Maligna anemija, anemija. Prognoza za perniciozno anemijo Zdravila za zdravljenje zdravil za perniciozno anemijo

Opis škodljive anemije

Maligna anemija je endogeno pomanjkanje vitamina B12, ki ga povzroča atrofija žlez fundusa želodca, ki proizvajajo gastromukoprotein. To vodi v oslabljeno absorpcijo vitamina B12, ki je potreben za normalno hematopoezo, in razvoj patološke megaloblastne hematopoeze, kar povzroči anemijo "škodljivega" tipa. Ljudje, starejši od 50 let, zbolijo.

Značilne so motnje srčno -žilnega, živčnega, prebavnega in hematopoetskega sistema. Pritožbe bolnikov so različne: splošna šibkost, zasoplost, palpitacije, bolečine v srcu, otekanje nog, občutek plazenja v rokah in nogah, motnja hoje, pekoča bolečina v jeziku, občasna driska. Za pacientov videz je značilna bledica kože z limonasto rumenim odtenkom. Beločnice so subikterične. Bolniki niso izčrpani. Pri pregledu srčno -žilnega sistema so značilni anemični šumi, povezani z zmanjšanjem viskoznosti krvi in pospeševanjem pretoka krvi.

Na delu prebavnih organov najdemo tako imenovani Gunterjev glositis (jezik je svetlo rdeč, papile zglajene), na histamin odporno ahilijo (odsotnost proste klorovodikove kisline in pepsina v želodčni vsebini). Jetra in vranica sta povečani. Z znatnim zmanjšanjem števila rdečih krvnih celic (pod 2 milijona) opazimo zvišano telesno temperaturo napačne vrste. Spremembe živčnega sistema so povezane z degeneracijo in sklerozo zadnjega in stranskega stebra hrbtenjače (vzpenjača mieloza). Krvna slika: anemija hiperkromnega tipa, makrociti, megalociti, eritrociti z Jollyjevimi telesi, Kebotovi obroči, levkopenija, trombocitopenija (med poslabšanjem).

Zdravljenje poteka z vitaminom B12 - 100-200 mcg intramuskularno dnevno ali vsak drugi dan, dokler ne pride do remisije. V primeru anemične kome - nujna hospitalizacija, transfuzija krvi, boljša od mase eritrocitov (150-200 ml). Podporna terapija z vitaminom B12 je potrebna za preprečevanje recidivov. Prikazano je sistematično opazovanje krvne sestave pri ljudeh s trajno ahilijo, pa tudi pri tistih, ki so imeli želodčno resekcijo. Bolniki s perniciozno anemijo morajo biti pod dispanzerjem (po možnosti z rakom želodca).

Perniciozna anemija (sin. Addison-Birmerjeva bolezen, anemija zaradi pomanjkanja b12, maligna anemija, megaloblastna anemija) je patologija hematopoetskega sistema, ki se pojavi v ozadju občutnega pomanjkanja vitamina B12 v telesu ali zaradi težav z asimilacijo ta komponenta. Omeniti velja, da se lahko bolezen pojavi približno 5 let po prenehanju vnosa take komponente v telo.

Na nastanek takšne bolezni lahko vpliva veliko število predisponirajočih dejavnikov, od slabe prehrane do številnih bolezni, povezanih z mnogimi notranjimi organi in sistemi.

Klinična slika je nespecifična in vključuje:

bledica kože;
nihanja srčnega utripa;
težko dihanje;
šibkost in slabo počutje;
kršitev občutljivosti.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja b12 je možna z uporabo podatkov, pridobljenih z laboratorijskimi preiskavami krvi. Vendar pa bodo za ugotavljanje vzročnega dejavnika morda potrebni instrumentalni postopki in ukrepi, ki jih zdravnik opravi osebno.

Zdravljenje bolezni vključuje uporabo konzervativnih tehnik, vključno z:

jemanje zdravil;
spoštovanje posebej oblikovane nežne prehrane.

Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije določa ločeno oznako za takšno motnjo. Iz tega sledi, da ima megaloblastna anemija kodo I51-10 D51.

Etiologija

Addison-Birmerjeva bolezen velja za dokaj redko bolezen, ki se v veliki večini primerov pojavi pri ljudeh, starejših od 40 let. Vendar to sploh ne pomeni, da se patologija ne more razviti pri osebah različne starosti, vključno z otroki. Poleg tega je treba opozoriti, da ta bolezen najpogosteje prizadene lepši spol.

Običajno človeško telo dnevno potrebuje vitamin B12 v količinah od 1 do 5 mikrogramov. Ta odmerek je pogosto dosežen z vnosom te snovi s hrano. Iz tega sledi, da je najpogosteje pogubna anemija posledica podhranjenosti.

Poleg tega je lahko vzrok za škodljivo anemijo naslednji:

nezadostna količina Castleovega notranjega faktorja, ki se imenuje tudi glikoprotein;
strukturne spremembe v želodcu ali tankem črevesju;
infiltracija ali povzročitelj bolezni, ki absorbirajo vitamin B12;
nastanek malignih tumorjev;
kronična oblika alkoholizma;
neracionalna uporaba drog;
popolna ali delna odstranitev želodca;
tanke črevesne divertikule;
ilealna tuberkuloza;
disfunkcija ščitnice;
bolezni jeter in ledvic;
vegetarijanstvo.

Glavni dejavniki tveganja, ki povečujejo verjetnost razvoja takšne bolezni, so starost in prisotnost želodčnih patologij v klinični anamnezi.

Megaloblastna anemija pri novorojenčkih je najpogosteje povezana s povečanim vnosom vitamina B12, ki ga najdemo v materinem mleku. Pogosto so prizadeti dojenčki, katerih matere ne jedo mesa.

Razvrstitev

Perniciozna anemija ima več stopenj resnosti, ki se razlikujejo glede na koncentracijo hemoglobina v krvi:

blago-raven beljakovin, ki vsebujejo železo, je 90-110 g / l;
zmerna stopnja - kazalniki se gibljejo od 70 do 90 g / l;
huda stopnja - vsebuje manj kot 70 g / l hemoglobina.

Strokovnjaki na področju genetike razlikujejo skupino ljudi, pri katerih se podobna bolezen razvije v ozadju poslabšane dednosti. Tako obstajajo naslednje oblike maligne anemije, ki jo povzročajo genetske motnje:

klasična, pri kateri pride do kršitve absorpcije vitaminov B12;
mladoletni, kadar obstajajo znaki avtoimunskega stanja;
mladostnik, dopolnjen s kompleksom simptomov Imerslund-Gresbeck;
prirojena perniciozna anemija, ki se domnevno razvije v ozadju genske mutacije.

Simptomi

Megaloblastna anemija ima nespecifične simptome, to je tiste, ki ne morejo natančno označiti poteka te posebne bolezni. Glavni zunanji klinični znaki takšne bolezni so:

povečan srčni utrip;
bledica kože;
omotica;
šibkost in utrujenost;
srčni šumi;
rahlo povečanje temperaturnih kazalcev;
težko dihanje med telesno aktivnostjo;
zmanjšan apetit;
vznemirjen stol;
suhost, pekoč občutek in bolečina v jeziku;
pridobivanje škrlatnega odtenka na jeziku;
odrevenelost in omejevanje gibljivosti okončin;
mišična oslabelost;
sprememba hoje;
parapareza nog;
inkontinenca urina in blata;
kršitev občutljivosti na bolečino, otip in vibracije;
težave s spanjem, vse do njegove popolne odsotnosti;
halucinacije;
zmanjšane kognitivne sposobnosti;
med predstavnicami;
zmanjšanje spolne želje po nasprotnem spolu;
izguba telesne teže;
tinitus;
pojav "muh" pred očmi;
omedlevice.

Simptomi perniciozne anemije pri otrocih poleg zgoraj naštetega vključujejo:

zaostajanje v razvoju;
kršitev harmoničnega razvoja;
zmanjšanje odpornosti imunskega sistema, zato se zelo pogosto pojavljajo vnetne in nalezljive bolezni, kronične pa so veliko hujše.

Diagnostika

Hematolog lahko diagnosticira Addison-Birmerjevo bolezen, lahko pa so v podoben proces vključeni tudi specialisti, kot so gastroenterolog, pediater in nevrolog.

Osnova diagnostičnih ukrepov so podatki, pridobljeni med laboratorijskimi študijami, vendar morajo biti pred njimi takšne manipulacije, kot so:

preučevanje zgodovine bolezni, ki se izvaja za odkrivanje glavnega patološkega etiološkega dejavnika;
zbiranje družinske in življenjske anamneze pacienta;
merjenje kazalnikov srčnega utripa in temperature;
temeljit fizični in nevrološki pregled;
poslušanje zvokov človeških organov s fonendoskopom;
podrobno zaslišanje pacienta za pridobitev podrobnih informacij o sedanjem kompleksu simptomov.

Med laboratorijskimi testi je treba izpostaviti:

splošni klinični in biokemični krvni test;
splošna analiza urina;
mikroskopski pregled punktata in biopsije;
koprogram.

Instrumentalna diagnostika vključuje izvajanje:

EGDS in EKG;
ultrazvok trebuha;
radiografija in irigografija;
elektroencefalografija;
CT in MRI;
mielogrami;
gastroskopija;
endoskopska biopsija;
punkcija kostnega mozga.

Perniciozno anemijo je treba razlikovati od drugih vrst anemije, kot so:

pomanjkanje folne kisline.

Zdravljenje

Zdravljenje megaloblastne anemije temelji na uporabi konzervativnih terapevtskih ukrepov. Najprej je treba popraviti pogoje, ki so privedli do nastanka take bolezni. V tem primeru se shema izbere individualno za vsakega bolnika.

intramuskularne injekcije, ko se injicirajo pripravki, ki vsebujejo vitamin B12;
dietna terapija, pri kateri je označena poraba hrane, obogatene z živalskimi beljakovinami;
transfuzija krvi;
uporaba receptov tradicionalne medicine.

Ker zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja b12 ne bo popolno brez upoštevanja varčne prehrane, je priporočljivo, da bolnike skupaj z jemanjem zdravil vključimo v prehrano:

dietno meso in ribe;
mlečni in fermentirani mlečni izdelki;
morski sadeži;
trdi sir;
piščančja jajca;
gobe in stročnice;
koruza in krompir;
kuhana klobasa in klobase.

Zdravljenje škodljive anemije vključuje uporabo receptov alternativne medicine. Najučinkovitejše sestavine zdravilnih decokcij in infuzij so:

kopriva;
koren regrata;
rman;
ogenj;
ajdovi cvetovi;
brezovi listi;
Detelja;
žajbelj.

Na splošno zdravljenje takšne bolezni traja od 1,5 do 6 mesecev.

Možni zapleti

Pogubna anemija v odsotnosti zdravljenja in zanemarjanju kliničnih znakov lahko privede do razvoja naslednjih zapletov:

vzpenjača mieloza;
koma;
motnje v delovanju vitalnih organov, na primer ledvic ali jeter;
periferni;
tvorba;

Preprečevanje in napoved

Da bi preprečili razvoj takšne bolezni, bi morali ljudje upoštevati le nekaj preprostih pravil. Tako preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja b12 vključuje naslednja priporočila:

ohranjanje zdravega in aktivnega načina življenja;
popolna in uravnotežena prehrana;
jemanje zdravil le po navodilih zdravnika;
obiskovanje tečajev vitaminske terapije po operaciji;
zgodnja diagnoza in odprava vseh bolezni, ki vodijo do zmanjšanja proizvodnje ali oslabljene absorpcije vitamina B12;
redni obiski zdravstvene ustanove za celovit pregled.

Napoved za megaloblastno anemijo v veliki večini primerov je ugodna, kompleksno dolgotrajno zdravljenje pa omogoča ne le popolno okrevanje od takšne bolezni, ampak tudi odpravo provocirajočega dejavnika, kar bo zmanjšalo možnosti za ponovitev in pojav zapletov.

Ali je v članku vse z medicinskega vidika pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Večina pacientov po preiskavah krvi izve v zdravniški ordinaciji, kaj je to - pogubna anemija. V običajnem življenju ljudje praviloma ne naletijo na ta izraz. Perniciozna anemija je bolezen, za katero je značilna oslabljena hematopoeza v ozadju zmanjšanja vitamina B12 v telesu. Tudi škodljivo anemijo imenujemo anemija zaradi pomanjkanja B12 ali Addison-Birmerjeva bolezen.

Po perniciozni anemiji ICD10 je bila dodeljena koda D51.0, po ICD 9 pa koda 281.0.

V ozadju znižanja ravni vitamina B12 v telesu kostni mozeg nadomešča normalne celice predhodnice eritrocitov z zelo velikimi celicami (megaloblasti). Nimajo možnosti nadaljnje degeneracije v eritrocite, kar vodi do zmanjšanja njihovega števila. Če se zdravljenje ne začne pravočasno, bo oseba razvila anemijo in začel se bo proces degeneracije živčnega tkiva.

Perniciozna anemija - kaj je to?

Svet se je prvič naučil o škodljivi anemiji leta 1855 po zaslugi del znanstvenika Addisona. To bolezen je imenoval idiopatska anemija, to je anemija neznanega izvora.

Znanstvenik po imenu Breamer je podrobneje opisal to kršitev, ki se je zgodila leta 1868. Prav on je dal bolezni ime, ki je do danes preživel nespremenjen. Perniciozna anemija pomeni pogubno anemijo.

Dolgo je ta bolezen veljala za neozdravljivo. Vendar sta leta 1926 znanstvenika Minot in Murphy ugotovila, da je škodljivo anemijo mogoče pozdraviti z uživanjem surovih jeter. Takrat se je to inovativno zdravljenje imenovalo jetrna terapija.

Naslednji znanstvenik, ki je še naprej preučeval problem škodljive anemije, je W. B. Castle. Na podlagi znanstvenih del svojih predhodnikov je ugotovil, da človeško telo poleg klorovodikove kisline in pepsina proizvaja še en notranji faktor, ki vsebuje mukoide in peptide. Ta snov se proizvaja v želodčni sluznici. Ta notranji dejavnik se združuje z vitaminom B12, ki prihaja od zunaj v nestabilen, a mobilen kompleks. Vstopi v plazemski del krvi, skozi ta vstopi v jetra in se v njem naseli v obliki beljakovinskega kompleksa vitamina B12. Ta spojina aktivno sodeluje v procesu hematopoeze. Castle je lahko ugotovil, da ljudem, ki trpijo za anemijo zaradi pomanjkanja B12, primanjkuje natanko tretjega notranjega faktorja (Castleovega faktorja), ki nastaja v želodčni sluznici. Vendar takrat znanstvenik ni mogel ugotoviti, da je vitamin B12 zunanji dejavnik.

To je postalo znano šele leta 1948 po zaslugi znanstvenikov Ricksa in Smitha.

Anemije zaradi pomanjkanja B12 ne moremo imenovati redka bolezen. Odkrije se pri vsakih 110-180 ljudeh od 100.000 ljudi. Večina ljudi z anemijo zaradi pomanjkanja B12 živi v Skandinaviji in Veliki Britaniji. Poleg tega so to predvsem bolniki dokaj zrele starosti. Če pa izsledimo družinsko anamnezo, se lahko v mladih letih razvije škodljiva anemija. Ženske pogosteje kot moški trpijo za anemijo zaradi pomanjkanja B12. Na vsakih 10 žensk, ki zbolijo, je 7 moških.

Perniciozna anemija ima lahko tri stopnje resnosti:

Z znižanjem ravni hemoglobina v krvi na 90-110 g / l se anemija šteje za blago.

Ko raven hemoglobina v krvi pade na 70-90 g / l, govorimo o zmerni anemiji.

Če raven hemoglobina pade pod 70 g / l, ima anemija hud potek.

Glede na to, kaj je povzročilo razvoj škodljive anemije, ločimo naslednje oblike:

Prehranska (nutritivna) anemija, ki se najpogosteje diagnosticira pri otrocih v zgodnji mladosti. To motnjo pa lahko opazimo tudi pri odraslih, ki svojo prehrano namerno omejujejo na živalske izdelke. V nevarnosti so tudi nedonošenčki, dojenčki s stekleničko in dojenčki, hranjeni s kozjim mlekom.

Klasična pogubna anemija, ki se razvije v ozadju atrofičnih procesov v želodčni sluznici. To vodi v dejstvo, da celice organa ne morejo proizvesti notranjega faktorja.

Juvenilna perniciozna anemija, ki se kaže v funkcionalni insuficienci fundusnih žlez. Ne morejo proizvajati žleznega mukoproteina. V tem primeru sluznica želodca deluje po pričakovanjih. Če začnete z zdravljenjem mladostniške anemije, lahko dosežete popolno okrevanje.

Razlikuje se tudi družinska pogubna anemija (bolezen Olge Imerslund). Razvija se, ko pride do kršitve transporta in absorpcije vitamina B12 v črevesju. Jasen diagnostični znak takšne kršitve bo.

Razlogi, ki lahko privedejo do razvoja škodljive anemije, so lahko naslednji:

Vitamini za ljudi imajo veliko vlogo; če se vitamin B12 ne prejme, se razvije anemija zaradi pomanjkanja B12 (perniciozna anemija). To ime izvira iz latinske besede perniciosus, to je katastrofalno, nevarno. Bolezen se imenuje tudi Addison-Birmerjeva bolezen, nekoč pa so jo imenovali tudi maligna anemija. V drugi polovici 19. stoletja sta bila pri opisu te bolezni vključena zdravnika Thomas Addison in Anton Birmer, v čast tega sta bila njihova priimka vključena v ime bolezni. Zaradi patologije je proces hematopoeze moten, na to močno vpliva kostni mozeg in živčni sistem. Če te vrste anemije ne zdravimo, je oseba ohromljena, izgubi vid, vonj, sluh itd.

Vitamin B12 vstopi v človeško telo s hrano - iz mesa, nekaj zelenjave in mlečnih izdelkov. Ko se hrana prebavi v želodcu, mora priti v stik z beljakovinsko snovjo - Castleovim notranjim faktorjem, ki ga proizvajajo želodčne celice. Šele takrat se lahko vitamin B12 absorbira v ileumu. V nasprotnem primeru se iz telesa izloči z blatom. Znano je, da jetra vsebujejo veliko zalogo tega vitamina, zato se patološke spremembe in resni simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 pojavijo šele 2-3 leta po začetku bolezni.

Perniciozna anemija se lahko razvije iz več razlogov. Med njimi:

Dejavniki tveganja za razvoj škodljive anemije so starost in različne bolezni želodca.

Simptomi škodljive anemije

Na samem začetku so simptomi subtilni, vendar se z leti samozavestno izjasni. Oseba sprva čuti šibkost, hitro utrujenost, omotico, pa tudi pospešen srčni utrip in težko dihanje med naporom. Mnogi ljudje to pripisujejo starosti ali drugim kroničnim stanjem.

Ko pa je Addisonova bolezen že začela veljati, se pojavi rumenost očesne beločnice, splošna bledica kože z jasnim rumenim odtenkom. Pogosto se jezik vname - razvije se glositis, ki ga spremljajo bolečine pri požiranju in v mirovanju. Jezik sam dobi svetlo rdečo barvo, njegova tekstura je zglajena in postane tako rekoč "polirana". Pogosto ustne težave dopolnjuje stomatitis.

Pri Addison -Birmerjevi anemiji je živčni sistem poškodovan - opazimo vzličasto mielozo. Med prvimi znaki trajne bolečine v rokah in nogah so odrevenelost, mravljinčenje in plazeč občutek. Bolniki s to boleznijo opazijo povečano mišično oslabelost, ki se lahko razvije v motnje hoje in mišično atrofijo. Postopoma kršitve vplivajo na danko in mehur - razvije se fekalna in urinska inkontinenca, impotenca pri moških.

Če se ne zdravi, se poškodbe razširijo na hrbtenjačo. Posledično se začnejo težave z nogami, kršitve površinske in globoke občutljivosti tkiva. Kasneje se simptomi povečajo, zasežejo trebuh, prsni koš itd. Oseba izgubi občutljivost na vibracije, delno sliši in vonja. Včasih se pojavijo duševne motnje, ki jih spremljajo vidne in slušne halucinacije, motnje spomina in blodnje.

Poleg poškodbe hrbtenjače so prizadeti tudi periferni živci. Pri bolnikih se vid zmanjša, razvije se šibkost in zaspanost, depresija in apatija, tinitus, glavoboli in omotica. V hudih primerih bolezni opazimo zatiranje refleksov in ohromelost spodnjih okončin.

Diagnostični ukrepi

Preprost krvni test zadostuje za diagnosticiranje pomanjkanja vitamina B12. Pregled vzorca krvi pod mikroskopom pokaže prisotnost megaloblastov - prevelike rdeče krvne celice. Poleg tega je lahko oseba, ki dolgo časa trpi za maligno anemijo, spremenila trombocite in levkocite.

Če se potrdi pomanjkanje vitamina B12, se opravi analiza njegove vsebnosti v krvi in nato druge študije za ugotavljanje vzroka patologije. Začnejo s preiskavami krvi na prisotnost protiteles - imunoglobulinov proti Castleovemu notranjemu faktorju. Te snovi so prisotne pri 60-85% bolnikov s perniciozno anemijo.

Nato se preuči funkcija izločanja želodca. Tanka cev se skozi pacientov nos vstavi v želodčno votlino. Nato se v veno injicira hormon, ki spodbuja nastanek notranjega faktorja. Čez nekaj časa se iz želodca aspirira vzorec tekočine, da se določi raven notranjega faktorja.

Če prejšnji testi niso dali jasne slike, lahko zdravnik bolnika napoti na Schillingov test. Določa, kako dobro se peroralno uporabljen vitamin B12 sam absorbira v tankem črevesju. Analiza se ponovi z uvedbo notranjega faktorja. Diagnoza pogubne anemije je potrjena, če se vitamin B12 absorbira le z uvedenim notranjim faktorjem, ne pa tudi brez njega. Med drugim so izključene invazije široke in ravne trakulje, opravi pa se rentgenski pregled ali gastroskopija, da se zagotovi, da ni raka na želodcu.

Patološko zdravljenje

Režim zdravljenja Addison-Birmerjeve anemije je izbran glede na vzrok bolezni, resnost simptomov in prisotnost motenj živčnega sistema.
Če ima bolnik črve, se opravi dehelmintizacija s ekstraktom fenazale ali moške praproti.
Pri driski in črevesnih boleznih so predpisani kalcijev karbonat in Dermatol ter encimska sredstva - Festal, Panzin in Pankreatin. Za normalizacijo črevesne flore se omenjena encimska sredstva jemljejo v kombinaciji s prehrano, katere namen je odpraviti fermentacijsko ali gnilobeno dispepsijo.
Vsem bolnikom s pomanjkanjem folne kisline in vitamina B12 svetujemo, da se vzdržijo uživanja alkohola. Prehrana mora biti uravnotežena in vsebovati ustrezno količino vitaminov in beljakovin. Goveje meso (zlasti jetra in jezik), kunčje meso, jajca, morski sadeži (skuša, trska, hobotnica, brancin itd.), Stročnice in mlečni izdelki so zelo uporabni. Maščobno hrano je treba omejiti, saj maščobe upočasnijo proces hematopoeze v kostnem mozgu.
Zaradi avtoimunskih vzrokov bolezni se bolnikom injicira vitamin B12, protitelesa proti Castleinemu notranjemu faktorju pa se nevtralizirajo s prednizonom. V hudih primerih, ko pride do močnega znižanja hemoglobina (manj kot 70 g / l) in pojava simptomov kome, se vbrizga masa eritrocitov.
Sintetični vitamin B12 (oksikobalomin ali cianokobalamin) se injicira intramuskularno dnevno 2-3 dni, nato pa po preiskavah krvi, ki potrjujejo polnjenje rezerv, injekcije dajemo vsak drugi dan ali po shemi, ki jo priporoči zdravnik. Peroralni vnos tega vitamina je predpisan v primeru nezadostnega vnosa s hrano, na primer pri strogih vegetarijancih.
Terapija za anemijo zaradi pomanjkanja B12 temelji na naslednjih načelih - nasičite telo s cianokobalaminom, izvedite podporne injekcije in preprečite nadaljnji razvoj anemije. Najpogosteje se zdravljenje začne z uvedbo 500 mikrogramov cianokobalamina 1-2 krat na dan. Če ima bolnik zaplete, se odmerek podvoji. Po 10 dneh zdravljenja se odmerek zmanjša. Zdravljenje se nadaljuje še 10 dni, nato pa šest mesecev injekcije dajemo enkrat na 2 tedna. V tem času bi morale vse nevrološke nepravilnosti miniti. Podporno terapijo lahko nadaljujemo vse življenje. Po šestih mesecih zdravljenja imajo bolniki včasih anemijo zaradi pomanjkanja železa, zato jim je predpisan kratek tečaj peroralnega dajanja železa.
Pri Addison-Birmerjevi anemiji se neopazno pojavijo uničujoče spremembe v telesu. Zelo nevarno je samostojno pustiti bolezen, saj lahko posledice privedejo do invalidnosti ali smrti. Odvisno od vzroka anemije se bolezen popolnoma ozdravi ali uspešno ustavi.

Perniciozna anemija (anemija zaradi pomanjkanja B12) je bolezen, ki nastane zaradi kršitve hematopoeze (nastanek krvnih celic), ki se razvije kot posledica pomanjkanja vitamina B12 v telesu.

Simptomi škodljive anemije

Anemija se razvija precej počasi in v začetnem obdobju nima posebnih simptomov. Bolniki se pritožujejo zaradi šibkosti, hitre utrujenosti, zasoplosti in povečanega srčnega utripa med naporom ter omotice.

S hudo anemijo koža postane bledo ikterična, pojavi se rumenost beločnice. Nekatere bolnike skrbi bolečina v jeziku in oteženo požiranje, povezano z razvojem glositisa (vnetje jezika), možno je tudi povečanje vranice, včasih pa tudi jeter.

Za škodljivo anemijo je značilna poškodba živčnega sistema, imenovana funikularna mieloza. Njegov prvi simptom je senzorična motnja s stalnimi bolečinami v okončinah, ki spominjajo na mravljinčenje, "plazeče plazenje" in odrevenelost. Bolnike skrbi izrazita mišična oslabelost, zaradi česar je motena hoja in se lahko razvije atrofija mišic.

Če bolezni ne zdravimo, je prizadeta hrbtenjača. Najprej obstaja simetrična lezija spodnjih okončin, kršitev površinske in občutljivosti na bolečino. Lezija je naraščajoča in se lahko razširi na trebuh in zgoraj. Obstaja kršitev vibracijske in globoke občutljivosti, sluha in vonja. Morda pojav duševnih motenj, pojav slušnih in vidnih halucinacij, delirij ter motnje spomina.

V najhujših primerih imajo bolniki izčrpanost, zaviranje refleksov in ohromelost spodnjih okončin.

Vzroki za škodljivo anemijo

Najpogosteje se ta oblika anemije razvije, ko je absorpcija cianokobalamina (vitamin B12) in folne kisline v želodcu oslabljena. To je posledica prirojenih in pridobljenih bolezni prebavil, kot so Crohnova bolezen, celiakija in Sprue, malabsorpcija (nezadostna absorpcija hranil v črevesju), črevesni limfom. Zelo pogosto pri bolnikih pride do kršitve proizvodnje Castleovega intrinzičnega faktorja, ki je potreben za absorpcijo cianokobalamina.

Vzroki za razvoj škodljive anemije so lahko: pomanjkanje vnosa vitamina B12 s hrano zaradi vegetarijanstva ali neravnovesja v prehrani, alkoholizem, parenteralna prehrana in anoreksija nevropsihične narave.

Pogosti so tudi primeri anemije pri nosečnicah in doječih ženskah ter pri bolnikih s psoriazo in eksfoliativnim dermatitisom, saj imajo povečano potrebo po vitaminu B12.

Perniciozna anemija med nosečnostjo

Zmanjšana anemija se lahko razvije z nezadostnim vnosom cianokobalamina in folne kisline v telo nosečnice.

Bolezen se lahko začne v drugi polovici nosečnosti, vodi do močnega zmanjšanja proizvodnje rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, medtem ko je vsebnost hemoglobina v njih normalna ali celo povečana. Te spremembe se odražajo v rezultatih CBC, zato je pomembno, da pravočasno opravite krvne preiskave, ki vam jih je predpisal zdravnik.

Pogubna anemija se pri nosečnicah razvija počasi, pojavi se bledica kože, ženske se pritožujejo zaradi šibkosti in povečane utrujenosti, kar daje zdravniku možnost, da sumi na anemijo. Prebavne motnje se lahko pridružijo kasneje. Poškodbe živčnega sistema so izjemno redke, možno je rahlo zmanjšanje občutljivosti v okončinah.

Anemijo zaradi pomanjkanja B12 pri nosečnicah je treba zdraviti, ker prisotnost tega stanja poveča tveganje za prezgodnji odmik posteljice, prezgodnji porod in mrtvorojenost. Zdravljenje poteka po splošni shemi, po porodu pa običajno pride do okrevanja.

Perniciozna anemija pri otrocih

Najpogosteje otroci z dednimi motnjami v prebavnem traktu trpijo zaradi perniciozne anemije, zaradi katere je absorpcija vitamina B12 oslabljena. Je izjemno redek, vendar še vedno obstajajo primeri otrok z anemijo zaradi nezadostnega vnosa vitaminov iz hrane (dojenje vegetarijanske matere, neuravnotežena prehrana).

Pri otrocih z dednimi motnjami se anemija razvije že pri treh mesecih starosti, simptomi pa se lahko pojavijo šele v tretjem letu življenja.

Pri pregledu takih otrok pozornost pritegnejo suhost in luščenje kože, pa tudi njihov limonin odtenek, glositis in povečanje vranice. Apetit pri bolnikih je zmanjšan, opažene so prebavne motnje. Otroci pogosto zbolijo. V hudih primerih lahko pride do zaostanka v telesnem razvoju.

Zdravljenje škodljive anemije

Pogubna anemija se dobro odziva na zdravljenje, ki bi moralo biti najprej usmerjeno v odpravo dejavnika, ki je povzročil bolezen. Treba je pozdraviti bolezni prebavil in uravnotežiti prehrano.

Za normalizacijo hematopoeze v kostnem mozgu se uporablja nadomestno zdravljenje, ki je sestavljeno iz intravenskega dajanja vitamina B12. Že po prvih injekcijah zdravila bolniki opazijo znatno izboljšanje počutja, kazalci krvnega testa pa se normalizirajo. Potek zdravljenja lahko traja mesec ali več, odvisno od resnosti anemije in vmesnih rezultatov zdravljenja.

Za dosego stabilne remisije bolezni je treba zdravljenje nadaljevati šest mesecev. Bolnikom dajemo tedensko injekcijo cianokobalamina 2 meseca, nato pa zdravilo injiciramo enkrat na 2 tedna.

Za to obliko anemije ni priporočljivo imenovati zdravil, ki vsebujejo železo.

Prehrana za škodljivo anemijo

Bolniki s škodljivo anemijo potrebujejo uravnoteženo prehrano, ki vsebuje zadostno količino beljakovin in vitaminov. Uživati je treba goveje meso (zlasti jezik in srce), zajčje meso, jajca, morske sadeže (hobotnice, jegulje, brancine, skuše itd.), Mlečne izdelke, grah, stročnice. Maščobe je treba omejiti, saj upočasnijo procese hematopoeze v kostnem mozgu.