Razlogi za razvoj toksičnega pljučnega edema. Kaj storiti s toksičnim pljučnim edemom? Simptomi: kako se kaže in razvija v fazah

To je najhujša oblika pljučne toksičnosti.

Patogeneza toksičnega pljučnega edema ni mogoče šteti za dokončno pojasnjeno. Vodilna vloga pri razvoju toksičnega pljučnega edema pripada povečanju prepustnosti kapilarnih membran, kar očitno lahko olajša poškodba sulfhidrilnih skupin proteinov pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti se izvaja s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sprostijo ali tvorijo v tkivu, kadar jih stimulirajo dražljaji. Živčni mehanizmi so zelo pomembni pri uravnavanju prepustnosti kapilar. Tako je bilo na primer v eksperimentu dokazano, da lahko vagosimpatična blokada novokaina zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Nekateri raziskovalci na podlagi klinične slike toksičnega edema s prisotnostjo levkocitoze in temperaturne reakcije ter patoloških podatkov, ki kažejo na prisotnost konfluentnega kataralnega vnetja v odsotnosti mikrobne flore, menijo, da je pljučni edem ena od različic toksične pljučnice , pri katerem eksudacija prekaša celično infiltracijo.

Razvoj pljučnega edema povzroči moteno izmenjavo plinov v pljučih. Na vrhuncu edema, ko so alveole napolnjene z edematozno tekočino, je difuzija kisika in ogljikovega dioksida mogoča le zaradi topnosti plinov. Hkrati se hipoksemija in hiperkapnija postopoma povečujeta. Hkrati pride do zgoščevanja krvi, povečanja njene viskoznosti. Vsi ti dejavniki vodijo do nezadostne oskrbe tkiv s kisikom - hipoksije. Kisli presnovni produkti se kopičijo v tkivih, rezervna alkalnost se zmanjša in pH preide na kislo stran.

Klinično ločite dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali popoln in splaven.

Kdaj razvita oblika dosledno se razvija pet obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) latentno obdobje; 3) obdobje naraščajočega edema; 4) obdobje končanega edema; 5) povratni razvoj edema.

Abortivna oblika za katero je značilna sprememba štirih obdobij: 1) začetni pojavi; 2) latentno obdobje; 3) povečanje edema; 4) povratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih ločimo še eno obliko akutnega toksičnega pljučnega edema - tako imenovano " nem oteklina", Ki ga odkrijemo le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko klinični znaki pljučnega edema praktično ne obstajajo.

Obdobje začetnih simptomov se razvije takoj po izpostavitvi strupeni snovi in \u200b\u200bje značilno blago draženje sluznice dihal: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Te blage subjektivne motnje praviloma ne vplivajo bistveno na počutje žrtve in kmalu izginejo.

Latentno obdobje se začne po tem, ko simptomi draženja popustijo in imajo lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur. V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, a ob skrbnem pregledu se prvi simptomi naraščajočih opazimo pomanjkanje kisika: težko dihanje, cianoza, labilnost pulza. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je v tem "latentnem" obdobju od samega začetka mogoče zaznati histološke spremembe, ki ustrezajo edemu intersticijskega pljučnega tkiva, zato odsotnost jasnih kliničnih manifestacij še ne kaže na odsotnost nastajajočih patologija.

Obdobje naraščajočega edema se kaže klinično, kar je povezano z nabiranjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšim poslabšanjem dihalne funkcije. Žrtve imajo povečano hitrost dihanja, postane površno in ga spremlja paroksizmalni boleč kašelj. Objektivno obstaja rahla cianoza. V pljučih se zaslišijo zvočni drobno mehurčki in vlažni hrupi. V rentgenskem pregledu v tem obdobju lahko opazimo nejasnosti, zamegljenost pljučnega vzorca, slabo diferencirano majhno razvejanje krvnih žil, nekaj zadebelitve interlobarne plevre. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo nejasne konture.

Ugotavljanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za izvajanje ustreznih terapevtskih in profilaktičnih ukrepov za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje dokončanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med toksičnim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modri" vrsti toksičnega edema je izrazita cianoza kože in sluznic, izrazita zasoplost - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se zasliši brbotajoč dih. Kašelj z veliko količino penastega izkašljevanja, pogosto krvav. Avskultacija po celotnih pljučnih poljih odkrije množico vlažnih rales različnih velikosti. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo nekoliko naraste. Pri preučevanju krvi se razkrije njeno znatno zgoščevanje: vsebnost hemoglobina se poveča. Koagulacija je okrepljena. Arterijalizacija krvi v pljučih je motena, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvije se kompenzirana plinska acidoza.

Pri "sivi" vrsti toksičnega edema klinično sliko odlikuje večja stopnja resnosti zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Okončine so na otip hladne. Utrip postane hiter in majhen. Prihaja do padca krvnega tlaka. Za sestavo plinov v krvi je v teh primerih značilno zmanjšanje nasičenosti s kisikom in nizka vsebnost ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo). Koeficient izkoriščenosti kisika in njegova arteriovenska razlika se zmanjšata. Pred stanjem "sive hipoksemije" je lahko obdobje "modre hipoksemije". Včasih se postopek začne takoj kot "siva hipoksemija". To je mogoče olajšati s telesno aktivnostjo, dolgotrajnim prevozom žrtve.

Kršitve kardiovaskularnega sistema pri toksičnem pljučnem edemu povzročajo moten pretok krvi v pljučnem obtoku s preobremenitvijo, kot je "akutno pljučno srce", pa tudi miokardna ishemija in avtonomni premiki. Ne glede na vrsto edema v fazi popolnega edema, povečanje zamegljenosti pljučnega vzorca in pojav v spodnjih in srednjih odsekih sprva majhnih (2-3 mm) pikčastih senc, ki se posledično povečajo zaradi fuzija posameznih žarišč, ki tvorijo mehke začrtane sence, ki spominjajo na "kosmiči topljenega snega". Območja zatemnitve se izmenjujejo s prosvetlitvami, ki jih povzročajo nastajajoča žarišča buloznega emfizema. Korenine pljuč se še bolj širijo z nejasnimi konturami.

Prehod iz obdobja naraščajočega v razširjeni pljučni edem se pogosto zgodi zelo hitro, za kar je značilen hitro napredujoč potek. Hude oblike pljučnega edema so lahko usodne v 24-48 urah. V blažjih primerih in s pravočasno intenzivno terapijo pride do regresije pljučnega edema.

Med obratnim razvojem edema se kašelj in količina izločenega izpljunka postopoma zmanjšujeta, zasoplost se umiri. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje najprej velikih, nato pa majhnih žariščnih senc, obstaja le neizrazitost pljučnega vzorca in konture pljučnih korenin, po nekaj dneh pa normalna rentgenska morfološka slika pljuč se obnovi, sestava periferne krvi se normalizira. Okrevanje se lahko zelo razlikuje glede na čas, od nekaj dni do nekaj tednov.

Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je dodajanje okužbe in razvoj pljučnice. V obdobju popuščanja kliničnih manifestacij edema in izboljšanja splošnega stanja, običajno na 3-4. Dan po zastrupitvi, se temperatura dvigne na 38-39 ° C, kašelj se ponovno okrepi s sproščanjem sluznicastega izpljunka. V pljučih se pojavijo ali povečajo področja drobno brbotajočih mokrih hrustov. V krvi se levkocitoza poveča in ESR se pospeši. Radiografsko so opazili majhna pljučna žarišča vrste majhne žariščne pljučnice. Drug resen zaplet toksičnega edema je tako imenovani "sekundarni" pljučni edem, ki se lahko razvije konec 2. - sredi 3. tedna kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem spremljanju je po toksičnem pljučnem edemu možen razvoj toksične pnevmoskleroze in pljučnega emfizema. Lahko pride do poslabšanja predhodno latentne pljučne tuberkuloze in drugih kroničnih okužb.

Poleg sprememb v pljučih in kardiovaskularnem sistemu pri toksičnem pljučnem edemu pogosto najdemo tudi spremembe v živčnem sistemu. Žrtev se pritožuje zaradi glavobola, vrtoglavice. Razmeroma pogosto se razkrije nestabilnost v nevro-čustveni sferi: razdražljivost, tesnoba, prevladujoče depresivno-hipohondrične reakcije, pri nekaterih žrtvah - vznemirjenje in krči, v hujših primerih - omamljenost, zaspanost, šibkost, izguba zavesti. V prihodnosti se je mogoče pridružiti astenonevrotičnim in avtonomnim motnjam.

Na vrhuncu toksičnega edema se diureza včasih zmanjša, vse do anurije. V urinu najdemo sledi beljakovin, hialina in zrnatih odlitkov, eritrocitov. Te spremembe so povezane z možnostjo razvoja toksične okvare ledvic, ki jo povzročijo splošne vaskularne spremembe.
Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov v obliki toksičnega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

Patogeneza. Pljučni parenhim tvori ogromno število alveolov. Alveole so mikroskopske votline s tankimi stenami, ki se odpirajo v končno bronhiolo. Nekaj \u200b\u200bsto alveolov, ki so tik ob drugem, tvori dihalno enoto - acinus.

V alveolah poteka izmenjava plinov med vdihanim zrakom in krvjo. Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v kri in ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Gonilna sila procesa je razlika v parcialnih tlakih plinov v krvi in \u200b\u200balveolarnem zraku.

Ovira na poti do difuznih plinov v pljučih je zračno-krvna pregrada. Pregrado sestavljajo 1) alveolocit prvega reda, 2) intersticijski prostor - prostor med dvema bazalnima membranama, napolnjen z vlakni in intersticijsko tekočino, in 3) endotelijske celice kapilar (endotelne celice).

Alveolarni epitelij tvorijo tri vrste celic. Celice tipa 1 so močno sploščene strukture, ki obdajajo alveolarno votlino. Skozi te celice se razpršijo plini. Alveolociti tipa 2 sodelujejo pri izmenjavi površinsko aktivnih snovi, ki jih vsebuje tekočina, ki obdaja notranjo površino alveolov. Z zmanjšanjem sile površinske napetosti sten alveolov ta snov ne dopušča, da bi se zrušile. Celice tipa 3 so pljučni makrofagi, ki fagocitozirajo tuje delce, ki so vstopili v alveole.

Vodno ravnovesje tekočine v pljučih običajno zagotavljata dva mehanizma: uravnavanje tlaka v pljučnem obtoku in raven onkotskega tlaka v mikrovaskulaturi.

Poškodba alveolocitov povzroči oslabljeno sintezo, izločanje in odlaganje površinsko aktivnih snovi, povečano prepustnost alveolarno-kapilarne pregrade, povečano izločanje edematozne tekočine v lumen alveolov. Poleg tega ne smemo pozabiti, da je ena od "ne-dihalnih" funkcij pljuč presnova vazoaktivnih snovi (prostaglandini, bradikinini itd.) S pomočjo kapilarnih endoteliocitov. Poškodba endoteliocita vodi do kopičenja vazoaktivnih snovi v mikrovaskulari, kar posledično povzroči zvišanje hidrostatskega tlaka. Te hemodinamske motnje v pljučih spremenijo normalno razmerje med prezračevanjem in hemoperfuzijo.

Glede na hitrost pretoka pljučnega edema se pljučni toksikanti delijo na snovi, ki povzročajo edeme "hitrega tipa" in "počasnega tipa". Temelji na razlikah v izhodiščih povezav patogeneze.

Patogeneza edema "počasnega" tipa. Poškodba zračno-krvne pregrade vodi do večje prepustnosti pregrade. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spreminja hkrati. Najprej se poveča prepustnost endotelijske plasti in žilna tekočina teče v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska. Med intersticijsko fazo se odtok limfe pospeši kompenzacijsko, približno 10-krat. Vendar se ta prilagodljiva reakcija izkaže za nezadostno in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v alveolarno votlino in jih napolni. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna za pojav izrazitih kliničnih znakov.

Že v zgodnjih fazah razvoja toksičnega pljučnega edema se spremeni vzorec (globina in pogostost) dihanja. Povečanje prostornine intersticijskega prostora vodi do dejstva, da manjše raztezanje alveolov med vdihavanjem služi kot signal za ustavitev vdihavanja in začetek izdiha (aktivacija Hering-Breuerjevega refleksa). Hkrati dihanje postaja pogostejše in njegova globina se zmanjšuje, kar vodi do zmanjšanja alveolarnega prezračevanja. Dihanje postane neučinkovito, hipoksična hipoksija se poveča.

Ko edem napreduje, tekočina napolni bronhiole. Zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalih se iz edematozne tekočine, bogate z beljakovinami in ostanki površinsko aktivne snovi, tvori pena.

Tako je patogenetsko bistvo pljučnega edema povečanje hidracije pljučnega tkiva. Edem pljuč ima v svojem razvoju dve fazi: 1) sproščanje krvne plazme v intersticijski prostor - intersticijska faza in nato 2) alveolarna faza - tekočina se vdre v lumen alveolov in dihalne poti. Penasta edematozna tekočina napolni pljuča, razvije se stanje, ki je bilo prej v terapiji označeno kot "utapljanje na kopnem".

Značilnosti edema "hitrega" tipa so, da je membrana alveolocitov in endotelijskih celic poškodovana. To vodi do močnega povečanja prepustnosti pregrade za intersticijsko tekočino, ki hitro zapolni votlino alveolov (alveolarna faza se hitreje nastavi). Edematozna tekočina s hitrim edemom vsebuje več beljakovin in ostankov površinsko aktivne snovi, kar zapre "začarani krog": edematozna tekočina ima visok osmotski tlak, kar poveča pretok tekočine v lumen alveolov.

V periferni krvi opazimo pomembne spremembe pljučnega edema. Ko se edem povečuje in vaskularna tekočina uhaja v intersticijski prostor, se poveča vsebnost hemoglobina (na višini edema doseže 200-230 g / l) in eritrocitov (do 7-9 1012 / l), kar je lahko ne le s krvnimi strdki, temveč tudi s sproščanjem oblikovanih elementov iz skladišča (ena od kompenzacijskih reakcij na hipoksijo).

Izmenjavo plinov v pljučih ovira poškodba katerega koli elementa zračno-krvne pregrade - alveolocitov, endotelijskih celic, intersticija. Kot posledica motenj v izmenjavi plinov se razvije hipoksična hipoksija (kisikovo stradanje). Motnje pri izmenjavi plina so glavni vzrok smrti prizadetih.

Klinika... V hudih primerih lahko potek lezije s pljučnimi toksikanti razdelimo na 4 obdobja: obdobje stika, latentno obdobje, razvoj toksičnega pljučnega edema in ob ugodnem poteku - obdobje odprave edema.

Med obdobjem stika je resnost manifestacij odvisna od dražilnega učinka snovi in \u200b\u200bnjene koncentracije. V majhnih koncentracijah v času stika draženje običajno ne povzroči. S povečanjem koncentracije se pojavi nelagodje v nazofarinksu in za prsnico, oteženo dihanje, slinjenje in kašljanje. Ti pojavi izginejo, ko stik preneha.

Za latentno obdobje je značilen subjektivni občutek dobrega počutja. Njegovo trajanje za snovi s "počasnim" delovanjem je v povprečju 4-6-8 ur. Za snovi s "hitrim" delovanjem latentno obdobje običajno ne presega 1-2 ur. koncentracije in trajanja izpostavljenosti), torej močno zmanjšanje latentnega obdobja (manj kot 1 uro) in povečanje do 24 ur. Intersticijska faza ustreza patogenetskem latentnemu obdobju.

Glavne manifestacije zastrupitve so zabeležene v obdobju toksičnega pljučnega edema, ko edematozna tekočina vstopi v alveole (alveolarna faza). Zasoplost se postopoma poveča na 50-60 vdihov na minuto (običajno 14-16). Kratka sapa je inspiracijske narave. Pojavi se boleč vztrajen kašelj, ki ne prinese olajšanja. Postopoma začne iz ust in nosu odtekati velika količina penastega sputuma. Slišijo se mokri hrošči različnih kalibrov: "brbotajoč dih". Ko edem narašča, tekočina ne zapolni le alveole, temveč tudi bronhiole in bronhije. Edem doseže svoj največji razvoj do konca prvega dne.

Med edemi se običajno razlikujeta dve obdobji: obdobje "modre" hipoksije in obdobje "sive" hipoksije. Koža postane cianotična zaradi hipoksije, v izjemno hudih primerih pa zaradi dekompenzacije srčno-žilnega sistema modro barvo nadomesti pepelnato siva, "zemeljska" barva. Utrip je upočasnjen. Kapljice HELL.

Običajno pljučni edem doseže največ 16 do 20 ur po izpostavljenosti. Smrt prizadetega opazimo v višini edema. Smrtnost pri razvoju alveolarne stopnje edema je 60-70%.

Vzrok smrti je akutna hipoksija mešane geneze: 1) hipoksična - močno zmanjšanje prepustnosti zračno-krvne pregrade kot posledica edema, penjenje edematozne tekočine v lumnu končnih odsekov bronhialnega drevesa; 2) cirkulacijski - razvoj akutne dekompenzirane kardiovaskularne insuficience v razmerah akutne miokardne hipoksije ("siva" hipoksija); kršitev reoloških lastnosti krvi ("zgoščevanje") kot posledica pljučnega edema.

Načela preprečevanja in zdravljenja... Da bi ustavili nadaljnji vnos toksikanta v telo, prizadeti oblečejo plinsko masko. Takoj je treba evakuirati prizadete iz izbruha. Za vse osebe, ki jih pljučni toksikanti pripeljejo s prizadetih območij, se vzpostavi aktivni zdravniški nadzor za obdobje najmanj 48 ur, ki se redno izvaja.

Protistrupov za pljučne toksikacije ni.

S hudim draženjem dihal lahko uporabimo zdravilo ficilin, mešanico hlapnih anestetikov.

Pomoč pri razvoju toksičnega pljučnega edema vključuje naslednja področja:

1) zmanjšanje porabe kisika: fizični počitek, toplotno udobje, predpisovanje antitusikov (telesna aktivnost, vztrajen kašelj, trepetajoča termogeneza poveča porabo kisika);

2) kisikova terapija - koncentracija kisika ne sme biti večja od 60%, da se prepreči peroksidacija lipidov v ogroženih membranah;

3) vdihavanje penilcev: antifomsilan, raztopina etilnega alkohola;

4) zmanjšanje obsega krvi v obtoku: prisilna diureza;

5) "razkladanje" majhnega kroga: blokatorji ganglijev;

6) inotropna podpora (stimulacija srčne aktivnosti): kalcijevi pripravki, srčni glikozidi;

7) "stabilizacija" membran zračno-krvne pregrade: inhalacijski glukokortikoidi, prooksidanti.

Q.20

KLOR

Je zelenkasto rumen plin z ostrim dražilnim vonjem, sestavljen iz dvoatomskih molekul. Pod normalnim tlakom se strdi pri -101 ° C in utekočini pri -34 ° C. Gostota plina klora v normalnih pogojih je 3,214 kg / m 3, tj. je približno 2,5-krat težji od zraka in se posledično kopiči v nizkih predelih, kleteh, vodnjakih in predorih.

Klor je topen v vodi: približno dve prostornini klora se raztopita v eni prostornini vode. Nastalo rumenkasto raztopino pogosto imenujemo klorova voda. Njegova kemijska aktivnost je zelo velika - tvori spojine s skoraj vsemi kemičnimi elementi. Glavna metoda industrijske proizvodnje je elektroliza koncentrirane raztopine natrijevega klorida. Letna poraba klora na svetu je ocenjena na desetine milijonov ton. Uporablja se pri proizvodnji organoklorovih spojin (na primer vinilklorid, kloroprenski kavčuk, dikloroetan, perkloroetilen, klorobenzen), anorganskih kloridov. V velikih količinah se uporablja za beljenje tkanin in papirne kaše, razkuževanje pitne vode, kot razkužilo in v različnih drugih panogah (slika 1). Klor se pod pritiskom utekočini tudi pri običajnih temperaturah. Shranjuje se in prevaža v jeklenih jeklenkah in železniških cisternah pod pritiskom. Ko se sprosti v ozračje, kadi in onesnažuje vodna telesa.

V prvi svetovni vojni so ga uporabljali kot zadušilno sredstvo. Vpliva na pljuča, draži sluznico in kožo. Prvi znaki zastrupitve so ostra bolečina v prsih, bolečine v očeh, solzenje, suh kašelj, bruhanje, motena koordinacija, težko dihanje. Stik s klorovimi hlapi povzroči opekline sluznice dihal, oči, kože.

Najmanjša zaznavna koncentracija klora je 2 mg / m 3. Dražilni učinek se pojavi pri koncentraciji približno 10 mg / m 3. Izpostavljenost kloru 100-200 mg / m 3 v 30-60 minutah je življenjsko nevarna, višje koncentracije pa lahko povzročijo takojšnjo smrt.

Ne smemo pozabiti, da je največja dovoljena koncentracija (MPC) klora v zraku: povprečje na dan - 0,03 mg / m 3; največ enkratno - 0,1 mg / m 3; v delovni sobi industrijskega podjetja - 1 mg / m 3.

Dihalne organe in oči zaščitimo pred klorom s filtriranjem in izolacijo plinskih mask. V ta namen filtrirajo plinske maske industrijskih znamk L (škatla je pobarvana rjavo), BKF in MKF (zaščitna), V (rumena), P (črna), G (črna in rumena), pa tudi civilna GP-5, GP-7 in otroci.

Najvišja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih plinskih mask je 2500 mg / m 3. Če je višja, je treba uporabljati samostojne plinske maske. Pri odpravljanju nesreč na kemično nevarnih objektih, ko koncentracija klora ni znana, se dela samo v izolacijskih plinskih maskah (IP-4, IP-5). V tem primeru bi morali uporabiti zaščitne gumirane obleke, gumijaste škornje, rokavice. Ne smemo pozabiti, da tekoči klor uniči gumirano zaščitno tkanino in gumijaste dele izolacijske plinske maske.

V primeru industrijske nesreče v kemično nevarnem objektu, uhajanja klora med skladiščenjem ali prevozom lahko pride do onesnaženja zraka v škodljivih koncentracijah. V tem primeru je treba nevarno območje izolirati, z njega odstraniti vse navzoče in preprečiti osebe brez zaščite dihal in kože. Držite se vetrovne strani območja in se izogibajte nizkim mestom.

Če klor pušča ali se razlije, se ne dotikajte razlite snovi. Uhajanje je treba odstraniti s pomočjo strokovnjakov, če ne predstavlja nevarnosti, ali pa vsebino skrbno črpati v uporaben vsebnik.

Za hudo uhajanje klora se za obarjanje plina uporablja razpršilo sode bikarbone ali vode. Mesto razlitja napolnimo z amoniakovo vodo, apnenim mlekom, soda pepelom ali raztopino kavstične sode.

AMONIJA

Amoniak (NH 3) je brezbarven plin z značilnim ostrim vonjem (amoniak). Pod normalnim tlakom se strdi pri -78 ° C in utekočini pri -34 ° C. Gostota plinastega amoniaka je v normalnih pogojih približno 0,6, t.j. lažji je od zraka. Tvori eksplozivne mešanice z zrakom v območju od 15 do 28 volumskih odstotkov NH.

Njegova topnost v vodi je večja kot pri vseh drugih plinih: ena prostornina vode pri 20 ° C absorbira približno 700 količin amoniaka. 10-odstotna raztopina amoniaka je naprodaj pod imenom "amonijak". Uporablja se v medicini in gospodinjstvu (za pranje perila, odstranjevanje madežev itd.). 18 - 20% raztopina se imenuje amoniakova voda in se uporablja kot gnojilo.

Tekoči amoniak je dobro topilo za veliko število organskih in anorganskih spojin. Tekoči brezvodni amonijak se uporablja kot visoko koncentrirano gnojilo.

V naravi NH nastane z razgradnjo organskih snovi, ki vsebujejo dušik

snovi. Trenutno je sinteza iz elementov (dušik in vodik) v prisotnosti katalizatorja pri temperaturi 450 - 500 ° C in tlaku 30 MPa glavna industrijska metoda za proizvodnjo amoniaka.

Amonijakova voda se sprosti, ko plin iz koksarniške peči pride v stik z vodo, ki kondenzira, ko se plin ohladi ali se vanj posebej vbrizga za izpiranje amoniaka.

Svetovna proizvodnja amoniaka je približno 90 milijonov ton. Uporablja se za proizvodnjo dušikove kisline, soli, ki vsebuje dušik, sode, sečnine, cianovodikove kisline, gnojil in fotokopij diazo. Tekoči amoniak se uporablja kot delovna snov hladilnih strojev (slika 2). Amoniak se v utekočinjenem stanju prevaža pod pritiskom, hlapi, ko se spustijo v ozračje, onesnažijo vodna telesa, ko vstopijo vanje. Najvišja dovoljena koncentracija (MPC) v zraku naseljenih območij: povprečna dnevna in največja enkratna - 0,2 mg / m 3; največja dovoljena količina v delovni sobi industrijskega podjetja je 20 mg / m 3. Vonj je čutiti pri koncentraciji 40 mg / m 3. Če njegova vsebnost v zraku doseže 500 mg / m3, je nevarno za vdihavanje (lahko smrtno) in povzroča poškodbe dihalnih poti. Njegovi znaki so: izcedek iz nosu, kašelj, težko dihanje, zadušitev, medtem ko se pojavijo palpitacije, je moten utrip. Hlapi močno dražijo sluznico in kožo, povzročajo pekoč občutek, pordelost in srbenje kože, bolečine v očeh, solzne oči. Ko tekoči amoniak in njegove raztopine pridejo v stik s kožo, se pojavijo ozebline, pekoč občutek, opekline z mehurji, razjede.

Zaščito dihal pred amoniakom zagotavlja filtriranje industrijskih in izolacijskih plinskih mask, plinskih respiratorjev. Uporabljajo se lahko industrijske plinske maske znamke KD (škatla je obarvana sivo), K (svetlo zelena) in respiratorji RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Najvišja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih industrijskih mask je 750 MPC (15000 mg / m!), Nad katero naj se uporabljajo samo izolacijske plinske maske. Za respiratorje je ta odmerek 15 MPC. Pri odpravljanju nesreč na kemično nevarnih objektih, kadar koncentracija amoniaka ni znana, je treba delati samo v izolacijskih plinskih maskah.

Za preprečevanje vdora amoniaka na kožo je treba uporabiti zaščitne gumirane obleke, gumijaste škornje in rokavice.

Prisotnost in koncentracija amoniaka v zraku omogoča določitev univerzalnega analizatorja plina UG-2. Mejne vrednosti: do 0,03 mg / l - pri vsesavanju zraka v prostornini 250 ml; do 0,3 mg / l - s sesanjem 30 ml. Koncentracijo NH najdemo na lestvici, kjer je navedena količina pretočenega zraka. Število, ki sovpada z obrobo modro obarvanega stolpca v prahu, bo označevalo koncentracijo amoniaka v miligramih na liter.

Ali so v zraku hlapi amoniaka, lahko ugotovimo tudi s pomočjo naprav za kemično izviđanje VPKhR, PCR-MV. Pri črpanju skozi indikatorsko cev z oznako (en rumen obroč) pri koncentraciji 2 mg / l in več amoniak obarva polnilo v svetlo zeleni barvi.

Naprave najnovejših sprememb, kot sta UPGK (univerzalna naprava za nadzor plina) in fotoionizacijski analizator plina Colion-1, omogočajo hitro in natančno določanje prisotnosti in koncentracije amoniaka.

Toksikološke značilnosti dušikovih oksidov: fizikalne in kemijske lastnosti, toksičnost, toksikokinetika, mehanizem toksičnega delovanja, oblike toksičnega procesa,

Pulmonotoksikanti + splošni toksični učinek

Plini so del eksplozivnih plinov, ki nastanejo med streljanjem, eksplozijami, izstreljevanjem raket itd.

Zelo strupeno. Inhalacijska zastrupitev.

Zastrupitev z oksidom: reverzibilna oblika - tvorba methemoglobina, težko dihanje, bruhanje, padec krvnega tlaka.

Zastrupitev z mešanico oksida in dioksida: zadušilni učinek z razvojem pljučnega edema;

Zastrupitev z dioksidom: nitritni šok in kemične opekline pljuč;

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega oksida:

Aktivacija lipidne peroksidacije v biomembranah,

Tvorba dušikove in dušikove kisline ob interakciji z vodo,

Oksidacija nizkomolekularnih elementov antioksidativnega sistema,

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega dioksida:

Sprožitev lipidne peroksidacije v biomembranah celic zračno-krvne pregrade,

Denaturirajoča sposobnost dušikove kisline, ki nastaja v vodnem okolju telesa,

Vzdrževanje visoke stopnje procesov prostih radikalov v celici,

Nastanek hidroksilnega radikala po reakciji z vodikovim peroksidom, ki povzroči nenadzorovano povečanje peroksidacije v celici.

Akutni toksični pljučni edem. To je najhujša oblika pljučne toksičnosti.

Patogeneze toksičnega pljučnega edema ni mogoče dokončno razjasniti. Vodilna vloga pri razvoju toksičnega pljučnega edema pripada povečanju prepustnosti kapilarnih membran, kar očitno lahko olajša poškodba sulfhidrilnih skupin proteinov pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti se izvaja s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sprostijo ali tvorijo v tkivu, kadar jih stimulirajo dražljaji. Živčni mehanizmi so zelo pomembni pri uravnavanju prepustnosti kapilar. Tako se je na primer v poskusu pokazalo, da lahko vagosimpatična blokada novokaina zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Na podlagi klinične slike toksičnega edema s prisotnostjo levkocitoze in temperaturne reakcije ter patoloških podatkov, ki kažejo na prisotnost konfluentnega kataralnega vnetja v odsotnosti mikrobne flore, nekateri raziskovalci menijo, da je pljučni edem ena od različic toksične pljučnice , pri katerem eksudacija prekaša celično infiltracijo.

Razvoj pljučnega edema povzroči oslabljeno izmenjavo plinov v pljučih. Na vrhuncu edema, ko so alveole napolnjene z edematozno tekočino, je difuzija kisika in ogljikovega dioksida mogoča le zaradi topnosti plinov. Hkrati se hipoksemija in hiperkapnija postopoma povečujeta. Hkrati pride do zgoščevanja krvi, povečanja njene viskoznosti. Vsi ti dejavniki vodijo do nezadostne oskrbe tkiv s kisikom - hipoksije. Kisli presnovni produkti se kopičijo v tkivih, rezervna alkalnost se zmanjša in pH preide na kislo stran.

Klinično ločimo dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvit ali popoln in abortiven.

Z razvito obliko se dosledno razvija pet obdobij:

1) začetni pojavi (refleksna stopnja);
2) latentno obdobje;
3) obdobje naraščajočega edema;
4) obdobje končanega edema;
5) povratni razvoj edema.

Za abortivno obliko je značilna sprememba štirih obdobij:

1) začetni pojavi;
2) latentno obdobje;
3) povečanje edema;
4) povratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih ločimo še eno obliko akutnega toksičnega pljučnega edema - tako imenovani "nemi edem", ki ga odkrijemo le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko kliničnih manifestacij pljučnega edema praktično ni. .

Obdobje začetnih simptomov se razvije takoj po izpostavljenosti strupeni snovi in \u200b\u200bje značilno blago draženje sluznice dihal: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Te blage subjektivne motnje praviloma ne vplivajo bistveno na počutje žrtve in kmalu izginejo.

Obdobje naraščajočega edema se kaže klinično, kar je povezano z nabiranjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšim poslabšanjem dihalne funkcije. Žrtve imajo povečano hitrost dihanja, postane površno in ga spremlja paroksizmalni boleč kašelj. Objektivno obstaja rahla cianoza. V pljučih se slišijo glasni drobno brbotajoči vlažni hrbti in krepitus. V rentgenskem pregledu v tem obdobju lahko opazimo nejasnosti, zamegljenost pljučnega vzorca, slabo diferencirano majhno razvejanje krvnih žil, nekaj zadebelitve interlobarne plevre. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo nejasne konture.

Ugotavljanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za izvajanje ustreznih terapevtskih in profilaktičnih ukrepov za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje dokončanega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med toksičnim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modri" vrsti toksičnega edema je izrazita cianoza kože in sluznic, izrazita zasoplost - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se zasliši brbotajoč dih. Kašelj z veliko količino penastega izkašljevanja, pogosto krvav. Avskultacija razkriva množico vlažnih hrbtov različnih velikosti po pljučnih poljih. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo nekoliko naraste. Pri preučevanju krvi se razkrije njeno pomembno zgoščevanje: vsebnost hemoglobina se poveča na 100-120 g / l, eritrociti na 6,0-8,0 * 1012 / l, levkociti na 10-15 * 109 / l. Viskoznost krvi naraste. Strjevanje se poveča. Arterijalizacija krvi v pljučih je motena, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom ob hkratnem povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvije se kompenzirana plinska acidoza.

Pri "sivi" vrsti toksičnega edema se klinična slika v večji stopnji resnosti razlikuje zaradi dodajanja izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo sive barve. Obraz prekrit s hladnim znojem. Okončine so na otip hladne. Utrip postane hiter in majhen. Prihaja do padca krvnega tlaka. Za sestavo plinov v krvi je v teh primerih značilno zmanjšanje nasičenosti s kisikom in nizka vsebnost ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo). Koeficient izkoriščenosti kisika in njegova arteriovenska razlika se zmanjšata. Pred stanjem "sive hipoksemije" je lahko obdobje "modre hipoksemije". Včasih se postopek začne takoj kot "siva hipoksemija". To je mogoče olajšati s telesno aktivnostjo, dolgotrajnim prevozom žrtve.

Kršitve kardiovaskularnega sistema pri toksičnem pljučnem edemu povzročajo moten pretok krvi v pljučnem obtoku s preobremenitvijo tipa "akutno pljučno srce", pa tudi miokardna ishemija in avtonomni premiki. Ne glede na vrsto edema v fazi popolnega edema, povečanje zamegljenosti pljučnega vzorca in pojav v spodnjih in srednjih odsekih sprva majhnih (2-3 mm) pegastih senc, ki se posledično povečajo zaradi fuzija posameznih žarišč, ki tvorijo mehke začrtane sence, ki spominjajo na "kosmiči topljenega snega". Območja zatemnitve se izmenjujejo s prosvetlitvami, ki jih povzročajo nastajajoča žarišča buloznega emfizema. Korenine pljuč se še bolj širijo z nejasnimi konturami.

Prehod iz naraščajočega obdobja v razširjeni pljučni edem se pogosto zgodi zelo hitro, za kar je značilen hitro napredujoč potek. Hude oblike pljučnega edema so lahko usodne v 24-48 urah. V blažjih primerih in ob pravočasni intenzivni negi pride do obdobja regresije pljučnega edema.

Med obratnim razvojem edema se kašelj in količina izločenega izpljunka postopoma zmanjšujeta, zasoplost se umiri. Cianoza se zmanjša, oslabi in nato piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo na izginotje najprej velikih, nato pa majhnih žariščnih senc, obstaja le nejasnost pljučnega vzorca in obrisov korenin pljuč, po nekaj dneh pa normalna rentgenska morfološka slika pljuča se obnovi, sestava periferne krvi se normalizira. Rekonvalescenca se lahko časovno zelo razlikuje, od nekaj dni do nekaj tednov.

Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je dodajanje okužbe in razvoj pljučnice. V obdobju umirjanja kliničnih manifestacij edema in izboljšanja splošnega stanja, običajno na 3-4. Dan po zastrupitvi, se temperatura dvigne na 38-39 ° C, kašelj se ponovno okrepi s sproščanjem sluznicastega izpljunka. V pljučih se pojavijo ali povečajo področja drobno brbotajočih mokrih hrustov. V krvi se levkocitoza poveča in ESR se pospeši. Radiografsko so opazili majhna pljučna žarišča vrste majhne fokalne pljučnice. Drug resen zaplet toksičnega edema je tako imenovani "sekundarni" pljučni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna kot posledica pojava akutnega srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem spremljanju je po toksičnem pljučnem edemu možen razvoj toksične pnevmoskleroze in pljučnega emfizema. Lahko pride do poslabšanja predhodno latentne pljučne tuberkuloze in drugih kroničnih okužb.

Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov v obliki toksičnega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

Zastrupitev je vedno neprijetna, a med vsemi možnimi zapleti je toksični pljučni edem eden najnevarnejših. Ta škoda na dihalih ima poleg velike možnosti smrti tudi številne resne posledice. Pogosto traja vsaj eno leto, da se popolnoma okreva po bolezni.

Kako nastane pljučni edem?

Edem pljuč se začne enako kot podobne poškodbe drugih organov. Razlika je v tem, da tekočina prosto prodira skozi lahko prepustna tkiva alveolov.

V skladu s tem se ne pojavi otekanje pljuč, enako kot na primer pri edemih spodnjih okončin. Namesto tega se začne tekočina kopičiti v notranji votlini alveolov, ki običajno služi za polnjenje z zrakom. Posledično se človek postopoma zaduši, stradanje od kisika pa resno poškoduje ledvice, jetra, srce in možgane.

Posebnost toksičnega pljučnega edema je, da je vzrok te bolezni strup namesto bolezni. Strupene snovi uničujejo celice organa in prispevajo k polnjenju alveolov s tekočino. Lahko je:

ogljikov monoksid;
klor;
in difosgen;
oksidirani dušik;
vodikov fluorid;
amoniak;
hlapi koncentriranih kislin.

Seznam možnih vzrokov toksičnega pljučnega edema ni omejen na to. Ljudje s to diagnozo najpogosteje končajo v bolnišnici, če ne upoštevajo varnostnih ukrepov, pa tudi v primeru industrijskih nesreč.

Simptomi in stopnje bolezni

Glede na to, kako bolezen poteka, obstajajo tri vrste edemov:

Razvit (izpolnjen) obrazec. V tem primeru bolezen prehaja skozi 5 stopenj: refleksno, latentno, obdobje naraščajočega edema, dokončanje in obratni razvoj.
Abortivna oblika. Odlikuje ga odsotnost najtežje stopnje zaključka.
"Neumni" edem je skrita asimptomatska vrsta bolezni. Določiti ga je mogoče le naključno z rentgenskim pregledom.

Po vdihavanju strupa pride do zastrupitve telesa, začne se začetno obdobje razvoja bolezni - refleksna stopnja. Traja od deset minut do nekaj ur. V tem času se pojavijo klasični simptomi draženja in zastrupitve sluznice:

kašelj in vneto grlo;
bolečine v očeh in solzne oči zaradi stika s strupenimi plini;
pojav obilnega izcedka iz nosne sluznice.

Tudi za refleksno stopnjo je značilen pojav bolečin v prsih in težave z dihanjem, pojavijo se šibkost in omotica. V nekaterih primerih jih spremljajo motnje prebavnega sistema.

Nato pride latentno obdobje. V tem času zgornji simptomi izginejo, oseba se počuti veliko bolje, vendar lahko zdravnik po pregledu opazi bradikardijo, hitro plitvo dihanje in padec krvnega tlaka. To stanje traja od 2 do 24 ur in dlje kot je, bolje je za bolnika.

Pri hudi zastrupitvi je lahko latentno obdobje pljučnega edema popolnoma odsotno.

Ko je umirjenosti konec, se simptomi začnejo stopnjevati. Pojavi se paroksizmalni kašelj, dihanje postane zelo težko in oseba trpi zaradi zasoplosti. Pojavijo se cianoza, tahikardija in hipotenzija, pojavi se še večja šibkost, povečajo se bolečine v glavi in \u200b\u200bprsih. To stopnjo toksičnega pljučnega edema imenujemo obdobje povečanja, od zunaj ga je enostavno prepoznati zaradi sopenja, ki se pojavi, ko bolnik diha. V tem času se prsna votlina postopoma napolni s penastim sputumom in krvjo.

Naslednje obdobje je zaključek edema. Zanj je značilna največja manifestacija simptomov bolezni in ima dve obliki:

"Modra" hipoksemija. Zaradi zadušitve človek prihiti in poskuša močneje vdihniti. Je zelo vznemirjen, stoka, medtem ko je njegova zavest zatemnjena. Telo se na edem odzove s cianozo, utripajočimi žilami in sproščanjem rožnate pene iz ust in nosu.
"Siva" hipoksemija. Šteje se, da je za pacienta bolj nevarno. Zaradi močnega poslabšanja aktivnosti kardiovaskularnega in dihalnega sistema pride do kolapsa. Dihanje in srčni utrip sta izrazito zmanjšana, telo se ohladi in koža dobi zemeljski odtenek.

Če je oseba lahko preživela toksični pljučni edem, se začne zadnja stopnja - obratni razvoj: postopno kašljanje, zasoplost in nastanek sputuma se umikajo. Začne se dolgo obdobje rehabilitacije.

Posledice pljučnega edema

Kljub temu, da se sama bolezen pogosto konča s smrtjo pacienta v 2 dneh, lahko nadaljuje tudi z zapleti. Med njimi so lahko posledice strupene pljučne opekline:

Blokada dihalnih poti. Pojavi se, ko se sprosti prekomerna pena in močno poslabša izmenjavo plinov.
Dihalna depresija. Z zastrupitvijo lahko nekateri strupi dodatno vplivajo na dihalni center možganov in negativno vplivajo na delovanje pljuč.
Kardiogeni šok. Zaradi edema se razvije odpoved levega prekata srca, zaradi česar krvni tlak močno pade, moti prekrvavitev vseh organov, vključno z možgani. V 9 od 10 primerov je kardiogeni šok usoden.
Fulminantna oblika pljučnega edema. Ta zaplet je v dejstvu, da se vse stopnje bolezni zaradi sočasnih bolezni jeter, ledvic in srca stisnejo v nekaj minutah. V tem primeru je bolnika skoraj nemogoče rešiti.

Tudi če je osebi uspelo preživeti zaplet, še zdaleč ni dejstvo, da se bo vse končalo s popolnim okrevanjem. Bolezen se lahko vrne v obliki sekundarnega pljučnega edema.

Poleg tega se lahko zaradi oslabitve telesa zaradi pretrpljenega stresa pojavijo še druge posledice. Najpogosteje se izrazijo z razvojem drugih bolezni:

Pnevmoskleroza. Poškodovane alveole se zarastejo in zacelijo, izgubijo svojo elastičnost. Če je na ta način prizadeta majhna količina kletke, so posledice skoraj nevidne. Toda z obsežnim širjenjem bolezni se postopek izmenjave plinov močno poslabša.
Bakterijska pljučnica. Ko bakterije vstopijo v oslabljeno pljučno tkivo, se mikroorganizmi začnejo aktivno razvijati in povzročajo vnetje. Njeni simptomi so zvišana telesna temperatura, šibkost, težko dihanje, kašelj z izkašljevanjem krvi in \u200b\u200bgnojni sputum.
Emfizem. Ta bolezen se razvije zaradi širjenja koncev bronhiol in povzroči dodatne poškodbe sten alveolov. Človekova prsa nabreknejo in ob tapkanju zaslišijo boks. Drug značilen simptom je težko dihanje.

Poleg teh bolezni lahko pljučni edem povzroči poslabšanje drugih kroničnih bolezni, vključno s tuberkulozo. Tudi zaradi poslabšanja oskrbe tkiv s kisikom so močno prizadeti kardiovaskularni in centralni živčni sistem, jetra in ledvice.

Diagnostika in zdravljenje

Po zastrupitvi razvoj bolezni določimo s fizičnim pregledom in rentgenom. Ti dve diagnostični metodi zagotavljata dovolj informacij za zdravljenje, v zadnji fazi pa je EKG nepogrešljiv za spremljanje stanja srca.

Če je pljučni edem mogoče ustaviti, se opravijo laboratorijski testi krvi (splošni in biokemični) in urina ter jetrni testi. To je potrebno za določitev škode na telesu in za predpisovanje zdravljenja.

Prva pomoč pri toksičnem pljučnem edemu je počitek in injekcije pomirjeval. Za obnovitev dihanja se inhalacije kisika izvajajo z alkoholno raztopino za gašenje pene. Za zmanjšanje otekline lahko na okončine nataknete turnike in uporabite metodo flebotomije.

Za zdravljenje se zdravniki poslužujejo naslednjih zdravil:

Steroidi;
Diuretiki;
Bronhodilatatorji;
Glukoza;
Kalcijev klorid;
Kardiotonika.

Če edem napreduje, bo morda potrebna tudi intubacija sapnika in povezava z ventilatorjem. Po lajšanju simptomov je pomembno, da se zdravite s antibiotiki, da preprečite bakterijsko okužbo. V povprečju rehabilitacija po bolezni traja približno 1-1,5 meseca, z zelo veliko možnostjo, da bi dobili invalidnost.

Pljučni edem je vzrok boleče smrti mnogih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet pri disregulaciji volumna tekočine, ki mora krožiti v pljučih.

V tem trenutku je aktiven dotok tekočine iz kapilar v pljučne alveole, ki se prelijejo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in sprejemanja kisika. Oseba preneha dihati.

To je akutno patološko stanje, ki ogroža življenje in zahteva izredno nujno oskrbo in takojšnjo hospitalizacijo. Za glavne značilnosti bolezni so značilni akutno pomanjkanje zraka, hudo zadušitev in smrt bolnika v primeru neizvedbe ukrepov za oživljanje.

V tem trenutku pride do aktivnega polnjenja kapilar s krvjo in hitrega prehajanja tekočine skozi stene kapilar v alveole, kjer se jih nabere toliko, da močno ovira oskrbo s kisikom. IN dihalni organi motijo \u200b\u200bizmenjavo plinov, tkivne celice imajo akutno pomanjkanje kisika (hipoksija), oseba se zaduši. Pogosto se zadušitev pojavi ponoči med spanjem.

Včasih napad traja od 30 minut do 3 ur, vendar pogosto odvečno kopičenje tekočine v prostorih zunajceličnega tkiva raste s hitrostjo strele, zato se oživljajoči ukrepi začnejo takoj, da bi se izognili smrti.

Klasifikacija glede na to, kaj se zgodi

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani, razdeljeni v dve osnovni skupini.

Hidrostatični (ali srčni) pljučni edem
To se zgodi med boleznimi, za katere je značilno zvišanje tlaka (hidrostatičnega) znotraj kapilar in nadaljnje prodiranje plazme iz njih v pljučne alveole. Razlogi za to obliko so: okvare krvnih žil, srca; miokardni infarkt; akutna odpoved levega prekata; stagnacija krvi pri hipertenziji, kardiosklerozi; s prisotnostjo težav pri krčenju srca; emfizem, bronhialna astma.
Nekardiogeni pljučni edem, ki vključuje:
Jatrogeno	Tukaj je: s povečano hitrostjo kapalnega vbrizgavanja v veno velike količine fiziološke raztopine ali plazme, ne da bi silili aktivno urin; z nizko količino beljakovin v krvi, ki jo pogosto odkrijemo pri cirozi jeter, sindromu nefrotske ledvice; v obdobju dolgotrajnega zvišanja temperature do visokih števil; pri postu; z eklampsijo nosečnic (toksikoza v drugi polovici).
Alergijski, strupeni (membranski)	Izzove ga delovanje strupov, toksinov, ki kršijo prepustnost sten alveolov, ko namesto zraka v njih prodre tekočina, ki zapolni skoraj ves volumen. Vzroki toksičnega pljučnega edema pri ljudeh: vdihavanje strupenih snovi - lepilo, bencin; preveliko odmerjanje heroina, metadona, kokaina; zastrupitev z alkoholom, arzenom, barbiturati; preveliko odmerjanje zdravil (Fentanil, Apresin); vstop v celice telesa dušikovega oksida, težkih kovin, strupov; obsežne globoke opekline pljučnega tkiva, uremija, diabetična koma, jetra alergija na hrano, zdravila; sevalna poškodba prsnice; zastrupitev z acetilsalicilno kislino pri dolgotrajni uporabi aspirina v velikih odmerkih (pogosteje v odrasli dobi); zastrupitev s kovinskimi karboniti. Pogosto prehaja brez značilnih znakov. Slika postane jasna šele, ko posnamete rentgen.
Nalezljivo	Razvija: če okužba vstopi v krvni obtok in povzroči pljučnico, sepso; pri kroničnih boleznih dihal - emfizem, bronhialna astma, (zamašitev arterije s strdkom trombocitov - embolus).
Težnja	Pojavi se, ko tujek, želodčna vsebina vstopi v pljuča.
Travmatično	Zgodi se s prodornimi poškodbami prsnega koša.
Rak	Pojavi se zaradi okvare funkcij pljučnega limfnega sistema s težavami pri odtoku limfe.
Nevrogeni	Glavni razlogi: intrakranialna krvavitev; intenzivni krči; kopičenje eksudata v alveolah po operaciji možganov.

Vsak napad zadušitve, ki se pojavi pri takih boleznih, je podlaga za sum akutnega otekanja dihalnega sistema.

V teh pogojih alveole postanejo zelo tanke, njihova prepustnost se poveča in integriteta je motena, tveganje, da jih napolnimo s tekočino, se poveča.

Ogrožene skupine

Ker je patogeneza (razvoj) patologije tesno povezana s sočasnimi notranjimi boleznimi, ogroženi so bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki izzovejo tako zdravstveno in življenjsko nevarno stanje.

Skupina tveganja vključuje bolnike, ki trpijo za:

motnje žilnega sistema, srca;
poškodbe srčne mišice s hipertenzijo;
, dihalni sistem;
zapletena kraniocerebralna travma, možganske krvavitve različnega izvora;
meningitis, encefalitis;
rakaste in benigne novotvorbe v možganskih tkivih.
pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
in povečana viskoznost krvi; obstaja velika verjetnost ločitve plavajočega (plavajočega) strdka od arterijske stene s prodorom v pljučno arterijo, ki jo blokira tromb, kar povzroči trombembolijo.

Zdravniki so ugotovili, da imajo športniki, ki aktivno izvajajo prekomerne obremenitve, resno verjetnost, da bodo dobili dihalni edem. To so potapljači, plezalci, ki delajo na visoki nadmorski višini (nad 3 km), maratonci, potapljači, plavalci na dolge proge. Tveganje za bolezen je večje pri ženskah kot pri moških.

Plezalci doživljajo to nevarno stanje. pri hitrem plezanju na veliko višino brez premora na vmesnih stolpnicah.

Simptomi: kako se kaže in razvija v fazah

Razvrstitev in simptomi so povezani z resnostjo bolezni.

Resnost	Resnost simptomov
1 - na meji razvoja	Razkrito: rahla kratka sapa; kršitev srčnega utripa; pogosto je bronhospazem (močno zoženje sten bronhijev, kar povzroča težave z oskrbo s kisikom); anksioznost; piskanje, občasno piskanje; suha koža.
2 - srednja	Opaženo: sopenje, ki se sliši na kratki razdalji; huda kratka sapa, pri kateri je pacient prisiljen sedeti, nagnjen naprej, naslonjen na iztegnjene roke; metanje, znaki nevrološkega stresa; na čelu se pojavi potenje; huda bledica, modrina na ustnicah, prstih.
3 - težka	Izrecni simptomi: žuborenje, zaslišijo se mehurčki; kaže se izrazita inspiracijska kratka sapa s težkim vzdihom; suh paroksizmalni kašelj; sposobnost samo sedenja (saj se kašelj poveča v ležečem položaju); zožujoča pritiskajoča bolečina v prsih zaradi pomanjkanja kisika koža na prsih je prekrita z obilnim znojem; srčni utrip v mirovanju doseže 200 utripov na minuto; huda tesnoba, strah.
4 stopinje - kritična	Klasična manifestacija kritičnega stanja: huda kratka sapa; kašelj z obilnim, roza, penastim izkašljevanjem; huda šibkost; daleč slišni grobi brbončki; boleči napadi zadušitve; otekle žile na vratu; modrikaste, hladne okončine; strah pred smrtjo; obilno znojenje na koži trebuha, prsih, izguba zavesti, koma.

Prva nujna prva pomoč: kaj storiti, ko se pojavi

Pred prihodom rešilca \u200b\u200bsorodniki, prijatelji, kolegi ne bi smel izgubljati niti minute časa... Za lajšanje bolnikovega stanja naredite naslednje:

Osebi pomaga, da se usede ali napol dvigne s spuščenimi nogami
Če je mogoče, se zdravijo z diuretiki (dajejo diuretike - lasix, furosemid) - to odstrani odvečno tekočino iz tkiv, pri nizkem tlaku se uporabljajo majhni odmerki zdravil.
Organizirajte možnost največjega dostopa kisika do prostora.
Izvede se sesanje pene in, če je spretno, se vdihavanje kisika izvede z raztopino etilnega alkohola (96% v paru - za odrasle, 30% alkoholnih hlapov za otroke).
Pripravite si vročo kopel za noge.
Če uporabimo spretnost, uporabimo nalaganje pasov na okončinahne preveč tesno stiskanje žil v zgornji tretjini stegna. Puščala pustite več kot 20 minut, pulza pa ne smete prekiniti pod kraji nanosa. To zmanjša pretok krvi v desni atrij in prepreči napetost v arterijah. Ko odstranimo turnike, to naredimo previdno, počasi jih zrahljamo.
Neprekinjeno spremljajte bolnikovo dihanje in utrip.
Za bolečino dajejo analgetike, če sploh, promedol.
Pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo benzoheksonij, pentamin, ki spodbujajo odtok krvi iz alveolov, nitroglicerin, ki širi žile (z rednimi meritvami tlaka).
V normalnih pogojih - majhni odmerki nitroglicerina pod nadzorom kazalnikov tlaka.
Če je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopamin, ki povečata funkcijo kontrakcije miokarda.

Kaj je nevarno, napoved

Pljučni edem neposredno ogroža življenje... Brez izrednih nujnih ukrepov, ki bi jih morali izvesti pacientovi svojci, brez kasnejše nujne aktivne terapije v bolnišnici je pljučni edem vzrok smrti v 100% primerov. Oseba čaka na zadušitev, komo, smrt.

Pozor! Ko se pojavijo prvi znaki akutne patološke situacije, je pomembno, da se v bolnišnici čim prej zagotovi kvalificirana pomoč, zato je treba takoj poklicati rešilca.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili nevarnosti za zdravje in življenje, so nujno potrebni naslednji ukrepi, kar pomeni odprava dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

Pri boleznih srca (angina pektoris, kronična insuficienca) se zdravila jemljejo za njihovo zdravljenje in hkrati - za hipertenzijo.
Pri ponavljajočih se edemih dihal se uporablja izoliran postopek ultrafiltracije krvi.
Hitra natančna diagnostika.
Pravočasno ustrezno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo takšno pljučno patologijo.
Izolacija pacienta pred stiki s kakršnimi koli toksini.
Običajni (ne pretirani) fizični in dihalni stres.

Zapleti

Tudi če je bolnišnici hitro in uspešno uspelo preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju za celo telo pri pacientih pogosto se razvijejo resni zapleti, najpogosteje v obliki stalno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgotrajno stradanje kisika negativno vpliva na skoraj vse organe. Najresnejše posledice so motnje cerebralne cirkulacije, srčno popuščanje, kardioskleroza, ishemična okvara organov. Te bolezni predstavljajo stalno nevarnost za življenje in brez intenzivne terapije z zdravili ne gre.

Ti zapleti so kljub ustavljenemu akutnemu pljučnemu edemu vzrok smrti velikega števila ljudi.

Največja nevarnost te patologije je njena hitrost in stanje panike.v katero padejo bolnik in ljudje okoli njega.

Poznavanje osnovnih znakov razvoja pljučnega edema, vzrokov, bolezni in dejavnikov, ki ga lahko izzovejo, pa tudi nujni ukrepi pred prihodom rešilca \u200b\u200blahko vodijo do ugodnega izida in brez posledic tudi ob tako resni grožnji za življenje.