Psiho motnje po ishemičnem napadu. Prehodni ishemični napad: vzroki in zdravljenje TIA

Prehodni ishemični napad (TIA) je tranzitna epizoda disfunkcije centralnega živčnega sistema, ki jo povzroča kršitev oskrbe s krvjo (ishemijo) nekaterih omejenih območij glave, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega infarkta. Po epidemiologi se ta bolezen pojavi v 50 od 100.000 v Evropi. Najpogosteje trpijo zaradi obrazov starejših in senile, med padlim osebami 65-69 let, moški prevladujejo, in pri starosti 75-79 let so ženske. Pogostost pojavljanja TIA je mlajša - pri starosti 45-64 let - osebe, ki so med celotno prebivalstvom 0,4%.

Na več načinov ima pristojno preprečevanje te države pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega koronarnega napada, pravočasno, da razkrije vzroke in simptome bolezni, ki je nato dati dolgo časa in sile na njegovo zdravljenje.

TIA in tveganja ishemične kapi

Pogosto kmalu po tem, ko je TIA razvija ishemično kap.

TIA poveča tveganje za ishemično kap. Torej, v prvih 48 urah po videzu simptomov, TIA kapi se razvije pri 10% bolnikov, v naslednjih treh mesecih - še 10%, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov, in v naslednjih 5 letih - drugo 10-12% padejo v nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kap. Na podlagi teh podatkov se lahko sklene, da je prehodni ishemični napad nujni pogoj, ki zahteva nujno zdravstveno oskrbo. Prejšnja pomoč je upodobljena, večja je možnosti pacienta za okrevanje in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki nastanka in mehanizmov razvoja prehodnega ishemičnega napada

TIA ni samostojna bolezen. Njegov pojav prispeva k patološkim spremembam krvnih žil in koagulacijskim krvnim sistemom, oslabljenim delovanjem srca in drugimi organi in sistemi. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije ob ozadju naslednjih bolezni:

• ishemične bolezni srca (zlasti);
• dilatacijska kardiomiopatija;
• umetni srčni ventili;
• sistemske bolezni plovil (arterijska škoda v kolagenizah, granulomatski arteritis in drugi vaskulit);
• antifosfolipidni sindrom;
• cOARKTION AORTA;
• patološka žalost možganskih plovil;
• hypoplasia ali Aplasia (nerazvitost) možganskih plovil;

Prav tako dejavniki tveganja vključujejo sedeči življenjski slog in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje razvijanja TIA je večje od več dejavnikov tveganja hkrati pri določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je obrniti upad oskrbe s krvjo na eno ali drugo območje centralnega živčnega sistema ali mrežnice. To je, v določenem delu plovila, se oblikuje tromb ali embl, ki preprečuje pretok krvi v bolj distalne oddelke možganov: doživljajo akutno pomanjkanje kisika, ki se kaže zaradi kršitve njihove funkcije. Opozoriti je treba, da ko je vpliv prizadetega območja oslabljena, čeprav v veliki meri, vendar ne v celoti - to pomeni, da je nekaj količine krvi "destinacije" doseže. Če se krvni obtok popolnoma ustavi, se možganski infrektct razvija ali ishemic.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo, ne le tromb, ki blokira plovilo. Tveganje blokade se poveča z obstoječim žilnim spazme in povečano viskoznostjo krvi. Plus, tveganje za razvoj TIA je višje pod pogoji znižanja srčnega izhoda: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo, in krvi, ki se ukvarjajo z njimi, ne morejo doseči večine oddaljenih območij možganov.
Miokardni infarkt se odlikuje po dokazilih procesov: po določenem časovnem obdobju - 1-3-5 ur in dan - krvni pretok v mestnem območju je obnovljen, in simptomi bolezni so nazavarjali.

Klasifikacija TIA.

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na lokacijo, v kateri je tromb lokaliziran. Po podatkih mednarodne klasifikacije bolezni X je lahko revizija TIA ena od naslednjih možnosti: \\ t

• sindrom sistema Vertebobasilarja;
• pol sindroma, ali sindrom karotidne arterije;
• dvostranski večkratni simptomi možganskih (cerebralnih) arterij;
• prehodna slepota;
• prehodno globalno amnezijo;
• neudobno TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Eden od vodilnih simptomov TIA je močna omotica.

Za bolezen je značilna nenaden videz in hiter povratni razvoj nevroloških simptomov.

Simptomi tia so široko spreminjajo in je odvisen od območja lokalizacije trombusa (gledajte razvrstitev zgoraj).

Z vertebašilarskimi arterijskimi sindromom se bolniki pritožijo na:

• izrazita omotica;
• intenzivni hrup v ušesih;
• , bruhanje, hikato;
• povečano znojenje;
• kršitev usklajevanja gibanj;
• močne glavobole predvsem v okcipitalni regiji;
• kršitve Organ vida - izbruhov svetlobe (Photopsion), izguba vidnega polja, Pellene pred očmi, pristranskost v očeh;
• nihanja krvnega tlaka;
• prehodna amnezija (kršitve pomnilnika);
• redko - kršitev govora in požiranja.

PALATI bolniki, njihova visoka vlažnost. Pri pregledu, spontani horizontalni NASTAGM (nehoteno nihajoče gibe zrkla v vodoravni smeri) in kršitev usklajevanja gibanj se črpajo v vodoravni smeri) in kršitev koordinacije gibanja: Pose v položaju ROMBERG, Negativni prstni nazalni vzorec (pacient z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalca na konico nosu - izpiranje).

V primeru polkrožnega sindroma ali sindroma zaspane arterije pacientove pritožbe so naslednji:

• nenadoma, oster upad ali popolna odsotnost vidnega očesa (na strani lokalizacije lezije), ki traja nekaj minut;
• izrazita šibkost, otrplost, zmanjšanje občutljivosti okončin z nasprotno od prizadetega telesa vida;
• oslabitev poljubnih premikov mišic spodnje osebe, šibkost in otrplost krtače z nasprotne strani;
• kratkoročna neznosna kršitev govora;
• kratkoročno, nasprotno stran poraza.

Pri lokalizaciji patološkega procesa na območju cerebralnih arterij se bolezen kaže z naslednjimi znaki:

• prehodne motnje govora;
• občutljive in motorične motnje na strani, nasprotno stran poraza;
• epileptični napadi;
• izguba na strani prizadetega plovila v kombinaciji s kršitvijo gibanja v okončinah z nasprotne strani.

S patologijo vratne hrbtenice in ki izhajajo iz te stiskanja (stiskanje) vretenc arterij lahko nastanejo napadi nenadne hude mišične slabosti. Bolnik, z nič s tem padcem, je imobiliziran, vendar ni kršen, napadi in nehoteno uriniranje ni označeno. Po nekaj minutah je stanje bolnika normalizirano, mišični ton je obnovljen.

Diagnostika prehodnih ishemičnih napadov

S simptomi, podobnimi simptomom TIA, mora biti bolnik čim prej hospitaliziran v nevrološki oddelek. Tam, v nujnih primerih, bo izvedena s spiralnim računalnikom ali magnetno resonanco tomografijo za določitev narave sprememb v možganih, ki je povzročila nevrološke simptome, in izvedbo diferencialne diagnoze TIA z drugimi državami.

• ultrazvočni pregled plovil vrat in glavo;
• magnetna resonančna angiografija;
• KT-angiografija;
• reoeczefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Elektroclephalografija (EEG), elektrokardiografija (EKG) v 12 vodih in ehokardiografiji (ECCG) je treba izvesti tudi, če obstajajo dokazi - dnevno (Holter) spremljanje EKG.
Od laboratorijskih raziskovalnih metod, je treba pacienta z TIA izvesti na naslednji način:

• klinični krvni test;
• Študija koagulacijskega sistema ali koagulograma;
• specializirane biokemične študije (antitrombin ііі, beljakovine C in s, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulant, faktorje V, VII, Willebrand, anti-KardoLypin protitelesa in drugi) dodeljuje pričevanje.

Poleg tega pacient prikazuje posvetovanje s povezanimi strokovnjaki: terapevt, kardiolog, oftalmolog (Oculist).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in države, iz katerih bi morale razlikovati, so:

• migrena Aura;
• epileptični napadi;
• bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitisu, benigno ponovi);
• motnje presnove (hipo- in hipontatrimija, hiperkalcima);
• omedlevica;
• napadi panike;
• multiplo skleroza;
• mIASETH CRISES;
• gigantaer časovni arteritis Hortona.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje TIA je treba začeti čim prej po pojavu prvih simptomov. Bolnik kaže nujno hospitalizacijo v nevrološki žilni veji in intenzivni terapiji. Lahko se imenuje:

• infuzijska terapija - Repoliglukin, pentoxifyllin intravensko kapljanje;
• antiagreginti - acetilsalicilna kislina na odmerku 325 mg na dan - prvih 2 dni, nato 100 mg na dan neodvisno ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
• antikoagulanti - Alarm, fraksiparin pod nadzorom kazalnika krvi MNA;
• nevroprotekerji - Cerakson (citikolin), Actoven, Magnezijev sulfat - Intravensko kapljanje;
• nootrops - Piracetam, Cerebrissin - Intravensko kapljanje;
• antioksidanti - phytooflavin, mehidol - intravensko kapljanje;
• limicidemične droge - Statini - Atorvastatin (Attoris), Simvastatin (Vabadin, Vazilip);
• hipotenzivna sredstva - Leasing (v prahu) in njene kombinacije s hidroklorodiazidom (SHORT-N), amlodipin (Azomex);
• zdravljenje z insulinom v primeru hiperglikemije.

Arterijski tlak ni mogoče drastično zmanjšati - ga je treba ohraniti na nekoliko povišani ravni - v območju 160-180 / 90-100 mm Hg čl.

V prisotnosti pričevanja po popolnem pregledu in posvetovanju z žilnim kirurgom se kirurški posegi na plovilih izvajajo v pacientu: karotidne endetertomijo, karotidni angioplastika s pisnico ali brez njega.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Osnovni in sekundarni preventivni ukrepi v tem primeru so podobni drug drugemu. To:

• ustrezna terapija arterijske hipertenzije: ohranjanje ravni tlaka v območju 120/80 mm RT sprejem hipotenzivnih zdravil v kombinaciji z modifikacijo življenjskega sloga;
• ohranjanje ravni holesterola v krvi v normalnih vrednostih - z racionalizacijo prehrane, aktivnega načina življenja in sprejema hipolipidemičnih zdravil (statins);
• zavrnitev slabih navad (ostra omejitev in boljša, popolna prenehanje kajenja, zmerna poraba alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku po stopnji 12-24 gramov čistega alkohola na dan);
• sprejem zdravil, ki ovirajo trombozo - aspirin na odmerku 75-100 mg na dan;
• zdravljenje patoloških pogojev - dejavniki tveganja TIA.

Napoved TIA.

Da bi preprečili uporabo TIA, je treba opustiti kajenje in alkoholno uporabo.

S hitrim pacientovim odzivom na simptome, ki nastanejo, v sili hospitalizacije IT in ustrezne nujne terapije, simptomi TIA podvržemo nasprotnemu razvoju, se pacient vrne v ritem življenja. V nekaterih primerih se TIA preoblikuje v možganski infarkt ali ishemični kapi, kar bistveno poslabša napoved, vodi k invalidnosti in celo smrti bolnikov. Spodbuja preoblikovanje TIA v simp starejših starejših starost, prisotnost škodljivih navad in hude somatske patologije - dejavniki tveganja, kot so hipertenzivna bolezen, diabetes, izreka ateroskleroza možganskih plovil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut.

objave Posodobljeno 01/22/2019.

Ustreznost. Tia sindrom si zasluži resno pozornost, saj je najbolj informativna značilnost, ki signalizira grožnjo razvoja ishemične kap. Po možganskem možganskem kapi (2009) se 10-15% bolnikov z TIA prenese na kap za 3 mesece, do polovice od njih v prvih 48 urah. Bolniki tia se nanašajo na visoko tveganje za razvoj kapi in drugih kardiovaskularnih dogodkov (AHA / ASA).

Opredelitev. Prehodni ishemični napadi (TIA) je ena izmed oblik akutne ishemije možganov (tj. ONMK), v katerih se osrednji nevrološki simptomi (manj pogosto razpršene - splošne prodaje) shranijo od nekaj minut na 24 ur (to časovno obdobje je poljubno določeno Za lažjo uporabo in epidemiološke, diagnostične in terapevtske namene). Študije v zadnjem desetletju so pokazale, da je ta poljubno izbrani časovni prag preširok: vsaj 2/3 vseh takov, ki je trajal manj kot eno uro, in verjetnost, da simptomi, ki še vedno obstajajo več kot eno uro, in jih nazadnje v 24 urah, je približno 15 %; Poleg tega 30 - 50% bolnikov s tipično kliniko TIA magnetno resonanco (MRI) identificira znake žariščnih poškodb možganov.

Opomba : crescendo. TIA - več kot 2 epizode TIA za 24 ur (Crescendo [ITAL., Lat.] - raste; v nevrologiji, izraz "crescendo tia" označuje serijsko [ponavljajoče se, progresivno] tečaj epizod TIA).

Leta 2002, G.W. Albers et al. Predlagal preusmeritev časa merilo za patološke spremembe stilskega tkiva. Po novi opredelitvi TIA je to kratkoročna epizoda nevrološke disfunkcije zaradi fokalnih možganov ali ishemije mrežnice, ki se kaže s kliničnimi simptomi, običajno manj kot 1 uro in ne z znaki srčnega napada.

V letu 2008 je bila revizija nove opredelitve TIA potekala, januarja 2009 pa je bilo napovedano na vodilnih konferencah idej o TIA in taktiki strokovnjakov ESO (Evropska hota organizacija - evropska hop organizacija), spremenjena klinična priporočila. Junija 2009 je kap objavil znanstveni sporazum AHA / ASA (American Heart Association Association / American Hop Association) po definiciji, optimalno diagnozo in tveganje gibanja po TIA.

Ena od najnovejših definicij TIA tako - to so prehodne epizode nevrološke disfunkcije zaradi regionalne ishemije možganskih tkiv, hrbtenjače ali mrežnice, vendar ne vodijo do razvoja infarkta nujnega območja ( ! Brez navedbe časa) [to je osnova za določanje koncepta samo morfološka merila].

Pred MRI (i.e., MRI) ali perfuzijske metode se predlagajo, da se potrjuje, kot je " akutni nevrovaskularni sindrom", V primeru identifikacije sprememb MRI MTV, je določena kot cerebralna infarkt, in v odsotnosti sprememb - kot TIA.

iz članka (predavanja) "Cerebralna spordična nenamidna mikroangiopatija: patogeneza, diagnostika in značilnosti terapevtske taktike" KULESK A.A., DROBAHA, V.E., SHESTAKOV V.V.; FGBOU na medicinski univerzi za PERM. Acad. E.A. Wagner "MH Ruske federacije, Perm (Magazine" nevrologija, nevropsihija, psihosomatika "№4, 2018:

"... Hkrati pa je pomemben del bolnikov z jahalnim infarktujo opaziti regres simptomov v nekaj minutah ali urah v prisotnosti pozitivnega gibanja. Ta kategorija bolnikov je predlagana za uporabo izraza "\\ t prehodni simptomi, povezani z infarktom"Prehodni simptomi, povezani z infarktom".

TIA, kot tudi kap, se prizna kot nujno stanje (potreba po izpitu in zdravljenju bolnikov z TIA), saj so epidemiološke študije zadnjih let pokazale visoko tveganje za ishemično kap (II) takoj po TIA: 10- 5% bolnikov se lahko razvije v 48 urah po TIA, v 10% - 3 mesece, v 20% - med letom. Poleg tega je TIA dejavnik tveganja za razvoj miokardnega infarkta, ki 10 let po akutni cerebralni žilni epizodi je diagnosticiran pri 30% bolnikov.

Etiologija. Glavni dejavniki tveganja so podobni tistim iz AI. Med njimi so: starost, arterijska hipertenzija (AG), hiperholesterolemijo, ateroskleroza cerebralnega in precedebralnega (zaspanosti in vretenčarjev), vklj. Nepravilnosti njihovega razvoja in (napolnjenost, hipo- in aplazija), coartacije aorta, ekstravazivne stiskanja vretenc z materničnim osteohondrozo, kajenjem, bolezni srca (utripajoče aritmije, miokardni anevrizma, anevrizma levega prekata, umetnega srčnega ventila, revmatično lezijo srčnih ventilov, miokardiopatije, bakterijskega endokarditisa, diabetesa mellitusa), v redkih primerih TIA zaradi vaskulitisa, hematoloških bolezni (Eritreje, srpne celice anemije, trombocococitythemy, levkemije), imunološke motnje (antifosfolipidni sindrom), venska tromboza, stratifikacija ( ) Odpiranje ali cerebralne arterije, migrena, pri ženskah - sprejem peroralnih kontraceptivov.

Patogeneza. Na podlagi patogeneze TIA leži reverzibilna možganska ishemija, ki se razvija z zmanjšanjem možganske perfuzije, manjša od 18 do 22 ml na 100 g / min (v normalnem pretoku krvi možganov je 50 - 60 ml na 100 g / min), ki je funkcionalni prag ishemije. Prehodni kapljica pretoka krvi v območju distalne lokacije okluzije arterije vodi do videza žariščnih simptomov. Ko je pretok krvi obnovljen, se upošteva regresija žariščnih simptomov in zaključek žilnih epizod. V primeru nadaljnjega padca perfuzije spodaj je prag reverzibilnih sprememb (8-10 ml na 100 g / min) oblikovan možganski infarkt (klinično - in).

Kljub zgoraj navedenim podatkom, ki kaže na potrebo po tem, da bi o odnosu do tega sindroma, obstaja še en pogled na TIA kot nekakšno prilagoditev Ishemije, ki jo oblikuje mehanizem ishemičnega predkondicioniranja. Za določen postopek je značilen razvoj kratkih epizod težke ishemije, ki je lahko naknadno [ ! Del bolnikov] Zaščitite možgane iz smrtne ishemije. Takšna predpostavka je nastala po nastanku raziskav, ki je pokazala, da so bolniki, ki so podvrženi TIA, pogosteje ugodnejše rezultate in manjši obseg možganskih infarkta.

Mehanizmi za zmanjšanje cerebralne perfuzije, manjše od 18 do 22 ml na 100 g / min s TIA, kot tudi na AI (odvisno od etiološkega faktorja), so: [ 1 ] (najpogosteje) kardio-embolizem (utišanje etifornega materiala iz srca); [ 2 ] Tvorba tromb na področju aterosklerotičnih plošč (aterotrombooze), ki vodi do zoženja lumna plovila; [ 3 ] Arterio-arterial embolizem (ločevanje krvi zaprtje s površine ulcered aterosklerotičnih plašč na območju obrezovanja arterij); [ 4 ] Ostre padec sistemskega krvnega tlaka (hemodinamična TIA) med stenozo glavnih arterij glave (MAG), več kot 70%, kar vodi do razvoja možganov-hipoperfuzije. Mehanizem Vazospazma je trenutno sporen.

Opozoriti je treba, da je v 95% primerov TIA povezano z emboletičnimi ali tromboemboličnimi učinki ateroskleroze arterij velikega in srednjega kalibra, z boleznijo notranjih žil majhnega premera ali s kardiogeno embolijo. Aterotromboombolizem je vzrok TIA v 50% primerov.

Klinika. Trajanje kliničnih manifestacij TIA ponavadi ne presega 10-15 minut, nato nevrološki simptomi popolnoma izginejo (zato bolniki, ki se dogajajo, niso vedno pravilno ocenjeni in pogosto ne iščejo medicinske pomoči). TIA se pogosto pojavijo enkrat v življenju in se lahko ponovi do večkrat na dan. Teoretično, klinične manifestacije je mogoče razlikovati toliko tia kot možganov funkcije. Najpogostejša TIA se kaže s hemiagese, omotico, attaksijo, prehodno mono- ali hemiparezo, kratkoročno monokularno slepoto. Prehodne motnje višjih duševnih funkcij so možne: govor, spomin, gnomza, praksa, kot tudi vedenje. Klinična slika TIA je odvisna od vaskularne kotline, v kateri pride do epizode. Tia v karotidnem bazenu se nadaljuje s polnim simptomom, v vertebobasilarni - s steblom-cerebelcochkovo.

Simptomatični karotidni tia: [1 ] Nenadna monokularna slepota (amavricoza) ali zmanjšanje vida (ambliopija) na strani stenozine notranje karotidne arterije; [ 2 ] Optični piramidni sindrom - monokularna amavricoza ali ambulopije spremljajo šibkost in včasih na otrplost v nasprotnih udih; [ 3 ] Brachofacialni pareza s pretežno kortikalno lokalizacijo TIA: svetloba pareze spodnjih nenelih mišic in šibkost in / ali otrplost krtače, ki je kontralalno; [ 4 ] Neobstoj kratkotrajne kršitve govora - elemente afazije, t.j. Cork dissassium (s postopkom izteklice v levi notranji karotidni arteriji v desni strani); [ 5 ] Kratkoročne kontaktne klonične konvulzije v kontralateralnih okončinah (veliko manj pogosto).

Simptomi vertebobasilarne tia: [1 ] sistemska omotica, ki se pozitivno povečuje, ki jo spremlja vegetativne motnje (slabost, bruhanje, hiperhidroza), ataksija; [ 2 ] Diplopija; [ 3 ] Neizrabljena disartrija, disphagijski elementi, hipofonija; [ 4 ] Photopsy (metamorfonska) v obeh očeh; ; [ 6 ] Nistagm; [ 7 ] Cerebelchik ataxia.

Kompleksnost diagnoze TIA je posledica široke palete simptomov, težke diferencialne diagnoze, kot tudi za retrospektivnost diagnoze (tabela 3). Ker v času preučitve pacienta ni nobene kršitve več, je pravilnost diagnoze v veliki meri odvisna od kakovosti in natančnosti zbirke anamneze. Pri opisovanju prehodnih kršitev je priporočljivo, da se odražajo naslednji vidiki: trajanje, vrsto načela (akutni, subakutni, progresivni), žariščni simptomi (pozitivni ali negativni), splošni prodajni simptomi (kršitev zavesti, dezorientacijo), je a Ponavljanja narave kršitev, ne glede na to, ali imajo stereotipe, domnevno vaskularni bazen. Trajanje je treba opredeliti tipične TIA (2 - 15 minut) in atipično dolg ali kratek.

Manifestacije tia se lahko razvrstijo v dve skupini: simptomi verjetne in možne TIA (tabela 1). TIA je verjetno, če pride do hitrega videza (običajno v manj kot 2 minutah) en simptom ali kombinacija iz točke "verjetne tia" stolpca. Simptomi, podani v desnem stolpcu ("možne TIA", so prav tako povezani z TIA, vendar bi morali pojav takšnih simptomov v izoliranem stanju, poslati zdravnika predvsem za iskanje drugih razlogov in ne TIA. V primeru, da so ti simptomi nekako povezani drug z drugim ali z naslednjim v levem stolpcu, je pristojen diagnoza "verjetne TIA". Simptomi, prikazani v tabeli 2, praviloma ne označujejo TIA.

Za TIA v vretnem bazenu (VBB), ni značilen, če so simptomi omejeni na en simptom: izolirana omotica ali kratkotrajna izguba zavesti, ali padca ali prehodna tema v očeh.

Referenčne informacije : Simptomi niso povezani z "kontaktnimi nevrološkimi simptomi" (vir: Knjiga "kap. Odgovori na vaša vprašanja" Graham J. Hanks MBBS MD FRCP (LOND) FRSP (EDIN) Fracp, vodja intenzivne kartona terapija, Nevrolog Consultant Corspors Consultant Royal Hospital Peter , Avstralija, profesorica Medicinske fakultete Univerze v East Australia; 2002):

Splošna šibkost in / ali popolna motnja občutljivost;
brezfikacijska omotica;
"Dips v spomin" s spremembo ali izgubo zavesti, z oslabljenim vidom na obeh oči ali brez njega;
urinska inkontinenca in iztrebki;
zmedenost zavesti;

Občutek vrtenja predmetov (sistemska omotica);
tinitus;
požiranje (disfagija);
Govorno mazivo;
pristranskost pred očmi (Diplopija);
Kršitev usklajevanja (ataksija).

Simptomi, ki se ne nanašajo na osrednje, predstavljene, ne bi smeli obravnavati kot prehodni ishemični napad (TIA) ali kap, saj se redko pojavljajo zaradi žariščnih možganov ali krvavitve. Omotičnost, zmedenost zavesti in disartrije lahko odražata tako osrednja in neproizvodnja nevrološkega primanjkljaja, odvisno od tega, ali jih spremlja razvoj drugih zanesljivo žariščnih simptomov, in o tem, kateri pogoji nastanejo.

vir: Članek "Predvideva diagnostika prehodnih ishemičnih napadov in njihovo medicinsko in preventivno opozorilo" B.V. Drivotinov, E.N. Apanel, A.S. Mastenkin (beloruska državna medicinska univerza; Republikanski znanstveni in praktični center za nevrologijo in nevrokirurgijo): Vsi simptomi TIA lahko pogojno razdelijo v tri verjetnostne kategorije: simptomi in kombinacije 1 . zanesljiv 2 . Dovolj verjeten I. 3 . Dubious:

[1 ] Zanesljiva kombinacija simptomov za TIA v karotidnih arterijih je prehodni hemipreps, hemigipestezijo in motorične afazijo. Dovolj verjetna kombinacija je prehodni monopares, mono -esepsija in monoperezije. Če opis simptomov pacienta določa psica, ne jasno, bi jih bilo treba šteti za dvomljive.

[2 ] Za TIA v vertebobasilarni bazen (VBB) je treba zanesljivo kombinacijo simptomov šteti za sistemsko omotico, kršitev funkcij kranialnih živcev (zasteklitev in bencarja), ataksije in disartrije. Napadi nenadnega padca in prehodne svetovne amnezije je treba obravnavati kot dovolj verjetne simptomatične. Negovar, nejasno, da so opisali opise bolnikov napadov nenadne izgube zavesti, vizualnih motenj, halucinacij, je treba pripisati vprašljivim simptomom.

Posebna pozornost je zaslužena Navodila za bolnika na nepričakovano nastale in dokaj hitre pretekle monosimptomatike: monopares, monopolegije, afazija motorjev, omotica sistemske omotice kot izolirani simptom, disarthria kot izolirani simptom, disfagija kot izolirani simptom, Diplopija kot izoliran simptom. Takšne simptome je treba razlagati kot "prehodno ishemično cerebralno epizodo nejasne etiologije." Po podatkih ICD-10, ki spada v naslov G45.9 - "Prehodni cerebralni ishemični napad neudobnega" ... [Read] Več

OPOMBA

Za diagnosticiranje TIA [v skladu z obstoječimi diagnostičnimi merili] so potrebne točne informacije o klinični sliki bolezni, ki je del teh meril. Obstoječe opredelitve TIA ne vsebujejo nobenih informacij o klinični sliki, razen da se simptomi nenadoma pojavijo in so popolnoma reverzibilni. Trdilo se je, da jih mora povzročiti možganska ishemija in ni akutnega infarkta glede na nevrovalence podatkov. Zaželeno je, da uporabite MRI z difuzijsko ponderiranimi slikami, vendar je vrsta študija različna v različnih definicijah, zaradi tega je skoraj nemogoče dokazati ishemično naravo bolezni. Da bi izboljšali diagnozo TIA LEBEDEV E.R., Gurary N.M., Olessen EU je razvila diagnostična merila:

Predlagana diagnostična merila TIA natančno določa, katera vprašanja je treba pozvati bolnika in katere odgovore je mogoče dobiti, zato bodo najverjetneje izboljšali diferencialno diagnozo TIA in posnemanje njenih bolezni.

več podrobnosti V članku "Diagnostična merila prehodnega ishemičnega napada" LEBEDEVA E.R., Gurana N.M., Olesen EU; Oddelek za nujno medicinsko pomoč FGBOU na Medicinsko univerzo Urala Ministrstva za zdravje Rusije, Ekaterinburg; Mednarodni center za bolečine v glavi in \u200b\u200bobraza "Europe-Asia", Jekaterinburg; Bolnišnica LLC MO NOVA, Ekaterinburg; Oddelek za nevrologijo Univerze v Københavnu, Danski Center za zdravljenje glavobola, Kopenhagen, Danska (revija »Neurologija, Neuropsihiatricy, Psihosomatics« №2, 2018) [READ] \\ t

Diagnostične taktike (ankete). V skladu s priporočili ESO je treba bolnike s sumom TIA takoj dostaviti regionalnemu žilni centru (blok kapi). Vsi bolniki z TIA je treba preučiti v 24 urah od začetka simptomov, ki uporabljajo MRI, vključno z uporabo difuzijsko-utežene slike (mob) načina in gradienta T2-utežene slike (razred I, raven A). MRI je bolj zaželena za to kategorijo bolnikov. Če MRI ni na voljo, je treba opraviti CT. Bolniki z TIA, nizko kapjo in spontano regresijo simptomirakov se priporočajo v nujnih metodah žilne vizualizacije (ultrazvočne preglede plovil glave in vratu, CT angiografija ali g-angiografija) (razred I, raven A). Bolniki z TIA je priporočljivo izvesti zgodnji klinični pregled, ki vključuje oceno fizioloških parametrov, kot tudi rutinske krvne preskuse (razred I, raven A). Vsi bolniki z TAIS se priporočajo, da izvede EKG v 12 voditeljih (razred I, raven A). Bolniki z TIA Priporočljivo je, da se polnilni nadzor EKG izvaja po akutnem obdobju bolezni v prisotnosti aritmij in neidentificirane različice kap (razred I, raven A). Vodenje ehokardiografije je priporočljivo le številne paciente (razred III, raven B), na primer v atrijski fibrilaciji, atrijski septalni napaki, kardiovaskularne mase, paradoksalna pot embolizacije - skozi požiralnik. Bolniki mlade starosti, ki nimajo očitnih dejavnikov vaskularnega tveganja, morajo izvajati specializirane preskuse koagulacijskega sistema: protein C, protein S, antitrombin III; aktivirani protein C, faktor V (Leyden); fibrinogen; D-dimer; protitelesa proti Kardolipinu; lupus antikoagulant; Homocistein; faktor VII; Faktor Willebrand; Inhibitor aktivatorja plazminogena 1; Dejavnost endogenega aktivatorja tkiva plazminogena.

Taktika vodenja in zdravljenja (Osnovna načela vodenja bolnikov z TIA do konca epizode motenj krvarjev možganov se ne razlikujejo od taktike bolnika z infarktom možganov). Poseben poudarek na problemu TIA se izvede na evropski konferenci XVII na kapi (avgust 2008, Lepa). Priporočena je bila nujna hospitalizacija vseh bolnikov z TIA v oddelku za hop (za odpravo bega možganov, diferencialne diagnostike in vzpostavitev TIA etiologije). To velja tudi za paciente, ki so prvič v življenju, ki so prvič v življenju, če ne presega več kot 48 ur, od regresije nevroloških simptomov (vsi bolniki so v nevarnosti kap, ki je najbolj izrazit v prvih 2 dneh po epizodi prehodne nevrološke disfunkcije).

V primerih TIA, tudi če je pacient za prihod reševalne brigade, nevrološki simptomi izginil brez sleda, je hospitalizacija potrebna za regionalni kapi (vaskularni) center v najkrajšem možnem času. Vrsta hospitalizacije je nujna.

V reda Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 15. novembra 2012, N 928N "O odobritvi postopka za zagotavljanje zdravniške oskrbe bolnikov z akutnimi možganskimi motnjami" obstaja navedba tega, (odstavek 2): za Namen tega naročila za akutne motnje kroženja možganov (v nadaljevanju - ONMK) To so države, ki ustrezajo oznakam I60-I64, G45-G46 Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in težave, povezane z zdravjem (deseta revizija) ... ( str. 24): "Pri potrditvi diagnoze bolnikov ONMK z vsemi vrstami ONMK v akutnem obdobju bolezni, v vključitvi s prehodnimi ishemičnimi napadi, poslanimi na oddelek (blok) intenzivne nege in intenzivne terapije ločevanja. . (27. odstavek): trajanje pacientovega bivanja z ONMK v oddelku (blok) oživljanja in intenzivne terapije oddelka je določen z maso bolnikovega stanja, vendar ne sme biti manj 24 ur, ki je potrebna za določitev Patogenetska različica ONMK, taktike vzdrževanja in izvajanja dejavnosti, namenjenih preprečevanju ponovljenega Razvoj ONMK ([Branje] Naročite popolnoma)

V primeru daljšega začasnega intervala (od trenutka dokončanja, več kot 48 ur), se pacient pregleda in zdravljenje ambulantnih bolnikov. Raziskava vključuje glave MRI, kot tudi EKG, DS in ECCG. Ponavljajoča se TIA, ki se je razvila v naslednjih 12 urah ambulantnega obdobja, se spremeni, da spremeni taktiko vzdrževanja in služi kot navedba za hospitalizacijo v sili. Bolniki, ki so utrpeli ponavljajočega tia ali "Crefesto" TIA, TIA, so predmet sili hospitalizacije, več kot 1 uro. Poleg tega je potrebno hospitalizirati bolnike s sipomično karotidno stenozo več kot 50% sijaja arterija, ugotovljena na stopnji ambulantnega pregleda; znana srčna bolezen, ki je lahko vir kardiogene embolije; Znaki hiperkoagulacije s prisotnostjo v zgodovini tromboembolizma pljučnih ali drugih arterij (oči, koronarne, mesenterične, periffehorične); vene tromboza, spremembe koagulograma.

Zdravljenje. Namen zdravljenja bolnikov z TIA je preprečevanje poznejšega TIA in AI. Zdravljenje je sestavljeno iz popravka patologije, ki je povzročila TIA, in nadzor nad spremenljivimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, diabetes, kajenje, debelost in hiperlipidemija, srčno patologijo). Bolniki s kritično stenozo glavnih arterij glave (od 80% na 99%) morajo biti usmerjeni v vaskularne kirurge, da bi rešili vprašanje envestitetomije in / ali stentiranju. Zdravstvena terapija izbire pri atrijskih fibrilacijskih bolnikih se štejejo za peroralne antikoagulante (varfarin z ohranjanjem mednarodnega normaliziranega razmerja približno 2,5). Pri bolnikih, brez aritmije po TIA, je potrebno predpisati antiagreginte čim prej: aspirin na odmerku 325 mg / dan 48 ur s prehodom na 100 mg / dan; Morda kombinacija s klopidogrelom (75 mg) ali dipiridamolom (50 mg 2-krat na dan).

Zasilno endetertertomijo (CEA) in trombimektomija (kravata) pri bolnikih z crescendo. TIA je predmet nadaljevanja razprave. Obstaja pomembna izkušnja pri opravljanju takšnih intervencij, vendar so potrebne randomizirane raziskave, da se pojasni njihova učinkovitost. Torej, S. Bruls et al. (2012) Menijo, da Crescendo TIA (in pretok kapi v GO in izjemno neugoden (umrljivost je 14 - 18%, razveljavitev doseže 31-71%) in omogočajo nujno operacijo bolnikom brez kršitve zavesti (Zgodnja CEA - karotidna endetertectomija). Glavni namen CEA v Crescendo Tai ni le izvajanje zgodnjega preprečevanja ponavljajočih se ishemičnih epizod, temveč tudi v nujnih obnova normalne perfuzije v območju pena, da se prepreči nadaljnje povečanje nevrološkega primanjkljaja. V tem primeru je CEA preventivni in terapevtski postopek (

Izraz "ishemični napad" je sodobno ime prehodnih možganskih motenj v skladu z mednarodno statistično klasifikacijo ICD-10. Parietalno manifestacije ali "napadi", ki doživljajo osebo, so začasni (prehodni) značaj, bolj pogosto opravljajo svoje.

V obveznem, na podlagi naslednjega ishemičnega napada, se krvna oskrba z določenim delom možganov zmanjša. Kritični izraz nevroloških simptomov služi 24 ur. Če cerebralna pomanjkljivost traja dlje, se država šteje kot kap.

Zato sorte prehodnih ishemičnih napadov (TIA) zdravniki obravnavajo kot zelo verjeten znanje akutne ishemične kap. Ime mikroinsulta je bilo utrjeno. V tem obdobju je skoraj pomembno začeti okrepljeno zdravljenje. Racionalno zdravljenje vam omogoča, da se izognete hudim posledicam.

Mednarodna klasifikacija

Zaradi netrajne narave pritožb v kliniki se ne pojavijo vsi bolniki. Zato je nemogoče dati zanesljive podatke o pogostosti in razširjenosti te patologije možganov. Dejstvo prejšnje prehodne cerebralne ishemije je ustanovljeno pet let na kapi v 30-50% bolnikov.

V ICB-10 je izpostavljena podskupina prehodnih cerebralnih ishemičnih zasegov in njihovih sinterjev s kodo G45.

Njihove možnosti odražajo najpogostejšo lokalizacijo nastanka kratkoročne mehanske ovire v arterijah, ki krme možgane:

• G45.0 je raven arterijskega sistema Vertebobasilarja;
• G45.1 - Kršitev dobave krvi na polobli možganov zaradi začasnega prekrivanja karotidne arterije;
• G45.2 - Večkratno naravo škode na plovilih na obeh straneh;
• G45.3 - Klinika prevladuje s simptom prehodne slepote;
• G45.4 - vodilna manifestacija - začasna amnezija (izguba spomina);
• G45.8 - Prehodni ishemični napad, povezan z drugimi razlogi;
• G45.9 - Koda je narejena v diagnozi, če so na voljo znaki TIA, vendar razlogi niso navedeni.

Kaj se zgodi v plovilih in cerebralnih celicah?

V primeru ishemičnega napada arterije, ki nosi kisik in hranila na različne dele možganov, so podvrženi kratkoročni krči. To je posledica motene reakcije plovil, neuspeh "nadzor" funkcije kortikalnega jedra.

Morda se igra njihova negativna vloga:

• vaskularna manjvrednost zaradi genetske predispozicije;
• okvarjena koagulacijska lastnosti krvi (hiperprotrobinemija povečuje trombozo);
• proces Autoallergia je izobraževanje na notranjih stenah plovil protitelesnih kompleksov;
• vnetne reakcije z vaskulitisom.

Tudi kratkotrajna razčlenitev oskrbe možganskih celic (nevronov) moti znotraj procesa proizvodnje energije, povzroča kisikovo insuficienco (hipoksija), prekine vse vrste metabolizma.

Klinični simptomi so odvisni od lestvice lezije in njene lokalizacije. Razlikujejo se od manifestacij kapi, da se vrnejo v normalne razmere čez dan.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k začasni ishemiji

Vzroki za TIA možgane sovpadajo z glavnimi dejavniki ishemične kapi:

• moški najbolj dovzetni za napade po 50 letih;
• aterosklerotične spremembe plovil;
• hipertenzija;
• sistemske bolezni žilne žilne in avtoimunske narave (rdeča lupus, vaskulitis);
• presežna teža (debelost) in endokrinska patologija;
• sladkorna bolezen;
• spremembe v procesih kostnega hrbtenice v oddelku za materničnega vratu;
• bolezni srca, aritmija;
• zastrupitev z nikotinom med kajenjem;
• alkohola.

Vsi navedeni dejavniki kršijo ustrezno reakcijo možganskih plovil kot odgovor na povečanje potreb po hranilih, duševnem delu, fizičnem naporu. Namesto izboljšane oskrbe s krvjo, krč pride, ki vodi do bolj ali manj izrazit nesorazmernosti med "zahtevo" nevronov in določbe.

V prisotnosti hudih src in endokrinih bolezni je možna prehodna ishemija v otroški in adolescenci.

Klinične manifestacije

Simptomi TIA so določeni z lokalizacijo lezijskega fokusa. V diagnostiki označujejo disfunkcionalno območje oskrbe krvi v možgane. V nevrologiji se razlikuje:

• splošni prodajni simptomi - omotica, napad glavobolov, slabost, šibkost, kratkoročna izguba zavesti;
• lokalne manifestacije so bolj specifične, značilne za določena območja lezije.

Za vsako omotico, osupljivo pri hoji, morate izvedeti razlog

V skladu z osrednjimi manifestacijami je mogoče razlikovati, da je mogoče razlikovati ena oblika TIA.

Napadi vretenc - najpogostejša manifestacija začasne ishemije (do 70% vseh primerov). Imajo zelo različne klinične simptome. Prišli pri obračanju glave ali spontano.

Sindrom "Cire" migrena - povezana s poškodbami vretenc arterij v deformiranju spondylise in osteohondrosis materničnega vratu. Manifestira:

• ostre bolečine na območju glave in vratu z obsevanjem na površini glave v obliki "čelad" do Visbrova;
• omotica in šibka;
• slabost;
• hrup v ušesih.

Vestibularne motnje. - Občutek "rotacije predmetov", izguba ravnotežja, nistagma oči.

Atonične in adinamične spremembe - Prehodna šibkost, izguba mišičnega tona.

Konvulzivni sindrom. - Označene krče v rokah in nogah brez izgube zavesti, obstaja razširitev in raztezanje okončin.

Vaskularne vizualne motnje. - bolnik opisuje nenadno kršitev vida, madežev in točk pred vašimi očmi, optičnimi številkami, spreminjajočim se barvnim zaznavanjem.

Prehodne govorne motnje.

Zmanjšanje paroksizmalne diafragme - vzrok napadov kašlja, hipertenzije, palpitacije, trganje in slinil, zoženje učencev.

Pri preučevanju kamere brez ceste, identifikacijo patologije

Karotidni prehodni ishemični napadi so povezani z oslabljenim krvnim obtokom na ravni karotidnih arterij. Značilni simptomi:

• glavoboli;
• kratkoročna kršitev zavesti ali orientacije;
• začasna akutna šibkost in oslabljena občutljivost v rokah in nogah (hipotenzijo mišic in parestezija);
• možne motnje lahkega govora.

Znaki aortnih in cerebralnih napadov

V motnje krvnega obtoka v območju aorte do izpušnih zaspanih in vretenskih arterij so napadi značaj težjih karotidnih navzov. Bolniki se prikažejo:

• kratkoročno zatemnitev v očeh;
• omotica in hrup v glavi;
• kršena usmeritev v prostoru;
• nenadna šibkost v okončinah;
• motnje govora.

Patologija se lahko pojavi pri označevanju aorte. Hkrati se pojavi v ozadju povečanega krvnega tlaka:

• ostre glavobole;
• občutek gravitacije na zadnji strani glave;
• občutek tresenja ali vrtljivih predmetov okoli;
• zmanjšanje mišičnega tona;
• korak pri hoji;
• slabost in bruhanje.

Manifestacije se povečajo med spremembo položaja glave.

Hrup v ušesih je boleče

Merila resnosti napadov

Osnova meril za gravitacijo ishemičnih napadov je potreben čas, da dokončate obnovo funkcij telesa. Običajno je razlikovati:

• enostavna stopnja - če je trajanje napada do deset minut;
• srednjeročno - trajanje od 10 minut do nekaj ur, če ni bilo nobenih preostalih pojavov po napadu;
• težki - napad traja od nekaj ur pred dnevom, enostavnimi ekološkimi simptomi in nato.

Diagnostika

Diagnostika med napadom je težko hitro. Toda vzroki ishemičnega napada ostajajo, zato jih je treba določiti z največjo natančnostjo. Upoštevati naslednje:

• podobni simptomi se pojavijo med organsko patologijo možganov (tumorjem, migrena, meningitisom), zato je treba uporabiti vse razpoložljive diagnostične metode;
• bolnik ima povečano tveganje za kap;
• specializirane bolnišnice nevrološkega profila imajo najbolj popolno tehnično bazo, raziskava je bolje, da gredo skozi bolnišnične pogoje.

Načrt ankete mora vključevati:

• analiza periferne krvi;
• biokemijski testi, ki kažejo na delo jeter in ledvic, prisotnost tkivne nekroze;
• lipidogram z določitvijo visoke in nizke razmerij gostote lipoproteina, trigliceridov;
• razporejeni koagulogram za proučevanje procesov koagulacije;
• analiza urina, da bi potrdila funkcijo jeter in ledvic, odkrivanje elementov vnetja, oslabljene prepustnosti žilne stene;
• doppler arterije vratu in možganov bodo določili spremembo hitrosti pretoka krvi, začetno stopnjo ateroskleroze, zožene cone, volumetrične tvorbe možganske tkiva in žilnega izvora (tumorji, aneurizme);
• angiografija sistema žilnih možganskih arterij se uporablja za identifikacijo stopnje cirkulacijskih motenj, tromboze, razvoj mreže pomožnih plovil;
• elektroencefalogram vam omogoča razlikovanje znakov žilne patologije iz drugih organskih možganskih lezij;
• elektrokardiogram prispeva k odkrivanju aritmije, miokardnih bolezni in kršitve pogodbene sposobnosti srca.

Magnetna resonanca (MRI) in izračunana tomografija je narejena za odpravo simptomov s tumorji, prisotnost podrejenega hematoma

Kot "ogledalo" možganskih plovil, slika oftalmoskopske raziskave oči DNK, ki jo izvaja očesni zdravnik, se uporablja.

Za pravilno oblikovanje diagnoze in imenovanja zdravljenja je treba sodelovati več strokovnjakov, vključno s terapevtom, nevrologom, oculist, kardiologom.

Zdravljenje

Glavna naloga terapevtskih ukrepov je preprečiti kap. Zato mora začeti zdravljenje z zgodnjimi izrazi, ne da bi čakali na težke ishemične napade in njihovo ponovitev.

Hospitalizacija je potrebna s pogostimi napadi, ki kršijo sposobnost dela. Če je bila raziskava izvedena, in Ishemični napadi se redko pojavljajo, se zdravljenje lahko izvede doma pod nadzorom zdravniške klinike.

Navodila terapije:

• priljubljena zdravila, kot so aspirin, tromboas, kardiomagnet, če so zaradi spremljajočih boleznih želodcev slabo prenesene zaradi spremljajočih bolezni želodca;
• v stacionarnih razmerah je remooliglucin kaplja intravensko;
• priprave na paleto statinov se pogosto uporabljajo za zmanjšanje ravni holesterola v krvi in \u200b\u200bzamude pri razvoju ateroskleroze, vključujejo atorvastatin, simvastatin, rožestatin;
• coronarolitics se uporabljajo za odstranjevanje vaskularnega krčeta: papaverina, nikotinska kislina, niccherin;
• do pripravkov, ki obnovijo mikrocirkulacijo možganskih plovil vključuje Cavinton, Vinpocetin;
• nootropics (piracetam, nootropil, cerebroliza) se ukvarjajo z ohranjanjem nevronov in njihovim zagotavljanjem dodatne energije za izterjavo.

Zdravilo, ki prihaja iz Nemčije, potrebuje skrb za uporabo bolnikov z boleznimi ledvic, jeter, diabetes mellitus

V zadnjem času je razprava o izvedljivosti uporabe statinov, saj je kuhalna strast in upanja izkazala za zaplete v obliki motene psihe. Še posebej ženske so nagnjene k njim. Zato se imenovanje šteje za utemeljeno, če dvomesečna stroga prehrana ni povzročila normalizacije ravni holesterola v krvi. Z normalno vsebnostjo lipoproteinov, jih ni treba uporabiti.

Potrebno je nadzorovati raven krvnega tlaka in pripraviti hipertenzije, v skladu s pričevanjem - diuretičnimi izdelki. Bolniki s sladkorno boleznijo mellitus ne bi se znebili prehodnih napadov, ne da bi podprli normalno raven glukoze v krvi z uporabo sladkornih zdravil.

Če se začetni pojavi tromboze zaznajo v stacionarnih razmerah, se fibrinolitično zdravljenje izvaja v poskusu raztapljanja in odstranitve tromboze.

Pomožne metode terapije:

• v prisotnosti ishemičnih napadov z materničnim osteohondrozo, elektroforeza z zdravili z mišičnimi krčami, je predpisana, previdna masaža ovratne cone, darsonval tokov na glavi;
• dober sproščujoč učinek imajo kisik, iglavci, radonski kopeli, bolje jih izvajajo tečaji v pogojih sanatorija;
• terapevtska fizična kultura pomaga obnoviti moteno krvni obtok, razviti mrežo pomožnih plovil.

Vse razumne recepte za preprečevanje ateroskleroze, krepitev imunosti bo primerna iz ljudskih sredstev. Ti vključujejo toinksure na limonin česen, glog, decoction bogastvo, detelja, dopolnila z ribje olje. Z njimi ne poskušajte zamenjati drog. Nemogoče je, da se znebite ljudskih sredstev iz aterosklerotičnih plažev.

Ali je mogoče napovedati verjetnost možganske kapi na TIA?

Klinične študije so potrdile zmanjšanje pojavnosti ishemične kapi v skupini bolnikov, ki prejemajo zdravljenje za 30-45%. To je z zanesljivimi podatki za prepoznavanje kapi:

• v prihodnjih letih, pri ¼ dela bolnikov z ishemičnimi napadi;
• prvi teden - v 43% primerov.

Zato zahteve zdravnikov, da se obrnete na bolnišnice, tudi če so simptomi izginili, nedvoumno in zagotavljajo bolnika preprečevanje hudih kršitev.

V levem stolpcu tabele so podane sklicevanja na avtorje raziskav, zanesljivost ni dvoma in potrjuje število udeležencev

Ni potrebno upati samo za zdravila brez skladnosti z osebnimi predpisi. Posledice več kot zdravil so odvisne od življenja človeka. Priporočeno:

• odpravite kajenje in alkohol;
• upoštevajte anti-morsko-prehrana Preostanek življenja (dramatično omejujejo živalske maščobe, visokokalorične izdelke, pojdite na rastlinska olja, ribe, nizko maščobne mlečne izdelke, se prepričajte, da uporabljate zelenjavo in sadje kadarkoli);
• fizična aktivnost je omejena le v poklicih s težkimi športi, pohodništvom, plavanjem, fitnes, kolesarjenjem;
• nadzor nad arterijskim tlakom bo pomagal preprečiti pravočasno preprečevanje TIA, se znebite problemov možganov.

Prehodne ishemične napade je treba obravnavati kot opozorilo "Call" na povečanje tveganja kap. Poslušanje "signalov" vašega telesa, se lahko izognete hudi patologiji, razširite aktivno življenje in ne bo v breme sorodnikov in sorodnikov.

Ishemični napadi so akutni in kratkoročni motnje krvarjev možganov, katerih funkcija je, da imajo vsi povratne reakcije čez dan po njihovi manifestaciji. Samo ishemični možganski napad je zelo podoben ishemični kap, vendar je razlika, da se nadaljuje kratek čas. Po končanem napadu se obnovijo vse cerebralne funkcije. V tkivih možganov pride do manjše škode, ki ne vplivajo na funkcionalnost osebe.

Vzroki in dejavniki

Glavni dejavniki, ki povzročajo koronarne napade so mikroemboli. Povzročajo jih številni razlogi:

Razvoj ateroskleroze

• aktivno razvijanje ateroskleroze možganov, zaradi katere pride do zoženja velikih plovil, sedimenti holesterola nastanejo na stenah, ki se včasih razpadajo in s krvnim tokom vnesejo v majhna plovila, kar povzroča trombozo, zaradi katere Tkivna nekroza se razvija;
• tromboembolija, ki se razvija kot posledica različnih srčnih bolezni;
• skoči krvnega tlaka;
• kršitev običajnega ritma srčne mišice;
• prenos arterij, ki napajajo možgane s krvjo (med postopki v karotidni arteriji, z zelo ostrimi zavoji glave itd.);
• koncentracija krvi zaradi različnih dejavnikov;
• težave v maternični hrbtenici, ki vodi do poslabšanja funkcionalnosti kot posledica kroženja pretoka krvi v arterijah, ki hranijo možgane;
• močan in dolgotrajen glavobol.

Ishemija se lahko pojavi zaradi diabetesa mellitusa, sistematičnega kajenja in uživanja alkohola v holesterolemiji in hipodinamiji.

Oblike patologije

Odvisno od kraja, kjer je prišlo do pretoka krvi, različne oblike ishemičnih napadov razlikujejo:

• v območju Vertebobasilarja - v bazilarni ali zadnji cerebralni arteriji;
• v karotidski regiji - v sprednji ali srednji cerebralni arteriji.

Odvisno od strani glave, kjer je prišlo do kršitve pretoka krvi, razlikovati med desnim in levim ishemičnim napadom.

Simptomi in znaki

Ishemični napad, katerih simptomi so podobni znakom drugih bolezni, povzroča paniko žrtve. Ne more razumeti, kaj se mu je zgodilo. Simptomi napada se razlikujejo glede na območje, na katerem je prišlo do pretoka krvi možganov. Ta območja se imenujejo vaskularni bazeni. Dva glavna vaskularna bazena sta izolirana - vertebobasilarna in karotida (ali površina zaspanih arterij).

Kršitev pretoka krvi v vertebobasilarni regiji možganov je značilen po naslednji simptomi:

• omotica;
• potegnite napade refleksa in slabosti;
• kršitev funkcije govora;
• manjši krči meschov obraza, ki povzročajo peticije;
• kratek oslabitve (meglica in zatemnitev v očeh, nezmožnost osredotočenosti);
• zmanjšanje občutljivosti kože;
• kršitev funkcije motorja;
• izguba orientacije v času in prostoru;
• napadi panike;
• kratkoročne napake v spominu, ki so navdušena zaradi nezmožnosti, da se spomnijo svoje ime, starost, kraj bivanja.

V primeru cirkulacijskega kroženja v karotidnem območju možganov, bodo opazili takšne simptome:

• poslabšanje občutljivosti kože;
• kršitev funkcije govora (postane neskladna in nerazumljiva);
• otrplost in izguba mobilnosti zgornjih in spodnjih okončin, včasih je otrplost ene strani telesa;
• apatija;
• zaspanost;
• napadi panike.

Včasih na obeh vrstah ishemičnega napada obstaja močan glavobol. Pacient teče v paniko, navaja, da bo od bolečine njegova glava zdaj zlomila.

Ishemični napad poteka v nekaj minutah, vendar ni vredno sprostiti, ker se lahko kmalu ponovi in \u200b\u200bpovzroči različne posledice: pri 15% bolnikov po prvem napadu ishemičnega napada v prvih treh mesecih, in v 25% obstaja ishemična kap med letom. Pri 20% bolnikov, ki so utrpeli zaprtje ishemičnega napada, se ne ponovi v naslednjih nekaj letih ali nikoli.

Simptomi napada izginejo v 10-15 minutah, tako da pred prihodom žrtve, naj večina simptomov priporoča, da se spomnimo bolnišnice ali samokonstrukcijo. To bo zdravniku pomagalo pri pravilni diagnozi.

Metode diagnostike

Diagnostika se začne z anketo, ki bo pomagala narediti sliko bolezni. Zdravnik poskuša ugotoviti takšne trenutke:

• ko se je pojavil simptomi prvič (težave z vidom, okvarjenim motorjem in občutljivostjo itd.);
• koliko časa je minilo od prvega napada, in kako dolgo je trajal;
• ne glede na to, ali ni bilo takih napadov v sorodnikih;
• napad ali pritožbe glede dobrega počutja se je pojavil v mirovanju ali po pomembnem fizičnem naporu;
• ne glede na to, ali so bolnikove kardiovaskularne bolezni, tromboza, ateroskleroza možganskih plovil, ki se odkrijejo prej;
• ali ima bolnik slabe navade;
• kakšen življenjski slog vodi.

Nato zdravnik proizvaja nevrološki pregled, v katerem znaki nevroloških motenj poskušajo zaznati znake (težave z vizijo, izguba občutljivosti kože, majhna paraliza itd.).

Če želite ugotoviti zgoščevanje v krvi, je njegova splošna analiza dodeljena.

Za podrobnejšo študijo človeškega telesa se uporabljajo posebne diagnostične naprave:

MRI.

1. Magnetna resonančna tomografija vratu in glave - Struktura možganov se preučuje. Ta študija je potrebna za izključitev ishemične kap. Po napadu ishemičnega napada v postopek, ni mogoče zaznati večje škode na arterije in tkivih možganov. Če želite to narediti, poiskati roke možganov in ocenjevanje prehodnosti arterij.
2. Elektrocirdiografija - Analiza srčnega ritma za prepoznavanje kršitev.
3. Ultrazvočni pregled velikih možganskih plovil - Cross-arteries se analizirajo.
4. Echo Kardiografija - Iskanje trombov v votlinah srčne mišice se proizvaja.
5. Doppler možganskih plovil ocenjuje količino in hitrostjo krvi.

Pri ugotavljanju suma za prisotnost sočasnih bolezni, ki bi lahko povzročila ishemični napad, se lahko imenuje dodatne raziskave in posvetovanja iz ozkih strokovnjakov za profil.

Zelo težko je diagnosticirati ishemični napad, saj so simptomi spominjajo na znake drugih bolezni. Na primer, bolezni menija in diabetes lahko povzročijo ishemične napade, epilepsija in migrena pa imajo zelo podobne simptome. Zato glavna naloga diagnostike ni samo potrditi diagnozo, ampak tudi za identifikacijo vzrokov bolezni. Za ta chatsto je predpisan popoln pregled telesa.

Ni tako strašljivo, je ishemični napad sam, kot posledice, ki jih lahko povzroči.

Metode zdravljenja

Večina strokovnjakov meni, da ishemični napad ne zahteva zdravljenja, ker po enem dnevu skoraj ne ostane znakov. Če je prišlo do ishemičnega napada, je treba zdravljenje usmeriti na prepoznavanje in zatiranje vzroka njegovega nastanka. Pomanjkanje medicinskega posredovanja prej ali slej bo privedlo do ishemične kap.

Po napadu je bolnik hospitalizirana, da opazuje in izvede raziskavo. Zdravljenje vzrokov ishemičnega napada poteka s pomočjo drog.

Na povišani ravni holesterola so predpisani statini, ki raztopijo kristale holesterola.

Z večjim tonom simpatičnega oddelka živčnega sistema, tinkture z ginsengom, maziva in kofein, so predpisani visoki odmerki pripravkov vitamina C in kalcija.

S povečanim tonom parasimpatičnega oddelka živčnega sistema so predpisane zeliščne tablete, ki temeljijo na belladonni, antihistaminiki in visokem odmerku vitamina B6. Za zdravljenje simptomov stalne šibkosti so predpisani pripravki kalija in majhni odmerki insulina.

Za izboljšanje stanja vegetativnega živčnega sistema so predpisani droge ergotamina in hidraksina.

Za zdravljenje povečanega krvnega tlaka je predpisan dolgoročni sprejem beta-adrelopirjev, ace in kalcijevih antagonistov. Vendar pa so glavna zdravila zdravila, ki izboljšajo venski pretok krvi in \u200b\u200bpresnovo v možganskih tkivih.

S kršitvijo običajnega tekočega stanja krvi se predpišejo protihladi in antiagreginti.

Da bi preprečili ishemične napade, se pripravki uporabljajo za izboljšanje spomina (Piracetam, Actowin in Glycine).

Antioksidanti in vitaminski kompleksi so predpisani za zdravljenje nevrotičnih in depresivnih stanj.

Ishemični napad pri nosečnicah in otrocih

Napadi ishemičnega napada pri nosečnicah je precej pogost pojav. Po takih napadih ženske ležijo pod bolnišničnim nadzorom. Izvaja se popoln pregled matere in otroškega kardiovaskularnega sistema. V večini primerov zdravljenje ne poteka pred porodom. Ženska je sestavljena na bližnjem opazovanju, ker obstaja možnost razvoja ishemične kap.

V zelo redkih primerih se pojavljajo ishemični napadi pri otrocih. Ta diagnoza je nevarna, ker povzroča takšne posledice kot paralizo, neločljivo govor in duševne kršitve. Mlajši otrok, bolj poslabša simptome. Otrok je nujno hospitaliziran. Zdravljenje in posebna fizična kultura se proizvaja, kar prispeva k hitremu obnavljanju funkcij otrokovega telesa.

Ljudska zdravila in ishemični napadi

Zeliščna nastavitev

Po prvem napadu ishemičnega napada za krepitev možganske cirkulacije in preprečevanje novih napadov je priporočljivo uporabljati zeliščne infuzije.

Recept zeliščne infuzijske številke 1. Da bi ga pripravili, morate vzeti 2 kosov temno rjave barve in cevi kumare, 1 kosov videoposnetkov, sušilnikov, umirajoče, mete in dll semena. Vse komponente so temeljito pomešane in nalijete z dvema skodelicama vroče vode. Zmes je namerno v toplih 2 uri. Infuzijo zelišč je pritrjena in uporabljena 100 ml 3-krat na dan pol ure pred obroki.

Recept zeliščne infuzijske številke 2. Treba je vzeti 1 kose suhih, čistoče gozda, limonine bombale, hmeljne stožce in 2 kosa breza listov. Vsa zelišča se brušejo v mlincu kave. 1 TSP. Zmes se zlije z 1 kozarcem tople vode in je vztrajal 2 uri. Infuzija zelišč je pritrjena in uporabljena v 2 žlici. l. 3-krat na dan pred obroki.

Zeliščne infuzije so sprejete s tečaji, katerih trajanje je 3 tedne. Med sprejemom je nenehno merjenje krvnega tlaka.

Preventivnih dejanj

Da bi zmanjšali možnost razvoja ishemičnega napada, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

1. Pravilno in popolno prehrano.
2. Šport (vsaj trideset-minutna jutranja gimnastika).
3. Podprite normalno telesno težo.
4. Periodična diagnoza srčno-žilnega sistema in pravočasno zdravljenje bolezni: izločanje srčnega utripa, periodičnega nadzora krvnega tlaka.
5. Letni nadzor ravni holesterola.
6. Letna diagnoza stanja krvnih žil, ki krmijo možgane. Če obstajajo težave, se priporoča pravočasno zdravljenje, vključno s kirurškim popravkom zoženja razsvetljenja arterij.

Med nosečnostjo bi morala ženska do 12 tednov zabeležiti v obvezno. V celotnem obdobju nosečnosti mora ženska pravočasno obiskati starodavnega ginekologa.

Pomembno je pri preprečevanju patologije in zavrnitvi kajenja in alkoholnih pijač. Po prvem napadu ishemičnega napada, je uporaba alkohola prepovedana v kakršni koli obliki 6 mesecev.

Video.

Prehodni ishemični napad (TIA) je ena od vrst akutne obtočne motnje v možganskem tkivu, ki se kaže s splošnimi prodajnimi in žariščnimi znaki škode možganov in traja od nekaj minut do 24 ur. Če se znaki shranijo več kot določen čas, je treba takšno stanje obravnavati kot ishemično kap.

Manifestacije TIA so odvisne od lokacije lezije, trajanja in resnosti napada. Prehodni ishemični napad je resna poteza kap, nekakšno opozorilo telesa o približevanju nesreče. Če se obrnete na statistične podatke, se lahko prepričate, da se v prvem mesecu po TIA kap razvija pri 20% bolnikov, in skozi prvo leto po incidentu - v 42%.

Razlogi in dejavniki tveganja Tia

Najpogosteje se obračanje ishemičnih napadov kaže pri bolnikih s cerebralno aterosklerozo, visok pritisk in kombinacijo. Takšne etiološke dejavnike kot diabetes mellitus, vaskulitis, z osteofit arterije z osteohondrozi materničnega vrarja.

Med drugim se lahko razlogi za razvoj TIA dodelijo:

• thromboembolične motnje v možganskih plovilih, ki se pojavijo zaradi srčnih aritmijev, prirojenih in pridobljenih srčnih napak, bakterijskega endokarditisa, utripajoče aritmije, protetike ventila aparata srca, intrakardrski tumorji itd.;
• nenadna kapljica krvnega tlaka, ki vodi do akutne cerebralne hipoksije (šok katere koli geneze, kot je bolezen, ortostatska hipotenzija, krvavitev);
• premaganje možganskih arterij avtoimunskega značaja (sistemski viskulitis, burger bolezen, kawasaki sindrom, časovni arteritis);
• patološke motnje v materničnem hrbtenici (osteohondroza, spondiloze, spondiloza, intervertebral Hernia, spondyloliste -);
• kršitve v krvnem sistemu, ki jih spremlja večja nagnjenost k trombozi;
• migrena, zlasti klinična možnost z Auro (tveganje take možnosti TIA se bistveno poveča pri ženskah, ki jemljejo peroralne kontraceptive);
• stratifikacija (disekcija) možganskih arterij;
• prirojene okvare žilnih možganskih aparatov;
• maligne neoplazme katere koli lokalizacije;
• moi Moyova bolezen;
• tromboza globokih žil spodnjih okončin.

Dejavniki tveganja za razvoj TIA:

• ateroskleroza in hiperlipidemija;
• sladkorna bolezen;
• hipodinamija;
• presežna telesna teža;
• slabe navade;
• vse zgoraj opisane bolezni in patološke razmere.

Pomembno je, da se spomnite! Ljudje, ki pripadajo tveganju tveganja TIA, in zato je treba o možnem tveganju obvestiti o možnih tveganjih in sprejeti vse možne preventivne ukrepe.

Bistvo bolezni

Obstaja več mehanizmov za razvoj ostrih motenj krvarjev možganov in zlasti TIA. Najpogostejša je naslednja.

Michemboles in ateromatske mase, ki se oblikujejo v zaspani in vretenčni arteriji (so posledica razgradnje aterosklerotičnih plošč) s pretokom krvi se lahko premakne na posode manjšega kalibra, kjer povzročajo blokado arterij. Najpogosteje trpijo končne kortikalne veje arterijskih plovil. Poleg prekrivanja lumna arterijah povzročajo draženje in krč žilnih zidov. Ker se te mase sami redko povzročajo popolno prenehanje krvnega obtoka, ki je distalno kot lokacija lokalizacije, ima drugi mehanizem glavno vlogo pri razvoju simptomov TIA.

Te trombocite in ateromatske mase v njihovi strukturi so zelo mehke in se zato hitro raztopijo. Po tem se izloči oboroženi krč in krvni obtok v tem delu možganov se normalizira. Vsi simptomi prehajajo. Tudi ti mikroboli imajo lahko kardiogeno poreklo ali pa so posledica težav v tekočem sistemu krvi.

Ta proces traja le nekaj sekund ali minut, vendar patološki znaki včasih trajajo do 24 ur. To je posledica edeme žilne stene zaradi njegovega draženja, ki poteka nekaj ur po ostrim obdobju.

Toda na žalost razvoj bolezni ni vedno ugodna. Če se raztapljanje krvnih strdkov in krči plovil ne odpravi neodvisno 4-7 minut, vendar v nevronih, ki so v hipoksiji, pridejo nepopravljive spremembe, in umrejo. Razvija kap. Toda na srečo imajo takšne poteze relativno ugodne napovedi, saj nikoli niso obsežne.

Syptoms tia.

Znaki se najpogosteje izražajo s kontaktnimi živčnimi znaki. Veliko manj pogosto razvije skupne znake, kot so glavobol, vertigo, napadi slabosti z bruhanje poziva, kršitev zavesti.

Simptomi TIA so odvisni od lokalizacije aterosklerotičnih plažev - v karotidu ali vretencu-basilar žilni postelji.

Tia v basilar bacular bazenu vretenca

Ta vrsta TIA se najpogosteje najde in znaša 70% ishemičnih napadov.

Syptoms tia.:

• napadi sistemskih vrtoglavcev;
• vegetativne-žilne motnje;
• hrup in zvonjenje v glavi in \u200b\u200bušesih;
• glavobol žaganega znaka na zadnji strani glave;
• napadi dolgotrajne ICOTA;
• palorjeva koža;
• povečano znojenje;
• vizualne motnje - točke, cikci pred očmi, izguba polj, pristranskost, megla pred očmi;
• znaki sindroma burbiranja (kršitev požiranja, izgovorjava besed, izguba govora);
• nistagm;
• kršitev statike in usklajevanja gibanj;
• spustite napade - napadi ostrega padca, ne da bi izgubili zavest.

Tia v karotidu vaskularnem bazenu

Manifestira se v glavnih kontaktnih nevroloških simptomih, najpogosteje so občutljive kršitve. Včasih so simptomi tako skromni, da bolnik niti ne razume, da je nekaj narobe s svojim telesom.

Syptoms tia.:

• otrplost nekaterih delov telesa, najpogosteje je en ud, vendar lahko nadaljuje v vrsti hemiagese (roke in noge na polovici telesa);
• razvoj motorjev motorjev v obliki monopabe ali hemipareze (poraz ene ude ali roke in noge na polovici telesa);
• Če je poraz lokaliziran na levi polobli, se težave razvijajo z govorom - afazija, kortikalna disartrija;
• epileptični napadi;
• slepota nad enim očesom.

Trajanje in reverzibilnost simptomov TIA je drugačen, od nekaj sekund do 24 ur. Kljub temu pa se lahko natančna diagnoza postavi šele po določenem času. Dejstvo je, da z TIA glede na dodatne raziskovalne metode (MRI in CT), ni mogoče najti patoloških žarišč. Če se to zgodi, potem lahko že gremo na kapi tudi v primeru, ko so vsi znaki izginili skozi prvi dan po začetku. V medicini je poseben izraz za to vrsto motnje krvnega obtoka v možganskem tkivu - "majhna kap".

Video prenos in znaki kap:

Resnost tia

Glede na dinamiko bolezni, obstaja 3 resnost prehodnega ishemičnega napada:

1. Easy. - Kontaktni nevrološki znaki so prisotni do 10 minut, po lastni, nobene posledice ne ostanejo.
2. Srednja resnost - Znaki traja od 10 minut do nekaj ur, samostojno ali pod delovanjem terapije brez posledic.
3. Težko - Nevrološki simptomi so prisotni od nekaj ur do enega dneva, pod delovanjem specifične terapije, vendar po akutnem obdobju obstajajo posledice v obliki majhnih nevroloških simptomov, ki ne vpliva na kakovost življenja, ampak je zaznana pri preučevanju nevrolog.

Odvisno od pogostosti napadov razlikujejo:

• redki TIA - ne več kot 1-2 krat na leto;
• s povprečno frekvenco - 3-6-krat na leto;
• pogosto - 1 čas za en mesec ali pogosteje.

Diagnostika

Diagnoza ishemičnega prehodnega napada predstavljajo nekatere težave. Prvič, ljudje ne bodo vedno pozorni na simptome kršitev, ki jih obravnavajo z običajnim stanjem. Drugič, diferencialna diagnoza med ishemično kapjo in TIA v prvih urah predstavlja zelo velike težave, saj so simptomi zelo podobni, in na tomografiji lahko še vedno nima spremembe, praviloma, ko je kap, so jasno vidni le za 2 -3 dni od razvojne patologije.

Za diagnostiko se uporabljajo:

• podroben objektivni pregled pacienta, zbiranje pritožb in študije zgodovine bolezni, ki določajo dejavnike tveganja za razvoj TIA;
• celoten spekter laboratorijskega testiranja krvi in \u200b\u200burina, ki mora vključevati lipidogram, študij koagulacije krvi, biokemični krvni test;
• EKG in ultrazvočna srca za identifikacijo kardiopatologije;
• Ultrazvok plovil glave in vratu;
• magnetno resonanco ali izračunano tomografijo možganov;
• elektroencefalografija;
• spremljanje krvnega tlaka;
• druge metode, potrebne za oblikovanje glavne diagnoze.

Pomembno je, da se spomnite! Ker je natančna diagnoza prehodnega ishemičnega napada, je retrospektiva, nato pa so vsi bolniki z žariščnimi nevrološkimi simptomi predmet hospitalizacije in zdravljenja na protokolih kapi, saj se te države lahko razlikujejo šele po 2-3 dneh.

Načela zdravljenja

Za začetek je treba ugotoviti, ali zahteva prehodno ishemično zdravljenje. Mnogi strokovnjaki trdijo, da TIA terapija sploh ni potrebna, ker se vsi znaki odvijajo neodvisno. To je res, vendar obstajajo dve sporni točki.

Prvič. TIA ni samostojna bolezen, temveč posledica primarne patologije. Zato bi morali biti vsi terapevtski ukrepi usmerjeni na terapijo, ki je povzročila kršitev bolezni, pa tudi na primarno in sekundarno preprečevanje razvoja akutnih kršitev cerebralne cirkulacije.

Drugič. Zdravljenje TIA je treba izvesti v vseh zdravstvenih protokolih upravljanja bolnikov z ishemično kapjo, saj je že rečeno, da je preprosto nemogoče razlikovati ta dva stanja v prvih urah.

Glavni medicinski dogodki:

• obvezno hospitalizacijo v specializiranem nevrološkem oddelku;
• posebna trombolitična terapija (uvedba zdravil, ki lahko raztopijo obstoječe krvne strdke), se uporablja v prvih 6 urah od začetka bolezni pri bolnikih, ki še vedno sumijo.
• antikoagulantna terapija - uvedba zdravil, ki razredčimo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (heparina, enokaparina, deltaparine, fraktiparin itd.);
• zdravila, ki med povečanjem (zaviralci beta, zaviralci ACE, SARDERS, diuretiki, blokatorji kalcijevih kanalov);
• antiagreginti, ki preprečujejo trombocite, ki se lepljejo med seboj in tvorbo trombomov (klopidogrel, aspirin);
• pripravki, ki lastne nevroprotektivne sposobnosti - zaščitijo živčne celice pred poškodbami, povečajo svojo odpornost na hipoksijo;
• antiaritmična zdravila v srčni okvaritvi ritma;
• zdravila, ki zmanjšujejo holesterol v krvi - statini (atorvastatin, rosevastatin, simvastatin, itd);
• simptomatsko terapijo in skupna sredstva.

Operacija

Kirurško zdravljenje se lahko imenuje z aterosklerotično lezijo ekstrakranialnih plovil, zlasti zaspane. Obstajajo operativne intervencije treh vrst:

pravilna prehrana;

normalizacija telesne mase;

izločanje slabih navad;

zdravljenje s povezanimi boleznimi - hipertenzijo, diabetes, aritmija, ateroskleroza itd.;

zadostna motorna aktivnost;

sprejemanje drog krvnic iz skupine tveganj;

kirurški popravek bistva arterij.

Video prenos ishemičnega napada - Hoshister Hospister:

S zaključkom je treba spomniti, da čeprav prehodni ishemični napad ne nosi neposredne nevarnosti za življenje osebe, vendar je opozorilo o telesu, ki se v bližnji prihodnosti lahko zgodi nepopravljivo. Zato tega stanja v nobenem primeru ne more prezreti, vendar je treba sprejeti vse ukrepe za preprečevanje nesreč.