Preskusi na encefalopatiji. Raziskovalni test laboratorijskih in instrumentov

Pridobljena encefalopatija se pogosto diagnosticira pri napredovanju bolezni, zato je diagnoza običajno spremlja predpona 2 ali 3 stopnje. Prva stopnja je značilna za znake, ki jih bolniki niso vedno opazni, vendar ne pripisujejo.

Kognitivne motnje (zmanjšanje spomina, kršitev funkcije govora, pomanjkljivost ali pomanjkanje pozornosti, itd).

Duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Seveda, posebej razvit test na encefalopatiji ne obstaja, vendar obstaja veliko nevroloških testov, ki se izvajajo za diagnosticiranje zgoraj navedenih simptomov. In čeprav rezultati teh testov ne morejo biti polnopravni osnovi za diagnozo encefalopatije, se njihovo ravnanje še vedno zdi primerno, saj lahko ocena kognitivnih in psiholoških funkcij združuje zdravnika in pacienta, da izvede dodaten pregled. Morda se zaradi teh posebnih testov na encefalopatiji, bo zgodnja diagnoza, in to pomeni, da ima bolnik vsaka možnost, da vrne normalno življenje telesa.

Preskusi za diagnosticiranje kognitivnih kršitev

Kognitivne motnje v diskirkulacijski encefalopatiji so na glavnem seznamu simptomov. Zato nevrološka praksa uporabljajo nevropsihološke študije, ki se lahko imenujejo dodatni preskus na encefalopatiji.

Testi prednjega akumulatorja. Uporablja tudi za diagnosticiranje demence, ki je potrjena v primeru prednostno lezij čelnih frakcij obeh med lokalizacijo procesa na tem področju in z multiralno lezijo možganov.

Kratka lestvica za določitev bolnikovega duševnega stanja (status). Ta študija se lahko imenuje tudi sočasni test na encefalopatiji. Med študijo je pacient postavljena vprašanja, da bi ugotovila, da je časovna orientacija (datum, čas), na mestu (kjer je tla prostora, ime institucije itd.).

Koncentracija pozornosti se preveri z večkratno točko metode, na primer, od števila 100 je treba vzeti ven 5-krat 7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja se lahko preveri z inverzno izgovorjavo besed: lakota - dnevnik.

Test "Mini-Kog". To so tri preproste naloge. Najprej se morate ponoviti za tiste, ki preizkušajo tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato je izdana druga naloga, na primer, zloži list papirja na pol, nato pa ponovno pozvani, da ponovite besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

Preskusi na hitrosti kognitivne gibljivosti. Na primer, številni preskus številk, ko mora biti pacient povezan s številkami drug drugega na običajen način (1,2,3,4, itd), vendar so raztreseni na list papirja v kaotičnem naročilu, in Ni zaželeno odtrgati.

Preskus za sposobnost fine gibljivosti. Tukaj je potrebno, kolikor je to mogoče, in gladko, da se prebere že vlečene linije ali črevo. Z motnjami bolnika se lahko pacient občasno preprečuje, kar preprečuje popolno izvedbo opravil.

Psihološki testi

Te teste encefalopatije odražajo raven duševnega stanja, vključno z občutki bolnikov, njegovo motivacijo, domišljijo, čustvi in \u200b\u200bnotranjimi občutki. Izvajajo svoje strokovnjake, ki lahko zagotovijo ustrezno oceno rezultatov. Testiranje se lahko izvede posamezno ali kot del skupine. Po trajanju so lahko kratkoročni (ekspresni) in dolgo.

Če vas zanimajo pristojna diagnoza encefalopatije in ustreznega zdravljenja, pridite v naš multidisciplinarni zdravstveni center. Naši strokovnjaki vas že čakajo, pripravljeni so podpirati podporo na kateri koli fazi bolezni!

Inovativni biotehnologi

Dysbakterioza je sindrom (to je kombinacija simptomov in kliničnih znakov) in ne samostojna bolezen.

Testne komunikacijske številke

Redna uporaba kave, ne glede na vrsto in sorto, zmanjšuje tveganje za ponovitev raka mleka, uveljavljenih znanstvenikov iz Švedske v svoji novi študiji.

Redno usposabljanje lahko zmanjša tveganje za raka jeter. To odkritje je zelo pomembno za ljudi, ki so nagnjeni k razvoju hepatocelularnega karcinoma. Ta vrsta raka predstavlja 5,4% vseh primerov raka na svetu. Na leto od njega barva.

Arginin, Valin, Leucine in Isaoleycin, izbran v pravilnem razmerju aminokislin, omogočajo doseganje največjega terapevtskega učinka v kompleksnem zdravljenju jeter in črevesja.

Prehrana, obogatena z vlakninimi vlakni, prispeva k povečanju števila živih bakterijskih celic in zmanjšanje črevesne kisline

Testne komunikacijske številke

od 1.67 do 2 norm

Vendar pa v široki klinični praksi določitev ravni amoniaka pogosto ni dostopna. Zaradi dejstva, da so bolniki z PE kršili sodelovanje amoniaka v sintezi sečnine, se lahko raven slednjega v serumu šteje za posredno diagnostično merilo hiperamimemije. Pogosteje je vsebina sečnine v serumu znižana (vendar je izjema lahko bolnike s sočasno hudo ledvično patologijo in razvojem hepatoralnega sindroma). V redkih primerih je lahko zmerno povečanje sečnine posledica močnega povečanja katabolizma beljakovin v akutni atrofiji jeter, ostrim virusnim hepatitisom itd.

V zgodnjih fazah kroničnih hepatoloških bolezni, je mogoče zaznati kršitev metabolizma lipidov, hiperitrigliceridemije, hiperholesterolemij in zmanjšanje visoke in zelo visoko in zelo visoko gostote lipoproteinov. V nasprotju s tem, s hudimi motnjami sintetične funkcije jeter, je biokemična značilnost hipoholecystride (vsebnost holesterola pod 2,6 mmol / l

Šteje se, da je kazalnik kritične okvare funkcije jeter).

Študija hrbteneče tekočine vam omogoča, da ugotovite povečano vsebnost beljakovin, ne da bi povečalo število celic, v nekaterih primerih pa se povečuje glutaminska kislina in glutamin. Ta študija je priporočljiva le v primeru potrebe po diferencialni diagnozi koma geneze.

Slika 7a. Številske komunikacijske preskuse. Bolnik S., 51 let z minimalno aktivnostjo z alkoholom SteatoGaatit je opravil test 58 sekund. Zaključek: Jetrska encefalopatija 0 stopnja (od 40 do 60 sekund).

Testne komunikacijske številke (Sl. 7a). S tem testom se ocenjuje sposobnost, da se zavežejo kognitivna gibanja. Pri izvajanju komunikacijskega preskusa številk, bolnik poveže število številk od 1 do 25, na določen način na listom papirja. Ocena testnega testa je čas, ki ga je pacient porabil za njegovo izvedbo, vključno s časom, ki je potreben za popravljanje napak. Resnost PE je določena do časa, ki ga je pacient porabil za izvedbo opravil (tabela 8). PE manjka, če je naloga izvedena v manj kot 40 sekundah, 1 od faze PE ustreza izvršitvi naloge v časopisu, 1-2 fazah - sekunde, 2 faza - sekunde in več kot 121 sekund - 3 faza.

Test: Express Diagnostics jeter

Tako slabo porabljeni simptomi, kot povečana utrujenost, upad apetita, vlomov v ustih, občutek nelagodja v desnem hipohondriju, se lahko ne privlačijo sami, ali pa se nepravilno razlagajo. Ko pridejo slabost, rumenenje kože in scal, zatemnitev urina, to kaže na daljno sedeče jetrno bolezen, ki jo bo težko zdraviti.

Testne komunikacijske številke

Pred vami je komunikacijski test številk. Preskus se izvede za odkrivanje jetrne encefalopatije - stanje, ki se pojavi, ko je jetra kršena, in je povezana s povečanjem notranjega toksina - amoniak v krvi. Amoniak zatira živčni sistem in poškoduje jetrne celice. Če želite preveriti, ali vaše jetra obrne s svojo glavno funkcijo, ki očisti telo, priporočamo, da opravite ta test.

Preizkusili ste test!

Uspelo vam je povezati vse številke in lahko rečemo, da je koncentracija pozornosti in reakcijska hitrost, v redu, in to lahko pomeni, da je raven amoniaka (notranji toksin, ki je izpraznjen z zdravi jetri) normalen. Vendar, če motite kakršne koli simptome, povezane z jetri (na primer: težka ali bolečina v desnem hipohondriuju, porumenelenje očesne kolne ali kože, uglej z grenkim okusom, stalnim občutkom slabosti in utrujenosti, motnje spanja), prosim Ne preloži obiska na zdravnika terapevt in / ali gastroenterolog.

Skoraj ste uspeli!

Večino številk ste povežili, vendar niste opravili 100% testa. Rezultati lahko govorijo, da med preskusom ste bili utrujeni in navedli, da se poveča koncentracija amoniaka v krvi, zaradi kršitve jeter. Priporočamo, da ponovno preskusite v nekaj dneh, je bolje ob koncu tedna, v odsotnosti pretiranih faktorjev utrujenosti. V primeru ponavljanja tega rezultata se posvetujte z zdravnikom za anketiranje jeternega stanja (izvedite analizo, da se določi dejavnost jetrnih encimov ALT, AST, GGTP, in, če je mogoče, opravite analizo na ravni amoniaka v kri).

Nisi imel časa!

V 40 sekundah ste povezovali manj kot 85% števk. Rezultat lahko govori tako prekomerno utrujenost in kršitev jeter in povečanje ravni amoniaka (notranji toksin) v telesu. Amoniak negativno vpliva na živčni sistem, ki se kaže v kršitvi koncentracije pozornosti, razprševanja, zaspanosti, živčnosti. Če večkrat večkrat ne morete dokončati tega testa v, in / ali če praznujete zgoraj navedene simptome, se obrnite na zdravnika in / ali gastroenterolog za raziskavo jeter (opravite analizo za določitev aktivnosti jetričnih encimov ALT, AST, GGTP, in, če je mogoče, opravite analizo na ravni amoniaka v krvi). Obisk zdravnika ne odložite! Kršitev jeter je pogosto asimptomatsko! ".

Test za pozornost

Poskusite to čim prej.

Po zaključku preskusa takoj prejmete rezultat.

in ga držite pri roki!

O testu

Preizkusite "tabele shulte".

Preskus se pogosto uporablja na takšnem področju psihologije kot "psihologija delovnih dejavnosti" ("psihologija") in vam omogoča objektivno (kvantitativno) in hitro (od 1 do 5 minut na dan) Ocenite:

obstojnost, volumen, distribucija in preklopna pozornost
raven bujenja
stopnjo utrujenosti
odpornost in obremenitve intelektualne moči
prisotnost kronične utrujenosti
prisotnost nenaravnega zmanjšanja starosti trajnosti intelektualnih obremenitev.
splošna mentalna stabilnost.

Opis

Vsaka tabela je kvadrat (približno velikost - 20x20 cm), ločena s 25 celicami. V vsaki tabeli so v naključnem vrstnem redu številke od 1 do 25.

Nalogo.

Kot lahko natančno najdete številko kazalca in kliknite nanj. Številke je treba najti v redu, od 1 do 25. Poskusite, da ne naredite napak in dela hitro. Takoj, ko ste pritisnili na sliko 1, se začne štetje časa. Preskus se konča samo, ko ga najdete in pritisnete 25.

Zmogljivosti.

Preskus se lahko izvede enkrat in serijsko na različnih tabelah, ki se vsakič spreminjajo.

Izvajanje tabel od 3 do 5-krat zapored daje bolj objektivno sliko o stanju vaše pozornosti in dinamike zmogljivosti. Pri izvajanju preskusa 3-5-krat zapored, z običajnim stikalom ostrenja na vse tabele gre približno istočasno. Če se čas prenosa nove tabele znatno poveča, se lahko pogovori o utrujenosti in zmanjša stabilnost na obremenitve.

Prehod testa čez dan (zjutraj in zvečer) in med delovnim tednom vam omogoča spremljanje stanja vaše pozornosti v dinamiki.

Razlaga rezultatov preskusov komunikacij

Pisni bolezni se kažejo v obliki motnje pisma, tako da bolnikove dnevne evidence odražajo razvoj bolezni. Govor pri bolnikih postane počasno gibanje, glas pa je monotona. Dysfasia postane opazen v globoki spor, ki je vedno v kombinaciji s sprejemniki.

Najbolj značilna nevrološka osnova za jetrno encefalopatijo je "ploskanje" tremor (asterixis). "Ploskanje"

Klinične in morfološke oblike jetrne ciroze

tremor dokazati na podolgovatih roke z depresivnimi prsti ali maksimalno razširitev pacientove krtače s fiksno podlakti. Hkrati pa opazimo hitro fleksiventno razširljivo gibanje v metropolitanskem-falange in ray-tailled spojih, ki jih pogosto spremljajo stranska gibanja prstov. Včasih hiperkinesis ujame celotno roko, vrat, čeljust, jezik, tesno zaprte veke, se pojavi ataksija pri hoji. Običajno tremor dvostranski, vendar ne sinhroni. Med koma tremor izgine.

Poleg tipičnih psihoneroloških simptomov se postopoma manifestirajo znaki miopothyy: ataxia, korenje, paraplegijo, šivi ali bolečine v vrtanju. Kršitve so običajno nepopravljive in vodijo do cerebralne atrofije in demence.

Jetrična encefalopatija je eden najpomembnejših dejavnikov, ki določajo napoved bolezni jeter.

Naloge diagnoze niso le pri prepoznavanju jetrne ciroze, ampak tudi pri določanju resnosti jetrne celične insuficience, aktivnosti procesa, stopnjo portalske hipertenzije, kot tudi vzpostavitev etiološke oblike bolezni.

Kompenzirana jetrna ciroza je značilna hepatomegalija in se običajno razkrije po naključju pri preučevanju bolnikov o drugih boleznih ali obdukciji. V zvezi s tem, številni raziskovalci predlagajo, da se ta oblika ciroza latentnih jeter. Če želite preveriti diagnozo s kompenziranimi cirodi, je instrumentalna študija vedno potrebna - laparoskopija, ki je usmerjena v živalsko biopsijo jeter, ker so spremembe kazalnikov funkcionalnih vzorcev jeter v tej fazi nespecifične.

V pododfpenzacijski fazi procesa iz kliničnih simptomov, Hepato in Splenomegaly, "vaskularne zvezde" imajo vodilni pomen, "vaskularne zvezde" (zelo značilno za cirozo, zlasti v kombinaciji s PALKY ERITHEMA), manjše nosno krvavitve, meteorizem, zvišano ESO .

1. Splošna analiza krvi: anemija, z razvojem hiperprostičnega sindroma - pancitopenije; V obdobju poslabšanja ciroze - levkocitoza, povečanje ESO.

2. Analiza splošnega urina: V aktivni fazi bolezni - proteinurija, Cilindria, mikrohematurija.

3. Kemija krvi.: Spremembe so bolj izrazite v aktivnih in dekompenziranih fazah jetrne ciroze, kot tudi razvoj jetrne celične insuficience, hiperbilirubinemije, so opazili s povečanjem konjugiranih in nekonjugiranih frakcij bilirubina; hipoalbumium, hiper α 2 - in γ-globulinemija; Visok Timol in nizke razmere; Hipoprothrombinemija; Zmanjšanje vsebine sečnine, holesterola; Visoka aktivnost alanin aminotransferaza, γ-glutamil pastoptidaza in orgelski encimi jeter: fruktoza-1-fosfathataldolase, arginaza, nukleotidaza, ornittinemamoyltransferase; Z aktivno cirozo jetra so izražene biokemične manifestacije vnetnega procesa - vsebnost krvi hoptologlobina, fibrin, sialične kisline in sermoidi se povečajo; Vsebina vpenjače-III-peptida se poveča - kolagenski predhodnik, ki označuje resnost tvorbe vezivnega tkiva v jetrih.

4. Uzi jetra: V zgodnjih fazah jetrne ciroze se odkrije hepatomegalija, homogena jetra parenhima, včasih hiperehogen. Ker bolezen napreduje, se lahko homogeno povečanje ehogeničnosti parenhima pojavi z mikronodularno cirozo jeter. V makronodularni cirozi jetrne parenhime je nehomogena, regeneracijska vozlišča povečane regeneracije gostote, običajno manj kot 2 cm premera, je mogoče napačne konture jeter zaradi vozlišč regeneracije. V terminalni fazi jetrne ciroze se lahko bistveno zmanjša. Ugotovljeno je tudi povečanje vranice in manifestacije portalske hipertenzije.

5. Laparoscopija. Macronodularna jetrna ciroza ima naslednjo karakteristično sliko - določena so velika vozlišča okrogle ali nepravilne oblike; Deep brazgotinska vezivna tkiva sivkasto belih zrnjenja med vozlišči; Novo izobraženi vozli svetlo rdeče, in predhodno oblikovane - rjavkasto barvo. Za mikronodularno jetrno cirozo je značilna manjša deformacija jeter. Jetra imajo svetlo rdečo ali sivkasto rožnato barvo, vozlički pa so definirani ne več kot 0,3 cm v premeru. V nekaterih primerih regeneracijska vozlišča niso vidna, le odebelitev jetrne kapsule.

6. Živalska biopsija kazenske jeter. Za mikronodularno jetrno cirozo, tanko, enako širino vezivnega tkiva septites, ki rezanje jeter rezanje na ločenem psevdodollu, približno enako velikosti. Psevdo-ventili le občasno vsebujejo portalske poti in jetrne žile. Postopek je vključen na vsako rezanje ali večino od njih. Regeneracijske nodules ne presegajo 3 mm. Macronodularna jetrna ciroza je značilna psevdollands različnih vrednosti, nepravilna mreža vezivnega tkiva v obliki težkih širin, ki pogosto vsebujejo grde portalne triade in centralne žile. Mešana makronodularna ciroza jeter združuje značilnosti mikro in makronodularne ciroze.

7. Radiototope Skeniranje razkriva hepatomegalija, razpršena narava jeter sprememb, Splenomegaly. Z radioizotopsko hepatografijo je zaznana zmanjšanje funkcije jeter iz excretory-izločanja.

8. IFA KRVI - Z virusno cirozo jetra v serumu se odkrijejo markerji virusov hepatitisa B, C, D.

9. Fegds in Radoskopija požiralnika in želodca zaznavajo spremenljivo razširjene žile požiralnika in želodca, kroničnega gastritisa, in v številnih bolnikih - želodčne razjede ali 12-pans.

V začetni fazi iz jetrne ciroze je potrebno razgraditi kronični aktivni hepatitis, fibrozo jetrne. Vrsta ciroza se razvije postopoma, jasno razlikovanje s kroničnim aktivnim hepatitisom v nekaterih primerih je nemogoče. Prehod patološkega procesa v ciryrotic prikazuje prisotnost znakov portala hipertenzije.

Fibroza jeter je značilna pretirana tvorba kolagena tkiva. Kot samostojna bolezen običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih, s prirojeno in alkoholno fibrozo jeter, Schistosomoz, sarkoidoza razvija portal hipertenzijo, ki vodi do diagnostičnih težav.

Merila za zanesljivo diagnostiko - Morfološki podatki (v nasprotju s cirozo med fibrozo, luksuzne arhitektonije jeter).

V razširjeni fazi bolezni jetrne ciroze razlikujejo od raka jeter. Za raka jeter je značilen akutni razvoj bolezni, progresivni tečaj, izčrpana, vročina, bolečina sindrom, levkocitoza, anemija, močno povečana ESP. Pategnomonični znak primarnega raka jeter in raka ciroze je pozitivna reakcija Abelian-Tatarinov - odkrivanje embrionalnih serumskih globulin (α-fetoproteinov) s pomočjo reakcije padavin v agarju. Diagnozo potrjujejo podatki o biopsiji opaževanja, angiografijo na čeljusti.

Z alveolarno ehinokokozo je diagnoza narejena na osnovi reakcije aglutinacije lateksa, na kateri specifične protitelesa zaznajo, v nekaterih primerih laparoskopija uporaba.

Konzumski perikarditis je ena od tipov lepilnega perikarditisa, predstavlja rezultat upočasnjenega premeranja perikardialnega območja z vlaknasto tkanino, ki omejuje diastolično polnjenje srca in srčnega utripa. Bolezen razvija zaradi kronične tuberkulone lezije srčne srajce, poškodb in ran v srcu, gnojenega perikarditisa. Prvi znaki srčnega stiskanja nastajajo med bolj ali manj dolgim \u200b\u200bpočutjem in so značilni občutek gravitacije v desnem hipohondriju, povečanje in tesnjenje jeter, pretežno levo režnja, bolj pogosto neboleč s palpacijo.

Dyspnea se pojavi samo med vadbo, je impulz mehak, majhno polnilo. Običajno poveča venski tlak, ne da bi povečal srce.

Za prepoznavanje bolezni je pomembno, da se upošteva zgodovino in se tega ne pozabite

ko je omejevalna perikardija stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo zanesljive diagnoze je podatki o radiopymografiji ali ehokardiografiji.

Kardinalna ciroza je lezija jeter zaradi krvi v njem zaradi visokega tlaka v desni strani atrija. "Stagnantna jetra" je eden glavnih simptomov stagniranja srčnega popuščanja. Glavni mehanizmi za razvoj "stagniranih jeter" so:

Ø prelivanje krvi osrednjih žil, osrednji del jetrnih režnih rež;

Ø Razvoj lokalne osrednje hipoksije v jetrnih rezinah;

Ø Dystrofic, atrofične spremembe in nekroza hepatocitov;

Ø Aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Ker se stagnacija stagnacije v jetrih napreduje, je nadaljnji razvoj vezivnega tkiva, priključni rezervoarji povezujejo osrednje žile sosednjih polov, arhitektonija jeter je motena, in razvija jetra ciroza.

Značilne značilnosti "stagniranega jetra" so:

Ø hepatomegalija, površina jeter je gladka. V začetni fazi krvnega obtoka je konsistenca jeter mehka, rob je zaokrožen, v prihodnosti pa postane jetra gosta, in njegov rob je oster;

Ø jetrna bolečina med palpacijo;

Ø pozitiven simptom Shchesh ali hepatogularnega "Reflex" - pritisk na območju povečanega jetra izboljšuje otekanje materničnih žil;

Ø variabilnost velikosti jeter, odvisno od stanja osrednje hemodinamike in učinkovitosti zdravljenja;

Ø manjšo resnost zlatenice in njenega zmanjšanja ali celo izginotja z uspešnim srčnim popuščanjem.

S hudo obliko stagnirajočega srčnega popuščanja se razvije edukt-ascitični sindrom, v tem primeru pa se pojavi potreba po diferenčni diagnozi s cirozo z asciti.

Testne komunikacijske številke

Universal Rusko-angleški slovar. Akademik. 2011.

Oglejte si, kaj je "številka testa" v drugih slovarjih:

Test Solovya - Strassen Proussen TEST Preizkus preprostosti, odprt v sedemdesetih letih, ki ga je Robert Martin Solovy, skupaj z Folklorjem Strassen. Preizkus vedno pravilno določa, da je preprosto število preprosto, vendar za kompozitne številke z nekaj verjetnostjo ... ... Wikipedija

Korelacija - (korelacija) KORELACIJA To je statistično razmerje dveh ali več naključnih vrednosti korelacij, korelacijskih vrst, korelacijski koeficient, korelacijska analiza, korelacijsko korelacijo, korelacijo valutnih parov za vsebino Forex ... ... Investitor Enciclopedia

Seznam algoritmov - ta seznam informacij. Glavni članek: Spodnji algoritem ponuja seznam algoritmov, združenih po kategorijah. Podrobnejše informacije so podane na seznamu podatkovnih struktur in ... Wikipedija

Programabilni algoritmi - servisni seznam člankov, ustvarjenih za usklajevanje dela na področju razvoja teme. To opozorilo ni nastavljeno ... Wikipedija

Model akterjev - v računalništvu, model akterjev je matematični model vzporednega računalništva, ki interpretira koncept "igralca" kot univerzalnega primitivnega vzporednega numeričnega izračuna: kot odgovor na sporočila, ki jih prejme, igralec. .. ... wikipedia.

Vichr Mersenna - (ENG. Mersenne Twister, MT) generator psevdo-naključnih številk (GPSF), ki ga je leta 1997 razvil japonski znanstveniki Makoto Makoto Makoto (Yap. 松本眞) in Takuji Nisimura (Yap. 西村拓士). Mersenna's Whirlwind temelji na lastnostih enostavnega števila Merced ... ... Wikipedije

Povprečna moč - ta izraz ima tudi druge vrednosti, glej povprečno vrednost. Srednja stopnja D (ali preprosto povprečna moč) set pozitivnih realnih številk je definiran, saj so naslednje vrednosti določene s kontinuiteto ... Wikipedija

Golomb, Salomon Wolf - Solomon Wolf Golob English. Salomon Wolf Golob Datum rojstva: 30. maj 1932) (80 let) Kraj rojstva: Baltimore, Maryland ... Wikipedija

Korelacija - (iz Franka. Korelacijsko razmerje) v statistiki se razume kot razmerje med preučevanimi statističnimi vrednostmi, uvrstitvami in skupinami; Za določitev prisotnosti ali odsotnosti K. Statistika ima posebno metodo. Metoda K. Uporabljena ... ... velika medicinska enciklopedija

Cryptosistem Rivesta Shamir Adelman - RSA (okrajšava črk iz imen rečevanja, Shamir in Adleman) Kriptografski algoritem na odprtem ključa. RSA je postala prvi algoritem te vrste, primeren za šifriranje, in za digitalni podpis. Algoritem se uporablja v velikem številu ... ... Wikipediji

Kriptosistem Rivesta - Shamir - Adelman - RSA (okrajšava črk od imen Rivest, Shamir in Adleman) Kriptografski odprti ključni algoritem. RSA je postala prvi algoritem te vrste, primeren za šifriranje, in za digitalni podpis. Algoritem se uporablja v velikem številu ... ... Wikipediji

Metoda za diagnosticiranje jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter

Lastniki patentov RU:

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer nevrologije in hepatologije. S pomočjo ritmitmokardiografa in programske opreme in strojne opreme "Omega-C" se izvede več-raven nevrodinamične analize kardiororogramov. Indeksi, ki odražajo: "A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vodja srca, "C1" - stanje osrednje podortorke , "D1" - stanje osrednje kortikalne ureditve. Izračunajte hitrost diagnostike (v PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu s formulo: PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Z vrednostjo v PE-L od - 0,47 do 0,49 je jetrna encefalopatija latentne faze določena pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter. Metoda omogoča povečanje natančnosti diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze. 8 TAB., 2 PR.

Izum se nanaša na področje medicine, in sicer nevrologije in hepatologije, in se nanaša na metodo za določanje jetrne encefalopatije latentne faze (PE-L) pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter (HZP). Metoda se lahko uporablja v bolnišnicah, poliklinikih, diagnostičnih centrih.

"Jetrna encefalopatija" (PE) je potencialno reverzibilna motnja centralnega živčnega sistema, zaradi presnovnih sprememb, ki izhajajo iz jetrne celične insuficience in / ali Portoysuit Shunting krvi.

Po moderni klasifikaciji Portoysystem (jetrne) Encefalopatija - Herber in Schomersus (2000) se izoliramo dve fazi: latentna (subklinična) in klinično izgovorjena. Pomen izpusta PE-L je posledica dveh razlogov:

1. Encefalopatija je lahko pred razvojem klinično izrazite jetrne insuficience, 2. psihomotorne motnje, ki izhajajo iz PE-L, negativno vplivajo na kakovost bolnikovega življenja, kar vodi do zmanjšanja učinkovitosti. Stopnja klinično izrazitega PE, nato pa je razdeljena na 4 stopinje razvoja:

I - Svetloba (motnje spanja, nezmožnost osredotočenosti, rahlo spremembo osebnosti, razpršena, agraksija) (PE-i).

II - Trdigativna (letargija, utrujenost, zaspanost, apatija, neustrezno vedenje z opaznimi spremembami v strukturi osebnosti, kršitve orientacije v času, "ploskanje" tresenje, monotozni govor).

III - težka (dezorientacija, stupor, izrazit dezorientacija v času in prostoru, nevezan govor, agresivnost, "ploskanje" tresenje, konvulzije).

IV - Koma (pomanjkanje zavesti).

Trenutno velja za diagnozo PE:

Ocena kliničnih simptomov (ocena stopnje motnje zavesti, inteligence, narava sprememb identitete, govora). Z PE-L se zavest ni spremenjena, z osredotočenim anketo, zmanjšanje koncentracije pozornosti in pomnilnika.

Vrednotenje psiho-nevroloških sprememb, zaznanih v psihometričnem testiranju. V ta namen se lahko uporabi:

1. Preskusi na hitrosti kognitivne dejavnosti: \\ t

Številka komunikacijskega preskusa (del A in B), Preskus REITAN;

2. Preskusi za natančnost fine motivosti:

Preskusna linija (labirint);

Preskusi za kroženje pikčastih številk.

Trajanje števila števila številk (TCH) in preskus linije (TL) je pridobil največjo distribucijo, občutljivost, ki med diagnozo PE doseže 80%. Pri izvajanju TCH mora biti pregledana čim hitreje povezana z vrstnim redom števila od 1 do 25, v 30 sekundah. Čas, porabljen za popravljanje napak, je bil upoštevan pri splošni oceni rezultatov. Ko ocenjuje čas izvrševanja TSH pri bolnikih, starejših od 50 let, je korekcijski koeficient 0,7.

Za standarde TSH so sprejeti rezultati, pridobljeni med pregledom odraslih bolnikov evropskega prebivalstva: \\ t

Naloga, s katero se soočajo bolnika, ko izvaja labirintski test, vključuje potrebo po čim hitrejšemu boju, ne da bi se dotaknili sosednjih linij. Čas porabljenega časa in napake so bili upoštevani ločeno.

Vendar pa je uporaba psihometričnega testiranja, da bi objektivil psihonerološke spremembe v PE številne omejitve: odsotnost enotnosti, možnost usposabljanja učinek pri ocenjevanju dinamike PE toka.

Metode orodja za diagnosticiranje PE:

A) Elektroencefalografija (EEG). Z PE, odvisno od stopnje encefalopatije, je upočasnitev aktivnosti α-ritma: s PE-0 in latentno stopnjo - pogostost α-ritma 8,5-12 nihanja v 1 s, z PE-I stopnjo Klinično izrazita faza - frekvenca α-ritma 7 -8 nihanja v 1 s, z PE-II stopnjo klinično izrazitega faza - pogostost α-ritma 5-7 nihanj v 1 s, z PE-III stopnjo klinično izrecno stopnja - frekvenca α-ritma 3-5 nihanja v 1 sekundah, PE-IV stopinj klinično izrazite stopnje - pogostost α-ritma< 3 колебаний в 1 сек, с «выявлением медленных низкоамплитудных колебаний». Начиная со II-й стадии, появляется δ- и θ-активность. Относительно типично, но неспецифично появление, начиная со II-й стадии, билатерально-синхронных вспышек острых «трехфазных волн», в основном во фронтотемпоральных отведениях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает общую биоэлектрическую активность головного мозга (БЭА) и не позволяет объективно оценить когнитивные нарушения, не дает информации об особенностях этих расстройств. По мнению ряда авторов, чувствительность ЭЭГ при ПЭ составляет не более 30-40%, и часто изменения ЭЭГ не коррелируют с тяжестью течения заболевания, они имеют лишь вспомогательное значение . Тем не менее, у больных, страдающих ХЗП и находящихся в ясном сознании, наличие на ЭЭГ таких изменений - достоверный диагностический признак .

B) vizualni potenciali P-300 (ali preskusnega frekvence «, ki je sprememba EEG). Pri izvajanju testne "frekvence razpihovanja" se uporablja visokofrekvenčna svetloba, ki jo anketirane s posebnimi optičnimi točkami zaznavajo. Kritična fricker fricker frekvenca (CFF CFF) Vrednosti v zdravih obrazih presegajo frekvenco 39 Hz, bolniki z istim kazalnikom so bistveno nižji. Rezultati tega preskusa so statistično zanesljivo povezani s kazalniki psihometričnih testov.

C) magnetna resonančna spektroskopija - glavne spremembe se nanašajo na povečanje intenzivnosti signala T1-bazalne gangle in bele snovi možganov, kar zmanjšuje vrednost razmerja mio-inozitol / kreatin (zaradi zmanjšanja vsebine Mio-inozitola v astrocitih) in povečanje vrha glutamina v sivi in \u200b\u200bbeli snovi možgani (zaradi kopičenja glutamina v astrocitih). Tudi resnost glutaminskega signala se lahko uporabi tudi za označevanje klinične faze PE. Občutljivost te metode pri PE-L se približuje%. Vendar pa v skladu z drugimi avtorji zgoraj navedene spremembe z magnetno resonanco spektroskopijo niso povezane s PE, temveč korelacijo s koncentracijo bilirubina in mangana v krvi.

D) Magnetna resonančna slika (MRI) omogoča kvantificiranje resnosti cerebralnega edema in atrofije laja pod klinično izraziti PE faze. Te spremembe so posledica resnih okvarjenih jetrnih funkcij in so še posebej izrazite pri bolnikih z dolgim \u200b\u200btrajnim PE. S PE-L pogosto niso zaznane nobene spremembe.

Vendar pa visoki stroški uporabe tehnik: vizualno inducirani potenciali P-300, magnetni resonančni spektroskopijo in MRI Brain - omogoča, da se uporabljajo samo v enotnih znanstvenih centrih, ki zahtevajo nadaljnje iskanje objektivnih, instrumentalnih, enostavnih tehnik za diagnosticiranje PE-L .

V najbližji tehnični bistvu, kot prototip, smo izbrali metodo za diagnosticiranje PE-L bolnike z več ravni nevrodinamično analizo kardiorogramamogramov z uporabo ritmakardografa. V bistvu je ta publikacija namenjena uporabi jetrnih korekcijskih poti encefalopatije (C.24-28 in str.37). Publikacija zagotavlja tudi informacije o možnosti uporabe metode nevrodinamične analize več ravni kardiorogramov, da oceni dinamiko pretoka kroničnih bolezni jeter in jetrno encefalopatijo.

Diagnostična metodologija jetrne encefalopatije latentne faze v tej izdaji se ne odraža. Vir vsebuje le sklicevanje na možnost "z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh, da bi ocenili dinamiko pretoka kronične bolezni jeter in jetrne encefalopatije," na podlagi korelacije nekaterih indeksov s fazami jetrne encefalopatije. Metoda diagnosticiranja jetrne encefalopatije latentne faze, s pomočjo samo zabeleženih informacij, pridobljenih le, če nevrodinamična analiza večnosti kardiorodinamogramov ni mogoče brez nadaljnjega preoblikovanja, saj ta metoda odraža integralne vrednosti stanja kardiovaskularnega sistema in Zagotavlja informacije o delovanju osrednjih povezav sistemske regulacije telesa kot celote. Podrobnejše informacije o izvajanju te tehnike je odsotnost, to pomeni, da ni posebnih diagnostičnih vrednosti ali formul, pridobljenih s pomočjo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov, s katerimi se diagnosticira latentna faza jetrne encefalopatije, ki lahko pripišemo pomanjkanje metode, ki jo izberemo kot prototip.

Tehnični rezultat izuma je razviti specifična diagnostična merila, pridobljena s pomočjo več ravni nevrodinamične analize kardiorodogramov, da se določi jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Tehnični rezultat se doseže z dejstvom, da se s pomočjo ritmitmokardiografa in programske opreme in strojne opreme "Omega-C", nevrodinamične analize kardiorodogramov, medtem ko ocenjuje naslednje indekse, ki odražajo - "A" - The konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnjo ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vozel srca, "C1" - stanje osrednje subortične uredbe, "D1" je država Centralna kortikalna ureditev, ki ji sledi izračunavanje kazalnika diagnoze PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu s formulo: pri PE-L \u003d -1,5 + 0.003 · A + 0,013 · B1 + 0.006 · C1 + 0.053 · D1. Z vrednostjo v PE-L od - 0,47 do 0,49 je jetrna encefalopatija latentne faze diagnosticirana pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Metoda se izvede na naslednji način. Pri izvajanju metode, enostopenjske nevrodinamične analize kardiororogramamogramov (RF patent št, 2004 je metoda za diagnosticiranje kršitev osrednje nerogirononske ureditve in patenta Ruske federacije št. 31943, 2003 - A Naprava za oblikovanje srčnih ritmitmogramov). Uporabili smo Pak Omega-C (proizvajalec MEDKOSMOS-E, LLC, Rusija, Moskva). Za isti namen se lahko uporabi tak ritmokardiografija kot "Valentinovo +".

Pri izvajanju nevrodinamične analize na več ravneh, kardiorokrogrami izključujejo vpliv na bolnika dražilnih dejavnikov: fizični napor, pogovori, ostri zvoki.

Študija ne vključuje bolnikov, ki imajo kompleksne motnje srčnega ritma, ki jih je potrdila srčna elektrokardiografija (EKG), in uporaba antiaritmične terapije zaradi vpliva teh dejavnikov na rezultate raziskave.

Za diagnozo PE-L se ocenjujejo naslednji indeksi, pridobljeni v vedenju enoletnične nevrodinamične analize kardioritmogramov.

"A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov (fraktalna analiza splošnega ritmičnega vzorca sistemskih regulativnih dejavnosti telesa, ki ocenjuje raven dolgoročne prilagoditve).

"B1" - Vegetativno ravnovesje (stopnja ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusni vod srca, ocenjujejo raven trenutne prilagoditve).

"C1" - Centralna subkortična uredba (nevrodinamična analiza kontrolnih kod Pacemere, ki se oblikujejo na ravni GGNG, kratkoročna predvidljiva ocena stopnje prilagajanja).

"D1" - funkcionalna aktivnost kortex (nevrodinamična analiza kontrolnih kod za pakem, ki se oblikuje na ravni lubja velikih poloble, kratkoročno predvideno oceno stopnje psihofunkcije).

Latentna faza jetrne encefalopatije se izračuna s formulo: v PE-L \u003d -1,5 + 0.003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1. Z vrednostjo PE-L od -0.47 do 0,49 se določi jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s HE s HE.

Posebne bistvene značilnosti predlagane metode so:

Pri izvajanju nevrodinamične analize na več ravneh se indeksi ocenjujejo - "A" - konjugacija vseh, vendar večinoma perifernih ritmičnih procesov, "B1" - stopnjo ravnotežja simpatičnih in parasimpatičnih vplivov na sinusno vozlišče srca, \\ t "C1" - stanje osrednje subortične uredbe, "D1" - državna osrednja kortikalna ureditev;

Pozneje se hitrost diagnoze PE-L pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter izračuna s formulo: v PE-L \u003d -1,5 + 0.003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0.053 · D1;

Z vrednostjo PE-L od -0.47 do 0,49 je določena jetrna encefalopatija latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Vzročno razmerje med bistvenimi posebnimi značilnostmi in doseženim rezultatom.

Izum temelji na naslednjih etiopatogenetskih predstavitvah PE patogeneze:

1. Razvoj PE je posledica disfunkcije jetrnih celic, razvoja jetrne celične insuficience, kot tudi oblikovanje Porto-sistemske krvne ranžiranja, tj. Kontura celične tkanine telesa. Zato se je to dejstvo odražalo v spremembi vegetativne uredbe srčne dejavnosti, in splošno ravnovesje perifernih ritmov telesa.

2. Razvoj PE je posledica delovanja presnovkov jetnja, tvorba hipomonija in povečanja ravni γ-aminobacintne kisline (GABA), ki spreminja procese nevrotransmisije v kortikalnih in podorskih strukturah možganov, \\ t oblikovanje nevrotoksičnega učinka, tj Delo sociogenega (sistemsko-regulativnega) centralnega konture telesa je moteno. Te okoliščine bi se morale odražati, vendar že v spremembah parametrov kodeksov kontrolnih struktur pacemorer s skorjo in subortično.

3. Metoda nevrodinamične analize več ravni kardiorodogramov, ki ne omogoča le ocenjevanja statističnih in variacijskih kazalnikov Cardiorioretma in z njimi stopnjo napetosti vegetativne uredbe, srčne dejavnosti, ampak tudi informacije o delovanju osrednjih povezav Sistemska uredba (velike poloble in GGNA regija) in telo kot celota ("fraktalni portret"). Osnova te tehnologije je načelo monoparametrične analize na več ravneh stanja sistemske regulacije z ekstrakcijo stabilnega, ponavljanja, invariantnih nevrodinamičnih kod, ki so vsebovane v vseh ritmitmogramih (v tej tehnologiji v kardiorogramamogramih). Postopek njihovega ekstrakcije se imenuje nevrodinamična dekodiranje. Fiziološko dekodiranje teh kod ponuja idejo o vrsti, tempu in pretoku patološkega procesa, ki omogoča ocenjevanje trenutne in obetavne resnosti bolnika in upravljanja terapevtskih dejavnosti.

Metoda več ravni nevrodinamične analize kardiorogramamogramov za analizo spremenljivosti ritma srca zagotavlja registracijo 300 kardiociklov. Po tem se je iz izvorne grafike samodejno odstranilo 5 ritmičkov:

R-R Intervali za zaporedje R-R

R-P IntertataTogram - Zaporedje R-P intervali

R-T INTERTATOGRAM - Zaporedje R-T intervali

Razmerje amplituda R in T zob - zaporedje vrednosti razmerja amplituda r in t zob

EX-EXC - zaporedje vrednosti razmerja srčnegaOZIČEK obdobja kardio kompleks do njenega trajanja

Vsi 5 ritmitmogramov se pretvorijo iz analognega formata v digitalno in prenašajo na računalnik za nadaljnjo programsko opremo.

Druga faza obdelave prvotnega posnetka kardionusograma je razdeljena na 4 faze. V prvi fazi je bil nabor metod statistične in variacijske ocene uporabljal edini standard R-R adboritamogram ("v" indeksih programa). V drugi fazi je bila uporabljena nevrodinamična analiza vseh 5 kardiororogramov (indeksov C «programa). V tretji fazi, nevrodinamične analize umetno sintetiziranega psevdo-mono-deerogram ("D" indeksi programa), in na četrtem, konjugacija vseh ritmičnih procesov, ki se pojavljajo v telesu (indeks "a" programa) ocenjena. V prvih treh fazah se izračunajo številni vmesni parametri, ki so združeni v dva indeksa (B1, B2, C1, C2, D1, D2). Vsi indeksi s številko 1 - se pripisujejo kazalniki tako imenovane "hitre" ureditve in indeksov s številkami 2 - indikatorjem - "počasna" ureditev.

Indeksi, ki so jih izbrali,, to je, B1, C1, D1, imajo največjo občutljivost in odražajo spremembo v stanju hitre sociogene ureditve, indeks A odraža stanje vseh splošnih procesov (hitro in počasi) (RF Patent No., 2004 - Diagnostična metoda Centralna nerogirononalna ureditev kršitev).

Pomen te diagnostične tehnologije je oceniti kakovost regulacije, ki niso v zraku (sistem) z oceno kakovosti kontrolnih kod. Referenčne kode niso odvisne od starosti in spola in vedno odražajo idealno stopnjo prilagajanja telesa. Spreminjajoče se kode za morebitne kronične bolezni v enem scenariju, ki odraža stopnjo prilagajanja-domastitve telesa kot odziv na delovanje nekaterih škodljivih dejavnikov. Zato je tehnologija v njegovi metodološki usmerjenosti alternativa večini uporabljenih diagnostičnih tehnologij, ki služijo metodologiji za večparametrični opis posameznih organskih in funkcionalnih podsistemov telesa.

Posledica sprememb v metodološkem pristopu je možnost pridobitve napovedi informacij, ker Spreminjanje parametrov kontrolnih kod je veliko prej kot premiki v perifernih organih in tkivih, na katera so ti regulativni učinek usmerjen. To je posledica vertikalne funkcionalne hierarhije regulativnih struktur. V praksi to omogoča predvideti tveganje zapletov za kombinacijo regulativnih meril. Ta metoda sistemske regulativne nevrodinamične ocene kardiorogramov zagotavlja informacije o delovanju sistema regulacije srčnega ritma, vključno s 4 ravnemi:

a) raven vegetativne homeostaze, ki odraža oceno bilance perifernih vegetativnih vplivov na sinusno vozlišče srca, \\ t

b) raven aktivnosti hipotalamičnega hipoifičnega nevrohormanske kompleksa (GTNC), ki določa stanje osrednje subkortične predpise;

c) raven aktivnosti lubja velikih polobli, ki odraža stanje centralne kortikalne ureditve;

d) raven ravnovesja, predvsem perifernih ritmov telesa (tako imenovani "fraktalni portret telesa").

4-ravni model regulacije srčnega ritma je virtualni, vendar pa so informacije, pridobljene s svojo pomočjo, povsem resnične, vendar jih ni mogoče dobiti z metodami, ki raziskujejo specifične strukturne morfološke formacije kardiovaskularnega ali nevro-endokrinega sistema. To se zgodi, ker se dogovorjeno delovanje vseh supertov in podsistemov telesa izvaja na podlagi delovanja enotnih nadzornih kod, ki se razlikujejo v različnih organih in strukturah samo s prostorsko-časovno razsežnostjo. Zaradi te okoliščine je ta vrsta informacij prognostična moč.

Metoda iznajdbe je testirana pri 152 bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

PE Odkrivanje je vključevalo 2 fazah:

Stopnja I (nadzor):

Glede na to, da je PE-L težko diagnosticirati in se ne more zanesljivo diagnosticirati na podlagi ene same metode psihometrične, klinične ali instrumentalne diagnostike, da se zmanjša netočnost diagnoze PE-L na stopnji nadzora, zamudno Celovit pristop k identifikaciji PE-L, ki vključuje naslednje metode: \\ t

1. Spremljanje manifestacije jetrne encefalopatije: \\ t

Psihometrični testiranje (število komunikacijskih testov, preskusna linija);

Ocena kognitivnih funkcij je bila izvedena z uporabo "10 besed" metode A.R.luria (kršitve pomnilnika) in tabele Schulte (poslabšanje);

Diagnostika depresivnosti na metodi Zuna.

2. Posvetovanje o nevrologu in psihiatru za odpravo drugih vzrokov za encefalopatijo. Nevrološki simptomi so bili ovrednoteni: Tremorski prsti, parestezijske okončine, povečanje refleksov v teni, sprememba pisanja rok, hoje.

3. Frekvenčna analiza elektroencefalograma.

4. Biokemijski in klinični krvni test.

Bolniki brez znakov klinično eksplicitnega PE, psihometričnih testiranja v normo (TCH manj kot 30 sekund), odsotnost kognitivnih disfunkcij, glede na rezultate EEG - pogostost α-ritma 8,5-12 nihanja v 1 s, so bile v skupini PE-0 (odsoten). Bolniki, ki počasi izvajajo psihometrično testiranje (TSEC) in / ali z odkrivanjem EEG - dizelmije z deformacijo α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 s, brez znakov klinično eksplicitnega PE, so bili razvrščeni kot skupina PE-L. Bolniki z znaki klinično eksplicitnega PE, upočasnitev izvajanja psihometričnega testiranja (TSEC) in / ali odkrivanje EEG - dizritmije z deformacijo α-ritma s frekvenco 7-8 nihanja v 1 s, je bila razvrščena kot PE-I .

Faza II (študija) je bila večnamenska nevrodinamična analiza kardiorogramamogramov (v skladu z zahtevano metodo).

Glede na rezultate, pridobljene v prvi fazi, 49 ljudi (32%) - odsotnost PE je bila diagnosticirana, so bili ti bolniki skupine 1, pri 53 ljudi (35%) - diagnosticirano PE-L (Skupina 2) in 50 ljudi ( 33%) - Diagnosticiranje PE-I Stopnje klinično izrazitega faza (skupine 3).

Porazdelitev bolnikov na nozološki obliki in PE je zastopana v tabeli 1. Kot je razvidno iz te tabele, bolnikov z avtoimunom, kroničnim virusnim in alkoholnim hepatitisom, brez alkohola Steatogiatit v enakih razmerjih.

Tabela 2 odraža glavne klinične znake in sindrome bolnikov z HZP, ki je značilen za PE. Kot je razvidno iz te tabele, od psihomotorskih motenj pri bolnikih z HZP je zmanjšanje kognitivnih funkcij (pozornost, spomin, zaznavanje, razmišljanje), nameščeno v 61% ljudi. Sprememba spanja (inverzija ritma spanja, težave pri spanju in / ali nočnem prebujanju), ki so začetne manifestacije motenj zavesti, so označene s 45% bolnikov. Koordinacijske motnje pri izvajanju majhnih gibanj so opazili pri 45% bolnikov. PE-L Bolniki so vložili pritožbe le na rahlem znižanju kognitivnih funkcij (zmanjšanje spomina, sposobnost koncentracije pozornosti, razmišljanja), srednje rezultate na PE-L \u003d 1,0 ± 0,20, s PE-I \u003d 2,4 ± 0, 20, str<0,05. Отмечено изменение характера сна - пациенты с ПЭ-Л отмечали трудность засыпания, днем отмечали сонливость. По сравнению с пациентами ПЭ-0, у пациентов ПЭ-Л более чем в 3 раза чаще выявлялось снижение когнитивных функций, нарушение координации, однако по степени выраженности, данные психомоторные изменения не отличались р>0,05. 7 oseb (13%) pri PE-L - je opredelila spremembo v pisanju rok, medtem ko je bila ugotovljena sprememba rokopisa - 17 ljudi (34%).

Rezultati psihometričnega testiranja so pokazali, da bolniki z PE-L zlahka razumejo nalogo, določena pred njimi, jo izvedejo z zanimanjem, vendar čas, porabljen za testiranje preskusov, presega seznam EDGE (TSC<30 сек). Так у пациентов с ПЭ-Л время, затраченное на выполнение ТСЧ - 36,5±2,40 сек, а ТЛ - 55,9±3,50 сек, (р<0,05), количество ошибок при выполнении ТЛ (КО ТЛ) - 5,2±1,10, тогда как пациенты без проявления признаков ПЭ (ПЭ-0) ТСЧ выполняли за 24,6±2,20 сек, ТЛ - 37,2±2,50 сек, КО ТЛ - 2,2±0,70. При ПЭ-I ТСЧ составил 50,9±2,40 сек, ТЛ - 69,5±3,50 сек, КО ТЛ - 8,7±1,10 (p<0,05). Точность психометрического тестирования (ТСЧ) для диагностики ПЭ-Л составила 72% (из 53 больных - 38), но, несмотря на высокую точность, ТСЧ является субъективным методом исследования, зависящим от ряда факторов: зрения, эффекта тренировки.

Rezultati laboratorijskih in instrumentalnih pregledov so predstavljeni v tabeli 3 in 4, od katerih je razvidno, da bolniki PE pod napredovanjem PE označili povečanje biokemične dejavnosti (ALT, ACT, BILIRUBIN, SFF, GGTP), ESO, Zmanjšanje ravni trombocitov, splošnih beljakovin in albumina.

Z Ozadje EEG pri bolnikih s PHP, odvisno od resnosti PE, se je kršitev bioelektrične aktivnosti možganov odraža predvsem v parametrih α-ritma.

V skupini PE-0 je bila pri 22% bolnikov, deformiran α-ritem s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah, pri čemer je PE-L pri 37% bolnikov ob ozadju polimorfnega dizelma, deformiranega α-ritem s frekvenco 8,5-22 4 oscilacije v 1 sekundah. Z PE-I so bile spremembe EEG bolj raznolike: v 25%, upočasnitev α-ritma je dosegla 7-8 nihanj v 1 s, v 19% - pogostost nihanja je bila 5-7 nihanja v 1 sek. Skupne spremembe EEG so bile odkrite pri bolnikih s 55 (36%), 34 bolnikov (64%) z PE-L - spremembe EEG pa niso bile zaznane. Natančnost EEG za diagnozo PE-L je bila 36%.

V drugi fazi pregleda med več ravni nevrodinamično analizo kardiororamogramov z uporabo Pak Omega-C (proizvajalec Medkosmos-E, Rusija, Moskva), so bili doseženi rezultati indeksov A, B1, C1 in D1, predstavljeni v tabeli 5.

Tabela 6 predstavlja korelacijsko odvisnost indeksov informacij A, B1, C1 in D1 s podatki psihometričnih preskusov, laboratorij za instrumentalne metode raziskav in EEG.

Posledično, podatki, pridobljeni z uporabo nevrodinamične analize kardiorodogramov na več ravneh, nedvoumno potrjuje kakovost ocene informacij o dinamiki regulativnih premikov s PE, potrjeno z drugimi metodami njegove diagnoze (psihometrični testiranje, EEG, klinični in laboratorijski kazalniki ). Poleg kvalitativne ocene je prednost nevrodinamične analize kardiorodogramov na več ravneh zmožnost natančnega kvantificiranja patoloških premikov med PE diagnozo.

Pri uporabi diskriminantne analize je bila diskriminantna funkcija ustvarjena z uporabo računalniškega programa SPSS 13.0 z opredelitvijo takih koeficientov, tako da je bilo z vrednostmi diskriminančne funkcije, je možno z največjo jasnostjo, ki se ločijo po skupinah: PE- 0, PE-L, PE-I.

V PE-L \u003d -1,5 + 0,003 · A + 0,013 · B1 + 0,006 · C1 + 0,053 · D1, kjer je A, B1, C1 in D1, indeksi, pridobljeni z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov. Vsi koeficienti enačb so pomembni (P \u003d 0,000001), zapisani dejavniki pa imajo visoko prispevek in pojasnjujejo 75% (R2 \u003d 0,86) različice odvisnih spremenljivk, oz.

Tabela 7 predstavlja enakost povprečja skupine, ki se uporabljajo v formuli, kjer je merilo F-F, P pomeni pomen. S pomočjo Lambda Wilks je bil opravljen test na pomen razlik med seboj povprečne vrednosti diskriminantne funkcije v skupinah: Lambda Wilx \u003d 0,39, Hee - Square - 188.033, P<0,000001.

Tabela 8 prikazuje kazalnike v PE-L, da določimo jetrno encefalopatijo latentne faze.

Tako so značilne bistvene značilnosti nove in povečujejo natančnost diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Predstavljamo primere klinične izvedbe metode.

Bolnik A., 49 let, A / K №3977. 03/23/2010.

Pritožbe: Za splošno šibkost, letargijo, gravitacijo na desnem hipohondriju.

Z anamneza: Znano je, da je več kot 8 let povečanja dejavnosti transaminaza nekoliko višja od norme. Obudništvo, anti-HCV pozitivno (epide. Številka 84.083. Od 05.11.2003). Leta 2007: razpršena jetrna pečat, trebušna slinavka. Splenomegaly. Ascites. Hipertenzija portala. FGD: Razlika razširjena ezofagealne žile, gastrodudenitis. RRS: hemoroidi. 2007: skeniranje jeter in vranica: Vlečnina se nabira izotop 15%. Zaključek: Razpršene spremembe jeter z začetnimi znaki portala hipertenzije. Država se šteje za kronični virusni hepatitis (HCV), cirotično fazo. Opazil je na nalezljivem izpraševalcu, protivirusno terapijo ni prejela, 1 čas pa je bil opravljen potek hepatoprotetorjev - Heptral, Essentialya. Januar 2010 - Z ambulantnim pregledom Anti-HCV pozitiven, HBsAg - negativen, EKG: CSS 65 Sinus, nepopolna blokada desne noge žarka GIS. V zadnjih 2 tednih obstaja šibkost, zmanjšanje apetita, periodične zaspanosti.

Objektivno: V času inšpekcijskega pregleda - v zavesti, usmerjenem skozi čas in prostor, so vprašanja odgovorna pravilno, značaj rokopisa se ne spremeni.

Površine kože in vidne sluznice, čiste. Pulse 68 utripov na minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje in napetost. Arterijski tlak - 110/75 mm Hg. Z auskultacijo srca - toni so nekoliko utišani. V študiji lahkih patoloških sprememb ni bilo zaznano. V delih dihanja je aktivno vključen trebuh prave oblike, s palpacijo pa je mehka, neboleča. Jetra +7 cm od roba rebra. Ascites minimalno. Pobiranje spodnjega dela hrbta - neboleče.

Zaključek: Na podlagi pritožb, inšpekcijskih pregledov in kliničnih laboratorijskih podatkov pri bolniku A., je kronični virusni hepatitis C, minimalna aktivnost, cirotična faza otroka Pugh V. Portal Hypertension (Hyperplanizem, VRV esophagus 1 stopinj).

Kronični gastrodudenitis, zunaj poslabšanja.

Klinični in laboratorijski testi pri ravnanju s pacientom a.: Raven hemoglobinag / l, rdeče krvne celice - 3,7 × 10 12 / l, leukocite - 5.1 × 10 9 / l, se-30 mm / uro, trombociti - 70 × 10 9, ALLITED. / L., AST - 70 enot / l., Alkalna fosfataza. / L., GGTP - 63 E / L, Skupni BILIRUBIN - 30 enot / l., Skupni protein - 77 g / l albumin - 25 g / l .

FGD: VRR esophagus 1 stopnja, kronični gastrodudenitis, iz poslabšanja.

Abdominalni ultrazvok: hepatosplegeGaly, v Porte 15 mm, Ascites

Testne komunikacijske številke (TLC) - 37 sekund.

Preskusna linija (TL) - 59 sekund.

Število napak pri izvajanju TL (KO TL) - 4.

V nevrološkem stanju - zavest je jasna, orientacija vseh vrst je ohranjena, govor je normalen v tempo, v pobudi za pogovor, vprašanja so odgovorna pravilno, včasih počasi, neradi. Elementi čustvene labilnosti. Znak rokopisa se ne spremeni. Pogled se ne spreminjajo, lahka anizokorica (učenci S \u003d d), fotoreakti - živa, premiki oči v polni, Nystagma - ne, mimične mišice simetričnih, burbarskih motenj - ne, občutljive motnje na obrazu - ne ni prisoten. Triggen Outletne točke živcev so neboleče. Motnje vonja, sluha - ni zaznano. Simptomi ustnega avtomatizma - št. Pooblastila v okončinah, patološke postaje znakov - ni zaznano. Deep refleks d \u003d s, srednje napetost, površinski trebušni refleksi so shranjeni, d \u003d s. Predstavlja hiperezijo s hiperpattonskim odtenkom z vrsto "nogavic" iz ravni gležnja. Občutljivost vibracij na prstih in rokah se ne zmanjšajo. Vzorci koordinatorja delujejo zadovoljivo. V položaju ROMBERG - stabilne. Meningial simptomi - št.

Z EEG: Podatki za patološko aktivnost ni pridobljen, pogostost α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah. Patološka odstopanja niso bile zaznane.

V skladu s trženo formulo:

Nastali koeficient 0,40 kaže, da ta bolnik A. jetrna encefalopatija latentne faze.

Bolnika sh., 44 let. A / K №5891. 04/08/2010.

Pritožbe: Za splošno šibkost, letargijo, dnevno zaspanost, ascites, neugodje v želodcu.

Z Anamneza: Znano je, da je od leta 2006 začela praznovati kožo srbenje, ni pritožila na zdravnike, leta 2008, najprej opozoril na zatemnitev urina, v kliniki med pregledom, je bila razkrita Bilirubin 40 enot. ALT 89 enot / L, ASAT - 70 enot / L, HBsAg je pozitiven (epide. Številka 53.589 z dne 30.06.2008), AntethNSV - negativna.

Ultrazvok trebušne votline: HepatomeGaly z razpršenimi spremembami, V.PORTE - 16 mm, Splenomegaly, FGD: VRV of Esophagus 3 stopinje. EKG: CSS 70 Sinus, brez odstopanj od norme. Prejel sem hepatoprotetorje in dezinfekcijsko terapijo. Septembra 2009 je bila izvedena ligacija žil požirafa. V zadnjih 1 mesec se je v obsegu povečanje trebuha, šibkost, bolečine v desnem hipohondriju.

V zadnjih 5 dneh se povečuje šibkost, zmanjšanje apetita, zaspanost v dnevni uri.

Objektivno: V času inšpekcijskega pregleda - v zavesti, usmerjenem v času in prostoru, so vprašanja pravilno odgovorna, značaj rokopisa se ne spremeni.

Površine kože in vidne sluznice, čiste. Pulse 70 utripov na minuto, ritmično, zadovoljivo polnjenje in napetost. Arterijski tlak - 110/70 mm Hg. Z auskultacijo srca - toni so nekoliko utišani. V študiji lahkih patoloških sprememb ni bilo zaznano. V delih dihanja je aktivno vključen trebuh prave oblike, s palpacijo pa je mehka, neboleča. Jetri je +5 cm od roba rebra. Ascites. Pobiranje spodnjega dela hrbta - neboleče.

Zaključek: Na podlagi pritožb, inšpekcijskih in kliničnih in laboratorijskih podatkov pri bolniku, Sh. Poteka:

Kronični virusni hepatitis B, Cyrotic Stage otroka Pugh V.

Portal Hypertension (hiperplanizem, VRV esophagus 3 stopinj).

Izvrševanje žil esophagusa od septembra 2009

Zaplet: jetrna celična insuficienca, razred B, jetra encefalopatija latentna faza.

Klinični in laboratorijski testi pri zdravljenju bolnika w.:

Stopnja hemoglobinag / l, eritrocitov - 2,8 × 10 12 / l, leukocite - 3.1 × 10 9 / l, ESO - 33 mm / uro, trombociti - 54 × 10 9 / l., ALT - 57 enot. / L. , ASAT - 45 enot / l., Alkalna fosfataza. / L., GGTP - 38 E / L, Skupni bilirubin - 41 enot / l., Skupni protein - 58 g / L, albumin - 21 g / l.

FGGS: VRV esophagus 3 stopinje. Država po izkrivljanju žil požiralnika, znaki krvavitve niso bili zaznani. Kronični gastrodudenitis, zunaj poslabšanja.

Abdominalni ultrazvok: hepatosplegegalija, v Porte 17 mm.

Testne komunikacijske številke (TLC) - 38 sekund.

Preskusna linija (TL) - 48 sekund.

Število napak pri izvajanju TL (KO TL) - 5.

V psihometričnem testiranju je določena encefalopatija latentna.

Posvetovanje o nevrologu: Nevrološka zgodovina ni obremenjena.

V nevrološkemu statusu - zavest je jasna, orientacija vseh vrst je ohranjena, govor je normalen v tempo, v pobudi za pogovor, vprašanja so odgovorna pravilno, včasih počasi, neradi. Elementi čustvene labilnosti. Znak rokopisa se ne spremeni. Pogled se ne spreminjajo, lahka anizokorica (učenci S \u003d d), fotoreakti - živa, premiki oči v polni, Nystagma - ne, mimične mišice simetričnih, burbarskih motenj - ne, občutljive motnje na obrazu - ne ni prisoten. Triggen Outletne točke živcev so neboleče. Motnje vonja, sluha - ni zaznano. Simptomi ustnega avtomatizma - št. Pooblastila v okončinah, patološke postaje znakov - ni zaznano. Deep refleks d \u003d s, srednje napetost, površinski trebušni refleksi so shranjeni, d \u003d s. Občutljivost vibracij na prstih in rokah se ne zmanjšajo. Vzorci koordinatorja delujejo zadovoljivo. V položaju ROMBERG - stabilne. Meninghealni simptomi - št.

Zaključek: V času pregleda podatkov za akutno nevrološko patologijo, ni. Obstaja latentna encefalopatija, bolj verjetno jetren geni.

Z EEG: Podatki za patološko aktivnost ni pridobljen, pogostost α-ritma s frekvenco 8,5-12 nihanja v 1 sekundah.

Pri uporabi nevrodinamične analize na več ravneh zdravila Pak Omega-C je pri uporabi več ravni nevrodinamične analize dobila naslednje podatke:

Nastali koeficient - 0.14 kaže, da je ta bolnik sh. Jetrna encefalopatija latentne faze.

Natančnost diagnoze jetrne encefalopatije latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter v skladu z zahtevano metodo - 75% (od 53 bolnikov - 40), v skladu z analogno metodo (EEG) - 36% (od 53 Bolniki - 19).

V nasprotju s prototipno metodo, specifičnimi diagnostičnimi merili, pridobljenimi z uporabo nevrodinamične analize na več ravneh kardiorodogramov, da bi določili jetrno encefalopatijo latentne faze pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter.

Najbolj značilna nevrološka osnova za jetrno encefalopatijo je "ploskanje" tremor (asterixis). "Ploskanje"

Klinične in morfološke oblike jetrne ciroze

Znaki	Ciroza jeter
Portal MicroNedule.	Postnotic macronodular.	Biliary.
Anamnesis.	Alkoholizem, disfunkcija	Hepatitis, akutna zastrupitev	Bolezen žolčev
Zlatenica	Pozen	Periodično, s poslabšanji, parenhim	Zgodaj, vztrajno, s srbenje, mehansko
Jetra	Majhen, oster rob	Velika, buggy.	Velika, gladka
Portal Hypertension.	Funkcionalna odpoved	Ob istem času	Se pojavi pozneje
Odpoved jeter	Zadnja faza se pojavi	Pojavlja se zgodaj in se poveča s poslabšanjem	Zadnja faza se pojavi
Usnje	Vaskularne erithemične palms.	Zvezdica	Xanthomiy.
Spremembe kosti	Ne.	Lahko je Artralgia.	"Drum palice", spremembe v barvanju nohtov
Ginekomastia.	Pogosto	Redko	Odsoten
Laparoscopy.	Površina jeter je fino zrnata, robno ostra, tanka	Površinska velika buggy, jetra je deformirana	Jetra razširjena, površinska gladka ali zrnata, zelenkasta
Laboratorijske simptomi.	Hipoproteinemija	Sinkle citolize in vnetja. Antigen Hbs.	Holestasis sindrom, alkalna fosfataza

Jetrična encefalopatija je eden najpomembnejših dejavnikov, ki določajo napoved bolezni jeter.

DIAGNOZA

Diagnostične naloge Ne samo pri identifikaciji jetrne ciroze, ampak tudi pri določanju resnosti jetrne celične insuficience, aktivnosti procesa, stopnjo portalske hipertenzije, kot tudi vzpostavitev etiološke oblike bolezni.

1. Splošna analiza krvi : anemija, z razvojem hiperprostičnega sindroma - pancitopenije; V obdobju poslabšanja ciroze - levkocitoza, povečanje ESO.

2. Analiza splošnega urina : V aktivni fazi bolezni - proteinurija, Cilindria, mikrohematurija.

3. Kemija krvi. : Spremembe so bolj izrazite v aktivnih in dekompenziranih fazah jetrne ciroze, kot tudi razvoj jetrne celične insuficience, hiperbilirubinemije, so opazili s povečanjem konjugiranih in nekonjugiranih frakcij bilirubina; hipoalbumium, hiper α 2 - in γ-globulinemija; Visok Timol in nizke razmere; Hipoprothrombinemija; Zmanjšanje vsebine sečnine, holesterola; Visoka aktivnost alanin aminotransferaza, γ-glutamil pastoptidaza in orgelski encimi jeter: fruktoza-1-fosfathataldolase, arginaza, nukleotidaza, ornittinemamoyltransferase; Z aktivno cirozo jetra so izražene biokemične manifestacije vnetnega procesa - vsebnost krvi hoptologlobina, fibrin, sialične kisline in sermoidi se povečajo; Vsebina vpenjače-III-peptida se poveča - kolagenski predhodnik, ki označuje resnost tvorbe vezivnega tkiva v jetrih.

4. Uzi jetra : V zgodnjih fazah jetrne ciroze se odkrije hepatomegalija, homogena jetra parenhima, včasih hiperehogen. Ker bolezen napreduje, se lahko homogeno povečanje ehogeničnosti parenhima pojavi z mikronodularno cirozo jeter. V makronodularni cirozi jetrne parenhime je nehomogena, regeneracijska vozlišča povečane regeneracije gostote, običajno manj kot 2 cm premera, je mogoče napačne konture jeter zaradi vozlišč regeneracije. V terminalni fazi jetrne ciroze se lahko bistveno zmanjša. Ugotovljeno je tudi povečanje vranice in manifestacije portalske hipertenzije.

5. Laparoscopija. Macronodularna jetrna ciroza ima naslednjo karakteristično sliko - določena so velika vozlišča okrogle ali nepravilne oblike; Deep brazgotinska vezivna tkiva sivkasto belih zrnjenja med vozlišči; Novo izobraženi vozli svetlo rdeče, in predhodno oblikovane - rjavkasto barvo. Za mikronodularno jetrno cirozo je značilna manjša deformacija jeter. Jetra imajo svetlo rdečo ali sivkasto rožnato barvo, vozlički pa so definirani ne več kot 0,3 cm v premeru. V nekaterih primerih regeneracijska vozlišča niso vidna, le odebelitev jetrne kapsule.

6. Živalska biopsija kazenske jeter.Za mikronodularno jetrno cirozo, tanko, enako širino vezivnega tkiva septites, ki rezanje jeter rezanje na ločenem psevdodollu, približno enako velikosti. Psevdo-ventili le občasno vsebujejo portalske poti in jetrne žile. Postopek je vključen na vsako rezanje ali večino od njih. Regeneracijske nodules ne presegajo 3 mm. Macronodularna jetrna ciroza je značilna psevdollands različnih vrednosti, nepravilna mreža vezivnega tkiva v obliki težkih širin, ki pogosto vsebujejo grde portalne triade in centralne žile. Mešana makronodularna ciroza jeter združuje značilnosti mikro in makronodularne ciroze.

7. radioasiotope skeniranjeponastavi hepatomegalija, razpršena narava sprememb jeter, Splenomegaly. Z radioizotopsko hepatografijo je zaznana zmanjšanje funkcije jeter iz excretory-izločanja.

8. krv IFA - Z virusno cirozo jetra v serumu se zaznajo virus virusa hepatitisa B, C, D.

9. Fegds in rentgenski žarek požiralnika in želodcarazkrijte razširjene žile požiralnika in želodca, kroničnega gastritisa in števila bolnikov - razjeda želodca ali 12-rosewoman.

Diferencialna diagnoza

Fibroza jeter Zanj je značilna pretirana tvorba kolagenega tkiva. Kot samostojna bolezen običajno ne spremljajo klinični simptomi in funkcionalne motnje. V nekaterih primerih, s prirojeno in alkoholno fibrozo jeter, Schistosomoz, sarkoidoza razvija portal hipertenzijo, ki vodi do diagnostičnih težav.

Merila za zanesljivo diagnostiko - Morfološki podatki (v nasprotju s cirozo med fibrozo, luksuzne arhitektonije jeter).

V razširjeni fazi jetrne ciroze se razlikuje od raka. Za raka jeter je značilen akutni razvoj bolezni, progresivni tečaj, izčrpana, vročina, bolečina sindrom, levkocitoza, anemija, močno povečana ESP. Pategnomonični znak primarnega raka jeter in raka ciroze je pozitivna reakcija Abelian-Tatarinov - odkrivanje embrionalnih serumskih globulin (α-fetoproteinov) s pomočjo reakcije padavin v agarju. Diagnozo potrjujejo podatki o biopsiji opaževanja, angiografijo na čeljusti.

Za alveolarna echinococcosis. Diagnoza je narejena na osnovi reakcije aglutinacije lateksa, na katerih specifične protitelesa zaznajo, v nekaterih primerih uporabljajo laparoskopijo.

Konzumski perikarditis. - Ena od vrst lepilnega perikarditisa je posledica počasnega preraščanja perikardialnega območja z vlaknato tkivom, ki omejuje diastolično polnjenje srca in emisije srca. Bolezen razvija zaradi kronične tuberkulone lezije srčne srajce, poškodb in ran v srcu, gnojenega perikarditisa. Prvi znaki srčnega stiskanja nastajajo med bolj ali manj dolgim \u200b\u200bpočutjem in so značilni občutek gravitacije v desnem hipohondriju, povečanje in tesnjenje jeter, pretežno levo režnja, bolj pogosto neboleč s palpacijo.

Dyspnea se pojavi samo med vadbo, je impulz mehak, majhno polnilo. Običajno poveča venski tlak, ne da bi povečal srce.

Za prepoznavanje bolezni je pomembno, da se upošteva zgodovino in se tega ne pozabite

ko je omejevalna perikardija stagnacija v jetrih pred dekompenzacijo krvnega obtoka. Merilo zanesljive diagnoze je podatki o radiopymografiji ali ehokardiografiji.

CARDIAL CIRRHOSS. - lezijo jeter, ki ga je povzročila kri v krvi zaradi visokega tlaka v desni strani atrija. "Stagnantna jetra" je eden glavnih simptomov stagniranja srčnega popuščanja. Glavni mehanizmi za razvoj "stagniranih jeter" so:

Ø prelivanje krvi osrednjih žil, osrednji del jetrnih režnih rež;

Ø Razvoj lokalne osrednje hipoksije v jetrnih rezinah;

Ø Dystrofic, atrofične spremembe in nekroza hepatocitov;

Ø Aktivna sinteza kolagena, razvoj fibroze.

Značilne značilnosti "stagniranega jetra" so:

Ø hepatomegalija, površina jeter je gladka. V začetni fazi krvnega obtoka je konsistenca jeter mehka, rob je zaokrožen, v prihodnosti pa postane jetra gosta, in njegov rob je oster;

Ø jetrna bolečina med palpacijo;

Ø pozitiven simptom Shchesh ali hepatogularnega "Reflex" - pritisk na območju povečanega jetra izboljšuje otekanje materničnih žil;

Ø variabilnost velikosti jeter, odvisno od stanja osrednje hemodinamike in učinkovitosti zdravljenja;

Ø manjšo resnost zlatenice in njenega zmanjšanja ali celo izginotja z uspešnim srčnim popuščanjem.

S hudo obliko stagnirajočega srčnega popuščanja se razvije edukt-ascitični sindrom, v tem primeru pa se pojavi potreba po diferenčni diagnozi s cirozo z asciti.

Glava Encefalopatija je reverzibilna nevropsihična motnja, ki opolnjuje potek bolezni jeter. Patogeneza ni jasna. Raziskave kažejo disfunkcijo več nevrotiatorskih sistemov. Z jetrno encefalopatijo opazimo kompleksen kompleks motenj, od katerih nobeden od tega nihče ne zagotavlja izčrpne razlage. Kot posledica kršitve očistka jeter ali periferne metabolizma pri bolnikih s cirozo, amoniakom, nevrotransmiterji in njihovimi predhodniki, ki vplivajo na možgane.

Jetrno encefalopatijo lahko opazimo pod številnimi sindromi (tabela 7-1). Torej, v fulminantni okvari jeter (FPN), Encefalopatija je kombinirana z znaki dejanske hepatektomije (glej poglavje 8). Thencefalopatija pod cirozo jeter je Delno zaradi Portoysystem Shunt, jetra se predvajajo - celice (parenhim) neuspeh in različne faktorje izzivalca. Kronične nevropsihične motnje opazujejo pri bolnikih s prisotnostjo Portoysuit Shunting in se lahko razvijejo nepopravljive spremembe v možganih. V takih primerih je okvara jetrne celice relativno majhna.

Različni simptomi jetrne encefalopatije bodo verjetno odražali količino in vrsto "toksičnih" metabolitov, ki so nastali in oddajniki. Koma z akutno odpovedjo jeter pogosto spremlja psihomotorična vzbujanje in možganski edem; Inhibicija in zaspanost karakteristika kronične encefalopatije se lahko spremlja poškodbe astrocitov.

Zgodovina vprašanja

Učinek jeter na duševno aktivnost je bil znan že od antičnih časov. Približno 2000. BC. Babilonci so menile, da jetra vir sposobnosti za napovedovanje in jasnovidnost in uporabijo ime tega organa kot besedo, ki označuje "dušo" ali "razpoloženje". V starodavni kitajski medicini (Neiching, 1000let BC) je bilo jetra šteje za skladišče krvi in \u200b\u200bzdružljivost duše. V 460-370. BC. Hipocrat je opisal bolnika s hepatitisom, ki se "nagne, kot pes, ne bi mogel ustaviti in govoril o stvareh, ki jih ni bilo mogoče razumeti."

Tabela 7-1. Dejavniki, ki vplivajo na razvoj jeter encefalopatije

Vrsta encefalopatije	Preživetje,%	Etiološki dejavniki
Akutna insuficienca jeter		Virusni hepatitis.
		Alkohol hepatitisa
		Reakcija na uvod in preveliko odmerjanje
		zdravilne pripravke
Ciroza jeter in dejavnikov poslabvate njen tok		Prisiljeni diuresis.
		Krvavitev
		Parastenci
		Driska in bruhanje
		Kirurški posegi
		Alkoholnih ekscesov
		Sedativi
		Okužbe

Kronični Potosystem encefalopatija		Portoysystem Shunting.
		Poraba živilskih beljakovin
		Črevesne bakterije

* Brez presaditev.

Oče sodobne hepatologije Freechstatka je opisal končne duševne spremembe pri bolnikih z lezijo jeter: »Opazil sem primere, ko je jetra že dolgo utrpela cirozo, za to bolezen se je nepričakovano pojavilo več bolečih simptomov. Padli so v nezavedno stanje, nato pa so razvili hrupno Delirium, ki se je spremenilo v globoko, v tem stanju pa so umrli. "

Trenutno je bilo ugotovljeno, da lahko nevropsicsične motnje te vrste zapletejo kakršno koli bolezen jeter in določi razvoj kome in smrt pacienta.

Klinična slika

Z jetrno encefalopatijo so prizadeti vsi oddelki možganov, zato je klinična slika kompleks različnih sindromov. Vključuje nevrološke in duševne motnje. Značilnost jetrne encefalopatije je variabilnost klinične slike pri različnih bolnikih. Če želite diagnosticirati encefalopatijo, na primer v bolnišnici s krvavitvijo prebavil ali sepso pacienta s cirozo jeter, med pregledom, od katerih je zaznana zmeda zavesti in "ploskanje" tresenja. Če je zgodovina neznana in ni nobenih očitnih dejavnikov, ki prispevajo k poslabšanju potek bolezni, zdravnik morda ne bo prepoznal začetka jetrne encefalopatije, če ne daje ustrezno pozornosti nepooblaščenim manifestacijam sindroma. V tem primeru imajo lahko podatki, pridobljeni iz družinskih članov, ki so opazili spremembo bolnikovega stanja, velik pomen.

Pri preučevanju bolnikov s cirozo jetra z nevropsičnimi motnjami, zlasti v primerih, ko so se pojavile nenadoma, bi moral zdravnik upoštevati možnost razvoja nevroloških simptomov v redkih bolnikih z intrakranialno krvavitvijo, poškodbo, okužbo, možganski tumor, kot tudi Ko so možgani poškodovani zaradi zdravljenja zdravil ali drugih presnovnih motenj.

Klinični znaki in podatki raziskav pri bolnikih z jetrno encefalopatijo se med seboj razlikujejo, zlasti z dolgim \u200b\u200btokom kronične bolezni. Klinična slika je odvisna od narave in resnosti dejavnikov, ki so povzročili poslabšanje države, in na etiologiji bolezni. Otroci lahko razvijejo izjemno akutno reakcijo, ki ga pogosto spremlja psihomotorična vzbujanje.

V klinični sliki, značilna za jetrno encefalopatijo, za udobje opisa, lahko dodelite motnje zavesti, osebnosti, inteligence in govora.

Za lastnost jeter encefalopatije kršitev zavestiz motnjo spanja. Spanost pri bolnikih se pojavi zgodaj, inverzija normalnega ritma spanja in budnosti. Zgodnji znaki motnje zavesti vključujejo zmanjšanje števila spontanih gibanj, fiksnega videza, zaviranja in apatije, kratkost odgovorov. Nadaljnje poslabšanje države vodi do dejstva, da bolnik reagira samo na intenzivne spodbude. Koma najprej opozarja normalno spanje, saj je ponderiran, bolnik popolnoma preneha odzivati \u200b\u200bna zunanje dražljaje. Te kršitve se lahko obesijo na kateri koli ravni. Hitro spremembo na ravni zavesti spremlja razvoj Delirium.

Osebne spremembenajbolj opazen pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter. Vključujejo otroštvo, razdražljivost, izgubo zanimanja v družini. Podobne spremembe identitete je mogoče zaznati tudi pri bolnikih v stanju remisije, ki vključuje sodelovanje v patološkem procesu frontnih možganskih frakcij. Ti bolniki so običajno družabni, vljudni ljudje z lahkimi družabnimi stiki. Pogosto imajo igrivo razpoloženje, evforija.

Motnje intelektarazlične z resnostjo kršenja za pljuča organizacije tega duševnega procesa na izrazito, ki jo spremlja zmeda zavesti. Izolirane motnje se pojavijo ob ozadju jasne zavesti in so povezane s kršitvijo optičnih prostorskih dejavnosti *. Najlažje jih je zaznana v obliki konstruktivnega aparanja, ki izraža nezmožnost bolnikov, da kopirajo preprost vzorec kocke ali tekem (Sl. 7-1). Za oceno napredovanja bolezni lahko dosledno preučite bolnike s testo bonitetne ocene na povezavo številk (sl. 7-2). Opredelitev črk se kaže v obliki povzetkov črk, tako da dnevno

* Optična-prostorska aktivnost je prostorska funkcija z vključitvijo vizualne slike. Vključuje gnostik (prepoznavanje prostorske številke ali spodbude) in konstruktivne (igralne oblike) komponent. - Opomba. na.

Sl. 7-1. Bolniki s kroničnim portojem portoySySystem, ki so zaznani v ozadju jasne zavesti z minimalno oslabljeno inteligenco in v odsotnosti izrazitega tresenja ali kršitve vida (na vrhu). Konstruktivna apraksija. Kršitve pisem (spodaj): "Zdravo, draga. Kako? Upam, da je bolje. In imam isto stvar. "

Sl. 7-2. Treidan na povezavi številk.

pacientovi zapisi dobro odražajo razvoj bolezni (glej sliko 7-1). Priznanje priznavanja predmetov, podobnih velikosti, oblike, funkcij in položaja v prostoru v prihodnosti, vodi do takih motenj kot uriniranje in iztrebljanje v neprimernem Kraji. Kljub takim kršitvam vedenja, kritika pogosto vztraja pri bolnikih.

SPECTO.bolniki postanejo počasno gibanje, glasovno monotono. Dysfasia postane opazen v globoki spor, ki je vedno v kombinaciji s sprejemniki.

Opazili so nekateri bolniki jetrni vonjiz ust. Ta kisli vonj z dihanjem je posledica merkaptanov - vasi, ki se običajno oblikujejo v bakterijah Calais. Če se Mercaptani ne odstranijo skozi jetra, se izločajo z svetlobo in se pojavijo v izdihu. Vonj jeter ni povezan s stopnjo ali trajanje encefalopatije, njegova odsotnost ne dovoljuje izključitve jeter encefalopatije.

Najbolj značilen nevrološki znak v jetriranski encefalopatiji je "ploskanje" tremor (asterixis). Povezan je s kršitvijo prejema aferentnih impulzov iz spojev in drugih delov mišično-skeletnega sistema v retikularno tvorbo možganov, ki vodi do nezmožnosti, da zadržijo pozicijo. "Clapping" tremor kaže na podolgovastih rokah s snemljivimi prsti ali na največje razširitve krtače pacienta s fiksnim podlakti (sl. 7-3). V tem primeru je hitro fleksibiranje brez premikov brez Kovinski-Phalan-Phalangeal in puščanje spojev, ki jih pogosto spremljajo stranska gibanja prstov. Včasih hiperkinsis zajame celotno roko, vrat, čeljust, jezik, črtasto usta in tesno zaprte veke, se pri hoji pojavi ataksija. Tremor je najbolj izrazit, medtem ko ohranja trajne postaje, je manj opazen pri premikanju in odsotnosti med počitkom. Običajno je dvosmerna, vendar ne sinhrona: Trener je lahko bolj izrazit na eni strani telesa kot na drugem. Ocenjuje se lahko s previdnim dvižnim udom ali z bolečo roko zdravnika. Med koma tremor izgine. Tremor "Clapping" je nespecifik za jetrno precomix. Opazimo se na Uremia, respiratory in težkem srčnem popuščanju.

Ponavadi se povečujejo refleksi globoke tetive. Na nekaterih fazah jetrne encefalopatije je mišični ton povišan, mišične togost pa pogosto spremlja dolgoročna ustavitev klonusa. Med komo pacienti postanejo počasni, refleksi izginejo.

Flexing Plantar Refleksi v globokem soporju ali komi se prenašajo v ekstenzivni. V terminalskem stanju lahko opazimo hiperventilacijo in hipertermijo. Razpršena značilnost možganskih motenj v jetriranski encefalopatiji je prav tako dokazana s prekomernim apetitom bolnikov, mišičnega zvijača, oprijemanja in sesalnih refleksov. Oglejte si motnje, ki vključujejo reverzibilno kortikalno slepoto.

Stanje bolnikov je nestabilno, potrebno je okrepljeno opazovanje. Klinična klasifikacija se lahko uporablja kot del kliničnega opisa nevropsihičnih motenj:

Istia. Zmedenost zavesti. Kršitve razpoloženja ali vedenja. Psihometrične napake.

Stustia. Zaspanost. Neustrezno vedenje.

IIISTIA. Stupor pa lahko pacient govori in izvaja preproste ukaze. Dysarthritia. Izrazit zmedenost zavesti.

IVSTIYA. Koma. Stik z bolniki je nemogoče.

Laboratorijske in instrumentalne raziskave

Raziskave cerebrospinalne tekočine

Tlak hrbteneče tekočine je normalen, preglednost ni zlomljena. Pri bolnikih v jetrih je mogoče zaznati povečanje koncentracije beljakovin, vendar se število celic ne spremeni. V nekaterih primerih opazimo povečanje glutaminske kisline in glutamina.

Elektroencefalografija

Z jetrno encefalopatijo na elektroencefalogramu (EEG), dvostransko sinhrono zmanjšanje frekvence in povečanje amplitude normalnega -ritma s frekvenco 8-13V1C do 5-ritma s frekvenco manj kot 4v 1c (sl. 7- 4) zaznajo. Ti podatki so lahko najbolj natančni z uporabo frekvenčne analize. Spodbude, ki povzročajo aktivacijski odziv, kot je odprtina oči, ne vplivajo na glavni ritem. Spremembe se pojavijo na čelnih in paritalnih območjih in veljajo za okcipitalne.

Sl. 7-3. "Clapping" Tremor je zaznan z umazanijo in fiksno podlakti.

Sl. 7-4. Spremembe na EEG, ki nastanejo na različnih stopnjah encefalopatije. Kot se razvija encefalopatija, se pojavi pogostost in povečanje amplitude na videz trifaznih valov. Po tem se amplituda zmanjšuje. V terminalu je aktivnost valov odsotna.

Ta metoda pomaga pri diagnosticiranju jetrne encefalopatije in ocenjevanja rezultatov zdravljenja.

Z dolgoročnim pretokom kronične bolezni jeter s stalno škodo na nevronov nihanja na EEG, se lahko upočasnijo navzdol ali hitrega in sploščena (tako imenovana plošča EEG). Takšne spremembe lahko "popravijo" in ne izginejo ob ozadju prehrane.

Spremembe na EEG se odkrijejo zelo zgodaj, še pred pojavom duševnih ali biokemičnih motenj. So nesmečki in jih je mogoče najti tudi v državah, kot so Uremia, Hypercupnia, Vitamin B12 neuspeh ali hipoglikemija. Pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni jeter in so v jasni zavesti, je prisotnost takih sprememb na EEG podobna diagnostična znak.

Postopek povzročanja potencialov

Potencioni, ki jih povzročajo električni potenciali, pridobljeni s spodbujanjem kortikalnih in subortičnih nevronov z vizualnimi ali slušni dražljaji ali z draženjem somatosensornih živcev. Ta metoda vam omogoča, da ocenite prevodnost in funkcionalno stanje aferentnih poti med stimuliranimi perifernimi živčnimi končimi v tkivih in cerebralni skorji. Pri bolnikih s klinično izrazito ali subklinično encefalopatijo, spremembe v slušnicah, ki so nastale možganov možganov potencialov (SVPMS), vizualni (SVP) in somatosensory (SSP), ki jih povzročajo potenciali. Vendar pa imajo več raziskav kot klinični pomen. Ker se občutljivost teh metod spremeni iz ene študije na drugo, ZVP in SVPMS zavzemata majhen kraj pri določanju subklinične encefalopatije, zlasti v primerjavi s psihometričnimi preskusi. Vrednost SCLP zahteva nadaljnjo študijo.

Trenutno se preučuje nova metoda evidentiranja endogenih potencialov, povezanih z odzivom na kateri koli dogodek. Zahteva interakcijo z bolnikom, zato je uporaba takšne študije omejena na začetne faze encefalopatije. Lahko se izkaže, da so takšni vizualni P-300 povzročili potenciali bolj občutljivi pri identifikaciji subklinične jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo jetra kot psihometričnih testov

Makroskopski možgani se ne smejo spreminjati, vendar približno polovica primerov je zaznana glava možganov (glej sliko 8-3). To je še posebej značilno za mlade bolnike, ki so umrli po dolgi globoki komi.

V mikroskopski študiji pri bolnikih, ki trpijo zaradi ciroze jeter in umrl od jeter komo, se najdejo bolj značilne spremembe v astrocitih kot v nevronih. Proliferacijo astrocitov se razkrije s povečanjem jeder, razpršenih jeder, marginacija kromatina in glikogena kopičenja. Podobne spremembe so značilne za astrocitozo vrste tipa med Alzheimerjevo boleznijo. Najdemo se predvsem v cerebralni skorji in v Basal Ganglia in so povezane s hipertronmijo. Nevronska škoda je minimalna. Verjetno je v zgodnjih fazah sprememba astrocitov reverzibilna.

Z dolgoročnim potekom bolezni se lahko strukturne spremembe postanejo nepopravljive, zdravljenje pa je neučinkovito, kronično hepatocerebralno degeneracijo razvija. Poleg spreminjanja astrocitov je redčenje cerebralne skorje opaziti z zmanjšanjem števila nevronov v skorji, bazalni gangliji in cerebelumom.

Deminizacija vlaken piramidalnega trakta spremlja razvoj spastične paraplegije.

Eksperimentalna jetra

Pri akutni okvari jeter, povečanje prepustnosti hematokequal pregrade opazimo s posebnimi poškodbami njenih prometnih sistemov. Odno pri podganah z galacto-centrirano insuficienco jeter, ki so v prednaprejkoviti državi, ne vključuje splošnega povečanja prepustnosti pregrade. S tem so povezane očitne težave pri ustvarjanju modela podobnega stanja pri živalih.

Klinične možnosti za jetrno encefalopatijo

Subklinic encefalopatija

Pri bolnikih s cirozo se opazi klinično ne manifena kršitev duševnih funkcij, ki je pogosto zadostna, da povzroči razpad uveljavljenega stereotipa dnevnih dejavnosti. Bolezni podobne posledicam poškodb na sprednji obliki možganov možganov. O treh četrtletjih bolnikov s cirozo jetra brez izrazite nevropsihične spremembe, delajo napake pri izvajanju psihometričnih testov, in obstajajo bolj opazne kršitve poslovanja za ustne funkcije. Popravi 71 bolnikov z jetrno cirozo, ki je na ambulantni obdelavi, samo 18% bi lahko pravilno izvedlo psihometrične teste, 48% pa je bilo znakov subklinika in 34% -conducted encefalopatija.

V Nemčiji, le 15% bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter in portal hipertenzije, ki ni imela nobenih kliničnih manifestacij encefalopatije, priznana kot primerna za vožnjo avtomobila. Ti podatki so v nasprotju z raziskavami, ki se izvajajo v Chicagu na majhni, posebej izbrani skupini bolnikov z jetrno cirozo, iz katere del, ki je bil opažen subklinic encefalopatija. Obrazi s prejšnjimi epizodami izrazitega encefalopatije so bili izključeni iz študije, kot tudi zdravljenje. Vozni spretnosti na modelih in v realnih pogojih Ta skupina se ni razlikovala od tistih pri osebah nadzorne skupine.

Akutna encefalopatija

Akutna rater encefalopatija se lahko spontano razvije, če ni dejavnikov, ki prispevajo k njeni manifestaciji, zlasti pri bolnikih s hudo zlatenico ob ozadju ascitov, kot tudi v terminalski državi. V večini primerov se pojavi pod vplivom dejavnikov predispozicije. Ti dejavniki zavirajo duševne funkcije ali zavirajo funkcijo jetrnih celic, kar poveča koncentracijo izdelkov, ki vsebujejo dušik v črevesju, ali povečajo pretok krvi skozi portalske anastome (tabela 7-2).

Najpogosteje, razvoj jeter encefalopatija prispeva k izrazit reakciji telesa za uvedbo močnega diuretics.Odstranitev velike količine ascitske tekočine, ko parastencilahko tudi pospeši razvoj kome za neznanega mehanizma. Očitno vlogo, očitno, igrajo kršitev ravnotežja elektrolitov, ki se pojavi po izgubi velikega števila elektrolitov in vode, ki spreminja krvni obtok jeter in padec krvnega tlaka. Druge države, ki jih spremlja izguba tekočih in elektrolitov, kot je driska, bruhanje.

Tabela 7-2. Ravnotelje, ki prispevajo k razvoju akutne jetrne encefalopatije pri bolnikih s cirozo

Motnje ravnotežja elektrolitov

Diuretics.

Krvavitev

Varico-razširjene žile esophagus in želodčne gastroduodenske vrzeli razjede z Mallory Weisse sindrom

PripravePrenehanje sprejemanja alkohola

Okužbe

Spontani bakterijski peritonitis okužbe z urinami Bronhopulmonarna okužba

Pakete, bogate s hrano

Krvavitev iz gastrointestinalapredvsem iz razširjenih žil esophagusa, predstavlja še en skupni dejavnik. Razvoj Komi prispeva k bogatim beljakovinam hrane (ali krvi v krvavitvah prebavil) in zatiranje funkcije jetrnih celic, ki jih povzroča anemijo, in zmanjšanje pretoka krvi jeter.

Bolniki z akutno encefalopatijo ne tolerirajo slabo kirurške operacije.Poslabšanje kršitev funkcije jeter je posledica izgube krvi, anestezije, šoka.

Akutni alkoholni presežekspodbuja razvoj koma zaradi zatiranju funkcije možganov in zaradi pritrditve akutnega alkoholnega hepatitisa. Opiates. , Benzodiazepini in barbituratidejavnost možganov je potlačena, trajanje njihovega delovanja se podaljša zaradi upočasnitve procesov razstrupljanja v jetrih.

Razvoj jetrne encefalopatije lahko prispeva nalezljive bolezni,Še posebej v primerih, ko so zapletene z bacteremijo in spontanimi bakterijskimi peritonitisom.

Koma se lahko pojavi zaradi uporabe bogata z beljakovino hranoali dolga zaprtje.

Transjogugularni intrahetrični portoysystem Shunting s stenti (TVPSH)spodbuja razvoj ali krepi jetrno encefalopatijo pri 20-30% bolnikov. Te spremembe podatkov se glede na skupine bolnikov in načela izbire. To je posledica vpliva samega šanta, verjetnost razvoja encefalopatije je večji, večji premer.

Kronična encefalopatija

Razvoj kronične encefalopatije je posledica pomembnega Potosystem Shunting. Shunts je lahko sestavljen iz množice majhnih anastomosov, ki so se razvili pri bolniku s cirozo jetra, ali, pogosteje, iz velikega zavarovanja plovila, na primer splojenje, posestvo, ali iz zavarovanj, ki imajo kri v popkovni ali spodnji mezentirične vene.

Resnost encefalopatije je odvisna od vsebnosti beljakovin v hrani. Diagnoza encefalopatije postane očitno, če je bolnik s cirozo jeter, ki sestoji iz hrane za visoko pretovo, opazimo spremembe v klinični sliki ali EEG ali če se njegovo stanje izboljša z dieto sranje. Klinični in biokemični znaki bolezni so lahko dvomljivi ali odsotni, nevropsisične motnje prevladujejo na klinični sliki.

Nevropsične motnje se lahko občasno pojavijo že več let; Hkrati je zelo verjetno, da bodo različni strokovnjaki razpravljali o različnih diagnozah. Psihiatri bodo pozorni na nespecifične eksogene organske motnje in ne smejo identificirati lezije jeter, ki temelji na duševnih motnjah. Nevropatologi bodo usmerili svojo pozornost na nevrološke sindrome in hepatologe, odkrivanje cirozo jeter, morda ne bodo razkrili nevroloških simptomov ali se odločijo, da je bolnik "čuden" ali alkoholik. Pacient je prvič mogoče pregledati v stanju kome ali remisije, ki otežuje diagnozo.

Akutna psihozapogosto opazimo kmalu (od2med do 8 mesecev) od začetka izpraznjenosti krvi glede na brezmerne šante in pretok v obliki shizofren-podobnih paranoidnih motenj ali hipomaničnega napada. V tem primeru obstajajo znaki "klasičnega" Potosystem encefalopatija z zmanjšanjem frekvence valov na EEG. V takih primerih je potrebno za ustrezno psihiatrično zdravljenje skupaj z zdravljenjem jetrne encefalopatije.

Hepatocerebralna degeneracija:

Mielopothy.

Večina odpornih nevropsihičnih motenj je povezana z organskimi spremembami v osrednjem živčnem sistemu (CNS) -Cuk v glavi in \u200b\u200bhrbtenjači. Pri bolnikih z velikim volumnom krvnega pretoka skozi portačne anastome lahko neopazno razvijejo progresivno paraplegia.V tem primeru je resnost encefalopatije majhna. V hrbtenjači se taki bolniki odkrijejo postopek demilinizacije. Paraplegy napreduje, in običajno zdravljenje, ki se uporablja z jetrno encefalopatijo, izkaže, da je neučinkovita.

Po nekaj letih obstoja kronične jetrne encefalopatije pri bolnikih, se lahko razvijejo poraz sindrome cerebelum in bazalna jedra možganov,spremlja Parkinsonizem; Hkrati pa tremor ni odvisen od fokusiranja gibanja (ne namerno). V teh primerih opazimo organsko lezijo centralnega živčnega sistema, zdravljenje pa ima malo vpliva na resnost tresenja. Osrednji simptomi.brain lezije, epileptični napadi in demenca so opazili tudi pri kroničnih jetrnih encefalopatiji.

Diferencialna diagnoza

Pri uporabi hlapne prehrane, diuretikov in trebušnih paraintemov pri bolnikih z jetrno cirozo se lahko razvijejo hiponatremija.Hkrati se zdijo apatija, glavobol, slabost, arterijska hipotenzija. Diagnoza je potrjena z odkrivanjem nizkih ravni natrija v serumu in povečanje koncentracije sečnine. To stanje se lahko kombinira z bližajočo se jetrarno sobo.

Akutni alkoholni presežek predstavlja posebno kompleksen diagnostični problem, saj se lahko kombinira z jetrno encefalopatijo (glej poglavje 20). Mnogi sindromi, značilnost alkoholizma, je lahko posledica Portoystene encefalopatije. Alkoholni delirij (Delliriumetremens) se razlikuje od jetrne encefalopatije z neprekinjenim vzbujanjem motorja, povečano aktivnostjo avtonomnega živčnega sistema, nespečnostjo, zastrašujoče halucinacije in manjšega in hitrega tresenja. Bolniki imajo hiperemijo obraza, ocenjevanja, površinskih in formalnih odgovorov na vprašanja. Tremor, izginja v času ostalo, postane bruto in nepravilna v času dejavnosti. Pogosto opazujemo izrazito anoreksijo, ki jih pogosto spremljajo poziva k bruhanju in bruhanju.

Portoystene encefalopatija pri bolnikih z alkoholizmom ima enake karakteristične znake kot ostale bolnike, vendar redko opazujejo togost mišic, hiperreflexia, klonus ustavi zaradi sočasnega perifernega nevritisa. Diferencialna diagnoza uporablja podatke EEG in dinamiko kliničnih znakov pri uporabi skrčne prehrane, laktuloze in neomicina.

Encefalopatija VERNIKA.pogosto je opaziti v primeru hude prehrane in alkoholizma.

Hepatolentikularna degeneracija(Wilsonova bolezen) najdemo pri mladih bolnikih. Bolezen je pogosto družinski značaj. S to patologijo ni vibracij resnosti simptomov, bolj značilne koreotehtioične hiperkineze, kot je "ploskanje" tremor, je obroč KAISER-PURISTE določil okoli roženice in praviloma lahko razkrijete kršitev bakra metabolizem.

Potty puščanje funkcionalna psihoza-Srezanje ali paranoja - pogosto očitno na ozadju bližajoče se jeter komo. Narava razvitih duševnih motenj je odvisna od predhodnih osebnostnih značilnosti in je povezana s krepitvijo njegovih značilnosti. Resnost resne oslabljene psihe pri bolnikih pogosto vodi do njihove hospitalizacije v psihiatrični bolnišnici. Kronične duševne motnje morda niso povezane z okvarjenim delovanjem jeter pri bolnikih z diagnosticirano boleznijo jeter. Da bi dokazali prisotnost kroničnih jetrnih encefalopatij, se izvedejo diagnostične študije: flebografija ali CT z intravensko dajanje snovi X-ray-kontrasta, ki omogoča razkritje izrazitega krvnega obtoka zavarovanj. Morda je koristno oceniti klinične simptome in spremembe v EEG s povečanjem ali zmanjševanjem količine beljakovin v hrani.

Napoved jetrne encefalopatije je odvisna od resnosti celične odpovedi liversa. Pri bolnikih z relativno ohranjeno delovanje jeter, vendar z intenzivnim krvnim obtokom zavarovanj v kombinaciji s povečano vsebnostjo dušikovih spojin v črevesju, je napoved boljša, pri bolnikih z akutnim hepatitisom pa slabše. Z cirozo jeter se napoved poslabša v prisotnosti ascites, zlatenice in nizke ravni serumskih albumijev - rudarski kazalniki okvare jeter. Če se zdravljenje začne zgodaj, na stopnji precomix, verjetnost uspeha poveča. Napoved se izboljšuje, če se dejavniki, ki prispevajo k razvoju jetrne encefalopatije, odpravo: okužba, diuretik pregled ali krvavitev.

Zaradi nestabilnosti kliničnega poteka encefalopatije je težko oceniti uspeh terapije. Vlogo novih metod zdravljenja se lahko določi šele po tem, ko jih uporabljate pri velikem številu bolnikov v nadzorovanih študijah. Dobri učinek zdravljenja pri bolnikih s kronično encefalopatijo (tesno povezano z anastomozami za obzidje) je treba obravnavati ločeno od rezultatov, opaženih pri bolnikih z akutno odpovedjo jeter, v katerih so primeri rekreacije redki.

Starejši bolniki imajo lahko dodatne motnje, povezane z vaskularnimi možganskimi boleznimi. Pri otrocih z oviranjem portalnih žil in inastooz obzidja, motnje inteligence ali duševne dejavnosti niso razvite.

Patogeneza

Presnovna teorija razvoja jetrne encefalopatije temelji na reverzibilnosti svojih glavnih motenj z zelo obsežnimi možganskimi motnjami. Vendar pa ni nobene enotne metabolične motnje, ki povzroča jetrno encefalopatijo. Temelji na znižanju očisteka jeter snovi, ki so nastale v črevesju, tako zaradi obloge celične insuficience in zaradi ranžiranja (sl. 7-5), kot tudi kršitev presnove aminokislin. Oba mehanizma vodita v kršitve v cerebralnih nevrotransmitterskih sistemih. Predpostavlja se, da je več nevrotoksinov vključenih v patogenezo encefalopatije, zlasti amoniaka, in več nevromediatorskih sistemov (tabela 7-3), ki se med seboj interakcijo. Zmanjšanje intenzivnosti presnove kisika in glukoze v možganih, opaženih med jetrno encefalopatijo, očitno zaradi zmanjšanja aktivnosti nevrona.

Portoystema encefalopatija

Vsak pacient, ki je v stanju jeter pretak ali komo, so zavarovane poti pretoka krvi, zaradi česar lahko kri iz portalne vene pade v sistemske žile in doseže možgane, ne da bi prešla razstrupljanje v jetrih.

Pri bolnikih z okvarjenimi funkcijami hepatocitov, kot so na primer z akutnim hepatitisom, je kri razvajena v samem jetrih. Poškodovane celice ne morejo v celoti presnavljati snovi, ki jih vsebujejo krvi portalskega sistema, tako da

Tabela 7-3.Newitators, ki so vključeni v patogenezo jetrne encefalopatije

Nevromediatorji	Ukrep v normi.	Glava encefalopatija
Glutamat.	Excitation.	Disfunkcija ^ receptorska interakcija z NH \\ t
Gaba / endogeni benzodiazepini	Inhibicija.	Izboljšanje endogene benzodiazispins gam k (?)
	Motor / kognitivna funkcija	Inhibicija.
Noraderenalin		lažni nevrotransmiterji (aromatične aminokisline)
Serotonina	Raven bujenja	Disfunkcija (?) Synaps pomanjkanje prometa serotonin

prihaja neuporabljen v žilah jeter (glej sliko 7-5).

S kroničnimi oblikami poškodb jeter, na primer s cirozo, kri iz portala vena prehaja jetra za velike naravne zavarovane. Poleg tega so v prizadeti ciroza jeter oblikovane tudi portakularne venske anastomeze, ki lahko delujejo tudi kot intrahedral Shunts. Jetrna encefalopatija je pogosta zaplet po uvedbi porcialana anastomoze in TVP. Podobne nevropsihiatrične motnje se razvijajo pri psih s fistulo ECA (servisnega šanta), če se hranijo z mesom.

Z normalno funkcijo jeter encefalopatije, praviloma, se ne upošteva. Torej, z jetri Schistosomoz, v kateri je dobro razvit krvni obtok zavarovanja, in je jetrna funkcija ohranjena, koma se redko razvije. Če je volumen poškodovane krvi precej velik, se lahko encefalopatija razvije, kljub odsotnosti hude poškodbe jeter, na primer z ekstrahepatičnim portal hipertenzijo.

Bolniki, ki razvijejo komo za jetra, trpijo zaradi nevroinoksikacije s črevesnimi vsebinami, ki niso nevtralizirane v jetrih (Portosistem encefalopatija). V teh nevrotoksinov so spojine, ki vsebujejo dušik. Pri nekaterih bolnikih s cirozo, po uporabi visoke beljakovinske prehrane, sprejem amonijevega klorida, sečnine ali metionina lahko razvijejo patološko stanje, ki se ne razlikuje od oslabljenih jeter komo.

Črevesne bakterije

Stanje bolnika v večini primerov se izboljšuje po ustnem dajanju antibiotikov.

Sl. 7-5.mehanizem razvoja Portoystemične encefalopatije.

To nakazuje, da se toksini proizvajajo s črevesnimi bakterijami. Druge metode, ki služijo mikroflori v debelem črevesju, se lahko uspešno uporabljajo, na primer, raztezanje debelega črevesa ali čiščenje njenih odvajalnikov. Poleg tega pri bolnikih, ki trpijo zaradi bolezni jeter, praviloma povečanje števila bakterij, ki razdelijo sečnino, in rast mikroflore tankega črevesa.

Nevrotransmisija

Kljub številnim eksperimentalnim in kliničnim študijem encefalopatije, celotna slika ostaja na več načinov protislovno in kontroverzno. Od razpoložljivih podatkov je težko narediti nedvoumne zaključke (tabela 7-4). Vloga v patogenezi jeter encefalopatija igra amoniak, vendar pa so tudi drugi nevrotransmitterski sistemi vključeni tudi v patološki proces.

Tabela 7-4.The bolezni pri študiju nevrotransmiterjev pri bolnikih z jetrno encefalopatijo

Dostop do možganov tkanine Licency dejavnikov, na primer NH 3 kompleksnost nevrotiatorskih sistemov Problematična uporaba modelov, pridobljenih na živalih, značilen spekter bolezni, ki so značilne za težavno interpretacijo informacij o ligandah, ki so odvisne od: sprostitev metabolizma (encimi) odstranjevanja / povratne zavezujoče zasege z receptorji

Amoniak in glutamin

V patogenezi jetrne encefalopatije amoniaka je najbolj dobro preučen dejavnik. Obstaja veliko podatkov, ki kažejo na njeno povezavo z opazovanjem motenj funkcije nevronov (sl. 7-6).

Amoniak se sprosti med delitvijo beljakovin, aminokislin, purin in pirimidin. Približno polovico amoniaka, ki prihaja iz črevesja, se sintetizirajo z bakterijami, preostali del pa je oblikovan iz živilskih beljakovin in glutamina. Običajno v jetrnem amoniaku se spremeni v sečnino in glutamin. Motnje cikla sečnine (prirojene napake, Rea Rea Sindrome) vodijo do razvoja encefalopatije.

Raven amoniaka v krvi se poveča v 90% bolnikov z jetrno encefalopatijo. Njegova vsebina v možganih se poveča tudi. Pri nekaterih bolnikih s peroralnim dajanjem amonijevih soli se lahko ponovno razvije encefalopatija. Študije kažejo, da pri bolnikih s cirozo jetra poveča prepustnost hematokeksalne pregrade za amonijak.

Hiperamorskia je povezana z zmanjšanjem vzbujanja CNS. Zastrupitev amoniaka vodi do razvoja hiperkinskega premija-stalnega stanja, ki ga ni mogoče enačiti z jetri.

Predpostavlja se, da so z jetrno encefalopatijo, glavni mehanizmi akcij amoniaka neposredno prizadenejo nevronov membrane ali postsinaptično zaviranje in v posredni kršitvi nevronov zaradi vpliva na glutamhergični sistem.

V možganih cikel sečnine torej ne deluje, je odstranitev tega amoniaka na različne načine. V astrocitih, pod delovanjem glutaminske sintetične iz glutamata in amoniaka, se glutamin sintetiziramo (sl. 7-7). V pogojih odvečne amoniaka, glutamat (pomembne vznemirljive mediatorske) rezerve se izčrpajo in glutamin se kopiči. Vsebnost glutamina i-ketoglutarata v hrbtenici korelate s stopnjo jetrne encefalopatije. To je edini poenostavljeni opis kompleksnega kompleksa sprememb v razmerju glutamina / glutamata, zaznan v jetri encefalopatija. Preiskave potrjujejo, da se pojavi zmanjšanje vezavnih mest in zmanjšanje povratnega zasega glutamatskih astrocitov.

Težko je oceniti skupni prispevek amoniaka v razvoj henistične encefalopatije, zlasti zato, ker se spremembe opazijo v drugih nevrotiatorskih sistemih. Sodelovanje drugih mehanizmov v patogenezi encefalopatije je podprto z dejstvom, da 10% bolnikov

Sl. 7-6.Mamiak: Viri izobraževanja in možno vlogo pri razvoju jetrne encefalopatije.

Sl. 7-7. Wedlines glutamantic sinaptične regulacije in odstranjevanje amoniaka v možganih. Glutamat je sintetiziran v nevronih iz svojega predhodnika glutamina, se kopiči v sinaptičnih vezikulih in se sčasoma sprosti s pomočjo mehanizma, odvisnega kalcija. Izpuščen glutamat lahko komunicira z glutamatskimi receptorji katere koli vrste, ki so v sinaptični rezici. V astrocitih se glutamat ujame in se spremeni v glutamin z glutaminskim sintetizom. V tem primeru se uporablja 3. Razvoj motenj v jetri encefalopatiji vključujejo: povečanje vsebnosti NH 3 v možganih, astrocitnih poškodbah, zmanjšanje števila glutamatskih receptorjev. (Vzeto iz dovoljenja avtorjev.)

ne glede na globino kome v krvi se ohrani normalna raven amoniaka.

Odvod metionin.Še posebej merkaptani povzročajo jetrno encefalopatijo. Takšni podatki so pripeljali do predpostavke, da v jetriranski encefalopatiji, nekateri toksini, zlasti amoniak, Mercaptani, maščobne kisline in fenoli, delujejo kot sinergisti. Te ugotovitve zahtevajo nadaljnjo študijo, ki uporabljajo bolj popolne tehnike, ki so trenutno na voljo. Glede na najnovejše študije, z eksperimentalno encefalopatijo, je metanphiol izjemno strupena merkaptan-to je vključen v patogenezo jetrne encefalopatije.

Lažni nevrotransmiteders.

Predpostavlja se, da je z jetrno encefalopatijo, prenos impulzov v katehoholaminske in dopaminske možgane sinaps zatrta z amini, ki se oblikujejo pod vplivom bakterij v črevesju v presnovni kršitvi

Sl. 7-8. Vloga lažnih mediatorjev simpatičnega živčnega sistema kršitve možganske metabolizma pri bolnikih z boleznimi jeter.

predhodniki nevrotransmiterjev v možganih. V prvotni hipotezi se trdi, da dekarboksilacija v črevesju nekaterih aminokislin vodi do tvorbe -feniletilamina, tiramina in oktopamina - tako imenovanih lažnih nevrotransmiterjev. Lahko nadomestijo resnične nevrotransmiterje (sl. 7-8).

Druga predpostavka temelji na dejstvu, da sprememba razpoložljivosti predhodnikov mediatorjev preprečuje normalno nevroracijo. Pri bolnikih z jetrno boleznijo, vsebnost v plazmi aromatičnih aminokislin - tirozin, fenilalanin in triptofan, ki je verjetno posledica razgrajevanja njihove oklepaje v jetrih. Hkrati se bo vsebina razvejane verige aminokislin, levcina in izoleucina verjetno povečala s povečanjem njihove presnove v skeletnih mišicah in ledvicah kot posledica hiperinzulinemije, značilnosti bolnikov s kroničnimi boleznimi jeter. Ti dve skupini aminokislin tekmujejo za prehod v možgane. Kršitev njihove sprostitve v plazmi omogoča večje število aromatskih aminokislin za premagovanje zlomljene hematokehalne pregrade. V tem stanju se lahko zmanjša tudi odstranjevanje aromatskih aminokislin iz možganov. Predstavitev stopnje fenilalanina v možganih vodi do zatiranju sinteze dopamina in nastajanja lažnih nevrotransmiterjev: fenilni etanolmin in oktopaminom.

Izboljšanje stanja bolnikov pri zdravljenju levodophopske in bromokripticina potrjuje stališče, da se z jetrno encefalopatijo opazimo spremembe v sistemu nevrotransmisij, vendar je število takih bolnikov majhno, rezultati pa so dvoumni. Z jetrno encefalopatijo se raven oktopamina v serumu in urinu poveča, vendar se v poskusih na zdravih podganah, intraventrikularno dajanje velike količine oktopamina, ogromne tvorbe v možganih dopamina in adrenalina, ni pripeljala do razvoja koma. Natisnite posthtum določitev vsebnosti kateholaminov v možganih pri bolnikih z jetrno cirozo z jetrno encefalopatijo, njihova raven ni bila nižja kot pri bolnikih s cirozo brez encefalopatije v času smrti.

Serotonina

Nevrotransmitter serotonin (5-hidroksitriptamin) je vključen v ureditev stopnje vzbujanja cerebralne skorje in s tem stanje zavesti in kolesa s spanjem. Predhodnik serotonina -Triptofan je ena od aromatičnih aminokislin, ki se vsebina v plazmi poveča z boleznimi jeter. Pri bolnikih, ki so v jetrih, je njegova raven v hrbteničini in možgane povišana tudi; Poleg tega lahko triptofan spodbudi sintezo serotonina v možganih. Z jetrno encefalopatijo so opazili tudi druge kršitve metabolizma serotonina, vključno s spremembami encimov, povezanih z njo (monoaminoksidazo), receptorjev in metabolitov (5-hidroksiindoluks kislina). Te kršitve, kot tudi pojav encefalopatije pri bolnikih s kroničnimi boleznimi jeter, pridobljenimi zaradi portalske hipertenzije otancerin (blokator 5-NT receptorjev), navedite sodelovanje serotoninskega sistema v patogenezi jeter encefalopatije. Vprašanje, ali je kršitev v tem sistemu primarna napaka, potrebuje nadaljnjo študijo.

-aminoksična kislina in endogeni benzodiazepini

-aminobacing kislina (GMC) je glavni zavorni nevrotransmiter v možganih. Sintetiziramo se v koncih presynaptičnih živcev iz glutamata s pomočjo glutamatske dehidrogenaze in se nabira v vezikule. Mediator se veže na specifično Gamke receptor na postsinaptični membrani. Receptor je del velikega molekularnega kompleksa (Sl. 7-9), ki ima tudi vezavne strani z benzodiazepini in barbiturates. Vezava katerega koli od teh ligandov vodi do odkritja kanalov klora, po prejemu klorovih ionov, hiperpolarizacije postsinaptične membrane in zaviranje živčnih impulzov se razvija.

GABC je sintetiziran s črevesnimi bakterijami, vstopi v portal krvni obtok in presnavljajo v jetrih. Z okvaro jeter ali Potosystem Shunting, vstopi v sistemski pretok krvi. Pri bolnikih z boleznimi jeter in jetrne encefalopatije se dvigne raven GABA v plazmi. Nato uvedba, da lahko GABA sodeluje v patogenezi jeter encefalopatije, temelji na glavnem

Sl. 7-9. Sedanji model kompleksa receptorja GABA / ionophore, vgrajen v postsinaptično nevronsko membrano. Vezava katerega koli od upodobljenih ligands -gamk, barbituratov ali benzodiazepinov so njihovi specifični vezavni kraji vodijo k povečanju prehoda klorovih ionov skozi membrano. Posledično se razvija hiperpolarizacija živčnih impulzov membranskih in zaviralcev.

v podatkih, pridobljenih v eksperimentalni simulaciji akutne odpovedi jeter. Vendar pa rezultati študij možganov v jetrih ciroza z jetrno encefalopatijo na obdukciji niso pokazali vloge Hamk Perseja v patogenezi encefalopatije.

Posebna pozornost na kompleks receptorja Gamk-benzodiazepine je privedla do oblikovanja predpostavke, da obstajajo endogeni benzodiazepini v telesu bolnikov z jetrno encefalopatijo, ki lahko komunicirajo s tem receptorskim kompleksom in povzroči zaviranje. Kljub dejstvu, da so na eksperimentalnem in kliničnem rater encefalopatiji, benzodiazepine receptorji niso bili spremenjeni, pri bolnikih z jetrno encefalopatijo, zaradi ciroze jeter, v plazmi in hrbteničini so bile zaznane benzodiazpine podobne spojine; najdeli so jih tudi v plazmi bolnikov z OPN. S pomočjo analize radijskih elektronov je prikazano, da je pri bolnikih s cirozo z encefalopatijo, ki ni prejemala sintetičnih benzodiazepinov vsaj 3 mesece, je bila raven aktivnosti benzodiazepinov bistveno višja kot v kontrolni skupini anketiranih bolezni jeter.

Pomanjkljivo in laktitol se uporabljata za zdravljenje subklinične oblike jetrne encefalopatije. Ko se njihova uporaba izboljša zaradi rezultatov psihometričnih testov. V odmerku 0,3-0,5 g / kg na dan, je laktitol dobro prenašajo bolniki in je precej učinkovit.

Čiščenje črevesja s pomočjo laksativov.Jetrna encefalopatija se razvija v ozadju zaprtja, odprave pa so povezane z nadaljevanjem običajnega črevesnega ukrepa. Zato so bolniki z jetrno encefalopatijo posebno pozornost namenili vlogo Enema in čiščenja črevesja z magnezijem sulfatom. Efenas lahko uporabite z laktulozo in laktozo, in po njih - s čisto vodo. Enema bi morala biti nevtralna ali kisla za znižanje absorpcije amoniaka. Enemas z magnezijevim sulfatom lahko privede do nevarne hipermagnezijeve bolezni. Food Enees so varni.

Drugi dejavniki, ki prispevajo k razvoju encefalopatije

Bolniki z jetrno encefalopatijo so izjemno občutljivi na sedative, tako da je treba, če je mogoče, se je treba izogibati njihovi uporabi. Če bolnik kaže preveliko odmerjanje takšnih zdravil, morate vnesti ustrezen antagonist. Če bolnika ni mogoče zadržati v postelji in ga je treba pomiriti, je predpisan majhen odmerek zdravila Tezepama ali Oksazepama. Morfin in paraulati so popolnoma kontraindicirani. Chlordiazepoksid in Hemenevrine se priporočata pri bolnikih, ki trpijo zaradi alkoholizma z bližajočo jetrno sobo. Bolniki z encefalopatijo so kontraindicirana zdravila, ki so znana, da lahko povzročijo jetra, ki ji (na primer, aminokisline in diuretike za uporabo v notranjosti).

Pomanjkanje kalija se lahko napolni s sadnimi sokovi, pa tudi šumeče ali počasi topnega kalijevega klorida. V primeru zasilne terapije se lahko kalijev klorid dodamo raztopinam za intravensko dajanje.

Levodofo in bromocrontin.

Če je Portoystene encefalopatija povezana s kršitvijo v dopaminergičnih strukturah, bi moralo dopolnjevanje rezerv dopamina v možganih izboljšati bolnikovo stanje. Dopamin ne gre skozi pregrado v krvi-možganov, toda to lahko naredi pred predhodnikom -lodofofo. Z akutno jetrno encefalopatijo lahko to zdravilo ima začasni aktivirni učinek, vendar je učinkovito le pri majhnem številu bolnikov.

Bromokriptin je specifičen agonist dopaminskega receptorja s podaljšanim delovanjem. Imenovan poleg majhne možganske prehrane in laktuloze, vodi do izboljšanja kliničnega stanja, pa tudi psihometrične in elektroencefalografske podatke pri bolnikih s kronično portoystene encefalopatijo. Bromokriptin je lahko dragocen pripravek za posamezne bolnike s slabo trajno Zdravljenje s kronično portal encefalopatijo, odporno na omejitev beljakovin v prehrani in laktuloze, razvit ob ozadju trajnostnega kompenzacije funkcije jeter.

Flumazenil

To zdravilo je antagonist benzodiazepinskih receptorjev in povzroča začasno, nestabilno, vendar jasno izboljšanje stanja približno 70% bolnikov z jetrno encefalopatijo, povezano z FPN ali jetrno cirozo. Ki jih oblikujejo možgani v možganih z insuficienco jeter . Trenutno se preučuje vozlišča te skupine zdravil v klinični praksi.

Aminokisline razvejane verige

Razvoj jetrne encefalopatije spremlja sprememba razmerja med razvejana veriga aminokislin in aromatskih aminokislin. Za zdravljenje akutne in kronične jetrne encefalopatije se uporabljajo infuzija raztopin, ki vsebujejo večjo koncentracijo aminokislin z obsežno verigo. Dobljeni rezultati so izjemno protislovni. To je verjetno posledica uporabe različnih vrst aminokislinskih rešitev v takšnih študijah, različne načine njihove uvajanja in razlik v skupinah bolnikov. Analiza nadzorovanih študij ne govori vsekakor o učinkovitosti intravenskega dajanja razvejane verige aminokislin z jetrno encefalopatijo.

Ob upoštevanju visokih stroškov aminokislinskih rešitev za intravensko dajanje, je težko utemeljiti njihovo uporabo z jetrno encefalopatijo v primerih, ko je raven aminokislin z obsežno verigo v krvi visoka.

Kljub ločenim študijam, ki kažejo, da se z ranljivo verigo aminokisline, imenovani navznoter, uspešno uporabljajo z jetrno encefalopatijo, učinkovitost te drage metode ostaja sporna.

Okluzijo shunts.

Kirurška izločanje dela lahko povzroči regresijo hudega portoysoit encefalopatije, ki se je razvila po njenem prekrivanju. Da bi se izognili ponavljajoči se krvavitvi, preden opravite to operacijo, se lahko zatekajo k presečišču sluznice F9]. Po drugi strani pa se lahko shunt blokira s pomočjo metod rentgenske pridelovalca z uvedbo valja ali jeklene spirale. Metode Egipta se lahko uporabijo tudi na izliv spontanih smeti.

Uporaba umetnih jeter

Pri bolnikih s cirozo jetra, ki se nahaja v komi, ne zatekajo kompleksne metode zdravljenja z uporabo umetnih jeter. Ti bolniki so bodisi v terminalskem stanju ali prihajajo iz kome brez teh metod. Zdravljenje z umetnim jetrnim jetram se obravnava v oddelku, namenjeno akutni odpoved jeter (glejte poglavje 8).

Transplantacija biena

Ta metoda je lahko končna rešitev problema jeter encefalopatije. En bolnik, ki trpi zaradi encefalopatije za 3 leta, 9 mesecev po presaditvi je bilo opazno izboljšanje. V drugem bolniku s kroničnim hepatocerebralnim degeneracijo in spastičnim paraplegyjem se je stanje po ortotopičnem presaditvi jeter (glej poglavje 35) znatno izboljšalo (glejte 3. poglavje).

Kavč - pohištvo

Krožnik - jedi

Tiger - žival

Blazer - oblačila

Marelice - sadje

Helikopter - Vozilo

Rowan - Tree.

Reka - voda

Prstni del telesa

Nevihta - vremenski fenomen

Tennis - Sport.

Flavta - glasbeni instrument

Primer nespecifičnega eksplicitnega preskusa, katerega izvedba krši tako pri zapomnik insuficience in ko lahko pomanjkanje razmnoževanja služi kot preskus za zapomnitev seznama 10 besed iz baterije A.R. Luria. V skladu s to metodo je bolnik petkrat predstavljen, da se zapomni 10 besed, ki sledijo v enem naročilu; Za vsako predstavitev, neposredno predvajanje sledi in nato enkrat, po moteči naloge, - odloženo predvajanje. Običajno, po prvem zaključku, mora bolnik reproducirati vsaj 5 besed, po peti - vsaj 9. Razlika med najnovejšo neposredno in odloženo reprodukcijo pri zdravih osebah, praviloma, ni več kot ena beseda žoge [LURIA AR, 1969, KHOMSKAYA ED., 2005].

Torej, če bolnik doživlja težave kot pri preskusu Arlurije "10 besed" in v preskusu izpita 5 (12), besede glede na metodo Dubuy, lahko govorite o prisotnosti primarne motnje shranjevanja (SO imenovan "hipokampal" tipa montažnih motenj. Hkrati je odstopanje od standardov v "reprodukciji 10 besed" preskus v normalnih rezultatih zaključnosti 5 (12) besed po metodi Dubois, ki dokazuje, v korist pomanjkanja razmnoževanja s shranjeno sposobnostjo zapomnitih informacij.

Študija govora, branje in pisanje

Ustni govor se ocenjuje med zbiranjem pritožb in anamnesi, ki pozorno spremljajo govor (tempo in gladkost nepripravljenega, neodvisnega govora), niz besed, razmerje različnih delov govora (samostalniki, glagoli itd .). Plačati je treba pravilnost izgovorjave besed in gradnje stavkov, intonacije govora. Za kršitve gradnje govornega izkaza (motorja, transportni motor, dirigent afazija) je značilno zmanjšanje tekočega, zmanjšanje števila glagolov, slovničnih napak. Nasprotno, v nasprotju, kršitve dojemanja govora (senzorična, transortična senzorična afazija), tekoče govor in slovnični sistem ni kršena, ampak nepravilno, neobstoječe, neobstoječe v jeziku besede (parafanas, neologizmi) pojavljajo. Mehanizem pojava parafonij je težave pri razlikovanju v bližini zvoka govornih elementov. Če želite ugotoviti te težave, lahko pacienta zahtevate, da ponovi zdravnika za zvok nekaj besed (na primer, "Spit-koz", "Point-Hčerka", "Ledy-Barrel" "Trava-Hrana", itd .).

V študiji govora je ocenjen kot neodvisen, nepripravljen govor bolnika in sposobnost ponavljanja besed in besednih zvez za zdravnikom ("re-govor"). Z "Transkortic" aphasias (transkortic senzoric, transkortic motor) ni motena s ponovitvijo besed in predlogov, vendar obstajajo roke v neodvisnih govornih izjavah. V vodniku afazije opazimo inverzni položaj.

Razumevanje ustnega govora je pojasnjen med pogovorom, ki ocenjuje pravilnost odgovorov na vprašanja in izpolnjevanje navodil zdravnika, ponavljajoče se besede in besedne zveze. Da bi ocenili branje, se predlaga, da se preberejo posamezne besede, predloge ali kratko besedilo, pri čemer je treba posvetiti pozornost gladkosti in izraziti branja, prisotnosti napak. Da bi ocenili razumevanje pisnega govora, vas lahko zahtevate, da preberete in izvedete določen ukaz (na primer, "zaprite oči"). Da bi ocenili pismo, prosimo, da napišete ločene besede, ponudbo ali kratko besedilo, posveča pozornost na rokopis, hitrost črke in prisotnost napak. Pri diferencialni diagnosticiranje kršitev govora je lahko pomembna primerjava neodvisnega pisma bolnika s pismom za narekovanje ali prepisovanje besedila. Ocenjen je tudi avtomatiziran govor: račun od enega do deset, naštete črke abecede, zgodba o preklopu ali pesmi.

Bolniki z motnjami govora je pogosto težko poklicati elemente (pomanjkanje kandidata funkcije). Če želite ugotoviti ta simptom, pacient kaže prave predmete ali njihove slike, ki jih prosi, da jih pokličejo. Poskus z dejanskimi predmeti se šteje za enostavnejšo in zato manj občutljivo. V primeru insuficience nominalne funkcije govora pacient vidi temo, lahko pojasni, kaj je in za katerega je namenjen, vendar ga ni mogoče poklicati. Insuficiency nominalne funkcije govora je klinično jedro afazije anistične (anomine), opazimo se tudi z drugimi motnjami govora (senzorična, motorična afazija itd.).

Raziskava gnoze

Zvočna gnoza vam omogoča prepoznavanje zunanjih objektov, procesov glede na njih, ki je značilen za njih (na primer uro na njihovo označevanje, psa vzdolž LAA), razlikujejo dobro znane glasbene melodije.

Zmožnost prepoznavanja predmetov na dotik (stereo-geneza) se določi, prosi, da prepozna preprost predmet (na primer ključ, radirke) na dotik z zaprtimi očmi.

Vizualna in predmetna gnoza ocenjujemo z učenjem predmetov, resničnih ali narisanih. Kot pri študiju jezika govora je vzorec z resničnimi predmeti enostavnejši od prepoznavanja narisanja, še posebej, ko se vsi nalagajo drug drugemu. Bolnik z vizualnim subjektom Agnosia, za razliko od bolnika, z insuficienco nominalne govorne funkcije, ne samo ne kliče, ampak tudi ne določa namena, ki se prikaže.

Kršitev priznavanja pisem je povezana tudi s sortami vizualnih agnozij, ki vodijo do težav ali nezmožnosti branja (Alexy). Opozoriti je treba, da kot pravilo, branje trpi nesorazmerno večjo večjo v primerjavi s priznavanjem posameznih pisem. Hkrati, v nasprotju z afazijo, pacientov ustni govor ne trpi.

Če želite preučiti sposobnost prepoznavanja oseb, bolnik prikazuje fotografije njegovih najdražjih ali znanih ljudi.

Vizualno-prostorsko gnozo preučuje rezultate kopiranja geometrijskih oblik ali preprostih risb. Zelo informativni preskus za prepoznavanje gledanja: bolnik daje resnične ali vlečene ure in vprašajo, kateri čas je prikazan puščice. Uporablja se kot številke s številkami (bolj preprost vzorec) in slepega gumba, brez številk (zapleten vzorec). Orientacija v sistemu formalnih prostorskih koordinat se ocenjuje tudi v vzorcih roke: zdravnik postane nasproti bolnika in prosi, da kopirajo položaj, ki prikazuje njegove roke. Hkrati je treba uporabiti navodilo za uporabo iste roke ("kaj delam z desno roko, potem delate pravico").

V študiji somatske gnoze se preveri pacientovo znanje bolnikove sheme. Lahko pa zahtevate, da pokažete svoj nos, oči, itd. Vendar pa se težave pri izvajanju takih vzorcev pojavijo samo z zelo trdo patologijo. Pogosteje v klinični praksi je prst Agnosia: Bolniki na roki ne razlikujejo svojih prstov, ne morejo reproducirati zdravnikovih prstov, ki jih je pokazal zdravnik. Prav tako je treba izplačati razlike v dojemanju desne in leve strani telesa in dela prostora, saj se lahko, ko je poškodoval parietalni možgani, lahko bolnik prezre nasprotno stran lastnega telesa in / ali nasprotno stran prostora.

Rezultat praksa

Praxis ocenjuje sposobnost izvajanja ciljnih dejanj. Izvajanje nekaterih ukrepov je potrebno ločeno oceniti neodvisno, v skladu z verbalno ekipo zdravnika in posnemanja, saj te funkcije trpijo zaradi različnih vrst apsakcij. Z ideomotor apage, bolnik ima težave pri simulaciji ciljno usmerjenih akcij v verbalni ekipi, vendar jih izvaja neodvisno z resničnimi predmeti in posnemanjem. V nasprotju s tem, z motorjem (kinetično) apazo, neodvisnimi dejanji in izvajanjem verbalnih ekip, tako posnemanje ukrepov in ukrepov z dejanskimi predmeti.

Značilno je, da bolnik zahteva, da izvede enostavne gospodinjske akcije: "Pokaži, kako zmanjšati škarje papirja", "kot česan", "Kako očistiti zobe" in druge. Hkrati je treba bolnika opozoriti tako Ne uporablja delov njegovega telesa kot orodje (na primer na zahtevo »Prikaži, kako izrežete škarje iz papirja,« pacient lahko "razreže" papir z indeksom in srednjim prstom, in ne namišljene škarje). Pogosto, skupaj s preprostimi gospodinjskimi dejanji, prosijo za simbolične gibe: kako ogrožajo prst, kot vojaški pozdrav daje, pošljite zračni poljub, itd.

Ideator Praxis se preveri z zmožnostjo opravljanja dejanja, ki je sestavljena iz več zaporednih gibanj. Na primer, prosimo, da se pacient »napišete s pismom, ga postavite v ovojnico, Creek in napišite naslov na ovojnico.« Druga možnost: "Vzemite list papirja z desno roko, ga dvakrat zložite in dajte na mizo." Praviloma se kršitve Ideator Praxis razvije s hudo patologijo možganov in jo opazujemo v demenci različnih etiologije.

Konstrukcijska praksa se ocenjuje v zlagalnih vzorcih številk iz tekem, risanje geometrijskih oblik. Hkrati pa najbolj občutljiv vzorec na risanju tridimenzionalnih številk (na primer kocka). V prisotnosti primarnih strukturnih razsoj, bolnik doživlja resne težave pri samostojni risbi in pri kopiranju vzorca. Možnosti oblikovanja pacienta odražajo tudi njegovo sposobnost, da položijo puščice na uro, ki je končala uro (na primer, narisan z zdravnikom), tako da prikažejo nastavljeni čas.

Dynamic Praxis preuči sposobnost ponovitve serije ponavljajočih se zaporednih gibanj, na primer: "pest - robni ščetke - dlan".

Nadzorne funkcije (pozornost, inteligenca)

Opredelitev kršitev nadzornih funkcij (pozornost, inteligenca) je pogosto težka klinična naloga. Z blagimi motnjami, ohranjenimi znanji in veščinami, ki so se nabrale med življenjem. Biti potencialno sposoben kognitivne dejavnosti, bolnik hkrati ne more pravilno določiti cilja, načrtovati svoje dejavnosti v skladu s to siroto / ali slediti načrtovanem programu. Težave pri načrtovanju in nadzoru so pogosto pogosto. Hkrati pa pacient, reševanje kognitivnih nalog iste kompleksnosti, se lahko pacient z njimi spopade z njimi enostavno ali izkušnje neustavljivih težav.

Zelo občutljiva na kršitve nadzornih funkcij vzorca za posplošitev. Bolnik se zahteva, da poišče posploševanje besedo za dva elementa, ki pripadata eni semantični kategoriji. Na primer, vprašajo "Kaj je običajno med jabolko in hruško, mizo in stolom, plašč in jakno, kolo in čoln, uro in vladar?". Pravilen odgovor je opredelitev kategorije, na katero te postavke vključujejo ("sadje", "pohištvo", "oblačila", "vozila", "merilni instrumenti"). Izvajanje tega preskusa lahko kršijo različni mehanizmi. Z grobimi motnjami pomnilnika pacient lahko pozabi, da Apple in hruška pripadata sadju (semantične kršitve spomina). V primeru nezadostnosti nadzornih funkcij v tipičnih primerih je bolnikov odziv neprimeren: tako, kot odgovor na vprašanje "Kaj je pogoste med plaščem in jakno", lahko pacient reče "plašč dolg, in jakna je kratko "(" frontalna "impulzija).

Da bi ocenili inteligentne funkcije, se predlaga tudi, da se pojasni vrednost znanega pregovora, na primer, "priprava Sani poleti, in pozimi." Kot v vzorcih na podlagi posploševanja se lahko razlaga prepovelja krši zaradi zmanjšanja sposobnosti abstrakcije (v tem primeru pacient obravnava preklop dobesedno), zato je priča oslabljenega načrtovanja in nadzora (na primer , pacient obravnava zgornji pregovor, kot sledi: "To pomeni, da naredite vse nasprotno").

A.r.luria za oceno nadzornih funkcij in obveščevalnih podatkov, ki je predlagana za uporabo naslednje tehnike [A.R. Luria, 1969]. Bolnik se zahteva, da naredi kratko zgodbo v zgodbi ali seriji slik. Če je patologija nadzornih funkcij, je pacientova pozornost koncentrirana le na vsakem fragmentu slik, na podlagi tega fragmenta pa je zbrana zgodba. Ta pojav se imenuje fragment zaznavanja. Torej, pogled na prikazano sliko, bolnik pravi: "To je Kremlin", ki opozarja le na stolp v ozadju.

Slika 3.1. Študija nadzornih funkcij po metodi A.R. Luria. Opis zgodbe.A.R. LURIA, 1969. ED. HOMESSKAYA, 2005.

Poljubna pozornost je ocenjena v vzorcih na "izbirni reakciji". V tem primeru mora pacient izvesti določeno določeno dejanje kot odgovor na akterja (tabela 3.1).

Tabela 3.1.

Odpeljite izbire

Enostavna izbirna reakcija.

Navodilo je podano: "Zdaj bom preveril vašo pozornost. Mi bomo prisluškovali ritem. Če bi enkrat udaril, morate zadeti dvakrat zapored. Če bi dvakrat zapored udaril, bi morali zadeti samo enkrat." Po tem je treba vaditi, da se prepričate, da se je bolnik naučil navodil. Naslednji ritem se nato igra: 1-1-1-2-2-1-1-2.

Ocena rezultatov: Pravilna izvedba - 3 točke, največ 2 napak - 2 točki, več kot 2 napake - 1 točka, popolna kopija zdravnikovega ritma - 0 točk.

Popolna izbira izbire.

Navodila so podana: "Zdaj, če sem enkrat udaril, ne bi smel storiti ničesar. Če bi zadel dvakrat zapored, morate zadeti samo enkrat." Prav tako najprej daje nalogo usposabljanja. Nato igrajte isti ritem: 1-1-2-2-2-1-1-2.

Ocena rezultata je podobno kot preprosta izbirna reakcija.

Najbolj občutljivi preskusi so tisti, v katerih se upošteva tempo kognitivnih procesov. Menijo, da se zmanjšanje duševne dejavnosti, ki se kaže po počasnosti razmišljanja (brazmerjenja), se razvije prej v nasprotju z upravljavci čelnih funkcij. Trenutno je splošno priznano, da je za prepoznavanje kršitev upravljavcev funkcij najbolj informativnega sporočanja številk in pisem (tabela 3.2.).

Tabela 3.2.

Testne komunikacijske številke in črke [Lezak., 1983]

Preskusni list postavite pred bolnikom (glejte spodaj) in svinčnik in mi povejte: "Poglejte ta list papirja. Obstajajo številke od 1 do 25. Vaša naloga je, da jih povežete s svinčnikom. Od številke "1" morate voditi na številko "2", nato na "3" in tako naprej, do 25. Poskusite to storiti čim prej, saj je to naloga za nekaj časa, vendar ne pustite, da se številke. " Ko se prepričate, da je bolnik pravilno razumel navodila, vklopite štoparico in zaženite nalogo. Če bolnik preskoči številko, je treba pritrditi, in štoparica se ne izklopi. Na številčnici "25", izklopite štoparico in zavarujte čas.

Del B. Pred bolnikom postavite še en preskusni list (glej spodaj) in povej mi: "Zdaj bolj zapletena naloga. Na tem listu, kot vidite, ne samo številke, temveč tudi pisma. Če želite povezati številko s črko, potem je črka z oznako in tako naprej. Kliknite na številko "1" s črko "A", nato pa vodi črto na številko 2, nato na črko "B" in tako naprej, po vrstnem redu, na številko 13, kjer je napisana "konec". Prvič poskusite to narediti čim prej, vendar ne pustite ali pisma ali številk. Štoparica je vklopljena in opravila se začne. Kot v delu A, če bolnik preskoči številke ali črke, je treba pritrditi, ne da bi izklopil štoparico. Na številki "13" Štoparica se izklopi in čas je določen.

Integralna ocena kognitivnih funkcij

V klinični praksi se široko uporablja poenostavljena študija duševnega statusa, ki vključuje 11 vprašanj in zahteva 5-10 minut, da jo drži (kratka lestvica ocenjevanja duševnega stanja -Mini-duševnega državnega izpita). Postopek ocenjuje kognitivne funkcije kot a CELO, zato se nanaša na tako imenovane "integrirane" kognitivne preskuse (tabela 3.2).

Tabela 3.3.

Kratka ocena duševnega stanja [ Folstein.M.. F.., 1975]

Največje število točk	Študirana značilnost duševnega stanja
	Orientacija v času in prostoru (en rezultat za pravilen odgovor)
	Kaj je zdaj (leto) (čas) (številka) (dan) (mesec)?
	Kje smo?: (Država) (območje) (mesto) (bolnišnica) (nadstropje)
	Takojšnje predvajanje
	Imenuje se tri predmete (svinčnik, hiša, Penny), vsako sekundo, nato pa jih je treba, da jih ponovi. Za vsak pravilen odgovor daje 1 točko. Če se bolnik ne spomni vseh elementov, se ponavljajo, dokler jih ne spomni.
	Pozor in račun
	Od 100 do 7 zaporednih 5-krat. 1 rezultat za vsak pravilen odgovor.
	Odloženo predvajanje
	Vprašajte anketirano, da se spomnite treh elementov, ki se imenujejo pri preverjanju takojšnje predvajanja. Za vsak pravilen odgovor daje 1 točko
	Pokažite svinčnik in uro ter vprašajte anketo, da pokličete te elemente (eno za vsak pravilen odgovor)
	Prosite, da bolnik ponovi: "Ne, ne, ampak"
	Vprašajte preučeno za izvedbo zaporedja treh ukrepov: "Vzemite papir v desno roko, ga zložite na pol in postavite na tla" (ena točka za vsako opravljeno dejanje) Vprašajte pregledano, da izvedete pisni priročnik: "Zapri oči" Napišite stavek Kopirajte sliko
Skupaj 30 točk

Običajno subjekti pridobivajo 28-30 točk, kar zmanjšuje število točk (27 in manj) pa kaže na možnost motnje kognitivnih kršitev.

Slabosti kratke lestvice ocene duševnega stanja - odsotnost vzorcev v njem na nadzornih funkcijah in prekomerne preprostosti. Zato je ta tehnika neformativna z lahkimi in zmernimi kognitivnimi motnjami, zlasti če v njihovi strukturi prevladujejo kršitve pozornosti in inteligence. Trenutno se montrealno kognitivna lestvica pogosto uporablja kot alternativa kratkemu obsegu ocenjevanja duševnega stanja (tako imenovani moc-test, slika 3.1). Izvajanje moc-testa zavzema približno isto delo in čas kot kratek obseg ocenjevanja duševnega stanja. Vendar pa je odpravila zgoraj navedene pomanjkljivosti kratke lestvice.

Slika 3.1.

Montreal Cognitiv [ www.. mocatest.. org.]

Kot najbolj poenostavljena ekspresna metoda integralne ocene kognitivnih funkcij, je mogoče priporočiti test Mini-Kog. Ta tehnika se izvaja v 2-3 minutah in vam omogoča, da ocenite spomin, prostorske in kontrolne funkcije. Tehnika Mini-Kog se lahko priporoča, da se oceni kognitivne funkcije pod ambulantnimi pogoji za sprejem. Očitno je, da ta tehnika opredeljuje lahke in zmerne kognitivne motnje.

Tabela 3.4.

Metoda Mini-Kog (W.J.. Lorentz. et al., 2002)

1. Navodila: "Ponavljajte tri besede: limona, ključ, žoga." Besede je treba izgovarjati čim bolj jasno in pobrati s hitrostjo 1 besede na sekundo. Ko je bolnik ponovil vse tri besede, prosim "in zdaj se spomnite teh besed. Ponovno jih ponovite. " Dosegamo, da je bolnik neodvisno zapomnil vse tri besede. Po potrebi ponovno uvedejo besede - do 5-krat.

2. Navodila: "Narišite, prosim, okroglo uro s številkami na številčnici in s puščicami. Vse številke morajo stati na svojih mestih, puščice pa naj bi pokazale na 13,45. Bolnik mora samostojno narisati krog, postavite številke in prikazujejo puščice. Nasveti niso dovoljeni. Pacient prav tako ne sme gledati na pravo uro na roki ali na steni. Namesto 13,45 lahko prosite puščice v vsakem drugem času.

3. Navodila: »Sedaj se spomnimo treh besed, ki smo jih učili na začetku.« Če bolnik ne more spomniti samostojnih besed, lahko ponudite poziv. Na primer, "ste se spomnili nekaj sadja ... orodje ... geometrijska oblika."

Razlaga:pomembne težave pri risanju ur ali težave z razmnoževanjem z možnostjo vsaj ene besede kažejo na razpoložljivost klinično pomembnih kognitivnih kršitev.

Orodje in laboratorijske raziskovalne metode

Magnetna resonančna tomografija in rentgenska računalniška tomografija Pri bolnikih s kognitivnimi motnjami vam omogočajo, da prepoznate spremembe, ki so značilne za vaskularni proces (posledice kapi, poškodbe belega izdelka možganov, itd.) Ali Alzheimerjeva bolezen (atrofične spremembe v možganih itd.). Te metode izključujejo druge bolezni (tumor, intrakranialni hematom itd.), Ki se lahko manifestirajo tudi s kognitivnimi motnjami.

V specializirani z Alzheimerjevo boleznijo lahko izvedemo sodobne metode njegove diagnoze. Positron-emisijska tomografija (PET) lahko prepozna spremembe (zmanjšanje metabolizma glukoze, povečanje vsebnosti beta-amiloida v možganih) še pred razvojem izrazite kognitivne motnje. Diagnostična vrednost se zmanjša za vsebino beta-amiloida in povečanje koncentracije Tau-beljakovin v cerebrospinalni tekočini. Ugotovljeno je bilo, da se kopičenje beta-amiloidov v možganih, odkritih med hišnim ljubljenčkom, in sprememba vsebine beta-amiloida in tau-proteina v cerebrospinalni tekočini se pojavi prej kot klinične manifestacije Alzheimerjeve bolezni, zato te biološke bolezni Oznake se lahko uporabljajo za njegovo zgodnjo diagnozo.

Genetske študije se prav tako igrajo pri diagnozi Alzheimerjeve bolezni (identifikacija dedovanja dednih primerov bolezni, odkrivanje genov APOE). Študijo bioloških označevalcev demence, ki jih izvajajo ljudje z veliko tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni: prevozniki gena Apoeε4, sorodniki bolnikov z razvojem Alzheimerjeve bolezni, mlajši od 55-60 let, ko je verjetnost redko Na srečanje (0,5-1%) je dedna oblika Alzheimerjeve bolezni.

Med zgodnjimi kliničnimi simptomi encefalopatije so dodeljena naslednja:

- kognitivne motnje (zmanjšanje spomina, kršitev funkcije govora, primanjkljaj ali pomanjkanje pozornosti itd.).

- duševne motnje (depresija, razdražljivost, pasivnost, sprememba čustvenega razpoloženja).

Preskusi za diagnosticiranje kognitivnih kršitev

- baterijo čelnih preskusov. Uporablja tudi za diagnosticiranje demence, ki je potrjena v primeru prednostno lezij čelnih frakcij obeh med lokalizacijo procesa na tem področju in z multiralno lezijo možganov.

- Kratka lestvica za določitev bolnikovega duševnega stanja (status). Ta študija se lahko imenuje tudi sočasni test na encefalopatiji. Med študijo je pacient postavljena vprašanja, da bi ugotovila, da je časovna orientacija (datum, čas), na mestu (kjer je tla prostora, ime institucije itd.).

- Koncentracija pozornosti se preveri z večkratno metodo odštevanja, na primer, od števila 100 je potrebno vzeti 5-krat 7 (100-7-7-7-7-7). Sposobnost pozornosti in razmišljanja se lahko preveri z inverzno izgovorjavo besed: lakota - dnevnik.

- Test "Mini-Kog". To so tri preproste naloge. Najprej se morate ponoviti za tiste, ki preizkušajo tri neodvisne besede, na primer hrana - kolo - kvadrat. Nato je izdana druga naloga, na primer, zloži list papirja na pol, nato pa ponovno pozvani, da ponovite besede, ki so bile na začetku.

Psihometrično testiranje

- Preskusi na hitrosti kognitivne motility. Na primer, številni preskus številk, ko mora biti pacient povezan s številkami drug drugega na običajen način (1,2,3,4, itd), vendar so raztreseni na list papirja v kaotičnem naročilu, in Ni zaželeno odtrgati.

- Preskus za zmogljivost fine motility. Tukaj je potrebno, kolikor je to mogoče, in gladko, da se prebere že vlečene linije ali črevo. Z motnjami bolnika se lahko pacient občasno preprečuje, kar preprečuje popolno izvedbo opravil.