Vzroki za razvoj toksičnega pljučnega edema. Kaj storiti s strupenim pljučnim edemom? Simptomi: kako se manifestira in razvija v fazah

To je najhujša oblika toksičnosti za pljuča.

Patogeneza toksičnega pljučnega edema ni mogoče dokončno razjasniti. Vodilno vlogo pri razvoju toksičnega pljučnega edema ima povečanje prepustnosti kapilarnih membran, kar se očitno lahko olajša s poškodbo sulfhidrilnih skupin beljakovin pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti se izvede s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu, ko jih stimulirajo dražljaji. Živčni mehanizmi so zelo pomembni pri uravnavanju prepustnosti kapilar. Tako je na primer poskus pokazal, da lahko vagosimpatična blokada novokaina zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Na podlagi klinične slike toksičnega edema s prisotnostjo levkocitoze in temperaturne reakcije ter patoloških podatkov, ki kažejo na prisotnost konfluentnega kataralnega vnetja v odsotnosti mikrobne flore, nekateri raziskovalci menijo, da je pljučni edem ena od variant toksične pljučnice , v katerem procesi izločanja presegajo celično infiltracijo.

Razvoj pljučnega edema povzroči moteno izmenjavo plinov v pljučih. Na vrhuncu edema, ko so alveole napolnjene z edematozno tekočino, je difuzija kisika in ogljikovega dioksida možna le zaradi topnosti plinov. Hkrati se hipoksemija in hiperkapnija postopoma povečujeta. Hkrati pride do zgoščevanja krvi, povečanja njene viskoznosti. Vsi ti dejavniki vodijo v nezadostno oskrbo tkiv s kisikom - hipoksijo. Kislinski presnovni produkti se kopičijo v tkivih, rezervna alkalnost se zmanjša in pH se premakne na kislo stran.

Klinično razlikovati dve obliki strupenega pljučnega edema: razvito ali popolno in prekinjeno.

Ob razvita oblika dosledno se razvija pet obdobij: 1) začetni pojavi (refleksna stopnja); 2) latentno obdobje; 3) obdobje naraščajočega edema; 4) obdobje popolnega edema; 5) obratni razvoj edema.

Abortivna oblika za katero je značilna sprememba štirih obdobij: 1) začetni pojavi; 2) latentno obdobje; 3) povečanje edema; 4) obratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih se razlikuje še ena oblika akutnega toksičnega pljučnega edema - tako imenovani " tiha oteklina", Ki se odkrije le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko klinične manifestacije pljučnega edema praktično niso prisotne.

Obdobje začetnih simptomov se razvije takoj po izpostavitvi strupeni snovi in je značilno blago draženje sluznice dihal: rahel kašelj, vneto grlo, bolečine v prsih. Te blage subjektivne motnje praviloma ne vplivajo bistveno na počutje žrtve in kmalu izginejo.

Latentno obdobje se začne po izginotju simptomov draženja in ima lahko različno trajanje (od 2 do 24 ur), pogosteje 6-12 ur. V tem obdobju se žrtev počuti zdravo, a ob skrbnem pregledu se pojavijo prvi simptomi opazimo pomanjkanje kisika: zasoplost, cianoza, labilnost pulza. Eksperimentalno je bilo dokazano, da je v tem "latentnem" obdobju od vsega začetka mogoče zaznati histološke spremembe, ki ustrezajo edemu intersticijskega tkiva pljuč, zato odsotnost jasnih kliničnih manifestacij še ne kaže na odsotnost nastajajoče patologije .

Obdobje naraščajočega edema se kaže klinično, kar je povezano s kopičenjem edematozne tekočine v alveolah in izrazitejšo okvaro dihalne funkcije. Žrtev ima povečano dihanje, postane površinsko in ga spremlja paroksizmalni boleč kašelj. Objektivno obstaja rahla cianoza. V pljučih se slišijo izraziti fino mehurčasti vlažni hripi in krepitus. Na rentgenskem pregledu v tem obdobju je mogoče opaziti zamegljenost, zamegljenost pljučnega vzorca, slabo diferencirane majhne veje krvnih žil, pride do nekaj odebelitve medlobarne pleure. Korenine pljuč so nekoliko razširjene, imajo nejasne konture.

Prepoznavanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za izvajanje ustreznih terapevtskih in profilaktičnih ukrepov za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje popolnega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med strupenim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modrem" tipu strupenega edema je izrazita cianoza kože in sluznice, izrazita zasoplost - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoč dih. Kašelj z veliko količino penastega izkašljevanja, pogosto krvavega. Auskultacija razkrije množico različnih vlažnih hripov po pljučnih poljih. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo naraste. Pri preučevanju krvi se odkrije njeno znatno odebelitev: poveča se vsebnost hemoglobina. Poveča se strjevanje. Arterizacija krvi v pljučih je oslabljena, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom s hkratnim povečanjem vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvija se kompenzirana plinska acidoza.

S "sivim" tipom toksičnega edema klinično sliko odlikuje večja stopnja resnosti zaradi dodatka izrazitih žilnih motenj. Koža postane bledo siva. Obraz prekrit s hladnim znojem. Okončine so hladne na dotik. Utrip postane hiter in majhen. Obstaja padec krvnega tlaka. Za plinsko sestavo krvi v teh primerih je značilno zmanjšanje nasičenosti s kisikom in nizka vsebnost ogljikovega dioksida (hipoksemija s hipokapnijo). Koeficient izrabe kisika in njegova arteriovenska razlika se zmanjšata. Stanju "sive hipoksemije" lahko sledi obdobje "modre hipoksemije". Včasih se proces začne takoj kot "siva hipoksemija". To je mogoče olajšati s telesno aktivnostjo, dolgotrajnim prevozom žrtve.

Kršitve srčno -žilnega sistema pri toksičnem pljučnem edemu so posledica oslabljenega pretoka krvi v pljučnem obtoku s preobremenitvijo, kot je "akutno pljučno srce", pa tudi miokardne ishemije in avtonomnih premikov. Ne glede na vrsto edema v fazi popolnega edema, povečanje zamegljenosti pljučnega vzorca in pojav v spodnjem in srednjem delu sprva majhnih (2-3 mm) pegastih senc, ki se nato zaradi velikosti povečajo zlitje posameznih žarišč, ki tvorijo nejasne začrtane sence, ki spominjajo na "kosmiče taljenja snega". Območja zatemnitve se izmenjujejo z razsvetljenjem, ki ga povzročajo nastajajoča žarišča buloznega emfizema. Korenine pljuč postanejo z nejasnimi obrisi še širše.

Prehod iz obdobja naraščajočega v razširjen pljučni edem se pogosto zgodi zelo hitro, za katerega je značilen hitro napredujoč potek. Hude oblike pljučnega edema so lahko v 24-48 urah usodne, v blažjih primerih in s pravočasno intenzivno terapijo pa pride do obdobja regresije pljučnega edema.

Med obratnim razvojem edema se kašelj in količina izločenega sputuma postopoma zmanjšujeta, zadihanost popusti. Cianoza se zmanjša, oslabi, nato pa piskanje v pljučih izgine. Rentgenske študije kažejo, da so najprej izginile velike, nato pa majhne žariščne sence, ostane le nerazločenost pljučnega vzorca in obrisi korenin pljuč, po nekaj dneh pa normalna rentgenska morfološka slika pljuč se obnovi, sestava periferne krvi se normalizira. Rekonvalescenca ima lahko zelo različne časovne razlike, od nekaj dni do nekaj tednov.

Najpogostejši zaplet toksičnega pljučnega edema je okužba in razvoj pljučnice. V obdobju umirjanja kliničnih manifestacij edema in izboljšanja splošnega stanja, običajno 3-4 dni po zastrupitvi, se temperatura dvigne na 38-39 ° C, kašelj se spet okrepi s sproščanjem mukopurulentnega sputuma. V pljučih se pojavijo ali povečajo območja drobnih mehurčkov mokrih hrib. V krvi se poveča levkocitoza in pospeši ESR. Rentgensko se opazijo majhna pljučna žarišča tipa drobnožariščne pljučnice. Drug resen zaplet toksičnega edema je tako imenovani "sekundarni" pljučni edem, ki se lahko razvije ob koncu 2. - sredi 3. tedna kot posledica nastopa akutnega srčnega popuščanja. Pri dolgotrajnem spremljanju je po toksičnem pljučnem edemu možen razvoj toksične pnevmoskleroze in pljučnega emfizema. Lahko se poslabša predhodno latentna pljučna tuberkuloza in druge kronične okužbe.

Poleg sprememb v pljučih in srčno -žilnem sistemu, s toksičnim pljučnim edemom, pogosto najdemo tudi spremembe v živčnem sistemu. Žrtev se pritožuje zaradi glavobola, omotice. Relativno pogosto se razkrije nestabilnost v nevro -čustveni sferi: razdražljivost, tesnoba, prevlada depresivno -hipohondričnih reakcij, pri nekaterih žrtvah - razburjenje in krči, v hujših primerih pa omamljenost, zaspanost, šibkost, izguba zavesti. V prihodnosti se je mogoče pridružiti astenonevrotičnim in avtonomnim motnjam.

Na vrhuncu toksičnega edema se diureza včasih zmanjša, vse do anurije. V urinu najdemo sledi beljakovin, hialinskih in zrnatih odlitkov, eritrocitov. Te spremembe so povezane z možnostjo razvoja toksičnih poškodb ledvic zaradi splošnih vaskularnih sprememb.
Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov v obliki strupenega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

Patogeneza. Parenhim pljuč tvori ogromno alveolov. Alveoli so tankostenske mikroskopske votline, ki se odpirajo v terminalno bronhiolo. Več sto tesno sosednjih alveolov tvori dihalno enoto - acinus.

V alveolah poteka izmenjava plinov med vdihanim zrakom in krvjo. Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v kri in ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Gonilna sila procesa je razlika v parcialnih tlakih plinov v krvi in alveolarnem zraku.

Ovira na poti razpršitve plinov v pljučih je zračno-krvna pregrada. Pregrado sestavljajo 1) alveolocit prvega reda, 2) intersticijski prostor - prostor med dvema bazalnima membranama, napolnjen z vlakni in intersticijsko tekočino, in 3) endotelijske celice kapilar (endotelijske celice).

Alveolarni epitelij tvorijo tri vrste celic. Celice tipa 1 so zelo sploščene strukture, ki obdajajo alveolarno votlino. Skozi te celice se plini razpršijo. Alveolociti tipa 2 sodelujejo pri izmenjavi površinsko aktivne snovi-površinsko aktivne snovi, ki jo vsebuje tekočina, ki obdaja notranjo površino alveolov. Z zmanjšanjem sile površinske napetosti sten alveolov jim ta snov ne dovoljuje propada. Celice tipa 3 so pljučni makrofagi, ki fagocitirajo tuje delce, ki so vstopili v alveole.

Vodno bilanco tekočine v pljučih običajno zagotavljata dva mehanizma: uravnavanje tlaka v pljučnem obtoku in raven onkotskega tlaka v mikrovaskulaturi.

Poškodba alveolocitov vodi v moteno sintezo, sproščanje in odlaganje površinsko aktivne snovi, povečano prepustnost alveolarno-kapilarne pregrade, povečano izločanje edematozne tekočine v lumen alveolov. Poleg tega je treba spomniti, da je ena od "nedihalnih" funkcij pljuč presnova vazoaktivnih snovi (prostaglandinov, bradikininov itd.) S kapilarnimi endoteliociti. Poškodba endotelijske celice vodi do kopičenja vazoaktivnih snovi v mikrovaskulaturi, kar posledično povzroči povečanje hidrostatičnega tlaka. Te hemodinamske motnje v pljučih spremenijo normalno razmerje med prezračevanjem in hemoperfuzijo.

Odvisno od hitrosti pretoka pljučnega edema se toksični elementi v pljučih delijo na snovi, ki povzročajo edem "hitrega tipa" in "zapoznelega tipa". Temelji na razlikah v začetnih povezavah patogeneze.

Patogeneza edema "počasnega" tipa. Poškodbe zračno-krvne pregrade povzročijo povečano prepustnost pregrade. Prepustnost kapilarnega in alveolarnega dela pregrade se ne spreminja hkrati. Sprva se poveča prepustnost endotelijske plasti in žilna tekočina se znoji v intersticij, kjer se začasno kopiči. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje intersticijska. Med intersticijsko fazo se limfni odtok pospeši kompenzacijsko, približno 10 -krat. Vendar se izkaže, da je ta prilagoditveni odziv nezadosten in edematozna tekočina postopoma prodre skozi plast destruktivno spremenjenih alveolarnih celic v alveolarno votlino in jih napolni. Ta faza razvoja pljučnega edema se imenuje alveolarna in je značilna po pojavu izrazitih kliničnih znakov.

Že v zgodnjih fazah razvoja toksičnega pljučnega edema se spremeni vzorec (globina in pogostost) dihanja. Povečanje volumna intersticijskega prostora vodi v dejstvo, da manjše raztezanje alveolov med vdihavanjem v primerjavi z običajno služi kot signal za prekinitev vdihavanja in začetek izdiha (aktiviranje Hering-Breuerjevega refleksa). Hkrati je dihanje vse pogostejše in njegova globina se zmanjšuje, kar vodi v zmanjšanje alveolarne ventilacije. Dihanje postane neučinkovito, poveča se hipoksična hipoksija.

Ko edem napreduje, tekočina napolni bronhiole. Zaradi turbulentnega gibanja zraka v dihalnih poteh nastane pena iz edematozne tekočine, bogate z beljakovinami in ostanki površinsko aktivne snovi.

Tako je patogenetsko bistvo pljučnega edema povečanje hidracije pljučnega tkiva. Pljučni edem ima v svojem razvoju dve fazi: 1) sproščanje krvne plazme v intersticijski prostor - intersticijsko fazo in nato 2) alveolarno fazo - tekočina prodre v lumen alveolov in dihalne poti. Penasta edematozna tekočina napolni pljuča, razvije se stanje, ki je bilo prej v terapiji označeno kot "utapljanje na kopnem".

Značilnosti edema "hitrega" tipa so, da je membrana alveolocitov in endoteliocitov poškodovana. To vodi k močnemu povečanju prepustnosti pregrade za intersticijsko tekočino, ki hitro napolni alveolarno votlino (alveolarna faza nastopi hitreje). Edematozna tekočina s hitrim edemom vsebuje več ostankov beljakovin in površinsko aktivnih snovi, kar zapira "začarani krog": edematozna tekočina ima visok osmotski tlak, kar poveča pretok tekočine v lumen alveolov.

V periferni krvi opazimo pomembne spremembe pljučnega edema. Ko se edem poveča in vaskularna tekočina pobegne v intersticijski prostor, se poveča vsebnost hemoglobina (na višini edema doseže 200-230 g / l) in eritrocitov (do 7-9 1012 / l), kar je lahko razloženo ne le s krvnimi strdki, temveč tudi s sproščanjem oblikovanih elementov iz depoja (ena od kompenzacijskih reakcij na hipoksijo).

Izmenjavo plinov v pljučih ovira poškodba katerega koli elementa zračno -krvne pregrade - alveolocitov, endotelijskih celic, intersticija. Zaradi kršitve izmenjave plinov se razvije hipoksična hipoksija (stradanje kisika). Prekinitev izmenjave plinov je glavni vzrok smrti prizadetih.

Klinika... V hudih primerih lahko potek lezije s pljučnimi strupenimi snovmi razdelimo na 4 obdobja: obdobje stika, latentno obdobje, razvoj toksičnega pljučnega edema in ob ugodnem poteku - obdobje odprave edema.

V obdobju stika je resnost manifestacij odvisna od dražilnega učinka snovi in njene koncentracije. V majhnih koncentracijah v času stika draženje običajno ne povzroči. S povečanjem koncentracije se pojavijo neprijetni občutki v nazofarinksu in za prsnico, oteženo dihanje, slinjenje in kašelj. Ti pojavi izginejo po prekinitvi stika.

Za latentno obdobje je značilen subjektiven občutek dobrega počutja. Njegovo trajanje za snovi "počasnega" delovanja je v povprečju 4-6-8 ur. Za snovi "hitrega" delovanja latentno obdobje običajno ne presega 1-2 ur. Trajanje latentnega obdobja je določeno z odmerkom snovi (koncentracija in trajanje izpostavljenosti), torej in močno zmanjšanje latentnega obdobja (manj kot 1 ura) in povečanje do 24 ur. Intersticijska faza ustreza patogenetsko latentnemu obdobju.

Glavne manifestacije zastrupitve so opažene v obdobju toksičnega pljučnega edema, ko edematozna tekočina vstopi v alveole (alveolarna faza). Zasoplost se postopoma povečuje na 50-60 vdihov na minuto (običajno 14-16). Zasoplost je po naravi navdihujoča. Pojavi se boleč vztrajen kašelj, ki ne prinaša olajšanja. Postopoma iz ust in nosu začne teči velika količina penastega sputuma. Slišijo se mokri hripi različnih kalibrov: "mehurček". Ko edem raste, tekočina ne napolni samo alveolov, temveč tudi bronhiole in bronhije. Edem doseže največji razvoj do konca prvega dne.

Med edemom se običajno razlikujeta dve obdobji: obdobje "modre" hipoksije in obdobje "sive" hipoksije. Koža zaradi hipoksije postane cianotična, v izjemno hudih primerih pa se zaradi dekompenzacije srčno-žilnega sistema modra barva spremeni v pepelnato sivo, "zemeljsko". Utrip se upočasni. PETILNE kapljice.

Običajno pljučni edem doseže največ 16 do 20 ur po izpostavitvi. Smrt prizadetega opazimo na višini edema. Smrtnost pri razvoju alveolarne stopnje edema je 60-70%.

Vzrok smrti je akutna hipoksija mešane geneze: 1) hipoksična - močno zmanjšanje prepustnosti zračno -krvne pregrade kot posledica edema, penjenja edematozne tekočine v lumnu končnih odsekov bronhialnega drevesa; 2) cirkulacijski - razvoj akutne dekompenzirane srčno -žilne odpovedi v pogojih akutne miokardne hipoksije ("siva" hipoksija); kršitev reoloških lastnosti krvi ("zgostitev") zaradi pljučnega edema.

Načela preprečevanja in zdravljenja... Da bi preprečili nadaljnji vnos toksikanta v telo, prizadeti nosijo plinsko masko. Prizadete je treba takoj evakuirati iz izbruha. Za vse osebe, ki so bile iz prizadetih območij dobavljene s toksičnimi snovmi za pljuča, je vzpostavljen aktivni zdravniški nadzor za obdobje najmanj 48 ur. Občasno se izvajajo klinične in diagnostične študije.

Protistrupov za toksične snovi v pljučih ni.

V primeru hudega draženja dihalnih poti lahko uporabimo zdravilo ficilin, mešanico hlapnih anestetikov.

Pomoč pri razvoju toksičnega pljučnega edema vključuje naslednja področja:

1) zmanjšanje porabe kisika: telesni počitek, toplotno udobje, imenovanje antitusikov (telesna aktivnost, vztrajen kašelj, drhteča termogeneza poveča porabo kisika);

2) kisikova terapija - koncentracija kisika ne sme biti večja od 60%, da se prepreči peroksidacija lipidov v poškodovanih membranah;

3) vdihavanje sredstev proti penjenju: antifomsilan, raztopina etilnega alkohola;

4) zmanjšanje volumna obtočne krvi: prisilna diureza;

5) "razkladanje" majhnega kroga: blokatorji ganglij;

6) inotropna podpora (stimulacija srčne aktivnosti): kalcijevi pripravki, srčni glikozidi;

7) "stabilizacija" membran zračno-krvne pregrade: inhalacijski glukokortikoidi, prooksidanti.

Q.20

KLOR

Je zelenkasto-rumen plin z ostrim dražilnim vonjem, sestavljen iz dvoetažnih molekul. Pri normalnem tlaku se strdi pri -101 ° C in utekočini pri -34 ° C. Gostota klora v normalnih pogojih je 3,214 kg / m 3, tj. je približno 2,5 -krat težji od zraka in se posledično nabira v nizkih prostorih, kleteh, vodnjakih, rovih.

Klor je topen v vodi: približno dve prostornini klora se raztopita v enem volumnu vode. Nastalo rumenkasto raztopino pogosto imenujemo klorova voda. Njegova kemična aktivnost je zelo visoka - tvori spojine s skoraj vsemi kemičnimi elementi. Glavna metoda industrijske proizvodnje je elektroliza koncentrirane raztopine natrijevega klorida. Letna poraba klora na svetu je ocenjena na desetine milijonov ton. Uporablja se pri proizvodnji organoklorovih spojin (na primer vinil klorida, kloroprenske gume, dikloroetana, perkloretilena, klorobenzena), anorganskih kloridov. V velikih količinah se uporablja za beljenje tkanin in papirne kaše, razkuževanje pitne vode, kot razkužilo in v različnih drugih panogah (slika 1). Klor se pod pritiskom utekočini tudi pri običajnih temperaturah. Shranjuje se in prevaža v jeklenih jeklenkah in železniških cisternah pod pritiskom. Ko se sprosti v ozračje, izhlapi, onesnaži vodna telesa.

Med prvo svetovno vojno so ga uporabljali kot dušilo. Vpliva na pljuča, draži sluznico in kožo. Prvi znaki zastrupitve so ostre bolečine v prsih, bolečine v očeh, solzenje, suh kašelj, bruhanje, motnje koordinacije, težko dihanje. V stiku s hlapi klora povzroči opekline sluznice dihal, oči, kože.

Najmanjša zaznavna koncentracija klora je 2 mg / m 3. Dražilni učinek se pojavi pri koncentraciji približno 10 mg / m 3. Izpostavljenost 100-200 mg / m 3 klora 30-60 minut je smrtno nevarna, višje koncentracije pa lahko povzročijo takojšnjo smrt.

Ne pozabite, da je najvišja dovoljena koncentracija (MPC) klora v zraku: dnevno povprečje - 0,03 mg / m 3; največ enkrat - 0,1 mg / m 3; v delovni sobi industrijskega podjetja - 1 mg / m 3.

Dihalni organi in oči so zaščiteni pred klorom s filtriranjem in izolacijo plinskih mask. V ta namen filtrirajo plinske maske industrijskih blagovnih znamk L (škatla je pobarvana rjavo), BKF in MKF (zaščitna), V (rumena), P (črna), G (črna in rumena), pa tudi civilna GP-5 se lahko uporablja, GP-7 in otroci.

Največja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih plinskih mask je 2500 mg / m 3. Če je višja, je treba uporabiti samo samostojne plinske maske. Pri odpravljanju nesreč na kemično nevarnih objektih, kadar koncentracija klora ni znana, se dela izvajajo le v izolacijskih plinskih maskah (IP-4, IP-5). V tem primeru uporabite zaščitne gumirane obleke, gumijaste škornje, rokavice. Ne smemo pozabiti, da tekoči klor uniči gumirano zaščitno tkanino in gumijaste dele izolacijske plinske maske.

V primeru industrijske nesreče v kemično nevarnem objektu, uhajanja klora med skladiščenjem ali transportom, lahko pride do onesnaženja zraka v škodljivih koncentracijah. V tem primeru je potrebno izolirati nevarno območje, odstraniti vse navzoče in ne dovoliti nikomur brez zaščite dihal in kože. Držite se vetrne strani območja in se izogibajte nizkim mestom.

Če klor pušča ali se razlije, se ne dotikajte razlite snovi. Puščanje je treba odstraniti s pomočjo strokovnjakov, če ne predstavlja nevarnosti, ali pa vsebino prečrpati v uporabno posodo ob upoštevanju previdnostnih ukrepov.

Pri hudih uhajanjih klora se za oboritev plina uporablja pršilo sode ali vode. Mesto razlitja je napolnjeno z amoniakovo vodo, apnenim mlekom, sodo pepelom ali raztopino kavstične sode.

AMONIJA

Amoniak (NH 3) je brezbarven plin z značilnim ostrim vonjem (amoniak). Pri normalnem tlaku se strdi pri -78 ° C in utekočini pri -34 ° C. Gostota plinastega amoniaka je v normalnih pogojih približno 0,6, tj. je lažji od zraka. Z zrakom tvori eksplozivne mešanice v razponu 15 - 28 vol. % NH.

Njegova topnost v vodi je večja kot pri vseh drugih plinih: en volumen vode pri 20 ° C absorbira približno 700 volumnov amoniaka. 10% raztopina amoniaka se prodaja v prodaji pod imenom "amoniak". Uporablja se v medicini in v gospodinjstvu (za pranje oblačil, odstranjevanje madežev itd.). 18 - 20% raztopina se imenuje voda amoniaka in se uporablja kot gnojilo.

Tekoči amoniak je dobro topilo za veliko število organskih in anorganskih spojin. Tekoči brezvodni amoniak se uporablja kot visoko koncentrirano gnojilo.

V naravi NH nastane med razgradnjo organskih spojin, ki vsebujejo dušik

snovi. Trenutno je sinteza iz elementov (dušik in vodik) v prisotnosti katalizatorja pri temperaturi 450 - 500 ° C in tlaku 30 MPa glavna industrijska metoda za proizvodnjo amoniaka.

Amonijakova voda se sprosti ob stiku koksnega plina z vodo, ki se kondenzira, ko se plin ohladi, ali pa se vanj vbrizga posebej za izpiranje amoniaka.

Svetovna proizvodnja amoniaka je približno 90 milijonov ton. Uporablja se za proizvodnjo dušikove kisline, soli, ki vsebujejo dušik, sode, sečnine, cianovodikove kisline, gnojil, fotokopirnih materialov tipa diazo. Tekoči amoniak se uporablja kot delovna snov hladilnih strojev (slika 2). Amonijak se v utekočinjenem stanju transportira pod pritiskom, hlapi, ko se sproščajo v ozračje, ob vstopu v njih onesnažijo vodna telesa. Največja dovoljena koncentracija (MPC) v zraku naseljenih območij: povprečna dnevna in največja enkratna - 0,2 mg / m 3; največja dovoljena vrednost v delovni sobi industrijskega podjetja je 20 mg / m 3. Vonj se čuti pri koncentraciji 40 mg / m 3. Če njegova vsebnost v zraku doseže 500 mg / m 3, je nevarno za vdihavanje (lahko usodno) Povzroči poškodbe dihal. Njegovi znaki so: izcedek iz nosu, kašelj, zasoplost, zadušitev, medtem ko se pojavijo palpitacije, moti se srčni utrip. Hlapi močno dražijo sluznice in kožo, povzročajo pekoč občutek, pordelost in srbenje kože, bolečine v očeh, solzenje. Ko tekoči amoniak in njegove raztopine pridejo v stik s kožo, se pojavi ozeblina, pekoč občutek, opeklina z mehurčki, razjede.

Zaščito dihal pred amoniakom zagotavljajo filtriranje industrijskih in izolacijskih plinskih mask, plinskih respiratorjev. Uporabljajo se lahko industrijske plinske maske znamke KD (škatla je pobarvana sivo), K (svetlo zelena) in respiratorji RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Največja dovoljena koncentracija pri uporabi filtrirnih industrijskih plinskih mask je 750 MPC (15000 mg / m!), Nad katero je treba uporabiti samo izolacijske plinske maske. Za respiratorje je ta odmerek 15 MPC. Pri odpravljanju nesreč v kemično nevarnih objektih, kadar koncentracija amoniaka ni znana, je treba delati le v izolacijskih plinskih maskah.

Za preprečevanje vdora amoniaka v kožo je treba uporabiti zaščitne gumirane obleke, gumijaste škornje in rokavice.

Prisotnost in koncentracija amoniaka v zraku vam omogočata, da določite univerzalni analizator plina UG-2. Meje merjenja: do 0,03 mg / l - pri sesanju zraka v prostornini 250 ml; do 0,3 mg / l - s sesanjem 30 ml. Koncentracija NH se nahaja na lestvici, kjer je označena prostornina zraka. Število, ki sovpada z obrobo modro obarvanega praškastega stolpca, bo kazalo koncentracijo amoniaka v miligramih na liter.

Ali so v zraku hlapi amoniaka, lahko ugotovimo tudi s pomočjo kemičnih izvidniških naprav VPKhR, PCR-MV. Ko se črpa skozi indikatorsko cev z oznako (en rumeni obroč) v koncentraciji 2 mg / l in več, amoniak obarva polnilo v svetlo zeleni barvi.

Naprave najnovejših sprememb, kot sta UPGK (univerzalna naprava za nadzor plina) in fotoionizacijski analizator plina Colion-1, omogočajo hitro in natančno določanje prisotnosti in koncentracije amoniaka.

Toksikološke značilnosti dušikovih oksidov: fizikalne in kemijske lastnosti, toksičnost, toksikokinetika, mehanizem toksičnega delovanja, oblike strupenega procesa,

Pulmonotoksikanti + splošno strupeni učinek

Plini so del eksplozivnih plinov, ki nastanejo med streljanjem, eksplozijami, izstrelitvami raket itd.

Zelo strupeno. Zastrupitev pri vdihavanju.

Zastrupitev z oksidom: reverzibilna oblika - nastanek methemoglobina, težko dihanje, bruhanje, padec krvnega tlaka.

Zastrupitev z mešanico oksida in dioksida: zadušljiv učinek z razvojem pljučnega edema;

Zastrupitev z dioksidom: nitritni šok in kemične opekline pljuč;

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega oksida:

Aktivacija peroksidacije lipidov v biomembranah,

Tvorba dušikove in dušikove kisline pri interakciji z vodo,

Oksidacija elementov z nizko molekulsko maso antioksidativnega sistema,

Mehanizem toksičnega delovanja dušikovega dioksida:

Začetek peroksidacije lipidov v biomembranah celic zračno-krvne pregrade,

Denaturirajoča sposobnost dušikove kisline, ki nastane v vodnem okolju telesa,

Ohranjanje visoke ravni procesov prostih radikalov v celici,

Ob reakciji z vodikovim peroksidom nastane hidroksilni radikal, kar povzroči nenadzorovano povečanje peroksidacije v celici.

Akutni toksični pljučni edem. To je najhujša oblika toksičnosti za pljuča.

Patogeneze toksičnega pljučnega edema ni mogoče dokončno razjasniti. Vodilno vlogo pri razvoju toksičnega pljučnega edema ima povečanje prepustnosti kapilarnih membran, kar se očitno lahko olajša s poškodbo sulfhidrilnih skupin beljakovin pljučnega tkiva. Povečanje prepustnosti se izvede s sodelovanjem histamina, aktivnih globulinov in drugih snovi, ki se sproščajo ali tvorijo v tkivu, ko jih stimulirajo dražljaji. Živčni mehanizmi so zelo pomembni pri uravnavanju prepustnosti kapilar. Na primer, eksperimentalno je bilo dokazano, da lahko vagosimpatična blokada novokaina zmanjša ali celo prepreči razvoj pljučnega edema.

Klinično ločimo dve obliki toksičnega pljučnega edema: razvito ali popolno in abortivno.

Z razvito obliko je dosleden razvoj petih obdobij:

1) začetni pojavi (refleksna stopnja);
2) latentno obdobje;
3) obdobje naraščajočega edema;
4) obdobje popolnega edema;
5) obratni razvoj edema.

Za abortivno obliko je značilna sprememba štirih obdobij:

1) začetni pojavi;
2) latentno obdobje;
3) povečanje edema;
4) obratni razvoj edema.

Poleg dveh glavnih se razlikuje še ena oblika akutnega toksičnega pljučnega edema-tako imenovani "tihi edem", ki ga zaznamo le z rentgenskim pregledom pljuč, medtem ko klinične manifestacije pljučnega edema praktično niso prisotne .

Prepoznavanje znakov naraščajočega toksičnega pljučnega edema je zelo pomembno za izvajanje ustreznih terapevtskih in profilaktičnih ukrepov za preprečevanje razvoja edema.

Obdobje popolnega edema ustreza nadaljnjemu napredovanju patološkega procesa. Med strupenim pljučnim edemom ločimo dve vrsti: "modra hipoksemija" in "siva hipoksemija". Pri "modrem" tipu strupenega edema je izrazita cianoza kože in sluznice, izrazita zasoplost - do 50-60 vdihov na minuto. V daljavi se sliši brbotajoč dih. Kašelj z veliko količino penastega izkašljevanja, pogosto krvavega. Auskultacija razkrije množico vlažnih rap različnih velikosti po celotni dolžini pljučnih polj. Opažena je tahikardija, krvni tlak ostane normalen ali celo rahlo naraste. Pri preučevanju krvi se odkrije njeno znatno odebelitev: vsebnost hemoglobina se poveča na 100-120 g / l, eritrocitov na 6,0-8,0 * 1012 / l, levkocitov na 10-15 * 109 / l. Viskoznost krvi narašča. Poveča se strjevanje. Arterizacija krvi v pljučih je oslabljena, kar se kaže v pomanjkanju nasičenosti arterijske krvi s kisikom s hkratnim povečanjem vsebnosti ogljikovega dioksida (hiperkapnična hipoksemija). Razvija se kompenzirana plinska acidoza.

Pri pljučnem edemu se pogosto opazi poškodba jeter - rahlo povečanje organa, sprememba funkcionalnih jetrnih testov v obliki strupenega hepatitisa. Te spremembe v jetrih lahko trajajo precej dolgo, pogosto v kombinaciji s funkcionalnimi motnjami prebavil.

Zastrupitev je vedno neprijetna, vendar je med vsemi možnimi zapleti toksični pljučni edem eden najnevarnejših. Poleg velike možnosti smrti ima ta poškodba dihalnega sistema številne resne posledice. Pogosto traja vsaj eno leto, da se popolnoma ozdravi po bolezni.

Kako nastane pljučni edem?

Pljučni edem se začne na enak način kot podobna poškodba drugih organov. Razlika je v tem, da tekočina prosto prodira skozi lahko prepustna tkiva alveolov.

V skladu s tem se ne pojavi otekanje pljuč, enako kot na primer z edemom spodnjih okončin. Namesto tega se tekočina začne nabirati v notranji votlini alveolov, ki običajno služi za polnjenje z zrakom. Zaradi tega se človek postopoma zaduši, kisikova lakota pa povzroči resne poškodbe ledvic, jeter, srca in možganov.

Posebnost toksičnega pljučnega edema je, da je vzrok te bolezni strup namesto bolezni. Strupene snovi uničujejo celice organa in prispevajo k polnjenju alveolov s tekočino. Lahko je:

ogljikov monoksid;
klor;
in difosgen;
oksidirani dušik;
vodikov fluorid;
amoniak;
hlapi koncentriranih kislin.

Seznam možnih vzrokov za toksični pljučni edem ni omejen na to. Najpogosteje ljudje s to diagnozo končajo v bolnišnici, če se ne upoštevajo varnostni ukrepi, pa tudi v primeru industrijskih nesreč.

Simptomi in stopnje bolezni

Glede na to, kako bolezen poteka, obstajajo tri vrste edemov:

Razvit (izpolnjen) obrazec. V tem primeru bolezen poteka skozi 5 stopenj: refleksno, latentno, obdobje naraščajočega edema, dokončanje in obratni razvoj.
Abortivna oblika. Odlikuje ga odsotnost najtežje stopnje dokončanja.
"Neumni" edem je skrita asimptomatska vrsta bolezni. Določimo ga lahko samo po naključju z rentgenskim pregledom.

Po vdihavanju strupa pride do zastrupitve telesa, začne se začetno obdobje razvoja bolezni - refleksna stopnja. Traja od deset minut do nekaj ur. V tem času se pojavijo klasični simptomi draženja sluznice in zastrupitve:

kašelj in vneto grlo;
bolečine v očeh in solzenje zaradi stika s strupenimi plini;
pojav obilnega izcedka iz nosne sluznice.

Za refleksno stopnjo je značilen tudi pojav bolečine v prsih in težave z dihanjem, šibkost in omotica. V nekaterih primerih jih spremljajo motnje v prebavnem sistemu.

Nato pride latentno obdobje. V tem času zgoraj navedeni simptomi izginejo, oseba se počuti veliko bolje, vendar lahko zdravnik ob pregledu opazi bradikardijo, hitro plitvo dihanje in padec krvnega tlaka. To stanje traja od 2 do 24 ur in dlje ko je, tem bolje za bolnika.

S hudo zastrupitvijo je lahko skrito obdobje pljučnega edema popolnoma odsotno.

Ko se umiritev konča, se simptomi začnejo stopnjevati. Pojavi se paroksizmalni kašelj, dihanje postane zelo oteženo in oseba trpi zaradi zadihanosti. Razvijajo se cianoza, tahikardija in hipotenzija, nastopi še večja šibkost, povečajo se bolečine v glavi in prsnem košu. Ta stopnja strupenega pljučnega edema se imenuje obdobje povečanja, od zunaj jo je enostavno prepoznati zaradi piskanja, ki se pojavi, ko bolnik diha. V tem času se prsna votlina postopoma napolni s penastim sputumom in krvjo.

Naslednje obdobje je zaključek edema. Zanj je značilna največja manifestacija simptomov bolezni in ima dve obliki:

"Modra" hipoksemija. Zaradi zadušitve človek hiti naokoli in poskuša močneje vdihniti. Zelo je vznemirjen, jamra, medtem ko je njegova zavest zatemnjena. Telo se na edem odzove s cianozo, pulsiranjem žil in rožnato peno iz ust in nosu.
"Siva" hipoksemija. Šteje se, da je za bolnika bolj nevarno. Zaradi močnega poslabšanja delovanja srčno -žilnega in dihalnega sistema pride do kolapsa. Dihanje in srčni utrip se izrazito zmanjšata, telo postane hladnejše, koža pa dobi zemeljski odtenek.

Če je oseba lahko preživela strupeni pljučni edem, se začne zadnja stopnja - obratni razvoj: postopoma kašelj, zasoplost in nastanek sputuma se umirijo. Začne se dolgo obdobje rehabilitacije.

Posledice pljučnega edema

Kljub temu, da se sama bolezen pogosto konča s pacientovo smrtjo v 2 dneh, lahko pride tudi do zapletov. Med njimi so lahko posledice strupene opekline pljuč:

Zamašitev dihalnih poti. Pojavi se, ko se sprosti prekomerna pena in močno poslabša izmenjavo plinov.
Dihalna depresija. V primeru zastrupitve lahko nekateri strupi dodatno vplivajo na dihalni center možganov, kar negativno vpliva na delovanje pljuč.
Kardiogeni šok. Zaradi edema se razvije odpoved levega prekata srca, zaradi česar krvni tlak močno pade, moti dotok krvi v vse organe, tudi v možgane. V 9 od 10 primerov je kardiogeni šok usoden.
Fulminantna oblika pljučnega edema. Ta zaplet je v tem, da so vse stopnje bolezni pravočasno stisnjene do nekaj minut zaradi spremljajočih bolezni jeter, ledvic in srca. V tem primeru je pacienta skoraj nemogoče rešiti.

Tudi če je človek uspel preživeti zaplet, še zdaleč ni dejstvo, da se bo vse končalo s popolnim okrevanjem. Bolezen se lahko vrne v obliki sekundarnega pljučnega edema.

Poleg tega se lahko zaradi oslabitve telesa zaradi stresa pojavijo druge posledice. Najpogosteje se izrazijo z razvojem drugih bolezni:

Pnevmoskleroza. Poškodovane alveole se zarastejo in zacelijo, izgubijo elastičnost. Če je na ta način prizadeta majhna količina kletke, so posledice skoraj nevidne. Toda z obsežnim širjenjem bolezni se proces izmenjave plinov močno poslabša.
Bakterijska pljučnica. Ko bakterije vstopijo v oslabljeno pljučno tkivo, se začnejo aktivno razvijati mikroorganizmi, ki povzročajo vnetje. Njegovi simptomi so zvišana telesna temperatura, šibkost, zasoplost, kašelj z izkašljevanjem krvi in gnojni sputum.
Emfizem. Ta bolezen se razvije zaradi širjenja koncev bronhiolov, kar povzroči dodatne poškodbe sten alveolov. Prsni koš osebe nabrekne in ob dotiku odda zvok. Drug značilen simptom je težko dihanje.

Poleg teh bolezni lahko pljučni edem povzroči poslabšanje drugih kroničnih bolezni, vključno s tuberkulozo. V ozadju poslabšanja oskrbe tkiv s kisikom so močno prizadeti srčno -žilni in centralni živčni sistem, jetra in ledvice.

Diagnoza in zdravljenje

Po zastrupitvi se razvoj bolezni določi s fizičnim pregledom in rentgenom. Ti dve diagnostični metodi zagotavljata dovolj informacij za zdravljenje, vendar je v zadnjih fazah EKG nepogrešljiv za spremljanje stanja srca.

Če je mogoče ustaviti pljučni edem, se opravijo laboratorijski testi krvi (splošni in biokemični) in urina ter testi delovanja jeter. To je potrebno za določitev škode, ki jo je povzročil telesu, in za predpisovanje zdravljenja.

Prva pomoč pri strupenem pljučnem edemu je zagotoviti počitek in injekcije pomirjeval. Za ponovno vzpostavitev dihanja se inhalacije kisika izvajajo z alkoholno raztopino za gašenje pene. Za zmanjšanje otekline lahko na okončine položite vezice in uporabite metodo flebotomije.

Za zdravljenje zdravniki uporabljajo naslednja zdravila:

Steroidi;
Diuretiki;
Bronhodilatatorji;
Glukoza;
Kalcijev klorid;
Kardiotonika.

Če edem napreduje, bo morda potrebna tudi intubacija sapnika in povezava z ventilatorjem. Po lajšanju simptomov je pomembno, da vzamete antibiotik, da preprečite bakterijsko okužbo. V povprečju rehabilitacija po bolezni traja približno 1-1,5 meseca z zelo veliko možnostjo, da dobimo invalidnost.

Pljučni edem je vzrok boleče smrti mnogih bolnikov. Najpogosteje se pojavi kot zaplet pri disregulaciji volumna tekočine, ki mora krožiti v pljučih.

V tem trenutku je aktiven dotok tekočine iz kapilar v pljučne alveole, ki se prelijejo z eksudatom in izgubijo sposobnost delovanja in prejema kisika. Oseba preneha dihati.

To je akutno patološko stanje, ki ogroža življenje in zahteva izjemno nujno oskrbo, takojšnjo hospitalizacijo. Glavne značilnosti bolezni so značilne akutno pomanjkanje zraka, huda zadušitev in smrt bolnika v primeru neukrepanja ukrepov oživljanja.

V tem trenutku pride do aktivnega polnjenja kapilar s krvjo in hitrega prehoda tekočine skozi stene kapilar v alveole, kjer se zbere toliko, da močno ovira dobavo kisika. V dihalni organi motijo izmenjavo plinov, tkivne celice doživijo akutno pomanjkanje kisika(hipoksija), oseba se zaduši. Pogosto se zadušitev pojavi ponoči med spanjem.

Včasih napad traja od 30 minut do 3 ur, pogosto pa prekomerno kopičenje tekočine v zunajceličnih tkivnih prostorih narašča z bliskovito hitrostjo, zato se ukrepi oživljanja začnejo takoj, da bi se izognili smrti.

Razvrstitev, glede na to, kaj se zgodi

Vzroki in vrste patologije so tesno povezani, razdeljeni v dve osnovni skupini.

Hidrostatični (ali srčni) pljučni edem
To se zgodi med boleznimi, za katere je značilno zvišanje tlaka (hidrostatično) v kapilarah in nadaljnji prodor plazme iz njih v pljučne alveole. Razlogi za to obliko so: okvare krvnih žil, srca; miokardni infarkt; akutna odpoved levega prekata; stagnacija krvi pri hipertenziji, kardioskleroza; s prisotnostjo težav pri krčenju srca; emfizem, bronhialna astma.
Nekardiogeni pljučni edem, ki vključuje:
Iatrogeno	Tukaj je: s povečano hitrostjo kapalnega vbrizgavanja v veno velikih količin fiziološke raztopine ali plazme brez aktivnega prisilnega izločanja urina; z nizko količino beljakovin v krvi, ki se pogosto odkrije pri cirozi jeter, nefrotičnem sindromu ledvic; v obdobju dolgotrajnega povišanja temperature na visoke številke; pri postu; z eklampsijo nosečnic (toksikoza druge polovice).
Alergično, strupeno (membransko)	Izzove ga delovanje strupov, toksinov, ki kršijo prepustnost sten alveolov, ko namesto zraka v njih prodre tekočina, ki zapolni skoraj celotno prostornino. Vzroki toksičnega pljučnega edema pri ljudeh: vdihavanje strupenih snovi - lepilo, bencin; preveliko odmerjanje heroina, metadona, kokaina; zastrupitev z alkoholom, arzenom, barbiturati; preveliko odmerjanje zdravil (Fentanil, Apressin); vstop v celice telesa dušikovega oksida, težkih kovin, strupov; obsežne globoke opekline pljučnega tkiva, uremija, diabetična koma, jetra alergija na hrano, zdravila; sevalna poškodba prsnice; zastrupitev z acetilsalicilno kislino pri dolgotrajni uporabi velikih odmerkov aspirina (pogosteje v odrasli dobi); zastrupitev s kovinskimi karboniti. Pogosto mine brez značilnih znakov. Slika postane jasna šele, ko se naredi rentgen.
Nalezljivo	Razvija: če okužba vstopi v krvni obtok in povzroči pljučnico, sepso; pri kroničnih boleznih dihalnih organov - emfizem, bronhialna astma (zamašitev arterije s strdkom trombocitov - embolija).
Stremljenje	Pojavi se, ko tuje telo, želodčna vsebina prodre v pljuča.
Travmatično	Pojavi se s prodornimi poškodbami prsnega koša.
Rak	Pojavi se zaradi okvare pljučnega limfnega sistema s težavami pri odtoku limfe.
Nevrogeni	Glavni razlogi: intrakranialna krvavitev; intenzivni krči; kopičenje eksudata v alveolah po operaciji možganov.

Vsak napad zadušitve, ki izhaja iz takšnih bolezni, je podlaga za sum akutnega otekanja dihal.

Pod temi pogoji alveole postanejo zelo tanke, njihova prepustnost se poveča in celovitost se poruši, se poveča tveganje, da jih napolnimo s tekočino.

Skupine tveganja

Ker je patogeneza (razvoj) patologije so tesno povezane s sočasnimi notranjimi boleznimi, ogroženi so bolniki z boleznimi ali dejavniki, ki povzročajo takšno zdravstveno in življenjsko nevarno stanje.

V rizično skupino spadajo bolniki, ki trpijo zaradi:

motnje žilnega sistema, srca;
poškodbe srčne mišice s hipertenzijo;
, dihalni sistem;
zapletena kraniocerebralna travma, možganske krvavitve različnega izvora;
meningitis, encefalitis;
rakave in benigne novotvorbe v možganskih tkivih.
pljučnica, emfizem, bronhialna astma;
in povečana viskoznost krvi; obstaja velika verjetnost ločitve plavajočega (plavajočega) strdka od stene arterije s prodorom v pljučno arterijo, ki jo blokira tromb, kar povzroči tromboembolijo.

Zdravniki so ugotovili, da imajo športniki, ki aktivno trenirajo prekomerne obremenitve, resno verjetnost, da dobijo dihalni edem. To so potapljači, plezalci, ki delajo na velikih nadmorskih višinah (več kot 3 km), maratonci, potapljači, plavalci na dolge razdalje. Pri ženskah je tveganje za bolezen večje kot pri moških.

Planinci doživijo to nevarno stanje. pri hitrem plezanju na veliko višino brez premora na vmesnih nadstropjih.

Simptomi: kako se manifestira in razvija v fazah

Razvrstitev in simptomi so odvisni od resnosti bolezni.

Resnost	Resnost simptomov
1 - na razvojni meji	Razkrito: rahlo zasoplost; kršitev srčnega utripa; pogosto pride do bronhospazma (ostro zoženje sten bronhijev, ki povzroča težave pri oskrbi s kisikom); anksioznost; piskanje, občasno piskanje; suha koža.
2 - srednji	Opaženo: piskanje, ki se sliši na kratki razdalji; huda zasoplost, pri kateri je bolnik prisiljen sedeti, se nagniti naprej, nasloniti na iztegnjene roke; metanje, znaki nevrološkega stresa; na čelu se pojavi znojenje; huda bledica, cianoza v ustnicah, prstih.
3 - težka	Eksplicitni simptomi: slišijo se mehurčki, mehurčki; se kaže izrazita inspiracijska dispneja s težkim vzdihom; suh paroksizmalni kašelj; sposobnost samo sedenja (ker se kašelj poveča v ležečem položaju); krčenje pritiskajoče bolečine v prsih zaradi pomanjkanja kisika; koža na prsih je prekrita z obilnim znojem; srčni utrip v mirovanju doseže 200 utripov na minuto; močna tesnoba, strah.
4 stopnje - kritično	Klasična manifestacija kritičnega stanja: huda zasoplost; kašelj z obilnim, rožnatim, penastim izkašljevanjem; huda šibkost; daleč slišni grobi mehurčki; boleči napadi zadušitve; otekle vratne žile; modrikaste, hladne okončine; strah pred smrtjo; obilno znojenje na koži trebuha, prsnega koša, izguba zavesti, koma.

Prva nujna prva pomoč: kaj storiti, ko se pojavi

Pred prihodom reševalnega vozila sorodniki, prijatelji, sodelavci ne bi smeli izgubljati niti minute časa... Če želite olajšati bolnikovo stanje, naredite naslednje:

Osebi pomaga sedeti ali napol dvigniti noge navzdol
Če je mogoče, jih zdravimo z diuretiki (dajejo diuretike - lasix, furosemid) - to odstrani odvečno tekočino iz tkiv, vendar pri nizkem tlaku se uporabljajo majhni odmerki zdravil.
Organizirajte možnost največjega dostopa kisika do prostora.
Peno se sesa in, če je spretno, se vdihavanje kisika izvede z raztopino etilnega alkohola (96% para - za odrasle, 30% alkoholnih hlapov za otroke).
Pripravite vročo kopel za noge.
Če se uporablja spretnost, se uporabi nalaganje pasov na okončine ne pretesno stiskanje žil v zgornji tretjini stegna. Pustite trakove več kot 20 minut, medtem ko utripa ne smete prekinjati pod kraji nanosa. To zmanjša pretok krvi v desni atrij in prepreči napetost v arterijah. Ko vezice odstranijo, to storijo previdno in jih počasi zrahljajo.
Nenehno spremljajte bolnikovo dihanje in srčni utrip.
Za bolečino dajte analgetike, če obstajajo, promedol.
Pri visokem krvnem tlaku se uporabljajo benzoheksonij, pentamin, ki spodbujajo odtok krvi iz alveolov, nitroglicerin, ki širi krvne žile (z rednim merjenjem tlaka).
Pri normalnih - majhnih odmerkih nitroglicerina pod nadzorom kazalnikov tlaka.
Če je tlak pod 100/50 - dobutamin, dopamin, ki povečata funkcijo krčenja miokarda.

Kaj je nevarno, napoved

Pljučni edem je neposredna nevarnost za življenje... Če ne sprejmemo izredno nujnih ukrepov, ki bi jih morali opraviti bolnikovi sorodniki, brez naknadne nujne aktivne terapije v bolnišnici, je pljučni edem vzrok smrti v 100% primerov. Oseba čaka zadušitev, koma, smrt.

Pozor! Ko se pojavijo prvi znaki akutne patološke situacije, je pomembno, da čim prej zagotovite kvalificirano pomoč na podlagi bolnišnice, zato takoj pokličite rešilca.

Preventivni ukrepi

Za preprečitev nevarnosti za zdravje in življenje so nujno potrebni naslednji ukrepi, kar pomeni odprava dejavnikov, ki prispevajo k temu stanju:

Pri srčnih boleznih (angina pektoris, kronična insuficienca) se jemljejo zdravila za njihovo zdravljenje in hkrati - za hipertenzijo.
Pri ponavljajočem se edemu dihal se uporablja izoliran postopek ultrafiltracije krvi.
Takojšnja natančna diagnoza.
Pravočasno ustrezno zdravljenje astme, ateroskleroze in drugih notranjih motenj, ki lahko povzročijo takšno pljučno patologijo.
Izolacija bolnika pred stikom s kakršnimi koli toksini.
Običajen (ne pretiran) fizični in dihalni stres.

Zapleti

Tudi če je bolnišnici hitro in uspešno uspelo preprečiti zadušitev in smrt osebe, se terapija nadaljuje. Po tako kritičnem stanju za celotno telo pri bolnikih pogosto se razvijejo resni zapleti, najpogosteje v obliki vztrajno ponavljajoče se pljučnice, ki jo je težko zdraviti.

Dolgotrajno stradanje s kisikom negativno vpliva na skoraj vse organe. Najhujše posledice so motnje možganske cirkulacije, srčno popuščanje, kardioskleroza, ishemična poškodba organov. Te bolezni predstavljajo stalno nevarnost za življenje in ne minejo brez intenzivne terapije z zdravili.

Ti zapleti so kljub ustavljenemu akutnemu pljučnemu edemu vzrok smrti velikega števila ljudi.

Največja nevarnost te patologije je njena hitrost in stanje panike., v katero padejo bolnik in ljudje okoli njega.

Poznavanje osnovnih znakov razvoja pljučnega edema, vzrokov, bolezni in dejavnikov, ki ga lahko izzovejo, pa tudi nujnih ukrepov pred prihodom reševalnega vozila lahko privede do ugodnega izida in brez posledic tudi ob tako resni grožnji življenje.