Duševna motnja po ishemičnem napadu. Prehodni ishemični napad: vzroki in zdravljenje TIA

Prehodni ishemični napad (TIA) je prehodna epizoda disfunkcije centralnega živčnega sistema, ki jo povzroči motnja v oskrbi s krvjo (ishemija) na določenih lokaliziranih področjih možganov, hrbtenjače ali mrežnice brez znakov akutnega srčnega napada. Po mnenju epidemiologov se bolezen pojavi pri 50 od 100.000 Evropejcev. Najpogosteje prizadene ljudi starejše in senilne starosti, med bolniki 65-69 let prevladujejo moški, ženske pa v starosti 75-79 let. Pojavnost TIA pri mlajših ljudeh, starih od 45 do 64 let, je 0,4% celotne populacije.

Pristojno preprečevanje tega stanja ima v mnogih pogledih pomembno vlogo, saj je lažje preprečiti razvoj prehodnega ishemičnega napada tako, da pravočasno ugotovimo vzroke in simptome bolezni, kot pa dolgo časa in energije posvetiti njegovemu zdravljenju. .

TIA in tveganje za ishemično kap

Ishemična kap se pogosto razvije kmalu po TIA.

TIA povečuje tveganje za ishemično kap. Tako se v prvih 48 urah po pojavu simptomov TIA možganska kap razvije pri 10% bolnikov, v naslednjih 3 mesecih - pri nadaljnjih 10%, v 12 mesecih - pri 20% bolnikov in v naslednjih 5 letih - še 10-12 % jih je sprejetih na nevrološki oddelek z diagnozo ishemične kapi. Na podlagi teh podatkov je mogoče sklepati, da je prehodni ishemični napad nujna medicinska pomoč, ki zahteva nujno zdravniško pomoč. Prej ko bo ta pomoč zagotovljena, več je možnosti za pacienta za okrevanje in zadovoljivo kakovost življenja.

Vzroki in mehanizmi razvoja prehodnega ishemičnega napada

TIA ni neodvisna bolezen. Njegov nastanek olajšajo patološke spremembe v žilah in sistemu strjevanja krvi, disfunkcija srca in drugih organov in sistemov. Praviloma se prehodni ishemični napad razvije v ozadju naslednjih bolezni:

ishemična bolezen srca (zlasti);
razširjena kardiomiopatija;
umetni srčni ventili;
sistemske žilne bolezni (poškodbe arterij pri kolagenozi, granulomatozni arteritis in drugi vaskulitisi);
antifosfolipidni sindrom;
koarktacija aorte;
patološka ukrivljenost možganskih žil;
hipoplazija ali aplazija (nerazvitost) možganskih žil;

Dejavniki tveganja so tudi sedeči način življenja in slabe navade: kajenje, zloraba alkohola.

Tveganje za razvoj TIA je večje, več dejavnikov tveganja je hkrati prisotnih pri določeni osebi.

Mehanizem razvoja TIA je reverzibilno zmanjšanje oskrbe s krvjo na določenem področju centralnega živčnega sistema ali mrežnice. To pomeni, da se v določenem delu posode tvori tromb ali embolija, ki preprečuje pretok krvi v bolj distalne dele možganov: doživijo akutno pomanjkanje kisika, kar se kaže s kršitvijo njihove funkcije. Treba je opozoriti, da je s TIA dotok krvi na prizadeto območje moten, čeprav v veliki meri, vendar ne v celoti - to pomeni, da določena količina krvi doseže »cilj«. Če se pretok krvi popolnoma ustavi, se razvije možganski infarkt ali ishemični.

V patogenezi razvoja prehodnega ishemičnega napada igra vlogo ne le tromb, ki zamaši posodo. Tveganje za blokado narašča z obstoječim vaskularnim krčem in povečano viskoznostjo krvi. Poleg tega je tveganje za razvoj TIA večje v pogojih zmanjšanega srčnega utripa: ko srce ne deluje s polno zmogljivostjo in kri, ki jo črpa, ne more doseči najbolj oddaljenih delov možganov.
TIA se od miokardnega infarkta razlikuje po reverzibilnosti procesov: po določenem časovnem obdobju - 1-3-5 ur na dan - se pretok krvi v ishemičnem območju obnovi in simptomi bolezni nazadujejo.

Razvrstitev po TIA

Prehodni ishemični napadi so razvrščeni glede na lokacijo tromba. Po mednarodni klasifikaciji bolezni X lahko revizija TIA predstavlja eno od naslednjih možnosti:

sindrom vertebrobazilarnega sistema;
hemisferični sindrom ali sindrom karotidne arterije;
dvostranski večkratni simptomi možganskih (možganskih) arterij;
prehodna slepota;
prehodna globalna amnezija;
nedoločena TIA.

Klinične manifestacije prehodnih ishemičnih napadov

Eden vodilnih simptomov TIA je huda omotica.

Za bolezen je značilen nenaden začetek in hiter preobrat nevroloških simptomov.

Simptomi TIA se zelo razlikujejo in so odvisni od mesta tromba (glejte klasifikacijo zgoraj).

S sindromom vertebrobasilarne arterije se bolniki pritožujejo zaradi:

huda omotica;
močan tinitus;
, bruhanje, kolcanje;
povečano znojenje;
kršitev koordinacije gibov;
hudi glavoboli predvsem v okcipitalni regiji;
motnje vidnega organa - svetlobni utripi (fotopsije), izguba vidnih polj, tančica pred očmi, dvojni vid;
nihanja krvnega tlaka;
prehodna amnezija (okvara spomina);
redko - motnje govora in požiranja.

Bolniki so bledi, njihova koža ima veliko vlage. Pri pregledu pozornost pritegne spontani vodoravni nistagmus (nehoteni nihajni premiki zrkel v vodoravni smeri) in oslabljena koordinacija gibov: nestabilnost v Rombergovem položaju, negativen test prst-nos (bolnik z zaprtimi očmi se ne more dotakniti konice kazalec do konice nosu - zgreši).

S hemisferičnim sindromom ali sindromom karotidne arterije so pacientove pritožbe naslednje:

nenadno močno zmanjšanje ali popolna odsotnost vida na enem očesu (na strani lokalizacije lezije), ki traja nekaj minut;
huda šibkost, odrevenelost, zmanjšana občutljivost okončin na strani, nasprotni prizadetemu organu vida;
oslabitev prostovoljnih gibov mišic spodnjega dela obraza, šibkost in odrevenelost roke na nasprotni strani;
kratkotrajna neizrazita motnja govora;
kratkoročno, nasproti strani lezije.

Z lokalizacijo patološkega procesa v predelu možganskih arterij se bolezen kaže v naslednjih simptomih:

prehodne motnje govora;
senzorične in gibalne motnje na strani, nasprotni strani lezije;
epileptični napadi;
izguba vida na strani prizadete posode v kombinaciji z oslabljenim gibanjem v okončinah na nasprotni strani.

S patologijo vratne hrbtenice posledično stiskanje (stiskanje) vretenčnih arterij lahko povzroči napade nenadne hude mišične oslabelosti. Pacient pade brez razloga, imobiliziran je, vendar njegova zavest ni motena, krči in nehoteno uriniranje prav tako niso opaženi. Po nekaj minutah se bolnikovo stanje normalizira, mišični tonus se obnovi.

Diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Če obstajajo simptomi, podobni simptomom TIA, je treba bolnika čim prej sprejeti na nevrološki oddelek. Tam bo v nujnih primerih opravil računalniško spiralno ali magnetno resonančno slikanje, da ugotovi naravo sprememb v možganih, ki so povzročile nevrološke simptome, in izvede diferencialno diagnostiko TIA z drugimi stanji.

ultrazvočni pregled žil vratu in glave;
angiografija z magnetno resonanco;
CT angiografija;
reoencefalografija.

Te metode vam omogočajo, da določite natančno lokalizacijo kršitve prehodnosti plovila.
Dnevno (Holter) EKG spremljanje je treba opraviti tudi elektroencefalografijo (EEG), 12-odvodno elektrokardiografijo (EKG) in ehokardiografijo (EchoCG).
Iz laboratorijskih metod raziskovanja mora bolnik s TIA opraviti naslednje:

klinični krvni test;
študija koagulacijskega sistema ali koagulograma;
specializirane biokemijske študije (antitrombin III, beljakovine C in S, fibrinogen, D-dimer, antikoagulant lupusa, faktorji V, VII, von Willebrand, antikardiolipinska protitelesa in drugi) so predpisane glede na indikacije.

Poleg tega so bolniku prikazana posvetovanja sorodnih specialistov: terapevta, kardiologa, oftalmologa (oftalmologa).

Diferencialna diagnoza prehodnih ishemičnih napadov

Glavne bolezni in stanja, od katerih je treba razlikovati med TIA, so:

avre migrene;
epileptični napadi;
bolezni notranjega ušesa (akutni labirintitis, benigna ponovitev);
presnovne motnje (hipo- in hiponatriemija, hiperkalcemija);
omedlevica;
napadi panike;
multipla skleroza;
miastenične krize;
Hortonov velikanski časovni arteritis.

Načela zdravljenja prehodnih ishemičnih napadov

Zdravljenje TIA je treba začeti čim prej po pojavu prvih simptomov. Pacientu je prikazana nujna hospitalizacija na nevrološkem vaskularnem oddelku in intenzivni negi. Lahko mu dodelijo:

infuzijska terapija - reopoliglukin, pentoksifilin intravensko;
antiagregacijska sredstva - acetilsalicilna kislina v odmerku 325 mg na dan prva 2 dni, nato 100 mg na dan sama ali v kombinaciji z dipiridamolom ali klopidogrelom;
antikoagulanti - kleksan, fraksiparin pod nadzorom krvne slike INR;
nevroprotektorji - cerakson (citicolin), aktovegin, magnezijev sulfat - intravensko;
nootropi - piracetam, cerebrolizin - intravensko;
antioksidanti - fitoflavin, meksidol - intravensko;
zdravila za zniževanje lipidov - statini - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
antihipertenzivi - lizinopril (lopril) in njegova kombinacija s hidroklorotiazidom (lopril -N), amlodipinom (azomex);
inzulinsko zdravljenje v primeru hiperglikemije.

Krvnega tlaka ni mogoče močno znižati - vzdrževati ga je treba na nekoliko zvišani ravni - znotraj 160-180 / 90-100 mm Hg.

Če je indicirano, po popolnem pregledu in posvetovanju z vaskularnim kirurgom bolnik opravi kirurške posege na žilah: karotidno endarterektomijo, karotidno angioplastiko z ali brez stentiranja.

Preprečevanje prehodnih ishemičnih napadov

Primarni in sekundarni preventivni ukrepi so v tem primeru med seboj podobni. To:

ustrezna terapija za arterijsko hipertenzijo: vzdrževanje ravni tlaka v okviru 120/80 mm Hg z jemanjem antihipertenzivnih zdravil v kombinaciji s spremembo življenjskega sloga;
vzdrževanje ravni holesterola v krvi v normalnih vrednostih- z racionalizacijo prehrane, aktivnim življenjskim slogom in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov (statini);
zavračanje slabih navad (ostra omejitev ali bolje, popolna opustitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač: suho rdeče vino v odmerku 12-24 gramov čistega alkohola na dan);
jemanje zdravil, ki preprečujejo nastanek tromba - aspirin v odmerku 75-100 mg na dan;
zdravljenje patoloških stanj - dejavniki tveganja za TIA.

Prognoza za TIA

Da bi preprečili TIA, morate prenehati kaditi in piti alkohol.

S hitrim odzivom pacienta na nastale simptome, njegovo nujno hospitalizacijo in ustreznim nujnim zdravljenjem simptomi TIA doživijo obratni razvoj, bolnik se vrne v svoj običajni ritem življenja. V nekaterih primerih se TIA spremeni v možganski infarkt ali ishemično kap, kar bistveno poslabša prognozo, povzroči invalidnost in celo smrt bolnikov. Starost pacienta, prisotnost slabih navad in resna somatska patologija - dejavniki tveganja, kot so hipertenzija, diabetes mellitus, huda ateroskleroza možganskih žil, pa tudi trajanje nevroloških simptomov TIA več kot 60 minut - prispevajo k preoblikovanje TIA v kap.

objava posodobljena 22.1.2019

Ustreznost... Sindrom TIA si zasluži resno pozornost, saj je najbolj informativen znak, ki signalizira grožnjo ishemične kapi. Po Stroke (2009) 10-15% bolnikov s TIA doživi možgansko kap v 3 mesecih, do polovica jih v prvih 48 urah. Bolniki s TIA imajo visoko tveganje za možgansko kap in druge srčno -žilne dogodke (AHA / ASA).

Opredelitev... Prehodni ishemični napad (TIA) je ena od oblik akutne možganske ishemije (tj. Možganske kapi), pri kateri žariščni nevrološki simptomi (redkeje razpršeni - možganski) trajajo od nekaj minut do 24 ur (to časovno obdobje je za lažjo uporabo nastavljeno poljubno) ter v epidemiološke, diagnostične in terapevtske namene). Raziskave v zadnjem desetletju so pokazale, da je ta poljubno izbran časovni prag preširok: vsaj 2/3 vseh TIA traja manj kot eno uro, verjetnost simptomov, ki vztrajajo več kot eno uro in nazadujejo v 24 urah, je približno 15%; poleg tega pri 30-50% bolnikov s tipično kliniko TIA slikanje z magnetno resonanco (MRI) razkrije znake žariščne možganske poškodbe.

Opomba : crescendo TIA - več kot 2 epizodi TIA v 24 urah (crescendo [italijanščina, latinščina] - narašča; v nevrologiji se izraz "crescendo TIA" nanaša na serijski [ponavljajoč se, progresiven] potek epizod TIA).

Leta 2002 je G.W. Albers et al. predlagala, da se časovno merilo premakne na patološke spremembe v ishemičnem tkivu. Po novi definiciji je TIA kratkotrajna epizoda nevrološke disfunkcije, ki jo povzroči žariščna cerebralna ali retinalna ishemija, ki se običajno klinično pokaže v manj kot 1 uri in ne kaže znakov srčnega napada.

Leta 2008 je bila opravljena revizija nove opredelitve TIA, januarja 2009 pa so bili na vodilnih konferencah predstavljeni zamisli o TIA in taktiki upravljanja s strani strokovnjakov ESO (The European Stroke Organization), v klinične smernice pa so bile izvedene spremembe. Junija 2009 je Stroke objavil znanstveni sporazum AHA / ASA (American Heart Association / American Stroke Association) o opredelitvi, optimalni diagnozi in tveganju za možgansko kap po TIA.

Ena najnovejših definicij TIA zveni takole - to so prehodne epizode nevrološke disfunkcije, ki jih povzroča regionalna ishemija tkiv možganov, hrbtenjače ali mrežnice, vendar ne vodijo do razvoja infarkta ishemičnega območja ( ! brez določanja časa) [to pomeni, da je opredelitev pojma temeljila le na morfoloških merilih].

Pred MRI, DWI (to je difuzijsko uteženo MRI) ali perfuzijskimi metodami se predlaga, da se bolnikovo stanje obravnava kot " akutni nevrovaskularni sindrom", Ki je, če se na MRI DWI zaznajo spremembe, opredeljen kot možganski infarkt, in če ni sprememb - kot TIA.

iz članka (predavanje) "Cerebralna sporadična neamiloidna mikroangiopatija: patogeneza, diagnoza in značilnosti terapevtske taktike" Kulesh AA, Drobakha VE, Shestakov VV; FSBEI HE "Državna medicinska univerza Perm poimenovana po akad. E.A. Wagner "Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Perm (revija" Nevrologija, nevropsihiatrija, psihosomatika "št. 4, 2018):

»... Hkrati pa pri znatnem delu bolnikov z lacunarnim infarktom opazimo nazadovanje simptomov v nekaj minutah ali urah v prisotnosti DWI pozitivnega žarišča. Predlaga se uporaba izraza " prehodni simptomi, povezani s srčnim infarktom"(Prehodni simptomi, povezani z infarktom)"

TIA, tako kot kap, je prepoznana kot nujna (potreba po nujnem pregledu in zdravljenju bolnikov s TIA), saj so epidemiološke študije v zadnjih letih pokazale veliko tveganje za ishemično kap (IS) takoj po TIA: v 10-15% bolnikov se lahko IS razvije v 48 urah po TIA, 10% - v 3 mesecih, 20% - v enem letu. Poleg tega je TIA dejavnik tveganja za razvoj miokardnega infarkta, ki ga diagnosticiramo pri 30% bolnikov v 10 letih po akutni cerebralni žilni epizodi.

Etiologija... Glavni dejavniki tveganja za TIA so podobni tistim pri IS. Ti vključujejo: starost, arterijsko hipertenzijo (AH), hiperholesterolemijo, cerebralno in precerebralno aterosklerozo (karotidno in vretenčno), vklj. anomalije njihovega razvoja in (pregib, hipo- in aplazija), koarktacija aorte, ekstravazalna kompresija vretenčnih arterij pri osteohondrozi materničnega vratu, kajenje, bolezni srca (atrijska fibrilacija, miokardni infarkt, anevrizma levega prekata, revmatično srce bolezni zaklopk, miokardiopatija, bakterijski endokarditis, diabetes mellitus), V redkejših primerih TIA povzročajo vaskulitis, hematološke bolezni (eritremija, anemija srpastih celic, trombocitemija, levkemija), imunološke motnje (antifosfolipidni sindrom), venska tromboza, arterijska disekcija ( ali migrene) pri ženskah - jemanje peroralnih kontraceptivov.

Patogeneza... Patogeneza TIA temelji na reverzibilni lokalni možganski ishemiji, ki se razvije z zmanjšanjem možganske perfuzije za manj kot 18-22 ml na 100 g / min (normalni možganski pretok krvi je 50-60 ml na 100 g / min), kar je funkcionalni prag ishemije. Prehodni padec krvnega pretoka na območju distalno od mesta arterijske okluzije vodi v pojav žariščnih simptomov. Z obnovo krvnega obtoka opazimo regresijo žariščnih simptomov in dokončanje žilne epizode. V primeru nadaljnjega padca perfuzije pod pragom reverzibilnih sprememb (8 - 10 ml na 100 g / min) nastane možganski infarkt (klinično - II).

Kljub zgoraj predstavljenim podatkom, ki kažejo na potrebo po previdnem odnosu do tega sindroma, obstaja še eno stališče do TIA kot vrste prilagajanja ishemiji, ki jo tvori mehanizem ishemičnega predkondicioniranja. Za ta proces je značilen razvoj kratkih epizod blage ishemije, ki se lahko kasneje [ ! pri nekaterih bolnikih] za zaščito možganov pred smrtno ishemijo. Ta hipoteza se je pojavila po pojavu študij, ki so pokazale, da so imeli bolniki, ki so imeli TIA, ugodnejše rezultate in manjši obseg možganskega infarkta.

Mehanizmi za zmanjšanje možganske perfuzije manj kot 18-22 ml na 100 g / min s TIA, pa tudi z IS (odvisno od etiološkega faktorja) so: [ 1 ] (najpogosteje) kardio-embolija (metanje embološkega materiala iz srca); [ 2 ] nastanek tromba na območju aterosklerotičnega plaka (aterotromboza), kar vodi do zoženja lumena posode; [ 3 ] arterio-arterijska embolija (odlepitev tromba s površine ulceriranih aterosklerotičnih plakov na območju stenozirajočih arterijskih lezij); [ 4 ] močan padec sistemskega krvnega tlaka (hemodinamična TIA) s stenozo glavnih arterij glave (MAG) več kot 70%, kar vodi v razvoj cerebralne hipoperfuzije. Mehanizem vazospazma je trenutno sporen.

Treba je opozoriti, da so v 95% primerov TIA povezane z emboličnimi ali trombemboličnimi posledicami ateroskleroze velikih in srednje velikih arterij, z boleznijo notranjih žil majhnega premera ali s kardiogeno embolijo. Atetrombembolija je vzrok za TIA v 50% primerov.

Klinika... Trajanje kliničnih manifestacij TIA običajno ne presega 10-15 minut, nato pa nevrološki simptomi popolnoma izginejo (zato jih bolniki, ki so bili podvrženi TIA, ne ocenijo vedno pravilno in pogosto ne poiščejo zdravniške pomoči). TIA se pogosto pojavijo enkrat v življenju in se lahko ponovijo večkrat na dan. Teoretično je glede na klinične manifestacije mogoče razlikovati toliko TIA, kolikor je funkcij v možganih. Najpogosteje se TIA kaže s hemianestezijo, omotico, ataksijo, prehodno mono- ali hemiparezo in kratkotrajno monokularno slepoto. Možne so prehodne motnje višjih duševnih funkcij: govor, spomin, gnoza, praksa in tudi vedenje. Klinična slika TIA je odvisna od žilnega bazena, v katerem se epizoda pojavi. TIA v karotidnem bazenu se pojavi s hemisferičnimi simptomi, v vertebrobasilarni - s cerebelarnim steblom.

Simptomi karotidne TIA: [1 ] nenadna monokularna slepota (amauroza) ali zmanjšan vid (ambliopija) na strani stenotične notranje karotidne arterije; [ 2 ] optično -piramidni sindrom - monokularno amaurozo ali ambliopijo spremlja šibkost in včasih odrevenelost v nasprotnih okončinah; [ 3 ] brahiofacialna pareza s pretežno kortikalno lokalizacijo TIA: rahla pareza spodnjih obraznih mišic ter šibkost in / ali odrevenelost roke kontralateralno; [ 4 ] neznatna kratkotrajna motnja govora-elementi afazije, tj. kortikalna disfazija (s stenoznim procesom v levi notranji karotidni arteriji pri desničarjih); [ 5 ] kratkotrajni žariščni klonični krči v kontralateralnih okončinah (veliko manj pogosto).

Simptomi vertebrobasilarne TIA: [1 ] sistemska omotica, pozicijsko naraščajoča, ki jo spremljajo vegetativne motnje (slabost, bruhanje, hiperhidroza), ataksija; [ 2 ] diplopija; [ 3 ] blaga dizartrija, elementi disfagije, hipofonija; [ 4 ] fotopsije (metamorfopsije) v obeh očesih; ; [ 6 ] nistagmus; [ 7 ] cerebelarna ataksija.

Kompleksnost diagnoze TIA je posledica široke palete simptomov, težke diferencialne diagnoze in retrospektivne diagnoze (tabela 3). Ker v času pregleda bolnika pogosto ne opazimo kršitev, je pravilnost diagnoze v veliki meri odvisna od kakovosti in natančnosti zbiranja anamneze. Pri opisovanju prehodnih motenj je priporočljivo upoštevati naslednje vidike: trajanje, vrsto nastopa (akutni, subakutni, progresivni), žariščne simptome (pozitivne ali negativne), možganske simptome (oslabljena zavest, dezorientacija), ali obstaja ponavljajoča se narava motenj, ne glede na to, ali gre za stereotipno, domnevno vaskularno skupino. Glede na trajanje je treba razlikovati tipične TIA (2-15 minut) in netipično dolge ali kratke.

Manifestacije TIA lahko razvrstimo v dve skupini: simptome verjetne in verjetne TIA (tabela 1). TIA je verjetna, če se hitro pojavi (običajno manj kot 2 minuti) enega simptoma ali je kombinacija simptomov, navedenih v stolpcu »verjetna TIA«. Simptomi, navedeni v desnem stolpcu ("možna TIA"), so prav tako povezani s TIA, vendar bi moral pojav takšnih simptomov v izoliranem stanju zdravnika usmeriti v iskanje drugih vzrokov in ne v prvi vrsti. Če so ti simptomi nekako povezani med seboj ali s tistimi, navedenimi v levem stolpcu, je diagnoza "verjetna TIA" upravičena. Simptomi v tabeli 2 na splošno ne kažejo na TIA.

Za TIA v vertebrobazilarnem bazenu (VBB) ni značilno, če so simptomi omejeni le na en simptom: osamljena omotica ali kratkotrajna izguba zavesti ali padec ali prehodno zatemnitev v očeh.

referenčne informacije : Simptomi, ki niso "žariščni nevrološki simptomi" (Vir: Možganska kap. Na vaša vprašanja odgovarja Graham J. Hankey MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, vodja enote za intenzivno nego možganske kapi, nevrologinja svetovalec, bolnišnica Royal Petra, Avstralija, profesor na Medicinski fakulteti Univerze v Vzhodni Avstraliji; 2002):

Splošna šibkost in / ali splošna okvara občutljivosti;
nesistemska omotica;
"Zatemnitve" s spremembo ali izgubo zavesti, z ali brez okvare vida na obeh očeh;
inkontinenca urina in blata;
zmedenost zavesti;

Občutek vrtenja predmetov (sistemska omotica);
tinitus;
motnje požiranja (disfagija);
zamegljen govor;
dvojni vid (diplopija);
oslabljena koordinacija (ataksija).

Simptomov, razen žariščnih, predstavljenih ločeno, ne smemo obravnavati kot prehodni ishemični napad (TIA) ali možgansko kap, saj se le redko pojavijo zaradi žariščne možganske ishemije ali krvavitve. Vrtoglavica, zmedenost in dizartrija lahko odražajo tako žariščne kot nežariščne nevrološke pomanjkljivosti, odvisno od tega, ali jih spremlja razvoj drugih zanesljivo žariščnih simptomov in pogojev, pod katerimi se pojavijo.

vir: članek "Prediktivna diagnostika prehodnih ishemičnih napadov in njihovo zdravljenje in profilaksa" B.V. Drivotinov, E.N. Apanel, A.S. Mastykin (Beloruska državna medicinska univerza; Republiški znanstveno -praktični center za nevrologijo in nevrokirurgijo): vse simptome TIA lahko pogojno razdelimo v tri verjetnostne kategorije: simptome in njihove kombinacije 1 ... zanesljiv, 2 ... precej verjetno in 3 ... dvomljivo:

[1 ] Pomembna kombinacija simptomov TIA v karotidnih arterijah je prehodna hemipareza, hemihipestezija in motorna afazija. Precej verjetna kombinacija je prehodna monopareza, monohipestezija in monoparestezija. Če je opis simptomov s strani pacienta predstavljen nedosledno, nejasno, jih je treba obravnavati kot dvomljive.

[2 ] Za TIA v vertebrobazilarnem bazenu (VBB) je treba za zanesljivo kombinacijo simptomov upoštevati sistemsko omotico, disfunkcijo lobanjskih živcev (okulomotorni in bulbarni), ataksijo in dizartrijo. Napade nenadnih padcev in prehodno globalno amnezijo je treba obravnavati kot precej verjetno simptomatologijo. Nejasne, nejasne opise napadov nenadne izgube zavesti, motnje vida, halucinacije pri bolniku je treba pripisati dvomljivim simptomom.

Zaslužite posebno pozornost bolnikova navodila za nepričakovano in dokaj hitro opravljeno monosimptomatologijo: monopareza, monoplegija, motorična afazija, sistemska omotica kot izoliran simptom, dizartrija kot izoliran simptom, disfagija kot izoliran simptom, diplopija kot izoliran simptom. Takšno simptomatologijo je treba razlagati kot "prehodno ishemično možgansko epizodo neznane etiologije". Po ICD -10 spada v tarifno številko G45.9 - "Prehodni možganski ishemični napad, nedoločen" ... [preberi] več

OPOMBA

Za diagnosticiranje TIA [po obstoječih diagnostičnih merilih] so potrebni natančni podatki o klinični sliki bolezni, ki je del teh meril. Obstoječe definicije TIA ne vsebujejo nobenih podatkov o klinični sliki, razen tega, da bi se morali simptomi pojaviti nenadoma in biti popolnoma reverzibilni. Trdijo, da bi jih morala povzročiti možganska ishemija in da po podatkih nevroloških slik ni akutnega infarkta. MRI je bolje uporabiti z difuzijsko uteženimi slikami, vendar se vrsta pregleda razlikuje v različnih definicijah, zaradi česar je skoraj nemogoče dokazati ishemično naravo bolezni. Za izboljšanje diagnoze TIA Lebedeva E.R., Gurarii N.M., Olesen Es je razvil svoja diagnostična merila:

Predlagana diagnostična merila za TIA natančno opredeljujejo, katera vprašanja je treba postaviti bolniku in kakšne odgovore je mogoče dobiti, zato bodo verjetno izboljšali diferencialno diagnozo TIA in posnemajo bolezni.

Več podrobnosti v članku "Diagnostična merila za prehodni ishemični napad" Lebedeva ER, Gurarii NM, Olesen Es; Oddelek za nujno medicino, Uralska državna medicinska univerza, Ministrstvo za zdravje Rusije, Jekaterinburg; Mednarodni center za zdravljenje glavobola in obraza "Evropa-Azija", Jekaterinburg; LLC MO New Hospital, Jekaterinburg; Oddelek za nevrologijo Univerze v Københavnu, Danski center za glavobol, Kopenhagen, Danska (revija "Nevrologija, nevropsihiatrija, psihosomatika" št. 2, 2018) [preberite]

Diagnostična taktika (pregled)... V skladu s smernicami ESO je treba bolnike s sumom na TIA odpeljati v regionalni žilni center (blok kapi). Vse bolnike s TIA je treba oceniti v 24 urah po pojavu simptomov z uporabo MRI, vključno z difuzijsko tehtanim slikanjem (DWI) in gradijentnim slikanjem s T2 (razred I, stopnja A). DWI MRI je za to kategorijo bolnikov prednostna. Če MRI ni na voljo, je treba opraviti CT. Pri bolnikih s TIA, manjšo možgansko kapjo in spontano regresijo simptomov je priporočljivo nujno slikanje žil (ultrazvok glave in vratu, CT angiografija ali MR angiografija) (razred I, raven A). Bolnikom s TIA priporočamo, da opravijo zgodnji klinični pregled, vključno s fiziološko oceno, in rutinske krvne preiskave (razred I, raven A). EKG z 12 odvodi se priporoča vsem bolnikom s TIA (razred I, raven A). Pri bolnikih s TIA je priporočljivo spremljanje Holterjevega EKG po akutnem obdobju bolezni v prisotnosti aritmij in neznani različici kapi (razred I, raven A). Ehokardiografija se priporoča le številnim bolnikom (razred III, raven B), na primer atrijsko fibrilacijo, okvaro atrijskega septuma, srčno -žilne mase, paradoksalno pot embolizacije skozi požiralnik. Mladi bolniki, ki nimajo očitnih žilnih dejavnikov tveganja, morajo opraviti posebne teste koagulacijskega sistema: beljakovine C, beljakovine S, antitrombin III; aktivirani protein C, faktor V (Leiden); fibrinogen; D-dimer; antikardiolipinska protitelesa; antikoagulant lupusa; homocistein; faktor VII; von Willebrandov faktor; zaviralec aktivatorja plazminogena 1; aktivnost aktivatorja endogenega tkivnega plazminogena.

Taktika upravljanja in zdravljenje(osnovna načela vodenja bolnikov s TIA do konca epizode cerebrovaskularne nesreče se ne razlikujejo od taktike vodenja bolnika s cerebralnim infarktom). Poseben poudarek na problemu TIA je bil na XVII Evropski konferenci o možganski kapi (avgust 2008, Nica). Priporočena je bila nujna hospitalizacija vseh bolnikov s TIA na oddelku za možgansko kap (da se izključi možganski infarkt, diferencialna diagnoza in ugotovi etiologija TIA). To velja tudi za bolnike, ki so bili prvič v življenju podvrženi TIA, če od nazadovanja nevroloških simptomov ni minilo več kot 48 ur (vsi bolniki so v nevarnosti za možgansko kap, ki je najbolj izrazita v prvih 2 dneh po epizoda prehodne nevrološke disfunkcije).

V primerih s TIA, tudi če so bolnikovi nevrološki simptomi brez sledu izginili s prihodom reševalne ekipe, je nujna hospitalizacija v regionalnem centru za možgansko kap (žilno) čim prej. Vrsta hospitalizacije je nujna.

V odredbi Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 15. novembra 2012 N 928n "O odobritvi postopka za zdravstveno oskrbo bolnikov z akutnimi cerebrovaskularnimi nesrečami" je navedeno, da (klavzula 2): za namene tega postopka akutne cerebrovaskularne nesreče (v nadaljevanju-ONMC) vključujejo pogoje, ki ustrezajo oznakam I60-I64, G45-G46 Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav (deseta revizija) ... (str. 24): vključno tiste s prehodnimi ishemičnimi napadi, pošljejo na oddelek (blok) intenzivne nege in intenzivno nego Oddelka ... (str. 27): Dolžina bivanja pacienta z možgansko kapjo na oddelku (blok) intenzivne nege Intenzivna nega oddelka je odvisna od resnosti bolnikovega stanja, vendar ne sme biti manj kot 24 ur, potrebnih za določitev patogenetske variante akutne cerebrovaskularne nesreče, taktike obvladovanja in izvajanja ukrepov za preprečevanje ponovitve razvoj ONMK ([preberite] celotno naročilo)

V primeru daljšega časovnega intervala (od konca TIA je minilo več kot 48 ur) bolnika pregledamo in zdravimo ambulantno. Pregled vključuje MRI glave, pa tudi EKG, DS in EchoCG. Ponavljajoča se TIA, ki se je razvila v naslednjih 12 urah po ambulantnem pregledu, sili k spremembi taktike vodenja in služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo. Bolnike, ki so imeli ponavljajočo se TIA ali "crescendo" TIA, ki traja več kot 1 uro, je treba nujno hospitalizirati. Poleg tega je treba hospitalizirati bolnike s simptomatsko karotidno stenozo več kot 50% arterijskega lumena, odkritega na stopnji ambulantni pregled; znana srčna bolezen, ki je lahko vir kardiogene embolije; znaki hiperkoagulacije z anamnezo pljučne trombembolije ali katere koli druge arterije (očesne, koronarne, mezenterične, periferne); venska tromboza, spremembe v koagulogramu.

Zdravljenje... Cilj zdravljenja bolnikov s TIA je preprečiti kasnejše TIA in IS. Zdravljenje je sestavljeno iz odpravljanja patologije, ki je povzročila TIA, in obvladovanja spremenljivih dejavnikov tveganja (arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, kajenje, debelost in hiperlipidemija, srčna patologija). Bolnike s kritično stenozo glavnih arterij glave (80% do 99%) je treba napotiti k vaskularnim kirurgom za endarterektomijo in / ali stentiranje. Peroralni antikoagulanti (varfarin, ki vzdržuje mednarodno normalizirano razmerje približno 2,5) veljajo za zdravilo izbire pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo. Pri bolnikih brez aritmij po TIA je treba čim prej predpisati antiagregacijska sredstva: aspirin v odmerku 325 mg / dan 48 ur s prehodom na 100 mg / dan; možna je kombinacija s klopidogrelom (75 mg) ali dipiridamolom (50 mg 2 -krat na dan).

Nujna endarterektomija (CEA) in trombintimektomija (TIE) pri bolnikih z crescendo TIA je predmet stalne razprave. Pri izvajanju takšnih posegov so bile nabrane precejšnje izkušnje, vendar je za pojasnitev njihove učinkovitosti potrebno izvesti randomizirana preskušanja. Tako so S. Bruls et al. (2012) menijo, da crescendo TIA (in potek možganske kapi je v teku in izjemno neugoden (stopnja umrljivosti je 14 - 18%, invalidnost doseže 31 - 71%)) in omogočajo nujni kirurški poseg pri bolnikih brez okvare zavesti (zgodnji CEA - karotidni Glavni namen CEA pri crescendo TIA ni le zgodnje preprečevanje ponavljajočih se ishemičnih epizod, temveč tudi nujna obnova normalne perfuzije v območju penumbre, da se prepreči nadaljnja rast nevrološkega primanjkljaja.

Izraz "ishemični napad" je sodobno ime za prehodne motnje možganske cirkulacije v skladu z Mednarodno statistično klasifikacijo ICD-10. Paroksizmalne manifestacije ali »napadi«, ki jih človek doživi, so začasne (prehodne) narave, pogosteje minejo sami.

V ozadju naslednjega ishemičnega napada se v določenem delu možganov zmanjša dotok krvi. Kritično obdobje za nevrološke simptome je 24 ur. Če cerebralna insuficienca traja dlje, se to stanje obravnava kot kap.

Zato zdravniki obravnavajo vrste prehodnih ishemičnih napadov (TIA) kot zelo verjetnega predhodnika akutne ishemične kapi. Ljudje so obdržali ime mikrokapica. Praktično je pomembno, da se v tem obdobju začne intenzivna terapija. Racionalno zdravljenje se izogne resnim posledicam.

Mednarodna klasifikacija

Zaradi nedoslednosti pritožb vsi bolniki ne pridejo v polikliniko. Zato ni mogoče zagotoviti zanesljivih podatkov o pogostosti in razširjenosti te možganske patologije. Dejstvo prisotnosti predhodne prehodne možganske ishemije v petih letih pred možgansko kapjo je bilo ugotovljeno pri 30-50% bolnikov.

V MKB-10 se razlikuje podskupina prehodnih možganskih ishemičnih napadov in sorodnih sindromov s kodo G45.

Njihove različice odražajo najpogostejšo lokalizacijo pojava kratkotrajne mehanske ovire v arterijah, ki hranijo možgane:

G45.0 - raven vertebrobasilarnega arterijskega sistema;
G45.1 - kršitev oskrbe s krvjo na možganski polobli zaradi začasne blokade karotidne arterije;
G45.2 - več žilnih lezij na obeh straneh;
G45.3 - v kliniki prevladuje simptom prehodne slepote;
G45.4 - vodilna manifestacija - začasna amnezija (izguba spomina);
G45.8 - prehodni ishemični napad, povezan z drugimi vzroki;
G45.9 - koda se postavi v diagnozo, če obstajajo znaki TIA, vendar razlogi niso navedeni.

Kaj se dogaja v žilah in celicah možganov?

Pri ishemičnem napadu se arterije, ki prenašajo kisik in hranila v različne dele možganov, kratkotrajno krčijo. To je posledica motene vaskularne reakcije, okvare "kontrolne" funkcije kortikalnih jeder.

Morda imajo njihovo negativno vlogo:

vaskularna manjvrednost zaradi genetske predispozicije;
motene koagulacijske lastnosti krvi (hiperprotrombinemija poveča tvorbo tromba);
proces avtoalergije - tvorba kompleksov protiteles na notranjih stenah krvnih žil;
vnetne reakcije z vaskulitisom.

Tudi kratkotrajna prekinitev oskrbe možganskih celic (nevronov) moti proces proizvodnje energije v notranjosti, povzroči pomanjkanje kisika (hipoksija) in ustavi vse vrste presnove.

Klinični simptomi so odvisni od obsega lezije in njene lokacije. Od manifestacij možganske kapi se razlikujejo po tem, da se v enem dnevu vrnejo v normalno stanje.

Vzroki in dejavniki, ki prispevajo k začasni ishemiji

Vzroki TIA možganov sovpadajo z glavnimi provocirajočimi dejavniki ishemične kapi:

najbolj dovzetni za napade so moški, starejši od 50 let;
aterosklerotične vaskularne spremembe;
hipertenzija;
sistemske žilne bolezni vnetne in avtoimunske narave (eritematozni lupus, vaskulitis);
prekomerna telesna teža (debelost) in endokrina patologija;
sladkorna bolezen;
spremembe v kostnih procesih hrbtenice v vratni hrbtenici;
bolezni srca, aritmije;
zastrupitev z nikotinom pri kajenju;
učinek alkohola.

Vsi ti dejavniki motijo pravilno reakcijo možganskih žil kot odgovor na povečanje potrebe po hranilih, duševnem delu in telesni dejavnosti. Namesto povečane oskrbe s krvjo pride do krča, ki vodi v bolj ali manj izrazito nesorazmerje med "zahtevo" nevronov in zalogo.

Ob prisotnosti hudih srčnih in endokrinih bolezni je možna prehodna ishemija v otroštvu in adolescenci.

Klinične manifestacije

Simptomi TIA so določeni z lokalizacijo lezije. Pri diagnozi kažejo na disfunkcionalno področje oskrbe možganov s krvjo. V nevrologiji obstajajo:

možganski simptomi - omotica, glavobol, slabost, šibkost, kratkotrajna izguba zavesti;
lokalne manifestacije so bolj specifične, značilne za določena področja lezije.

Za vsako vrtoglavico, ki se med hojo vrti, morate ugotoviti vzrok

Po žariščih manifestacij je mogoče razlikovati eno obliko TIA od druge.

Vertebrobasilarni napadi- najpogostejša manifestacija začasne ishemije (do 70% vseh primerov). Imajo zelo različne klinične simptome. Pojavijo se, ko je glava obrnjena ali spontano.

Sindrom vratne migrene- povezana s poškodbo vretenčnih arterij pri deformirajoči spondilozi in osteohondrozi vratnih vretenc. To se kaže:

akutna bolečina v zadnjem delu glave in vratu z obsevanjem vzdolž površine glave v obliki "čelade" do obrvi;
omotica in omedlevica;
slabost;
tinitus.

Vestibularne motnje- občutek "vrtenja predmetov", izguba ravnotežja, nistagmus očesnih jabolk.

Atonične in adinamične spremembe- prehodna šibkost, izguba mišičnega tonusa.

Konvulzivni sindrom- značilni so krči v rokah in nogah brez izgube zavesti, pride do podaljšanja in podaljšanja okončin.

Vaskularne motnje vida- bolnik opiše nenadno okvaro vida, madeže in točke pred očmi, optične figure, spremembo zaznavanja barv.

Prehodne motnje govora.

Paroksizmalne kontrakcije diafragme - povzročajo napade kašlja, hipertenzijo, palpitacije, solzenje in slinjenje, zožitev zenic.

Pri preučevanju prehodnosti karotidnih arterij je mogoče ugotoviti patologijo

Prehodni ishemični napadi karotid so povezani z motnjami krvnega obtoka na ravni karotidnih arterij. Tipični simptomi:

glavobol;
kratkotrajna motnja zavesti ali orientacije;
začasna akutna šibkost in oslabljena občutljivost v rokah in nogah (mišična hipotonija in parestezija);
možne so rahle motnje govora.

Znaki aortno-možganskih napadov

Če je krvni obtok v aorti moten do odhajajočih karotidnih in vretenčnih arterij, so napadi hujši karotidno-vretenčni. Bolniki razvijejo:

kratkotrajno zatemnitev v očeh;
omotica in hrup v glavi;
prostorska orientacija je motena;
nenadna šibkost okončin;
motnje govora.

Patologija se lahko pojavi s koarktacijo aorte. V tem primeru glede na visok krvni tlak obstajajo:

ostri glavoboli;
občutek teže v zadnjem delu glave;
občutek nihanja ali vrtenja predmetov okoli;
zmanjšan mišični tonus;
omamljanje pri hoji;
slabost in bruhanje.

Manifestacije se okrepijo med spremembo položaja glave.

Tinitus je strašen

Merila resnosti napada

Osnova za merila resnosti ishemičnih napadov je čas, potreben za popolno obnovo telesnih funkcij. Običajno je razlikovati:

blaga stopnja - če je trajanje napada do deset minut;
zmerno - traja od 10 minut do nekaj ur, če po napadu ni nobenih preostalih učinkov;
huda - napad traja od nekaj ur do dneva, možni so rahli organski simptomi in kasneje.

Diagnostika

Diagnoza med napadom je zapletena zaradi njene minljivosti. Toda vzroki ishemičnega napada ostajajo, zato jih je treba določiti z največjo natančnostjo. Upoštevajte naslednje:

podobni simptomi se pojavijo pri organski možganski patologiji (tumorji, migrena, meningitis), zato je treba uporabiti vse razpoložljive diagnostične metode;
bolnik ima povečano tveganje za možgansko kap;
najbolj popolno tehnično bazo imajo specializirane nevrološke bolnišnice, bolje je opraviti pregled v bolnišničnem okolju.

Načrt raziskovanja mora vsebovati:

analiza periferne krvi;
biokemični testi, ki kažejo na delovanje jeter in ledvic, nekrozo tkiva;
profil lipidov z določitvijo razmerja med lipoproteini visoke in nizke gostote, trigliceridi;
razširjen koagulogram za proučevanje koagulacijskih procesov;
analiza urina za potrditev delovanja jeter in ledvic, za identifikacijo elementov vnetja, oslabljene prepustnosti žilne stene;
Doppler ultrazvok arterij vratu in možganov bo določil spremembo hitrosti pretoka krvi, začetno stopnjo ateroskleroze, zožene cone, volumetrične tvorbe iz možganskega tkiva in vaskularnega izvora (tumorji, anevrizme);
angiografija žilnega sistema možganskih arterij se uporablja za ugotavljanje stopnje motenj krvnega obtoka, tromboze, razvoja mreže pomožnih žil;
elektroencefalogram vam omogoča razlikovanje znakov vaskularne patologije od drugih organskih možganskih lezij;
elektrokardiogram pomaga prepoznati aritmije, miokardne bolezni in oslabljeno kontraktilnost srca.

Izvaja se slikanje z magnetno resonanco (MRI) in računalniška tomografija, da se izključi povezava simptomov s tumorji, prisotnost intratekalnega hematoma

Kot "ogledalo" možganskih žil se uporablja slika oftalmoskopskega pregleda fundusa, ki ga opravi očesni zdravnik.

Za pravilno diagnozo in zdravljenje je potrebno sodelovanje več specialistov, vključno s terapevtom, nevrologom, oftalmologom, kardiologom.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja je preprečiti možgansko kap. Zato je treba zdravljenje začeti v zgodnji fazi, ne da bi čakali na hude ishemične napade in njihovo ponovitev.

Hospitalizacija je potrebna za pogoste napade, ki poslabšajo sposobnost za delo. Če je pregled opravljen in so ishemični napadi redki, se lahko zdravljenje izvede doma pod nadzorom zdravnika poliklinike.

Smer terapije:

za redčenje krvi se priporočajo tako priljubljena zdravila, kot so Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl, če jih zaradi sočasnih bolezni želodca slabo prenašajo, je predpisan Tiklopedin;
v stacionarnih pogojih se reopoliglucin injicira intravensko;
statinska zdravila se pogosto uporabljajo za zniževanje ravni holesterola v krvi in upočasnitev razvoja ateroskleroze, med njimi so Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin;
za lajšanje vaskularnega spazma se uporabljajo zdravila za koronarno arterijo: papaverin, nikotinska kislina, nikoverin;
zdravila, ki obnavljajo mikrocirkulacijo možganskih žil, vključujejo Cavinton, Vinpocetine;
nootropi (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) se ukvarjajo z ohranjanjem nevronov in zagotavljanjem dodatne energije za okrevanje.

Zdravilo, ki prihaja iz Nemčije, zahteva previdnost pri uporabi pri bolnikih z ledvično boleznijo, jetrno boleznijo, sladkorno boleznijo

V zadnjem času se je razpravljalo o priporočljivosti uporabe statinov, saj so se norost in upi spremenili v zaplete v obliki motene psihe. Ženske so do njih še posebej nagnjene. Zato se imenovanje šteje za upravičeno, če dvomesečna stroga prehrana ni privedla do normalizacije ravni holesterola v krvi. Z normalno vsebnostjo lipoproteinov jih ni treba uporabljati.

Treba je nadzorovati raven krvnega tlaka in jemati zdravila za hipertenzijo, če je indicirano, diuretike. Bolniki s sladkorno boleznijo se ne morejo znebiti prehodnih napadov brez vzdrževanja normalne ravni glukoze v krvi s pomočjo hipoglikemičnih zdravil.

Če se začetni pojavi tromboze odkrijejo v stacionarnih pogojih, se s poskusom raztapljanja in odstranjevanja tromboze izvede fibrinolitična terapija.

Pomožne metode zdravljenja:

če obstaja povezava med ishemičnimi napadi in cervikalno osteohondrozo, je predpisana elektroforeza z zdravili, ki lajšajo mišični krč, skrbna masaža ovratnice, Darsonvalovi tokovi na glavi;
kisikove, iglavce, radonske kopeli imajo dober sproščujoč učinek, bolje jih je izvajati na tečajih v sanatoriju;
fizioterapevtske vaje pomagajo obnoviti moten krvni obtok, razviti mrežo pomožnih posod.

Od ljudskih zdravil so primerni vsi razumni recepti za preprečevanje ateroskleroze, krepitev imunskega sistema. Sem spadajo tinktura limone in česna, glog, šipkova juha, detelja, dodatki ribjega olja. Zdravila ne smete poskušati zamenjati z njimi. Z ljudskimi zdravili se ni mogoče znebiti aterosklerotičnih plakov.

Ali je mogoče predvideti verjetnost možganske kapi pri TIA?

Klinične študije so potrdile 30–45% zmanjšanje pojavnosti ishemične kapi v skupini bolnikov, ki so se zdravili. To je z zanesljivimi podatki o odkrivanju kapi:

v prihodnjih letih ¼ bolnikov z ishemičnimi napadi;
v prvem tednu - v 43% primerov.

Zato zahteve zdravnikov, da gredo v bolnišnico, tudi če so simptomi izginili, pacientu nedvoumno zagotavljajo preprečevanje resnih motenj.

Levi stolpec tabele vsebuje povezave do avtorjev študij, zanesljivost ni dvomljiva in jo potrjuje število udeležencev

Ni se treba zanašati samo na zdravila brez upoštevanja pravil osebne zaščite. Posledice so bolj odvisne od življenjskega sloga osebe kot od drog. Priporočeno:

izključiti kajenje in alkohol;
do konca svojega življenja se držite antiaterosklerotične prehrane (ostro omejite živalske maščobe, visoko kalorično hrano, preklopite na rastlinska olja, ribe, mlečne izdelke z zmanjšano vsebnostjo maščob, jejte zelenjavo in sadje kadar koli leto);
telesna aktivnost je omejena le pri težkih športih, prikazani so hoja, plavanje, fitnes, kolesarjenje;
nadzor krvnega tlaka bo pomagal pravočasno preprečiti TIA, se znebiti možganskih težav.

Prehodne ishemične napade je treba obravnavati kot opozorilni "zvonec" povečanega tveganja za možgansko kap. S poslušanjem "signalov" svojega telesa se lahko izognete resni patologiji, podaljšate aktivno življenje in ne boste v breme družini in prijateljem.

Ishemični napadi so akutne in kratkotrajne motnje krvnega obtoka v možganih, katerih posebnost je, da imajo vsi povratno reakcijo v 24 urah po pojavu. Glede na znake ishemičnega napada možganov je zelo podoben ishemični kapi, razlika pa je v tem, da traja kratek čas. Po končanem napadu se obnovijo vse možganske funkcije. V možganskih tkivih se pojavijo manjše poškodbe, ki ne vplivajo na funkcionalne sposobnosti osebe.

Vzroki in dejavniki

Glavni dejavniki, ki povzročajo ishemične napade, so mikroemboli. Povzročajo jih številni razlogi:

Razvoj ateroskleroze

aktivno razvijajoča se ateroskleroza možganov, zaradi katere pride do zoženja velikih žil, na stenah nastanejo usedline holesterola, ki včasih razpadejo in se prenesejo v majhne žile s pretokom krvi, kar povzroči trombozo, zaradi česar se razvije nekroza tkiva;
tromboembolija, ki se razvije kot posledica različnih srčnih bolezni;
zvišanje krvnega tlaka;
kršitev normalnega ritma srčne mišice;
stiskanje arterij, ki oskrbujejo možgane s krvjo (med operacijami na karotidni arteriji, z zelo ostrimi zavoji glave itd.);
zgoščevanje krvi zaradi različnih dejavnikov;
težave vratne hrbtenice, kar vodi v poslabšanje funkcionalnosti zaradi motenega pretoka krvi v arterijah, ki hranijo možgane;
hud in dolgotrajen glavobol.

Tudi ishemija se lahko pojavi kot posledica diabetesa mellitusa, sistematičnega kajenja in uživanja alkohola, s holesterolemijo in hipodinamijo.

Oblike patologije

Odvisno od kraja motenj krvnega pretoka razlikujemo različne oblike ishemičnih napadov:

v vertebrobasilarni regiji - v bazilarni ali zadnji možganski arteriji;
v karotidni regiji - v sprednji ali srednji možganski arteriji.

Odvisno od strani glave, kjer je moten pretok krvi, ločimo ishemični napad na desni in levi strani.

Simptomi in znaki

Ishemični napad, katerega simptomi so podobni simptomom drugih bolezni, pri pacientu povzroči paniko. Ne more razumeti, kaj se mu je zgodilo. Simptomi epileptičnega napada se razlikujejo glede na področje, na katerem je moten pretok krvi v možgane. Ta območja se imenujejo žilni bazeni. Obstajata dva glavna žilna bazena - vertebrobasilarna in karotidna (ali območje karotidnih arterij).

Za kršitev pretoka krvi v vertebrobasilarni regiji možganov so značilni naslednji simptomi:

omotica;
refleks gaga in napadi slabosti;
kršitev govorne funkcije;
manjši krči obraznih mišic, zaradi katerih je obraz okamenel;
kratkotrajna okvara vida (zamegljenost in zatemnitev v očeh, nezmožnost osredotočanja pogleda);
zmanjšanje občutljivosti kože;
kršitev motorične funkcije;
izguba orientacije v času in prostoru;
napadi panike;
kratkoročne motnje spomina, ki se izražajo v nezmožnosti zapomnitve vašega imena, starosti, kraja bivanja.

V primeru motenega krvnega obtoka v karotidnem predelu možganov bo bolnik doživel naslednje simptome:

poslabšanje občutljivosti kože;
kršitev govorne funkcije (postane nekoherentna in nerazumljiva);
odrevenelost in izguba gibljivosti zgornjih in spodnjih okončin, včasih se otrplost pojavi na eni strani telesa;
apatija;
zaspanost;
napadi panike.

Včasih se pri obeh vrstah ishemičnega napada pojavi hud glavobol. Pacient je v paniki in trdi, da mu bo od bolečine počila glava.

Ishemični napad mine po nekaj minutah, vendar se ne smete sprostiti, saj se lahko kmalu ponovi in povzroči različne posledice: pri 15% bolnikov po prvem napadu ishemičnega napada v prvih treh mesecih in pri 25%, ishemična kap se pojavi v enem letu. Pri 20% bolnikov, ki so doživeli napad ishemičnega napada, se v naslednjih nekaj letih ali nikoli ne ponovi.

Simptomi napada izginejo v 10-15 minutah, zato je pred prihodom reševalnega vozila ali samoprevozom žrtve v bolnišnico priporočljivo, da se spomnite večine simptomov. To bo zdravniku pomagalo postaviti pravilno diagnozo.

Diagnostične metode

Diagnoza se začne z raziskavo, ki bo pomagala sestaviti sliko bolezni. Zdravnik poskuša ugotoviti takšne trenutke:

ko so se prvič pojavili simptomi (težave z vidom, oslabljena motorična funkcija in občutljivost itd.);
koliko časa je minilo od prvega napada in kako dolgo je trajalo;
ali so se takšni napadi zgodili pri sorodnikih;
napad ali pritožbe glede dobrega počutja so se pojavili v mirovanju ali po pomembnih fizičnih naporih;
ali je bolnik že imel bolezni srca in ožilja, trombozo, aterosklerozo možganskih žil;
ali ima bolnik slabe navade;
kakšno življenje vodi.

Nato zdravnik opravi nevrološki pregled, med katerim poskuša zaznati znake nevroloških motenj (težave z vidom, izguba občutljivosti kože, rahla ohromelost itd.).

Za odkrivanje zgoščevanja krvi je predpisana splošna analiza.

Za podrobnejšo študijo človeškega telesa se uporabljajo posebne diagnostične naprave:

MRI

Slikanje vratu in glave z magnetno resonanco - preučuje strukturo možganov. Ta študija je potrebna za izključitev ishemične kapi. Po napadu ishemičnega napada postopek ne odkrije pomembnih poškodb arterij in možganskega tkiva. V ta namen se išče mrtva področja možganov in oceni prehodnost arterij.
Elektrokardiografija - analiza srčnega ritma za odkrivanje njegovih nenormalnosti.
Ultrazvočni pregled velikih možganskih žil - analizira se prehodnost vratnih arterij.
Ehokardiografija - iskanje krvnih strdkov v votlinah srčne mišice.
Doppler ultrazvok možganskih žil oceni količino in hitrost pretoka krvi.

Če obstaja sum na prisotnost sočasnih bolezni, ki bi lahko povzročile ishemični napad, se lahko predpišejo dodatni pregledi in posvetovanja z ozkimi specialisti.

Zelo težko je diagnosticirati ishemični napad, ker so simptomi podobni simptomom drugih bolezni. Na primer, Menierejeva bolezen in diabetes mellitus lahko povzročita ishemične napade, medtem ko imata epilepsija in migrena zelo podobne simptome. Zato glavna naloga diagnostike ni le potrditi diagnozo, ampak tudi ugotoviti vzroke bolezni. Za to je dodeljen popoln pregled telesa.

Ishemični napad sam po sebi ni tako grozen kot posledice, ki jih lahko povzroči.

Metode zdravljenja

Večina strokovnjakov meni, da ishemični napad ne zahteva zdravljenja, saj po enem dnevu zanj praktično ni znakov. Če pa je prišlo do ishemičnega napada, je treba zdravljenje usmeriti v ugotavljanje in zatiranje vzroka njegovega pojava. Pomanjkanje zdravniške intervencije bo slej ko prej privedlo do ishemične kapi.

Po napadu je bolnik hospitaliziran za opazovanje in pregled. Zdravljenje vzrokov ishemičnega napada poteka z zdravili.

Ko so ravni holesterola povišane, so za raztapljanje kristalov holesterola predpisani statini.

S povečanim tonusom simpatičnega dela živčnega sistema so predpisane tinkture ginsenga, zamanihija in kofeina, visoki odmerki vitamina C in pripravkov kalcija.

S povečanim tonusom parasimpatičnega dela živčnega sistema so predpisane zeliščne tablete na osnovi beladone, antihistaminiki in visok odmerek vitamina B6. Za zdravljenje simptomov trajne šibkosti so predpisani dodatki kalija in majhni odmerki insulina.

Za izboljšanje stanja avtonomnega živčnega sistema so predpisana zdravila Ergotamine in Hydraxin.

Za zdravljenje visokega krvnega tlaka je predpisana dolgotrajna uporaba zaviralcev beta, ACE in kalcijevih antagonistov. Glavna zdravila pa so zdravila, ki izboljšajo pretok venske krvi in presnovo v možganskih tkivih.

Če je moteno normalno tekoče stanje krvi, so predpisani antikoagulanti in antiagregacijska sredstva.

Za preprečevanje ishemičnih napadov se za izboljšanje spomina uporabljajo zdravila (Piracetam, Actovegin in Glicin).

Za zdravljenje nevrotičnih in depresivnih stanj so predpisani antioksidanti in vitaminski kompleksi.

Ishemični napad pri nosečnicah in otrocih

Ishemični napadi pri nosečnicah so precej pogosti. Po takšnih napadih ženske gredo v bolnišnico na opazovanje. Opravljen je popoln pregled srčno -žilnega sistema matere in otroka. V večini primerov ni predporodnega zdravljenja. Ženska je pod strogim nadzorom, ker obstaja možnost ishemične kapi.

V zelo redkih primerih se pri otrocih pojavijo ishemični napadi. Ta diagnoza je nevarna, ker povzroča posledice, kot so ohromelost, nejasen govor in duševne motnje. Mlajši kot je otrok, bolj se simptomi poslabšajo. Otrok mora biti hospitaliziran. Izvaja se zdravljenje in posebna telesna vzgoja, ki prispevata k hitri obnovi funkcij otrokovega telesa.

Ljudska zdravila in ishemični napadi

Zeliščno razpoloženje

Po prvem napadu ishemičnega napada je priporočljivo uporabiti zeliščne infuzije za krepitev možganske cirkulacije in preprečevanje novih napadov.

Recept za infuzijo zelišč # 1. Za njegovo pripravo je treba vzeti 2 dela temno rjave nonye in cvetov kumarove trave, po 1 del timijana, posušeno zelišče, materino mleko, meto in semena kopra. Vse sestavine temeljito premešamo in napolnimo z dvema kozarcema vrele vode. Zmes infundiramo 2 uri na toplem. Zeliščno infuzijo filtriramo in porabimo 100 ml 3 -krat na dan pol ure pred obroki.

Recept za infuzijo zelišč # 2. Vzeti je treba 1 del suhega nonya, gozdne lovke, limonine mačje mete, hmeljevih storžkov in 2 dela brezovih listov. Vsa zelišča se zmeljejo v mlinčku za kavo. 1 žlička mešanico prelijemo z 1 kozarcem vrele vode in infundiramo 2 uri. Zeliščno infuzijo filtriramo in uporabimo v 2 žlici. l. 3 -krat na dan pred obroki.

Zeliščne infuzije jemljemo v tečajih, ki trajajo 3 tedne. Med njihovim vnosom se nenehno meri krvni tlak.

Preventivni ukrepi

Da bi zmanjšali možnost razvoja ishemičnega napada, je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

Pravilna in hranljiva prehrana.
Športne aktivnosti (vsaj trideset minut jutranje vadbe).
Ohranjanje normalne telesne teže.
Periodična diagnostika srčno -žilnega sistema in pravočasno zdravljenje bolezni: odprava srčnih aritmij, periodično spremljanje ravni krvnega tlaka.
Letni nadzor ravni holesterola.
Letna diagnostika stanja krvnih žil, ki oskrbujejo možgane. Ob prisotnosti težav je priporočljivo pravočasno zdravljenje, vključno s kirurško korekcijo zožitve lumena arterij.

Med nosečnostjo je treba žensko obvezno registrirati pred 12 tedni. V celotnem obdobju nosečnosti mora ženska pravočasno obiskati ginekologa.

Pomemben je pri preprečevanju patologije in opuščanju kajenja ter alkoholnih pijač. Po prvem napadu ishemičnega napada je uporaba alkohola v kakršni koli obliki prepovedana 6 mesecev.

Video

Prehodni ishemični napad (TIA) je ena od vrst akutnih motenj krvnega obtoka v možganskem tkivu, ki se kaže s cerebralnimi in žariščnimi znaki možganske poškodbe in traja od nekaj minut do 24 ur. Če znaki vztrajajo dlje od določenega časa, je treba to stanje obravnavati kot ishemično kap.

Manifestacije TIA so odvisne od lokacije lezije, trajanja in resnosti napada. Prehodni ishemični napad je resen napovednik možganske kapi, nekakšno opozorilo telesu pred bližajočo se katastrofo. Če se obrnemo na statistiko, smo lahko prepričani, da se v prvem mesecu po TIA možganska kap razvije pri 20% bolnikov, v prvem letu po incidentu pa pri 42%.

Vzroki in dejavniki tveganja za TIA

Najpogosteje se prehodni ishemični napadi kažejo pri bolnikih s cerebralno aterosklerozo, visokim krvnim tlakom in njihovo kombinacijo. Veliko manjšo vlogo imajo takšni etiološki dejavniki, kot so diabetes mellitus, vaskulitis, stiskanje arterij z osteofiti pri osteohondrozi vratne hrbtenice.

Drugi, redkejši vzroki za razvoj TIA so:

trombembolične motnje v možganskih žilah, ki nastanejo kot posledica srčnih aritmij, prirojenih in pridobljenih srčnih napak, bakterijskega endokarditisa, atrijske fibrilacije, protetike aparata srčne zaklopke, intrakardialnih tumorjev itd .;
nenaden padec krvnega tlaka, ki vodi v akutno hipoksijo možganskega tkiva (šok katere koli geneze, Takayasujeva bolezen, ortostatska hipotenzija, krvavitev);
poškodbe možganskih arterij avtoimunske narave (sistemski vaskulitis, Buergerjeva bolezen, Kawasakijev sindrom, časovni arteritis);
patološke motnje v vratni hrbtenici (osteohondroza, spondiloartroza, spondiloza, medvretenčna kila, spondilolisteza);
motnje v krvnem sistemu, ki jih spremlja povečana nagnjenost k trombozi;
migrena, zlasti klinična varianta z avro (tveganje za to vrsto TIA se znatno poveča pri ženskah, ki jemljejo peroralne kontraceptive);
stratifikacija (disekcija) možganskih arterij;
prirojene napake žilnega aparata možganov;
maligne neoplazme katere koli lokalizacije;
Moya-Moya bolezen;
globoka venska tromboza spodnjih okončin.

Dejavniki tveganja za razvoj TIA:

ateroskleroza in hiperlipidemija;
sladkorna bolezen;
hipodinamija;
prekomerna telesna teža;
slabe navade;
vse zgoraj opisane bolezni in patološka stanja.

Pomembno si zapomniti! Ljudje, ki jim grozi razvoj TIA in s tem ishemične kapi, je treba obvestiti o možnem tveganju in sprejeti vse možne preventivne ukrepe.
Bistvo bolezni

Obstaja več mehanizmov za razvoj akutnih motenj možganske cirkulacije in zlasti TIA. Najpogostejši pa je naslednji.

Mikroemboli in ateromatozne mase, ki nastanejo v karotidnih in vretenčnih arterijah (so posledica razgradnje aterosklerotičnih plakov), se s pretokom krvi lahko premaknejo v žile manjšega kalibra, kjer povzročijo blokado arterij. Najpogosteje so prizadete terminalne kortikalne veje arterijskih žil. Poleg tega, da blokirajo lumen arterij, povzročajo draženje in krč žilnih sten. Ker lahko takšne mase same po sebi le redko povzročijo popolno prenehanje krvnega obtoka distalno od mesta lokalizacije, ima drugi mehanizem pomembno vlogo pri razvoju simptomov TIA.

Te trombocitne in ateromatozne mase so po strukturi zelo mehke in se zato hitro raztopijo. Po tem se odpravi krč arterije in normalizira pretok krvi na tem področju možganov. Vsi simptomi izginejo. Tudi ti mikroemboli so lahko kardiogenega izvora ali pa so posledica težav v sistemu strjevanja krvi.

Ta proces traja le nekaj sekund ali minut, vendar patološki znaki včasih trajajo tudi do 24 ur. To je posledica edema žilne stene zaradi draženja, ki izgine nekaj ur po akutnem obdobju.

Toda na žalost razvoj bolezni ni vedno tako ugoden. Če raztapljanja krvnih strdkov in vazospazma ne odpravimo sami v 4-7 minutah, ampak v nevronih, ki so v hipoksiji, pride do nepopravljivih sprememb in odmrejo. Razvije se možganska kap. A na srečo imajo takšne kapi relativno ugodno prognozo, saj nikoli niso obsežne.
Simptomi TIA

Znaki se najpogosteje kažejo z žariščnimi živčnimi znaki. Veliko manj pogosti so možganski simptomi, kot so glavobol, vrtoglavica, napadi slabosti z bruhanjem, oslabljena zavest.

Simptomi TIA so odvisni od lokalizacije aterosklerotičnih plakov - v karotidni ali vretenčno -bazilarni žilni postelji.

TIA v vertebrobasilarnem žilnem bazenu

Ta vrsta TIA se najpogosteje pojavi in predstavlja do 70% prehodnih ishemičnih napadov.
Simptomi TIA:

napadi sistemske omotice;

vegetativno-vaskularne motnje;

hrup in zvonjenje v glavi in ušesih;

glavobol počil v zadnjem delu glave;

napadi dolgotrajnega kolcanja;

bledica kože;

povečano znojenje;

motnje vida - pike, cik -cak pred očmi, izguba vidnih polj, dvojni vid, megla pred očmi;

znaki bulbarnega sindroma (oslabljeno požiranje, izgovorjava besed, izguba glasu);

nistagmus;

kršitev statike in koordinacije gibov;

napadi padcev - napadi ostrega padca brez izgube zavesti.

TIA v karotidnem žilnem bazenu

Kaže se predvsem z žariščnimi nevrološkimi simptomi, najpogosteje so to občutljive motnje. Včasih so simptomi tako skopi, da bolnik niti ne razume, da je z njegovim telesom nekaj narobe.

Simptomi TIA:
odrevenelost nekaterih delov telesa, najpogosteje z enega uda, lahko pa poteka tudi kot hemianestezija (poškodba roke in noge na eni polovici telesa);

razvoj motenj gibanja v obliki monopareze ali hemipareze (poškodba enega uda ali rok in nog na polovici telesa);

če je lezija lokalizirana na levi polobli, se razvijejo težave z govorom - afazija, kortikalna dizartrija;

epileptični napadi;

slepota na eno oko.

Trajanje in reverzibilnost simptomov TIA sta različna, od nekaj sekund do 24 ur. Toda kljub temu je mogoče natančno diagnozo postaviti šele čez nekaj časa. Dejstvo je, da pri TIA po dodatnih raziskovalnih metodah (MRI in CT) ne najdemo patoloških žarišč. Če se to zgodi, bi morali govoriti o možganski kapi, tudi če so vsi znaki izginili prvi dan po začetku. V medicini obstaja poseben izraz za to vrsto motenj krvnega obtoka v možganskem tkivu - "manjša kap".

Video prenos in znaki možganske kapi:

Resnost TIA

Odvisno od dinamike bolezni obstajajo 3 stopnje resnosti prehodnega ishemičnega napada:

Enostavno- žariščni nevrološki znaki so prisotni do 10 minut, izginejo sami, nobena posledica ne ostane.

Srednja resnost- znaki trajajo od 10 minut do nekaj ur, izginejo sami ali pod vplivom terapije brez posledic.

Težko- nevrološki simptomi so prisotni od nekaj ur do 1 dneva, minejo pod vplivom specifične terapije, vendar po akutnem obdobju nastopijo posledice v obliki manjših nevroloških simptomov, ki ne vplivajo na kakovost življenja, vendar se odkrijejo med pregledom pri nevrologu.

Glede na pogostost napadov razlikujemo:

redki TIA - največ 1-2 krat na leto;

s povprečno pogostostjo - 3-6 krat na leto;

pogosto - enkrat na mesec ali celo pogosteje.

Diagnostika

Diagnoza prehodnega ishemičnega napada predstavlja nekaj težav. Prvič, ljudje niso vedno pozorni na simptome motnje, saj jih obravnavajo kot običajno stanje. Drugič, diferencialna diagnoza med ishemično možgansko kapjo in TIA v prvih urah predstavlja zelo velike težave, saj so simptomi zelo podobni in pri tomografiji praviloma ne sme biti sprememb, praviloma so pri kapi jasno vidne le 2 -3 dni od razvoja patologije.

Za diagnostiko uporabite:

podroben objektivni pregled bolnika, zbiranje pritožb in preučitev anamneze, določitev dejavnikov tveganja za razvoj TIA;

celoten spekter laboratorijskih preiskav krvi in urina, ki morajo nujno vključevati profil lipidov, študijo strjevanja krvi, biokemični krvni test;

EKG in ultrazvok srca za ugotavljanje kardiopatologije;

Ultrazvok žil glave in vratu;

slikanje z magnetno resonanco ali računalniška tomografija možganov;

elektroencefalografija;

spremljanje krvnega tlaka;

druge metode, potrebne za postavitev glavne diagnoze.

Pomembno si zapomniti! Ker je natančna diagnoza prehodnega ishemičnega napada retrospektivna, so vsi bolniki z žariščnimi nevrološkimi simptomi podvrženi hospitalizaciji in zdravljenju po protokolih o možganski kapi, ker jih je mogoče razlikovati šele po 2-3 dneh.
Načela zdravljenja

Najprej je treba ugotoviti, ali prehodni ishemični napad zahteva zdravljenje. Mnogi strokovnjaki trdijo, da zdravljenje s TIA sploh ni potrebno, saj vsi simptomi izginejo sami. To je res, vendar obstajata 2 sporni točki.

Najprej... TIA ni neodvisna bolezen, ampak je posledica primarne patologije. Zato bi morali biti vsi terapevtski ukrepi usmerjeni v zdravljenje bolezni, ki so povzročile kršitev, pa tudi v primarno in sekundarno preprečevanje razvoja akutnih cerebrovaskularnih nesreč.
Drugič... Zdravljenje s TIA je treba izvajati v skladu z vsemi medicinskimi protokoli za obvladovanje bolnikov z ishemično možgansko kapjo, saj je, kot je bilo že omenjeno, v prvih urah preprosto nemogoče razlikovati med tema dvema pogojema.

Glavni terapevtski ukrepi:

obvezna hospitalizacija v specializiranem nevrološkem oddelku;

posebna trombolitična terapija (dajanje zdravil, ki lahko raztopijo obstoječe krvne strdke) se uporablja v prvih 6 urah od začetka bolezni pri bolnikih, ki še vedno sumijo na možgansko kap;

antikoagulantna terapija - dajanje zdravil, ki redčijo kri in preprečujejo nastanek krvnih strdkov (heparin, enoksaparin, deltaparin, fraksiparin itd.);

zdravila, ki normalizirajo krvni tlak, ko se dvigne (zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, zaviralci ACE, sartani, diuretiki, zaviralci kalcijevih kanalčkov);

sredstva proti trombocitom, ki preprečujejo zlepljanje trombocitov in nastanek krvnih strdkov (klopidogrel, aspirin);

zdravila, ki imajo nevroprotektivne sposobnosti - ščitijo živčne celice pred poškodbami, povečajo njihovo odpornost na hipoksijo;

antiaritmična zdravila za srčne aritmije;

zdravila za zniževanje ravni holesterola v krvi - statini (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin itd.);

simptomatsko zdravljenje in obnovitvena sredstva.

Operacija

Kirurško zdravljenje se lahko predpiše za aterosklerotične lezije ekstrakranialnih žil, zlasti karotidnih. Obstajajo tri vrste kirurških posegov:

pravilna prehrana;

normalizacija telesne teže;

odprava slabih navad;

zdravljenje sočasnih bolezni - hipertenzije, diabetesa mellitusa, aritmij, ateroskleroze itd .;

zadostna telesna aktivnost;

jemanje zdravil za redčenje krvi za ogrožene ljudi;

kirurška korekcija zoženja arterij.

Video prenos o ishemičnem napadu - znanilec možganske kapi:

Ko sklepamo, se moramo spomniti, da čeprav prehodni ishemični napad ne predstavlja neposredne grožnje človeškemu življenju, je to opozorilo za telo, da se lahko v bližnji prihodnosti zgodi nepopravljivo. Zato tega stanja v nobenem primeru ne moremo prezreti, vendar je treba sprejeti vse ukrepe za preprečitev katastrofe.