levkocitov vzdolž obrobja. Nato se začne fagocitoza nekrotičnih tkiv z nastankom brazgotinskega polja do 4-8 tednov bolezni. Razvoj miokardnega infarkta lahko spremlja kršitev intrakardialne, osrednje in organske hemodinamike, ki določa klinične manifestacije bolezni. Obstajajo naslednje klinične variante miokardnega infarkta: anginalni, astmatični, gastralgični, cerebrovaskularni, aritmični in oligosimptomatski. Razvrstitev miokardnega infarkta vključuje lokalizacijo (poškodbe sprednje, spodnje stene in drugih delov srčnih sten) in globino poškodbe miokardne stene (tvorba Q in ne-Q). Diagnoza nekroze srčne mišice temelji na prisotnosti tipičnega sindroma bolečine, povečanju kardiospecifičnih encimov (troponini, CPK in njegova MV frakcija, mioglobin itd.) In / ali spremembah na elektrokardiogramu (zvišanje in neskladna depresija ST segment, registracija patološkega vala Q itd.). Zgodnja diagnoza miokardnega infarkta je še posebej pomembna, saj se polovica smrti zgodi v prvih urah in šele v prvih 6 urah je mogoče realno omejiti območje nekroze in zmanjšati tveganje zapletov. Trenutno osnovna terapija za miokardni infarkt z dvigom segmenta ST vključuje: anestezijo, obnovo krvnega pretoka v okluzirani arteriji s trombolizo ali mehansko revaskularizacijo, imenovanje antiagregacijskih sredstev, zaviralcev angiotenzinske konvertaze in / ali zaviralcev β. Upoštevanje strogega počitka v postelji s postopnim širjenjem telesne aktivnosti je obvezno. Smrtnost pri nezapletenem miokardnem infarktu je 3-8%, s
razvoj zapletov (srčno popuščanje, ventrikularne aritmije, rupture miokarda) lahko doseže 50% ali več. Za zdravljenje srčnega popuščanja se po potrebi uporabljajo zaviralci ACE, ki jim dodamo nitrate, diuretike, majhne odmerke zaviralcev β in srčne glikozide. Nekateri bolniki potrebujejo kirurški poseg na koronarnih arterijah. Pri ventrikularnih aritmijah je izbira način dajanja lidokaina, glede na indikacije - zaviralcev β, amiodarona ali magnezijevega sulfata. Notranje in zunanje rupture srca zahtevajo kirurško korekcijo s hkratnim izvajanjem premostitve koronarne arterije. Razvoj zgodnje postinfarktne angine pektoris je prognostično neugoden znak in povzroča tudi neposredno miokardno revaskularizacijo. Sekundarno preprečevanje bolezni vključuje fizično rehabilitacijo, odpravo motenj presnove lipidov, uporabo antiagregacijskih sredstev, zaviralcev ACE, zaviralcev β.
Ključne besede: ateroskleroza, miokardni infarkt, tromboza koronarnih arterij, diagnoza, diferencialna diagnoza, zapleti, zdravljenje z zdravili, revaskularizacija miokarda, rehabilitacija.
uvod
Miokardni infarkt - nekroza (nekroza) srčne mišice kot posledica akutnega in izrazitega neravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo dostavo.
Izraz miokardni infarkt (MI) je v klinično prakso leta 1896 uvedel R. Marie.
Tipična klinična slika akutnega miokardnega infarkta je bila predstavljena v delih zdravnika iz Sankt Peterburga V.M. Kernig (1892, 1904).
Prvi sistematični opis kliničnih manifestacij nekroze srčne mišice je naredil V.P. Obraztsov in N.D. Varuh. Leta 1909 so na 1. kongresu ruskih zdravnikov prvi na svetu prepoznali naslednje oblike miokardnega infarkta: STatus anginosus, STatus gaSTralgicus, STatus aSTmaticus. Avtorji so poročali o treh primerih opazovanja umrlih bolnikov, pri katerih je bila med življenjem diagnosticirana nekroza mišice levega prekata, nato pa so jih po posmrtnem pregledu potrdili.
Leta 1911 je ameriški zdravnik Y. Herrick podrobno opisal tudi klinične manifestacije bolezni. Diagnostične zmogljivosti zdravnikov so se z uvedbo metode elektrokardiografije v klinično prakso na začetku dvajsetega stoletja znatno razširile.
razširjenost
Prevalenca MI je v povprečju približno 500 na 100 tisoč moških in 100 na 100 tisoč žensk. V Združenih državah je približno 1,3 milijona MI na leto. Incidenca se s starostjo povečuje. Miokardni infarkt je pogostejši v industrijsko razvitih državah, pri mestnem prebivalstvu. Moški zbolijo veliko pogosteje kot ženske, razlika se izravnava v starosti (nad 70 let).
Miokardni infarkt je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti v populaciji. Skupna umrljivost zaradi akutnega srčnega infarkta v prvem mesecu doseže 50%, polovica teh smrti pa se zgodi v prvih 2 urah. Z uvedbo enot intenzivne nege in novimi metodami zdravljenja v prakso
(trombolitiki, zaviralci ACE, koronarna angioplastika) je uspelo zmanjšati bolnišnično smrtnost, ki pri nezapletenem IM ne presega 7-10%.
Glavni dejavniki, ki vnaprej določajo smrtni izid pri bolnikih z AMI v obdobju bolnišničnega opazovanja, so starost, miokardni infarkt, sočasne bolezni (diabetes mellitus), velika masa nekroze, sprednja lokalizacija miokardnega infarkta, nizek izhodiščni krvni tlak, prisotnost srca odpoved (HF), ponavljajoče se bolezni.
MI je eden najpogostejših vzrokov smrti in invalidnosti v populaciji.
etiologija, patogeneza in patomorfologija
Najpogostejši vzrok miokardnega infarkta je trombotična okluzija aterosklerotičnih koronarnih arterij (90-95% vseh primerov). V tem primeru se miokardni infarkt obravnava v okviru ene od oblik koronarne bolezni srca. V drugih primerih je miokardni infarkt sindrom - zaplet drugih nosoloških oblik in bolezni.
Vzroki za sindrom miokardnega infarkta
1. Anomalije v razvoju koronarnih arterij.
2. Embolija (z vegetacijo, deli parietalnega tromba ali tromba na umetni zaklopki, deli tumorja).
3. Koronariitis (tromboangiitis, stenoza, anevrizma, ruptura arterije, endotelna disfunkcija).
4. Disekcija ascendentne aorte s tvorbo hematoma v bližini ustja koronarne arterije.
5. DIC sindrom s trombozo koronarnih arterij (zastrupitev, generalizirana okužba, hipovolemija, šok, maligne novotvorbe, eritremija, trombocitoza itd.).
6. Primarni srčni tumorji (tumorska nekroza zaradi vaskularne tromboze, embolizacija koronarne arterije).
7. Klijanje in metastaze ekstrakardialnih tumorjev.
8. Krč koronarnih arterij (tudi zaradi uporabe kokaina, amfetamina).
9. Mehanske poškodbe.
10. Električna poškodba.
11. Iatrogenizem (kateterizacija koronarnih arterij, travma med presaditvijo aortne zaklopke).
Klinične manifestacije miokardnega infarkta kot zapleta drugih patoloških stanj, njegove diagnoze in metode zdravljenja se malo razlikujejo od tistih pri razvoju miokardnega infarkta kot posledica aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij.
Patogeneza
Pri razvoju miokardnega infarkta je danes velik pomen pripisan trombozi koronarne arterije, ki se nahaja nad razpokom aterosklerotičnih plošč različnih globin (75-80%) ali okvaro obloge oblog. Nestabilne plošče vključujejo:
Ekscentrično nameščene plošče;
Tanko obložene plošče;
Mladi plaki, bogati z lipidi;
Plošče s pokrovi, infiltriranimi s penastimi celicami.
Raztrganje pnevmatike aterosklerotičnega plaka je lahko posledica različnih razlogov ali njihove kombinacije:
Mehanska "utrujenost" kapsule zaradi hemodinamskih krvnih šokov;
Krč koronarnih arterij zaradi endotelne disfunkcije;
Razgradnja kolagena v oblogi plaka zaradi aktivacije metaloproteinaz in drugih encimov.
MI se razvije kot posledica tromboze koronarnih arterij zaradi poškodovane, nestabilne aterosklerotične plošče.
Povečana aktivnost encimov (kolagenaze, želatinaze, stromelizina itd.) Pri nekaterih bolnikih je posledica vnetnega procesa, ki ga lahko izzovejo različni povzročitelji bolezni, zlasti Clamidia pnevmoniae in Helicobacter pilori.
Poškodba ali razpoka obloge aterosklerotičnega plaka vodi v stik subendokardialnih struktur in lipidov
jedro plošče s puščanjem krvi. Medsebojno delovanje adhezivnih beljakovin (kolagen, von Willebrandov faktor, fibronektin itd.) Z glikoproteinskimi receptorji membran trombocitov (receptorji GP Ia / IIa, GPIb, IIb / IIIa) spremlja nastanek enoslojnega trombocita na mestu poškodbe. do stene posode. Lepljeni trombociti izločajo tromboksan A 2, ADP, serotonin in druge biološko aktivne snovi, ki spodbujajo agregacijo trombocitov in aktiviranje sistema strjevanja krvi, krč žil in nastanek trombocitov. Vzporedno se iz poškodovane plošče sprosti tkivni faktor, ki tvori kompleks s koagulacijskim faktorjem VII / V / VIIa, kar posledično spodbuja nastanek trombina, polimerizacijo fibrinogena in tvorbo polnopravnega tromba, ki zapira lumen koronarne arterije.
Nekateri bolniki lahko razvijejo miokardni infarkt zaradi spazma koronarnih arterij, ki ga povzroči sproščanje endotelina iz endotelijskih celic, subendotelnega prostora in oslabitev endotelno odvisne vazodilatacije zaradi obstoječe endotelne disfunkcije.
Patomorfologija
Pri razvoju morfoloških sprememb pri akutnem miokardnem infarktu ločimo štiri obdobja:
1. Najbolj akutno - od trenutka razvoja kritične ishemije do pojava morfoloških znakov nekroze - od 30 minut do 2 ur.
2. Akutno - nastanek mesta nekroze in miomalacije - 2-10 dni.
3. Subakutna - popolna zamenjava nekrotičnih mas z granulacijskim tkivom in zaključek začetnih procesov nastajanja brazgotin - 4-8 tednov.
4. Postinfarkt - utrjevanje brazgotine in prilagajanje srca novim pogojem delovanja - do 6 mesecev.
Makroskopske spremembe v srcu se odkrijejo 20-24 ur po začetku bolezni. Območja nekroze imajo glineno barvo, na otip mlahavo.
Po dveh dneh območje MI pridobi sivo-rumeno barvo. Z nastalim cicatricialnim poljem ugotovimo tanjšanje stene prekata in njegovo povečano gostoto. Pri nekaterih bolnikih v prvih dneh bolezni najdemo fibrinozne usedline na listih perikarda.
Svetlobna mikroskopija vam omogoča, da po 6-8 urah IM odkrijete znake nekroze. Obstaja zastoj krvi v kapilarah, nevtrofilna infiltracija, edem intersticija. V naslednjih urah se prečna črta kardiomiocitov izgubi, v njih opazimo deformacijo ali izginotje jeder. Na obrobju nekroze kopičenje polimorfonuklearnih levkocitov tvori območje razmejitve med mrtvim in živim tkivom. Na 3-4 dan miokardnega infarkta se začne fagocitoza nekrotičnih mas, infiltracija z limfociti in fibroblasti. 8-10. Dan se začne zamenjava mesta nekroze z vezivnim tkivom z visoko vsebnostjo kolagena in nastanek polnopravne brazgotine za 4-8 tednov.
Pojav novih žarišč nekroze v prvih 24-72 urah velja za razširitev območja MI, v naslednjem mesecu za ponovitev bolezni, v poznejšem obdobju - ponavljajoči se miokardni infarkt.
funkcionalne spremembe v miokardu in hemodinamika
Miokardne spremembe
Akutna ishemija miokarda ne vodi le do nekroze srčne mišice, ampak tudi do strukturnih in funkcionalnih sprememb v vitalnem miokardu.
Trenutno se razlikujejo naslednji ishemični sindromi:
Omamljen miokard;
Hibernacijski miokard;
Postinfarktni ishemični sindrom (preoblikovanje). Omamljen miokard - postishemično stanje miokarda,
za katero je značilno predvsem zmanjšanje kontraktilne funkcije miokarda po kratkotrajni (5-15 min) okluziji koronarne arterije, čemur sledi obnova koronarnega krvnega obtoka. Ta kršitev traja nekaj ur, redko dni.
Hibernacijski ("mirujoči") miokard je nenehno slabšanje delovanja LV v pogojih kroničnega zmanjšanja koronarnega pretoka krvi.
Tako omamljeni kot hibernirajoči miokard sta kardiomiocita brez histoloških znakov poškodbe. Funkcije teh celic se normalizirajo po vzpostavitvi ustrezne koronarne perfuzije.
Preoblikovanje srca je proces motenj v strukturi in delovanju srca kot odziv na preobremenitev ali izgubo dela preživetja miokarda. Postopek preoblikovanja vključuje hipertrofijo nepoškodovanega miokarda, razširitev srčnih votlin in spremembe v geometriji krčenja prekata. Povečanje inotropne funkcije intaktnih kardiomiocitov, širjenje ventrikularnih votlin so kompenzacijske narave, saj preprečujejo padec šoka in srčnega utripa. Na žalost miokardna hipertrofija, povečan pritisk v srčnih votlinah, intramiokardna napetost povečajo potrebo po miokardu po kisiku in prispevajo k širjenju območja nekroze, razvoju distrofičnih procesov v kardiomiocitih, čemur sledi nastanek srčnega popuščanja.
Hemodinamske spremembe
Zmanjšanje mase delujočega miokarda, razširitev ventrikularnih votlin, spremembe nevrohumoralne regulacije srca in žilnega tonusa povzročajo spremembe indeksov intrakardialne in centralne hemodinamike (tabela 17.1). Sestavni kazalnik delovanja srca kot črpalke je srčni izpust (CO), ki pa je odvisen od številnih dejavnikov:
Prednapetost - količina venskega dotoka v prekate srca;
Po nakladanju - odpornost na izmet krvi v odtočne poti prekatov;
Kontraktilnost miokarda - moč in hitrost krčenja miofibrilov;
Srčni utrip;
Sinergija krčenja miokarda.
V normalno delujočem srcu povečanje prednapetosti (Frank-Starlingov zakon), kontraktilnost miokarda, srčni utrip spremlja povečanje možganske kapi in minutnega volumna, povečanje obremenitve po obremenitvi in razvoj asinergije-znižanje ravni srčnega izhoda.
Tabela 17.1
Variante hemodinamičnih motenj pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom
Hemodinamske možnosti | Tlak motenja, mm Hg | Srčni indeks, l / min / m 2 | Opomba |
Normokinetično | Normalen krvni tlak, srčni utrip |
||
Hiperkinetično | Arterijska hipertenzija, tahikardija |
||
Stagnira | Stagnacija v pljučnem obtoku |
||
Hipokinetično | Zastoji v pljučnem obtoku, pljučni edem |
||
Kardiogeni šok | Arterijska hipotenzija, tahikardija, hipoperfuzija tkiva |
||
Hipovolemična | Arterijska hipotenzija, tahikardija |
Količina prednapetosti na miokard se oceni glede na stopnjo končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu srca, velikost ali prostornino levega prekata v diastoli in posredno po vrednosti centralnega venskega tlaka. Uvedba Swan-Ganzovih plavajočih katetrov za vaskularno sondiranje v klinično prakso je pokazala, da klinasti tlak v pljučni arteriji (prenosni tlak iz majhnih arteriol PA, zamašen s povečanim balonom), v odsotnosti srčnih napak ustreza na diastolični tlak v LV in običajno ne presega 8- 12 mm Hg Pri 75-80% bolnikov z miokardnim infarktom je prišlo do povečanja klinastega pritiska za več kot 18 mm Hg. spremlja pojav kratkega dihanja in stagnira vlažno piskanje v pljučih.
Srčni indeks (srčni volumen, deljen s površino telesa) in iztisni delež (razmerje med udarnim volumnom in ventrikularno končno diastolično prostornino) dajejo
ideja o miokardni kontraktilnosti. Običajno je vrednost srčnega indeksa od 2,8-4,5 l / min / m 2 telesne površine.
V akutnem obdobju miokardnega infarkta pride do kršitve sistolične in diastolične funkcije miokarda, vazokonstrikcije in vazodilatacije, kar na koncu določi vrsto hemodinamičnih sprememb.
Zmanjšanje mase delujočega miokarda zaradi miokardnega infarkta vodi v kršitev intrakardialne in centralne hemodinamike.
spremembe v drugih organih in sistemih
Pri bolnikih z miokardnim infarktom lahko pride do kršitve delovanja skoraj vseh sistemov in telesa. Najpogosteje pride do kršitve izmenjave plinov v pljučih zaradi povečanja tlaka v PA z zmanjšanjem črpalne funkcije srca, pa tudi povečanja arteriovenskega ranžiranja v pljučih (običajno izcedek kri ne presega 5% srčnega utripa). Zmanjšan minutni volumen srca, arterijska hipotenzija lahko povzroči padec možganskega krvnega pretoka s pojavom različnih možganskih motenj. Zmanjšanje ledvične perfuzije lahko spremljajo oligurija, elektrolitske motnje. Aktiviranje simpatoadrenalnega sistema s povečanjem ravni kateholaminov v krvi in tkivih poveča potrebo po miokardu po kisiku, povzroči razvoj življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij, hiperglikemijo, prispeva k vzdrževanju visokega trombogenega potenciala krvi in povečanju v sposobnosti združevanja krvnih teles. Povečana proizvodnja angiotenzina II vodi do sistemske vazokonstrikcije, zastajanja tekočine in prispeva k procesu preoblikovanja srca. Več kot polovica bolnikov z MI odkrije spremembe centralnega živčnega sistema: tesnoba, razdražljivost, depresivne reakcije, v 1-5% primerov - akutne psihoze. Nekroza srčne mišice vodi v motnje v imunskem sistemu telesa, kar se kaže v spremembi količine
število T- in B-limfocitov, njihovo funkcionalno stanje, registracija imunskih kompleksov v obtoku v krvi, aktivacija komplementnega sistema, odkrivanje protiteles proti srcu. Imunske motnje lahko prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma, poslabšanju mikrocirkulacije, nastanku tromboze in po možnosti ponovitvi miokardnega infarkta.
klasifikacija in klinika miokardnega infarkta
Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav (WHO, 1995) opredeljuje naslednje oblike akutnega miokardnega infarkta:
Akutni miokardni infarkt (traja manj kot 4 tedne po nastopu akutnega napada);
Akutni transmuralni miokardni infarkt sprednje stene;
Akutni transmuralni infarkt spodnje stene miokarda;
Akutni transmuralni infarkt na drugih lokaliziranih lokacijah;
Akutni transmuralni infarkt nedoločene lokalizacije;
Akutni subendokardni miokardni infarkt;
Akutni miokardni infarkt, nedoločen.
Trenutno transmuralno (QS glede na podatke EKG) in makrofokalno (V po podatkih EKG) so združili v koncept miokardnega infarkta, ki tvori Q ali Q-infarkt. Infarkt brez Q je sinonim za subendokardialni (majhni žariščni) miokardni infarkt.
MI se delijo na IM zob Q (velike žariščne, transmuralne) in MI brez valov Q (majhne žariščne, subendokardialne).
Klinični potek miokardnega infarkta
Pred razvojem miokardnega infarkta pri 70-83% hospitaliziranih bolnikov se pojavi pojav ali napredovanje napetosti angine, dodana bolečina v mirovanju. Pojav anginoznih napadov v jutranjih in jutranjih urah je tudi prognostični znak, ki kaže na možen razvoj
nekroza srčne mišice. Incidenca miokardnega infarkta je določena sezonsko - največja največja incidenca je v novembru - marcu.
Klinična slika miokardnega infarkta je raznolika, kar je bil razlog za identifikacijo kliničnih variant nastopa bolezni.
Anginalna varianta je tipična oblika bolezni, ki se kaže v intenzivnem pritisku ali zožujoči bolečini za prsnico, ki traja več kot 30 minut, kar pa ni mogoče ustaviti z jemanjem tablet ali aerosolnih oblik nitroglicerina. Pogosto opazimo obsevanje bolečine v levi polovici prsnega koša, čeljusti, hrbta, leve roke. Ta kompleks simptomov se pojavi pri 75-90% bolnikov. Bolečino pogosto spremljajo tesnoba, strah pred smrtjo, šibkost in močno znojenje.
Astmatična varianta - bolezen se kaže s pojavom zasoplosti ali zadušitve, položaja ortopneje, palpitacij. Sestava bolečine je majhna ali je sploh ni. Ob skrbnem spraševanju lahko bolnik ugotovi, da je bolečina nastala in je bila celo pred razvojem zasoplosti. Incidenca astmatične variante doseže 10% v starejših starostnih skupinah in s ponavljajočim se miokardnim infarktom.
Gastralgična (trebušna) varianta - atipična lokalizacija bolečine v ksifoidnem procesu ali zgornjih kvadrantih trebuha, ki je praviloma v kombinaciji z dispeptičnim sindromom (kolcanje, riganje, slabost, ponavljajoče se bruhanje), dinamična črevesna obstrukcija (napihnjenost, pomanjkanje peristaltike), redko opazimo drisko. Obsevanje bolečine se pogosto pojavi v hrbtu, ramenih. Gastralgična varianta je pogostejša pri bolnikih z inferiornim miokardnim infarktom in pogostost ne presega 5% vseh primerov bolezni.
Aritmična varianta - glavna pritožba pacienta je palpitacije, prekinitve pri delu srca, "zbledelost" srca. Bolečina je odsotna ali ne pritegne pacientove pozornosti. Hkrati se lahko zaradi znižanja krvnega tlaka razvije huda šibkost, sinkopa ali drugi simptomi poslabšanja možganskega krvnega pretoka. Pri nekaterih bolnikih se pojavi zasoplost zaradi padca črpalne funkcije srca. Pogostnost aritmične variante se giblje od 1-5% primerov.
Cerebrovaskularna varianta - na prvem mestu v klinični sliki bolezni so simptomi cerebralne ishemije: omotica, dezorientacija, omedlevica, slabost in bruhanje osrednjega izvora. Pojav žariščnih nevroloških simptomov lahko popolnoma prikrije klinične znake miokardnega infarkta, ki jih je mogoče diagnosticirati le s pomočjo EKG -ja. Pri nekaterih bolnikih je poslabšanje oskrbe možganov s krvjo lahko povezano z razvojem paroksizmalne tahikardije, bradiaritmij, stranskimi učinki zdravljenja (dajanje narkotičnih analgetikov, antihipertenzivnih zdravil, preveliko odmerjanje nitroglicerina). Incidenca cerebrovaskularnega MI se s starostjo povečuje in ne presega 5-10% celotne.
Malosimptomatska varianta - naključno odkrivanje prenesenega MI med elektrokardiografskim pregledom. Vendar pa v retrospektivni analizi 70-90% bolnikov navaja pojav predhodne nemotivirane šibkosti, poslabšanje razpoloženja, pojav nelagodja v prsih ali povečano pogostost napadov angine, prehodno zasoplost, prekinitve pri delu srca ali drugih simptomov, ki pa bolnikov niso prisilili k zdravniku ... To stanje pogosteje opazimo pri bolnikih starejših starostnih skupin s sladkorno boleznijo. Na splošno se asimptomatske oblike miokardnega infarkta pojavljajo s pogostostjo od 0,5 do 20%.
Tipična oblika akutnega miokardnega infarkta je angina.
Izolacija različnih oblik razvoja bolezni povečuje verjetnost postavitve pravilne diagnoze in ustreznega zdravljenja.
objektivne raziskave in stopnje miokardnega infarkta
Pri nezapletenem miokardnem infarktu podatki fizičnega pregleda niso patognomonični za to bolezen.
vania. Obstaja bledica kože, povečano znojenje. Do konca prvega - začetka drugega dne se telesna temperatura praviloma dvigne na subfebrilne številke, ki vztrajajo 2-3 dni. V stresni situaciji je možna rahla zadihanost, tahikardija in prehodno zvišanje krvnega tlaka. V primeru slabšega MI se pogosto zabeleži bradikardija. Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo v akutnem obdobju je možno zvišanje krvnega tlaka ali znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja srčnega utripa. Auskultacija srca razkrije utišanje tona I na vrhu, pojav tričlanskega ritma (v odsotnosti tahikardije ton III ni znak srčnega popuščanja), rahlo padajoč sistolični šum zaradi raztezanja obroč mitralne zaklopke med dilatacijo votline LV. Pri transmuralnem miokardnem infarktu je mogoče opaziti odlaganje fibrina na perikardnih listih (epistenokardialni perikarditis), ki se kaže z velikim sistoličnim, redko sistolično-diastoličnim šumom, ki ga slišimo na omejenem območju v prvih 24-72 urah bolezni. Na splošno je simptomatologija AMI odvisna od obsega poškodbe srca, prisotnosti zapletov in spremljajočih bolezni.
Med miokardnim infarktom, ki tvori Q, ločimo štiri stopnje:
Najbolj akutno je razvoj ireverzibilne miokardne ishemije in začetek nastanka mesta nekroze. Trajanje etape je od 30 minut do 2 uri. EKG prikazuje višino segmenta ST, ki ustreza prizadetemu območju in depresiji segmenta ST v kontralateralnih vodih.
Akutno - končna tvorba nekrotičnega območja, razvoj procesa miomalacije. Pri nekaterih bolnikih je razširitev območja nekroze. Faza traja do 7-10 dni. EKG zabeleži pojav patološkega Q zob, QS, Regresija valov R, postopno zmanjšanje višine in neskladna depresija segmenta ST, nastanek dvofaznega T -vala
Subakutna - zamenjava območij nekroze z vezivnim tkivom, bogatim z žilami, z visoko vsebnostjo kolagena. Postopek traja 4-6 tednov. EKG segment ST vrne v izoelektrično linijo, v cono miokardnega infarkta, zobe T postanejo negativni.
Kronična (postinfarktna, cicatricialna) - konsolidacija in zbijanje cicatricialnega polja traja do šest mesecev. Na EKG -ju je lahko dinamika odsotna.
diagnoza miokardnega infarkta
Preverjanje akutnega miokardnega infarkta
Značilne bolečine v prsih, ki trajajo več kot 30 minut, ne ublažijo jih ponavljajoči se vnos nitroglicerina. Pri atipičnih oblikah bolezni je lahko ekvivalent sindroma bolečine atipična lokalizacija bolečine, zasoplost itd. (Glejte klinične variante miokardnega infarkta).
Značilne spremembe EKG -ja.
Hiperenzimemija.
Diagnoza miokardnega infarkta se postavi na podlagi klinike, značilnih sprememb EKG in hiperencimemije.
Elektrokardiogram za miokardni infarkt
Metoda EKG je glavna metoda za pojasnitev diagnoze miokardnega infarkta, ki daje zdravniku možnost, da presodi lokalizacijo srčnega infarkta, njegov obseg, trajanje in prisotnost zapletov v obliki različnih kršitev srčni ritem in prevodnost.
V sodobni literaturi je glede na prisotnost ali odsotnost patološkega zobnika Q na EKG delitev miokardnega infarkta na ((-oblikuje 1 in Q-neoblikuje 2.
Miokardni infarkt, ki tvori Q
Na EKG z miokardnim infarktom ločimo več con: območje nekroze, sosednje območje ishemične poškodbe, ki
1 Velik žariščni ali transmuralni miokardni infarkt.
2 Majhna žarišča (subendokardialna, subepikardialna, intramuralna).
raj pa prehaja v ishemično cono. Območje nekroze na elektrokardiogramu je izraženo s spremembami kompleksa QRS, cona ishemične poškodbe - s premikom intervala ST(RT), območje ishemije - spremembe zob T(sl. 17.1-17.6).
Za MI v obliki črke Q na EKG so značilne naslednje spremembe.
Višina (nadmorska višina) segmenta ST nad izoelektrično črto v EKG vodih, ki ustrezajo mestu nekroze.
Zmanjšanje (depresija) segmenta ST pod izoelektrično črto v EKG vodi nasproti mesta nekroze (vzajemne ali neskladne spremembe v segmentu ST).
Pojav patoloških zob Q, kompleksi QS.
Zmanjšanje amplitude valov R.
Dvofazni ali obrnjeni zobje T.
Pojav blokade leve veje snopa.
Če upoštevamo EKG z vidika kronologije dogodkov v miokardu, bo EKG najprej zabeležil miokardno ishemijo, ki se kaže v zmanjšanju segmenta ST, nato preide v miokardno poškodbo, za katero je značilno, da je na EKG -ju dvignjen ločni segment ST nad izoelektrično črto, ki se konča s tvorbo patološkega zoba Vprašanje nad mestom nekroze.
S praktičnega vidika je najzgodnejši znak miokardnega infarkta na EKG zvišanje intervala ST, ki je pred pojavom zobca Q. Za ishemijo miokarda je značilno zmanjšanje intervala ST, jih lahko registrira v prvih 15-30 minutah razvoja bolezni, običajno ekipa reševalnega vozila, kar zmanjšuje verjetnost, da se takšne spremembe registrirajo v bolnišnici.
Glavni elektrokardiografski znak miokardnega infarkta, ki tvori Q, je pojav širokega (več kot 0,04 s) in globokega (več kot 25% amplitude zobnika R) Q-vala.
Za miokardni infarkt ni značilen le videz zoba Q, spremembe segmenta ST in val T, ampak tudi določena dinamika, zaporedje sprememb elektrokardiogramov.
Riž. 17.1. Razvoj velikega žarišča miokardnega infarkta spodnje stene LV
Riž. 17.2. Akutni transmuralni miokardni infarkt spodnje stene LV, zapleten zaradi AV bloka II
Riž. 17.3. Akutni makrofokalni miokardni infarkt spodnje stene LV s prehodom v septum in vrh srca, stransko steno LV, zapleten zaradi atrijske fibrilacije in blokade desne veje snopa
Riž. 17.4. Akutni transmuralni antero-septalni miokardni infarkt z možnim prehodom na vrh srca
Riž. 17.5. Transmuralni antero-septal-apikalni miokardni infarkt s prehodom na stransko steno LV
Riž. 17.6. Veliki žariščni miokardni infarkt spredaj-septal-apikalno-lateralni, zapleten s popolno blokado desne veje snopa, blokado AU prve stopnje in sinusno aritmijo
Višina segmenta ST se pojavi na EKG v prvih urah bolezni, traja 3-5 dni, nato pa se segment postopoma vrne ST do izoelektrične črte, ki se običajno konča z nastankom globokega negativnega vala T. Za obsežno MI, višino segmenta ST Na EKG -ju je mogoče zaznati več tednov. Podaljšana višina segmenta ST lahko odraža sočasni epistenokarditis perikarditis ali je znak srčne anevrizme ("zamrznjen EKG").
Po 3-4 urah od začetka bolezni na EKG se začne tvorba zob Q. Vprašanje opazili pri odvodih, pri katerih je višina odseka že zabeležena ST, kar ustreza območju miokardnega infarkta. Hkrati se v nasprotnih vodih zabeleži vzajemna (neskladna) depresija segmenta ST, kar skoraj vedno kaže na akutni proces v miokardu. Barb Q, ki se je pojavil nekaj ur po začetku miokardnega infarkta, lahko že naslednji dan lahko postane več mesecev in globlje, včasih pa se do konca življenja zabeleži v 1-2 odvodih EKG-ja.
Zob Q je vztrajen znak miokardnega infarkta.
V nekaterih primerih rog Vprašanje EKG se lahko zmanjša ali izgine po nekaj mesecih, pogosteje pa po letih, kar je lahko povezano s kompenzacijsko hipertrofijo mišičnih vlaken, ki obdajajo žarišče nekroze ali brazgotine.
Za MI je značilna tvorba globokega, negativnega, simetričnega koronarnega vala na EKG -ju T. Nastanek negativnega vala T se začne na 3-5. dan bolezni v EKG odvodih, ki ustrezajo mestu nekroze, in se pojavi vzporedno z vrnitvijo na izoelektrično linijo segmenta ST.
Oblikovan negativen zob T vztraja na EKG -ju nekaj mesecev, včasih tudi let, kasneje pa pri večini bolnikov postane pozitiven, kar nam ne omogoča, da bi ta simptom obravnavali kot vztrajen znak miokardnega infarkta.
Pomembno si je zapomniti, da za MI niso značilne le zgornje spremembe, ampak tudi določena dinamika, ki je zaporedna
teh sprememb, kar zahteva večkratno registracijo elektrokardiogramov za EKG diagnostiko miokardnega infarkta (tabela 17.2). Primerjava EKG v dinamiki omogoča zdravniku predstavo o poteku bolezni, poteku brazgotinastih procesov, stanju popravljalnih procesov v miokardu.
Tabela 17.2
Dinamika sprememb EKG pri miokardnem infarktu, ki tvori Q
Za lokalno diagnozo miokardnega infarkta je najpreprostejša in najbolj informativna metoda snemanje EKG v 12 običajnih odvodih. Če so spremembe EKG lokalizirane v odvodih II, III, AVF - običajno je govoriti o spodnjem MI (glejte EKG na sliki 17.1), v starih priročnikih za EKG je bila ta lokalizacija označena kot posteriorni miokardni infarkt. Če v odvodih I, AVL, V1, V2 - o prednjem miokardnem infarktu. Spremembe EKG v odvodu V3 kažejo na vpletenost interventrikularnega septuma v proces, v odvodu V4 - na vrhu srca, V5 in V 6 - na stransko steno levega prekata (glej EKG na sliki 17.2).
Skoraj vedno so v proces vključena sosednja območja LV, zato so spremembe EKG, značilne za MI, opažene pri več
vodi, ki ustrezajo različnim področjem levega prekata. Najpogostejše lokalizacije miokardnega infarkta so naslednje.
Tabela 17.3
Lokalizacija miokardnega infarkta in diagnostični odvodi EKG
V nekaterih primerih EKG razkrije znake poškodbe sprednje in spodnje stene LV. V tem primeru je običajno govoriti o krožnem miokardnem infarktu (glej EKG na sliki 17.3). Podoben vzorec EKG je mogoče zabeležiti pri ponavljajočem se MI z lokalizacijo, ki se razlikuje od prvega infarkta.
EKG v večini primerov omogoča oceno velikosti, lokalizacije in trajanja miokardnega infarkta.
Elektrokardiografska diagnoza ponavljajočega se miokardnega infarkta je lahko težavna, zlasti v primerih, ko ima ponavljajoči se miokardni infarkt isto lokalizacijo kot primarni. EKG merila za ponavljajoči se MI v takih primerih so lahko naslednji znaki:
EKG psevdonormalizacija (pojav pozitivnega vala T namesto negativnega ali se vrnite na izoelektrično linijo predhodno zmanjšanega intervala BT);
Pojav ali poslabšanje že obstoječe višine segmenta BT;
vzajemne (neskladne) spremembe segmentov BT;
pojav novih ali povečanje starih zob Q;
pojav blokade leve veje snopa.
Zelo pogosto miokardnega infarkta na EKG -ju ni mogoče diagnosticirati z blokom leve veje, ki je lahko pred njim ali pa se pojavi hkrati. Diagnoza miokardnega infarkta v teh primerih mora temeljiti na klinični sliki bolezni, encimskih diagnostičnih podatkih in EKG dinamika.
Pred dokončno diagnozo je treba bolnika z akutnim blokom veje levega snopa na EKG obravnavati kot bolnika z akutnim miokardnim infarktom.
Določene diagnostične težave pri snemanju EKG v 12 standardnih odvodih se pojavijo pri zadnjem bazalnem (pravzaprav posteriornem) IM. Za to lokalizacijo je značilen pojav le vzajemnih sprememb: visok val R, po možnosti val T, v vodih V1 in V2, depresija segmenta ST v vodih I, V1, V2, Y3. Dodatne informacije o zadnji lokalizaciji miokardnega infarkta je mogoče pridobiti pri snemanju odvodov V7, V8 in V9, kjer je mogoče ugotoviti patološki zob Vprašanje in značilno dinamiko segmenta ST in T -val Vprašanje(do amplitude V3 R). Zob velja za patološkega Q V 7, V8 in V9, katerih trajanje presega 0,03 s. Registracija dodatnih odvodov EKG je potrebna tudi zaradi visoke sprednje (stranske) lokalizacije miokardnega infarkta. S to lokalizacijo infarkta se spremembe na standardnem EKG -ju zaznajo le v odvodu AVL (manj pogosto pri I). Lokacija prsnih elektrod V4, V5 in Vb 2 reber višje, na ravni drugega ali tretjega medrebrnega prostora, nam omogoča, da prepoznamo spremembe EKG, značilne za miokardni infarkt.
Pomembno si je zapomniti, da pri snemanju EKG v 12 standardnih odvodih praktično ni znakov MI desnega prekata (RV). Izolirani miokardni infarkt desnega prekata je izjemno redek; infarkt desnega prekata je pogostejši pri spodnjem infarktu levega prekata. V nekaterih primerih lahko pri diagnosticiranju miokardnega infarkta desnega prekata pomaga registracija prsnega koša desno od prsnice. V tem primeru se lahko na EKG na prvi dan bolezni zabeleži patološki zob Vprašanje in višino segmenta ST. Končna diagnoza mora temeljiti na značilnostih intrakardialnih hemodinamičnih parametrov in ehokardiografskih podatkih.
Atrijski miokardni infarkt ni nikoli izoliran. EKG diagnostika temelji na spremembi konfiguracije vala R, višino (več kot 0,5 mm) ali depresijo (več kot 1,2 mm) segmenta P-Q iz izoelektrične linije, pojav atrijskega ritma in motnje prevodnosti.
Papilarni mišični infarkt nima jasnih meril za EKG. Glavno mesto pri diagnozi tega stanja imata avskultacija (pojav velikega sistoličnega šuma na vrhu srca) in ehokardiografija (kršitev gibanja zavihkov mitralne zaklopke in mitralna regurgitacija).
Lokalizacija miokardnega infarkta je odvisna od lokacije tromboze, veliko manj pogosto koronarnega krča ali embolije, v določeni koronarni arteriji. V veliki večini primerov dotok krvi v miokard poteka iz dveh glavnih koronarnih arterij.
Leva koronarna arterija je razdeljena na:
"sprednja interventrikularna arterija, ki oskrbuje sprednji del interventrikularnega septuma, vrh in deloma spodnjo diafragmalno steno levega prekata; * cirkumfleksna arterija, ki oskrbuje kri s sprednjim in zgornjim delom,
stranski in zadnji bazalni odsek. Desna koronarna arterija - oskrbuje desni prekat, zadnji del interventrikularnega septuma, spodnjo diafragmalno steno LV in delno zadnje bazalne dele.
Z okluzijo sprednje interventrikularne arterije se zabeležijo spremembe EKG v odvodih I, AVL, V1 -V4, redkeje V5 in Vb, cirkumfleksna arterija v I, AVL, V4, V5, Vb, desna koronarna arterija - II, III, AVF , manj pogosto V5, Vb, V7, V8 in V9. Obseg miokardnega infarkta je odvisen od številnih dejavnikov:
Mesta okluzije koronarnih arterij
Prisotnost kolateralnega koronarnega pretoka krvi,
Zdravljenje.
Kot smo že omenili, registracija EKG -ja omogoča zdravniku, da diagnosticira različne vrste motenj srčnega ritma in prevodnosti, ki so otežile potek miokardnega infarkta (glejte EKG na sliki 17.3).
M-miokardni infarkt, ki ne tvori Q
Odvisno od lokalizacije nekroze v debelini miokarda je običajno razlikovati naslednje vrste miokardnega infarkta, ki ne tvori Q (majhno žarišče):
Subendokardialni (z lokalizacijo nekroze bližje endokardu);
Subepikardialni (z lokalizacijo nekroze bližje epikardiju);
Intramuralno (z lokalizacijo nekroze v debelini miokarda). Glavna razlika na EKG-ju med IM, ki ne tvori Q in IM, ki tvori Q, je
to je odsotnost patološkega vala na EKG -ju Vprašanje(glejte EKG na sliki 17.7 in 17.8).
Za miokardni infarkt, ki ne tvori Q na EKG, so značilne naslednje spremembe:
Spremembe segmentov ST(zvišanje s subepikardialno, depresija s subendokardialno);
Spremembe rogljev T(dvofazni, inverzijski);
Zmanjšanje amplitude valov R(ni vedno).
Velik pomen pri EKG diagnozi miokardnega infarkta, ki ne tvori Q, je možnost primerjave EKG z EKG v predinfarktnem obdobju. V takih primerih je mogoče ugotoviti zmanjšanje amplitude zoba R v ustreznih odvodih se prepričajte, da na prejšnjih EKG ni sprememb segmentov ST in rog T. Registracija EKG v dinamiki je zelo pomembna. Hkrati pride do postopnega vračanja segmenta ST do izoelektrične črte, poslabšanje inverzije vala T.
Pri miokardnem infarktu brez Q so na EKG spremembe segmenta ST in val T.
Segmentirajte vzpone in padce ST, spremembe v obliki in konfiguraciji zoba T, kot tudi zmanjšanje amplitude vala R lahko odkrijemo na EKG -ju, poleg miokardnega infarkta in pri drugih stanjih, kot so: akutni perikarditis, akutni srčni pulmonal, sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, miokarditis, kardiomiopatija, anemija, miokardna hipertrofija LV, nasičenost srčnih glikozidov, elektrolitske in endokrine motnje itd ...
Pri diagnozi miokardnega infarkta, ki ne tvori Q, imajo poseben pomen druge laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode, kot so: encimska diagnostika, Echo-KG, PET in druge.
Riž. 17.7. Majhen žariščni miokardni infarkt spredaj-septal-apikalni s prehodom na stransko steno LV
Riž. 17.8. Majhen žariščni miokardni infarkt LV spredaj-septal-apikalno-lateralni, AU blokada I stopnje
Laboratorijska diagnostika
V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije je skupaj s klinično sliko bolezni in spremembami na elektrokardiogramu glavni pomen pri diagnozi AMI pri študiju kardiospecifičnih markerjev. Trenutno je znano zadostno število označevalcev smrti miocitov, ki imajo različne specifičnosti glede na miokardne miocite. Diagnostična vrednost laboratorijske diagnoze MI se znatno poveča s ponavljajočim se miokardnim infarktom, atrijsko fibrilacijo, prisotnostjo umetnega spodbujevalnika, t.j. v primerih, ko je diagnoza EKG težka.
V klinični praksi se najpogosteje raziskuje koncentracija kreatin fosfokinaze (CPK), aspartat aminotransferaze (AST), laktat dehidrogenaze (LDH). Poleg zgoraj naštetih označevalci smrti miocitov vključujejo glikogen fosforilazo (GP), mioglobin (Mg), miozin in kardiotroponin T in I. Izocime CPK-MB in LDH-1, imunokemijsko določanje CPK -MB, mase GF -BB, izooblike izoencima CPK-MB in karditroponina I in T.
Merila za diagnostično učinkovitost določenega markerja so:
Obseg diagnostičnega pomena, tj. časovno obdobje, v katerem se določi povečana, "patološka" raven opredeljenega markerja;
Stopnja njegovega povečanja glede na raven normalnih vrednosti, praviloma glede na zgornjo mejo te ravni.
Primerjalne značilnosti srčnih markerjev v serumu so predstavljene v tabeli. 17.4.
Diagnostična vrednost zgornjih označevalcev je odvisna od časa in pogostosti njihove določitve v dinamiki razvoja AMI. Patognomonično za miokardni infarkt je povečanje aktivnosti encima za vsaj 1,5-2 krat, čemur sledi znižanje na normalne vrednosti. Če v dinamiki ni rednega zmanjšanja enega ali drugega markerja, bi moral zdravnik poiskati drug razlog za tako dolgotrajno povečanje.
Tabela 17.4
Spremembe srčnih markerjev pri akutnem miokardnem infarktu
Opomba:* odstotek ali razmerje KFK-MV / skupaj. KFK; ** odvisno od metode; *** čas od začetka bolečega napada; n. - ni na voljo nobenih podatkov.
Ena sama študija miokardnih markerjev pri bolnikih s sumom na AMI je nesprejemljiva in skoraj v celoti zmanjšuje diagnostično vrednost te diagnostične metode.
Absolutno specifičnih označevalcev poškodb kardiomiocitov niso našli. Tabela 17.5 prikazuje pogoje, v katerih je mogoče zaznati povečanje nekaterih markerjev, uporabljenih pri diagnozi akutnega miokardnega infarkta.
Tabela 17.5
Povečani srčni označevalci pri drugih boleznih
Marker | Glavne bolezni in stanja |
AST in LDH | Bolezni in poškodbe skeletnih mišic (progresivna mišična distrofija, travma, opekline, telesna aktivnost, dermatomiozitis), bolezni jeter (kronični hepatitis, ciroza jeter, strupene poškodbe), bolezni hematopoetskega sistema, intravaskularna hemoliza, kirurški posegi z uporabo umetnega obtoka, šok , hipoksija, hipertermija, pljučni edem, zastrupitev z alkoholom, infekcijska mononukleoza itd. |
Vnetne in distrofične lezije mišičnega tkiva (vse vrste distrofij, miopatije, dermatomiozitis, rabdomioliza), kakršni koli kirurški posegi, travme, podplutbe mehkih tkiv, poškodbe, opekline, intenzivna obremenitev mišic, šok, hipoksija, koma, mioglobinurija, intramuskularne injekcije, hipertermija in hipotermija, intravensko dajanje mišičnih relaksantov, pljučni edem, generalizirani krči, nosečnost, hipokalemija, EIT, koronarna angiografija, oživljanje itd. |
|
KFK-MV | Vnetni, distrofični in nekrotični procesi v skeletnih mišicah, operacija srca z uporabo umetne cirkulacije, šok, akutna hipoksija, hipotermija in hipertermija, preveliko odmerjanje ali dolgotrajna uporaba teofilina, amitriptilina, izoprotenerola, salicilatov, včasih z uremijo, hipotiroidizmom itd. |
Mioglobin | Distrofični in vnetni procesi v skeletnih mišicah, kakršni koli kirurški posegi, travme, podplutbe mehkih tkiv, rane, toplotne opekline, arterijska okluzija z ishemijo mišic, šok, akutna hipoksija, huda odpoved ledvic, i / m injekcije, prekomerna telesna aktivnost, splošni krči, uporaba mišičnih relaksantov, lovastatina, klofibrata, hipotiroidizma, sekundarne toksične mioglobinurije (Huffova bolezen) itd. |
Troponini T in jaz imava danes največjo specifičnost, vendar je zaradi visokih stroškov metode ta metoda postala razširjena v zelo redkih klinikah v gospodarsko razvitih državah sveta. Novi markerji, kot sta α-aktin in beljakovine, ki vežejo maščobne kisline, so v fazi komercialnega razvoja in kliničnih preskušanj. Če se najde "popoln marker", mora izpolnjevati naslednje pogoje:
Absolutna specifičnost za kardiomiocite;
Visoka klinična občutljivost;
Sposobnost razlikovanja nepopravljivih sprememb v miokardu od reverzibilnih;
Resnična predstava o velikosti MI in njeni prognozi;
Enako visoka zanesljivost pri diagnozi miokardnega infarkta v zgodnjih in poznih obdobjih;
Poceni metoda;
Pomanjkanje markerja v krvi zdravih ljudi.
Študija dinamike kardiospecifičnih markerjev nekroze v krvi je zelo pomembna pri diagnozi miokardnega infarkta.
Pri mnogih bolnikih z AMI se telesna temperatura dvigne na subfebrilno število, ki lahko traja več dni. Eden od zgodnjih znakov AMI je lahko nevtrofilna levkocitoza do 12-14-10 9 / L, ki se odkrije že v prvih urah bolezni in traja 3-6 dni od nastopa bolečinskega sindroma. Z zmanjšanjem levkocitoze se 3-4 dni od začetka bolezni v periferni krvi ugotovi pospešeno ESR, ki lahko ostane povišano 1-2 tedna. Za AMI je značilno tudi zvišanje ravni fibrinogena in pozitivna reakcija C-reaktivnega proteina.
Registracija teh sprememb ni specifična, ima pa določeno vrednost pri diagnozi Q-neoblikovalnega MI in v odsotnosti možnosti ugotavljanja aktivnosti drugih označevalcev.
diferencialna diagnoza
Intenzivno bolečino v prsih lahko povzroči patološki proces v različnih organih in sistemih.
JAZ. Bolezni srca in ožilja.
Srčna ishemija.
Hipertrofična kardiomiopatija.
Akutni miokarditis.
Akutni perikarditis.
Aortna disekcijska anevrizma.
Pljučna embolija.
II. Bolezni pljuč in plevre.
Akutna pljučnica s plevritisom.
Spontani pnevmotoraks.
III. Bolezni požiralnika in želodca.
Kila požiralniške odprtine diafragme.
Ezofagitis.
Razjeda na želodcu.
Akutni pankreatitis.
IV. Bolezni mišično -skeletnega sistema.
Osteohondroza vratne hrbtenice.
Medrebrna nevralgija.
V. Virusna infekcija.
Skodle.
Dolgotrajen napad angine pektoris v mnogih pogledih spominja na miokardni infarkt: trajanje, intenzivnost, kratkotrajna ali popolna odsotnost učinka nitroglicerina. EKG
se lahko zabeleži depresija segmenta ST in inverzijo T-valov, kar kaže na majhno žariščno MI. V tem primeru je encimska diagnostika odločilnega pomena: odsotnost povečanja aktivnosti kardiospecifičnih encimov 2 -krat višja od zgornje meje norme je dokaz v prid angine pektoris. Z dinamičnim opazovanjem bolnika pozitivne spremembe na EKG izključujejo tudi nastanek nekroze srčne mišice.
Varianta angine po kliničnih in elektrokardiografskih merilih je najbližje AMI. Pojav intenzivnega bolečinskega sindroma v mirovanju, pogosto ponoči in pred zori, ki ga spremljajo srčne aritmije pri polovici bolnikov, ustreza klinični sliki koronarne tromboze. Povišanje segmenta se zabeleži na EKG -ju, opravljenem med bolečino ST s svojo neskladno depresijo v kontralateralnih odvodih, ki je značilna tudi za najbolj akutno stopnjo MI. V tem primeru se razvoj nekroze srčne mišice odpravi z normalizacijo elektrokardiografske slike po lajšanju bolečinskega sindroma, odsotnosti hiperenzimemije. Ultrazvočni pregled srca, opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja, prav tako ne odkrije kršitev lokalne miokardne kontraktilnosti (hipo- in / ali akineze) v coni, ki ustreza višini segmenta ST.
Hipertrofična kardiomiopatija v 30% primerov je značilna angina pektoris, ki v primeru podaljšanega bolečinskega sindroma zahteva izključitev razvoja miokardnega infarkta. Pri asimetrični hipertrofiji srca (predvsem v interventrikularnem septumu) se na EKG beležijo zobje Vprašanje in spremembe na koncu ventrikularnega kompleksa, ki prav tako kažejo na miokardni infarkt. V tem primeru odsotnost levkocitoze, hiperenzimemija kažejo na odsotnost srčnega napada, ultrazvočni pregled pa bo potrdil diagnozo hipertrofične kardiomiopatije: asimetrična hipertrofija interventrikularnega septuma, zmanjšanje votline LV, sistolični premik mitralne zaklopke naprej diastolična funkcija miokarda, pri nekaterih bolnikih - znaki obstrukcije odtočnega kanala LV (subvalvularna stenoza).
Akutni miokarditis redko se pojavi s hudo bolečino. Bolj verjetno je zmerna bolečina.
v prsih v kombinaciji s simptomi srčnega popuščanja in / ali motnjami srčnega ritma, kar omogoča sum na ustrezne različice poteka AMI. Objektivna študija razkriva širitev meja srca, gluhost tonov, ventrikularne aritmije, kar je možno pri obeh boleznih. V prid miokarditisa bo dokazal pojav teh simptomov po hipotermiji, virusni okužbi, tonzilitisu. Lahko je malo informativnega EKG -ja ob prisotnosti popolne blokade veje svežnja His, če ni zanesljivih znakov miokardnega infarkta. Hkrati je pri obeh boleznih možno odkrivanje tahikardije, ventrikularnih aritmij, kršitev atrio-ventrikularne prevodnosti. Spremembe v krvi v obliki levkocitoze, pospeševanje ESR, zvišanje ravni encimov, proteini akutne faze se naravno pojavijo pri vnetnih procesih v miokardu in smrti kardiomiocitov zaradi ishemije. Dinamična študija encimov, ki kaže hitro normalizacijo njihovih vrednosti, priča v prid MI, dolgotrajnemu "platoju" - v korist miokarditisa. Ker ni zanesljivih EKG znakov miokardne nekroze, ima vodilno vlogo ultrazvočni pregled srca kot metoda za oceno kršitev kontraktilnosti srčne mišice. Za miokarditis je značilno difuzno zmanjšanje inotropne funkcije obeh prekatov, pri srčnem infarktu pa opazimo segmentno kršitev kontraktilnosti miokarda. Končno diagnozo lahko postavimo s koronarno angiografijo, radioizotopsko ventrikulo in miokardno scintigrafijo.
Akutni perikarditis redko se je treba razlikovati od miokardnega infarkta, saj je za prvi značilen razvoj kliničnih znakov v ozadju osnovne bolezni (pljučnica, tuberkuloza, razpršene bolezni vezivnega tkiva, revmatizem, kronična odpoved ledvic itd.), jasen povezava med sindromom bolečine in položajem telesa, deluje dihanje. Poslušanje značilnega sistoličnega ali sistolično-diastoličnega šuma v predelu srca je dokaz v prid perikarditisa. EKG lahko pokaže višino segmenta ST brez neskladne depresije, drugi znaki sindroma zgodnje repolarizacije prekatov, kar ni značilno za koronarno trombozo. Pri akutnem perikarditisu opazimo povečanje encimske aktivnosti
se daje zaradi osnovne bolezni (miokarditis, dermatomiozitis itd.). Ultrazvočni pregled srca potrdi lezijo perikarda (odebelitev, ločitev listov) in odsotnost kršitve segmentne kontraktilnosti srca, značilne za miokardni infarkt.
Aortna disekcijska anevrizma se začne z nenadnim pojavom močne bolečine v prsih z obsevanjem v hrbet, roke. Če se disekcija razširi na trebušno aorto, bolečina seva v ledveno ali trebušno regijo. Bolečine ne olajšajo nitroglicerin, niti narkotični analgetiki, zaradi česar so podobni sindromu bolečine, povezane z miokardnim infarktom. Znaki arterijske hipertenzije v anamnezi ne pomagajo pri diferencialni diagnozi, saj se zvišanje krvnega tlaka opazi s poškodbami žil srca in aorte. Hematom, ki se nabira v steni aorte, lahko privede do motenega pretoka krvi v arterijah, ki segajo od aorte. Pojav oslabljene zavesti, žariščni nevrološki simptomi zahtevajo izključitev cerebrovaskularne variante AMI, razvoj arterijske hipotenzije, oligurijo - kardiogeni šok. V tem primeru pomaga rentgenski pregled prsnega koša, ki razkriva širjenje sence aorte. Na EKG ni sprememb ali je zaznana depresija segmenta ST in inverzija roga T, motnje srčnega ritma, kar ne daje pravice do izključitve majhnega žarišča MI. V tem primeru se je treba osredotočiti na raven krvnih encimov: normalne vrednosti troponina, mioglobina ali kreatin fosfokinaze omogočajo zavrnitev diagnoze nekroze srčne mišice. Potrditev disekcije aortne stene dosežemo z uporabo ultrazvoka, aortografije.
Pljučna embolija spremlja razvoj sindroma bolečine, zasoplost, razpršena cianoza ali siva koža z arterijsko hipotenzijo, tahikardija, motnje srčnega ritma, zaradi česar zdravnik najprej pomisli na srčno katastrofo. Prvi dvomi o pravilnosti diagnoze miokardnega infarkta se pojavijo, ko bolnik zazna dejavnike tveganja za pljučno embolijo: prisotnost nedavne poškodbe, operacijo, podaljšan počitek v postelji, anamnezo akutne cerebrovaskularne nesreče s plegijo okončin, flebotrombozo globoke žile nog, jemanje velikih odmerkov diuretikov itd. Videz
bolnik ima suh kašelj, hemoptizo (30%), auskultacijske znake poškodbe pljuč in plevre. Rentgenski pregled potrdi lokalno zmanjšanje pljučnega krvnega pretoka in zvišanje tlaka v pljučni arteriji: izčrpanost pljučnega vzorca, "kaotičen" pljučni vzorec, visok položaj kupole diafragme in zmanjšanje volumna koren na strani lezije, izboklina debla pljučne arterije. V enem dnevu je mogoče ugotoviti infarktno pljučnico, plevritis, razširitev desnega srca. Običajno informativni EKG, ki razkrije znake preobremenitve in hipertrofije desnega atrija in ventrikla v obliki koničastega visoko amplitudnega (več kot 2,5 mm) vala P, vrtenje osi srca v desno, videz nepatološkega Vprašanje v odvodu III, povečanje amplitude R in pojav depresije segmenta ST pri desnih postavitvah prsnega koša se prehodno območje premakne v levo. Pri nekaterih bolnikih se pojavijo globoki (več kot 5 mm) zobje S v V5 - 6, blok desnega snopa. Encimska diagnostika odkrije povečanje aktivnosti transaminaz pri normalnih ravneh MV-CPK, troponinov. Končno diagnozo pljučne embolije preverimo s prezračevalno-perfuzijsko pljučno scintigrafijo ali pljučno angiografijo.
Akutna pljučnica s plevritisom lahko poteka pod krinko miokardnega infarkta, zapletenega s srčnim popuščanjem: bolečina, suh kašelj, zasoplost, arterijska hipotenzija, tahikardija. V takih primerih začetek bolezni z zvišano telesno temperaturo, očitna povezava bolečine z dihanjem in hiter pojav gnojnega sputuma omogočajo sum na patologijo pljuč, ne srca. Objektivna študija razkriva dolgočasnost tolkalnega zvoka in zvočne vlažne hripavosti na območju pljučne infiltracije, plevralni šum trenja, ki ni značilen za stagnacijo v pljučnem obtoku. Značilna rentgenska slika potrjuje diagnozo pljučnice.
Spontani pnevmotoraks ima podobne klinične manifestacije: nenadna bolečina, kašelj, zasoplost, cianoza, palpitacije. Vendar pa udarni in auskultacijski znaki zraka v plevralni votlini v kombinaciji s podatki rentgenskega pregleda pljuč, odsotnost sprememb na EKG-ju omogočajo izključitev bolezni srca.
Kršitev diafragmatične kile lahko povzroči akutno bolečino v spodnjem delu prsnega koša, ki seva v levo
polovica prsnega koša ali zgornji del trebuha. Z zaslišanjem pacienta je mogoče ugotoviti, da se je prej bolečina v prsni kosti pojavila po jedi. V vodoravnem položaju se je pojavilo riganje z zrakom ali zaužite hrane, zgago in slabost bi lahko motili s sočasnim refluksnim ezofagitisom. Odsotnost sprememb EKG in rentgenskih podatkov želodca omogoča pravilno diagnozo.
Ezofagitis in razjeda na želodcu lahko simulira kliniko spodnjega miokardnega infarkta (abdominalna varianta). Anamnestični znaki bolezni požiralnika ali želodca, povezanost bolečine z vnosom hrane, elementi kisle dispepsije vzbujajo dvom o patologiji srca. Objektivna študija opozarja na bolečino in mišično napetost v epigastriju, napihnjenost pa je bolj značilna za srčni infarkt. Elektrokardiografska študija ne odkrije značilnih znakov AMI, v krvi ni povečanja kardiospecifičnih encimov.
Akutni pankreatitis se lahko začne s postopno naraščajočo bolečino v zgornjem delu trebuha, ki seva v hrbet, levo roko, lopatico. Sindrom bolečine, slabost, bruhanje, bledica kože v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo, tahikardija omogočajo sum na abdominalno varianto AMI. Zvišana telesna temperatura, levkocitoza v krvi sta značilni za obe bolezni. Elektrokardiografski pregled pankreatitisa lahko odkrije depresijo segmentov ST in inverzija roga T, kar opazimo pri miokardnem infarktu brez roga Q. V takšnih razmerah lahko preučevanje serumskih encimov pomaga: pri pankreatitisu v prvih urah se odkrije povečanje aminotransferaz, amilaze, laktat dehidrogenaze z normalnimi vrednostmi kreatifosfokinaze in njene frakcije MB, troponinov. Za MI je značilno zvišanje ravni troponinov in kreatin fosfokinaze v krvi v prvih 6-12 urah bolezni, čemur sledi povečanje aktivnosti transferaz in laktat dehidrogenaze. Ultrazvočni pregled srca in trebušne slinavke omogoča dokončno razjasnitev poškodb organov.
Miozitis, medrebrna nevralgija in osteohondroza hrbtenice pogosto spremljajo hude bolečine v prsih. Bolečinski sindrom traja dolgo časa, ne prenehajo ga nitrati, ima jasno povezavo s podhladitvijo, dihanjem, obračanjem
trup. Z miozitisom se palpirajo stisnjena boleča področja mišice, s poškodbami živčnih snopov je lokalna bolečina na ustreznih območjih.
Skodle. Bolečinski sindrom pri tej bolezni je lahko zelo intenziven, zaradi česar je podoben bolečinam pri miokardnem infarktu, še posebej, če je v preteklosti ishemična bolezen srca. Vendar pa odsotnost ishemičnih sprememb na EKG -ju, hiperenzimemija omogoča izključitev nekroze srčne mišice. Pojav po nekaj dneh značilnih kožnih izpuščajev vzdolž medrebrnih prostorov potrjuje diagnozo skodle.
Intenzivne bolečine v prsih lahko povzročijo ne le miokardni infarkt, ampak tudi druge bolezni srca ter patologija pljuč, prebavil in hrbtenice.
zdravljenje
Vse bolnike s sumom na MI je treba zaradi visoke stopnje umrljivosti prvi dan bolezni takoj hospitalizirati na oddelku za intenzivno nego.
MI terapija je sestavljena iz več področij:
Lajšanje bolečinskega sindroma;
Obnova krvnega pretoka v infarktirani arteriji;
Preprečevanje in zdravljenje zapletov;
Rehabilitacija.
Lajšanje bolečin
Praviloma večina bolnikov jemlje nitroglicerin ali druge nitrate za lajšanje bolečin v prsih pred prihodom reševalne ekipe. Lahko ponovite vnos 0,5 mg nitroglicerina pod jezik ali 0,4 mg zdravila v obliki aerosola. Pomanjkanje učinka zahteva uvedbo narkotičnih analgetikov, saj obstojnost sindroma bolečine aktivira simpatični živčni sistem, kar se kaže s tahikardijo, arterijsko hipertenzijo, povečanjem potrebe po miokardu po kisiku in
prispevajo k širjenju območja nekroze. Morfij sulfat se injicira intravensko v odmerku 2 mg vsakih 2-5 minut, dokler se ne pojavijo lajšanje bolečin ali neželeni učinki. Skupni odmerek zdravila ne sme presegati 20 mg. Z razvojem slabosti in bruhanja je indicirano intravensko dajanje 10-20 mg metoklopramida. Dihalno depresijo je mogoče odpraviti z dajanjem 0,1–0,2 mg naloksona. Bradikardija se odpravi z intravenskim dajanjem 0,5-1 mg atropina. Pri nekaterih bolnikih opazimo arterijsko hipotenzijo, ki včasih zahteva imenovanje simpatomimetikov. Pri starejših in senilnih ljudeh je možno zamenjati morfij s promedolom v enakovrednem odmerku 1: 2. Če tesnoba, strah pred smrtjo ostajata, se dodatno da 10 mg diazepama.
Če bolečinski sindrom traja ob uporabi narkotičnih analgetikov, je treba intravensko predpisati nitrate ali zaviralce beta, da se zmanjša potreba po miokardu po kisiku. Nitroglicerin se injicira intravensko z začetno hitrostjo 5 μg / min pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Povečanje srčnega utripa ne sme presegati 10-15 utripov / min, znižanje sistoličnega krvnega tlaka pa na 100 mm Hg. Umetnost. ali za 30% pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo. Hitrost infundiranja nitroglicerina se vsakih 5 minut poveča za 15-20 mcg / min, dokler se bolečina ne ublaži ali doseže največji odmerek zdravila - 400 mcg / min. Izosorbid dinitrat se daje intravensko kapalno 2 mg / h, čemur sledi povečanje hitrosti infuzije, podobno nitroglicerinu.
Zaviralci β so še posebej indicirani pri bolnikih s tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Zdravila se predpisujejo intravensko. Propranolol se daje po 1 mg vsakih 5 minut, dokler se srčni utrip ne zmanjša v okviru 55-60 utripov / min. Po 1-2 urah je zdravilo predpisano v obliki tablet, po 40 mg. Atenolol se daje intravensko enkrat v odmerku 5-10 mg, nato pa po 1-2 urah 50-100 mg / dan peroralno. Metoprolol se daje intravensko po 5 mg vsakih 5 minut do skupnega odmerka 15 mg. Po 30-60 minutah je treba vzeti 50 mg per os vsakih 6-12 ur.Esmolol se daje intravensko kot bolus 0,5 mg / kg, nato pa se kaplja z začetno hitrostjo infuzije 0,1 mg / min / kg. Hitrost dajanja zdravila se poveča za 0,05 mg / min / kg vsakih 10-15 minut pod nadzorom srčnega utripa in krvnega tlaka. Največji odmerek ne presega 0,3 mg / min / kg.
Kontraindikacije za imenovanje zaviralcev β pri akutnem miokardnem infarktu.
Interval P-Q> 0,24 s.
Srčni utrip< 50 уд./мин.
Sistolični krvni tlak<90 мм рт.ст.
Atrioventrikularni blok II-III stopnje.
Hudo srčno popuščanje.
Obstruktivna pljučna bolezen.
Obstojnost intenzivnega bolečinskega sindroma po dajanju narkotičnih analgetikov, nitratov ali zaviralcev β zahteva anestezijo maske z dušikovim oksidom, pomešanim s kisikom (razmerje 1: 4 z naknadnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida).
Terapija s kisikom
Imenovanje kisika je prikazano vsem bolnikom v prvih urah miokardnega infarkta in je obvezno v prisotnosti srčnega popuščanja, kardiogenega šoka in odpovedi dihanja zaradi pljučne embolije ali sočasne respiratorne patologije.
Antiagregacijska terapija
Osnovni ukrepi pri zdravljenju miokardnega infarkta vključujejo predpisovanje aspirina v odmerku najmanj 150 mg (prežvečeno), ne glede na trajanje bolezni. Kontraindikacije za jemanje zdravila so skupne vsem nesteroidnim protivnetnim zdravilom.
Obnova krvnega pretoka skozi arterijo, povezano z infarktom
Trenutno je s pomočjo multicentričnih študij dokazano, da obnova krvnega pretoka v trombirani arteriji v prvih 12 urah po srčnem infarktu omejuje območje nekroze, zmanjšuje pojavnost aritmij, disfunkcij in preoblikovanja prekata srca, srčno popuščanje in lahko reši od 30 do 50 življenj na 1000 bolnikov.
Načini za uničenje krvnega strdka.
Uničenje fibrinskih filamentov s trombolitičnimi zdravili.
Mehansko uničenje tromba in aterosklerotičnega plaka z uporabo vodila in katetra pri perkutani koronarni angioplastiki.
Pri nekaterih bolnikih obnova krvnega pretoka v zamašeni arteriji ni mogoča niti s pomočjo trombolitikov niti mehansko. V tem primeru je mogoče ustvariti rešitev - zašiti venski ali arterijski šant pod mestom žilne tromboze - premostitev koronarne arterije.
Trombolitična terapija
Mehanizem delovanja trombolitikov je drugačen, načeloma pa je sestavljen iz aktivacije plazminogena s tvorbo plazmina, ki lahko uniči fibrin in povzroči lizo tromba.
Indikacije za trombolitično terapijo so prisotnost bolečine več kot 30 minut, vztrajno dviganje segmenta 57, na novo diagnosticiran blok leve veje, pojav novih zob Vprašanje pri bolnikih, ki so imeli miokardni infarkt in časovni faktor - zdravljenje najkasneje 12 ur po pojavu simptomov bolezni. Trombolitična terapija pozneje je možna v prisotnosti znakov širjenja območja nekroze, ponovitve miokardnega infarkta ali pojava zapletov: zgodnja postinfarktna angina pektoris, akutno srčno popuščanje, kardiogeni šok itd. Uvedbo trombolitikov je priporočljivo začeti v prehospitalni fazi.
Največja učinkovitost trombolitične terapije je opažena v prvih 100 minutah od začetka bolezni.
Absolutne kontraindikacije za trombolizo:
Preložena hemoragična kap;
Ishemična kap, prenesena pred manj kot enim letom;
Maligni tumorji;
Sum aneurizme disekcije aorte;
Aktivna notranja krvavitev.
Relativne kontraindikacije:
Arterijska hipertenzija> 180/110 mm Hg ob vpisu;
Prehodna cerebrovaskularna nesreča (<6 мес);
Travma ali operacija v zadnjih 4 tednih;
Punkcija nekompresiranih žil v zadnjih 2 tednih;
Zdravljenje z posrednimi antikoagulanti;
Poslabšanje peptične ulkusne bolezni;
Za streptokinazo - njena uporaba v zadnjih 2 letih;
Znaki idiosinkrazije na trombolitike v zgodovini.
Streptokinaza
Zdravilo se injicira intravensko v odmerku 1,5 milijona ie na 100 ml 0,9% raztopine soli za 30-60 minut, polovico odmerka pa je priporočljivo dati v prvih 10-15 minutah. Hkrati bolnik vzame prvi odmerek aspirina. Trenutno velja, da uporaba heparina ni potrebna za zdravljenje s streptokinazo. Vendar pa se je pokazalo, da jemanje nizkomolekularnega heparina (enoksoparina) v prvih 30 dneh bolezni zmanjša tveganje smrti in ponavljajočega se MI.
Med trombolizo se aktivna proizvodnja trombina nadaljuje, kar je upravičilo dodajanje neposrednega zaviralca trombina, giruloga, k trombolitični terapiji. Hirulog (bivalirudin) je sintetični peptid, ki neposredno zavira trombin, ki kroži (prosti) in fiksiran v trombotičnih masah. Hirulog v večji meri kot nefrakcioniran heparin zmanjšuje tveganje za ponovni infarkt v prvem mesecu bolezni. Priporoča se intravenska bolusna injekcija zdravila s hitrostjo 0,25 mg / kg, ki ji sledi kapalna infuzija v 48 urah. Povprečna hitrost infundiranja zdravila je 0,25-0,5 mg / kg / h.
Anistreplaza(kompleks streptokinaze in plazminogena) se daje intravensko z bolusom 30 enot 2-5 minut. Heparin se lahko uporablja pri 12.500 ie subkutano 2-krat na dan 5-7 dni.
Tkivni aktivator plazminogena(alteplaza) se uporablja po različnih shemah, vendar jim je skupno bolusno in kapljično dajanje zdravila v skupnem odmerku 100 mg. Običajno brizgalni
Dajemo 15 mg alteplaze, nato v 30 minutah po kapljicah s hitrostjo 0,75 mg / kg in naslednjih 60 minut nadaljujemo z infuzijo 0,5 mg / kg. Hkrati se heparin predpisuje intravensko 2 dni, tako da je vrednost APTT 50-75 s.
Urokinaza(encim iz kulture človeških ledvičnih celic) se lahko daje kot bolus 2.000.000 U ali 1.500.000 U v curku in 1.500.000 U kapalno 60 minut, heparin se daje tudi intravensko 48 ur.
Obnova krvnega pretoka v zamašeni arteriji: trombolitično sredstvo + acetilsalicilna kislina + heparin
Učinkovitost trombolitičnega zdravljenja
Po koronarni angiografiji je pri približno 70% bolnikov opaziti obnovo krvnega pretoka v arteriji, povezani z infarktom. Posredno lahko o obnovi miokardne perfuzije presodimo po dinamiki segmenta ST zmanjšana višina segmenta ST 50% ali več po 3 urah od začetka trombolitične terapije kaže na obnovo oskrbe s krvjo v ishemičnem tkivu. Neinvazivna metoda učinkovitosti terapije je tudi pojav reperfuzijskih aritmij po trombolizi: ventrikularne aritmije, pospešen idventrikularni ritem, blokada prevodnosti impulza skozi atrioventrikularni stik.
Zapleti
Pirogene in / ali alergijske reakcije se pojavijo v 1% primerov. Prav tako je pri hitri uvedbi streptokinaze redko opaziti prehodno arterijsko hipotenzijo. Najpogostejša (90-95%) ventrikularna ekstrasistola se pojavi, ki se lahko sama ustavi ali preide v ventrikularno tahikardijo in celo srčno fibrilacijo. Druga motnja ritma je pospešen ventrikularni ritem. Diagnostika in zdravljenje se izvajata po standardni metodi. V 20-25% primerov sinus
bradikardija, atrioventrikularna blokada stopnje da
zahteva uporabo atropina ali začasno endokardno stimulacijo srca.
Najhujši zaplet trombolitične terapije ostaja razvoj kapi pri povprečno 4 od 1000 bolnikov. Dejavniki tveganja za akutne motnje možganske cirkulacije vključujejo: starost nad 65 let, zgodovino obstojne arterijske hipertenzije, cerebralno aterosklerozo, diabetes mellitus, telesno težo manj kot 70 kg, uporabo tkivnega aktivatorja plazminogena.
Druga manifestacija hemoragičnega sindroma je krvavitev iz žilnih mest, nastanek hematomov in notranja krvavitev. Resne krvavitve, ki zahtevajo transfuzijo krvnih sestavin, se pojavijo v 3-8% primerov, čeprav se zdi, da so nekatere od njih posledica uporabe antikoagulantov.
Perkutana transluminalna angioplastika
Trenutno velja, da primarna ali "neposredna" balonska angioplastika (izvedena pred fibrinolitično terapijo) ni slabša in celo učinkovitejša od sistemske trombolize, zmanjšuje pojavnost zapletov in smrtnost v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Največji uspeh je dosežen s koronarno angioplastiko v prvi uri po razvoju miokardnega infarkta. Omejitev za široko uporabo nujne angioplastike je obvezna razpoložljivost usposobljenega osebja, draga oprema in zmožnost izvajanja presadka koronarne arterije, če je endovaskularni postopek neučinkovit. Druga pomanjkljivost koronarne angioplastike je hiter razvoj restenoze razširjene arterije, ki je zahtevala ponovni poseg na žilah srca pri vsakem petem bolniku v 6 mesecih po miokardnem infarktu. Nastanek restenoze je bilo mogoče odpraviti s pomočjo stentov - kovinskih endoprotez, nameščenih na mestu stenoze koronarnih arterij po predhodnem baloniranju zoženega dela posode. Koronarna angioplastika z uporabo stentov pri bolnikih z AMI v 95% primerov omogoča obnovo koronarnega krvnega pretoka v trombirani arteriji, zmanjša razvoj ponavljajočega se MI in odloži čas ponavljajoče se revaskularizacije miokarda. Danes koronarna angioplastika (z ali brez stentov)
se lahko uporablja kot samostojna metoda zdravljenja bolnikov z AMI ali v primerih, ko je nemogoče trombolitično zdravljenje ponovne okluzije koronarne arterije ali razvoja zapletov bolezni: zgodnja postinfarktna angina pektoris, kardiogeni šok.
Presaditev koronarne arterije
Operacija presaditve koronarne arterije v akutnem obdobju miokardnega infarkta se izvede po naslednjih indikacijah:
Neučinkovitost primarne koronarne angioplastike,
Zamašitev žile ali endoproteza po endovaskularnih posegih,
Kardiogeni šok
Zunanji in notranji pretrgi srca.
Zdravljenje miokardnega infarkta se mora osredotočiti predvsem na lajšanje bolečin in obnovo krvnega pretoka v trombirani koronarni arteriji.
Druga zdravila brez zdravil
V zadnjih letih so bili pridobljeni rezultati, ki kažejo na ugoden učinek laserskega sevanja in elektromagnetnih valov milimetrskega razpona na klinični potek pri bolnikih s kronično obliko ishemične bolezni srca, ki se je pokazala kot antiishemična, antianginalna in v manjši meri obseg, antiaritmični učinki. Uporaba laserske terapije in EMR terapije v kompleksnem zdravljenju AMI je pokazala varnost tehnik, razkrila njihov normalizacijski učinek na procese peroksidacije lipidov, sposobnost zaviranja agregacijske sposobnosti trombocitov, izboljšanje reoloških lastnosti krvi, in imunski status telesa. Po izvedbi randomiziranih preskušanj bo mogoče priporočiti široko uporabo teh metod zdravljenja miokardnega infarkta.
miokardni infarkt desnega prekata
Miokardni infarkt desnega prekata je lahko izoliran (0,1%) ali pa hkrati (do 4%) z vpletenostjo LV. S transmuralno nekrozo interventrikularnega septuma pri bolnikih s sprednjim ali spodnjim septalnim miokardnim infarktom lahko govorimo tudi o vpletenosti v proces trebušne slinavke, saj se interventrikularni septum z enako stopnjo nanaša tako na levi kot na desni prekat. Vendar pa posebej govorijo o miokardnem infarktu trebušne slinavke v tistih primerih, ko njegova prosta stena doživi nekrozo, kar povzroči spremembo klinične slike bolezni. Infarkt desnega prekata je običajno povezan z spodnjim miokardnim infarktom, ki se razširi od spodnje stene LV do spodnje stene desnega prekata. V nekaterih primerih nekroza iz spodnje stene trebušne slinavke preide na stransko in celo na sprednjo steno trebušne slinavke. Po kliničnih podatkih je mogoče razmišljati o širjenju infarkta na desni prekat v primerih, ko bolniki z akutnim spodnjim miokardnim infarktom kažejo znake akutne odpovedi desnega prekata: otekanje vrat maternice, povečanje z navdihom, povečanje jeter, edem. Zelo pogosto poškodbo desnega prekata spremlja arterijska hipotenzija, ki skupaj s povečanim pritiskom v jugularnih venah in odsotnostjo piskanja med auskultacijo pljuč predstavlja klasično triado simptomov miokardnega infarkta desnega prekata.
Diagnoza miokardnega infarkta desnega prekata ostaja izjemno pomembna in težka naloga za specialiste zaradi sprememb taktike zdravljenja takih bolnikov. V skladu z različnimi patološkimi študijami se prizadene trebušna slinavka pri 10-43% vseh bolnikov z inferiornim MI. Ni podatkov o intravitalni diagnozi miokardnega infarkta desnega prekata.
Na standardnem elektrokardiogramu lahko skupaj s spremembami, značilnimi za nižji MI, zaznamo višino segmenta ST v vodi V1, redkeje V2, kar ni strogo specifičen znak miokardnega infarkta trebušne slinavke. Če obstaja sum vpletenosti v proces trebušne slinavke, vam nekaj pomaga pri registraciji EKG oddelkov prsnega koša desno od prsnice. Če je spodnja stena desnega prekata poškodovana v vodih V3R, V4R, V5R, V6R, lahko zaznamo patološki zob Q (QS), dvig segmenta ST in
negativni val T z običajno dinamiko za MI. V primeru nekroze stranske in sprednje stene trebušne slinavke se enake spremembe zabeležijo, ko se elektrode V3R, V4R, V5R, V6R nanesejo 2 rebra višje. V približno 30% primerov infarkta desnega prekata je atrijska fibrilacija povezana z atrijsko fibrilacijo, v 50% primerov pa AV blokada.
Pri diagnozi infarkta desnega prekata ima pomembno vlogo ehokardiografski pregled srca in kateterizacija srca. Ehokardiografija odkrije disfunkcijo desnega prekata, s srčno kateterizacijo pa zvišanje tlaka v desnem atriju za 10 mm Hg. Umetnost. in 80% pritiska pljučnega kapilarnega klina, kar velja za zelo značilen znak miokardnega infarkta desnega prekata.
Širjenje miokardnega infarkta iz levega v desni prekat poslabša prognozo bolezni. Smrtnost doseže 25-35%.
Zdravljenje miokardnega infarkta desnega prekata
Ob prisotnosti arterijske hipotenzije je treba povečati prednapetost na desnem prekatu, kar dosežemo z intravenskim dajanjem tekočine. Če želite to narediti, uporabite 0,9% raztopino natrijevega klorida, ki se daje po naslednji shemi:
200 ml 10 minut 1-2 litra 2-3 ure 200 ml / h za normalizacijo hemodinamike.
Če ni mogoče doseči ustrezne hemodinamike, se daje dobutamin. Izogibajte se imenovanju nitratov, diuretikov, opioidov, zaviralcev ACE zaradi zmanjšanja preobremenitve miokarda pod vplivom zdravil teh skupin zdravil. Pojav atrijske fibrilacije zahteva čim hitrejšo obnovo sinusnega ritma, saj je zmanjšanje prispevka desnega atrija k polnjenju trebušne slinavke ena od pomembnih točk v patogenezi odpovedi desnega prekata. S pojavom AV bloka II-III stopnje je potreben takojšen pejsing.
zapleti miokardnega infarkta
Diagnoza, preprečevanje, zdravljenje
Zaplete miokardnega infarkta lahko v grobem razdelimo na zgodnje, ki se pojavijo v prvih 10 dneh bolezni, in pozne (tabela 17.7). S pravočasnim zdravljenjem zgodnjih zapletov, za razliko od poznih, bistveno ne poslabšajo prognoze bolezni.
Tabela 17.7
Zapleti miokardnega infarkta in njihovo odkrivanje
Odpoved srca
Eden najhujših zapletov miokardnega infarkta je akutno srčno popuščanje (tabela 17.8). Glede na resnost kliničnih manifestacij po klasifikaciji Killip obstajajo štirje funkcionalni razredi akutnega srčnega popuščanja:
Razred I.- odsotnost kliničnih manifestacij srčnega popuščanja.
II Razred- piskanje v pljučih pri auskultaciji, slišano na območju manj kot 50% pljučnih polj ali prisotnost tahikardije v kombinaciji s tonom III med auskultacijo srčnega "galopskega ritma".
III Razred- piskanje v pljučih med poslušanjem, ki ga slišimo na območju več kot 50% pljučnih polj, v kombinaciji z "galopskim ritmom".
IV Razred- znaki kardiogenega šoka.
Tabela 17.8
Srčno popuščanje in smrtnost pri miokardnem infarktu
Kazalniki centralne hemodinamike, merjeni z invazivno metodo, zagotavljajo zanesljive informacije o stanju krvnega obtoka. Osrednji hemodinamski indeksi pri bolnikih z miokardnim infarktom po R. Pasternak et al. so predstavljeni v tabeli. 17.9.
Tabela 17.9
Spremembe osrednje hemodinamike pri srčnem popuščanju
Opomba:* Odvisno od hemodinamske variante.
Poleg invazivnih študij imajo pri zgodnji diagnozi srčnega popuščanja pomembno vlogo ponovljena auskultacija pljuč, rentgenski pregled prsnega koša in ehokardiografija. Ehokardiografija odkriva zgodnje spremembe kontraktilne funkcije LV in začetne manifestacije preoblikovanja miokarda.
Tipične klinične manifestacije HF opazimo z dovolj izrazito stopnjo okvare krvnega obtoka, ko je "lažje diagnosticirati kot zdraviti". Skupina tveganja za srčno popuščanje so bolniki s razširjenim prednjim miokardnim infarktom, ponavljajočimi se miokardnimi infarkti, AV blok II-III stopnje, atrijska fibrilacija, hude motnje srčnega ritma v prekatih, intraventrikularna prevodnost. V skupino z visokim tveganjem so tudi bolniki z zmanjšanim iztisnim deležem do 40% ali manj.
Če po 24-48 urah od začetka miokardnega infarkta ugotovimo zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata za manj kot 40%, je potrebno imenovanje zaviralcev ACE.
Doslej so zaviralci ACE najučinkovitejša zdravila pri preprečevanju preoblikovanja miokarda LV, ki je praviloma pred kliničnimi manifestacijami HF.
Najpogostejši zaviralec ACE, pri zdravljenju katerega je pri miokardnem infarktu, zapletenem zaradi srčnega popuščanja, prišlo do znatnega zmanjšanja smrtnosti, je kaptopril. V različnih študijah (SHRANI, ISIS-4) zmanjšanje smrtnosti z imenovanjem kaptoprila je doseglo 21-24%. Začetni odmerek kaptoprila ne sme presegati 18,75 mg / dan (6,25 mg 3 -krat na dan). Naknadno povečanje odmerka je treba izvesti gladko, ob upoštevanju možnih stranskih učinkov do 75-100 mg / dan. Zaviralci ACE druge generacije, kot so ramipril, enalapril, lizinopril, postajajo vse bolj razširjeni.
Ramipril (tritace). V študiji ASHE pri bolnikih z IM s srčnim popuščanjem je zdravljenje z ramiprilom lahko zmanjšalo 30-dnevno smrtnost za 27%. Še pomembnejše (za 35%) je bilo zmanjšanje umrljivosti po 5 letih v študiji
raziskovalni inštitut AIREX. Zdravilo je bilo predpisano od 2-9 dni bolezni v odmerku 2,5-5 mg / dan. Znatno zmanjšanje smrtnosti pri bolnikih z AMI je bilo potrjeno v študiji SOLVD, ko je bil enalapril (renitek) predpisan v odmerku 5 mg / dan. in v študiji GISSI-3 z lizinoprilom.
Preveč aktivno zdravljenje z zaviralci ACE ni vedno upravičeno. V raziskavah CONSENSUS-II pri intravenskem dajanju enalaprila od prvih ur miokardnega infarkta je prišlo do nagnjenosti k povečanju bolniške umrljivosti.
Pri srčnem popuščanju II FC po Killipu se poleg zaviralcev ACE uporabljajo tudi nitrati (intravensko kapljanje) in diuretiki. Na tej stopnji je pomembno, da bolnika ne "pregrejemo"; ne povzroči pretiranega znižanja tlaka polnjenja LV.
Najbolj neugodna za prognozo miokardnega infarkta sta III (pljučni edem) in IV (kardiogeni šok) funkcionalna razreda akutnega srčnega popuščanja.
Eden najhujših zapletov miokardnega infarkta je srčno popuščanje s pljučnim edemom in kardiogenim šokom.
Pljučni edem
Pljučni edem delimo na intersticijski in alveolarni, kar je treba obravnavati kot dve stopnji enega procesa. Intersticijski pljučni edem (srčna astma) - edem pljučnega parenhima brez sproščanja transudata v lumen alveolov, ki ga spremlja zasoplost in kašelj brez ločevanja sputuma. Objektivno se povečuje število dihalnih gibov do 26-30 na minuto, oslabi dihanje v spodnjih delih pljuč z enojnimi, vlažnimi hripami, z radiografijo - prerazporeditev pljučnega vzorca v zgornje dele pljuč. Če ni ustrezne terapije (tabela 17.10) in se tlak pljučnega kapilarnega klina poveča za več kot 25 mm Hg. Umetnost. se razvije alveolarni pljučni edem, za katerega je značilno potenje plazme v lumen alveolov. Alveolarni pljučni edem spremlja huda zasoplost, vse do zadušitve, kašelj z obilnim penastim, rožnatim sputumom, tesnoba, strah pred smrtjo. Objektivno izrazito povečanje števila dihalnih gibov (več kot 30 na minuto), hrupno dihanje,
nos, mrzlo vlažna koža, ortopneja. Med auskultacijo po celotni površini pljuč se sliši veliko vlažnih, več mehurčkov hripavcev, področij afonije. Piskanje je lahko oddaljeno, t.j. poslušajte na razdalji nekaj metrov. Radiografija odkrije ostre znake stagnacije v pljučnem obtoku, zamegljen pljučni vzorec, prisotnost drenažnih senc, slabo diferencirane korenine pljuč.
Tabela 17.10Algoritem terapevtskih ukrepov za pljučni edem
Smrtnost pri miokardnem infarktu, zapletenem zaradi pljučnega edema, doseže 25%.
Kardiogeni šok
Šok je kritična motnja krvnega obtoka z arterijsko hipotenzijo in znaki akutnih motenj krvnega obtoka organov in tkiv.
Pri pojavu kardiogenega šoka je bistveno močno zmanjšanje minutnega volumna srca. Praviloma se šok pojavi pri obsežnem prednjem miokardnem infarktu v ozadju večživčne koronarne arterijske bolezni z nekrozo več kot 40% miokardne mase LV. Po različnih virih je kardiogeni šok opazen pri 5-20% bolnikov z miokardnim infarktom. Smrtnost pri resnem kardiogenem šoku doseže 90%.
V patogenezi kardiogenega šoka so odločilnega pomena naslednji dejavniki, ki poslabšujejo ishemijo miokarda.
Aktivacija simpatičnega živčnega sistema zaradi padca srčnega utripa in znižanja krvnega tlaka, kar vodi v povečanje srčnega utripa in povečanje potrebe po miokardu po kisiku.
Zadrževanje tekočine zaradi zmanjšanega pretoka krvi skozi ledvice in povečanega BCC, kar poveča preobremenitev miokarda, kar prispeva k pljučnemu edemu in hipoksemiji.
Povečana vazokonstrikcija, ki povečuje obremenitev miokarda, povečuje potrebo po miokardu po kisiku.
Diastolična disfunkcija LV, ki vodi v zvišanje tlaka v levem atriju, kar prispeva k stagnaciji krvi v pljučnem obtoku.
Presnovna acidoza zaradi dolgotrajne hipoperfuzije organov in tkiv.
Resnični kardiogeni šok je treba upoštevati ob prisotnosti naslednjih sindromov:
Arterijska hipotenzija - sistolični krvni tlak pod 90 mm Hg. ali 30 mm Hg. pod normalno raven 30 minut ali več.
Oligurija manj kot 20 ml / h s prehodom v anurijo.
Presnovna acidoza - znižanje pH krvi pod 7,4. Poleg zgoraj navedenega za klinično sliko kardiogenih
za šok je značilna šibkost, letargija, bledica in povečana vlažnost kože, tahikardija.
Pred postavitvijo diagnoze kardiogenega šoka je treba izključiti druge vzroke hipotenzije, kot so hipovolemija, vazovagalne reakcije, neravnovesje elektrolitov, srčne aritmije.
Če diagnoza resničnega kardiogenega šoka ni v dvomih, bi moral biti glavni cilj terapije poskus zvišanja krvnega tlaka. Med medicinskimi metodami zdravljenja se priporoča infuzija presorskih aminov in korekcija acidoze. V skladu s priporočili ACC / AAS je zdravilo izbire, ko sistolični tlak pade pod 90 mm Hg. je dopamin. Začetna hitrost infundiranja zdravila je 2-10 μg / (kg-min). Hitrost infundiranja se lahko poveča vsakokrat
5 minut do hitrosti 20-40 μg / (kg-min), vendar je v primerih, ko se krvni tlak ne normalizira pri hitrosti infuzije 20 μg / (kg-min), treba dati norepinefrin. Začetni odmerek norepinefrin hidrotartrata je 2-4 mcg / min, s postopnim povečevanjem odmerka na 15 mcg / min. Ne smemo pozabiti, da noradrenalin skupaj s povečanjem kontraktilnosti miokarda znatno poveča periferni upor, kar lahko povzroči poslabšanje miokardnega infarkta. V drugih primerih je treba dati prednost dobutaminu, ki ga dajemo s hitrostjo 2,5-10 μg / (kg-min). Za odpravo acidoze se uporabljajo natrijev bikarbonat, trisaminol. Prvo injiciranje natrijevega bikarbonata (do 40 ml 5-7,5% raztopine) je mogoče izvesti pred določanjem pH krvi in drugimi kazalniki, ki označujejo stanje redoks procesov.
Poleg zdravljenja z zdravili, če je na voljo ustrezna oprema, je zaželeno izvesti intra-aortno balonsko kontrapulzacijo, katere bistvo je mehansko črpanje krvi v aorto med diastolo, kar prispeva k povečanju pretoka krvi v koronarne arterije. V ozadju kontrapulzije se izvede koronarna angiografija in poskuša se revaskularizirati miokard s koronarno angioplastiko ali koronarnim obvodnim cepljenjem. Po nekaterih poročilih lahko takšna "agresivna" taktika zmanjša smrtnost pri kardiogenem šoku na 30-40%, vendar je priporočljiva le v prvih 8-10 urah od začetka bolezni, kar skupaj s tehničnimi težavami zmanjša njeno praktični pomen.
Pri zdravljenju kardiogenega šoka je priporočljivo nenehno spremljati krvni tlak, srčni utrip, izločanje urina (preko katetra), tlak zamašitve pljučne kapilare (balonski kateter v pljučni arteriji), pa tudi spremljanje srčnega utripa z uporabo ehokardiografije.
S podrobno sliko kardiogenega šoka je verjetnost preživetja pri kateri koli metodi zdravljenja praktično nič, smrt nastopi v 6-10 urah.
Srce se zlomi
Rupture srca se pojavijo pri 3-10% bolnikov z AMI in so na tretjem mestu med vzroki umrljivosti-5-30%.
Obstajajo rupture zunanje (prosta stena prekata) in notranja (interventrikularni septum, papilarna mišica), počasne in trenutne, pa tudi zgodnje in pozne. Pojavnost zunanjih razpok je 85-90% vseh ruptur srca. Pri približno polovici bolnikov se rupture razvijejo prvi dan miokardnega infarkta na meji zdravega in nekrotičnega tkiva, pozneje na območju stanjšane stene v osrednji coni infarkta, ki pogosto tvori anevrizmatično oteklino .
Dejavniki tveganja za rupturo srca v akutnem obdobju miokardnega infarkta:
Prvi miokardni infarkt;
Starejša in senilna starost;
Samica;
Q- ali QS sprednji miokardni infarkt;
Počasna dinamika (odsotnost) donosa segmenta ST do izolina;
povečan intraventrikularni tlak:
Arterijska hipertenzija;
Odpoved srca;
Kršitev počitka v postelji;
Iztrebljanje.
Enkrat ruptura zunanje stene levega prekata
Klinično se pojavi v obliki nenadne prekinitve krvnega obtoka, kar vodi v smrt bolnika. V primerih počasi tekoče rupture bolniki opazijo ponovitev sindroma intenzivne bolečine, postopno znižanje krvnega tlaka z razvojem kardiogenega šoka. Pri pregledu je včasih mogoče opaziti razširitev meja srca, gluhost tonov, tahikardijo in druge znake srčne tamponade. EKG lahko kaže znake ponavljajočega se miokardnega infarkta. Nujni ultrazvočni pregled potrdi prisotnost tekočine (krvi) med plastmi perikarda. Bolnikova smrt najpogosteje nastopi ob pojavu elektromehanske disociacije - odsotnosti pulza in krvnega tlaka v velikih arterijah s trajno električno aktivnostjo miokarda, najpogosteje v obliki sinusne bradikardije ali počasnega idioventrikularnega ritma. V redkih primerih je možen počasen pretok majhnih količin krvi v perikardialno votlino z razmejitvijo dela srca.
majice zaradi tromboze. V tem primeru nastane lažna anevrizma srca. Zdravljenje bolnikov z zunanjo rupturo je kirurško: odprava rupture s hkratnim izvajanjem rekonstruktivne operacije na koronarnih žilah.
Ruptura interventrikularnega septuma se pojavi v 1-2% primerov. Praviloma se intenziven bolečinski sindrom razvije v kombinaciji z arterijsko hipotenzijo, zastoji v pljučnem obtoku. Med auskultacijo srca se zasliši grob panzistolični šum, ki se izvede desno od prsnice, redko v medkapularno regijo. V prihodnosti se pridružijo pojavi odpovedi desnega prekata: bolečine v desnem hipohondriju, otekanje nog, povečana jetra, ascites. EKG kaže znake hipertrofije desnega srca, blokado desnega snopa. Ultrazvočni pregled srca odkrije povečanje velikosti votline trebušne slinavke, v Dopplerjevem načinu - pretrganje miokarda z odvajanjem krvi iz levega prekata v desno. Pri sondiranju desnega srca s plavajočimi katetri Swan-Hans se ugotovi povečana raven oksigenacije krvi v trebušni slinavki, kar potrjuje prisotnost komunikacije med srčnimi prekati.
Zdravljenje bolnikov z rupturo interventrikularnega septuma je kirurško. V primeru nestabilne hemodinamike je indicirana nujna operacija obvoda koronarne arterije s hkratnim nameščanjem obliža na napako. Možno je priključiti pomožni krvni obtok in pozneje opraviti operacijo, kar zmanjša pooperativno smrtnost za 1,5-2 krat.
Ruptura (ločitev) papilarnih mišic se pojavi pri 0,5-1% bolnikov z MI, predvsem nižje lokalizacije. Klinična slika se izraža v hitrem povečanju stagnacije v pljučnem obtoku s zasoplostjo, vlažnim piskanjem v pljučih, tahikardijo in arterijsko hipertenzijo. Včasih se razvije pljučni edem, ki je neodporen na terapijo in hitro vodi v smrt bolnika. Pri auskultaciji srca se zaradi mitralne regurgitacije odkrije velik panzistolični šum, ki se izvaja v levi aksilarni regiji. Echo-KG razkriva znatno razširitev votlin LP in prekata, prosto gibljivo ("razbijajoče") mitralno zaklopko, Doppler
graphy - mitralna regurgitacija. Kirurško zdravljenje, vključno z zamenjavo mitralne zaklopke v kombinaciji s presaditvijo koronarne arterije.
Kirurško zdravljenje razpok srca: odprava rupture + premostitev koronarne arterije.
Mitralna insuficienca
Nezadostnost mitralne zaklopke je zabeležena pri 25-50% bolnikov v prvem tednu miokardnega infarkta. Vzroki za mitralno regurgitacijo so razširitev votline LV, disfunkcija ali pretrganje papilarnih mišic zaradi njihove ishemije ali nekroze. Klinična slika insuficience mitralne zaklopke je odvisna od volumna krvnega izliva iz LV v atrij: z majhno stopnjo mitralne regurgitacije je pri bolniku mogoče razkriti pojav kratkega, neintenzivnega sistoličnega šuma pri vrh in dno ksifoidnega procesa, ki se izvaja v levo aksilarno regijo. Z mitralno regurgitacijo II-IV stopnje se povečajo območje auskultacije, intenzivnost in trajanje šuma v srcu, pridružijo se simptomi pljučne kongestije, vse do razvoja srčne astme in alveolarnega pljučnega edema. Diagnozo in stopnjo mitralne regurgitacije določimo z Dopplerjevim ultrazvokom.
Zdravljenje mitralne regurgitacije s simptomi srčnega popuščanja poteka z zdravili, ki zmanjšujejo obremenitev miokarda in s tem količino vračanja krvi v atrij: zaviralci ACE ali natrijev nitroprusid. Možno je uporabiti intra-aortno balonsko kontrapulzacijo, po potrebi zamenjavo mitralne zaklopke.
Anevrizma levega prekata
Anevrizmo srca razumemo kot lokalno otekanje stene LV med sistolo. Anevrizma je sestavljena iz nekrotičnega ali brazgotinastega tkiva in ne sodeluje pri krčenju; pri nekaterih bolnikih se lahko njegova votlina napolni s parietalnim trombom. Anevrizma srca je pogostejša pri transmuralnih obsežnih poškodbah miokarda in jo najdemo pri 7-15% bolnikov z MI. Najpogosteje
anevrizma se oblikuje v sprednji steni, na vrhu, manj pogosto v zadnji steni, v interventrikularnem septumu in izredno redko v stenah trebušne slinavke. Anevrizme so akutne, subakutne in kronične, pa tudi razpršene in vrečaste, s parietalno trombozo ali brez nje.
Klinična diagnoza anevrizme srca je pogosto težka, saj je simptom, ki kaže na njeno nastanek, pojav pulsacije levo od prsnice ali razpršen apikalni impulz. Ta simptom se zabeleži z anevrizmo sprednje ali apikalne lokalizacije. Razširitev meja srca, oslabitev tona I, sistolični šum lahko kažejo tako na anevrizmo srca kot na nastanek mitralne regurgitacije. Razvoj kongestivnega srčnega popuščanja, vztrajnih ventrikularnih aritmij in tromboemboličnega sindroma kaže na prisotnost srčne anevrizme, možen pa je tudi pri bolnikih z IM brez anevrizme levega prekata. Na aneurizmo lahko sumimo na podlagi podatkov EKG: ohranitev elevacije segmenta ST na področju miokardnega infarkta, kljub izginotju njegove neskladne depresije. Prisotnost anevrizme se dokončno preveri z uporabo Echo-KG, radioizotopa ali radioaktivne ventrikulografije. Transezofagealna ehokardiografija v več kot 90% primerov razkrije tromb v anevrizmi.
Zdravljenje anevrizme je namenjeno odpravljanju miokardne disfunkcije in simptomov HF, odpravljanju življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij in preprečevanju razvoja trombembolije. Če zdravljenje z zdravili ni učinkovito, se izvede prehod koronarne arterije z anevrizmektomijo.
Pri anevrizmi srca se pogosto razvije srčno popuščanje, ventrikularne aritmije in trombembolija.
Postinfarktni sindrom
Postinfarktni sindrom ali Dresslerjev sindrom se razvije pri 4-10% bolnikov z MI in je povezan z imunskim odzivom telesa na produkte avtolize nekrotičnih kardiomiocitov. Postinfarktni sindrom se lahko pojavi v nekaj dneh od začetka bolezni, vendar se pri večini bolnikov pojavi v 2-6 tednih. Ta sindrom vključuje klinične znake perikarditisa, plevritisa in / ali pnevmonitisa. Nekateri avtorji Dresslerjevemu sindromu pripisujejo tudi kompleks simptomov sprednjega dela prsnega koša.
Noahova celica, ki se kaže v bolečinah v levem ramenskem sklepu, sternokostalnih sklepih.
Za klasično različico postinfarktnega sindroma je značilen pojav intenzivne bolečine za prsnico ali v levi polovici prsnega koša, ki jo poslabša dihanje, obračanje telesa in je trajna. Bolečine ne ublažijo antiishemična zdravila, ampak se zmanjšajo po uporabi analgetikov in nesteroidnih protivnetnih zdravil. Skupaj z bolečino se pojavi vročina, pogosto subfebrilna. Pri auskultaciji srca se zasliši sistolični šum različnih stopenj intenzivnosti, ki se poveča v sedečem položaju pacienta, ko je telo nagnjeno naprej ali pa je glava vržena nazaj (suh perikarditis). S kopičenjem tekočine v perikardiju hrup izgine, lahko pa pride do širitve meja srca, gluhosti tonov in drugih simptomov izlivnega perikarditisa. Pristop plevritisa in pnevmonitisa dopolnjuje klinično sliko celotne variante postinfarktnega sindroma. V periferni krvi je rahla levkocitoza, pospešitev ESR, pri 30-50% bolnikov - eozinofilija. Rentgenski pregled potrjuje prisotnost izliva v plevralni votlini, ehokardiografski - v perikardialni votlini. Trenutno so znaki poliserozitisa redki. Skladno zvišanje segmenta je mogoče zabeležiti na EKG ST, ki ga v kombinaciji z bolečinskim sindromom lahko obravnavamo kot ponovitev miokardnega infarkta.
Zdravljenje postinfarktnega sindroma vključuje odpravo antikoagulantov in imenovanje nesteroidnih protivnetnih zdravil ali povečanje dnevnega odmerka aspirina na 650-750 mg. Pri dolgotrajnem poinfarktnem sindromu je prednison 20 mg / dan dodatno predpisan 3-7 dni, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka.
Postinfarktni sindrom običajno vključuje perikarditis, plevritis ali pnevmonitis in zvišano telesno temperaturo.
Tromboembolični zapleti
Tromboembolijo diagnosticiramo pri 10-15% bolnikov z MI, čeprav se pri umrlih bolnikih tromboembolični zapleti pojavijo v 40-50% primerov. Viri arterijske trombembolije
v votlini LA ali ventriklu so parietalni trombi (tromboza atrijskega priveska, trombendokarditis, tromboza anevrizmske votline), v sistemu pljučne arterije - trombi v spodnjih okončinah. Dejavniki povečanega tveganja za trombembolijo so obsežen sprednji miokardni infarkt, anevrizma srca, hudo srčno popuščanje, srčne aritmije, neustrezna terapija z antikoagulanti in antiagregacijskimi zdravili, podaljšan počitek v postelji, prisilna diureza.
Kršitev možganske vaskularne perfuzije se klinično kaže s cerebralnimi simptomi, parezo okončin. Tromboembolijo žil spodnjih okončin spremljajo bolečine v prizadeti nogi, bledica in hladnost kože pod okluzijo. Blokada ledvičnih arterij vodi do arterijske hipertenzije, pojava beljakovin in hematurije, redko - do akutne odpovedi ledvic. Posledica motenega pretoka krvi v mezenteričnih žilah so intenzivne bolečine v trebuhu, črevesna pareza z razvojem črevesne gangrene - klinična slika peritonitisa.
Preprečevanje trombembolije je odprava dejavnikov tveganja, v primeru preverjanja intrakardialne tromboze ali flebotromboze globokih žil nog pa imenovanje neposrednih antikoagulantov (heparini z nizko molekulsko maso) za 5-10 dni s prehodom na posredne antikoagulante (varfarin) 6 mesecev.
motnje srčnega ritma
Pri bolnikih z miokardnim infarktom obstajajo kakršne koli kršitve nastajanja in vodenja impulza, ki lahko povzročijo nenadno smrt, prispevajo k razvoju srčnega popuščanja, trombemboličnih zapletov.
Sinusna bradikardija
Pojav sinusne bradikardije je značilen za bolnike z nižjo lokalizacijo in abdominalnim IM. Vzrok bradikardije je povečanje tonusa parasimpatičnega živčnega sistema. Pri nekaterih bolnikih je lahko upočasnitev ritma jatrogene etiologije: uporaba morfija, zaviralcev β, antagonistov
kalcijev tov. Sinusna bradikardija zahteva zdravljenje, kar vodi do poslabšanja centralnih hemodinamskih parametrov - arterijske hipotenzije, zmanjšanja srčnega utripa. V tem primeru se atropin uporablja samo intravensko, v odmerku 0,5 mg, z nezadostnim učinkom - spet.
Sinusna tahikardija
Sinusna tahikardija se pojavi v 25-30% primerov miokardnega infarkta.
Vzroki sinusne tahikardije
Aktiviranje simpatoadrenalnega sistema (bolečina, stres).
Vročina.
Hipovolemija.
Odpoved srca.
Perikarditis.
Iatrogenizem (krvavitev v ozadju trombolitične in antikoagulantne terapije, uporaba antiholinergikov, perifernih vazodilatatorjev itd.).
Zdravljenje sinusne tahikardije je odvisno od osnovnega vzroka. S povečanim tonusom simpatičnega živčnega sistema je indicirano imenovanje zaviralcev β, s hipovolemijo - povečanjem volumna obtočne krvi. Če je sinusna tahikardija simptom disfunkcije LV, so predpisani zaviralci ACE, diuretiki itd.
Atrijska fibrilacija (trepetanje)
Atrijska fibrilacija v 15-20% primerov otežuje potek miokardnega infarkta in je slab prognostični znak, saj pogosto kaže na hudo lezijo levega prekata srca. Pri nekaterih bolnikih je atrijska fibrilacija pred pojavom HF. Visoka pogostost ventrikularnih kontrakcij prispeva k širjenju območja nekroze.
Z dobro toleranco paroksizma in odsotnostjo tahiaritmije se je mogoče vzdržati antiaritmične terapije, saj se pri 40-50% bolnikov sinusni ritem neodvisno obnovi v nekaj urah ali nekaj dneh. Z ventrikularno frekvenco več kot 120 na minuto, nestabilno hemodinamiko, razvojem srčnega popuščanja, imenovanjem antiaritmikov
kih zdravil za normalizacijo ritma ali zmanjšanje pogostosti krčenja prekatov manj kot 100 na minuto. Izbira zdravljenja je intravenska injekcija 300 mg amiodarona. Če ni želenega učinka, lahko dodatno predpišete amiodaron v odmerku 900 - 1200 mg na dan. Ob prisotnosti srčnega popuščanja in tahiaritmij se uporablja bolus digoksina 1-1,5 mg / dan. Alternativa terapiji z zdravili je zobna sinhronizacija R elektrokardiogram elektro-pulzna terapija z razelektritvijo 50-200 J. Pred izvedbo zdravljenja z zdravilom ali elektro-pulznim zdravljenjem je treba odpraviti motnje elektrolitov (hipokalemijo in / ali hipomagneziemijo).
Motnje ventrikularnega ritma
Ventrikularno ekstrasistolo opazimo pri 90-96% bolnikov z akutnim miokardnim infarktom, ventrikularno tahikardijo in ventrikularno fibrilacijo-v 5-10% primerov.
Prezgodnji utripi in epizode nestabilne ventrikularne tahikardije, ki jih ne spremljajo neprijetni subjektivni občutki in hemodinamične motnje, ne zahtevajo posebnega zdravljenja. V drugih primerih se priporoča bolusno dajanje lidokaina 1 mg / kg (ne manj kot 50 mg), čemur sledi infuzija pod nadzorom srčnega utripa. Po standardnih shemah je mogoče uporabiti novokainamid, amiodaron ali meksilitin.
Razvoj akutnega zastoja krvnega obtoka zaradi ventrikularne fibrilacije zahteva kardiopulmonalno oživljanje. Izvaja se posredna masaža srca, asistirano dihanje in udarec s pestjo v prsnico. Ob ohranjanju srčne fibrilacije se po potrebi ponovno izvede električna defibrilacija s povečanjem velikosti izpusta. Hkrati se pridobi dostop do velikih žil in izvede uvedba alkalnih raztopin za odpravo acidoze, simpatomimetiki (adrenalin ali norepinefrin) za odpravo hemodinamičnih motenj. V primeru obnovitve sinusnega ritma v kombinaciji s ventrikularno aritmijo je indicirano dajanje lidokaina ali amiodarona in drugih antiaritmikov. Z razvojem asistolije se 1 mg atropina injicira bolusno v kombinaciji z adrenalinom v odmerku 1 mg, hkrati pa
nii - spet 1 mg atropina s 3 mg adrenalina, nato se izvede začasna srčna stimulacija.
Napovedna vrednost ventrikularnih srčnih aritmij je velika, saj nekateri bolniki (do 50%) AMI umrejo zaradi aritmij že pred obiskom zdravnika (nenadna smrt) ali v bolnišnični fazi. Znano pa je, da ventrikularna fibrilacija, ki se je razvila v prvih 48 urah bolezni, malo vpliva na nadaljnji izid. Po drugi strani pa pozne ventrikularne aritmije močno povečajo tveganje za nenadno koronarno smrt pri bolnikih po infarktu.
Postinfarktne ventrikularne aritmije povečajo tveganje za nenadno smrt.
Atrioventrikularna blokada
Atrioventrikularni blok I. stopnje ne zahteva zdravljenja. Indikacije za zdravljenje atrioventrikularne blokade II-III stopnje so:
Arterijska hipotenzija, aritmični šok;
Stanje sinkope (napad Morgagni-Adams-Stokes);
Odpoved srca;
Bradyjeva tahikardija in tahiaritmije. Atrioventrikularni blok II stopnje s periodičnostjo
Samoilov-Wenckebach se popravi s predpisovanjem parenteralnih injekcij 0,5-1 mg atropina ali 5-15 mg ipratropijevega bromida peroralno 3-krat na dan.
Atrioventrikularni blok II stopnje Mobitz II, popoln prečni srčni blok, bi- in trifascikularni bloki Hisovega snopa, če je indicirano, zahtevajo začasno transvenozno endokardno srčno stimulacijo
rehabilitacija bolnikov z akutnim miokardnim infarktom
Rehabilitacija je širok nabor ukrepov, vključno z ustreznim zdravljenjem bolezni in njenih zapletov, ustrezno telesno aktivnostjo bolnika, odpravo motenj duševnega stanja in pacientovo vrnitvijo na delo.
Fizična rehabilitacija pri miokardnem infarktu je postopno širjenje motoričnega režima. Prvi dan bolnik opazuje strog počitek v postelji na oddelku za intenzivno nego s stalnim spremljanjem osnovnih vitalnih funkcij. V odsotnosti zapletov na drugi dan bolezni lahko sedite in vstanete iz postelje, izvajate tečaje fizikalne terapije pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Tretji ali četrti dan pacienta premestijo na oddelek in mu dovoli uporabo oddelčnega stranišča. Pred odpustom se opravi test z odmerjeno telesno aktivnostjo, da se oceni bolnikova toleranca do nje in ugotovi možna miokardna ishemija, motnje srčnega ritma. V ZDA je bolnik z nezapletenim miokardnim infarktom odpuščen iz bolnišnice 7-9. Dan, v Rusiji-16-21. Ob prisotnosti zapletov, pozitivnem testu z obremenitvijo, se bolnikova aktivacija upočasni. Nadaljevanje bolnikove rehabilitacije je možno v kardiološkem sanatoriju.
Spremembe psihološkega statusa se pojavijo pri 25-30%bolnikov z AMI, vključno z motnjami spanja, anksioznostjo in depresivnimi reakcijami (45-60%), akutno psihozo (1-5%). Zato večina bolnikov potrebuje nadzor psihologa / psihiatra in imenovanje uspavalnih, pomirjevalnih ali antidepresivov.
Pred odpustom iz bolnišnice je treba pacientu dati priporočila o načinu telesne dejavnosti, možnosti vrnitve na delo.
Postinfarktna rehabilitacija vključuje medicinske, fizične, psihološke, socialne in poklicne vidike.
sekundarno preprečevanje ishemične bolezni srca
Sekundarno preprečevanje ishemične bolezni srca vključuje ukrepe za stabilizacijo aterosklerotičnega plaka, preprečevanje ponavljajočih se ishemičnih epizod in zmanjšanje smrtnosti. Bolniki, ki so imeli miokardni infarkt, morajo upoštevati dieto, določeno telesno aktivnost in jemati zdravila.
Prehrana
Osnovna prehranska zahteva so nizko nasičene maščobe in holesterol z dodanimi morskimi sadeži. Te zahteve izpolnjuje sredozemska prehrana, ki vključuje obvezno dnevno uživanje svežega sadja, zelene zelenjave, zamenjavo živalskega mesa z ribami in perutninskim mesom. Maslo je treba nadomestiti z margarino, rastlinska olja (olivno) je treba uporabljati pogosteje.
Telesna aktivnost
Trenutno so bili razviti različni programi odmerjene telesne dejavnosti v postinfarktnem obdobju, ki izboljšujejo psihološko in socialno prilagajanje bolnikov, zmanjšujejo srčni utrip in krvni tlak, delujejo hipolipidemično in normalizirajo reološke lastnosti krvi. Usposabljanje poteka pod nadzorom medicinskega osebja, nato samostojno doma. Količina telesne aktivnosti je določena z rezultati testa DFN. Treningi se izvajajo 3 -krat na teden v obliki gimnastičnih vaj, vadbe na mirujočem kolesu, tekalne steze ali v bazenu.
Zdravljenje z zdravili
Zdravila za zniževanje lipidov
Klinične študije 4S, LIPID, CARE, MIRACL so pokazale učinkovitost statinov (simvastatin, pravastatin, atorvastatin) v smislu zmanjšanja tveganja za ponavljajoči se miokardni infarkt in splošne umrljivosti pri bolnikih z angino napora, nestabilno angino pektoris in postinfarktno kardiosklerozo. Ta rezultat je bil dosežen z znižanjem ravni plazemskega holesterola, holesterola lipoproteinov nizke gostote, kar je spremljalo zmanjšanje endotelne disfunkcije, vnetnih in trombotičnih procesov na področju aterosklerotičnih žilnih lezij. Trenutno je priporočljivo znižati raven holesterola lipoproteinov nizke gostote na 2,6 mmol / L.
Sredstva proti trombocitom
Aspirin povzroči 25% zmanjšanje pogostosti ponavljajočih se ishemičnih napadov, razvoj srčno -žilnih zapletov in smrti, kar zahteva stalno dajanje zdravila. Priporočeni odmerek aspirina je 75 do 325 mg / dan. Alternativna zdravila za aspirin so tiklopidin (500 mg / dan) ali klopidogrel (75 mg / dan).
Zaviralci ACE
Zaviralci ACE so indicirani pri bolnikih z MI z iztisnim deležem manj kot 40% in / ali kliničnimi manifestacijami srčnega popuščanja. Praviloma pacient začne prejemati zaviralce ACE v akutnem obdobju bolezni, nato pa ostaja vprašanje, kako doseči optimalni odmerek zdravila.
β-blokatorji
β -Adrenoblokatorji zmanjšujejo tveganje za ponavljajoči se miokardni infarkt, nenadno smrt (za 32%) in splošno smrtnost (23%) in so indicirani za vse bolnike, ki so imeli miokardni infarkt, če ni kontraindikacij. Izbrana zdravila so propranalol, metoprolol, timolol, bisoprolol in karvedilol.
Antiagregacijska zdravila, statini, zaviralci ACE in zaviralci β zavirajo prognozo v obdobju po infarktu.
Miokardni infarkt je klinična oblika ishemične bolezni srca, za katero je značilen razvoj ishemične miokardne nekroze zaradi popolne prekinitve koronarne cirkulacije. Temelji na trombozi koronarnih arterij.
Etiologija: V večini primerov je osnova za razvoj miokardnega infarkta aterosklerotična lezija koronarnih arterij, ki povzroči zožitev njihovega lumena. Pogosto je akutna tromboza prizadetega območja posode povezana z aterosklerozo arterij, kar povzroči popolno ali delno prekinitev oskrbe s krvjo na ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba olajša povečana viskoznost krvi. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju krča vej koronarnih arterij. Drugi vzroki so lahko embolizacija koronarnih arterij (tromboza s koagulopatijo, maščobna embolija), prirojene okvare koronarnih arterij. Razvoj miokardnega infarkta olajšajo dejavniki tveganja, kot so diabetes mellitus, hipertenzija, debelost, telesna neaktivnost, dislipidemija, dednost (pri ishemični bolezni srca), starost, nevropsihični stres, alkoholizem, kajenje itd.
Patogeneza: kršitev celovitosti endotela, erozija ali pretrganje aterosklerotičnih plakov -> adhezija trombocitov, nastanek "trombocitnega čepa" -> plastenje eritrocitov, fibrina, trombocitov s hitro rastjo parietalnega tromba in popolno okluzijo lumen arterije -> ishemična poškodba oskrbe s krvjo tega miokarda 15-20 minut, reverzibilno stanje) -> miokardna nekroza (več kot 20 minut, ireverzibilno stanje).
Razvrstitev:
1. Glede na volumen lezije:
- Velika žariščna (transmuralna), Q-infarkt
- Majhen žariščni infarkt brez Q
2. Po globini lezije:
- Transmuralno
- Intramuralno
- Subendokardialna
- Subepikardialni
3. Po stopnjah razvoja (z infarktom Q):
- Najbolj akutna ali v razvoju (do 6 ur)
- Akutno ali razvito (6 ur - 7 dni)
- Subakutno ali brazgotinjenje ali zdravljenje (7 - 28 dni)
- Ozdravljena ali brazgotina (od 29. dne)
4. Po lokalizaciji:
- Miokardni infarkt levega prekata (prednji, zadnji, stranski, spodnji)
- Izolirani vrh MI
- Ventrikularni septalni MI (septal)
- Miokardni infarkt desnega prekata
- Kombinirane lokalizacije: posteriorno-spodnje, sprednje-stranske itd.
5. Nizvodno:
- Monociklični
- Dolgotrajno
- Ponavljajoči se MI
- Ponovljeni MI
Klinične variante "nezapletenega" MI. Najpogostejša je anginalna vrsta miokardnega infarkta. Kaže se z intenzivno bolečino v prsih, običajno pritiskajočega, stiskalnega, pekočega, z obsevanjem v levo roko in lopatico, vrat, spodnjo čeljust, lahko jo spremlja občutek strahu pred smrtjo, tesnoba, razburjenje, hladen znoj . Traja 20 minut ali več. V večini primerov se z jemanjem nitroglicerina in včasih s ponavljajočimi se injekcijami narkotičnih analgetikov ne ustavi v celoti. Sindrom bolečine ima lahko "valovit" značaj, rahlo se zmanjšuje, nato pa se spet stopnjuje.
V astmatični varianti so vodilne manifestacije akutne odpovedi levega prekata - srčna astma ali pljučni edem in bolečine v prsih
je lahko odsoten ali ne intenziven. Pogostejša je pri starejših bolnikih s srčno popuščanjem. Pogosteje se razvije s ponavljajočim se MI.
Gastralgični (abdominalni) tip MI se kaže z bolečinami v epigastriju, lahko jih spremljajo slabost, bruhanje in napihnjenost. Objektivni pregled lahko celo zabeleži napetost mišic sprednje trebušne stene, kar včasih vodi do laparotomije. Zato je treba zapomniti, da morajo vsi bolniki s sumom na "akutni trebuh" posneti EKG. Pogosteje opazimo z diafragmatičnim MI.
Za aritmično varianto so značilne različne motnje ritma, na primer atrijska fibrilacija, supraventrikularna, ventrikularna tahikardija. Zabeležijo se lahko tudi atrio-ventrikularni in sino-aurikularni bloki. Sindrom bolečine je lahko odsoten ali pa ni izražen. Zato je treba zlasti, če se prvič pojavi tahi ali bradiaritmija, zlasti pri osebah z dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen, analizirati biomarkerje miokardne nekroze, da izključimo MI.
Cerebrovaskularna varianta se kaže v možganskih simptomih drugačne narave: omedlevica, omotica, žariščni nevrološki simptomi, slabost, bruhanje, včasih znaki prehodne cerebrovaskularne nesreče, včasih pa imajo značaj hude možganske kapi. Cerebralna ishemija se razvije zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. Simptomi so lahko reverzibilni ali trajni. Najpogosteje se pojavlja pri starejših bolnikih s sprva stenotičnimi ekstrakranialnimi in intrakranialnimi arterijami, pogosto s cerebrovaskularnimi nesrečami v preteklosti.
Oblika miokardnega infarkta z nizkimi simptomi (neboleča) ni redka. V tem primeru so znaki miokardnega infarkta nenamerni na EKG -ju ali med obdukcijo, skrbno odvzem anamneze pa ne omogoča identifikacije epizode anginozne bolečine.
Diagnoza: 1. anamneza (dejavniki tveganja, ali je bil kakšen predhodni MI, prisotnost angine pektoris, dednost). 2. pregled (bledica in vlaga kože, lahko pride do cianoze, znižanja kožne temperature; prekordialno pulziranje, napete vratne žile, njihovo pulsiranje). 3. fizikalni pregled (zvišan krvni tlak, povečan srčni utrip (z zapletenimi, obratno), vlažno piskanje v pljučih; prigušeni toni, šum perikardnega trenja, sistolični šum, protodiastolični galopski ritem).
4. laboratorijska diagnostika: OAC (levkocitozo lahko opazimo nekaj ur po začetku MI, nato povečanje ESR in zmanjšanje levkocitov), markerji (troponini T in I se začneta povečevati po 3-4 urah in ostaneta pri visoka raven do 14 dni; CPK-MB-dvig v 4-5 urah, do 3-4 dni; mioglobin 2 uri po začetku napada).
5. instrumentalna diagnostika: EKG (v akutnem obdobju - dvig ST, visok val T; v akutnem obdobju - dvig ST, patološki val Q, inverzija vala T; v subakutnem - ST se spusti do izolina, negativni T, patološki Q; v fazi brazgotine - patološki val Q, ST na izolini, T pozitiven),
Dodatno: ultrazvok (območja hipo- in akinezije), radioizotopska diagnostika (hladna in vroča žarišča), CT, MRI, angiografija in koronarna angiografija.
Zdravljenje: Nujno:
1. posteljni počitek;
2. Če bolnik ni jemal nitroglicerina: 0,5 mg kratkodelujočega nitroglicerina pod jezikom enkrat in nato do 3-krat vsakih 5 minut pod nadzorom srčnega utripa (HR ≤100 utripov na minuto) in sistoličnega krvnega tlaka (BP ≥ 100 mm Hg).
3. Zagotavljanje zanesljivega intravenskega dostopa: periferni intravenski kateter;
4. Acetilsalicilno kislino v odmerku 150-300 mg, žvečite tableto, jemljite peroralno.
5. Zaviralce beta v minimalnih odmerkih za peroralno uporabo (bisoprolol 1,25 mg ali metoprolol sukcinat 12,5 mg ali karvedilol 3,125 mg ali nebivolol 1,25 mg) je treba predpisati, če bolnik nima: 1) znakov srčnega popuščanja; 2) dokazano zmanjšanje iztisne frakcije levega prekata ≤35%; 3) veliko tveganje za kardiogeni šok (starost> 70 let, sistolični krvni tlak 110 ali 0,24 sekunde ali atrioventrikularni blok II - III stopnje; 5) bronhialna astma.
6. Prva izbira za lajšanje bolečin je morfij, ki prav tako zmanjšuje strah in tesnobo. Morfij se daje izključno intravensko in delno: 10 mg (1 ml 1% raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in počasi injiciramo najprej 4-8 mg, nato še 2 mg v presledkih 5-15 minut, dokler bolečinski sindrom je popolnoma odpravljen ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (slabost in bruhanje, arterijska hipotenzija, bradikardija in depresija dihanja). Hipotenzijo in bradikardijo odpravimo s počasnim intravenskim dajanjem atropina: 1 mg (1 ml 0,1% raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in injiciramo pri 0,1–0,2 mg v presledkih 15 minut (največji odmerek 2 mg). Kadar se dihanje zmanjša za manj kot 10 na minuto ali če se pojavi Cheyne-Stokesovo dihanje, je priporočljivo uporabiti počasno intravensko dajanje naloksona: 0,4 mg (1 ml raztopine) razredčimo v 10 ml fiziološke raztopine in injiciramo pri 0,1-0,2 mg v presledkih 15 minut (največji odmerek 10 mg). V prisotnosti hude anksioznosti se dajejo pomirjevala, v mnogih primerih pa zadošča uvedba morfija. Učinkovita metoda lajšanja bolečin pri ACS je nevroleptanalgezija: sočasna uporaba narkotičnega analgetika fentanila (1-2 ml 0,005% raztopine) in nevroleptika droperidola (2-4 ml 0,25% raztopine). Zmes v eni brizgi, razredčeni v 10 ml fiziološke raztopine, se injicira intravensko, počasi, pod nadzorom krvnega tlaka in hitrosti dihanja. Odmerek fentanila je 0,1 mg (2 ml), za osebe, starejše od 60 let, z maso manj kot 50 kg ali s kroničnimi pljučnimi boleznimi, pa 0,05 mg (1 ml). Delovanje zdravila traja do 30 minut, kar je treba upoštevati, ko se bolečina ponovi in pred transportom bolnika. Droperidol povzroča izrazito vazodilatacijo, zato je njegov odmerek odvisen od začetne ravni: s sistoličnim krvnim tlakom do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25% raztopine), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), do 160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml), nad 160 mm Hg - 10 mg (4 ml).
7. Za ustavitev dihalnih motenj: težko dihanje, akutno srčno popuščanje, hipoksija (nasičenost s kisikom, merjena s pulznim oksimetrom (SaO2) manj kot 95%), kisik se vbrizga s hitrostjo 2–4 l / min skozi masko ali nosna kanila.
Skupine zdravil, ki se uporabljajo za miokardni infarkt:
- Trombolitiki (streptokinaza, alteplaza) za MI z zvišanjem ST
- Antikoagulanti (nefrakcioniran heparin, nizkomolekularni heparin - enoksaparin), fondaparinuks. Bolus heparina IV
- Antiagregacijska sredstva (acetilsalicilna kislina, klopidogrel, tiklopidin)
- Nitrati
- Zaviralci beta
- Statini (atorvastatin, rosuvastatin)
- ipf (sartani)
Primarna in sekundarna preventiva: Primarna preventiva: vpliv na dejavnike tveganja za zaviranje aterosklerotičnih dogodkov. Sekundarna preventiva: preprečuje zaplete in zavira poslabšanje kliničnih manifestacij.
Primarno preprečevanje obsega nefarmakološke ukrepe za izboljšanje življenjskega sloga in vplivanje na dejavnike tveganja.Med spremenljivimi dejavniki tveganja so dislipidemija, nizka telesna aktivnost, kajenje, arterijska hipertenzija, prekomerna telesna teža in debelost, diabetes mellitus. Preventivni ukrepi: opustitev kajenja, povečanje telesne aktivnosti (aerobna, dinamična, ki vključuje večino mišičnih skupin, trenira kardiorespiratorni sistem in poveča vzdržljivost - tek, hitra hoja, plavanje, aerobika itd.); Za določanje trajanja in resnost telesne dejavnosti srčni utrip: submaksimalni HR = (220 let) * 0,75 Popravek dislipidemije (holesterol manj kot 4 mmol / l, LDL manj kot 1,5 mmol / l) 1-2 žlici rastlinskih olj, stročnic, zelenjave, zelišč , sadje, soja, zelenjavni izdelki z visoko vsebnostjo vlaknin, s pektinom). Izobraževalno delo med prebivalstvom.
Sekundarna preventiva: zdravila brez zdravil (opustitev kajenja, prehrana, telesna aktivnost, uravnavanje krvnega tlaka, diabetes mellitus), zdravljenje z zdravili: antiagregacijska sredstva (aspirin 75-100 mg,
klopidogrel 75 mg / dan) - trajanje dvojne antiagregacijske terapije 12 mesecev, zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci ACE, sartani (valsartan), zaviralci aldosteronskih receptorjev (eplerenon), statini (80 mg atorvastatina na dan, rosuvastatin, simvastatin), kalcijevi dihidropiridinski nitrati . Cepljenje proti gripi.
Faze rehabilitacije:
- stacionarno (začetek in izvajanje na običajnem oddelku oddelka za infarkt v bolnišnici ali žilnem centru)
- bolnišnična rehabilitacija (izvaja se v bolnišničnem oddelku za rehabilitacijo srca)
- poliklinika (izvaja se v dispanzerju in na polikliničnem oddelku specializiranega rehabilitacijskega centra, vključno s kardiološkim ali v pogojih teritorialne poliklinike). Na tej stopnji je treba v prvih mesecih po odpustu iz bolnišnice te dejavnosti izvajati pod zdravniškim nadzorom, nato pa samostojno.
Pozitiven učinek telesne vadbe je razložen z naslednjimi učinki: antiishemično, anti-aterosklerotično, antitrombotično, antiaritmično, duševno.
Načela rehabilitacije:
- individualni pristop
- zgodnji začetek
- strogo odmerjanje in uprizoritev
- kontinuiteta in pravilnost
Patogeneza miokardnega infarkta ima več dejavnikov pri razvoju. Glavni dejavniki so naslednji:
- Koronarna tromboza, ki je akutna blokada lumena arterijskih žil srca. Ta proces vodi do nastanka velike žariščne, transmuralne nekroze mišične plasti srca - miokarda.
- Koronarna stenoza je zožitev notranjega arterijskega lumena krvnih žil, ki je posledica otekle plakete holesterola z velikim žariščnim infarktom.
- Stenosna razširjena koronarna skleroza, ki je zožitev notranjega lumena več srčnih arterijskih žil, ki nastane v ozadju skleroze miokarditisa, ki izzove majhen žariščni subendokardialni infarkt.
Zadnji dejavnik v njegovih kliničnih manifestacijah nikakor ni zanemarljiv. Z razvojem slednjega dejavnika se smrtnost srčnih napadov znatno poveča. Shema razvoja bolezni vključuje več stopenj, od katerih so glavne kršitev procesa preskrbe srčne mišice, razvoj nekrotičnih pojavov in nastanek brazgotin vezivnega tkiva na površini ali v debelini miokarda. v etiologiji ima več stopenj razvoja.
Preberite tudi:
O simptomih in zdravljenju nestabilne angine.
Kaj je srčni napad in kakšna je njegova etiologija?
Srčni infarkt je bolezen, ki nastane zaradi nekroze dela mišične plasti srca, ki se pojavi kot posledica akutne ishemije, povezane z zamašitvijo notranjega lumena veje koronarnih arterij. tromb.
Včasih je možen razvoj srčnega napada zaradi krča koronarne arterije, blokade njenega notranjega lumena z embolijo ali aterosklerotično ploščo. Možen je tudi razvoj srčnega napada zaradi rupture koronarne arterijske žile.
Srčni infarkt lahko obravnavamo kot zaplet, ki je posledica razvoja različnih bolezni, ki jih spremlja pojav akutne koronarne insuficience. Tako je na primer blokada srčne arterije s trombom ali embolijo možna z razvojem endokarditisa in z nekaterimi vrstami srčnih napak, ki jih zaplete intrakavitarna tromboza. Blokada je možna z razvojem koronaritisa, s sistemskim artritisom. Najpogosteje pa se srčni napad pojavi pri bolniku v ozadju ateroskleroze srčnih arterij. Danes je običajno, da se srčni napad obravnava kot neodvisna bolezen. Ta bolezen je zelo resna in najhujša vrsta koronarne bolezni srca.
Patogeneza srčnega infarkta
Nastanek nekrotičnega območja srčne mišice med razvojem srčnega napada je vedno posledica razvoja hipoksije, ki nastane kot posledica napredovanja ishemije zaradi zmanjšanja in prenehanja pretoka krvi skozi arterijo posodo, ki zagotavlja dotok krvi v določeno območje srčne mišice.
Najpogosteje patogeneza zamašitve arterijske žile skoraj v celoti sovpada s patogenezo tromboze krvnih žil na površini vlaknastega plaka. Ni vedno mogoče določiti določenega bolnika.
Zelo pogosto je pojav in napredovanje srčnega napada posledica visokega fizičnega, psihološkega ali čustvenega stresa na telo. Pri kateri koli možnosti je napredovanje bolezni olajšano z visoko aktivnostjo pri delu srca in sproščanjem hormonov, ki jih nadledvične žleze proizvajajo v krvni obtok. Te procese spremlja aktiviranje procesov strjevanja krvi. S povečanjem kontraktilne aktivnosti srčne mišice se poveča potreba po kisiku, turbulentno gibanje krvi v predelu posode, kjer nastane plak, pa prispeva k nastanku tromba.
Bolezen spremljajo okvare, ko srce opravlja svojo funkcijo črpanja krvi.
V primeru razvoja se lahko razvije ,. Smrt s takšnim razvojem bolezni se lahko pojavi nekaj minut po prenehanju oskrbe s krvjo skozi koronarno arterijo. Najpogostejši vzrok smrti v obdobju akutnega razvoja bolezni je proces ventrikularne fibrilacije.
Predpogoji za razvoj različnih vrst aritmij med srčnim infarktom se pojavijo kot posledica kršitve zaporedja širjenja vzbujevalnega impulza vzdolž mišične plasti srca. Dejstvo je, da nekrotična področja miokarda ne morejo izvajati vzbujanja. Poleg tega električna stabilnost tkiva na območju nekroze izzove razvoj žarišč nenadzorovanega vzbujanja. Ta žarišča služijo kot vir ekstrasistole, tahikardije in fibrilacije srčnih prekatov.
Zaužitje produktov nekrotizacije miokarda v krvni obtok povzroči nastanek avtoprotiteles pod nadzorom imunskega sistema, ki produkte, nastale zaradi nekrotizacije miokarda, dojemajo kot tuje beljakovine. Ti pojavi prispevajo k razvoju postinfarktnega sindroma.
Patološka anatomija bolezni
Najpogosteje se bolezen odkrije v levem prekatu srca. Ko pride do smrtonosnega izida (nekaj ur ali dni po prenehanju krvnega obtoka skozi koronarno arterijo), je v debelini miokarda jasno opredeljeno območje ishemične nekroze, ki ima nepravilne obrise in krvavitve, ki se nahajajo vzdolž oboda žarišča. . Poleg tega se odkrijejo žarišča uničenja mišičnih vlaken, ki jih obdaja kopičenje levkocitov.
Zaradi napredovanja bolezni se od četrtega dne po začetku bolezni v žariščih nekroze tvorijo fibroblasti, ki so predniki vezivnega tkiva, ki sčasoma na začetni stopnji tvorijo nežno ( in po 60 dneh - gosta) brazgotina. Oblikovanje takšne tvorbe kot postinfarktne brazgotine je praviloma popolnoma zaključeno 6 mesecev po začetku razvoja bolezni. V tem obdobju se razvije tako imenovana postinfarktna kardioskleroza. Razvijajoča se miokardna nekroza lahko pokrije celotno debelino te srčne plasti na prizadetem območju. Ta vrsta srčnega napada se imenuje transmuralna, lahko se nahaja bližje notranji ali zunanji lupini srca.
Včasih so možni izolirani srčni napadi, ki se razvijejo v septumu med želodci. Če se motnja razširi na perikard, se pojavijo znaki razvoja. Če je endokard poškodovan, se lahko pojavijo krvni strdki, ki izzovejo razvoj embolije arterij sistemskega obtoka. Pogosto bolezen izzove razvoj anevrizme srca. Zaradi krhkosti srčne mišice na mestu njene nekrotizacije lahko pride do razpok, ki lahko povzročijo perforacijo septuma med prekati.
Epidemiologija srčnega infarkta
MI je dokaj pogosta bolezen, ki je pogosto usodna. V zadnjem času se kaže težnja po zmanjšanju umrljivosti zaradi MI. Pogosto se lahko pri mlajših ljudeh pojavi srčni napad. Srčni napad v starosti 35-50 let je pogostejši pri moških kot pri ženskah. Največji razvoj števila MI pri ljudeh se pojavi pri starosti 50 let.
Epidemiologija miokardnega infarkta vključuje dejavnike tveganja, ki jih lahko razdelimo na obvladljive in neobvladljive.
Dejavniki tveganja, ki jih je treba obvladati, so naslednji:
- kajenje;
- povišane ravni skupnega holesterola;
- zmanjšana telesna aktivnost;
- prekomerna telesna teža;
- obdobje menopavze;
- pitje veliko alkoholnih pijač;
- stresne situacije.
Neobvladljivi dejavniki so:
- spol bolnika;
- starost bolnika;
- družinski razvoj zgodnje koronarne bolezni;
- predhodno preneseni miokardni infarkt;
- huda angina pektoris;
Zelo velik pomen pri razvoju srčnega infarkta imajo motnje, povezane s koronarno cirkulacijo in krčem žil srčnih arterij. Poleg tega je zelo pomembno izboljšati krvne lastnosti, ki tvorijo trombe.
Srčne bolezni, ki jih povzroča akutna pomanjkljivost oskrbe s krvjo, s pojavom žarišča nekroze v srčni mišici; najpomembnejša klinična oblika koronarna bolezen srca.
Patogeneza miokardnega infarkta
Neposredni vzrok miokardnega infarkta je akutna miokardna ishemija, najpogosteje zaradi pretrganja ali cepitve aterosklerotičnega plaka s tvorbo tromba v koronarni arteriji in povečane agregacije trombocitov.Aktivirani trombociti lahko sproščajo vazoaktivne spojine, kar vodi do segmentnega krča v bližini aterosklerotičnega plaka in poslabšanja miokardne ishemije. Nastala intenzivna bolečina povzroči sproščanje kateholaminov, razvije se tahikardija, ki poveča potrebo po miokardu po kisiku in skrajša čas diastoličnega polnjenja ter tako poslabša miokardno ishemijo.
Drugi "začarani krog" je povezan z lokalno kršitvijo kontraktilne funkcije miokarda zaradi njegove ishemije, razširitve levega prekata in nadaljnjega poslabšanja koronarne cirkulacije.
Simptomi in potek miokardnega infarkta
Za začetek miokardnega infarkta se šteje pojav napadov intenzivne in dolgotrajne bolečine za prsnico ali v levi polovici prsnega koša. Bolniki opisujejo bolečino kot zožitev, pritisk, solzenje, pekoč občutek. Običajno seva v levo ramo, roko, lopatico. Pogosto se pri srčnem infarktu v nasprotju z napadom angine pektoris bolečina razširi desno od prsnice, včasih zajame epigastrično regijo in "daje" obema lopaticama.
Intenzivnost bolečine pri srčnem infarktu je veliko večja kot pri navadni angini pektoris; njegovo trajanje se izračuna v desetinah minut, urah in včasih dneh (anginalni status). Med napadom obstajajo obdobja nekoliko oslabitve bolečine, ki pa ne izginejo popolnoma in se po kratkem obdobju umirjanja nadaljujejo z novo močjo. Večkratni vnos nitroglicerina pri miokardnem infarktu ne lajša bolečine.
Boleč napad pogosto spremlja strah pred smrtjo. Pregled opozori na bolnikovo nemirno vedenje v začetnem obdobju bolečega napada. Ta slika je značilna za klasično anginalno varianto nastanka miokardnega infarkta.
Ob gastralgična varianta miokardnega infarkta bolečina je lokalizirana v epigastrični regiji. Težave pri diagnosticiranju te možnosti poslabša dejstvo, da pogosto opazimo prebavne motnje (bruhanje, napihnjenost, parezo črevesja).
Gastralgično varianto pogosto najdemo pri infarktu zadnje stene levega prekata.
V nekaterih primerih, zlasti pri starejših s hudo kardiosklerozo, sindrom bolečine ni ali je zanemarljiv.
Vodilna klinična manifestacija akutni miokardni infarkt je napad zadušitve - srčna astma, - se nanašajo na take primere astmatična varianta nastanka miokardnega infarkta... Bolnik zavzame vzvišen položaj, z usti ujame zrak, koža pridobi modrikast odtenek, prekrije se z velikimi kapljicami znoja. Hitrost dihanja doseže 30-40 na minuto. Dihanje postane mehurčkovo, nad pljuči se slišijo obilne vlažne mokre mehurčke, pojavi se kašelj, včasih s penastim rožnatim sputumom. Srce se poveča v levo.
Včasih miokardni infarkt pojavi paroksizmalna motnja ritma, pogosteje ventrikularna tahikardija ali atrijska fibrilacija. Včasih se sindrom bolečine umakne v ozadje ali je odsoten. (aritmična oblika miokardnega infarkta).
Miokardni infarkt se lahko začne ali kombinira s sliko akutne možganske žilne katastrofe, izraženo v zmedenosti in govornih motnjah (cerebralna oblika)... Cerebralni simptomi temeljijo na motnjah možganske cirkulacije zaradi zmanjšanja srčnega utripa in cerebralnega vazospazma.
Ob miokardni infarkt, ki ni zapleten zaradi žilnega in srčnega popuščanja, konvencionalne metode pregleda morda ne odkrijejo pomembnih nepravilnosti. V začetnem obdobju bolečega napada v takih primerih opazimo zmerno bradikardijo in zvišanje krvnega tlaka, ki ga kasneje nadomesti tahikardija in včasih znižanje sistoličnega tlaka z ustreznim znižanjem pulznega tlaka. Hipotenzija in bradikardija s podaljšanim bolečim napadom sta lahko manifestaciji refleksnega šoka. Meje srca in zvočnost tonov se morda ne bodo spremenile. Nenaden pojav sistoličnega šuma lahko kaže na infarkt papilarne mišice z razvojem mitralne insuficience ali rupturo interventrikularnega septuma.
Določena diagnostična vrednost pri prepoznavanju srčnega napada se pogosto pojavi na koncu bolečega napada hrupa trenja perikarda. Obsežne, globoko nameščene srčne mišice (transmuralni) srčni napad pogosto povzročajo hude motnje v delovanju krvnega obtoka. Kršitev kontraktilnosti levega prekata srca zaradi nekroze mišičnega mesta med srčnim infarktom lahko privede do razvoja akutne odpovedi levega prekata. Njegova klinična manifestacija služi kot napad boleče inspiracijske dispneje - srčne astme ali pljučnega edema. Včasih, ko obsežen srčni infarkt sprednja stena kaže patološko pulsiranje predkordialne regije, ki ga povzroči nastanek akutne anevrizme srca. Običajno se ugotovi tahikardija, srčni zvoki se utišajo in pogosto se sliši ritem galopa. Krvni tlak je pogosto povišan, vendar v nekaterih primerih zadušitev spremlja padec krvnega tlaka, ta kombinacija pa je prognostično izjemno neugodna.
Odpoved levega prekata z akutni srčni infarkt se ne kaže vedno kot živa slika srčne astme. V mnogih primerih je v spodnjih zadnjih delih pljuč v kombinaciji s tahikardijo in galopskim ritmom le blaga cianoza, blaga dispneja in zastoji hripavcev. Pogosto je ta simptomatologija pred pojavom zadušitve.
Praktično je pomembno zapomniti, da je treba pri vsakem napadu srčne astme pri starejših sumiti na razvoj miokardnega infarkta kot vzrok akutne odpovedi levega prekata.
V akutnem obdobju miokardnega infarkta je možna nenadna klinična smrt zaradi ventrikularne fibrilacije (redkeje asistolije).
Ventrikularne ektopične aritmije v prvih urah po akutnem napadu pogosto odražajo obnovo prehodnosti koronarne arterije (liza tromba), spontano ali pod vplivom trombolitične terapije (streptokinaza in druga trombolitična zdravila).
Poleg akutne odpovedi levega prekata z razvojem pljučnega edema in motenj ritma lahko potek akutne faze miokardnega infarkta zaplete tudi kardiogeni šok, katerega izvor je močno oslabitev miokardne kontraktilnosti (pri približno 40% prizadet je miokard levega prekata) in zmanjšanje perifernega žilnega tonusa sta primarnega pomena. Pri pregledu je bolnikovo stanje hudo, obrazne poteze so poudarjene, koža je bleda, včasih s cianotičnim marmorjem, prekrita z drobnim znojem, utrip je pogost, majhen, včasih niti, krvni tlak je pod 90/60 mm Hg. Čl., Včasih pa ni opredeljeno.
NapovedMiokardni infarkt
Razvoj kardiogeni šok z miokardnim infarktom bistveno poslabša prognozo (smrtnost je okoli 80%).V akutnem obdobju opazimo zvišanje telesne temperature (od 23 dni); levkocitoza, ki se izmenjuje s trajnim povečanjem ESR; v krvnem serumu - prehodno zvišanje glikemije, azotemije, ravni fibrinogena, encimske aktivnosti - kreatin fosfokinaze in njenega miokardnega izoencima (v prvih 48 urah), ASAT (v 72 urah), LDH in njegovega izoencima LDH1 (v 5 dneh); epistenokardialni perikarditis (bolečine v prsnici, zlasti pri dihanju, pogosto perikardialno drgnjenje, ki se sliši na levem robu prsnice).
DiagnozaMiokardni infarkt
Pri diagnozi miokardnega infarkta so velikega pomena elektrokardiografske raziskave, ki pomagajo ne le pri diagnosticiranju, ampak tudi pri določanju lokalizacije miokardnega infarkta, obsega, globine in pogosto stopnje procesa. Spremembe EKG -ja med miokardnim infarktom so v ločnem dvigu segmenta ST, tako da spuščajoče se koleno R -vala ne doseže izoelektrične črte, preide z opisom tipične krivulje v val T. V prihodnosti se razširi. (vsaj 0,04 s) se pojavijo valovi Q, amplituda valov R se zmanjša ali se pojavi QS-oblika ventrikularnega kompleksa (včasih šele po 24-48 urah in celo 3-5 dneh od začetka miokardnega infarkta).Ob ne-transmuralni miokardni infarkt (miokardni infarkt brez zob Q) Spremembe EKG so omejene na depresijo segmenta ST ali nastanek globokih "koronarnih" T valov v več odvodih.
Ob infarkt sprednje stene spremembe so zaznane v standardnih vodih I in II, izboljšanem levem vodilu (aVL) in ustreznih prsnih odvodih.
Ob visok lateralni miokardni infarkt spremembe je mogoče zabeležiti le v vodi aVL in za potrditev diagnoze je potrebno odstraniti visoke prsne odvode.
Ob infarkt zadnje stene te spremembe najdemo v standardnih vodih II, III in povečanem odvodu z desne noge (aVF).
Ob miokardni infarkt visokih delov zadnje stene levega prekata (zadnji bazalni) spremembe standardnih odvodov se ne beležijo, diagnoza se postavi na podlagi visokih valov R in T v vodih V1-V2.
Približno 1/4 vseh makrofokalni miokardni infarkt bodisi jih ne spremljajo prepričljive spremembe na EKG (zlasti pri ponavljajočih se srčnih napadih, z intraventrikularnimi blokadami), ali pa se takšne spremembe odkrijejo le v dodatnih odvodih.
Diagnostični dokaz niso spremembe na enem EKG -ju, ampak le določeno zaporedje sprememb v kompleksu QRS in segmentu ST, zabeleženih na seriji EKG -jev.
ZapletiMiokardni infarkt
Zapleti bolnišničnega obdobja miokardnega infarkta: evforija, nekritično vedenje, vse do psihotičnega stanja; nadaljevanje bolečin v prsih zaradi ponovitve miokardnega infarkta, pojava fibrinoznega perikarditisa, ostrih nihanj pogostosti in pravilnosti srčnega ritma, dodatka pljučnega infarkta (plevritis!), zunanje rupture miokarda; paroksizmi tahiaritmij, pa tudi zgodnje (blizu vala T prejšnjega kompleksa) politopske in skupinske ventrikularne ekstrasistole; atrioventrikularni blok I - III stopnja; sindrom bolnega sinusa; anevrizma levega prekata; nenadna smrt (terminalna aritmija ali ruptura srca s hemotamponado perikarda); akutno srčno popuščanje; kardiogeni šok; tromboembolija v sistemu pljučne arterije.
Redki zapleti: možganski embolični infarkt; tromboembolija vej mezenterične arterije; obilna krvavitev iz akutnih trofičnih ulkusov sluznice želodca, črevesja; akutno širjenje želodca; embolija arterij spodnjih okončin; "Postinfarktni sindrom" (Dresslerjev sindrom); ruptura interventrikularnega septuma; ruptura papilarne mišice. Srčno popuščanje se pogosto prvič pokaže šele, ko bolnik začne hoditi, in je vzrok "Pozni" pljučni infarkt (tromboembolija vej pljučne arterije).
Diagnoza miokardnega infarkta je dokazana, če ima bolnik vsaj dva od naslednjih kliničnih znakov: značilen anginalni napad, hiperencimemijo v značilnih časih, značilne spremembe EKG -ja. Tipična klinična slika bolečega napada s pojavom (v značilnem zaporedju) levkocitoze, hipertermije, povečane ESR, znaki perikarditisa kaže na miokardni infarkt in ustrezno zdravljenje pacienta, tudi če EKG ne kaže znakov srca spremembe napada.
Diagnozo potrdi analiza nadaljnjega poteka bolezni (odkrivanje hiperenzimemije, zapletov, zlasti odpovedi levega prekata). Na enak način je utemeljena retrospektivna diagnostična predpostavka o miokardnem infarktu, ki otežuje potek drugih bolezni ali pooperativno obdobje.
S podaljšanim bolečinskim sindromom in odsotnostjo dinamike na EKG se za pojasnitev diagnoze opravi ehokardiografija, ki omogoča prepoznavanje lokalnih motenj kontraktilnosti miokarda.
Diagnoza majhnega žariščnega infarkta
Za diagnozo majhen žariščni infarkt bolnik mora imeti zgornje 3 komponente, vendar sta intenzivnost in trajanje bolečinskega napada, reaktivni premiki v krvi, telesna temperatura, aktivnost serumskih encimov in spremembe EKG običajno manj izraziti. Zanesljivost diagnoze, ki temelji le na pojavu negativnih T -valov na EKG -ju v odsotnosti prepričljivih kliničnih in laboratorijskih podatkov, je vprašljiva. Praviloma je majhni žariščni infarkt opazen pri osebah, ki že vrsto let trpijo za ishemično boleznijo srca in kardiosklerozo z različnimi zapleti, katerih število in resnost ter nagnjenost k ponovitvi bolezni se z dodatkom povečajo. srčni infarkt.Če se v zgodnji, začetni fazi koronarne bolezni srca pojavi majhen žariščni miokardni infarkt, se pogosto izkaže, da je to znanilec hud transmuralni infarkt se razvije nekaj dni ali tednov kasneje. Ti dve značilnosti določata klinično in prognostično oceno majhnega žariščnega infarkta in izbiro taktike zdravljenja.
Diferencialna diagnoza Miokardni infarkt
Diferencialno diagnozo miokardnega infarkta izvajamo s perikarditisom, pljučno embolijo, spontanim pnevmotoraksom, masivno notranjo krvavitvijo, akutnim pankreatitisom, diseciranim aortnim hematomom. Majhen žariščni miokardni infarkt se razlikuje od koronarne žariščne miokardne distrofije, od dishormonske (klimakterične) kardiopatije.Nujni ukrepi v akutni fazi nezapletenega miokardnega infarkta so namenjeni lajšanju bolečin, zmanjšanju delovanja srca in potrebe po miokardnem kisiku, omejevanju velikosti miokardnega infarkta, zdravljenju in preprečevanju njegovih zapletov.
Lajšanje bolečinskega napada pri akutnem miokardnem infarktu je ena najpomembnejših nalog, saj bolečina povzroči aktiviranje simpatoadrenalnega sistema in s tem povečanje žilnega upora, srčnega utripa in moči. Vse to povzroča povečanje potrebe po miokardnem kisiku in poslabšanje ishemije. Splošno sprejeta taktika je naslednja: če predhodni večkratni vnos nitroglicerina (0,0005 g pod jezikom) ne lajša bolečine, je potrebna narkotična analgetična terapija.
Izbrano zdravilo za lajšanje bolečin pri miokardnem infarktu je morfij, ki ima analgetični, pomirjevalni učinek in blagodejno vpliva na hemodinamiko zaradi vazodidirajočih lastnosti: 1 ml 1% raztopine razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida v 20 ml (medtem ko 1 ml nastale raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in injiciramo intravensko frakcijsko, 25 mg vsakih 5-15 minut, dokler sindrom bolečine popolnoma ne izgine ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki (hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje).
V 12 urah ni priporočljivo injicirati več kot 60 mg morfija. Intravensko dajanje atropina v odmerku 0,5 mg omogoča ublažitev vagomimetičnih učinkov morfija na srčni utrip in krvni tlak (bradikardija in hipotenzija) ter blaži slabost in bruhanje, ki se včasih pojavi pri intravenskem dajanju morfija ...
Za zdravljenje bruhanja je varnejša intravenska uporaba 10-20 mg metoklopramida (cerukal, raglan).
Zatiranje dihalnega centra se razvije po 7 minutah. po intravenskem dajanju morfija traja približno 15 minut in se kaže s kršitvijo frekvence, globine in ritma dihalnih gibov. Če je bolnik pri zavesti, lahko njegovo dihanje nadzirate z glasnim ukazom: "vdihni, izdihni". Pri znatni depresiji dihanja se uporablja nalokson, ki pa blokira ne le učinek morfija na dihalni center, temveč tudi analgetični učinek zdravila.
Včasih je anginalno bolečino mogoče ublažiti le z anestezijo z dušikovim oksidom, ki ima pomirjevalni in analgetični učinek, pomešan s kisikom. Začnejo z vdihavanjem kisika 13 minut, nato se uporabi dušikov oksid (20%) s kisikom (80%) s postopnim povečanjem koncentracije dušikovega oksida na 80%; po zaspanju bolnik preklopi na vzdrževalno koncentracijo plina - po 50%. Dušikov oksid ne vpliva na delovanje levega prekata. Pojav neželenih učinkov - slabost, bruhanje, vznemirjenost ali zmedenost - je indikacija za zmanjšanje koncentracije dušikovega oksida ali prekinitev vdihavanja.
Ob izhodu iz anestezije 10 minut vdihujemo čisti kisik. za preprečevanje arterijske hipoksemije. Na splošno je zdravljenje s kisikom indicirano v prvih 23 urah za vse bolnike z akutnim miokardnim infarktom zaradi pogostega razvoja hipoksemije tudi z nezapletenim potekom bolezni in je še posebej potrebno za stagnacijo v pljučnem obtoku. Vdihavanje vlažnega kisika skozi nosni kateter poteka s hitrostjo 4 l / min.
Za obnovo koronarnega krvnega pretoka v akutni fazi miokardnega infarkta se v odsotnosti kontraindikacij uporablja sistemska tromboliza. Intravensko dajanje trombolitičnih učinkovin ne zahteva zapletenih medicinskih postopkov, posebne opreme in je precej učinkovito, če se začne v prvih urah bolezni (optimalno v prehospitalni fazi).
Ugotovljene so bile naslednje indikacije za imenovanje trombolitikov pri akutnem miokardnem infarktu: 1) termini - manj kot 12 ur od nastopa bolečinskega sindroma (prej se je začela tromboliza, večji je odstotek okrevanja kardiomiocitov, nižja je smrtnost); 2) miokardna ishemija (anginalni napad) kljub jemanju nitroglicerina traja več kot 30 minut; 3) Zvišanje ST več kot 0,1 mV v vsaj dveh standardnih odvodih EKG in več kot 0,2 mV v dveh sosednjih odvodih prsnega koša (to so znaki akutne stopnje makrofokalnega miokardnega infarkta) ali akutna blokada leve veje snopa; prikrivanje žariščne spremembe na EKG.
Glavne kontraindikacije za imenovanje trombolitične terapije so razdeljene na absolutno in sorodnik e.
Absolutne kontraindikacije huda travma, operacija ali poškodba glave v zadnjih 3 mesecih, gastrointestinalna ali druga notranja krvavitev (pljučna, maternična, hematurija itd. - z izjemo menstrualne krvavitve) v preteklem mesecu, anamneza hemoragične ali katere koli druge možganske kapi v preteklem letu nagnjenost k krvavitvam, sum na disekcijo aortne anevrizme.
Relativne kontraindikacije: prehodna cerebrovaskularna nesreča v zadnjih 6 mesecih, vsaka intrakranialna patologija, ki ni absolutna kontraindikacija, poslabšanje razjede želodca ali dvanajstnika, zdravljenje z indirektnimi antikoagulanti, nosečnost, prebadanje žil, ki jih ni mogoče pritisniti, travmatična ali dolgotrajna reanimacija (več kot 10 minut, huda arterijska hipertenzija, neodzivna na terapijo, nedavno lasersko zdravljenje patologije mrežnice, nosečnost.
Za trombolitično terapijo se najpogosteje uporablja streptokinaza. Njegove prednosti so najmanjša verjetnost intrakranialne krvavitve (zdravilo izbire pri starejših bolnikih in z arterijsko hipertenzijo); ni potrebe po laboratorijskem nadzoru (če se terapija s heparinom ne izvaja), pa tudi relativno nizki stroški. Slabosti streptokinaze vključujejo antigenske lastnosti, pogosteje kot drugi trombolitiki povzroča alergijske reakcije, hipotenzijo in bradikardijo.
Intravenska tehnika streptokinaze: streptokinaza se daje samo skozi periferne vene; poskusi kateterizacije osrednjih žil so nesprejemljivi; pred infuzijo je mogoče počasi (v 5 minutah) dajati 56 ml 25% magnezijevega sulfata ali 10 ml krme - 200 intravenskih curkov; "Nakladalni" odmerek aspirina (250-300 mg-žvečite.) Vedno se daje, razen kadar je aspirin kontraindiciran (alergijske in psevdoalergijske reakcije); 1 500 000 ie streptokinaze razredčimo v 100 ml izotonične raztopine natrijevega klorida in injiciramo intravensko v 30 minutah.
Sočasna uporaba heparina pri uporabi streptokinaze ni potrebna - predpostavlja se, da ima streptokinaza sama antikoagulantne in antiagregacijske lastnosti. Pokazalo se je, da intravensko dajanje heparina ne zmanjša smrtnosti in pogostosti ponovitve miokardnega infarkta, učinkovitost njegovega podkožnega dajanja pa je vprašljiva. Če je bil heparin iz nekega razloga uveden prej, to ni ovira za trombolizo.
Priporočljivo je predpisati heparin 4 ure po prekinitvi infuzije streptokinaze. Prej priporočena uporaba hidrokortizona za preprečevanje anafilaksije je priznana ne le kot neučinkovita, ampak tudi nevarna v akutni fazi miokardnega infarkta (glukokortikoidi povečajo tveganje za rupturo miokarda).
Glavni zapleti trombolize vključujejo predvsem krvavitev (vključno z najmočnejšo - intrakranialno), ki se razvije kot posledica zaviranja strjevanja krvi in lize krvnih strdkov. Tveganje za nastanek možganske kapi s sistemsko trombolizo je 0,5-1,5%, običajno se možganska kap razvije prvi dan po trombolizi. Za zaustavitev manjše krvavitve (iz mesta vboda, ust, nosu) zadostuje stiskanje krvavitve. Za izrazitejšo krvavitev (gastrointestinalna, intrakranialna) je potrebna intravenska infuzija aminokaproinske kisline - 100 ml 5% raztopine se injicira 30 minut in nato 1 g / h, dokler krvavitev ne preneha, ali traneksamična kislina 11,5 g 34 -krat na dan / v kapljanju; poleg tega je učinkovita transfuzija sveže zamrznjene plazme.
Vendar je treba spomniti, da se pri uporabi antifibrinolitičnih zdravil poveča tveganje ponovne okluzije in ponovnega infarkta koronarnih arterij, zato jih je treba uporabljati le za smrtno nevarne krvavitve.
Tipični zapleti učinkovite trombolize so aritmije, ki se pojavijo po obnovi koronarne cirkulacije (reperfuzija). Počasen prehodni ali ventrikularni ritem ne zahteva intenzivne terapije (s srčnim utripom manj kot 120 / min in stabilno hemodinamiko); supraventrikularni in ventrikularni prezgodnji utripi (vključno z aloritmičnimi); atrioventrikularni blok I in II (Mobitzov tip I) stopnje.
Zahtevati nujno zdravljenje ventrikularna fibrilacija(potrebna je defibrilacija, niz standardnih ukrepov oživljanja); dvosmerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirouette"(prikazana defibrilacija, uvedba magnezijevega sulfata intravenozno s curkom); druge vrste ventrikularne tahikardije(uporabite uvedbo lidokaina ali izvedite kardioverzijo); vztrajna supraventrikularna tahikardija(prekinjeno z intravensko injekcijsko injekcijo verapamila ali novokainamida); atrioventrikularni blok II(tip Mobitz II) in III stopnje, sinoatrijski blok(atropin se injicira intravenozno v curku v odmerku do 2,5 mg, po potrebi se izvede nujni pejsing).
AKUTNI Miokardni infarkt- To je nekroza nekaterih področij srčne mišice na podlagi akutne ishemije, ki se pojavi, ko je moten koronarni obtok.
Etiologija
Ateroskleroza koronarnih arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s krvjo, tromboza (blokada) koronarne arterije ali njen dolgotrajen krč, arterijska hipertenzija, sistemski vaskulitis, spremembe v steni koronarnih arterij, embolija koronarnih arterij, motnje strjevanja krvi, prirojene anomalije v koronarnih arterijah, travma srca. Izzivalni dejavniki: čustveni stres, stresne situacije, telesna aktivnost, travma. Dejavniki tveganja: starost po 40 letih, hiperholesterolemija, hipertriglicerinemija, poslabšana dednost, angina pektoris.
Patogeneza
Zaradi tromboze v spremenjenih koronarnih arterijah se odcepijo aterosklerotični plaki, ki vsebujejo veliko količino lipidov, se sproščajo mediatorji, aktivirajo se trombociti s tvorbo trombina in nastankom tromba v koronarnih arterijah. Krvni strdek zamaši arterijo. in kri ne vstopi v določen del srčne mišice in do njene obogatitve s kisikom ne pride, zaradi česar se v srčni mišici pojavi nekroza (odmiranje katerega koli dela). Glavni dejavniki patogeneze: koronarna tromboza (akutna blokada lumena arterije), ki vodi do makrofokalne, pogosteje do transmuralne miokardne nekroze; koronarna stenoza (akutno zoženje lumena arterije zaradi oteklega aterosklerotičnega plaka, parietalnega tromba) z velikim žariščnim miokardnim infarktom; stenozirajoča razširjena koronaroskleroza (ostro zožitev lumena 2-3 koronarnih arterij), običajno v ozadju izrazito izrazite miokardioskleroze, kar vodi v majhne žariščne in subendokardialne miokardne infarkte. Zadnja kategorija miokardnega infarkta ni majhna po svojem kliničnem pomenu, pogostnosti zapletov in posledicah za bolnika, zlasti to velja za subendokardialne infarkte v tistih primerih, ko jih odkrijemo elektrokardiografsko na vseh stenah levega prekata srce (smrtnost pri takšnih miokardnih infarktih bistveno presega smrtnost s transmuralnimi srčnimi napadi).
Klinika
Za prsnico ali v levi polovici prsnega koša je intenzivna, stiskajoča, raztrgajoča bolečina pritiskajočega ali pekočega značaja, ki traja več kot 40-60 minut, včasih tudi do 2 dni, kar pa ne prenehajo s hitro delujočimi koronarnimi zdravili (nitroglicerin) in analgetiki - samo narkotiki. Lahko seva v levo roko, levo lopatico, spodnjo čeljust, medkapularni prostor. Pogosteje se pojavi zjutraj. Obstaja občutek tesnobe, strahu pred smrtjo. Bolnik ima šibkost ali vznemirjenost, bledico kože in sluznic, na čelu se pojavi hladen znoj, včasih slabost in bruhanje, tahikardija, aritmija, znižanje ali zvišanje krvnega tlaka, težko dihanje. Z auskultacijo srca se pojavi gluhost tonov, ritem galopa, šum trenja perikarda. V akutnem obdobju opazimo arterijsko hipertenzijo, ki po izginotju bolečine izgine in ne zahteva uporabe antihipertenzivnih zdravil; povečan srčni utrip (ne vedno); zvišanje telesne temperature (od 2-3 dni); v splošni analizi krvi - hiperleukocitoza, ki ji sledi vztrajno povečanje ESR; v krvnem serumu - prehodno zvišanje glikemije, azotemije, ravni fibrinogena, encimske aktivnosti - kreatin kinaze in njenega miokardnega izoencima (v prvih 48 urah), AST (v 72 urah), LDH in njegovega izoencima LDH -1 (v 5 dneh ); epistenokardialni perikarditis (bolečine v prsnici, zlasti pri dihanju, pogosto perikardialno drgnjenje, ki se sliši na levem robu prsnice).
Diagnostika
Na naravo elektrokardiograma vpliva globina nekroze srčne mišice. Pojavi se monofazna krivulja, prisotnost obrnjenega enakokrakega T-vala, depresija segmenta ST na EKG-ju, opazen je pomemben kupolast dvig segmentov ST, nato pojav razširjenega, globokega in širokega transmuralnega vala Q (pri najmanj 0,04 s), zmanjšanje amplitude R-valov ali pojav QS-oblik ventrikularnega kompleksa (včasih šele po 24-48 urah in celo 3-5 dneh od začetka miokardnega infarkta) v odvodih, ki ustrezajo prevladujoča lokalizacija žarišča (cone) lezije v srčni mišici. EKG je treba izvajati dinamično.
V splošni analizi krvi - levkocitoza (povečanje levkocitov), pospešeno ESR. V biokemični preiskavi krvi - zvišanje holesterola, lipoproteinov, trigliceridov, v krvnem serumu - zmanjšanje albumina, povečanje globulinov. Ultrazvočni pregled odkrije lokalne kršitve kontraktilnosti miokarda. Diagnoza miokardnega infarkta je dokazana s hkratno prisotnostjo klinične slike anginalnega napada (ali njegovega astmatičnega ekvivalenta) pri bolniku, hiperenzimemije v značilnih časih in značilnih sprememb na EKG -ju. opisano zgoraj. Za diagnozo majhnega žariščnega infarkta mora bolnik imeti boleč napad. Reaktivni premiki v krvi, telesni temperaturi, aktivnosti serumskih encimov in spremembe EKG so običajno manj izraziti. Zanesljivost diagnoze, ki temelji na identifikaciji negativnih T-valov na EKG-ju, je brez klinično-laboratorijskih podatkov, ki temeljijo na dokazih, vprašljiva. Klinično in prognostično oceno majhnega žariščnega infarkta in izbiro metod zdravljenja določajo naslednji dejavniki. Prvič, najpogosteje majhni žariščni infarkt opazimo pri ljudeh, ki že dolgo trpijo za koronarno boleznijo srca in kardiosklerozo z različnimi zapleti. Število in resnost teh zapletov ter nagnjenost k ponovitvi se povečujejo z dodatkom srčnega infarkta, ki ne določa le trajanja in bremena bolezni, temveč tudi utemeljenost njenih napovedi. Drugič, srčni infarkt se lahko pojavi v začetni fazi koronarne bolezni srca, kar je pogosto simptom hudega transmuralnega srčnega napada, ki se razvije po nekaj tednih ali celo dneh.
Diferencialna diagnoza
S kardiomiopatijo, miokarditisom, perikarditisom. angina pektoris, herpes zoster, anevrizma z disekcijo aorte. pljučna embolija, pljučna embolija, spontani pnevmotoraks z masivno notranjo krvavitvijo, akutni pankreatitis. Mali žariščni miokardni infarkt se razlikuje od koronarne žariščne miokardne distrofije, dishormonske (klimakterične) kardiopatije.
Zapleti
Akutni napad: kardiogeni šok; akutna odpoved levega prekata do pljučnega edema, hude tahiaritmije z arterijsko hipotenzijo, nenadna klinična smrt - posledica ventrikularne fibrilacije (redkeje asistolije). Ventrikularne ektopične aritmije v prvih urah po akutnem napadu pogosto odražajo obnovo prehodnosti koronarne arterije (liza tromba), bodisi spontano bodisi kot posledica trombolitične terapije (streptodekaza in druga trombolitična zdravila). Zapleti bolnišničnega obdobja miokardnega infarkta: evforija, nekritično vedenje do psihotičnega stanja; nadaljevanje bolečin v prsih zaradi ponovitve miokardnega infarkta, pojava fibrinoznega perikarda, ostra nihanja pogostosti in pravilnosti srčnega ritma, dodatek pljučnega infarkta (plevritis), nastanek zunanje rupture miokarda; paroksizmi tahiaritmij, zgodnje (v bližini vala T prejšnjega kardiokompleksa) politopične in skupinske ventrikularne ekstrasistole; atrioventrikularni blok II-III stopnje; sindrom bolnega sinusa: anevrizma levega prekata; nenadna smrt (terminalna aritmija ali ruptura srca s hemotamponado perikarda); akutno srčno popuščanje; kardiogeni šok; tromboembolija v sistemu pljučne arterije. Redki zapleti: embolični možganski infarkt, tromboembolija vej mezenterične arterije, obilna krvavitev iz akutnih trofičnih ulkusov želodčne sluznice, črevesja, akutna ekspanzija želodca, embolija arterij spodnjih okončin, postinfarktni sindrom (Dressler), ruptura interventrikularnega septuma; ruptura papilarne mišice.
Zdravljenje
Bolečega napada včasih ne olajša nitroglicerin, v tem primeru morate nujno poklicati rešilca.
Pred prihodom zdravnikov je treba pacienta položiti na visoko vzglavje, odpeti tesna oblačila in zagotoviti dotok svežega zraka. Zdravljenje je stacionarno, prej je možno raztopiti nastali svež tromb (krvni strdek, ki zamaši žilo).
Prva pomoč pri miokardnem infarktu:
1) stalna izpostavljenost nitratom;
2) uporaba zdravila, ki lizira krvni strdek, ali neposrednega antikoagulanta intravensko;
3) uvedba zdravila, ki blokira β - adrenergične učinke na srce;
4) vnos kalijevega klorida v sestavo polarizacijske mešanice;
5) analgetična terapija (droperidol, fentanil, promedol), uvedba antikoagulantnih in fibrinolitičnih zdravil.
Ti ukrepi so potrebni za zmanjšanje velikosti miokardnih poškodb na območjih infarkta in perifarkta, še posebej, če se začnejo v prvih urah bolezni.
Na vsaki stopnji bolezni je ob najmanjšem znaku akutnega srčnega popuščanja, najpogosteje levostranske odpovedi želodca, potrebna uporaba vazodilatacijskih zdravil (nitrati, antagonisti kalcija), najbolje intravensko dlje časa, možno znotraj (nitrati in v obliki mazila).
Zastoji so prisiljeni predpisovati diuretike (furosemid, hipotiazid, triampur, veroshpiron), ki se uporabljajo v majhnih in zmernih odmerkih, vendar po potrebi večkrat. Etiotropna terapija je znižanje ravni holesterola (opustitev kajenja, hujšanje, zmerna telesna aktivnost, zmanjšanje vnosa nasičenih maščob), patogenetska terapija je uporaba antianginalnih zdravil (nitro spojine, antagonisti kalcija). Po odpustu so po osebnih indikacijah predpisana zdravila za zdravljenje ateroskleroze, hipertenzije, preprečevanje ponavljajočih se srčnih napadov itd.