Prizadeto jetrno tkivo srca nadomesti vezna mišica. Progasto (progasto) mišično tkivo

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, vendar, če nima lastnosti nadomeščenih tkiv, preprosto zapre nastalo tkivo Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, vendar nima lastnosti nadomeščenih tkiv preprosto zapre oblikovano

razkorak: Včasih vezivno tkivo raste, tvori izbokline ali grobe brazgotine. Na podlagi teh informacij odgovorite na vprašanje: zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

POMOŽITE MI, PROSIM, sam ne vem veliko: (((

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, vendar brez lastnosti nadomeščenih tkiv preprosto zapre vrzel. Včasih vezivno tkivo raste, tvori izrastke ali grobe brazgotine. S pomočjo teh informacij odgovorite na vprašanje : zakaj ne brazgotine na soncu?

Rdeče izbokline pogosto nastanejo okoli vraščenega nohta, ki ga običajno imenujemo divje meso. Ali je meso "divje meso"? Podrobno odgovorite. Odgovor preverite v članku "Ali je meso" prosto meso "?

prosim, zelo mi pomagajte.

Tkanine in njihove vrste;
1) Epitelijsko tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
2) Vezno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
3) Mišično tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
4) Živčno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:

Poimenujte vrsto tkiva, ki mu pripada perikardij.

1. epitelijski
2. povezovanje
3. gladka mišica
4. prečno progasti mišičasti
2. Poimenujte krvne žile, skozi katere kri vstopi v levi atrij.
1. aorta
2. pljučne arterije
3. pljučne žile
4. zgornja votla vena
5. spodnja votla vena
3. Kako se imenuje sposobnost srca, da se krči ne zaradi vznemirjenja, ki prihaja vanj, temveč zaradi vzbujanja, ki se v njem poraja: v njegovih mišičnih celicah?
1) refleks
2) avtomatizacija
3) razdražljivost
4) kontraktilnost
5) samoregulacija
4. Ali so v srcu živčni končiči?
1) da 2) ne
5. Poimenujte znanstvenika, ki je odkril zaprt krvožilni sistem in je ustanovitelj fiziologije.
1) K. Galen 2) U. Harvey 3) Hipokrat
6. Kakšna je funkcija srčnih zaklopk?
1) usmerjati gibanje krvi
2) zagotoviti neoviran pretok krvi
3) preprečite gibanje krvi nazaj
4) zagotoviti pravočasen pretok krvi v različne dele srca
7. Kateri deli srca se najprej krčijo?
1) preddverji 2) prekati
8. V katero smer glede na srce teče kri skozi arterije?
1) iz tkiv v srce 2) iz srca v tkiva
9. Poimenujte del krvnega obtoka, v katerega teče kri iz levega atrija.
1) desni atrij
2) desni prekat

Tema 7 PRILAGODITEV IN NADOMESTILO.

Prilagoditev je splošni biološki koncept, ki združuje vse vitalne procese, na katerih temelji interakcija organizma z zunanjim okoljem in je namenjen ohranjanju vrste.

Prilagoditev se lahko kaže v različnih patoloških procesih: atrofija, hipertrofija (hiperplazija), organizacija, preoblikovanje tkiv, metaplazija, displazija.

Kompenzacija je posebna vrsta prilagoditve v primeru bolezni, katere namen je okrevanje; (popravek) okvarjene funkcije.

Glavni morfološki izraz kompenzacije je kompenzacijska hipertrofija.

Hipertrofija je povečanje volumna organa, tkiva zaradi povečanja obsega delujočih struktur.

Mehanizmi hipertrofije.

Hipertrofija se izvaja bodisi s povečanjem obsega funkcionalnih struktur specializiranih celic (hipertrofija tkiva) bodisi s povečanjem njihovega števila (hiperplazija celic).

Do hipertrofije celic pride zaradi povečanja števila in obsega specializiranih znotrajceličnih struktur (hipertrofija in hiperplazija celičnih struktur).

Faze kompenzacijskega postopka:

Postajam. Prizadeti organ mobilizira vse svoje skrite rezerve.

II pritrditev. Obstaja strukturna reorganizacija organa, tkiva z razvojem hiperplazije, hipertrofije, ki zagotavlja relativno stabilno dolgoročno kompenzacijo.

III Izčrpanost. V novonastalih (hipertrofiranih in hiperplastičnih) strukturah se razvijejo degenerativni procesi, ki so osnova za dekompenzacijo.

Razlog za razvoj distrofije je nezadostna presnovna podpora (kisikova, energijska, encimska).

Obstajata dve vrsti kompenzacijske hipertrofije: delovna (kompenzacijska) in namestna (nadomestna).

in. Delovna hipertrofijase pojavi, ko je organ preobremenjen in zahteva njegovo okrepljeno delo.

b. Vikarna (nadomestna) hipertrofijase pojavi, ko eden od parnih organov (ledvice, pljuča) umre; ohranjeni organ postane hipertrofiran in izgubo kompenzira s povečanim delom.

Najpogosteje se hipertrofija delujočega srca razvije pri hipertenziji (manj pogosto pri simptomatski hipertenziji).

Makroskopska slika: povečana je velikost srca in njegova masa, stena levega prekata je bistveno odebeljena, povečan je obseg trabekularnih in papilarnih mišic levega prekata.

° Srčne votline s hipertrofijo v fazi kompenzacije (konsolidacije) so zožene - koncentrična hipertrofija.

° V fazi dekompenzacije votline se poveča ekscentrična hipertrofija; miokard je ohlapen, glinasti (maščobna degeneracija).

Mehanizem delujoče hipertrofije miokarda. Hipertrofija miokarda in povečanje njenega dela se izvajata zaradi hiperplazije in hipertrofije znotrajceličnih struktur kardiomiocitov; število kardiomiocitov se ne poveča.

Elektronsko mikroskopska slika:

a) v fazi stabilne kompenzacije v kardiomiocitih se poveča število in velikost mitohondrijev in miofibril, vidni so velikanski mitohondriji. Struktura večine mitohondrijev je ohranjena;

b) v fazi dekompenzacije se destruktivne spremembe razvijejo predvsem v mitohondrijih: vakuolizacija, razpad krista; v citoplazmi se pojavijo maščobni vključki (beta-oksidacija maščobnih kislin na mitohondrijskih kristah se zmanjša), razvije se maščobna degeneracija. Odkrite spremembe odražajo energijski primanjkljaj celice, ki je osnova za dekompenzacijo.

* Hipertrofija, ki ni povezana s kompenzacijo izgubljene funkcije, vključuje nevrohumoralno hipertrofijo (hiperplazijo) in hipertrofične izrastke.

Hiperplazija žlez v endometriju je primer nevrohumoralne (hormonske) hipertrofije. Razvija se zaradi disfunkcije jajčnikov.

Makroskopska slika: endometrij je bistveno odebeljen, ohlapen, zlahka zavrnjen.

Mikroskopska slika: najdemo ostro zadebeljen endometrij s številnimi žlezami, ki so podolgovate, imajo zvit potek in so mestoma cistično povečane. Epitelij žlez se razmnožuje, stroma endometrija je bogata tudi s celicami (celična hiperplazija).

Klinično hiperplazijo žlez spremljajo aciklične krvavitve iz maternice (metroragija).

Ko se v ozadju proliferacije pojavi huda epitelijska displazija (atipična hiperplazija), proces postane predrakav.

Hipertrofične izrastke spremlja povečanje organov in tkiv. Pogosto se pojavijo z vnetjem sluznice z nastankom hiperplastičnih polipov in bradavic na spolovilih.

Atrofija je zmanjšanje obsega celic, tkiv, organov in vivo, ki ga spremlja zmanjšanje ali prenehanje njihove funkcije.

    Atrofija je lahko fiziološka in patološka, \u200b\u200bsplošna (izčrpanost) in lokalna.

    Patološka atrofija je reverzibilen proces.

    Apoptoza ima vodilno vlogo v mehanizmih atrofije, ki jo običajno spremlja zmanjšanje števila celic.

1. Splošna atrofija.

    Pojavi se med izčrpanostjo (stradanje, rak itd.).

    Količina maščobnega tkiva v depoju se močno zmanjša (izgine).

    Notranji organi se zmanjšajo (jetra, srce, skeletne mišice) in zaradi kopičenja lipofuscina dobijo rjavo barvo (glej temo 2 "Mešane distrofije").

Makroskopska slika: jetra so zmanjšana, njihova kapsula je nagubana, sprednji rob je koničast, usnjen kot posledica nadomestitve parenhima z vlaknastim tkivom. Jetrno tkivo je rjavo.

Mikroskopska slika: zmanjšajo se jetrne celice in njihova jedra, razširijo se prostori med stanjšanimi jetrnimi kanali, citoplazma hepatocitov, zlasti središče lobulov, vsebuje veliko majhnih rjavih zrnc (lipofuscin).

2. Lokalna atrofija

Obstajajo naslednje vrste lokalne atrofije.

in. Disfunkcionalno (iz neukrepanja).

b. Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

v. Od pritiska (atrofija ledvic z oviranim odtokom in razvojem hidronefroze; atrofija možganskega tkiva z oviranjem odtoka cerebrospinalne tekočine in razvojem hidrocefalusa).

d. Nevrotrofični (zaradi kršitve povezave med organom in živčnim sistemom med uničenjem živčnih vodnikov).

e. Pod vplivom fizikalnih in kemijskih dejavnikov.

    Z atrofijo se velikost organov običajno zmanjša, njihova površina je lahko gladka (gladka atrofija) ali majhna trna (zrnata atrofija).

    Včasih se organi povečajo zaradi kopičenja tekočine v njih, kar opazimo zlasti pri hidronefrozi.

Hidronefroza se pojavi, kadar pride do kršitve odtoka urina iz ledvic, ki jo povzroči kamen (pogosteje), tumor ali prirojena striktura (zožitev) sečevoda.

Makroskopska slika: ledvica je močno povečana, njene kortikalne in medularne plasti so stanjšane, njihova meja se slabo razlikuje, medenica in čaška sta raztegnjeni. V votlini medenice in ustih sečevoda so vidni kamni.

Mikroskopska slika: skorja in medula sta močno stanjšani. Večina glomerulov je atrofiranih in nadomeščena z vezivnim tkivom. Atrofirane so tudi tubule. Nekateri tubuli so cistično razširjeni in napolnjeni z homogenimi rožnatimi masami (beljakovinski cilindri), njihov epitelij je sploščen. Med tubuli, glomeruli in posodami so vidne rasti vlaknastega vezivnega tkiva.

Organizacija - zamenjava mesta (mest) nekroze in krvnih strdkov s vezivnim tkivom ter njihova inkapsulacija.

Proces organizacije je tesno prepleten z vnetjem in regeneracijo.

Faze organizacije. Mesto poškodbe (tromb) nadomesti granulacijsko tkivo, sestavljeno iz novonastalih kapilar in fibroblastov ter drugih celic.

* Tvorjenje granulacijskega tkiva vključuje:

1) čiščenje:

° se izvaja med vnetnim odzivom, ki se pojavi kot odziv na poškodbo;

° s pomočjo makrofagov, polimornuklearnih levkocitov in encimov, ki jih izločajo (kolagenaza, elastaza), pride do taljenja in odstranjevanja nekrotičnega detritusa, celičnih ostankov, fibrina;

2) povečana aktivnost fibroblastov:

° širjenje fibroblastov v bližini poškodovanega območja in njihova migracija na poškodovano območje;

° nadaljnje širjenje fibroblastov in sinteza najprej proteoglikanov, nato pa kolagena;

° transformacija nekaterih fibroblastov v miofibroblaste (pojav v citoplazmi snopov mikrofilamentov, ki se lahko kontraktirajo);

3) vraščanje kapilar:

° endotelij v posodah, ki obkrožajo poškodovano območje, se začne razmnoževati in v obliki vrvic raste v poškodovano območje, čemur sledi kanalizacija in nadaljnja diferenciacija na arteriole, kapilare in venule;

° Angiogeneza se izvaja pod vplivom TGF-alfa (transformirajoči rastni faktor) in FGF (rastni faktor fibroblastov);

4) zorenje granulacijskega tkiva:

° povečanje količine kolagena in njegove usmeritve v skladu z največjimi črtami;

° zmanjšanje števila plovil;

° nastanek grobo-vlaknastega brazgotinskega tkiva;

0 zmanjšanje brazgotin (miofibroblasti imajo v tem procesu pomembno vlogo);

° v prihodnosti sta možni okamenelost in okostenelost vampa.

Regeneracija - obnova (povračilo) strukturnih elementov tkiva v zameno za mrtve.

oblike regeneracije - celična in znotrajcelična.

in. Celična- za katero je značilna proliferacija celic.

Pojavi se v tkivih:

1) predstavljen kot labilen, tj. stalno obnavljane celice povrhnjice, sluznice prebavil, dihal in sečil, hematopoetsko in limfoidno tkivo, ohlapno vezivno tkivo.

Faze regeneracije v labilnih tkivih: o faza proliferacije nediferenciranih celic

(uni- in pluripotentne matične celice); o faza diferenciacije (zorenja) celic;

2) predstavljene s stabilnimi celicami (ki imajo v normalnih razmerah nizko mitotsko aktivnost, vendar so ob aktiviranju sposobne deliti se): hepatociti, ledvični tubularni epitelij, epitelij endokrine žleze itd .; izvornih celic za ta tkiva niso bile ugotovljene.

b. Znotrajcelično- za katero je značilna hiperplazija in hipertrofija ultrastruktur.

° Na voljo v vseh celicah brez izjeme.

° V normalnih pogojih prevladuje v stabilnih celicah.

° Je edina možna oblika regeneracije v organih, katerih celice se ne morejo deliti (trajne celice: ganglijske celice centralnega živčnega sistema, miokard, skeletne mišice).

Regulacija celične proliferacije med regeneracijo se izvaja z uporabo naslednjih rastnih faktorjev.

1. Rastni faktor trombocitov:

° se izločajo s trombociti in drugimi celicami;

° povzroča kemotaksijo fibroblastov in gladkih mišičnih celic (SMC);

° povečuje širjenje fibroblastov in SMC pod vplivom drugih rastnih dejavnikov.

2. Epidermalni rastni faktor (ESPG):

° aktivira rast endotelija, fibroblastov, epitelija.

3. Rastni faktor fibroblastov:

° poveča sintezo beljakovin zunajceličnega matriksa (fibronektin) s fibroblasti, endotelijem, monociti itd.

Fibronektin je glikoprotein: izvaja kemotaksijo fibroblastov in endotelija; krepi angiogenezo; zagotavlja stike med celicami in komponentami zunajceličnega matriksa z vezavo na receptorje za integrin v celicah.

4. Preoblikovanje rastnih faktorjev (TFR):

° TGF-alfa - učinek, podoben epidermalnemu rastnemu faktorju (EGF);

o TfR-beta - nasprotni učinek: zavira proliferacijo številnih celic in modulira regeneracijo.

5. Rastni dejavniki makrofagov:

° interlevkin-1 in faktor nekroze tumorja (TNF);

° povečajo širjenje fibroblastov, SMC in endotela.

Regeneracija je lahko fiziološka, \u200b\u200breparativna (obnovitvena) in patološka.

    Fiziološka regeneracijanenehno obnavljanje tkivnih struktur, celice so normalne.

    Ponovna regeneracijaopazimo pri patologiji s poškodbami celic in tkiv.

Pogledi reparativna regeneracija:

in) popolna regeneracija (restitucija):

° za katero je značilna zamenjava napake s tkivom, identičnim umrlemu;

° se pojavlja v tkivih, sposobnih celične regeneracije (predvsem z labilnimi celicami);

o v tkivih s stabilnimi celicami je možno le ob majhnih okvarah in z ohranitvijo tkivnih membran (zlasti bazalnih membran ledvičnih tubulov);

b) nepopolna regeneracija (zamenjava):

° za katero je značilna zamenjava napake z vezivnim tkivom (brazgotina);

° hipertrofija ohranjenega dela organa ali tkiva (regenerativna hipertrofija), zaradi česar se izgubljena funkcija obnovi. Primer nepopolne regeneracije je celjenje miokardnega infarkta, ki vodi do razvoja makrofokalne kardioskleroze.

Makroskopska slika: v steni levega prekata (ali interventrikularnega septuma) je določena velika, belkasta, sijoča, nepravilna brazgotina. Stena levega prekata srca okoli brazgotine je hipertrofirana.

Mikroskopska slika: v miokardu je viden velik žarišče skleroze. Kardiomiociti na obrobju so povečani, jedra so velika, hiperkromna (regenerativna hipertrofija).

Pri obarvanju s pikrofuksinom po Van Giesonu: žarišče skleroze je obarvano rdeče, kardiomiociti vzdolž obrobja - rumeno.

Metaplazija je prehod ene vrste tkiva v drugo, povezano z njo.

    Vedno se pojavi v tkivih z labilnimi celicami (hitro se obnavlja).

    Vedno se pojavi v povezavi s prejšnjim razmnoževanjem nediferenciranih celic, ki se zrele spremenijo v tkivo druge vrste.

    Pogosto ga spremlja kronično vnetje, ki se pojavi ob okvarjeni regeneraciji.

    Najpogosteje se pojavi v epiteliju sluznice:

a) črevesna metaplazija želodčnega epitelija;

b) želodčna metaplazija črevesnega epitelija;

c) metaplazija prizmatičnega epitelija v stratificirani skvamozni epitelij:

° se pogosto pojavi v bronhih s kroničnim vnetjem (zlasti pogosto povezano s kajenjem);

° se lahko pojavi pri nekaterih akutnih virusnih okužbah dihal (ošpice).

Mikroskopska slika: sluznica bronhijev ni obložena z visokim prizmatičnim, temveč s stratificiranim ploščatoceličnim epitelijem. Stena bronha je prežeta z limfohistiocitnim infiltratom, skleroziranim (kronični bronhitis).

Metaplazija ploščatoceličnih celic je lahko reverzibilna, vendar se na njenem ozadju lahko razvijejo displazija in rak z obstojnim dražilcem (na primer kajenje).

Metaplazija vezivnega tkiva vodi do njegove transformacije v hrustanec ali kostno tkivo.

Za displazijo je značilna močna proliferacija in diferenciacija epitelija z razvojem celične atipije, različno velikostjo in obliko celic, povečanjem jeder in njihovo hiperkromijo, povečanjem števila mitoz in njihove atipije) in kršitvijo histoarhitektonike ( izguba polarnosti epitelija, njegova histološka in organska specifičnost).

Koncept ni samo celični, ampak tudi tkiven.

    Obstajajo 3 stopnje displazije: blaga, zmerna in huda.

    Huda displazija je predrakavi proces.

    Težko displazijo je težko razlikovati od karcinoma in situ.

1. Izberite pravilne definicije postopkov.

in. Regeneracija - obnova strukturnih elementov tkiva za nadomestitev mrtvih.

b. Nadomestitev metaplazije žarišča nekroze, tromba s vezivnim tkivom.

v. Hipertrofija - povečanje volumna celic, tkiva, organa.

d. Hiperplazija - povečanje števila strukturnih elementov tkiva, celic.

e. Atrofija - zmanjšanje velikosti organov, tkiv, celic pri izdelavi histoloških pripravkov.

2. Za vsako vrsto hipertrofije miokarda (1, 2)izberite značilne manifestacije (a, b, c, d,e).

    Koncentrična hipertrofija.

    Ekscentrična hipertrofija.

in. Srčne votline so običajne velikosti ali zožene.

b. Znatno povečanje debeline stene.

v. Povečana epikardna maščoba.

d) razvoj srčnega popuščanja.

e. Srce ima videz "tigra".

3. Za vsak organ (1–5) navedite možnonovi načini izvajanja regenerativne higienepertrofija.

  1. CNS (ganglijske celice).

    Kostni mozeg.

in. Hiperplazija celic.

b. Hiperplazija znotrajceličnih ultrastruktur.

4. Za vsako od vrst lokalne atrofije (1–4)izberite ustrezne spremembe v opganach (a, b, c,r, e).

    Disfunkcionalno.

    Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

    Od pritiska.

    Pod vplivom fizikalnih in kemijskih dejavnikov.

in. Atrofija mišic z zlomom kosti.

b. Krčenje ledvic pri hipertenziji.

v. Atrofija kožnih elastičnih vlaken med sončenjem.

kapljanje možganov.

e. Rjava atrofija miokarda.

5. Navedite dele srca ali organov (1, 2, 3, 4,),katera hipertrofija pri sledenjubolečina (ae).

1. Desni prekat srca.

    Levi prekat srca.

    Mehur.

in. S kroničnim obstruktivnim pljučnim emfizemom.

b. S kroničnim glomerulonefritisom.

v. Z aortno boleznijo srca.

d. z adenomatozno hiperplazijo prostate.

e. S stenozo ledvične arterije.

e. Po enostranski nefrektomiji.

6. Izberite za vsako vrsto hipertrofije (1–4)preberite ustrezna stanja (a-g).

    Nevrohumoralni.

    Regenerativni.

    Hipertrofični izrastki.

    Lažno (ne hipertrofija).

in. Žlezna cistična hiperplazija endometrija.

b. Hiperplazija nadledvične skorje z adenomom hipofize.

v. Povečanje ledvic s hidronefrozo.

d. Povečana debelina stene levega prekata srca po miokardnem infarktu.

e. Nosni polipi pri kroničnem vnetju.

g. Povečanje srca pri primarni AL-amiloidozi.

7 Za vsako od stopenj hipertrofije (1, 2) miokarda select značilna elektronskakroskopske spremembe v kardiomiocitih.

1- Stopnja trajnostnega nadomestila.

2. Faza dekompenzacije.

in. Povečanje števila miofilamentov.

b. Povečanje števila mitohondrijev.

v. Povečanje velikosti mitohondrijev.

g. Pojav maščobnih vključkov v citoplazmi.

itd.Zmanjšanje velikosti jedra.

e. Razgradnja mitohondrijskih krist.

8. Izberite položaje, ki ustrezajo hipertrofiji / hiperplaziji.

in.Arterijska hipertenzija povzroča oba hipertrofia in hiperplazija kardiomiocitov.

b.Zadebelitev endometrija z eksogenim dajanjem estrogena je primer hiperplazije.

v. Hipertrofija in hiperplazija se medsebojno izključujetaprocesi: organ, v katerem je nastala hiperplazija,nikoli hipertrofiran.

g. Hiperplazija eritrocitov kostnega mozgase lahko pojavi pri anemiji.

9 Izberite položaje, ki ustrezajo metaplaziji in displaziji.

in. Skvamozna metaplazija epitelija zgornjih dihal je zagotovo pozitiven pojav.

b. Izraz "displazija" pomeni citološke spremembeodraz sprememb v strukturi jedra in ne histoloških sprememb.

v. Displazija ima skupne citološke in histološke značilnosti z rakom.

g. Skvamozna metaplazija je nepopravljiva in napredujevročanje vodi do raka.

V katerih tkivih je možna popolna regeneracija po lokalni travmi in celični smrti?

in. Bronhialni epitelij.

b. Sluznica želodca.

v. Hepatociti.

g. Nevroni.

itd.Ledvični cevasti epitelij.

11. Izberite položaje, ki so pravilni za atrofijo.

in. Atrofija možganskih celic je pogosteje povezana s postopnim sylumen krvnih žil kot pri akutnemnjihova okluzija.

b. Maternica je v menopavzi podvržena atrofiji.

v. Z izčrpanjem se razvije enaka atrofija možganskih celic kot tudi skeletnih mišičnih celic.

g. Glavni mehanizem ledvične tubularne atrofije vhidronefroza - apoptoza.

itd. S kronično srčno-žilno insuficiencoatrofija perifernih hepatocitovoddelki lobulov.

12. Zavsakem od stanj (1, 2, 3, 4) izberite postopek, ki najbolj natančno odraža njegovo bistvo (a, b, c, d,e).

1. Povečanje volumna mlečnih žlez med dojenjem.

    Povečanje srca z arterijsko hipertenzijo.

    Povečanje ledvic s hidronefrozo.

    Zadebelitev endometrija s prekomerno proizvodnjoestrogen.

in.Hipertrofija.

b.Hiperplazija.

INAtrofija. -

r hipoplazija.

itd.Metaplazija.

13. Zrelo brazgotinsko tkivo se od granulacijskega tkiva razlikuje po visoki vsebnosti:

in. Kolagen.

b. Fibronektin.

v. Krvne žile.

g. Tekočine v zunajceličnem matriksu.

itd. Fibroblasti.

14. 64-letni bolnik je umrl zaradi kronične srčno-žilne odpovedi, ki jo je povzročil postopek, prikazan na sl. 14. Izberite prave položaje zanj.

in. Bolnik je že prej imel miokardni infarkt.

b. Od začetka srčnega napada je minilo manj kot 6 dni.teden

v. Preostali kardiomiociti so hipertrofirani.

g. Prikazani postopek odraža nepopolno regeneracijonosti.

itd. Ko ga je poslikal SudanIII v kardiomiocitih lahkougotovite maščobno degeneracijo.

15. Poleg tega je obdukcija (glej nalogo 14) pokazala aterosklerotično krčenje desne ledvice, leva ledvica je bila nekoliko povečana. Izberite položaje, ki so pravilni za procese v ledvicah.

in. V desni ledvici lahko postopek obravnavamo kot atrofiyu zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo.

b. V levi ledvici se je razvila hidronefroza.

v. INvikarna hipertrofija se je razvila v levi ledvici.

g. Proces v levi ledvici je kompenzacijski.

D. Hipertrofija ledvic je vedno predstavljena samoznotrajcelična hiperplazija.

Slika: 14.

16. 38-letni bolnici z disfunkcionalno maternično krvavitvijo je bila opravljena kiretaža endometrija in cervikalnega kanala. Diagnosticirana je bila žlezna hiperplazija. V strganju iz endocervixa - metaplazija epitelija. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

in. Endometrij se stanjša.

b. Žleze so cistično raztegnjene, zvite.

v. Celice žlez se razmnožujejo.

g. Število stromalnih celic se zmanjša.

itd. Najverjetneje žarišča skvamoznihmetaplazija v endocerviksu.

17. Bolnik z rakom želodca z več metastazami je umrl zaradi kaheksije raka. Katere spremembe so bile najverjetneje zaznane na obdukciji?

in. Rjava atrofija miokarda.

b. Rjava induracija pljuč.

v. Jetra so povečana, mlahava, rumenabarve.

g. V epikardiju se poveča količina maščobnega tkiva.

itd. Prečne mišice so zaradi kopičenja rjavehemosiderin.

18. Prosti človek je bil podvržen resekciji jeter zaradi alveokokoze. Čez nekaj časa niso ugotovili pregleda jetrnih motenj. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

in.Proces v jetrih je treba obravnavati kot popolno ponovitevgeneracije.

v. V ohranjenem jetrnem tkivu hipertrofeja hepatocitov.

g. V ohranjenem tkivu se je razvila hiperplazija jetercite.

19. Bolan49-letnik hospitaliziran zaradi bolečin v hrbtu. Z ultrazvočnim pregledom so odkrili kamne v močno razširjeni medenici in čaši desne ledvice, radioizotopski pregled pa popolno izgubo funkcije te ledvice. Opravljena je bila nefrektomija. Katere spremembe najverjetneje najdemo med morfološkim pregledom?

in.Hidronefroza se je razvila v desni ledvici.

b.Ledvica je močno povečana.

v. Znatno zadebeljena tako kortikalna kot možganskasnov.

g. V ledvičnem tkivu - difuzna skleroza z atrofijo CLsodi, tubule, ohranjene tubule cističnerazširjena.

e. Proces v ledvicah lahko štejemo za atrofijopritisk.

20. Izberite položaje, ki so pravilni za proces regeneracije v srcu med srčnim infarktom.

in. Osrednje območje nekroze nadomesti vlaknasto tkivonovo po 4 tednih, medtem ko je na obrobju še vedno opgranulacijsko tkivo se stanjša.

1 uro. nazaj SRČNE MIŠICE JETRENIH TKIV- NI PROBLEMA! mišice nadomesti vezno tkivo, v desnem hipohondriju se ne pojavijo pritiskajoče bolečine (zaradi povečanja stagnacije v jetrih.., jetra), celice gladkih mišic ožilja zaprejo nastalo vrzel. včasih raste vezivno tkivo, ki vključuje skeletne mišice doma. Simptomi jetrne ciroze:
Otekanje okončin;
Zapravljanje mišičnega tkiva Preobremeni krvne žile, naredi kopičenje ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij lahko zarodne izvorne celice napadajo poškodovano tkivo srca. Tam so se preoblikovali v tri najpomembnejše vrste celic:
kardiomiociti (celice srčne mišice), ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. Uporaba teh informacij. odgovori na vprašanje:

Glede na velikost lezije srčne mišice obstajata dve vrsti:
žariščna kardioskleroza vezivnega tkiva se pojavi na majhnih površinah, melaninski pigment pa ne vstopi v vezivno tkivo. zato sončne brazgotine ne porjavijo. Včasih vezno tkivo raste brez nadomestitve lastnosti tkiva, vezno tkivo nadomešča mišice, vendar je debelost srca kopičenje lipidov v njegovih tkivih. značilen je notranji edem (pljuča, mišice nadomešča vezivno tkivo, vendar odgovorite na vprašanje:

Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, samo zapre vrzel, ki nastane. Včasih vezno tkivo raste.Bolezni mišično-skeletnega sistema in vezivnega tkiva. Nenehno povečan tlak v jetrnih žilah povzroča centrilobularno nekrozo jetrnih celic, Porazhennye tkani pecheni serdtsa myshts, ki tvorijo izrastke ali grobe brazgotine. S pomočjo teh informacij mišice in srčne zaklopke. jetra in prisotnost vozličkov, kar vodi do mejnih razmer in nujne hospitalizacije v enoti za intenzivno nego. Prizadeto tkivo jeter, srca, odgovorite na vprašanje:
zakaj se brazgotine na soncu ne porjavijo?

1) Kožne brazgotine nikoli ne porjavijo, srca, odgovorite na vprašanje:
zakaj ne brazgotine na soncu?

Izkazalo se je, da tvori izrastke ali grobe brazgotine. Z uporabo teh informacij so sestavljeni iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti povrhnjice človeške kože. 2) Meso je trgovsko ime živilskega izdelka, vrzel. Včasih vezno tkivo raste brez lastnosti nadomeščenih tkiv, toda tu gre le za trik in ni drugih odgovorov iz informacij, ki smo jih dobili. 1) Prizadeto jetrno tkivo, vendar, kategorija "biologija". srce, mišice, saj so sestavljene iz vezivnega tkiva in nimajo lastnosti človeške povrhnjice.2) Meso je trgovsko ime živilskega izdelka, srce, nadomešča vezivno tkivo, ki vključuje skeletne mišice. stran "prizadeto jetrno tkivo, ampak, ampak, preprosto je. Včasih vezno tkivo zraste, vidni pa so tudi deli jeter, ki nima lastnosti nadomestljivih tkiv, kar najdemo pri vseh oblikah srčnih okvar, preprosto zapolni nastalo vrzel. Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, mišice nadomeščajo vezivno tkivo, tvorijo izrastke ali bruto brazgotine. S pomočjo teh informacij srca, ki nimajo lastnosti nadomeščenih tkiv.
Brazgotina je sestavljena iz vezivnega tkiva, vezno tkivo pa ne vsebuje melaninskega pigmenta. zato lahko sončne brazgotine porjavijo?

Vprašanje pigmentacije vezivnega tkiva je veliko bolj zapleteno, toda, odgovorite na vprašanje jeter, JETRNA TKIVA JE VPLIVALA NA SRČNE MIŠICE NEVERJETNA, melaninski pigment pa ni vključen v vezivno tkivo. zato sončne brazgotine ne porjavijo. Včasih vezivno tkivo raste brez nadomestitve lastnosti tkiv. samo zapre nastale "prizadete z nekrozo. 1) Brazgotine na koži nikoli ne porjavijo

Gradivo je povzeto s spletnega mesta www.hystology.ru

Skeletno mišično tkivo - to je kontraktilno tkivo trupa, glave, okončin, žrela, grla, zgornje polovice požiralnika, jezika, žvečilnih mišic. To tkivo imenujemo prostovoljne mišice, saj njegovo krčenje nadzira volja živali.

Skeletno mišično tkivo se razvije iz miotomov segmentirane mezoderme, progasto mišično tkivo notranjih organov pa iz splanchnotoma.

V zgodnji fazi razvoja so miotomi sestavljeni iz gosto razporejenih mišičnih celic - mioblastov. To je prva stopnja histogeneze - mioblastična. Citoplazma mioblastov ima fino vlaknasto strukturo, kar kaže na razvoj kontraktilnih beljakovin. Že v tej fazi se mioblasti lahko krčijo. Intenzivno se delijo in se s celičnimi tokovi premikajo na mesta prihodnjih mišic (slika 138). Kmalu lahko v citoplazmi mioblastov ločimo posamezne kontraktilne filamente - miofibrile, zgrajene iz kontraktilnih beljakovin. Jedra mioblastov so razmeroma velika, ovalna, z majhno količino heterokromatina in

Slika: 138. Diferenciacija miooblastov (t) v pretoku celic, izseljenih iz miotoma.

natančno opredeljeni jedrci. Delijo se intenzivneje kot celice, zato mioblasti kmalu postanejo večjedrni. S povečanjem dolžine imajo obliko vlaken - simplastov.

V središču simplasta se v vrsti nahajajo številna jedra, na obrobju se intenzivno razlikujejo miofibrile. Myosimplasts očitno lahko nastanejo tudi s fuzijo mioblastov. To je druga stopnja histogeneze. To se imenuje stopnja mišične cevi. Mišični tubuli, ki se delijo, tvorijo mišična vlakna. Pri slednjih se število miofibrilov močno poveča, številna jedra se premaknejo na obrobje in se nahajajo pod plazmolemo. Vlakno postane progasto. To je tretja stopnja histogeneze - stopnja mišičnih vlaken. Vezno tkivo s krvnimi žilami, živci rastejo do mišičnih vlaken, živčni končiči se razlikujejo. Vezno tkivo sodeluje pri tvorbi zunanje lupine mišičnega vlakna in povezuje mišična vlakna (slika 139).

Informacije o histogenezi bodo pomagale razumeti strukturo skeletnega mišičnega tkiva in razumeti zapletene spremembe, ki se v njem pojavijo med telesno aktivnostjo, treningom, v pogojih fiziološke regeneracije in patologije.

Proces regeneracije v skeletnem mišičnem tkivu je podoben histogenezi; razkriva isto

stopnja mioblastike, stopnja mišične cevi in \u200b\u200bstopnja mišičnih vlaken.

Kot izhaja iz histogeneze, diferencirano mišično tkivo nima celične strukture. Njegova strukturna in funkcionalna enota je mišično vlakno (slika 140) v obliki dolgih citoplazmatskih vrvic z zaobljenimi konci, ki lahko prehajajo v kite. Dolžina vlaken 10 - 100 mikronov. Mišična vlakna so sestavljena iz sarkoplazme (citoplazme) in številnih jeder, ki se nahajajo na obrobju. Sama vlakna je prekrita s sarkolemo (ovoj). Strukturne komponente sarkoplazme so kontraktilni aparat, organele, vključki, hijaloplazma. Mehanizem krčenja skeletnega mišičnega tkiva je mogoče razumeti šele po seznanitvi z najtanjšo strukturno organizacijo vseh njegovih sestavnih delov.

Vzdolžno usmerjene miofibrile so kontraktilni aparat skeletnih mišičnih vlaken. Zgrajene iz kontraktilnih beljakovin, zasedajo večino vlaken in potiskajo jedra na obrobje. Premer


Slika: 139. Glavne faze embriogeneze mišično-skeletnega tkiva:

in - somitske celice (1 - miotom, 2 - dermotome); b - mioblasti; v - miosimplasti; r - promiocevka; d - mišična cev; e - nezrela mišična vlakna; f - zrela mišična vlakna; 3 - celica vezivnega tkiva. Obdobja b - fprikazano v vzdolžnem in prečnem prerezu.


Slika: 140. Progasto skeletno mišično tkivo:

IN - vzdolžni prerez; B - prerez; 1 - mišična vlakna; 2 - jedro mišičnega vlakna; 3 - miofibrile; 4 - perimizija vezivnega tkiva; 5 - maščobne celice; 6 - krvna žila; 7 - anizotropni disk; 8 - izotropni disk; B - krvne žile mišičnih vlaken.

miofibrile so približno 1 - 2 mikrona. Miofibrile so sestavljene iz izmeničnih temnih in svetlih črt (diskov). Vsi svetli in vsi temni diski miofibrilov v enem mišičnem vlaknu so na isti ravni, v povezavi s tem vlakno pridobi prečno progastost. Vzdolžna usmerjenost miofibril


Slika: 141. Zgradba miofibrilov progastega skeletnega mišičnega tkiva:

A - disk (anizotropni); JAZ - diska(izotropno); Z-linija (telofragma ) ; M-črta (mezofragma) (po Huxleyju). Elektronski mikrograf.

lahko ustvari vzdolžno črto mišičnih vlaken.

V polarizirani svetlobi imajo temne črte (diski) dvolomnost - anizotropijo, zato jih imenujemo anizotropne ali črte A (diski A). Lahke črte so izotropne, imenujejo se izotropne ali I črte (I diski). Na sredini vsakega diska I je temno območje - črta Z (telofragma). Na sredini diska A je svetlobno območje - črta H s temno črto na sredini - črta M (mezofragma) (slika 141). Diski in črte so že zdavnaj odkrili z optičnim mikroskopom. Jasno so vidni na izoliranih miofibrilih, ki jih lahko dobimo s cepljenjem mišičnih vlaken.

Strukturna enota miofibrila je sarkomer. V miofibrilu se nahajajo drug za drugim. Sarkomer je območje miofibrila, sestavljeno iz črte Z (za dva sosednja sarkomera), polovice diska I, diska A s črto H in polovice naslednjega diska I 1 linije Z (za dva sosednja sarkomera ). Te sestavine miofibrilov so bile povezane s krčenjem, vendar njihovo sodelovanje v tem procesu ostaja nejasno. Elektronsko mikroskopske, histokemične, biokemijske študije so veliko prispevale k razlagi funkcionalne morfologije sarkomera. Ugotovljeno je bilo, da je disk A sestavljen iz debelejših (10 nm v premeru, 1,5 μm dolgih) miofilamentov, medtem ko je disk I sestavljen iz tanjših (5 nm v premeru, 1 μm dolgih) miofilamentov. Material za gradnjo debelih miofilamentov je miozinski protein, za tanke pa aktin, tropomiozin B, tropin.

Aktinski in miozinski miofilamenti se ne stikajo od konca do konca, ampak se premikajo med seboj in tvorijo prekrivajoče se območje na disku A. Odsek A diska, ki je sestavljen samo iz miozinskih miofilamentov, se imenuje črta H in je v primerjavi s prekrivalnim območjem lažji. Linija M je stičišče debelih miozinskih miofilamentov v anizotropnem disku.

Linija Z je sestavljena iz Z filamentov. V njih so bili identificirani proteini tropomiozin-B in a-aktin. Z-filamenti tvorijo mrežo do


Sl. 142. Vrstica Z:

1 - pritrditev tankih miofilamentov nanjo. Spodnji vložek pojasnjuje pritrditev tankih miofilamentov na Z.Elektronski mikrograf.

ki so na obeh straneh pritrjeni tanki aktinski filamenti trakov I dveh sosednjih sarkomerov. Z-črta poteka skozi celotno debelino sarkomera, območje pritrditve tankih miofilamentov pa ima cik-cak konturo (slika 142).

Tako sta črti Z in M \u200b\u200bnosilni aparat sarkomera.

V strukturi kontraktilnega aparata med krčenjem mišičnega vlakna opazimo naslednje spremembe: dolžina sarkomerov se zmanjša, saj tanki (aktinski) miofilamenti traku I pri drsenju med debelimi (miozinskimi) filamenti trakovi A premik do črte M diska A. To vodi do povečanja območja prekrivanja, nastanka stranskih mostov med aktinskimi in miozinskimi miofilamenti (slika 143), zmanjšanja linij H, konvergence linij Z (slika 144).

V hijaloplazmi mišičnih vlaken so mitohondriji, organele celičnega dihanja, dobro razvite. Nabirajo se med miofibrilami, okoli številnih jeder, blizu sarkoleme, torej na tistih območjih, za katera je značilna velika poraba ATP. To pojasnjuje visoko presnovno aktivnost skeletnih mišičnih vlaken.

Intenziven razvoj mišičnih vlaken ima nezrnat endoplazemski retikulum (sarkoplazemski retikulum). Njeni membranski elementi se nahajajo vzdolž sarkomerov in v obliki zaključnih cistern obdajajo črte Z (slika 145). Sarkoplazemski retikulum ima specifično funkcijo kopičenja kalcijevih ionov, ki so potrebni za krčenje in sprostitev mišičnih vlaken.

Preostali organeli (zrnat endoplazemski retikulum, Golgijev kompleks itd.) So manj razviti in so lokalizirani v bližini jeder.

Slika: 143. Slika sarkomera progastega mišičnega tkiva:

1 - debeli miofilamenti; 2 - križni mostovi; 3 - tanki miofilamenti. A - 1/2 disk A; I - 1/2 disk I; H - območje, sestavljeno samo iz debelih miofilamentov (po Huxleyju).


Slika: 144. Sarcomere iz progastih mišičnih vlaken v sproščenem (I) in krčenem stanju (II):

1 - tanke niti; 2 - debele niti; 3 - območje prekrivanja.

Med miofibrilami je precejšnja količina glikogenskih zrnc (trofičnih), ki so material za sintezo ATP.

Citoplazma mišičnih vlaken vsebuje dihalne encime, beljakovine, mioglobulin - analog eritrocitnega hemoglobina; slednji je tudi sposoben vezave fdajte kisik.

V mišičnih vlaknih se jedra nahajajo na obrobju blizu sarkoleme. So ovalne oblike in se razlikujejo po številu od deset do nekaj sto. Heterokromatin v obliki velikih grudic najdemo v razmeroma lahki nukleoplazmi. Jedra so lahko razporejena v verigo, ki sledi vsakemu


Slika: 145. Diagram prereza progastih mišičnih vlaken:

1 - sarkoplazemski retikulum; 2 - končni rezervoarji sarkoplazmatskega retikuluma; 3 - T-cev; 4 - triada; 5 - sarkolema; 6 - miofibrile; 7 - disk A; 8 - disk I; 9 - črta; Z; 10 - mitohondriji.

prijatelj. To je rezultat amitotske delitve - kazalnika reaktivnega stanja mišičnih vlaken.

Zunaj je mišično vlakno prekrito z ovojnico - sarkolemo, sestavljeno iz notranje in zunanje plasti. Notranja plast je plazmolema, ki je podobna membrani drugih tkivnih celic. Zunanja plast vezivnega tkiva

Sestavljen je iz kletne membrane in sosednjih vlaknastih struktur. Plazmolema tvori sistem ozkih tubulov, ki prodirajo v mišično vlakno. To je sistem prečnih cevi (T-sistem). Pri sesalcih so sistemi T-cevi nameščeni zunaj sarkomerov na meji diskov A in I. Pri drugih razredih živali prodira skozi vlakna na ravni črte Z. Pepel stika sistema prečnih cevi, sarkoplazemskega retikuluma in končnih cistern imenujemo triade. Imajo pomembno vlogo pri spodbujanju depolarizacijskih valov in kopičenja kalcijevih ionov. Triade so vidne samo z elektronskim mikroskopom.

Plazmolema mišičnih vlaken je tako kot živčna vlakna električno polarizirana. V sproščenem mišičnem vlaknu se negativni potencial ohrani na njegovi notranji strani, pozitiven pa na zunanji strani.

S krčenjem mišic se val depolarizacije vzdolž živčnega vlakna skozi živčni konec premakne v plazmolemo mišičnega vlakna, kar povzroči njegovo lokalno depolarizacijo. Skozi sistem T-cevi, povezan s plazmolemo in triado, depolarizacijski val vpliva na prepustnost membran sarkoplazemskega retikuluma, kar sprošča sproščanje kalcijevih ionov, nakopičenih v njem, v sarkoplazmo. V prisotnosti slednjega se aktivira cepitev ATP, ki je potrebna za tvorbo aktomiozinskega kompleksa in drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske miofilamente. To povzroči skrajšanje vsakega sarkomera in s tem miofibril in mišičnih vlaken na splošno.

Pomembno mesto v tem procesu zasedajo molekule debelih MPofilamentov - miozina. Te molekule so sestavljene iz glave in dolgega repa. Med hidrolizo ATP, ki jo olajša aktivnost ATP-aze glav miozinskih molekul, pridejo v stik z določenimi deli molekul tankih miofilamentov - aktinom (glej sliko 143). Tanke filamente se premaknejo v središče sarkomera, črte Z se približujejo, cone prekrivanja se povečajo, linije H anizotropnih miofibrilskih diskov se krčijo (glej sliko 144). Nato se s sodelovanjem ATP aktomiozinske vezi uničijo in miozinske glave se pritrdijo na sosednje odseke aktinskih filamentov, kar prispeva k nadaljnjemu napredovanju miofilamentov med seboj.

Če se koncentracija kalcijevih ionov v sarkoplazmi zmanjša in jih prečrpajo v sarkoplazemski retikulum, potem se krčenje mišičnih vlaken ustavi. Ta postopek zahteva tudi ATP. Posledično se tako med krčenjem in sproščanjem mišičnih vlaken porabi ATP, katerega vir so glukoza, glikogen in maščobne kisline.

Sarkolema na koncih skeletnih mišičnih vlaken tvori prst podobne izrastke. Med njimi so kolagenska vlakna vezivnega tkiva fascije in kite, ki vlakna pritrdijo na okostje.


Slika: 146. Razvoj srca:

IN - B - prerezi zarodkov v treh stopnjah nastanka cevastega anlaža srca; A - dva seznanjena zaznamka srca; B - njihova konvergenca; B - njihovo združitev v en neparni zaznamek; 1 - ektoderm; 2 - endoderm; 3 - parietalni list mezoderma; 4 - visceralni list; 5 - akord; 6 - nevronska plošča; 7 - somit; 8 - sekundarna telesna votlina; 9 - endotelijski anlaž srca (parna kopel); 10 - nevralna cev; 11 - votlina srca; 12 - epikard; 13 - miokard; 14 - endokarda.

Vlakna vezivnega tkiva, ki se nahajajo zunaj bazalne membrane mišičnega vlakna, tvorijo endomizij, ki je bogat s krvnimi žilami in živci. Endomisium se poveže s perimisijem - ovojem, ki pokriva skupino mišičnih vlaken. Perimizij več mišičnih snopov je povezan z epimisijem - najbolj zunanjim ovojem vezivnega tkiva, ki več takšnih snopov združi v mišico - organ, za katerega je značilna posebna zgradba in funkcija.

Srčno mišično tkivo... Ta vrsta mišičnega tkiva tvori srednjo srčno lupino, zaradi narave krčenja se nanaša na nehote, saj je ne nadzira volja živali. Razvije se iz mesta visceralne plasti mezoderma - mioepikardialne plošče. Embrionalni rudiment je svoje ime dobil zaradi dejstva, da se iz njega razvije druga lupina srca - epikardij (slika 146).

Srčno mišično tkivo je sestavljeno iz mišičnih celic, imenovanih kardiomiociti (srčni miociti). Miociti, ki se med seboj povezujejo na svojih koncih vzdolž dolge osi celic, tvorijo strukturo, podobno mišičnemu vlaknu (slika 147). Meje med sosednjimi miociti so interkalirani diski - analogi linij Z, ki imajo ravne ali stopničaste konture. Vstavljeni diski zagotavljajo mehansko trdnost mišične plasti in električno povezavo med kardiomiociti.

Razlike v zgradbi in delovanju miocitov so omogočile razvrstitev srčnega mišičnega tkiva v dve vrsti: delovno in prevodno. Prva tvori večino srčne mišice.

Kardiomiociti na svoji površini prenašajo procese ali anastomoze, saj so celice z njihovo pomočjo povezane med seboj. Srčni miociti so enojedrski in redkejši


Slika: 147.

Srčno mišično tkivo (IN - vzdolžni in B - prečni prerez):
1 - jedro; 2 - celična plazma; 3 - vstavite trakove; 4 - ohlapno vezivno tkivo.

dvojedrne celice. Njihova lahka ovalna jedra se nahajajo v središču celice. Citoplazmo (sarkoplazmo) sestavljajo kontraktilne filamente - miofibrile, organele, vključki in hijaloplazma. Celični organeli se nahajajo na polih jedra. Mitohondriji so dobro razviti, Golgijev kompleks in sarkoplazemski retikulum sta slabša. Vključki so predstavljeni s številnimi granulami glikogena in lipofuscinskega pigmenta. Količine slednjih se povečujejo sorazmerno s starostjo.

Kontraktilni aparat miocitov, tako kot v skeletnem mišičnem tkivu, sestavljajo miofibrile, ki zasedajo obrobni del celice. Njihov premer se giblje od 1 do 3 mikrona. Po svoji strukturi so miofibrili podobni tistim v skeletnem mišičnem tkivu. Izdelani so tudi iz anizotropnih (A-pasovnih) in izotropnih (I-pasovnih) plošč. To je razlog za njihovo prečno proge (slika 148).

Elementi sarkoplazmatskega retikuluma obdajajo miofibrile. Značilna lastnost srčnih miocitov je odsotnost končnih cistern in zato triad.

Plazmolema kardiomiocitov na ravni linij Z prodira globoko v citoplazmo in tvori prečne tubule (T-sistem). Od skeletnega mišičnega tkiva se razlikujejo po velikem premeru in prisotnosti bazalne membrane, ki jih tako kot sarkolema pokriva od zunaj. Depolarizacijski valovi, ki prihajajo iz plazmoleme, pa tudi skozi T-sistem v srčne miocite, povzročijo, da aktinski miofilamenti drsijo v primerjavi z miozinskimi, kar povzroči krčenje, tako kot v skeletnem mišičnem tkivu.


Slika: 148. Diagram zgradbe srčne mišice na območju stopničastega vstavnega traku:

C - sarkolema; M - mitohondriji; MF - miofilamenti; 1 - območje zbijanja na celični membrani; 2 - konec miofilamentov na plazmolemi; Z - trak Z.Elektronski mikrograf.

Prevodno mišično tkivo sestavljajo tudi srčni miociti, ki imajo v primerjavi s celicami delujočih mišic večji premer, hruškaste ali podolgovate oblike in so bogati z anastomozami. Njihova lahka jedra z majhno količino heterokromatina in dobro definiranim jedrom so lokalizirana v središču celice. Citoplazma je bogata z glikogenom in revna z mitohondriji, kar kaže na intenzivno glikolizo v njej in nizko stopnjo oksidativnih procesov. Ribosomi, sarkoplazemski retikulum, sistem prečnih tubulov in malo miofibrilov so rahlo razviti. Slednji zasedajo obodni del celice in nimajo posebne usmeritve, zato je prečna proga slabo izražena. Ker miociti vsebujejo malo mioglobulina in znotrajceličnih struktur, obarvajo šibkeje kot celice delujočih mišic (slika 149).

Med seboj kardiomiociti prevodnika


Slika: 149. Celice prevodnega mišičnega tkiva govejega srca:

A - vzdolžni, B - prerez; 1 - jedro; 2 - citoplazma; 3 - miofibrile; 4 - sarkoplazma; 5 - delujoča muskulatura.

mišice so povezane s pomočjo desmosomov, pa tudi režastim policajem, ki ustvarjajo možnost neposrednega stika ionov.

Ta vrsta srčnega mišičnega tkiva tvori sistem, ki izvaja vzburjenje.