Odpoved dihal (pulmonarna napaka). Insuficienca funkcije zunanjega dihanja kršitve FVD 1 stopnje

Pomanjkanje zunanje dihalne funkcije.

Klasifikacija respiratorne odpovedi, vrste prezračevalnih motenj.

Koncept pljučnega srčnega popuščanja.

Spodaj dihanje Kompleksen stalni biološki proces se razume, zaradi česar živi organizem porabi kisik iz zunanjega okolja, in ogljikov dioksid in voda se odlikuje.

Dihanje, kot proces, vključuje tri faze:

1) zunanje dihanje;

2) prevoz plinske krvi;

3) Tkivo, notranje dihanje, i.e. Potreba

kisikova tkiva in izbor

ogljikov dioksid - dejansko dihanje.

Zunanje dihanje je zagotovljeno z naslednjimi mehanizmi:

pljučno prezračevanje, zaradi katerega

zunanji zrak vstopi v Alveole, Alveoli pa izhaja iz alveola;

2) difuzija plinov, t.j. Penetracijo O2 iz plinske mešanice v krvi pljučnih kapilarov in CO2 iz slednjega v alveoli (zaradi razlike med delnim pritiskom plinov v zraku alveoja-wiry in njihove napetosti v krvi);

3) Perfuzija, t.j. Krvni obtok s pljučnimi kapilari, ki zagotavljajo zaseg alveole krvi O2 in izolacijo od nje v Alveola CO2.

Vrste zunanjih respiratornih motenj:

I. Prezračevanje;

II. difuzija;

III. Perfuzija (obtočna).

Osnovni pljučni volumni in rezervoarji

	volumen dihanja	0,25-0,5 L (15% Jack)
VFMP.	zračni funkcionalni mrtvi prostor	0,15 l od do
Ro Otd.	rezervno izdih	1.5 - 2.0L (42% zan)
RO WD.	rezervirajte volumen HA	1.5 - 2.0L (42% zan)
	Malo življenjske zmogljivosti Jack \u003d do + ROWD + ROVD	3.5-5,0 litrov pri moških pri ženskah 0,5-1,0 l manj.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 litra (33% Jack)
	skupaj Lung Tank. OTEL \u003d do + ROWID + ROVD + OO	5.0 - 6.0 l

Dinamični parametri dihal:

	frekvenca dihanja	14-18 v 1min
	lone dihalna volumen
	Mod \u003d do *	6 - 8 l / min
	pri hoji	do 20 l / min
	do 50 - 60 l / min
Priključek	prisilna življenjska kapaciteta lahkega izdiha je razlika v volumnu pljuč med začetkom in koncem prisilnega izdiha	3.5 - 5,0L.
	največje prezračevanje pljuč. MVL je "respiratorna meja", športniki dosežejo	120 - 200 l / min

obseg prisilnega izdiha je pokazatelj bronhialnega okna, ki je enak prostornini zraka izčrpanega za 1 s pri največji stopnji izdiha;

vzorec glasovanja -Tiffne.

70 - 85% marmelade.

za moške 20-60 let

Indeks TIFF.

razmerje med OFV1 / Zackom; Izraženo je kot odstotek in je občutljiv pokazatelj bronhialne patentnosti

norma -

> 70% (82,7)

Najvišja volumetrična stopnja izdiha - največji pretok v procesu izdihavanja prvih 20% čudak

4-15 l / s

Pnevmothometrija

uporablja se za določitev največje volumetrične hitrosti (električna) izdihavanje in vdihavanje (MIS in MIA)

MIDDE - 5 L / S, Ministrstvo za notranje zadeve - 4.5 - 5 l / s

Analiziranje vrednosti dejanskega zastoja in MSD in Ministrstvo za notranje zadeve se lahko presoja po naravi motenj FVD:

Omejevalni tip: Jack se znatno zmanjša; MSD - N.

Obstruktiven tip: Jack - N, MSD se bistveno zmanjša.

Mešani tip: ↓ JERKS, MSD.

JAZ.. Patogeneza motenj prezračevanja.

Gypoventing alveola je vodilna vrednost. Razlog za to je lahko:

1. DN Centrok:

Neplodnost dihalnega centra (anestezija, poškodba možganov, cerebralna ishemija z možgansko plovilo skleroza, dolgotrajna hipoksija, visoka hiperkupanzija, sprejem morfina, barbituratov itd.)

2. DN Nervo-mišičasta:

1) Bolezni živčnega ali nevromuscularnega prenosa impulza na dihalne mišice (poškodbe hrbtenjače, poliomilitis, zastrupitev z nikotinom, botulizem).

2) Bolezni respiratornih mišic (MyAstenija, Mozite).

3. Thorakodiafragmal:

1) Omejitev gibanja na dojki (izrazita kifoskolioza, OSSIFIZACIJA ROSSIZACIJE RIRKA, BEKHTERAVA, prirojena ali travmatična deformacija reber, lom reber, artroze in artritisa rebra-vretenca).

2) Omejitev gibanja pljuč z ekstraktivnimi vzroki (plevralne bitke, plevralni iztok, pnevmotorak, ascite, napenjanje, omejitev gibanja membrane, visoka stopnja debelosti, piquet sindrom).

4. DN Broncholdozhkaya. (s patološkimi procesi v pljučih in dihalnih poteh)

Motnje prezračevanja se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

zmanjšanje delovanja pljučnega tkiva (pljučnice, pljučni tumor,

ateLetaz) - Omejevalna tip DN

zmanjšanje pljučne natezje (fibroza, pnevmokanioza, stagnacija v majhnem krogu cirkulacije) - omejevalni tip

kršitve zgornjega in spodnjega dihalnega trakta (stenoza, paraliza grla, tumorji Goria, Trachea in Bronchi) - Obstruktivni tip

II.. Pomanjkanje difuzije

Najpogostejši vzrok pomanjkanja difuzije je otekanje alveolarne kapilarne stene, povečanje plast tekočine na površini Alvetola in intersticijsko tekočino med alveolarnim epitelijem in kapilarno steno (z levim občutljivim insuficienco, s toksičnim edemom pljuč).

Difuzija je tudi kršena za bolezni, ki vodijo do pečata, razmislek kolagena in razvoj vezivnega tkiva v vmesniku pljuč:

intersticijska fibroza Hammen Rich.

beryallio;

produktivni hipertrofični alveolit.

III. Perfuzijske kršitve

Običajno obstaja korelacija med prostornino prezračevanja in pretokom pljučnega krvi in \u200b\u200bvsakega kosa pljuč. Te vrednosti so jasno povezane z drugim razmerjem, v normalni količini 0,8 - 1 v normalni vrednosti.

VA /Q. = 4/5 =0.8

Odpoved dihal (DN) -to stanje organa, v katerem se normalna sestava plina ne ohrani, ali pa je dosežena zaradi bolj intenzivnega dela zunanjega dihalnega in srčnega aparata, ki vodi do zmanjšanja funkcionalnosti telesa

Bronchilki so lahko obstruktivni, omejevalni in mešani, ki se kažejo z ustreznimi spremembami v kazalnikih FVD

Obstruktiven tip. zanj je značilna težava prehodnega zraka skozi bronchum:

tuje telo

meshulus otekanje

bronhospasm.

zmanjševanje ali stiskanje sapnika ali velikega tumorja bronchija

kurjenje skrivnosti bronhialnih žlez.

Omejevalni tip kršitev prezračevanja se opazuje pri omejevanju zmožnosti pljuč, da se razširi in razpada:

pljučnica

emfizem.

pnevmoskleroza

resekcija pljuč ali njegovega deleža

hidro ali pnevmotoraks;

masivne plevralne konice;

kifoskolioza;

oaken redko hrustanec.

Mešani tip(kombinirano) se pojavi z dolgimi pljučnimi in srčnimi boleznimi.

Highlight. akutni in kronični dnevi.

Obstajata tri resnosti respiratorne odpovedi na demo:

1. Skrit (asimptomatski) dan

2. Kompenzirana DN.

Pozdravljeni srčni popuščanje.

Vključuje respiratorno insuficienco in insuficienco krvnega obtoka v skladu z desnim tipom, ki se pojavi zaradi bolezni, ki vplivajo predvsem na bronhopulmonarni sistem (COPD, pljuč emfizem, bronhialne astme, tuberkuloza, pljučne fibroze in granulomatoze itd.), Kršijo mobilnost celice dojk (kifoskolioza, plevralna fibroza, osifikacija rejnih spojev, debelosti) ali primarno vplivajo na žilni pljučni sistem (primarna pljučna hipertenzija, tromboza in embolija iz pljučne arterije, arterije).

Elementalno srčno popuščanje Kot dinamični sindrom ima naslednje faze razvoja.

1. respiratorna odpoved;

2. Kombinacija respiratorne odpovedi z

hiperfunkcijo in hipertrofija pravega srca, tj. kompenzirano pljučno srce;

3. Kombinacija respiratorne odpovedi z

insuficience krvnega obtoka na desni strani, t.j. Dekompenzirano pljučno srce ali dejansko pljučno srčno popuščanje.

Omejevalna respiratorna odpoved. Lahko se povzročilo: 1. bolezni Pleure, ki omejuje ogled pljuč (eksudativna pleurisy, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);

2. z zmanjšanjem prostornine delovanja parenhime svetlobe (atelektaza, pljučnice, resekcijo pljuč itd.);

3. vnetne ali hemodinamično zaradi infiltracije pljučnega tkiva, ki vodi do povečanja "togosti" pljučnega parenhima (pljučnice, intersticijskega ali alveolarne otekanja pljuč na levi prodajnem srčnem popuščanju itd.);

4. pnevmoskleroza različnih etiologij;

5. Poškodbe prsnega koša (deformacije, kifoskolkoliza) in dihalnih mišic (Mozite).

Opozoriti je treba, da s številnimi boleznimi respiratorka, obstaja kombinacija omejevalnih in obstruktivnih motenj, pa tudi kršitev procesov pljučne perfuzije in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Kljub temu je vedno pomembno oceniti prevladujoče mehanizme kršitve pljučnega prezračevanja, ki so pridobili objektivne utemeljitve imenovanja ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:

1. Diagnoza motenj zunanje dihalne funkcije in objektivna ocena resnosti respiratorne odpovedi.

2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in omejevalnih motenj prezračevanja pljuč.

3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.

4. Vrednotenje učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge so rešene tako v študiji FVD, vključno s spirimografijo in pnevmatskimi telefoni ter z uporabo bolj zapletenih metod za preučevanje kazalnikov dihal mehanike in izmenjave plina v pljučih.

Spiroografija je metoda grafične registracije spremembe pljučnih volumnov pri opravljanju različnih dihalnih manevrov, s katerimi so kazalniki pljučnega prezračevanja, pljučne prostornine in cisterne (vsebnik vključuje več količin).

Pneumotachography je metoda grafične registracije pretoka (razsuta hitrost zračnega prometa) z mirnim dihanjem in pri opravljanju določenih manevrov. Sodobna spirometrična oprema (Spirometri) vam omogoča, da določite spirografske in pnevmotometrične. V zvezi s tem se rezultati študije o funkciji zunanjega dihanja združijo z enim imenom - "Spirometrija".

Mešane motnje prezračevanjapljuča. Navijalne in omejevalne kršitve prezračevanja pljuč so možne samo teorem-cicy. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst motenj prezračevanja.

Poraz Pleure vodi do razvoja preusmerjenih kršitev prezračevanja pljuč zaradi naslednjih razlogov: 1) bolečine v celici prsi; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) Pleural privez.

Pod vplivom bolečine se pojavi omejitev izleta dihanja prsnega koša. Bolečine se pojavijo pri vnetju Pleure (Pleurisy), tumorjev, poškodb, poškodb, med medvojnim nevralgijo in dr.

Hidrotoraks.- Fluid v plevralni polo, kar povzroča stiskanje pljuč, meja njegove sramota (kompresijska atelectasis). Z ekvistrirati plevlji v plevralni votlini se eksudat določi, s pljučno supporacijo, pljučnico je eksudat lahko gnojnosten; Z insuficienco desnega krila srca v plevralni votlini, se je transkrizat nabiran. Transudata v plevralni prehodu se lahko odkrije tudi v echo sindromu različne narave.

Hemotorax.- Kri v plevralni votlini. To je lahko s poškodbami prsi, tumorji Pleure (primarni in metastatični). Z lezijami Thoracic Proto-KA v plevralni votlini se določi hileška tekočina (vsebuje lindoidne snovi in \u200b\u200bmleko, ki se spominja na videz). V nekaterih primerih se lahko pseudochille tekočina kopičijo v Psevra - blatno belkasto tekočino, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine je neznana.

Pnevmothorax.- plin na plevralni površini. Spontana, travmatična in le-cheb pnevmothorax. Spontani pnevmotoraks se nenadoma pojavi. Primarni spontani pnevmotorak se lahko razvije od praktično zdrave osebe s fizično napetostjo ali samim. Razlogi za to vrsto pnevmotorak-SA niso vedno jasni. Najpogosteje je posledica razpoka majhnih sublissalnih cist. Tudi sekundarni spontani pnevmotoraks se pojavi, nenadoma pri bolnikih ob ozadju obstruktivnih in nestruktivnih pljučnih bolezni in je povezan s propadom pljučne tkanine (tuberkuloza, rak izgube, sarkoidoza, lahka infarkt, cistična GI-populacija pljuč itd. ). Travumatski pnevmothorax je povezan s kršitvijo celovitosti prsnega koša in Pleure, poškodbe pljuč. Terapevtski pnevmothoraks v zadnjih letih se redko uporablja. Ko se vnos zraka v plevralni votlini, Atelectaze svetlobe, izražena, večja je večja, večja je plin v plevralni votlini.

Pneumothorax je lahko omejen, če ima plevralna votlina košnje visceralnih in parietalnih listov Pleure zaradi vnetnega pro-procesa. Če je zrak v plevralno votlino razburjen brez omejevanja, se pojavi celoten propad pljuč. Dvostranska pnevo-motarex ima zelo neugodno napoved. Če dostop zraka v votlini ni omejen, je popoln propad levega in desnega pljuča, kar je vsekakor smrtno podobno patološko stanje. Vendar pa ima uro Tick Pneumothorax resno napoved, saj je motena ne le funkcija dihanja pljuč, ampak tudi funkcija Ser-Dza in plovil. Pnevmotoraks je lahko klan, ko zrak vdihava zračne votline, in med izdihom je patološka luknja zaprta. Tlak v rally votlini postane pozitiven, in se povečuje, stisne delovanje lahke lahke in moti bolj pomembno funkcijo scene in plovil. V takih primerih se bodo kršitve različic pljuč in krvnega obtoka hitro stopile in lahko povzročijo smrt pacienta, če ne bo urejena kvalificirana pomoč.

Država, ko je tekočina in plin v plevralni votlini, se imenujejo hidropneum-motarex. To se zgodi, ko pljučni absces preboj v oklep in plevralno votlino.

Plevralno privezposledica vnetnega poraza Pleure. Izrazita gravitacija je lahko drugačna: od zmerne do tako imenovane svetilke.

Kršitve prezračevalne sposobnosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti proti gibanju zraka v dihalnem traktu, i.e., oslabljeno bronhialno prehodnost. Kršitve bronhialne patentnosti so lahko posledica več razlogov: bronhialni krči, edema-vnetne spremembe v bronhialnem lesu (otekanje in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene, itd), hipersertion z akumulacijo v lumnu Bronhije patološke vsebine, propad majhnih bronchi, medtem ko izguba svetlobe elastičnih lastnosti, emfizemska pljuča, tracheobronchial diskinesia, razpadanje velikih bronchi med izdihom. V kronični nespecifični patologiji pljuč, se pogosto najdejo obstruktivna različica kršitev.

Glavni element ovire je težava z dejanjem izdihavanja. Na Spirogramu se to manifestira pri zmanjševanju razsutega mevine hitrosti prisilnega izdiha, ki vpliva predvsem na ta kazalnik kot FEV1.

Kršitve prezračevanja pljuč

Življenjska kapaciteta pljuč med oviranjem je dolgo ostaja normalna, v teh primerih se preskus TIFFNO (FEV1 / Zade) izkaže, da se zmanjša na približno enake mere (za isti interes) kot zemlja z dolgo oviro, z dolgotrajno astmo Države, ki jih spremlja akutna pljuča, predvsem v emfizemu pljuč, ovira pripelje do povečanja preostalega pljučnega volumna. Razlogi za povečanje OOL z obstruktivnim sindromom so povezani v nepravilnih pogojih zraka skozi bronhome na dih in izdihu. Ker je odpor do izdihavanja vedno večja kot na dih, je izdihavanje zakasnjeno, podaljša, praznjenje pljuč otežuje otežuje, dovod zraka v Alveoli začne preseči izg iz Alveola, ki vodi do povečanja OOL. Povečanje OOL se lahko pojavi brez znižanja marmelada, zaradi povečanja celotne pljučne zmogljivosti (ieel). Pogosto pa je zlasti pri starejših bolnikih, je možnost povečanja ESOL majhna, nato pa se povečanje OOL začne z zmanjševanjem trzanja. V teh primerih se alkoholika pridobi karakteristične značilnosti: nizki kazalniki razsutega mevine hitrosti prisilnega izdiha (FEV1 in MOC) se kombinirajo z majhnim volumnom JERKS. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informativnost in je lahko blizu norme (s precejšnjim zmanjšanjem marmelada) in celo povsem normalno (z močnim zmanjšanjem kreten).

Precejšnje težave spirografske diagnostike predstavljajo priznanje mešane različice, ko se združijo elemente ovir in omejitve. Hkrati pa na Spirogramu je zmanjšanje zastoja na ozadju nizkih volumetričnih stopenj prisilnega izdiha, t.j. isto sliko, kot z daleč obstrukcijo. Diferencialna diagnoza obstruktivne in mešane možnosti lahko pomagajo meriti preostalo volumen in skupno pljučno kapaciteto: z mešano različico nizke vrednosti FF | in želje so združene z zmanjšanjem ela (ali z običajnim ieel); Z obstruktivno različico se IEL poveča. V vseh primerih bi moral biti sklep o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo vonj pljuč glede na ozadje obstruktivne patologije, je treba opraviti previdno.

Temelji na omejevalna (iz lat. omejevanje.

povzroči zmanjšanje površine dihal ali (-e) zmanjšane pljučne natezne. Takšni razlogi so: pljučnice, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, ostanki, atelectaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolar ali intersticijska), oslabljena tvorba površinsko aktivnega sredstva v pljučih, poškodba elastika pljučnega interstitacije (na primer pod Dejanje tobačnega dima).

FVD - Kršitve prezračevalne funkcije pljuč ob mešanem, obstruktivnem omejevalnem tipu.

Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivnega sredstva se zmanjša zmožnost pljuč, da se raztezajo med inhalacijo, ki jo spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina dihanja zmanjša, CHD pa se poveča. Obstaja površina pogosto dihanje (tahipne).

Poglej več:

Omejevalne dihalne motnje

Temelji na omejevalna (iz lat. omejevanje.- Nedavni) motnje prezračevanja pljuč je meja svojih priporočil v fazi vdihavanja kot posledica delovanja intimnosti in dodatkov. Osnova sprememb v viskoelastičnih lastnostih pljučne tkanine.

Intimni vzroki za omejevalno vrsto alveolarne hipoventilacije

Izprazni razlogi za omejevalno vrsto alveolarne hipoventilacijevodijo do omejitve obsega izletov na prsih in zmanjšanju dihalnega volumna (do). Takšni razlogi so: patologija Pleure, diafragme, kršitev mobilnosti prsnega koša in oslabljena inervacija respiratornih mišic.

Posebej pomembna pri razvoju ekstrapiralnih oblik omejevalnih motenj zunanjega dihanja ima plevralno votlino, eksudat ali transukat v njem (pri hidrotoraku) v njem, vnos zraka (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njem (hemotorax).

Kršitev svetlobnega prezračevanja

Za hipoventivne motnje omejevalnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (JERKS, gorivo, OEL) in zmanjšanje gonilne sile izhodnega toka. Funkcija letalskih poti ostaja normalna, zato hitrost pretoka zraka ne spreminja. Čeprav se FEZ in FEV1 zmanjšata, razmerje FEV1 / ognja% v normalnih vrednostih ali povečanih. Pri omejevalnih pljučnih motnjah se pljuča zmanjšajo (ΔV / Δp) in elastične donose pljuč. Zato se zmanjšuje volumetrična stopnja prisilnega izdiha SOS25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje meritev s 25% na 75% freak), če ni ovir dihalnih poti. OFV1, ki je značilen za volumetrično stopnjo izdihavanja, in največja stopnja izdiha med omejevalnimi motnjami se zmanjša z zmanjšanjem vseh pljučnih volumnov (želeja, GOEL, IELA).

Hipovnečne dihalne motnje se pogosto pojavljajo kot posledica kršitve delovanja dihalnega centra, mehanizmov za regulacijo dihal. Zaradi kršitve aktivnosti dihalnega centra spremljajo ritem motnje ritmogeneze, oblikovanje patoloških vrst dihanja, razvoj apneje.

Več oblik kršitve dihalnega centra, odvisno od motnje afenantacije.

1. Pomanjkanje vznemirljivih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri prezgodnjih novorojenčkih; pri zastrupitvi narkotičnih zdravil ali etanola, s piquet sindrom).

2. Presežek zavornih vplivov na dihalni center (na primer z močno bolečino, ki spremlja dejanje dihanja, ki je opaziti med pleurizijami, poškodbami prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra z poškodbami možganov - travmatično, presnovo, cirkulacijo (ateroskleroza možganskih plovil, vaskulitisa), strupene, nevroinfekcije, vnetne; s tumorji in možganskimi edemi; preveliko odmerjanje narkotičnih snovi, sedativov itd.

4. Razpad samodejnega in samovoljnega regulacije dihanja (pri oblikovanju močnega toka aferentnega impulza: bolečine, psihogeni, kemoreceptor, barorekptor itd.

Poglej več:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja pljuč

Omejevalne dihalne motnje

Temelji na omejevalna (iz lat.

omejevanje.- Nedavni) motnje prezračevanja pljuč je meja svojih priporočil v fazi vdihavanja kot posledica delovanja intimnosti in dodatkov. Osnova sprememb v viskoelastičnih lastnostih pljučne tkanine.

Intimni vzroki za omejevalno vrsto alveolarne hipoventilacijepovzroči zmanjšanje površine dihal ali (-e) zmanjšane pljučne natezne. Takšni razlogi so: pljučnice, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, ostanki, atelectaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolar ali intersticijska), oslabljena tvorba površinsko aktivnega sredstva v pljučih, poškodba elastika pljučnega interstitacije (na primer pod Dejanje tobačnega dima). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivnega sredstva se zmanjša zmožnost pljuč, da se raztezajo med inhalacijo, ki jo spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina dihanja zmanjša, CHD pa se poveča. Obstaja površina pogosto dihanje (tahipne).

Lahka (skladnost) (ΔV / Δp) je vrednost, ki označuje spremembo prostornine pljuč na enoto transportalnega tlaka, je glavni faktor, ki določa mejo največje inhalacije. Podaljšanje - vrednost, obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za hipoventivne motnje omejevalnega tipa je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (JERKS, gorivo, OEL) in zmanjšanje gonilne sile izhodnega toka. Funkcija letalskih poti ostaja normalna, zato hitrost pretoka zraka ne spreminja. Čeprav se FEZ in FEV1 zmanjšata, razmerje FEV1 / ognja% v normalnih vrednostih ali povečanih. Pri omejevalnih pljučnih motnjah se pljuča zmanjšajo (ΔV / Δp) in elastične donose pljuč. Zato se zmanjšuje volumetrična stopnja prisilnega izdiha SOS25-75 (povprečna vrednost za določeno obdobje meritev s 25% na 75% freak), če ni ovir dihalnih poti. OFV1, ki je značilen za volumetrično stopnjo izdihavanja, in največja stopnja izdiha med omejevalnimi motnjami se zmanjša z zmanjšanjem vseh pljučnih volumnov (želeja, GOEL, IELA).

Več oblik kršitve dihalnega centra, odvisno od motnje afenantacije.

1. Pomanjkanje vznemirljivih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri prezgodnjih novorojenčkih; pri zastrupitvi narkotičnih zdravil ali etanola, s piquet sindrom).

2. Presežek zavornih vplivov na dihalni center (na primer z močno bolečino, ki spremlja dejanje dihanja, ki je opaziti med pleurizijami, poškodbami prsnega koša).

4. Razpad samodejnega in samovoljnega regulacije dihanja (pri oblikovanju močnega toka aferentnega impulza: bolečine, psihogeni, kemoreceptor, barorekptor itd.

Prepoznavanje hiperreaktivnosti Bronchija

Z običajnimi indikatorji FVDpotekala FVD z vadbo (6-minutni protokol) - pojav znakov obstrukcije (upad, FEV1 za 15% ali več) kaže na razvoj patološkega bronhospazma kot odziv na fizično aktivnost, to je hiperreaktivnost bronhija.

FVD z zdravilnim vzorcem (vdihavanje bronholics) potekala Če obstajajo znaki obstrukcije na originalu FVDRazkriti svojo reverzibilnost. Povečanje FEV1, IT za 12% in bo bolj priča v prid reverzibilnosti bronhialnega obstrukcije (Bronchi Spazm).

Picoflorometriry.

Metoda izvajanja. V napravi Picoflorometer Bolnik starejših od 5 let Opravljanje izdihavanja. Glede na odčitke se tekač na merilni meri meri s PSV - hitrostjo izdihanja v L / min, ki ima korelacijo z FEV1. Kazalniki PSV se primerjajo z regulativnimi podatki - do 11 let, kazalniki so odvisni samo od spola in rasti, od 15 let - od spola, rasti in starosti.

Srednje vrednote PSV (L / min) pri otrocih in mladostnikih

Rast (cm)	PSV (l / min)	Rast (cm)	PSV (l / min)

Normalna številka anketiranjamora biti vsaj 80% srednje-ventila("Zeleni koridor")

Primerjati zjutraj in zvečer PSV - variabilnost med njimi ne sme presegati 20% (Sl. -1), sprememba dneva več kot 20% je dnevna nihanja (slika-2).

Ugotovite razliko med jutro in zvečer na Eve - če je večja od 20% - znak hiperreaktivnosti bronhija (" jutranja napaka"Sl. -3).

Kazalniki PicoflouMemetry se uporabljajo za nadzor ustreznosti terapije - povečanje nihanja med jutranjimi in večernimi vrednostmi zahtevajo povečano terapijo.

povečanje PSV v "rumeni koridor" - 60-80% povprečnih vrednosti - kaže na morebiten razvoj napada.
pSV v "rdeči koridor" Kazalniki - Manj kot 60% srednješolskih vrednosti označuje napad astme, zahteva nujne medicinske ukrepe.

Raziskava študija

Na dan

Splošni pogled (serozna, sluznica, gnojno, krva)

Mikroskopski pregled:

Kristali znakov-Leiden (dezintegracijski izdelki eozinofilcev) - z bronhialno astmo.
Spirale Kurshesman (sluznice Bronchi) - z bronhialno astmo.
Elastična vlakna - s tuberkulozo, razpadanjem pljučne tkanine (absces).
Daljinske cevi DATRICH - Puralent Plups - z bronhietanami.
Koch Leče - tvorba v obliki riževih zrn - tuberkuloza z razpadom pljučnega tkiva.
Tumorske celice.
Gemosideraphages - znak hemosideroze pljuč, pljučni infarkt.

Bakteriološki pregled Sputuma- setev na patogenih tuberkuloze, patogene flore

Raziskave plevralne tekočine

Vnetna narava - eksudate.

Posebna teža več kot 1015
Količina beljakovin je več kot 2-3%
Pozitivna reakcija tekmecev (normalno)
Neutrofilci - znak akutnega bakterijskega vnetja
Limfociti - s tuberkulozo

Nevnetna narava - transsudat.

Beljakovin manj kot 30 g / l
Leukociti so manj kot 2000 v 1 kubični mm, prevladujejo mononuklearcije.

Kardiologija

Projekcija Topshkija. srca Novorojenček je v 4 Intercosta,

od 1,5 leta - v 5. interkomu.

Toppoon Push -l. priložnost:

Do 1,5 leta v IV, nato v interkotalni (horizontalni črti).

Navpična črta je stara do 2 leti - za 1-2 cm pred levim SCL.

Stara 2-7 let - za 1 cm SCL.

7-12 let - na levem skl.

Starejši od 12 let - za 0,5 cm Knutrice iz SKL.

Območje - 1 x 1, pri starejših otrocih 2 x 2 cm.

Leva meja OST. Sovpada z vrhunsko prho.

Meje relativnega srca in prečne velikosti srca

	Starost otroka
				Starejši od 12 let
	Parasmanal Line.	Knutrice iz desne parastine	Na sredini desnega parka zrnalnih in desnih sllernih linij	Sredi desnih parastinalnih in desnih linij Sterling, ki je bližje slednjim, v prihodnosti - prava linija Sterling
		II Intercostal Interval.
	2 cm lestev iz leve srednje čistine	1 cm lestev iz leve midkoluch linije	Na levi srednji črti	Knutka za 0,5-1 cm od leve srednjegbilske linije
Prečna velikost

Zvok tonov je odvisen od starosti:

V prvih 2-3 dneh življenja v 1. točki auskultacije (na vrhu) II\u003e I, potem i \u003d II, in od 2-3 mesecev življenja na vrhuJAZ. Ton\u003eII..

Na podlagi srca (2. in 3. točke auskultacije) za 1 leto življenja I\u003e II, potem I \u003d II, od 3 letII.> JAZ..

V redu od 2 let življenja do 12 letII. Ton nad pljučno arterijo (levo) je močnejšiII. Ton na aorti (desno) ("krepitevII. tone nad l / a "). Od 12 let se primerja zvok teh tonov.

Običajno je lahko iii ton (tiho, kratko, po tipu II) - le ležanje, v 5. točki auskultacije, izgine v stoječem položaju.

Normalni toni- Razmerje od i in II tonov ustreza starostnim značilnostim (od 2-3 mesecev življenja na vrhu I\u003e II tona).

Običajno so toni jasni -neveročeno, kompaktno. Ampak morda fiziološko cepitevII. Tonya. - zaradi nerazumnega zaprtja aortnih ventilov in pljučne arterije ali neomejenega zmanjšanja pretoka (kasnejši diastole LV zaradi večje krvi). Lisviar. na podlagi srca, nedosledno.

Rhythm Pulse -zdravi otroci so stari 2-11 let respiratorna arhythmia. (V inhalaciji, povečanje srčnega utripa, v izdihu, nežnost, ko respiratorna zamuda, impulz postane ritmik).

Anorganski hrup

Delujoč - za bolezni drugih organov in sistemov, srce pa je zdravo.

Slišali nad pljučno arterijo (manj pogosto na vrhu) zaradi krvnih turbulenk pri spreminjanju viskoznosti krvi, visoka emisija učinka:
- ISRS, anemija, vročina, tirotoksikoza, kronični tonzilitis.

Fiziološko \u003d Innocent \u003d Padient \u003d Otroci za oblikovanje srca - Zdravi otroci so posledica AFO CSS - pogosteje pri otrocih predšolske in predšolske starosti, slišali nad pljučno arterijo (Do 7 let povečal razvoj trabekularne mreže na notranji površini endokarda, nad hitrostjo pretoka krvi, širše žilni premer, neenakomerno rast ventilov in akord).

Znaki anorganskih nousmov	Znaki organskih nosussov
Samo sistolični	Je lahko sistolični, diastolični, sistole-histološki Prisotnost distornega hrupa takoj označuje njegovo organsko genezo
Ni povezan z toni	Ponavadi povezana s toni
Ne več kot 1 / 3-1 / 2 systole	Dolga - več kot pol systole
Pogosteje nad l / a, manj pogosto na vrhu	Livir na kateri koli točki, več kot dvo - ekološka geneza
Ne obsevajte	Razpoložljivost obsevanja - znak organa
Tiho ali zmerno glasno	Če je glasen, grob - organska geneza
Oslabijo ali izginejo na globokem dihu	Ne spreminjajte globokega dihanja
Ko tovora izgine ali zmanjša	Po obremenitvi se ne spreminjajo ali izboljšate
Bolje je, da se slišim v kleti (leži), ko prehod na cilj oslabi ali izgine	Pri prehodu na tarčo je shranjena ali izboljšana
Na FKG - nizka amplituda, nizka frekvenca	Na FKG - Visoka amplituda, visoka in srednja frekvenca
Na EKG ni izrazitih sprememb	EKG-znaki oddelka hipertrofije
Ni znakov organskih lezij srca (normalne velikosti votlin in debeline miokarda, visoka emisijska frakcija (FV nad 65%), nespremenjenimi ventili, prosti perikardijski prostor)	Echo-KG - Znaki endokarditisa, walvulitis, upsu ali pridobljen pvs srca

Hrup na Marsu Ozadje - mejni hrup.

Mars - oslabljeno oblikovanje srca, ki jih ne spremljajo spremembe v sistemski hemodinamiki, velikost srca, njegove pogodbene sposobnosti. To so dodatni akordi, anomalije v zaprtih prostorih, mitralni ventil prolapse.

Ne trajno Klikov ali hrup pihanja ali glasbenega senca se ne izvajajo, stanje je boljše.

Ni pritožb, znakov hemodinamičnih motenj, normalnih meja srca.

Stopnja stigme (kratke, zviti maizine ...), motnje drže, organov vida, manifestacija HMS.

Zvok fricond trenja

Ne sovpada s toni. Intenziviranje, ko se stiskamo s stetoskopom, ko je dihanje, priklopljeno na globokem dihu, ko se nagiba naprej.

Na začetku je slišal na lokalni lokaciji - ne sovpada s kraji ventila auskultacije, nato pa velja za celotno območje srca.

Ne obsega zunaj srca ("umre, kjer se je rodila").

Stopnje pomanjkanja obtoka (NK)

Starostna merila impulzne frekvence, bradikardija in tahikardija(V.K.Tatasco, 1997)

Bladikardija			Tahikardija
	Zmerna	Pomemben		Zmerna	Pomemben

Vrednotenje krvnega tlaka

Normalno pekel - 10-89 percentil distribucijsko krivuljo pekel.

Visoka normalna (Zgornja meja norme) - 90-94 percentila.

Arterijska hipertenzija. - enaka in višja od 95 odstotkov krivulje porazdelitve za ustrezno nadstropje, starost in rast.

Arterijska hipotenzija - pod 3 percentilom.

Nizka normalna pekel (Spodnja meja) - 4-10 percentila.

Če merilni rezultat pade v območje pod 10. in nad 90. stoletjem, je treba otroka sprejeti pod posebno opazovanje z rednim ponavljajočim se merjenjem krvnega tlaka. V primerih, ko se krvni tlak v otroku izkaže, da je v območju pod 3. ali nad 95. stoletjem, je prikazana raziskava V specializirani otroški srčni kliniki za vzpostavitev vzrokov arterijske hipotenzije ali hipertenzije.

Pneumotorax se pojavi, ko se pojavi zrak v plevralni votlini, ki vodi do delnega ali popolnega pljučnega naklona.

Razlikujte zaprto, odprto in ventil pnevmothorax.

Zaprti pnevmothorax. ***** 80S. Zanj je značilna prisotnost zračnega mehurčka v plevralni votlini v odsotnosti sporočila tega mehurčka z zunanjim okoljem. Lahko se pojavi v preboj zraka iz pljuč ali skozi prsni koš v plevralni votlini, ki mu sledi zapiranje dovoda (krvni strdek, pljučno tkivo, mišično loputo itd.). V tem primeru bo volumen motenj dihal odvisen od izumrtja pljuč, odvisno od velikosti zračnega mehurčka. Zaprti pnevmothorax prav tako povzroči umetno: z kavernozno tuberkulozo pljuč, da se stisnejo votlino za njegovo nadaljnjo padajoče in brazgotine. Če zaprt pnevmotorak ni arapevtski, in velikost zračnega mehurčka je pomembna, je treba sesati zrak iz plevralne votline in dodatno zaprite luknjo, skozi katero je prodrla v Pleuro.

Za odprto Pnevmothorax. ***** 80-B Obstaja odnos plevralne votline z zunanjim okoljem, ki se lahko pojavi, ko se pljučno tkivo zlomi zaradi emfizem, degradacijo s pljučnim rakom ali abscesom, s prodorno poškodbo prsnega koša. Odprto pnevmotoraks vodi do popolne izgube svetlobe, ki določa stopnjo dihalne motnje, dvosmerni odprti pnevmothorax, povzroča popolno padanje v pljučih in smrti zaradi ustavitve funkcije zunanjega dihanja. Zdravljenje odprtega pnevmotoraka je zapreti odprtino, skozi katero je zrak vključen v plevralno votlino, ki mu sledi njena črpalka.

Najbolj nevarno je ventil Pneumotorax, razvoj v primeru, ko je luknja v Pleuri, skozi katero je zrak vključen v njegovo votlino, je prekrit z loputo tkanine, ki preprečuje vstopni izstop iz plevralne votline, vendar ji daje priložnost, da vstopi v plevralno votlina. ***** 80-IN V tem primeru se povečuje vbrizgavanje zraka v plevralno votlino, ki ne more povzročiti popolnega upadanja ustrezne svetlobe, temveč tudi do premika zračnega mehurčka mediastinalnih organov s pojavom hudih hemodinamskih motenj . To je tako nevarno za življenje, ki je pogosto prvi kirurški dogodek, da preoblikovati enostranski ventil pnevmotorax v odprtem (seveda, s svojo kasnejšo transformacijo v zaprto in nadaljnje sesanje zračnega mehurčka).