Thayareotoksikoza - sindrom, ki ga najdemo na različnih patoloških razmerah človeškega telesa. Pogostost tirototoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2% (Fadeev V. V., 2004). Toda problem tirotoksikoze se določi ne toliko njegove razširjenosti kot resnost posledic: vpliva na presnovne procese, vodi do razvoja hudih sprememb v številnih sistemih telesa (kardiovaskularni, živčni, prebavni, reproduktivni itd.).

Sindrom tiroksikoze, ki je sestavljen iz prenove tiroksinskih hormonov in triodotironina (T4 in T3) na ciljnih organih, v večini kliničnih primerov je posledica patologije ščitnice.

Ščitniška žleza se nahaja na sprednji površini vratu, ki pokriva sprednje in straneh zgornjih obročev sapnika. Biti obrazec v obliki podkve, je sestavljen iz dveh stranskih frakcij, ki jih povezuje Ferre. Polaganje ščitnice se pojavi na 3-5 tednu embrionalnega razvoja, od 10-12 tednov pa pridobi sposobnost za zajemanje joda. Kot največje endokrine železo v telesu, proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je mešički, katerega stena se oblikuje z eno plast epitelijskih celic - tiroidocitov, lumen pa vsebuje njihov sekretorski izdelek - koloid.

Tiroidociti so zajet iz krvi joda anih in, ki jih povezujejo na tirozin, odstranite dobljene spojine v obliki treh in tetra adtohironinov v lumen mehlikke. Večina triodinatironina ni tvorjena v ščitnici, ampak v drugih organih in tkivih, z odpravo atoma joda iz tiroksina. Del joda, ki ostane po cepitvi, ponovno ujame ščitnico, da sodeluje v sintezi hormonov.

Uredba o funkciji ščitnice je pod nadzorom hipotalamusa, ki proizvaja faktor vrtinega tirotropina (theareoliberin), pod vplivom, na katerega se sprosti tirotropski hipostični hormon (TSH), ki spodbuja proizvodnjo ščitnice T3 in T4 . Obstaja negativna povratna informacija med stopnjo ščitničnih hormonov v krvi in \u200b\u200bTSH, zaradi katerih se ohranja njihova optimalna koncentracija krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Izboljšajte občutljivost adrenoreceptorjev, povečanje srčnega utripa (srčni utrip), krvni tlak;

Na intrauteririnski fazi se spodbuja razlikovanje tkiv (živčnih, kardiovaskularnih, mišično-skeletnih sistemov), v obdobjih otroštva - vzpostavitev duševnih dejavnosti;

Povečajte porabo kisika in ravni glavne izmenjave:

• Aktiviranje sinteze beljakovin (vključno z encimi);

  S povečanjem ujetja kalcijevih ionov iz krvi;

  Aktiviranje procesov glikogenolize, lipolize, proteolize;

  Prispevanje k prevozu glukoze in aminokislin v celico;

  S povečanjem toplotnega izdelka.

Vzroki tirotoksikoze

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki jih povzroča hiperfunkcija ščitnice ali njenega uničenja - v tem primeru je tirototoksikoza posledica pasivnega vnosa T4 in T3 v krvi. Poleg tega so vzroki razlogov niso odvisni od ščitnice - preveliko odmerjanje tiroidnih hormonov, T4 in T3 - izločajo teratum jajčnika, metastaze raka ščitnice (tabela 1).

Hiperfunkcijo ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki jih spremlja povečana tvorba in izločanje ščitničnih hormonov, zavzemajo razpršeno strupeno golšo in večnamenski toksični goldi.

Razpršena strupena GOITER (DTZ) (DASTEDHOUSE-GRAVS Bolezen, salon) - sistemska avtoimunska bolezen s dedno predispozicijo, ki temelji na razvoju stimulacijskih avtonotibodij do receptorjev TSH na tiroidocitih. Začetek kroženja avtonotitelov v 50% sorodnikov DTZ, pogoste odkrivanje v HLA DR3 Haplotip bolnikov z drugimi avtoimunskimi boleznimi, je dokazan glede genetske občutljivosti. Kombinacija DTZ z avtoimunsko kronično nadledvično insuficienco, diabetes tipa 1, kot tudi druge avtoimunske endokrinopatije je označena kot avtoimunski poligandardni sindrom tipa 2. Omeniti je treba, da ženske trpijo 5-10-krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni pade na mlado in srednjo starost. Dedna predispozicija pod delovanjem sprožitvenih dejavnikov (virusna okužba, stres, itd) vodi do videza v telesu imunogloidnih imunoglobulinov - Lats-Factors (Long Action Thayroid Stimulator, dolgotrajen ščitnični stimulator). Ko vstopamo v sodelovanje s receptorji na tirotropni hormon na tiroidocitih, protitelesa tiroinistimuliranja povzročajo povečanje sinteze hormonov T4 in T3, ki vodi do videza stanja tirotoksikoze.

Multi-Nose Toxic Goiter - se razvija z dolgim \u200b\u200bkroničnim prenosnim laptopom joda v hrani. Pravzaprav je ena od povezav v verigi zaporednih patoloških stanj ščitnice, ki tvorijo pogoje pomanjkanja joda svetlobe in zmerne resnosti. Razpršena netoksična GOITER (DNZ) gre v nodalni (večbarvni) netoksični golzi, nato pa se razvija funkcionalna avtonomija ščitnice, ki je patofiziološka osnova za toksične golde z več nosom. Pod pogoji pomanjkanja joda je ščitninska žleza podvržena spodbujanju učinkov TSH in lokalnih rastnih dejavnikov, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazijo folikularnih celic ščitnične žleze, ki vodi do nastanka trakov (DNP faza). Osnova za razvoj vozlišč v ščitnični žlezi je mikro-selektoogekost tiroidocitov - različne funkcionalne in proliferativne aktivnosti ščitničnih celic.

Če se pomanjkanje joda ohrani v preteklih letih, potem ščitnična stimulacija postane kronična, povzroča hiperplazijo in hipertrofijo v thyarociti, ki imajo najbolj izrazito proliferativno dejavnost. Ker vodi do pojava osrednjih grozdov tiroidocitov z enako visoko občutljivostjo za stimulativne učinke. V pogojih nenehne kronične hiperstimulacije, aktivna delitev tiroidocitov in zamude na tem področju reparativnih procesov vodi do razvoja aktiviranja mutacij v genetskem aparatu tiroidocitov, ki vodijo do njihovega avtonomnega delovanja. Sčasoma se dejavnosti avtonomnih tiroidocitov zmanjšajo do zmanjšanja ravni TSH in povečanje vsebnosti T3 in T4 (faza klinično eksplicitne tirotoksikoze). Ker je proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnične žleze raztegnjen skozi čas, se yodinducted tirototoksikoza kaže v starejših starostnih skupinah - po 50 letih.

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirototoksikoze pri nosečnicah doseže 0,1%. Njen glavni razlog je razpršen toksičen goldi. Ker tirototoksikoza zmanjšuje plodnost, se pri nosečnicah redko opazuje resna oblika bolezni. Pogosto se nosečnost pojavi med ali po zdravljenju zdravila tirotoksikoze (ker ta zdravljenja obnovi plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, mlade ženske s tirotoksikozo, ki prejemajo Thionamides, je priporočljivo uporabiti kontracepcijska sredstva.

Toksični adenom ščitnice (plamenska bolezen) je benigne tumor ščitnice, ki se razvija iz folikularnega aparata, avtonomno hiperprodukcijo ščitničnih hormonov. Toksični adenom se lahko pojavi v predhodno obstoječem nestrupenem vozlišču, v povezavi s tem, se Nodal euticoid GOITER obravnava kot faktor tveganja toksičnega adena. V središču patogeneze bolezni leži z avtonomno hiperprodukcijo ščitničnih hormonov adenoma, ki ga ne ureja tirotropski hormon. Adenoma se izloča v velikem številu pretežno triodothyronine, ki vodi do supresije proizvodov tirotropnega hormona. To zmanjšuje dejavnost preostalega tkivnega tkiva, ki obdaja adenoma.

TSH-tajne adenome hipofize se redko najdejo; Predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije v ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Volilna upornost hipofize za ščitninske hormone je pogoj, v katerem ni negativnih povratnih informacij med ravnjo ščitničnih hormonov ščitnice in nivo hipofize, je značilna normalna raven TSH, znatno povečanje ravni T4 in T3 in tirotoksikozo (ker občutljivost drugih ciljnih tkiv na ščitnične hormone ni zlomljena). Tumor hipofize pri takih bolnikih ni vizualiziran.

BUBLING IN CHORIOCarcinoma izločajo velike količine horionskega gonadotropina (XG). Chorionski gonadotropin, podobno v svoji strukturi s TSH, povzroča prehodno zatiranje tirotropne aktivnosti adenogipoph in povečanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibki stimulator receptorja TTG na tiroidocitih. Ko koncentracija XG presega 300.000 enot (ki je večkrat največja koncentracija XG med normalno nosečnostjo), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranjevanje mehurčkov ali kemoterapije horiokarcinoma odpravi tirotoksikozo. Raven XG se lahko bistveno poveča s toksikozo nosečnic in povzroči vzrok tirototoksikoze.

Uničenje ščitnice

Uničenje tiroidocitov, v katerem je tok ščitničnih hormonov v krvi in \u200b\u200bposledično razvoj tirotoksikoze, spremljanje vnetnih bolezni ščitnice - tiroiditis. V bistvu so to prehodni avtoimunski tiroibiti (AIT), ki vključujejo neumnost ("tiho") AIT, po porodu AIT, citokin-induced AIT. Za vse te variante v žlezah ščitnice se pojavijo spremembe, povezane z avtoimunsko agresijo: Z najbolj značilnim tokom destruktivne faze tirotoksikoze se faza prehodnega hipotiroidizma zamenja, po kateri se v večini primerov obnovi funkcija ščitnice.

Postpartacijski tiroiditis nastane ob ozadju prekomernega aktiviranja imunskega sistema po naravni imunosupresiji (fenomen ricoketa). Ogreva ("tiha") oblika tiroiditisa prehaja enako kot postum, vendar samo izzivalnik dejavnik ni znan, teče iz stika z nosečnostjo. Thiroiditis, ki ga povzroča citokin, se razvije po dogovoru o različnih boleznih vmesniških zdravil.

Razvoj tirotoksikoze je možen ne samo z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi pri nalezljivih poškodbah, ko je subakutni granulomatski tiroiditis razpadel. Menijo, da je vzrok za subakutni granulomatski tiroiditis virusna okužba. Predpostavlja se, da so virusi Cacake, adenovirusi, virusi epidemije pare, virusi odmev, virusi gripe in virusi Epstein-Barr, so lahko vzročne agente. Obstaja genetska predispozicija v subakutni granulomatski tiroicit, saj je pojavnost višja pri osebah z antigenom HLA-BW35. Za vzdolžno obdobje (več tednov) je značilna malčja, podtebrična temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis, včasih disphagija. Sindrom tirja se pojavi pri 50% bolnikov in se pojavi v fazi hudih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečine na eni strani sprednje površine vratu, običajno obsegajo v ušesu ali spodnje čeljusti z iste strani.

Drugi vzroki tirotoksikoze

Medicatural tirotoksikoza - pogost vzrok tirotoksikoze. Pogosto zdravnik predpisuje prekomerne odmerke hormonov; V drugih primerih pacienti s tajnim prevzemom pretiranih količin hormonov, včasih izgubijo težo.

T 4 - in T 3-Credceous ovarian Teratom (tok jajčnikov) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega raka ščitnice - zelo redki vzroki tirotoksikoze.

Klinična slika s sindromom tirotoksikozo

Kardiovaskularni sistem. Najpomembnejši ciljni organ s kršitvami funkcije ščitnice je srce. Leta 1899 je R. Kraus uvedel izraz "tirotoksično srce", pod katerim je kompleks simptomov kršitev dejavnosti kardiovaskularnega sistema, ki ga povzroča strupeni učinek presežnih ščitničnih hormonov, značilen z razvojem hiperfunkcije, hipertrofije, distrofije, kardioskleroze in odpoved srca.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj s tirotoksikozo je povezana z zmožnostjo TG, ki je neposredno kontaktirala kardiomiocite, ki zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega, povečanje občutljivosti in izražanja adrenoreceptorjev, ščitnični hormoni povzročajo pomembne spremembe hemodinamike in razvoj akutne srčne patologije, zlasti pri bolnikih z ishemične srčne bolezni. Povečanje srčnega utripa, povečanje volumna vpliva (UO) in minutni volumen (MO), pospeševanje pretoka krvi, zmanjšanje celotnega in perifernega upora plovil (OPS), sprememba krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno povečuje, diastolični ostane normalen ali zmanjšan, kar pomeni, da se impulzni tlak poveča. Poleg navedene tirototoksikoze, povečanje količine kroženja krvi (BCC) in maso eritrocite spremljajo. Razlog za povečanje OCC je sprememba v serumu ravni eritropoetina v skladu s spremembo v serumu serumske ravni tiroksina, kar vodi do povečanja mase rdečih krvnih celic. Kot posledica povečanja minutnega volumna in mase kroženja krvi, na eni strani, in zmanjšanje periferne odpornosti, na drugi strani, tlak impulz in obremenitev na srce v diastoli se povečajo.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije s tirotoksikozo so sinusna tahikardija, atrijske raznese (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine. V primeru bolnika je bolezen srca (IBS), hipertenzivna bolezen, srčne okvare, tirotoksikoza samo pospešujejo nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP na resnosti in trajanju bolezni.

Glavna značilnost sinusa tahikardije je, da med spanjem ne izgine in nepomemben fizični napor dramatično povečuje frekvenco srčnih okrajšav. V redkih primerih se najde sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb bodisi z izčrpanjem funkcije sinusnega vozlišča z razvojem njene slabosti sindroma.

Atrijski flicker najdemo v 10-22% primerov, s pogostnostjo te patologije se s starostjo poveča. Na začetku bolezni, atrijske beltions nosi paroksizmalno značaj, in napredovanje tirotoksikoze se lahko premakne v trajno obliko. Pri bolnikih mladih starosti, brez sočasne kardiovaskularne patologije po subtični resekciji ščitnične žleze ali uspešnega tirovne terapije, je sinusni ritem obnovljen. V patogenezi atrijske utripanja, kršitev dilance elektrolitov igra pomembno vlogo, natančneje, zmanjšanje ravni znotrajceličnega kalija v miokardu, kot tudi izčrpanje nostropske funkcije sinusnega vozlišča, ki vodi njegovo izčrpanje in prehod na patološki ritem.

Za tirototoksikozo so kasnejše atrijske kršitve ritma, pojav ventrikularne aritmije pa je značilen samo za hudo obliko. To je lahko povezano z višjo atrijsko občutljivostjo na aritmogeno delovanje TSH v primerjavi s prekatki, saj prevladuje gostota beta-adrenoreceptorjev v atrirskem tkivu. Praviloma se prekaz aritmije najdemo pri združevanju tirotoksikoze s kardiovaskularnimi boleznimi. S pojavom obstojnega EUUTIC, se shranjujejo.

Mišično-skeletni sistem. Krepitev katabolizma vodi do šibkosti in atrofije mišic (tirotoksična miopatija). Bolniki so izčrpani. Mišična šibkost se manifestira med hojo, dvigovanjem navzgor, vstajanje s koleni ali dvigovanjem uteži. V redkih primerih je prehodna tirotoksična paraliza, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povečana raven ščitničnih hormonov vodi do negativnega mineralnega ravnovesja z izgubo kalcija, ki se kaže zaradi ojačane resorpcije kosti in zmanjšane črevesne sesanje tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad tvorbo, zato se povečuje koncentracija kalcija v urinu.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom so na voljo nizke ravni vitamina D-1.25 metabolita (O) 2D, včasih hiperkalcima in zmanjšanje ravni pararathamona v serumu. Klinično, vse te kršitve vodijo k razvoju razpršene osteoporoze. Bolečine v kostnicah, patoloških zlomov, propad vretenc, je možna nastajanja kifoza. Arthropatija s tirotoksikozo se redko razvija, po vrsti hipertrofične osteoartropatije z zgoščevanjem falange prstov in periozalnih reakcij.

Živčni sistem. Poškodba živčnega sistema s tirotoksikozo se pojavi skoraj vedno, tako preden se je imenovala "nevrotea" ali "thyreonosis". V patološkem procesu so vključeni centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Učinek presežnih ščitničnih hormonov vodi predvsem do razvoja nerastnih simptomov. Pritožbe o povečani vznemirljivosti, anksioznosti, razdražljivosti, obsesivnih strahov, nespečnosti, obstaja sprememba v vedenju - Fusisten, fiskalnost, prekomerna motorna dejavnost, izguba sposobnosti, da se osredotoči pozornost (pacient se močno preklopi iz ene misli na drugo), čustveno nestabilnost z hitra sprememba razpoloženja pred vodnikom pred depresijo. Resnična psihoza je redka. Sindrom nezmožnosti in depresije, ki se imenuje "apatična tirotoksikoza", se običajno pojavi pri starejših bolnikih.

Fobski manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Kordiofobija, klavstrofobija, sociofobija, pogosto pojavi.

V odgovor na fizično in čustveno obremenitev se pojavijo napadi panike, se manifestirajo z ostrim povečanjem impulza, povečanje krvnega tlaka, ki je bledo kože, suhost v ustih, pretresa, ki je všeč, strah pred smrtjo.

Nevrotični simptomi za tirotoksikozo so nespecifični, z razvojem in povečanjem telesne mase bolezni, polnimo, s spreminjanjem težkih organov.

Tremor - zgodnji simptom tirotoksikoze. Ta hiperkonska je še vedno sama in pri vožnji, in čustvena provokacija povečuje svojo resnost. Tremor zajema roke (simptom marie - tresenje prstov podolgovatih rok), veke, jezika, včasih celotno telo ("simptom telegrafskega stebra").

Ker je bolezen dvig, hitra utrujenost, šibkost mišic, razpršena hujšanja, mišična atrofija je napredek. Pri nekaterih bolnikih šibkost mišic doseže izjemno resnost in celo vodi do smrti. Izjemno redko, s hudo tirototoksikozo, se lahko nenadoma pojavijo napadi splošne mišične šibkosti (periodična tirotoksična hipokalemična paraliza), vznemirljive mišice telesa in udov, vključno z respiratornimi mišicami. V nekaterih primerih je paraliza pred napadi slabosti v nogah, paresteziji, patoloških mišicah utrujenosti. Paraliza razvija nasilno. Takšni napadi je včasih lahko edina manifestacija tirotoksikoze. V smislu elektromiografije se Polyfias odkrijejo pri bolnikih s periodično paralizo, kar zmanjšuje možnosti delovanja, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in bezkikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi z dolgim \u200b\u200btokom tirotoksikoze, je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih skupinah mišic udov, pogosteje. Težave so opažene pri vzpenjanju po stopnicah, vstajanje od stola, česanje las. Postopoma razvija simetrične hipotropske mišice proksimalnih delov udov.

Tiareoksični eksoftalm. The Yaareoxic Exophthalm se vedno najde v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Oči v takih bolnikih je odprta, čeprav ni eksoftala, ali pa ne presega 2 mm. Povečanje razpokanja oči se pojavi zaradi umika zgornje veke. Drugi simptomi je mogoče zaznati: Pri pregledu je včasih viden trak sclera med najvišjem stoletjem in iris (simptom Ralemple). Ko pogledamo navzdol, znižanje zgornje veke zaostajajo za gibanjem očesa (simptom Grefa). Ti simptomi so posledica povečanja tona gladkih mišic, ki dvigujejo zgornjo veko. Zanj je značilna redka utripa (SchtellLwag simptom), nežen tresenje starosti, ko so zaprti, vendar so veke popolnoma zaprte. Obseg ekstrakularnih gibov mišic ni moten, odmor oči ostaja normalen, funkcija oči ne trpi. Ponavljanje oči ni težko. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z izračunano tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje pomanjkanje sprememb v mehkih tkivih orbiti. Opisani simptomi izginjajo glede na ozadje zdravil disfunkcije ščitnice.

Simptomi oči tirotoksikoze je treba razlikovati od samostojne bolezni endokrine oftalmopatije.

Endocrine Ofthalmopatija (težki) je bolezen, povezana s poškodbami na periorbitalnih tkivih avtoimunske geneze, ki je v 95% primerov v kombinaciji z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitski infiltraciji vseh formacij oči in retroorbitalne otekanja. Glavni simptom oftalmopatija grobov - exophthalm. Edema in fibroza ledenih mišic vodita do omejitve mobilnosti zrkla in diplopije. Bolniki se pritožujejo z gumo v očeh, svetlobe, raztrgani. Zaradi neprimerkov veke, rožnajoča se suši in lahko razjede. Stiskanje optičnega živca in keratisa lahko povzroči slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se poveča, pri nekaterih bolnikih pa je brezposelljiv apetit. Kljub temu so bolniki običajno tanki. Zaradi izboljšanja peristaltics, stol pogosto, vendar driska je redka.

Sistem spola. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenore. Moški zavirajo spermatogenezo, občasno zmanjšana moč. Včasih se ginekomastija opazi zaradi pospešene periferne transformacije androgena v estrogenih (kljub visoki stopnji testosterona). Ščitnični hormoni povečujejo koncentracijo spolnih hormonov globulina, in s tem povečajo celotno vsebnost testosterona in estradiola; Hkrati pa so lahko ravni luteinizirajočega hormona (LH) in krščalnega hormona (FSH) v serumu dvignjene in normalne.

Metabolizem. Bolniki so običajno tanki. Za starejše je značilna anoreksija. Nasprotno, nekateri mladi bolniki apetit so povišani, zato dodajo težo. Ker ščitnični hormoni povečujejo prenos toplote in prenos toplote na račun znojenja, ki vodi do lahke poliudipsije. Mnogi so slabo prenašajo toploto. Pri bolnikih z zdravilom insulin-odvisnim sladkornim mellitusom se potreba po insulinu poveča s tirotoksikozo.

Ščitnična žleza se običajno poveča. Velikost in doslednost golde sta odvisna od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkviziranju žleze se izboljša pretok krvi, ki povzroča pojav lokalnega žilnega hrupa.

Thyarecic kriza je ostra poslabšanja vseh simptomov tirotoksikoze, pri čemer je hudi zaplet osnovne bolezni, ki ga spremlja hiperfunkcija ščitnice (v klinični praksi je običajno toksična golša). Naslednji dejavniki prispevajo k razvoju krize:

Dolgo pomanjkanje zdravljenja tirotoksikoze;

Medsebojne nalezljive vnetljive procese;

Hude duševne poškodbe;

Operativno obravnavo katere koli narave;

Zdravljenje strupenega GOITERA z radioaktivnim jodom, pa tudi kirurško zdravljenje bolezni, če država eutroid ni predhodno dosežena; V tem primeru se kot posledica množičnega uničenja ščitnice razlikuje velika količina ščitničnih hormonov.

Patogeneza krize je pretirano vstop v kri ščitničnih hormonov in težke toksične poškodbe kardiovaskularnega sistema, jeter, živčni sistem in nadledvične žleze. Na klinični sliki je značilna ostra vzburjena (do psihoze z neumnostmi in halucinacijami), ki se nato nadomesti z Adamisijo, zaspanostjo, šibkostjo mišic, apatija. Pri pregledu: obraz je ostro hipertic; Oči zelo razkrijejo (izražene eksoftalm), ki utripajo redke; Običajno potenje, v prihodnosti, ki nadomešča suhost kože zaradi izrazitega dehidracije; Koža vroča, hiperična; Visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visok sistolični krvni tlak (AD), diastolični krvni tlak se je bistveno zmanjšal, z daljno sedeče kriznega sistoličnega krvnega tlaka se močno zmanjša, je možna razvoj akutnega srčno-žilnega okvara; Tahikardija do 200 udarcev na minuto gre na utripanje atrije; Motnje odstranjevanja Povečajte: žejo, slabost, bruhanje, tekoči stol. Lahko se povečuje jetra in razvoj zlazice. Nadaljnje napredovanje krize vodi do izgube orientacije, simptomov akutne nadledvične insuficience. Klinični simptomi krize se pogosteje povečujejo več ur. V krvi TTH se ne sme določiti, je raven T4 in T3 zelo visoka. Hiperglikemija opazimo, sečnine, vrednosti dušika povečuje, kislinsko stanje in sestavek elektrolitov krvi se spremeni - kalijev raven poveča, natrijev - pade. Zanj je značilna levkocitoza z nevtrofilnim premikom na levo.

Diagnostika

Pri prepuščanju tirotoksikoze izpit vključuje dve fazi: ocena funkcije ščitnice in pojasnila vzrokov za povečanje ščitničnih hormonov.

Ocena funkcije ščitnice

1. Skupni T4 in Free T4 se povečata skoraj pri vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Skupna T3 in Free T3 sta povišana tudi. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, skupni T4 pa ostaja normalen; Takšne države se imenujejo T3-tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša, TSH pa ni določena. Vzorec s tiareolibenom je neobvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša za 2% starejših z evthoozo. Normalna ali povečana bazalna raven TSG na podlagi povišanih ravni skupnega T4 ali skupnega T3 označuje tirototoksikozo, ki jo povzroči presežek TTG.

4. Tireoglobulin. Povečanje ravni Thyreoglobulin v serumu se odkrije na različnih oblikah tirotoksikoze: razpršeno strupeno zbod, subakutno in avtoimunsko ščitnico, toksično in nestrupeno toksično in netoksično ZOB, endemični Zob, rak ščitnice in njene metastaze. Za medularni rak ščitnice je značilna normalna ali celo zmanjšana vsebnost tirooglobulina v krvnemrum. S tiroiditisom, koncentracija tiroglobulina v serumu ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode vam omogočajo diagnosticiranje dveh različic tirotoksikoze, ki sta zelo pogosto faza istega postopka:

Sublikalna tirotoksikoza: je značilna zmanjšanje ravni TSH v kombinaciji z normalno raven prostega T4 in prostega T3.

Zanimivi (eksplicitni) tirototoksikozo je značilna zmanjšanje ravni TSH in povečanje ravni prostega T4 in prostega T3.

5. Absorpcija radioaktivnega joda (i123 ali i131) ščitnice. Za oceno funkcije ščitnice je preskus za absorpcijo majhnega odmerka radioaktivnega joda pomemben za 24 ur. 24 ur po vnosu odmerka I123 ali I131, se meri izotop ščitnice, nato pa se izmeri in nato izrazi kot odstotek. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda bistveno odvisna od vsebine joda v hrani in v okolju.

Stanje bazena bolnika joda se razlikuje glede na rezultate merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hipertiroksinemija z velikim zasegom radioaktivnega joda je značilna za toksično golšo. Razlogi za hipertiroksičinsko na ozadju nizke velikosti zajemanja radioaktivnega joda: odvečni jod v telesu, tiroiditisu, recepciji tiroidnih hormonov, ektopski odpadki ščitničnega hormona. Zato, ko je v ozadju nizkega ujetja I123 ali I131, je torej, ko je visoka vsebnost ščitničnih hormonov, je treba izvesti diferencialno diagnozo bolezni (tabela 2).

6. Skeniranje radionuklida. Funkcionalno stanje ščitnice se lahko določi v preskusu z zajemanjem radiofarmacevtskega okvirja (radioaktivni jod ali tehniko PECKENet). Ko uporabljate izotope joda joda, je jod ujet, viden na scintigrame. Ne-delujoča območja niso vizualizirana in imenovana "hladna".

7. Supresivni vzorci s T3 ali T4. S tirotoksikozo, absorpcija radioaktivnega joda z žlezo ščitnice pod vplivom eksogenih ščitničnih hormonov (3 mg levotiroksina je v notranjosti ali 75 μg / dan Life notri 8 dni) se ne zmanjša. V zadnjem času se ta vzorec redko uporablja, saj so razviti zelo občutljive metode za določanje TSH in metode ščitnice scintigrafije. Vzorec je kontraindiciran pri boleznih srca in starejšega bolnika.

8. Ultrazvočni izpit (ultrazvok) ali ehografija ali ultrazvok. Ta metoda je informativna in bistveno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjši meri - razprši toksični goldi.

Vzrok tirotoksikoze

Thyretiating Autoantibodes so označevalci razpršenega toksičnega kupca. Na voljo so na voljo definicija teh avtonoplicode z metodo encimskega imunoasay (ELISA).

Vse avtoantonode na TG receptorjih (vključno s samodejnimi bazibilizacijo tiroidizma in blokiranja Thyer) so določene z merjenjem vezave IgG iz seruma s receptorji TTG. Te avtontibelode so zaznane pri približno 75% bolnikov z razpršenim toksičnim državljanom. Preskus za vse avtontibelode na TSTH receptorje je lažji in cenejši od vzorca na ščitnici z avtocitelesi.

Protitelesa na mieloperoksidazo so specifične za razpršeno strupeno golšo (kot tudi za kronični limfocitski tiroiditis), zato njihova definicija pomaga razlikovati razpršeno toksično golšo iz drugih vzrokov tirotoksikoze.

Široška scintigrafija se izvede pri bolnikih s tirotoksikozo in vozliščem, da bi ugotovili:

• Obstaja avtonomna hiperfunkcija enota, ki nabira celoten radioaktivni jod in zavira funkcijo običajnega tkiva ščitnice.

  Ali obstajajo več vozlišč, ki nabirajo jod.

  So otipljivi vozli hladni (hiperfunkcijska tkanina se nahaja med vozlišči).

Diferencialno diagnozo bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza

Od vseh razlogov, ki vodijo k razvoju tirototoksikoze, so najpomembnejši (na podlagi njegove razširjenosti) razpršeni strupeni goldi in multi-nos toksični goldi. Zelo pogosto je vzrok neuspešnega zdravljenja strupenih gobav samo napake pri diferencialni diagnozi grobov in multi-nose-toksične gobalske bolezni, zaradi dejstva, da se metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Če je bila prisotnost tirototoksikoze pri bolniku potrjena v hormonski študiji, v večini primerov obstaja diferenciacija grobov in funkcionalno avtonomijo ščitnice (vozlišča in multi-nose toksičnega golde).

Za obe različici toksičnega GOITER, je klinika, ki ga določi sindrom tirototoksikoze. Pri izvajanju diferencialne diagnoze je treba upoštevati starostno značilnost: pri mladih, ki praviloma govorimo o grobovi bolezni, v večini primerov se izvajajo razporejena klasična klinična slika tirotoksikoze, medtem ko se pri starejših bolnikih Kdo je v naši regiji pogosteje našla veččrkovno strupeno golšo, Oligo in celo monosimptomični tok tirotoksikoze se pogosto pojavi. Na primer, to je lahko edina manifestacija IT, ki je dolgo povezana z IBS, ali nerazložljivo podtebilitacijo. V večini primerov je po anamnensu, inšpekcijskem pregledu in klinični sliki mogoče popraviti pravilno diagnozo. Mlada starost bolnika, relativno kratka zgodovina bolezni (do enega leta), razpršeno povečanje ščitnice in izrazito endokrine oftalmopatija - značilne znake Greusove bolezni. V nasprotju s tem pa lahko bolniki z multi-nosom toksičnim goru kažejo, da so imeli več let ali celo desetletja, ki so imeli vozlišče ali razpršeno golšo, ne da bi motilo funkcijo ščitnice.

Švicarska scintigrafija: za grobovo bolezen, difuzno povečanje zajemanja radijskega okvira je značilno, "vroče" vozlišča ali izmenjava conov visokega in zmanjšanega akumulacije se odkrijejo pri funkcionalni avtonomiji. Pogosto se izkaže, da je v več nominalnih gode, največjih vozlišč, identificiranih med ultrazvokom, po scintigrafijo, "hladno" ali "toplo", in tirotoksikoza se razvije kot posledica hiperfunkcijo tkiva, ki obdaja vozlišča.

Diferencialna diagnoza strupenega goru in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. Z zrn mesomatskima subakute, tiroide vodilni simptomi so: slabo počutje, vročina, bolečina na področju ščitnice. Bolečina je obsevana v ušesa, pri požiranju ali obračanju glave je izboljšana. Švicarska žleza med palpacijo je izjemno boleča, zelo gosta, noded. Vhodni proces se običajno začne v eni od delnic ščitnice in postopoma zajame drug delež. Stopnja sedimentacije eritrocite (SE) se poveča, anti-rams autoantibelode, praviloma niso zaznana, absorpcija radioaktivnega joda The ščitnična žleza se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroibiti (subakutne limfocitne tiroide) - pojasnilo v zgodovini poroda, splav, uporaba zdravil interferona. THYAREXIC (ZAČETNA) Stopnja subakutetnega poročevanja tiroiditis traja 4-12 tednov, ki nadomešča hipotiroidno stopnjo trajanja več mesecev. Švicarska scintigrafija: Za tirotoksično stopnjo vseh treh vrst prehodnih ščitnic je značilna zmanjšanje akumulacije radiofarmacevtika. Ultrazvočni pregled razkriva zmanjšanje ehogeničnosti Parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno je psihoza boleča psiha motnja, ki se kaže v celoti ali pretežno neustrezno odraz resničnega sveta s kršitvijo vedenja, sprememba različnih strani duševnih dejavnosti, običajno z nastankom ne-normalnih pojavov pojavov (halucinacije, neumnosti, psihomotor, afektivne motnje itd.). Toksični učinek ščitničnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (tj., Kot ena od manifestacij skupne neinfektivne bolezni, okužbe in zastrupitve). Skoraj tretjina bolnikov hospitaliziramo z akutno psihozo, skupni T4 in Free T4 se povečajo. V polovici bolnikov s povišanim nivojem T4 se raven T3 poveča. Po 1-2 tednih se ti kazalniki normalizirajo brez zdravljenja z anti-naključnimi sredstvi. Predpostavlja se, da je povečanje ravni ščitničnih hormonov posledica emisije TSH. Vendar pa se raven TSH v primarnem pregledu bolnišničnih bolnikov s psihozo običajno zmanjša ali je na spodnji meji norme. Verjetno se lahko raven TSH dvigne v zgodnji fazi psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko, pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetaminov, hospitalizirani z akutno psihozo, poiščite nezadostno zmanjšanje ravni TSH v ozadju povečane ravni T4.

Zdravljenje s sindromom tirotoksikozo

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so ga povzročili.

Strupeno Goiter.

Metode za zdravljenje grobov in različnih kliničnih možnosti za funkcionalno avtonomijo ščitnice se razlikujejo. Glavna razlika je v tem, da je v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice proti ozadju terapije tirotske terapije nemogoče doseči odporni odpust tirotoksikoze; Po odpovedi thyaretics se naravno razvija. Tako je zdravljenje funkcionalne avtonomije kirurško odstranitev ščitnice ali njegovo uničenje z uporabo radioaktivnega joda-131. To je posledica dejstva, da je tirotoksikoza tirotoksikoze, po preklicu zdravila ne uspe, se vrnejo vsi simptomi. V primeru grobov je bolezen v posameznih skupinah bolnikov med konzervativno terapijo možna vztrajna remisija.

Dolgoročni (18-24 mesecev) Thyreeostatic Zdravljenje, saj je osnovna metoda zdravljenja grobov mogoče načrtovati le pri bolnikih z majhnim povečanjem ščitnice žleze, če ni klinično pomembnih vozlišč. V primeru ponovitve po enem tečaju tira tiraterapije je imenovanje drugega tečaja nepremično.

THYARESTACIC THERAPY.

Tiamazol (Tyrosol®). Anti-naključno zdravilo, ki moti sintezo ščitničnih hormonov zaradi blokiranja peroksidaze, ki sodeluje pri jodiranju tirozina, zmanjšuje notranje izločanje T4. Pripravki tiamazola so najbolj priljubljeni v naši državi in \u200b\u200bv Evropi. Tiamazol zmanjšuje izmenjavo glavnih, pospešuje odstranitev ščitnične žleze v jodidih, povečuje vzajemno aktiviranje sinteze in sproščanje hipofizma TWG, ki jo spremlja nekaj ščitnične hiperplazije. Ne vpliva na tirototoksikozo, ki se je razvila zaradi sproščanja hormonov po uničenju ščitnice (s ščitnico).

Trajanje delovanja enem prejetega odmerka TYROSOL® je skoraj 24 ur, tako da je celoten dnevni odmerek predpisan na eni sprejem ali razdeljen na dva ali tri enkratne doze. Tyrosol® je predstavljen v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje TYROSOL® 10 mg vam omogoča, da zmanjšate dvakratno število tablet, ki jih je vzel pacient, in v skladu s tem povečati raven skladnosti bolnikov.

Propiklouracil. Blokira ščitnico peroksidazo in zavira transformacijo ioniziranega joda v aktivno obliko (osnovni jod). Moti jodiranje tirozinskih ostankov tirooglobulina molekule z tvorbo mono- in diodeoodtrirozina in, nadalje, tri- in tetraodinyrine (tiroksin). Ekstraktorni učinek je v zavoru perifernega preoblikovanja tetradovthorodnih v triodothironinu. Odpravlja ali slabi tirototoksikozo. Ima zbogeni učinek (povečanje velikosti ščitnic) zaradi povečanja izločanja tirotropnega hormona hipoinske žleze v odgovor na zmanjšanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi. Povprečni dnevni odmerek propilthile je 300-600 mg / dan. Zdravilo se delno prevzame vsakih 8 ur. PTU se kopiči v ščitnici. Pokazalo se je, da je delna recepcija PTU veliko bolj učinkovita kot enkratni dnevni odmerek. PTU ima manj dolgotrajno delovanje kot tiamazol.

Za dolgoročno zdravljenje grobove bolezni se najpogosteje uporablja shema za blok in zamenjavo (protikontnejšo drog aktivnost ščitnice, levothiroksin opozarja na razvoj hipotiroidizma). Nimajo prednosti pred monoterapijo tiamazola v smislu stopnje ponovitve, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov phirostatike omogoča bolj zanesljivo podporo evteoze; V primeru monoterapije je treba odmerek zdravila zelo pogosto spremeniti v enem, nato pa v drugi smeri.

S tirototoksikozo srednje resnosti je običajno predpisana približno 30 mg tiamazola (Tyrosol®). Glede na to (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči evtheozo, ki bo pokazala normalizacijo ravni prostega T4 krvi (raven TSH bo dolgo časa ostala nizka). Od zdaj naprej se odmerek tiamazola postopoma zmanjšuje za podporo (10-15 mg) in levothiroksin (euticox®) se doda zdravljenju pri odmerku 50-75 μg na dan. Navedena terapija pod periodičnim nadzorom ravni TSH in PROSTO T4 bolnik prejme 18-24 mesecev, po katerem je preklicana. V primeru ponovitve po poteku tritottitične terapije pacient kaže radikalno zdravljenje: kirurgija ali terapija z radioaktivnim jodom.

Beta AdreNocators.

Profranolol hitro izboljša stanje bolnikov, blokiranje beta-adrenoreceptorjev. Profranolol rahlo zmanjšuje raven T3, zaviranje periferne transformacije T4 v T3. Ta učinek Profranolol, očitno, ne posreduje blokada beta-adrenoreceptorjev. Običajni odmerek zdravila Profranolol je 20-40 mg v notranjosti vsakih 4-8 ur. Odmerek je izbran, da se zmanjša srčni utrip v počitku na 70-90 min-1. Ker se simptomi tirotoksikoze izginejo, se odmerek zdravila Profranolol zmanjša, zdravilo pa je preklicano ob doseganju eutiperaze.

Beta-adrenicati odpravijo tahikardijo, znojenje, tremor in anksioznost. Zato je sprejem Beta-AdreNockers težko diagnosticirati tirotoksikozo.

Druge beta adreznane niso učinkovitejše kot Profranolol. Selektivni beta1-adrenicati (metoprolol) ne zmanjšujejo ravni T3.

Beta-adrerokatorji so posebej prikazani v tahikardiji, tudi na ozadju srčnega popuščanja, če je tahikardija posledica tirotoksikoze, in srčnemu popuščanju - tahikardija. Relativne kontraindikacije za uporabo prograranolola - kronične obstruktivne pljučne bolezni.

Iodida.

Nasičena raztopina kalijevega kalija v odmerku 250 mg 2-krat na dan ima zdravilni učinek pri večini bolnikov, vendar je približno 10 dni, zdravljenje ponavadi postaja nemofiktivno ("zdrsni" pojav). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo bolnikov s operacijami ščitnice, saj jod povzroči tesnilo za žleze in zmanjšuje svojo oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se zelo redko uporablja kot primerna sredstva z dolgotrajno zdravljenje tirotoksikoze.

Trenutno je vedno več strokovnjakov po vsem svetu nagnjena k cilju radikalnega zdravljenja grobov bolezni je odporen hipotiroidizem, ki se doseže s skoraj popolnim odstranjevanjem delovanja ščitnice (izjemno subtaktno resekcijo) ali uvedbo zadostnih odmerkov I131, po katerem je bolnik predpisana nadomestna terapija. Levotiroksin. Izjemno neželena posledica bolj ekonomičnih resettacij ščitnice je številne primere pooperativnih ponavljajočih se tirotoksikoze.

V zvezi s tem je pomembno razumeti, da je patogeneza tirototoksikoze v grobih bolezni, ki je predvsem posledica velikega obsega hiperfunkcijskega tkiva ščitnice (se morda ne sme povečati) in s kroženjem stimulacijske ščitnice Protitelesa, ki proizvajajo limfocite. Tako se pri odstranjevanju med operacijo odstranimo "TARGET" za protitelesa za protitelesa na receptor TTG, ki se lahko tudi po popolni odstranitvi ščitnice še naprej kroži v pacientu med pacientom. Enako velja za zdravljenje bolezni Grevea z radioaktivnim I131.

Skupaj s tem, sodobne droge levtroksin vam omogoča, da ohranite kakovost življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se razlikuje od tistih zdravih ljudi. Tako je zdravilo Levothyroxine Eutirox® predstavljeno v šestih najpogotrejših odmerkih: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Široka paleta odmerkov vam omogoča, da poenostavite izbiro zahtevanega odmerka levotiroksina in se izogibati potrebi, da se tableta zdrobi, da dobite potreben odmerek. Tako je dosežena visoka dozirna natančnost in posledično optimalna stopnja odškodnine hipotiroidizma. Tudi pomanjkanje potrebe po zdrobi tablete omogoča povečanje skladnosti bolnikov in kakovosti njihovih življenj. To potrjuje ne samo klinično prakso, temveč tudi podatki o številnih študijah, ki jih je to vprašanje preučevalo.

Pod pogojem dnevnega sprejema nadomestnega odmerka Levotiroksina za bolnika, ni praktično nobenih omejitev; Ženske lahko načrtujejo nosečnost in rodijo, brez strahu pred razvojem ponovitve tirototoksikoze med nosečnostjo ali (pogosto) po porodu. Očitno je v preteklosti, ko se v resnici, pristopi k zdravljenju grobove bolezni, kar pomeni bolj ekonomično resekcijo ščitnice, je bil hipotiroidizem seveda štel za neugoden izid delovanja, saj je terapija ščitnice izvlečkov živali (tiroicin) ni mogel zagotoviti ustreznega nadomestila hipotiroidizma.

Na očitne prednosti zdravljenja z radioaktivnim jodom vključuje:

Varnost;

Strošek je cenejši kot pri kirurškem zdravljenju;

Ne zahteva priprave thyaretics;

Hospitalizacija le nekaj dni (v ZDA se zdravljenje izvaja ambulantno);

Po potrebi lahko ponovite;

Za starejše bolnike in v zvezi s prisotnostjo kakršne koli sočasne patologije ni omejitev.

Enotne kontraindikacije: nosečnost in dojenje.

Zdravljenje tirotoksične krize. Začne se z uvedbo thyaretics. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg na OS. Če je zdravilo nemogoče pogoltniti - uvod skozi sondo. Učinkovito je intravensko dajanje kapljic 1% raztopine Lugole na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml raztopine 5% glukoze) ali 10-15 kapljic vsakih 8 ur znotraj.

Pripravki glukokortikoidov se uporabljajo za boj proti adrenarni insuficienci. Hidrokortizon se daje intravensko kaplja 50-100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z velikimi odmerki askorbinske kisline. Priporočljivo je, da se dodelitev beta-adrelobloclockloclocklopila v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopine prograranolola, ki se začne z 1,0 ml pod krmiljenjem impulza in krvnega tlaka. Jih postopoma prekličete. Reserpine 0,1-0,25 mg je predpisan, 3-4-krat na dan. Z izrazite mikrocirkulacijske motnje - Reopolyglyukin, hemodez, plazma. Za boj proti dehidraciji je predpisana 1-2 l 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. Vitamini (C, B1, B2, B6) se dodajo kapljici.

Zdravljenje prehodnih avtoimunskih ščitnic v tirotoksično stopnjo: Namen tiroidostatike ni prikazan, saj ni žganih žlez ščitnice. Z izrazitega srčno-žilnih simptomov so predpisani beta-blokatorji.

V nosečnosti, I131 nikoli ne velja, saj gre skozi placento, se kopičijo v ščitnični žlezi ploda (od 10. tedna nosečnosti) in ustvarja atinizma v otroku.

Med nosečnostjo se zdravilo šteje za propiltilacijo, toda tiamazol (Tirosol®) se lahko uporablja v minimalno učinkovitem odmerku. Dodatni sprejem levotiroksina (shema za blok in zamenjavo) ni prikazan, saj to vodi do povečanja potrebe po THAROSTAT.

Če je potrebna vmesna resekcija ščitnice, je bolje, da to storite v I ali v II Trimesters, saj lahko katerikoli kirurški posegi v tretjem trimesečju lahko povzroči prezgodnjo rodovo.

Z ustrezno obdelavo tirototoksikoze se nosečnost konča z rojstvom zdravega otroka v 80-90% primerov. Pogostost prezgodnjih rodov in spontanih splavov je enaka kot v odsotnosti tirotoksikoze. Ѓў

Literatura.

LAVIN N. ENOTOKROLOGIJA. Založba "Praksa", 1999.

Dedov I. I., Melnichenko G. A, Fadeev V. V. Endokrinologija. M.: Založništvo "Gootar Media", 2007.

DEDOV I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Yododemetalne bolezni v Rusiji. Preprosta rešitev za kompleksen problem. M.: Založba "Adamant", 2002.

Ametov A. S, Koniev M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskularni sistem s tirotoksikozo // sisons Medicum. 2003, t. 05 št. 11.

Brovkina A. F., Pavlova T. L. Endokrine oftalmopatija iz položaja oftalmologa in endokrinologa // Dodatek ruske medicinske revije "Klinična oftalmologija" od 8. januarja 2000, zvezek 1, št. 1.

Kattayl U. M., Arki R. A. Patofiziologija endokrinega sistema. Na. iz angleščine, ed. N. A. Smirneva. M.: Založba House Binoma Publisher, S.-PB.: Nevsky narečje. 2001.

V. V. Smirnov, Doktor medicinskih ved, profesor
N. V. Makovan.

RGM. Moscow.

Standardni pristopi k zdravljenju tirotoksikoze in hipotiroidičevih sindromov

G.a. Melnichenko, s.v. Lesnikova

Oddelek za endokrinologijo (glava. - Acad. Ramne I.I. Dedek) MMA NJIM. Sechenov.

URL.

Sindrom tirdootoksikoze

Sindrom tirdootoksikoze - Klinični sindrom zaradi presežnih ščitničnih hormonov.
Sindrom tirdootoksikozo se zgodi:
I. Zaradi povečanih proizvodov ščitnične hormone ščitnice:
TSH-Endedation.

• razpršena toksična GOITER (DTZ) - Gravesove bolezni - Baze
• tiareoksični adenoma.
• mnogi (vozli) strupeni goldi
• idi inducirano tirotoksikozo - (jodska baza)
• visoko diferencirani rak ščitnice
• gestacijska tirotoksikoza
• chorioncarcinoma, Bubble.
• avtosomalni prevladujoči kratmunonogeni tirotoksikozo

TSH-odvisna

• tirotropinoma.
• sindrom neustreznega izločanja TSH (odpornost tirotrofov na ščitnične hormone)

II. Ni povezan z visokimi proizvodi ščitničnih hormonov:

• tireotoksična faza Autoimmune (AIT), subakutnega virusa in poročevanja tiroiditisa
• umetna
• sprejem amiodarona
• yatrogenic.

III. Zaradi proizvodov ščitničnih hormonov zunaj ščitnice.

• struma ovarii.
• funkcionalno aktivna ščitninska metastaza

Zaradi najpogostejšega pojava DTZ (90% vseh primerov tirototoksikoze), med vsemi nosografi, se bo diagnostika in zdravljenja sindroma tirotoksikoze obravnavana na primer te bolezni z izpopolnjevanjem značilnosti pretoka in terapije počitek. DTZ je dedna določena organska specifična avtoimunska bolezen (na osnovi patogeneze temelji na proizvodnji specifičnih protiteles ščitnin), za katere je značilna dolgotrajna pretirane izdelke ščitnične hormone, klinično kaže sindrom tirotoksikozo in združuje vsaj 50% bolnikov z endokrinimi infiltrativi oftalmopatija.
Klinična merila

• povečana vznemirljivost, splošna šibkost, hitra utrujenost, plastičnost;
• zasoplost z nepomembnim fizičnim naporom;
• tRemera telo in okončine, visoko potenje;
• razsvetljenost proti ozadju povečanega apetita (vendar se lahko pojavi tudi možnost, ki temelji na maščobah, t.j. varianta bolezni s povečanjem telesne mase);
• podfebrile;
• ranljivost in izguba las;
• hiperempulacija;
• bolezni srčnega utripa: trajna sine tahikardija, paroksizme in trajno čiščenje tahiarimia, paroksizme na ozadju normalnega sinusnega ritma;
• obstaja povečanje sistoličnega, ko se zmanjša diastolični tlak;
• v primeru inšpekcijskih pregledov - Simptomi oči tirotoksikoze, povezane s kršitvijo vegetativnega inervacije kozarcev. V manj kot 50% primerov se najde endokrinska infiltrativna oftalmopatija;
• med palpacijo: Razpršeno povečanje ščitnice (ki ni obvezno merilo - lahko obstajajo normalne velikosti žleze); "Buzzeng" (zaradi obilne vaskularizacije žleze).

Za oceno velikosti ščitnice, ki je priporočljiva klasifikacija iz leta 1994. Ta mednarodna klasifikacija je poenostavljena, dostopna do zdravnikom vseh specialitet in vam omogoča, da primerjate podatke različnih držav.

Ni stopnje 0- GOITER.
Stopnja 1-Goitra ni vidna, vendar je otipljiva, velikost njegovega deleža pa je večja od distalnega falana palca izpraševalca.
Stopnja 2-Go je otipljiva in vidna za oko.

• poraz drugih notranjih organov za izločanje:

1. razvoj threogene nadledvične insuficience;
2. disfunkcija jajčnikov z motnjami v menstruaciji do amenoreje, ne puščajo nosečnosti;
3. fibrozno-cistična mastopatija pri ženskah, ginekomastija pri moških;
4. kršitev tolerance ogljikovih hidratov, razvoj sladkorne bolezni;

ko se DTZ pogosto pojavi povezana imunopatija Najbolj raziskana so endokrinska infiltrativna oftalmopatija, prezgodnja mešanica, ki bo opisana spodaj.

Rezultati oddaljenih (5 let ali več) Zdravljenje bolezni Greivsa baze :

Izhodi konzervativne terapije s tiamazolom (n \u003d 80)	Funkcije ščitnice	Izhodi kirurškega zdravljenja (n \u003d 52)
34,69% (n \u003d 34)	Euterheroza	28,85% (n \u003d 16)
2,04% (n \u003d 2)	Hipotiroidizem	34,54% (n \u003d 18)
63,27% (n \u003d 62)	Počutim se	34,62% \u200b\u200b(n \u003d 19)

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika Kot študija prvega reda vključuje:

• hormonski krvni test: Zmanjšanje TSH, ki ga določa zelo občutljiva metoda (s TG-odvisno tirototoksikozo TSH poveča); Povečane ravni T3, T4 (med nosečnostjo samo Free T4, T3 frakcije se preiskujejo). Ponavadi je dovolj, da določimo raven TSH in FREE T4;
• Ultrazvok žleze ščitnice z določitvijo prostornine in položaja žleze (normalno, delno naloženo); Obstaja povečanje ščitnice, zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Ultrazvok za mednarodne standarde pri odraslih (več kot 18 let), je GOITR diagnosticiran v obsegu ščitnice žleze pri ženskah več kot 18 ml, pri moških več kot 25 ml na spodnji meji norme 9 ml;
V redkih primerih se izvedejo naslednje študije kot diferencialna diagnostika:

• določanje ravni protiteles na tkivo ščitnice:
  a) "Classic" - je povečanje protiteles za tiroglobulin (TG) in ščitnice peroksidazo (TPO) (na AIT, DTZ);
  b) "neklasična" - na receptor tth-ščitnice-slikovnega slikanja (za DTZ) in blokiranje vezave TSH (pri AIT);
• Ščitninska scintigrafija (s trmasto pozicijo žleze, (veliko) vozlizato toksičnega Zob, da se določi obstoj funkcionalne avtonomije, ali prisotnost več vozlišč, akumulirajoče RFP ali prisotnost "hladnih" vozlišč na podlagi povečanega delovanja tkivo).

Načela zdravljenja
Trenutno obstajajo trije glavni pristopi k zdravljenju sindroma tirotoksikoze (na primeru DTZ):
1. Konzervativna terapija;
2. Operativna obdelava (podtoška resekcija ščitnice);
3. Radijska metoda terapija z radioaktivnim jodom - (131I).
S prvim ugotovljenim DTZ v Rusiji je izvoljena taktika dolgoročne konzervativne terapije tiharetike; Z določenimi navedbami, ki bodo opisane spodaj, se priporoča kirurško zdravljenje. V zadnjem času je več pozornosti namenjenih radiološki obravnavi.
Opozoriti je treba, da DTZ absolutno sušenje s sindromom tirototoksikoze. Sredstva patogenetske terapije v tem primeru so tiomoratni derivati, ki vključujejo merkaptoimidazol in propikloqil.
Shema konzervativne terapije

• Začetni odmerek tiamazola je 20-40 mg / dan, propicil 200-400 mg / dan, preden doseže evtiroid (v povprečju, ta faza traja 3-8 tednov).
• Postopen znižanje odmerka tiamazola na 5 mg (PSICYCILE za 50 mg) 5-7 dni do podpornega odmerka 5-10 mg tiamazola (propacil 50-100 mg).
• Na stopnji evtor, dodajanje 50-100 μg levotiroksina terapija (blok "blok in obvestilo"), da se prepreči razvoj hipotiroidizma zdravila in strukturo tiharetikov.
• Trajanje zdravljenja je 12-18 mesecev (če ni nobene navedbe za kirurško zdravljenje in tiareostatike ne veljajo kot predoperativna pripravka).

Med neželenimi učinki je treba posebno pozornost nameniti stanju kostne cerebralne krvi zaradi možnosti razvoja leukopeničnih reakcij na agranulocitozo (v 1% primerov), katerih simptomi so videz vročine, grlo bolečina, driska. V 1-5% so alergijske reakcije v obliki kožnega izpuščaja, ki jo spremlja srbenje, slabost.
Kot predpisovanje simptomatske terapijeb. -Adrenicka za normaranje srčnega utripa, po katerem se odmerek postopoma zmanjšuje do odpovedi. Poleg tegab. -blastorji odpravijo tresenje, znojenje, tesnoba.
Spremljanje pacientov V postopku zdravljenja je treba izvesti na naslednji način: \\ t

• nadzorna raven T4 1 Čas na mesec;
• nadzor nad TSH, ki ga določa zelo občutljiva metoda 1 čas v 3 mesecih;
• Ultrazvok ščitnice za ocenjevanje obsega prostornine žleze je 1 čas v 6 mesecih;
• določanje levkocitov in krvnih trombocitov:

• 1 čas na teden v prvem mesecu tiharske terapije;
• 1 čas na mesec, ko se premaknete na odmerke.

Značilne napake pri zdravljenju tirotoksikoze so:
a) občasni tečaji;
b) neustrezno zdravljenje zdravljenja;
c) Ponovno imenovanje dolgoročne terapije s tirotoksikozo po ponovitvi tirototoksikoze po polnopravni poti 12-18 mesecev.
Trenutno težave pri odsotnosti "idealnega" in etiotropnega zdravljenja, standardnih priporočil o spremljanju, kontinuiteta stacionarnega in ambulantnega zdravljenja, minimalno učinkovitih podpornih odmerkov ostajajo nerešeni.
Vprašanje potrebe kirurško zdravljenje za DTZ Pojavi se v naslednjih primerih:
1. nastanek ali odkrivanje vozlišč v ozadju DTZ;

2. velik obseg žleze (več kot 45 ml);
3. objektivni znaki okoliških oblasti;
4. GOITER ZAGODNAYA;
5. Remuney DTZ po celovito stopnjo tiharske terapije;
6. Nestrpnost tiareostatike, razvoj agranulocitoze.
Operativno obravnavo se izvaja z doseganjem evtileoze s strani tirostatisa, se pogosteje uporabljena subtotana resekcija ščitnice.
Trenutno se pričakuje pričevanje in starostni okvir za izvajanje terapije. radioaktivni jokom.glede na primerjalno varnost in učinkovitost te metode. Po D. Glinoerju, 1987 in B. Salomonu, 1990 (vprašalnik o evropskem tireodološkem združenju), s prvo odkrito nezapleteno bolezen grobov - baze, 40-letna ženska, ki ima otroke in ne načrtuje nosečnosti v Evropi in Japonska Začetna preskusna taktika terapije 131i v 20% bi bila izvoljena v ZDA v 70% podobnih primerov. V Rusiji bi prejeli zdravljenje 131i manj kot 1% bolnikov.
Med radioaktivom, pogostost hipotiroidizma doseže približno 80%, se ponovitve opazi v manj kot 5% primerov.
Med povezana imunopatija Najbolj raziskana in pogosto najdena so endokrinska infiltracijska oftalmopatija in pretiblirana mešanica.
Za endokrinska infiltrativna oftalmopatija (EEO) Obstaja škoda za periorubitalna tkiva avtoimunske geneze, ki jo kažejo klinično motnje prisega mišic, trofičnih motenj in pogosto eksoftala. Diagnostična merila so:
-Kluinično: trganje, občutek "peska", suhost in bolečine v očeh, kost na koncu, na stran, omejitev mobilnosti očes, spremembe roženice, eksoftala, pogosto sekundarnega glavkoma;
-Instrumentalno: izboklina, znaki zgoščevanja mišic retrobulbarja glede na ultrazvok, CT, gospod Orbits.
Zdravljenje endocrine Ofthalmopatija Predstavlja pomembne težave. Zahtevan faktor je popravek stanja ščitnice. V prisotnosti dvojic, ko se gledajo navzgor in strani, zgostijo mišice retrobulbar in orbite tkanine, so predpisane glukokortikoide, obstajajo različne sheme terapije. Smer perspektive pri zdravljenju je uporaba octreotida, humanega imunoglobulina, se trenutno razvija režim zdravljenja. V izrazit simptomi oftalmopatije, odsotnost učinka steroidne terapije in prisotnost fibroze orbit tkiv z grožnjo izgube vida, izvedejo kirurški popravek. Poleg tega je treba zapomniti o tako pomembnem izzivalnem faktoriju napredovanja EOP, kot je kajenje.
Probibial Myxedema. Najdemo ga v 1-4% bolnikov DTZ. Usnjenje sprednje strani gonine je zgoščeno, postane edem, hiperike, motnje spremljajo srbenje. Za zdravljenje se prelivi z dimetil sulfoksidom uporabljajo v kombinaciji s steroidno terapijo, tudi v ozadju popravka stanja ščitnice.
Druga frekvenca razlog za tirotoksikozo - toksični adenoma Ščitnica. Ni kliničnih simptomov z izrazitejšimi simptomi škode na kardiovaskularnem sistemu in miopatiji, ni endokrine oftalmopatije. Pri palpaciji se določi ultrazvočna tvorba (z ultrazvokom - z dobro izrazito kapsulo in ponavadi povečana ehogeničnost). Ko je Scintigrafija "vroč" vozel s povečanim kopičenjem radiofarmacevtske priprave (RFP) in z zmanjšanjem akumulacije v okoliškem tkivu. Zdravljenje kirurški ali radijski poderity.
V primeru razvoja tirotoksične faze avtoimuna in po porodu tiroiditi Možna simptomatska terapijab. -Blokatorji, Thyreostatika ne veljajo.
S substrat z virusno ščitnico, pogosteje po preneseni virusni okužbi, se pritožbe pojavijo na izrazitih bolečinah na področju sprednje površine vratu, predvsem enostransko, obsevanje v ušesu, povečanje telesne temperature na 390. Zdravljenje s prednizonom po shemi.
Z jodinded tirotoksikozo, je priporočljivo, da prenehate prejemati droge, ki vsebujejo jodi.
Operativno zdravljenje se izvaja z večnamenskimi toksičnimi Zob, toksičnim adenom, tirotropinom.
Kadar se odkrijejo visoko diferencirani rak raka ščitnice, preoperativna priprava tiharstva za doseganje eutiperaze z naknadnim kirurškim zdravljenjem je pogosteje v kombinaciji z radioterapijo v onkološki bolnišnici.
Z avtosomno dominantno neresnično tirototoksikozo, je potrebno iztegnjenje ščitnice, ki mu sledi nadomestna terapija levotiroksina.
S sindromom neustreznih izdelkov TSG, je bilo več avtorjev na voljo za zdravljenje triaka, vendar še ni bilo nobenega posameznega mnenja o tem vprašanju, vendar v naši državi ni izkušenj z zdravilom.

Sindrom hipotiroidizem

Sindrom hipotiroidizem- Klinični sindrom, ki ga povzroča dolgotrajna, vztrajna pomanjkljivost ščitničnih hormonov v telesu ali zmanjšanje njihovega biološkega vpliva na ravni tkiva. Prevalenca očitnega primarne hipotiroidizma v populaciji je 0,2-1%, subktiničen primarni hipotiroidizem - 7-10% med ženskami in 2-3% med moškimi.
V smislu lezije se zgodi hipotiroidizem :

• primarni thyreogenic.
• sekundarne hipofize
• terciarna hipotalamičarka
• periferni transporter tkiva

Glede na resnost, dodeljena:

1. Sublikansko (latentno)

2. Manifesia.

• nadomestilo
• dekompleted.

3. Težki pretok (zapleteno) - z razvojem srčnega popuščanja, cretinizma, ladij v seroznih votlinah, sekundarni adenoma hipofize.
Najpogosteje pojavljajo primarni hipotiroidizem, katerih vzroki so:
prirojenih obrazcev

• anomalije za razvoj ščitnice (disgeneza, ektopija)
• prirojena encimopatija, ki jo spremlja kršitev biosinteze ščitničnih hormonov

pridobljene obrazce

• autoimmunski tiroiditis (AIT), tudi v okviru avtoimunskega poligandanskega sindroma, pogosteje kot tipa II (Schmidt sindrom), manj pogosto Vrsta.
• operacije ščitnice
• tHYARETIE TERAPIJA (radioaktivni jod, thyaretics, litijeva droga)
• subirski virusni, po porodu
• Švica (hipotiroidna faza)
• endemično godje

Razlogov sekundarni hipotiroidizem so:

• priročna in pridobljena Pongopituitarizma (Schiena - Simmonds sindrom, velike hipofize, adenomektomija, hipofiza, limfocitna hipofimu)
• izolirana pomanjkljivost TTG.
• kot del sindromov prirojenih pancev

Terciarni hipotiroidizem:

• kršitev sinteze in izločanja tirolijeberina

Periferni hipotiroidizem:

• sindromi odpornosti na ščitnice
• hipotiroidizem z nefrotskim sindromom

Klinična merila

Zgodnji simptomi hipotiroidizma so manjši, zato se začetne faze bolezni, praviloma, ne priznavajo, bolniki pa se neuspešno obravnavajo pri različnih strokovnjakih.
Bolniki se pojavljajo pritožbe glede občutka železa, nemotiviranega povečanja telesne teže na ozadju zmanjšanega apetita, zaviranja, depresije, zaspanosti med dnevom, suho kožo, rumenow s kožo, ki jo povzroča hiperkarotinemijo, otekanje, hipotermijo, nagnjenost k Bladikardija, zaprtje, progresivno zmanjšanje pomnilnika, izpadanje las na glavi, obrvi.
Pri ženskah je kršitev menstruacijske funkcije, od menijevtrortologije do amenoreje; Zaradi hiperprodukcije hormonskega hormona s tirotropinom na ozadju hipotiocinemije je možen hiperprolaktinizem hipogonadizma, ki se med primarnim hipotiroidizmom kaže, ki ga kaže amenoreja, galattese in sekundarno policistično bolezen jajčnikov.
Laboratorijska diagnostika Primarni hipotiroidizem vključuje:
Hormonski krvni test je določen z ravnijo TSH. Povečanje ravni TG - zelo občutljivega označevalca primarnega hipotiroidizma, zato je raven TSH najpomembnejše diagnostično merilo hipotiroidizma:

• s subklinično formulacijo TSH (znotraj 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• pod manifest formulacijo TSH, zmanjšanje T4;
• upoštevati je treba, da se lahko povečanje ravni TSH pojavi z nepričakovano nadledvično insuficienco, ki jemlje Metoxopramid, sulpirid, ki so predhodno plavuti antagonisti; Zmanjšana tth - pri jemanju dopamina.

Diferencialna diagnoza

V prisotnosti AIT kot najpogostejše vzrok primarnega hipotiroidizma se lahko določijo karakteristične označevalce:

• "Klasična" protitelesa TG in TPO;
• "Ne-klasična" protitelesa na povezovanje TSH, ki blokira TSH. Toda za diagnozo AIT je potrebno dodatno:
• Ultrazvok žleze ščitnice (prisotnost linearnih hiperheogenih (vlaknenih) medsebojnih interlajev, tesnila kapsule, heterogenost echostrukture s hudimi hipo- in hiperheogenskimi vključki);

• bIOPSY (po navedbah).

S sekundarnim hipotiroidizmom je raven TSH normalna ali zmanjšana, T4 se zmanjša. Pri izvajanju vzorca s tirolizmibenom se raven TSH na začetku pregleda in 30 minut po intravenskem dajanju zdravila. Pri primarnem, TTG povečuje več kot 25 mmes / l s sekundarnim, ostane na isti ravni.
Načela zdravljenja
Ne glede na stopnjo lezije in vzrok, ki je povzročil sindrom hipotiroidizma, nadomestna terapija z levotiroksinom (nedavno kombiniranimi pripravki T3 in T4 se bistveno manj pogosto uporablja).
Načela terapije:

• Začetni odmerek je manj, starejši od bolnika in trajanje pretoka hipotiroidizma daljši. Starejši in s hudo sočasno patologijo se začnejo s 6.25-12,5 μg s postopnim povečanjem odmerka za stalno podporo. Mladi imajo lahko imenovanje popolnega nadomestnega odmerka naenkrat.
• Stalni podporni odmerek je predpisan po stopnji 1,6 μg zdravila na 1 kg telesne mase (75-100 μg za ženske, 100-150 μg za moške);
• - resno sočasna patologija pod manifestom - 0,9 μg / kg;
• - Med izrazito debelostjo izračun gre na 1 kg "popolne" telesne mase.
• Povečanje odmerka pri mladih bolnikih se pojavi v enem mesecu, pri starejših starejših, 2-3 mesecih, v prisotnosti srčne patologije - 4-6 mesecev.
• Po normalizaciji ravni TSH (ki se dogaja več mesecev), se nadzor TSH izvede 1 čas v 6 mesecih.
• V sekundarnem hipotiroidizmu se v kombinaciji s sekundarnim hipokortizmom, levotiroksinom predpisuje le ob ozadju zdravljenja s kortikosteroidi. Ocena ustreznosti zdravljenja sekundarnega hipotiroidizma se izvaja le na podlagi ravni T4 v dinamiki.
• Pri zdravljenju hipotiroidne kome - izredno mogoč, toda na srečo so redko prisotni zapleti trenutno kombinacija vodotopnih zdravil ščitničnih hormonov in glukokortikoidov.

Nosečnost in sindrom tirotoksikoze

Pogostost pojava DTZ - 2 primerov na 1000 nosečnosti. Diagnoza temelji na zmanjšanju ravni TSH, povečanje Frakcije FREE T3, T4, določitev povečane ravni "klasičnih" in "ne-klasičnih" protiteles. DTZ povečuje tveganje grožnje za splav nosečnosti v zgodnjih smislu, rojstvo mrtvega otroka, začetek prezgodnjega rojstva, razvoj Preeklampsia, rojstva otroka z majhno telesno maso. Zaradi delovanja nosečnosti kot faktorja imunosupresije na II-III, je trimesester možen odpust DTZ, ki ga je včasih lahko začasno preklicana s tiharsko terapijo. Možen prehod ščitnic protiteles (TSH AB) iz matere na plod, ki je razglašen zaradi možnosti razvijanja otroka v nadaljnjem glinčnem žarku, hidrocefalusu, huda neonatalni sindrom tirototoksikoze. Tirotoksikoza ploda lahko sumimo na obdobje več kot 22 tednov nosečnosti, ko pogostost srčnih okrajšav za plodnost presega 160 UD / min.
Za zdravljenje DTZ med nosečnostjo se uporabljajo majhni odmerki propiklo-obroka (200 mg / dan). Med nosečnostjo se uporablja samo shema "blokiranje" (namen tiharetike brez povezovanja levotiroksina) in namen zdravljenja je doseči in vzdrževati raven SPT4 na zgornji meji norme.
Zdravljenje z radioaktivnim jodom je kontraindicirana med nosečnostjo, kirurško zdravljenje pa je prikazano v izjemnih primerih po nezmožnosti zdravljenja z drogami, hudimi alergijami na drogami, zelo velikim ZOB, v kombinaciji z malignim procesom v ščitnici ali potrebe po uporabi velikih odmerkov tionamidov za podporo eutireireosi. Najbolj varno obdobje za izvajanje subtotane resekcije ščitnice je II trimesečje nosečnosti.
Treba je izvesti diferencialno diagnozo DTZ z gestacijsko tirotoksikozo. Uveden je bil koncept "gestacijske tirototoksikoze (GTT)" D. D. Glinoer, v skladu s katerim je BTT opazil v 2-3% nosečk in je povezan s povečanimi proizvodi horionskega gonadotropina (XG), ki ima strukturno podobnost s TSH in spodbujanje ščitnice. Klinično, to stanje spremlja izrazito toksikoza prve polovice nosečnosti (slabost, včasih nedolžno bruhanje - hiperemeza GRAv. iDARUM). GTT je pogostejša v večkratni nosečnosti.
Z laboratorijsko študijo med normalno nosečnostjo v zgodnjih rokih se zmanjšuje raven TSH, včasih pod normativnimi vrednostmi, na normalni ravni prostega T4. Za diferencialno diagnozo z DTZ v korist DTT, zmanjšanje ravni TSH v kombinaciji s povečanjem prostega T4 v zgodnjih obdobjih nosečnosti; Raven HGCH več kot 100.000 enot / l; odsotnost protiteles ščitnic; Odsotnost anamneza DTZ, endokrine oftalmopatije. Znaki GTT spontano regresirajo za 2 meseca, zdravljenje z thyaretics ni potrebno; Nosečnost Nosečnost se ne poslabša in DTZ se ne razvija v poljubnem obdobju.
Raven XG se lahko poveča tudi s horiokarjem in mehurčkom. Po Portl et al. (1998), od 85 nosečk, zmanjšanje TG ima 28%, tirotoksikoza pa se pojavi le v 1%, kar se lahko pojasni z večjo stopnjo globulina, ki veže tihoksike, ali povečanega izločanja joda. Hkrati z zmanjšanjem ravni TSH v mehurčku (47% primerov) in horiokarcinom (67% primerov) se tirotoksikoza razvija v 1/3 primerov.

Hipotiroidizem in nosečnost

Z neobdelanim hipotiroidizmom ni verjeten nosečnosti.
Hkrati, če je nosečnost prišlo do 6-8th tedna na plod, vsaj v zadostni quodotheronine, potem v prihodnosti ščitnice plod fetus že začenja delovati neodvisno.
Seveda, če pride do pomanjkanja joda in popravkov, se ne izvede, potem je verjetnost razvoja velika v naslednjih bruto kršitvah na intelektualnem področju bodočega otroka.
V ZDA, subklinični hipotiroidizem (TTG v 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Resni zapleti dekompenziranega primarnega hipotiroidizma so arterijska hipertenzija od matere, malformacije fetusa, prezgodnjih rojstev, neznosna.
V zadnjih 15 letih je bil uveden velik pregled novorojenčkov o neonatalni hipotiroidizmu, ki vključuje opredelitev TSH plazme (iz pete), ki ni prej kot 4-5. dan življenja (v 7-14. dan): The norma se šteje za raven TSH pod 20 μed / ml.
Zdravljenje hipotiroidizma izvaja levotiroksin, katerega odmerek se izračuna, na podlagi povečane potrebe po pripravi med nosečnostjo do 1,9-2,3 μg / kg pod obveznim nadzorom TSH 1 Čas na mesec. Z subkliničnimi oblikami hipotiroidizma se je tudi med nosečnostjo dodeljen tudi levothiroksin.
Poleg tega v regijah, pomanjkanju joda, nosečnice priporočajo imenovanje joda v obliki kalijevega jodida 200 μg ali kot del posebnih polivitaminskih zdravil, tudi če obstaja avtoimunska ščitnika, ki ne izvzema AIT med nosečnostjo, vendar kompenzira Za pomanjkanje joda, v plodu. To je izjemno nevarno pri nosečnicah, da uporabljajo vse yode droge v eni ali drugi obliki, več kot 500 μg / dan, saj takih odmerkov na učinek wolff-Chaikov povzroča blokado ščitnice žleze v plodu.

Literatura:
1. Odstranjevalci W. Ščitnice in možnost njihovega učinkovitega zdravljenja. - Ščitnice Rusija. - Zbiranje predavanj. M. 1997; 6-12.
2. melnichenko g.a. Hipotiroidizem. Rus. Draga. revije, 1999; 7, 7 (89 ).
3. MICHAUD P. CONSENSUS Predlog o uporabi 131I pri zdravljenju tirotoksikoze. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, bolnišnica dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. 1998 julij; 126 (7): 855-65.
4. Glino D., Kinthaert J., Lemone M. Tveganje / korist dopolnitve ščitničnega hormona med nosečnostjo. Merck Evropski simpozij ščitnice "Ščitnice in tkiva". Strasburg. 1994; 194-8.
5. KIMURA et al. Gestacijska tirotoksikoza in hiperemeza Gravidarum: Možna vloga HCG z višjo stimulativno dejavnostjo. Japa Clind. Endocr. 1993; 38: 345-50.

(TG, tirotropin) - ščitnični stimulator, ki se proizvaja v možganih, v hipofizi. Nizka TSH - v 80% primerov, posledica hiperaktivnosti ščitnice, zaradi katere se povečuje raven hormonov, ki vsebujejo jod, ki vsebujejo jod. Zmanjkljivost tirotropina najdemo pri bolnikih, ki trpijo zaradi tirotoksikoze, sekundarnega hipotiroidizma, kot tudi druge bolezni, ki se sploh ne nanašajo na ščitnico.

Kaj je odgovorno za tirotropni hormon

Tirotropin (tirotropin) je hormon, ki nadzoruje sekretorično funkcijo ščitnice. Ohranjanje stalne ravni ščitničnih hormonov je glavna naloga TSH. Proizvaja ga hipofiza - majhno železo v možganih sinusa. Hipotalamus nadzoruje svoje delo. Če je koncentracija triodinatironina (T3) in tiroksina (T4) nizka, poudarja hormon za pospeševanje biosinteze tirotropina.

Thyllropski hormon ima dolge učinke, ki se manifestirajo v nekaj dneh po izpustitvi. Vpliva:

• povečanje velikosti in števila tirocitov - ščitnice;
• sinteza fosfolipidov, beljakovin in nukleinskih kislin;
• občutljivost ciljnih celic na hormone, ki vsebujejo jod.

Proizvodnja tirotropina ureja sistem povratnih informacij. Če se koncentracija T3 in T, se izločanje tirotropina poveča, in obratno - z dvignjenim vsebnostjo treh in tetra arodotina, se izbor tirotropina zmanjšuje. Hormoni ščitničnih hiš uredijo metabolizem, porabo energije. Ohranjanje njihove ravni mora pravilno delovati vse organe in sisteme.

Analiza tirotropina se izvaja za posredno oceno dela ščitnice, diagnozo endokrinih patologij in nadzora rezultatov hormonskega zdravljenja hipertiroidizma.

Analiza TSH: Pričanje in pravila priprave

Zmanjšana TSH v 7 od 10 primerov označuje hiperaktivnost ščitnice, visoka raven hormonov, ki vsebujejo jod. Hormonsko neravnovesje vpliva na delo notranjih organov, poslabša dobro počutje in kakovost življenja. S takšnimi simptomi se je treba sklicevati na endokrinolog:

• nestrpnost svetlobe;
• srčne palpitacije;
• težave s spanjem;
• tekoči stol;
• deformacija vratu;
• oslabitev menstrualnega cikla;
• zmanjšanje spolne privlačnosti;
• nemotivirana agresija;
• tremor zgornjih udov;
• hitra utrujenost;
• nesrečna tesnoba;
• zmanjšanje vida;
• temperaturno nihanje brez znakov ORZ.

Svetla klinična slika označuje nizko rast tirotropina in koncentracije in. Dodeljena:

• ocene funkcionalnega stanja ščitnice;
• diagnostika endokrinih patologij v dojenčkih;
• nadzor hormonske terapije Hyper- in hipotiroidizem;
• odkrivanje ženske neplodnosti in vrednotenje učinkovitosti njene terapije.

Za tirotropin so značilne dnevna nihanja biosinteze. Največja koncentracija hormona opazimo v 2-4 urah. Za 6-8 AM je vsebnost tirotropina rahlo zmanjšana. Najnižji TSH je določen v intervalu med 17. in 19.00.

Za analizo je kri vzeta iz komolčne vene zjutraj (od 8 do 11). Da bi se izognili napakam pri rezultatih, se študija pripravlja vnaprej:

• kri je dana izključno na prazen želodec;
• v 2-3 dneh pred analizo ne uživajo alkohola, ocvrtega in mastnega hrane;
• 2 tedna pred preskušanjem prenehajte obdelati s hormonskimi drogami;
• 3-4 ure pred krvno ograjo, ne poskušajo biti nervozni in ne kadijo.

15 minut pred postopkom, ki ga morate izključiti fizični napor, psiho-čustveno prenapetostno prenapetost.

Hormonski testi se ne morejo predati z poslabšanjem nalezljivih bolezni. Pogosto nizka ali visoka TSH - rezultat nepravilnega usposabljanja za raziskavo. Rezultati analiz vplivajo na sprejem številnih zdravil:

• Benzerazid;
• Metimazol;
• Profranolol;
• Rifampicin;
• Motilium;
• Fenitoin;
• Lovastatin;
• Prednizon;
• Klomifena itd.

Mesec pred predajem analiz, morate obvestiti zdravnika o sprejemu vseh recept in droge brez recepta. Ženske so prepovedane peroralne kontraceptive, vitaminske minerale.

TABLE STANDARDI TTG.

Nizka ali visoka raven tirotropina kaže na okvare pri ureditvi sekretorske dejavnosti ščitnice. Pri določanju hipe- in hiperaktivnosti žleze strokovnjaki primerjajo rezultate preskusov na TSH z referenčnimi vrednostmi. Glede na to, da je vsebina hormona odvisna od spolnosti in starosti bolnika.

• kozice;
• morsko zelje;
• langustov;
• rakovice;
• rdeče ribe itd.

Vsebujejo jod, ki sodeluje pri razvoju ščitničnih hormonov.

Seafood je kontraindiciran s tirotoksikozo in se priporoča za hipotiroidizem.

Če želite obnoviti funkcije ščitnice, meni uvaja:

• izdelki z in kobalt - Bruselj zelje, kozje, rosehip, pesa, buče;
• Čaji z zdravilnimi zelišči - hop, koren prebavja, rezana trava (parmelia);
• adaptogene rastline - Bare Licoolu, Pink Ramiolu, Levze.

Ljudje z nizkimi stopnjami tirotropina bi morali odpraviti mastno hrano in alkohol, zavrnejo.

Zdravila

Zdravite hiperaktivnost ščitnice mora biti anti-rampe droge (thyaretics) - zdravila, ki zatirajo sintezo T3 in T4. Najučinkovitejša sredstva vključujejo:

• Propicil;
• Tirosol;
• Tiamazol;
• Metisol;
• Mercazolil.

Tyreostatiko imenuje zdravnik pri nizkem tirotropinu zaradi pretirane proizvodnje T3 in T4. Preveliko odmerjanje je nevarno zaradi hipotiroidne hiše in smrtnega izida.

Če je zmanjšanje ravni TSH posledica hipotalamične-hipofize insuficience, se koncentracija ščitničnih hormonov pade. Da bi ohranili funkcije ščitnice, morate vzeti eutikox in jod-ki vsebujejo sredstva, ki vsebujejo:

• Jodomarine;
• Jodsko sredstvo;
• Normalno;
• Yodex;
• Antistusum.

Z izrazito hipotiroidizmom se predpiše nadomestno hormonsko terapijo. Bolniki predpisujejo sintetične analoge T3 in T4 - L-tiroksina, Thyreokumb, Limothyronine itd.

Ljudska zdravila

Če želite izboljšati TSH, uporabite Champs in Infusions. Izrazite stimulativne lastnosti:

• krackthorn;
• kamilica;
• rosehip;
• work St. John

Zeliščna pijača se pripravlja preprosto:

• 2 žlica. l. Surovine, ki imajo 1 l strmi vrele vode;
• pustite 2-3 ure;
• osredotočanje skozi gaze.

Vzemite 100 ml infuzijo pol ure pred jedjo tri ali štirikrat na dan.

Kaj je nevarno nizko tong za zdravje

Nizka tirotropina ob ozadju hipotalamične-hipofize insuficienc ne predstavlja resnih nevarnosti za zdravje. Toda zmanjšanje TSH zaradi hiperaktivnosti ščitnice žleze je polno:

• miokardna distrofija;
• anoreksia;
• vegeto-vaskularna distonija;
• thhrageogenska sladkorna bolezen;
• izboklina zrkla;
• insuficience nadledvičnih žlez;
• slepota;
• osteoporoza;
• imunske pomanjkljivosti.

Hormonsko neravnovesje v nosečnicah je včasih posledica gestoze, ki se kaže z izboljšanjem krvnega tlaka, konvulzij. Patologija je nevarnost tako za mamo in za plod.

Če je tirotropski hormon nižji od norme in njegova raven se giblje od 0,05 medu / L do 0,1 medu / L, morate vzeti Thyreostatiko. Neupoštevanje težav je nevarno s tirotoksično krizo in usodnim izidom.

Preprečevanje hormonskega neravnovesja

Preprečevanje hormonskega neravnovesja je sestavljeno iz racionalne prehrane, pristojno zdravljenje bolezni ščitnice, zavrnitev škodljivih navad. Da bi preprečili zmanjšanje tirotropnega hormona, potrebujete:

• izogibajte se fizični in psihomocionalni prenapetosti;
• vzemite vitaminske in mineralne komplekse;
• zavrnejo hitro hrano in mastno hrano;
• zdravljenje žarišč kroničnih okužb;
• zavrne tobakococo;
• opazujte način spanja in budnosti;
• ne zlorabljajte hormonskih kontraceptivov.

Nizki tirotropin je posledica hiperaktivnosti ali patologij ščitnice na ravni hipotalamičnega hipofiznega sistema. Na prvih znakih hipo- in hipertiroidizma se obrnite na zdravnika. Zgodnja diagnoza in zdravljenje endokrinih patologij izključujejo zaplete za degradacijo življenja.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) - Simptomi in zdravljenje

Kaj je tirotoksikoza (hipertiroidizem)? Vzroki pojava, diagnoze in metod zdravljenja bodo analizirani v članku dr. Kurashove O. N., endokrinolog z izkušnjami v 26 letih.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) - hipermetabolični proces, ki ga povzroča presežek ščitničnih hormonov v telesu in njihove toksične učinke na različne organe in tkiva. Klinično je značilna povečanje ščitnice in poraz drugih sistemov in organov.

Prvi opisi te patologije so našli v delih Jurjenega Perzijskega zdravnika, ki je nastala leta 1100.

Ta sindrom najdemo v obeh ženskah (do 2%) in moških (do 0,2%). Pogosteje se pojavi pri ljudeh, starih od 20 do 45 let.

Vzroki nastanka tirotoksikoze. Glavni predmeti vključujejo:

• izboljšanje izdelkov iz hormonov ščitnice zaradi različnih bolezni (in drugih);
• presežne sprejeme zdravil, ki vsebujejo ščitnične hormone (kršitev predpisanega režima zdravljenja).

Proizvajalec faktorja sindroma je dodatno količino joda, ki vstopa v telo, ko uporabljate aditive joda.

Stanje tirotoksikoze z difuzno strupenogajšo je avtoimunska bolezen. Običajno se razvija kot posledica pretirane generacije protiteles do receptorja tirotropnega hormona (TSH), ki ga proizvaja hipofiza.

Pojav tirotoksičnega stanja je možen v pojavu funkcionalne avtonomije že obstoječe enote ščitnice - samski in več vozlišča. Ta bolezen razvija precej dolgo časa, predvsem pri ljudeh, starejša od 45 let. Torej, v odsotnosti vpliva TG - glavni fiziološki stimulator - vozlišča sintetizirajo količino thyrehormon, ki presega potrebo telesa.

Ko najdete podobne simptome, se posvetujte z zdravnikom. Ne samozadevajte - nevarno je za vaše zdravje!

Simptomi tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Pri volišču bolnikov z sumom povečane funkcije ščitnice se razkrije:

• nepredvidljiva razburljivost, čustvena nestabilnost, plastičnost brez primere;
• anksioznost in kršitev koncentracije pozornosti, ki se pojavlja v družbi;
• dnevna motnja spanja;
• uspešnosti pri opravljanju dela;
• šibkost med hojo;
• povečana potenska razpršena značilnost, neodvisna od fizičnega ali čustvenega stresa, občutek "toplote";
• periodični srčni utrip;
• tresenje v telesu in povečanje izgube teže (redko opaženo).

Čustvene motnje so kombinirane z motorjem-volen: Obstaja potreba po stalnem gibanju in trzanju, podobnemu chore. Poleg tega je tremor udel in telo tipičen simptom tirotoksikoze.

Povečana količina tihomonov vpliva na srčno dejavnost

Učinki Ščitnični hormoni			Sprememba dejavnosti srca
inotropnost		+	amplitude srčnega okrajšave	gain.
chronotropic.		+	srčni utrip	goljufanje
dromotrop		+	rezanje v srcu	izboljšava
batmopic.		+	računabilnost srčne mišice	dviganje

Med značilnimi spremembami, ki se odkrijejo pri ljudeh s tirotoksikozo med inšpekcijskim pregledom iz oftalmologa, poraz mehkih tkiv orbite. Takšna patologija se pojavi pri 40-50% bolnikov z vključitvijo optičnega živca in bolezni pomožnega aparata oči (stoletja, konjunktivacije in raztrgane žleze). Hkrati pa razvoj nevropatije optičnega živca in poškodbe roženice z tvorbo lume ni izključena.

Glavni sindromi tirotoksikoze z difuznim toksičnim ZOB:

1. niz simptomov centralnega živčnega sistema: asteno-nevrotičnih in zaskrbljujočih-depresivnih sindromov;
2. ena od kardiovaskularnih manifestacij: konstantna sina tahikardija, paroksizmalna ali trajna aritmija, pomanjkanje tahikardije, tirotoksične miokardiodestrophia;
3. prebavne sindrome: ojačana peristalizem in pospešena evakuacija, nezadostna prebava hrane, periodične bolečine v trebuhu do "akutnega trebuha" simulacije, toksične učinke na hepatocite;
4. bolezni, povezane z žlezami notranjega izločanja: Threogena nadledvična insuficienca, pri ženskah, ginekomastija pri moških, kršitev tolerance za ogljikove hidrate, razvoj osteoporoze.

Patogeneza tirototoksikoze (hipertiroidizem)

Ščitninska žleza je organ, ki proizvaja takšne ščitnične hormone kot triodothyronin (T3) in tiroksin (T4). Spodbudljiv učinek na njih je TTG - hormon hipofize.

Z difuznim toksičnim zobom se oblikujejo protitelesa, osredotočena na ščitnice (G), ki tekmujejo s TSH - naravni stimulator vilice (pomemben organ imunskega sistema).

Z nastankom pomanjkanja TTG začne napredovati imunski proces. Štirjenje protiteles stimulirajo C-celice ščitnice, ki aktivirajo izločanje tireokalcitonina (TKT), ki vpliva na izboljšanje imunogeneze in tirotoksikoze ter vodi do napredovanja avtoimunskega procesa. Ta vpliv protiteles prispeva k zmanjšanju kalcija v krvi in \u200b\u200bpovečanje vzbujanja tiharocitov (ščitnice). Zmanjšanje TGG je priloženo povečanje tirolizdanja in povečanje prolaktina.

Pomemben vpliv na napredovanje tirototoksikoze zagotavlja čustveni stres in "psihotrauma" zaradi aktivne dodelitve prilagajanja hormonov (adrenalin in norepinenalina), ki povečujejo sintezo in izločanje T3 in T4. To vodi do atrofije vilice, zmanjšanje koncentracije interferona in povečanje predispozicije na nalezljive bolezni in raka.

Ločena vloga v patogenezi tirotoksikoze je namenjena vplivu različnih virusov (avtoimunski odziv sprožilec) skozi tiroidocite.

Razvrstitev in faze razvoja tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Po podatkih ICD 10 je naslednja klasifikacija sindroma:

• E05.0 - tirotoksikoza z razpršenim kupcem;
• E05.1 - tirotoksikoza s toksičnim enonamičnim poganjem;
• E05.2 - tirotoksikoza s toksičnim večbarvnim golšo;
• E05.3 - tirotoksikoza s ščitničnim tkivnim ektopijo;
• E05.4 - Umetna tirotoksikoza;
• E05.5 - kriza ščitnice ali koma;
• E05.6 - Druge oblike tirotoksikoze;
• E05.7 - Nepogojena tirototoksikoza.

Glede na vpliv TSH se razlikujejo tri glavne vrste tirotoksikoze:

Merila za ocenjevanje resnosti tirototoksikoze

Merila resnost	Resnost
	light.	povprečje	težko
Frekvenca srce okrajšave (UD / min)	80-100	100-120	več kot 120.
Izguba telesne mase (iz vira)	do 10-15%	do 15-30%	več kot 30%
Razpoložljivost zaplete	ne.	⠀ prehodne kršitve ⠀⠀ Rhythm. ⠀ motnje ogljikovih hidratov ⠀⠀ Exchange. ⠀ gastrointestinalna Wonders.	⠀ prehodne kršitve ⠀⠀ Rhythm. ⠀ motnje ogljikovih hidratov ⠀⠀ Exchange. ⠀ gastrointestinalna Wonders. ⠀ Osteoporoza ⠀ Sekundarna nadledvična žleza ⠀⠀ Insuficience.

Razvrstitev tirototoksikoze, ki jih predlagajo profesorji V.V. Fadeev in g.a. Melnichenko, pomeni ločitev treh vrst sindroma:

Parametri	Manifesti. vrsta sindroma	Subclined. vrsta sindroma
Ravni TSH.	nizka	nizka
Raven T3 in T4	povišan ali T3, ali T4	v redu
Klinične manifestacije	značilna klinika in premika na ravni Ščitnični hormoni	odsoten

Sublikalna vrsta tirotoksikoze se lahko pojavi zaradi tvorbe funkcionalne avtonomije enote ščitnice, prevelikega odmerjanja tironomov med rakom ščitnice ali hipotiroidizmom, tiroiritisom brez lubja.

Zapleti tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Dolgo potek bolezni vpliva na nastanek kosti: gostota kosti se zmanjšuje in tveganje zlomov kosti se poveča (najprej vseh cevastih) z nerodnimi situacijami. Pri ženskah z visoko funkcijo ščitnice, z menopavzo, se tveganje takih zapletov poveča.

Kardiovaskularne motnje so tudi resno nevarne: fibrilacija atrial paroksizmalnega značaja se lahko pojavi, ki se spremeni v trajno obliko s tveganjem tromboemboličnih zapletov.

Pri povečanju neželenih habitatnih dejavnikov (na primer, stresne razmere, različne bolezni, operativne intervencije in drugo) se lahko pojavijo tirotoksična kriza. Njegove značilnosti so:

• nenadna razburljivost;
• povečajte telesno temperaturo do 40 ° C;
• povečanje srčnega utripa do 200 UD / min;
• Čiščenje aritmije (ne vedno);
• krepitev slabosti, (po možnosti pred bruhanjem) in drisko;
• povečana žeja;
• povečanje tlaka impulznega arterija;
• pojav znakov nadledvične insuficience (pojavlja kasneje).

Po nekaj urah se poslabšajo poslabšanje države, zato tirotoksična kriza zahteva nujno zdravstveno oskrbo.

Diagnoza tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Diagnoza sindroma vključuje bolnikovo raziskavo, identifikacijo kliničnih znakov in laboratorijskih študij.

Za zbirka anamneza Pri bolnikih s tirotoksikozo upoštevajo

Laboratorijska študija Pokazalo se je vsem bolnikom s patologijo ščitnice (zlasti tiste, ki so izrazile klinične manifestacije znižane ali povečane funkcije ščitnice), kot tudi med konzervativno zdravljenje za nadzor ustreznosti terapije in prisotnosti sočasne patologije. Opredelitev skupnega T3 je pomembna v toksikozi, zlasti v primerih T3-toksikoze. Kazalniki laboratorijske diagnostike s tirotoksikozo - visoka stopnja prostega T3 in T4, kot tudi nizke ravni TSH v krvi.

Zaradi dejstva, da je večina T3 in T4 povezana s krvnimi beljakovinami, se izvedejo proste frakcije teh hormonov v kompleksu z določitvijo ravni TSH. V tem primeru prost frakcija določa biološki učinek ščitničnih hormonov.

⠀ Običajna koncentracija ščitničnih hormonov in TSH ⠀
splošno T3 ⠀. brezplačno T3 ⠀. splošno T4 ⠀. brezplačno T4 ⠀. Ttg ⠀.	⠀1.2 - 2.08 NMOL / L ⠀2,5 - 5.8 pg / ml ⠀64 - 146 NMOL / L ⠀11-25 pg / ml ⠀0,24-3,4 mg / ml

Ker na številne dejavnike vplivajo vsebnost T3 in T4 (na primer, prehrana z nizko kalorijami, bolezni jeter, dolgoročni sprejem zdravil), je bolj primerno za izvajanje raziskav iz prostih frakcij ščitničnih hormonov v kompleks s TSH.

Glavni poudarek na ravni TSH je treba dati v naslednjih primerih:

• akutna duševna bolezen, ki zahteva hospitalizacijo;
• bolezni hipofize ali hipotalamusa;
• hitre spremembe v stanju ščitnice.

V teh primerih lahko ta študija povzroči napačno diagnozo.

Če sumite na motnje funkcije ščitnice pri težkih bolnikih z nedotaknjeno ("brezpogojno") hipotalamično-hipofizo funkcijo, je treba "plošča" pristop uporabiti istočasno določitev TSH in Free T4.

S hipertiroidizmom so sinteza in izločanja TSH depresivne, zato je določitev zelo nizkih koncentracij TSH bistveno pomembna pri diagnozi svojih različnih oblik. Izjeme so redki primeri TSH-zaradi tirotoksikoze (ko se izločanje TSH poveča), na katere hipofiza, ki proizvaja hipofizo, ki proizvaja hipofizo, ki proizvaja HTT, in sindrom neustreznega izločanja TSH, zaradi upornosti tega hipofiznega hormona učinke T3 in T4.

Dodatne diagnostične metode:

Velikosti žleze ščitnice na rezultatih palpacije so določene v skladu s klasifikacijo WHO iz leta 1994.

Power. zoom. Ščitnica	Opis ščitnice
	Dimenzije vsak delež	pogoj s palpacijo
NOBO NO.	manj distalno falangi (konica) palec pacient.	ne palpable.
JAZ.	več distalnega falana	palpable. vendar ne viden
II.	več distalnega falana	palpirad. in viden je oči

V primeru, ko pacient palpatoriatorsko razkrila povečanje velikosti ali suma voznega izobraževanja v ščitnici, se ultrazvočna diagnostika (ultrazvok) izvaja z izračunom ščitnice - formule (I. BRUNN, 1986):

Glasnost \u003d [(WXDXL) na desno + (WXDXL) na levi] x 0,479;

W, D, L je širina, debelina in dolžina ščitnice, in 0,479 je korekcijski koeficient elipsoidalne oblike organa.

Ultrazvok ščitnice se običajno izvaja z uporabo visokofrekvenčnega senzorja s frekvenco 7,5 MHz. Uporaba barvnega dopplerja omogoča vizualizacijo majhnih plovil v osnovnem organu in daje informacije o smeri in povprečni stopnji pretoka.

V nekaterih primerih se lahko izvede ščitninska scintigrafija, ki prikazuje sposobnost organa, da zajame jod in druge snovi (tehnika).

Diferencialna diagnoza ODDELEK:

Zdravljenje tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Pri zdravljenju tirototoksikoze se običajno uporabljajo osnovne metode:

Boj proti sindromu vključuje izločanje kliničnih manifestacij tirotoksikoze z normalizacijo vrednosti T3, T4 in TSH ter doseganju reševanja bolezni.

Konzervativna terapija

V konzervativnem zdravljenju difuz-toksičnega GOITER pri bolnikih z zmerno povečano ščitnico (do 40 ml) se predpiše sprejem propiklo-obroka (VHTU) ali tiamazola ("tirosol" ali "mecazolil". To prispeva k doseganju običajnega razvojnega organa. Predpisana je predpisana primere razpršenega toksičnega kupca v prvem trimesečju nosečnosti in pojavljanju stranskih učinkov na podlagi recepta tiamazola. Kot posledica zdravljenja po 4-6 tednih je treba ugotoviti izboljšanje - raven prostega T4 se normalizira. Poleg po indikacijah so predpisani beta-adrenicati (na primer 2,5-5 mg "betona" na dan).

Z resno procesom procesa se priporoča sprejem glukokortikoidov - do 10-15 mg prednizona na dan. Potem se v 2-3 tednih odmerka tiharetike zmanjša na podporo (največ 10 mg na dan). Vzporedno, bolnik običajno predpiše sprejem 50 μg levotiroksina na dan. Takšen režim zdravljenja je bil imenovan "blok in zamenjati". Stabilno vzdrževanje ravni prostega T4 in TSH običajno kaže na ustreznost imenovane terapije.

V prisotnosti obstojnih stranskih učinkov predpisanega zdravljenja, ki se odpokliče, predpiše terapijo z radioaktivnim jodom ali operativnim posredovanjem. V primeru ponovitve tirotoksikoze je vprašanje potrebe po radioodterepiji ali tiroidektomiji - popolna ali delna odstranitev ščitnične žleze.

Zdravljenje z radioaktivnim jodomom

Radioodterepijo z razpršenim toksičnim zobom se izvaja v primeru obstojne ponovitve tirotoksikoze na koncu pravilno izvedene konzervativne terapije (v 12-18 mesecih) in kompleksnosti zdravljenja thyaretics (zmanjšanje števila levkocitov v ali pojav alergijskih reakcij).

Zdravljenje z radioaktivnim jodom se izvaja v specializiranih centrih z sevalno in okoljsko varnostjo za ljudi in naravo. Edine kontraindikacije te terapije so nosečnost in dojenje.

Namen radioodterepije pri uničenju hiperfunkcijskega tkiva ščitnice je doseganje odporne hipotiroidne države.

Operativna obravnava

Operativni poseg v difuzno strupeno ZOB je potreben v primeru ureditve GOIR, ki presega prsnico, z razpršenimi in vozlimi oblikami GOITER s stiskanjem in bolnikovo zavrnitvijo drugih metod zdravljenja. Skupna in subtotana Švica so metoda izbire. V prisotnosti sestavljanja montaže v ščitnici je treba izvesti biopsijo in diagnostičnega citološkega pregleda. Izpolnite tečaj in napoved bolezni, zlasti glede sposobnosti dela in zdravstvenega stanja kot celote, se lahko razvije na tirototoksikozi atrijske fibrilacije in izrazite manifestacije srčnega popuščanja.

Ob pojavu ugodnega izida bolezni, bolnikov s tirotoksikozo, je treba izvajati preventivne ukrepe proti nastanku ponovitve v obliki:

• skladnost z nežnim režimom življenjskega sloga za 3-6 mesecev;
• omejitve fizičnega napora;
• ustvarjanje iz domačega psihološkega miru in pri delu - zmanjšanje ur intenzivnih obremenitev, vklj. Nočna izmena (če obstaja).

Takšna preprečevanje ponovitve bolezni je izredno pomembno, ker je ščitnična žleza krhka in hkrati močno telo, s svojim "likom".

Dolgoročna stabilna remisija tirototoksikoksikosije - indikacija za izvajanje terapije s sanatorijem-resort v razmerah majhne višine nad morsko gladino in rekreacijo periodične države v udobnem okolju. Hkrati pa je nezaželeno, da ostanete na odprtem soncu, mora morje uporabiti zaščito pred soncem.

Preventivni ukrepi vključujejo objekte Balne z uporabo naravnih voda Radon. Njihova učinkovitost in pozitiven vpliv na telo dokazujejo dolgoletne raziskave, ki se izvajajo v krajih z mineralnimi vodami.

Tako je pri zdravljenju bolnikov s tirotoksikozo na letovišču Belokurich, je bila učinkovitost postopkov radona potrjena v povezavi z zdraviliško terapijo (Mercazolil, Microyod in Reserp). Dušikove kopeli, ki ne vsebujejo radona, imajo profilaktični učinek s toplotno in mehansko draženje z dušikovimi mehurčki živčnih receptorjev.

Delo ščitnice uravnava tirotropni hormon hipofize (TTG). Njegova koncentracija se razlikuje glede na vsebino ščitničnih hormonov v serumu.

Znižana raven tirotropina opazimo pri boleznih ščitnice, ki jo spremlja hiperfunkcija (hipertiroidizem) ali uničenje organskih celic in donos triodotironina hormonov in tiroksina v krvi. Obstaja več redkih vzrokov za nizko TSH.

• Pokaži vse

  Vzroki zmanjšanega TSH

  Države, ki vodijo do zmanjšanja ravni tirotropnega hormona v telesu:

  • difuzni toksični goldi (bolezenska bolezen);
  • strupeni adenom;
  • dekompenzirana funkcionalna avtonomija;
  • začetne faze avtoimun in drugih ščitnic;
  • fiziološko nizka TTG med nosečnostjo;
  • gestacijska tirotoksikoza;
  • sprejem zdravil, ki vsebujejo jod (amiodar, jodida);
  • preveliko odmerjanje natrija levotiroksina;
  • poškodbe hipofize in hipotalamusa;
  • redko - rak ščitnice in njegovi metastazi, trakovi jajčnikov, trophoblastični tumor.

  Najpogostejši vzrok nizkega tirotropina je presežek ščitničnih hormonov v krvi. V prisotnosti simptomov, povezanih z njihovo visoko vsebino, govorijo o tirotoksikozi. Klinično izrazito (manifest) in subklinično.

  Če želite pojasniti diagnozo, se izvede raziskava in pregled pacienta, določita raven tirotropnega hormona, proste frakcije tiroksina (T4) in (T3), protitelesa. Izvajati ultrazvok in ščitninsko scintigrafijo.

  Vrste tirotoksikoze:

  Krvni test na TSH se zjutraj izvede na prazen želodec. Obseg normalne ravni tirotropina je 0,4-4,0 medu / l.

  

  Simptomi tirotoksikoze

  Z visoko vsebnostjo ščitničnih hormonov v krvi, lahko pacienti povzročijo pritožbe, povezane s kršitvijo večine organov in sistemov. Obstaja splošna slabost, povečana utrujenost. Razdražljivost, živčnost, čustvena nestabilnost je možna.

  Obstaja več sprememb v delu kardiovaskularnega sistema. Čutimo srčni utrip in prekinitve, krvni tlak pa se poveča. V hudih primerih se aritmija razvija na vrsto atrijske fibrilacije.

  

  Koža bolnikov je vroča na dotik, mokra, pogosto zudio. Teža se kljub dobremu apetitu zmanjšuje. V rokah in telesu se pojavi drkanje. Skrbljeno prekomerno znojenje, temperatura rahlo dvigne.

  S tirotoksikozo obstaja občutek pomanjkanja zraka, kratko sapo. Iz gastrointestinalnega trakta - udeležba stola ali driske. Delo reproduktivnega sistema - menstruacija je nepravilna ali popolnoma odsotna. Libido se poveča.

  Značilno nelagodje iz oči in tresenja vek. Z avtoimunsko lezijo lahko pride do pristranskosti, edema, bolečine pri premikanju oči.

  S subkliničnim tokom sindroma, njegovi znaki so zanemarljivi.

  

  Razpršeni strupeni goldi (bolezni)

  Ta avtoimunska bolezen je pogostejša med mladimi ženskami. V krvi, glede na neobdelane razloge, se pojavljajo protitelesa receptorjev TTG, ki spodbujajo ščitnico. Poleg izrazite simptomov tirotoksikoze, je razvoj endokrine oftalmopatije zaznamuje bolezen. Ta pogoj najdemo na polovici bolnikov in je povezan z lezijo iz vlakna oči in očala.

  Bolniki označeni rdečice in veke, izboklina zrkla (eksoftala), povečano trganje, bolečine pri premikanju oči in počitka, kosti predmetov. V hudih primerih se vidni živci stisnejo, zaradi katere je vizija motena.

  Diagnoza se izvede na podlagi pritožb in inšpekcijskih pregledov, laboratorijskih študij. V krvi se tirotropin zmanjša skoraj na ničelne vrednosti, T4 in T3 sta močno povečana. Protitelesa na receptor TTG in TPO se določijo. Z ultrazvokom je ščitninska žleza normalna ali povečana.

  Thyaretics se uporabljajo za zdravljenje patologije - droge, ki blokirajo ščitnične hormone izdelke. Ženske, ki načrtujejo nosečnost, in v neučinkovitosti zdravljenja z zdravili, izbrišite ščitnico s kirurško ali uporabljajo radioaktivni jod.

  

  Samodejni tiroiditis.

  To je vnetna bolezen ščitnične žleze imunske narave. Prevalenca patologije pri ženskah je višja kot pri moških. V začetku bolezni tirotoksikoze, ki postopoma prehaja v hipotiroidizem (zmanjšanje izdelkov ščitničnega hormona), je potrebno valovno podobno.

  Obstaja nizka vsebnost TTG in povečanje koncentracije T3 in T4, ki vodi do videza simptomov, značilnih za hiperfunkcijo žleze. Za razliko od difuz-toksičnega GOITERA, na podlagi zdravljenja z thyaretiki, se vsebina tirotropina hitro dvigne, včasih postane več kot norma. Thayareotoksikoza je začasna, ponovitev ni značilna zanj. Ni znakov poškodb oči.

  

  Ultrazvok je možen kot zmanjšanje ščitnice in povečanje. Nodalne formacije so pogosto določene. V študiji krvnega seruma se zazna visoko titer protiteles, redko - na receptor TTG.

  Toksični adenoma.

  Toksični adenoma je enota ščitnice, ki je samostojno (ne glede na TSH) proizvaja veliko količino tiroksina in triodinatironina. Bolezen je značilna za regije s primanjkljajem vnosa joda. Bolniki, starejši od 60 let, občasno našli 4-krat pogosteje kot mladi.

  Thayareotoksikoza se razvije postopoma, je lahko subklinična. Diagnoza potrjuje z reševanjem enote ščitnice ali njene definicije na ultrazvoku. In opraviti skeniranje organa z radioaktivnim jodom - v tem primeru je svetlo luminiscenca avtonomnega izobraževanja ("vroče" vozlišče).

  Za zdravljenje patologije se izvede kirurška odstranitev dela žleze ali terapije radiokode. V prisotnosti kontraindikacij za delovanje se perkutana dajanje etilnega alkohola uporablja za vozlišče, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka.

  Toksični goldi z več nosom

  Ta bolezen se razvija v ozadju dolgega obstoječega GOITER MULTI-NODE. Pogosteje se pojavljajo pri ženskah po 50 letih. Dolgo časa bolniki ne motijo \u200b\u200bničesar. Pritožbe so možne povezane s stiskanjem okoliških telesa povečane ščitnice ali deformacije vratu. Simptomi tirotoksikoze rastejo postopoma.

  Ultrazvok se uporablja za diagnostiko, se izvede ščitninska scintigrafija, včasih računalniška tomografija grla (z znaki stiskanja vratnih organov). Pri zdravljenju, prednost daje terapije z radioaktivnim jodom, kirurški intervencija je potrebna pri velikih velikosti GOITER.

  Sindrom gestacijske tirotoksikoze

  Od placente v krvi noseče ženske prejme veliko količino horionskega gonadotropina. Ta hormon se lahko zavezuje na receptorje na tirotropin na ščitnici in okrepi svoje delo. Posledično se v zgodnjih fazah otroka opazi fiziološko zmanjšanje TSH.

  V nekaterih primerih se gestacijska tirototoksikoza razvije s prekomernim zmanjšanjem tirotropnega hormona in povečanje sinteze tiroksina in triodinatironina v 1 trimesečju. Razlikovati po podobnem stanju iz osnovne bolezni, ki se je zgodilo med nosečnostjo, določite raven protiteles na receptor TTG.

  V primeru sindroma, je začasno povečanje funkcije ščitnice. Njeni hormoni se postopoma vrnejo v normalno stanje, TSH pa se dvigne za dovoljene vrednosti. Negativne posledice za plod in ženske Ta pogoj ne bo vključeval.

  

  Thieroiduites.

  Tiroibiti so velika skupina patologij, za katere je opremljen razvoj vnetja in poškodb ščitničnih celic. Odvisno od vzroka se razlikujejo različne vrste bolezni:

  • po porodu;
  • neumnosti;
  • subakute;
  • sevanje;
  • amiodar-induced;
  • citokine inducirana;
  • akutno.

  Z vsem tiroiditisom, uničenje tkiva žleza vodi do presežka toka ščitničnih hormonov v krvi in \u200b\u200bzmanjšanje TSH. Obstajajo znaki tirotoksikoze, ki imajo lahko drugačno stopnjo resnosti. Morda popolna odsotnost kliničnih manifestacij. Za korekcijo simptomov se uporabljajo zdravila adrenoblizacijskih skupin (Profranolol), Thyreostatika ne veljajo.

  Pogosto obstaja neodvisna restavracija dela ščitnice. Na koncu bolezni se lahko razvije hipotiroidizem, zato je potreben redni nadzor TSH:

  Tiroiditis.	Hormonski profil, protitelesa	Lastnosti
  Po porodu		Razvija se v 3-6 mesecih po porodu. Pogosteje pri bolnikih z 1 vrsto diabetesa
  Cheerbolic.	Zmanjšana TSH s postopno normalizacijo kazalnika. V izidu TTG povišane. Opredeljen je AT-TPO	Pogosto teče brez razvoja simptomov
  Supeater	Zmanjšana TSH sprva s postopno normalizacijo kazalnika. S hudim tokom v izidu TSH začasno povečal	Ima virusno naravo. Razvili dva tedna po Arviju. Simptomi: bolečina na področju ščitnice, visoke temperature (do 38-39 stopinj)
  Akutna	Morda rahlo zmanjšanje TG	Več kot bakterijska narava. Kaže v povečanje temperature do 40 stopinj, mrzlic, ostrih ščitnice
  Amiodar. -Inded.		Sprejem amiodarona za več mesecev
  Cytokine-Induced.	Nizka TG, lahko določimo z AT-TPO	Sprejem zdravil, ki vsebujejo interferon alfa in interlevkin-2
  Sevanje	Rahlo zmanjšanje TSH z nadaljnjem povečanjem in razvojem hipotiroidizma	Obsevanje glave in vratu nad drugo boleznijo (na primer limfom)