Kirurgija: kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa. Akutni pankreatitis Operacija akutnega pankreatitisa

Nujnost problema.
Za zadnja leta je značilno znatno povečanje akutnih vnetnih bolezni trebušne slinavke, ki zasedajo tretje mesto (6-9%) med akutnimi kirurškimi boleznimi trebušne votline, na drugem mestu po akutnem slepiču in akutnem holecistitisu.
Pri 20-25% bolnikov je razvoj akutnega pankreatitisa uničujoč. Prav ta skupina bolnikov je v diagnostičnem, terapevtskem in socialno-ekonomskem smislu najtežja. To dokazujejo visoka stopnja umrljivosti, zapletov in materialnih stroškov, pa tudi različni pogledi na taktike zdravljenja.
Smrtnost pri akutnem pankreatitisu je bila v Ruski federaciji v letih 1996-1997. 22,7-23,6%, v Moskvi - 26,2-28,3%, v Sankt Peterburgu pa ta vrednost, ki ostane nespremenjena več let, doseže 25%. Vendar pa z razvojem destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa in zlasti z okužbo žarišč nekroze umrljivost doseže 80-85%, brez pomembne težnje k zmanjšanju.

Akutni pankreatitis je akutni vnetni proces trebušne slinavke z različno prizadetostjo drugih regionalnih tkiv ali oddaljenih organskih sistemov, za katerega je značilen razvoj edema trebušne slinavke (edematozni črevesni pankreatitis) ali primarna aseptična nekroza trebušne slinavke (destruktivni pankreatitis), ki ji sledi inflamatorna reakcija.
Klasifikacija je proces podrejanja konceptov (ali predmetov) v kateri koli človeški dejavnosti ali področjih znanja, da se vzpostavijo povezave med temi koncepti (predmeti) in se usmerijo v njihovo raznolikost.
Postopek razvrščanja ureja klasifikacijsko "drevo" (hierarhija podrejenih elementov) in pravila za dodelitev teh elementov določeni "veji drevesa".
Isti nabor predmetov ali konceptov (na primer oblike pankreatitisa) je mogoče predstaviti v obliki različnih klasifikacijskih sistemov, odvisno od vnaprej določenih lastnosti (obseg in glavni namen klasifikacije predmetov, na primer izbira metode zdravljenja). Klasifikacije, namenjene reševanju praktičnih problemov, se lahko razlikujejo od klasifikacij, namenjenih za uporabo v izobraževalnem procesu ali v znanstvene namene.

Mednarodna klasifikacija pankreatitisa (Atlanta, 1992)
Akutni pankreatitis
- svetloba
- težka
Sterilna nekroza
Okužena nekroza
Absces trebušne slinavke
Akutna lažna cista

Praktični pomen odločitev konference v Atlanti je v tem, da se zgornje definicije nanašajo na patološka stanja, ki so "ključne točke" zdravilsko-taktičnih in diagnostičnih algoritmov. "Definicije" vključujejo le najpomembnejše - razlikovalne lastnosti koncepta - njegove diskriminante, katerih identifikacija je namenjena diagnostičnim metodam.

Blagi pankreatitis - spremlja ga minimalna disfunkcija organov in gladko okrevanje. Glavni patološki pojav je intersticijski edem trebušne slinavke.

Hud pankreatitis - spremlja ga disfunkcija organa in / ali lokalni zapleti (nekroza z okužbo, lažne ciste ali absces). Najpogosteje je to manifestacija razvoja nekroze trebušne slinavke, čeprav imajo lahko bolniki z edematozno AP klinično sliko hudega AP.

Akutna kopičenja tekočine - pojavijo se v zgodnjih fazah razvoja AP, nahajajo se znotraj in zunaj trebušne slinavke in nikoli nimajo sten iz granulacije ali vlaknastega tkiva.

Pankreasna in okužena nekroza - nekroza trebušne slinavke - difuzna ali žariščna cona(a) nesposobnega parenhima, ki jo običajno spremlja peripankreasna maščobna nekroza. Dodatek okužbe vodi do okužene nekroze, ki jo spremlja močno povečanje verjetnosti smrti.

Akutna lažna cista je kopičenje soka trebušne slinavke, obdanega s stenami vlaknastega ali granulacijskega tkiva, ki se razvije po napadu AP. Nastanek lažne ciste traja 4 ali več tednov od začetka razvoja AP.

Okužena nekroza "(okužena nekroza) - podvržena kolikaciji in / ali suppuration, bakterijsko posejana infiltrirana nekrotična matrika trebušne slinavke in / ali retroperitonealnega tkiva, ki nima razmejitve od zdravih tkiv."

Absces trebušne slinavke "(pankreatični absces) - omejeno intraabdominalno kopičenje gnoja, običajno v bližini trebušne slinavke, ne vsebuje nekrotičnega tkiva ali jih vsebuje v majhnih količinah in nastane kot zaplet akutnega pankreatitisa.

Načela spravne konference v Atlanti kos. Gruzija, v kateri so sodelovale skoraj vse vodilne osebnosti sodobne klinične pankreatologije, je nastala na podlagi bistvenega izboljšanja rezultatov zdravljenja hudega akutnega pankreatitisa. Najprej se je to izrazilo v močnem zmanjšanju t.i. "zgodnja smrt" zaradi akutnega pankreatitisa (v prvem tednu bolezni. "Ohranjanje življenja bolnikov v prvih 7 dneh bolezni je omogočilo opustitev zgodnje laparotomije v najbolj nestabilnem obdobju, ko se razvije sindrom sistemskega vnetnega odziva , ki ga spremljata mediatoza in šok).

Popolna respiratorna terapija, prefinjeno fiziološko spremljanje, dihalni aparati, vsa potrebna zdravila, parenteralna in enteralna umetna prehrana ter ustrezna finančna podpora so omogočili udeležencem spravne konference v Atlanti, da so prišli do enotnega mnenja, da zgodnji kirurški posegi v prvem tednu bolezni so NESPREJEMLJIVI in da je bolnike treba opazovati, dokler ne obstajajo indikacije za operacijo zaradi okužene ali (kar je veliko manj pogosto) sterilne nekroze trebušne slinavke.

Spremenjena klasifikacija
Akutni edematozni intersticijski pankreatitis
- Svetloba
-težka
Akutni destruktivni pankreatitis
- Sterilno
-Okužen
Zapleti akutnega pankreatitisa:
- Akutno kopičenje tekočine (v omentalni burzi, trebušni votlini, retroperitonealnem tkivu, plevralnih votlinah)
-Akutni absces omentalne burze, retroperitonealno tkivo
- trebušni flegmon
-Psevdocista

Standard ankete
1. Klinični pregled bolnika
2. Laboratorijski pregled bolnika:
3. Splošna analiza krvi, urina
4. Bilirubin, AST, ALT, amilaza, raven kalcija, sečnina, preostali dušik, kreatinin, koagulogram
5. EKG
6.Ultrazvok - trebušna in plevralna votlina
7. V primeru hiperbilirubinemije - EGD (po indikacijah RPHG)
8. Če sumite na destruktivni pankreatitis – CT

Diagnostika akutnega pankreatitisa

Osnova za diagnozo akutnega pankreatitisa je kombinacija vsaj dveh ugotovljenih znakov:
1. Tipična klinična slika (bolečina pasaste narave, neustavljivo bruhanje, napenjanje, uživanje alkohola, napaka v prehrani, prisotnost žolčnih kamnov itd.)
2. Ultrazvok (povečanje velikosti žleze, premera Wirsungovega kanala, prisotnost proste tekočine v trebušni votlini, plevralni votlini, retroperitonealnem prostoru, nejasnost ali gladkost obrisov trebušne slinavke, parapankreasna infiltracija holedoholitiaze)
3. Hiperamilasemija, diastazurija, hipokalcemija
4. FGDS (prisotnost kamna v OBD, ruptura OBD po odhodu kamna, sprememba reliefa stene dvanajstnika)
5. Visoka aktivnost eksudata amilaze, pridobljene med laparocentezo
6. Laparoskopski znaki akutnega pankreatitisa
Laparoskopija in laparocenteza se izvajata po indikacijah

Diagnostični znaki, značilni za hud pankreatitis

klinični:
-peritonealni sindrom
- Nestabilna hemodinamika
-Oligurija
-Encefalopatija
Splošna analiza krvi:
- Hemoglobin nad 150 g / l
- levkocitoza nad 14000
Kemija krvi:
-Glukoza nad 10 mmol / l
- Povečanje kazalnikov dušika
EKG - ishemija miokarda ali hude presnovne motnje
Lokalni znaki: lokalni zapleti (akutno kopičenje tekočine)

Diagnostika sterilne nekroze trebušne slinavke (termi - pogosteje 2 tedna od trenutka bolezni)

Klinični znaki:

Peripankreatični infiltrat (lokalna komponenta)
-resorptivna vročina (sistemska komponenta vnetja)
Laboratorijske spremembe:
-Leukocitoza s premikom v levo, limfopenija
- Povečana koncentracija fibrinogena, C-reaktivnega proteina
Ultrazvočni znaki peripankreasnega infiltrata:
- Povečanje velikosti trebušne slinavke
-Nerazločnost njegovih kontur
- Pojav tekočine v parapankreasnem tkivu
Spremljanje:
-Dinamika ultrazvoka, CT

Posledice sterilne nekroze trebušne slinavke

Resorpcija, pri kateri se zmanjšajo lokalne in splošne manifestacije akutne vnetne reakcije
Aseptična sekvestracija nekroze trebušne slinavke z izidom v cisti trebušne slinavke: ohranjanje velikosti trebušne slinavke ob normalizaciji zdravja in umirjanju sindroma sistemskega vnetnega odziva (SIRS) v ozadju vztrajne hiperamilazemije
Septična sekvestracija (razvoj gnojnih zapletov)

Diagnoza okužene nekroze trebušne slinavke (roki - 3 tedne od začetka bolezni)

Klinični znaki:
- gnojni nekrotizirajoči peripankreatitis
- gnojni omentobursitis
- Akutni absces
- trebušni flegmon
Laboratorijske spremembe:
- Napredovanje kazalnikov akutnega vnetja v tretjem tednu bolezni
-Povečanje fibrinogena za 2-krat ali več, visok C - reaktivni protein, prekalcitonin itd.
CT, ultrazvok
- Povečanje tekočih formacij
- Identifikacija devitaliziranih tkiv in/ali prisotnost plinskih mehurčkov
Pozitivni rezultati bakterioskopije in bakterijske kulture aspirata, pridobljeni s tankoigelno biopsijo

Zdravljenje blagega akutnega črevesnega pankreatitisa
(konzervativno v pogojih kirurškega oddelka)
-Lakota
- Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
- Lokalna hipotermija
-Analgetiki - baralgin ali paracetomol 1,0 intravenska kapa. po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g / dan), tramadol 50-100 mg i / m, i / v po 6 urah, promedol 1-2% - 1,0 i / m.
- antispazmodiki (platifilin 0,2% -1,0 s.c. po 12 urah)
-Antisekretorna terapija - omeprozol za blage oblike 20 mg x 2 r., v hudih situacijah 40 mg IV po 12 urah, kot alternativni zaviralci H2 - famotidin (kvamatel) 20 mg i / v x 2 r. - 5 dni, nato v notranjosti 40 mgx1r., Oktreotid 100mkgh3r.
-Antiencimska terapija - oktreotid, aminokaprojska kislina 200,0 i.v., 5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. št. 5 - v prisotnosti hiperamilazemije
-Infuzijska terapija v volumnu 40 ml na 1 kg telesne mase bolnika
-V odsotnosti učinka terapije in prisotnosti vsaj enega znaka hudega pankreatitisa je treba ugotoviti hud pankreatitis in bolnika premestiti na enoto za intenzivno nego.

Zdravljenje hudega pankreatitisa (enota za intenzivno nego)
1. Lakota
2. Sondiranje in aspiracija želodčne vsebine
3. Lokalna hipotermija
4. Analgetiki:
Narkotični analgetiki:
-tramadol 50-100 mg i / m, i / v po 4-6 urah.
-promedol 1-2% - 1,0 / m
Nenarkotični analgetiki:
-baralgin 5,0 x 4 rubljev. i/m oz
- paracetomol 1,0 i.v. kap. v 15 minutah po 6 urah (največji odmerek do 4,0 g / dan)
5. Antisekretorna terapija:
-losek 40 mg IV po 12 urah (dnevno - do 160 mg)
-famotidin (kvamatel) 20 mg i.v. x 2 r. (dnevno - do 160 mg)
-platifilin 0,2% -1,0 s/c po 12 urah
6. Antiencimska terapija:
-oktreotid 100 mcg x 3p. s / c ali i / v kapljanje
-5-fluorouracil 5% -5,0 i.v. št
- aminokaprojska kislina 200,0 i.v.
7. Reološko aktivna terapija:
-heparin, reopoliglucin, refortan itd.
8. Histoprotekcija:
- nadzorovano najmanj 50 tisoč enot,
-antioksidant
- antihipoksantna terapija
9. Infuzijska terapija:
-Korekcija akutne hipovolemije, motenj vodno-elektrolitnega in kislinsko-bazičnega metabolizma
10. Antibakterijska terapija:
- Pefloksacin (abactal) 800 mg IV kap. 1 odmerek, nato 400 mg IV kap. po 12 urah
- Ciprofloksacin (ciprinol) 500 mg IV kap. po 12 urah + metronidazol 500 mg i.v. kap. po 8 urah
- Cefotoksim 1,0 - 2,0 g po 6-8 urah + metronidazol 500 mg IV kap. po 8 urah
- Cefipim (maksipim) 1,0 - 2,0 g po 12 urah + metronidazol 500 mg i.v. kap. po 8 urah
- Cefoperazon / sulbaktam (sulperazon) 2,0-4,0 IV po 12 urah
-Tienam 500 mg IV kap. (30 minut) po 6 urah ali 1,0 IV kap. (1 uro) po 8 urah
- Meronem 1,0 IV kap. (v 3 urah) v 8 urah.
11. Protiglivična zdravila:
-Flukonazol (Diflucan, Mycosite, Flucostat) 400 mg IV kap. 1 dan, nato 200 mg intravensko.
12. Prehranska podpora:
-Enteralna prehrana (nazointestinalna intubacija) z izokaloričnimi mešanicami (nutricomp, nutrizone, berlition). Potreba po energiji 25-35 kcal / kg / dan.
13. Parenteralna prehrana:
-Maščobna emulzija MCT/LST (lipofundin, lipovenoza) 20% - 25 ml/dan
-Amnokisline (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500 ml / dan
- Glukoza 20% - 500 ml / dan

Laparotomija se izvaja le v primeru kirurških zapletov (destruktivni holecistitis, GCC, akutna črevesna obstrukcija itd.), ki jih ni mogoče odpraviti z endoskopskimi metodami

Indicirana je laparoskopija ali mini dostop:
1. V prisotnosti proste tekočine v trebušni votlini
2. Po potrebi diferenciacija diagnoze z drugimi boleznimi trebušne votline

Endoskopska nekonnularna papilosfinkterotomija je indicirana za zagozden OBD kamen.
Kirurška taktika pri zapletenih oblikah akutnega intersticijskega pankreatitisa in okužene pankreatonekroze
Diagnostične naloge minimalno invazivnih posegov:
1. Potrditev diagnoze akutnega pankreatitisa
2. Identifikacija znakov hudega pankreatitisa (hemoragična narava izliva, razširjena žarišča steatonekroze, obsežna hemoragična impregnacija retroperitonealnega tkiva)

Terapevtski cilji minimalno invazivnih posegov:
1. Odstranitev peritonealnega eksudata in drenaža trebušne votline
2. Dekompresija retroperitonealnega tkiva v primerih širjenja hemoragične impregnacije pod mezokolon
3. Holecistostomija - z žolčno hipertenzijo
4. S kombinacijo akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom je indicirana holecistektomija z drenažo skupnega žolčevoda.

Terapevtske taktike
1. Akutni intersticijski lahki pankreatitis - konzervativna terapija na kirurškem oddelku bolnišnice.
2. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika z znaki organske disfunkcije - konzervativno zdravljenje v enoti intenzivne nege. Dinamično spremljanje ultrazvoka, CT.
3. Akutni intersticijski ali sterilni destruktivni pankreatitis, huda oblika z lokalnimi zapleti in/ali znaki organske disfunkcije - minimalno invazivno odstranjevanje in drenaža akutnih akumulacije tekočine, konzervativno zdravljenje v enoti intenzivne nege. Dinamično spremljanje CT.
4. Okužena nekroza trebušne slinavke - odpiranje in drenaža gnojnih zapletov nekroze trebušne slinavke.
5. Pri zagozdenem BDS kamnu je indicirana endoskopska nekonvulacijska papilosfinkterotomija.

DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA SMOLENSK

MEDICINSKA FAKULTETA

ODDELEK ZA BOLNIŠNIČNO KIRURGIJO

Razpravljali na metodološkem sestanku

(Zapisnik št. 3)

METODOLOŠKI RAZVOJ

K PRAKTIČNI VAJI

Tema: Akutni pankreatitis

Metodični razvoj

sestavljeno: A.A. Beskosni

METODOLOŠKI RAZVOJ

(za študente)

Tema: Akutni pankreatitis

Trajanje lekcije - 5 ur

I. Načrt pouka

	I. faza	Lokacija
	Udeležba na jutranji konferenci Zdravniki klinike v bolnišnični kirurgiji	Konferenčna dvorana oddelka
	Organizacijske dejavnosti	Študijska soba
	Preverjanje osnovnega znanja o temi	Študijska soba
	Nadzor bolnika	Komore, garderoba
	Analiza nadzorovanih bolnikov	Študijska soba
	Razprava o temi lekcije	Študijska soba
	Nadzor asimilacije materiala	Študijska soba
	Testni nadzor znanja	Študijska soba
	Reševanje situacijskih nalog	Študijska soba
	Določanje nalog za naslednjo lekcijo	Študijska soba

II... Motivacija

Akutni pankreatitis- vnetno-nekrotične lezije trebušne slinavke zaradi encimske avtolize zaradi različnih razlogov.

Bolniki z akutnim pankreatitisom predstavljajo 5-10% celotnega števila kirurških bolnikov. V 15-20% primerov je razvoj akutnega pankreatitisa uničujoč. Z nekrozo trebušne slinavke se 40-70% bolnikov okuži z žarišči nekrotične destrukcije. Infekcijski zapleti predstavljajo 80 % vzrokov smrti pri bolnikih z destruktivnim pankreatitisom.

III Cilji študije

Študent mora biti sposoben:

- oceniti bolnikove pritožbe s poudarkom na znakih, značilnih za akutni pankreatitis (hude, vztrajne bolečine so lokalizirane v epigastriju, pogosto skodle; ponavljajoče se bruhanje, ki ne prinese olajšanja; napenjanje trebuha);

- v zgodovini bolezni bodite posebno pozorni na pojav pritožb po zaužitju začinjene, ocvrte, mastne hrane, alkohola, pa tudi preteklih boleznih prebavil (gastritis, razjeda želodca in dvanajstnika, holecistitis, pankreatitis) ;

- prepoznati v zgodovini življenja: zlorabo alkohola, prenajedanje s prednostjo mastne in začinjene hrane, bolezni prebavnega sistema pri sorodnikih;

- pri pregledu bodite pozorni na stanje kože in sluznic (ekstravazati, razbarvanje, lokalni edem), prepoznajte simptome, značilne za destruktivne oblike pankreatitisa: Mondor (vijolične lise na obrazu in trupu), Halstead (cianoza trebuha koža), Davis (cianoza trebuha, petehije na zadnjici in rjavkasto obarvanje spodnjega dela hrbta), Cullen (porumenelost in otekanje kože okoli popka);

- med fizičnim pregledom ugotovite simptome akutnega pankreatitisa: zmerno otekanje v epigastriju zaradi pareze črevesja, togost trebušne stene, bolečine v hipogastričnem predelu in levem hipohondriju (infiltracija se lahko pojavi 5-7 dni bolezni), kot tudi specifični simptomi Kerte, Meio-Robson, V.M. Voskresensky;

- oceniti stanje srčno-žilnega sistema (srčni toni, pulz, krvni tlak, CVP, EKG, mikrocirkulacija, pljučni zapleti (pljučnica, plevritis, RDS, "šok" pljuč), jeter (velikost, barva kože), ledvic (diureza) , barva urina);

- pravilno interpretirati podatke laboratorijskih preiskav krvi, s poudarkom na levkocitozi in premiku formule levkocitov, ravnotežju elektrolitov, kislinsko-bazičnem ravnovesju, bilirubin, sečnina, sladkor, amilaza, kreatinin, encimi (LDH, ALT, AST, alkalna fosfataza), C-reaktivni protein, indikatorji koagulograma (povečana koagulacija in zmanjšana fibrinolitična aktivnost, dnevno izločanje urina in spremembe v urinu (proteinurija, mikrohematurija);

- oceniti podatke instrumentalne diagnostike:

a) fluoroskopija in radiografija trebušne votline in prsnega koša.

b) endoskopske metode (laparoskopija in gastroduodenoskopija;

c) rentgenska računalniška tomografija trebušne votline;

d) ultrazvočno preiskavo trebušne slinavke in organov periampularne cone.

- izvajati diferencialno diagnostiko: s perforirano razjedo na želodcu, akutno črevesno obstrukcijo, akutnim holecistitisom, toksikoinfekcijo s hrano, mezenterično žilno trombozo, miokardnim infarktom;

- za izvedbo blokade novokaina (perirenalna, okrogla jetrna vez).

Študent mora vedeti ;

— anatomski oddelki, topografija in sekretorna funkcija trebušne slinavke,

- etiologija, patogeneza ter klinične in morfološke oblike akutnega pankreatitisa;

- obdobja kliničnega poteka, zapleti akutnega pankreatitisa; - laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode; - metode konzervativnega zdravljenja,

- indikacije in obseg kirurškega posega glede na naravo zapletov akutnega pankreatitisa (peritonitis, nekroza in abscesi trebušne slinavke, gnojni omentobursitis, retroperitonealni parapankreatični flegmon, destruktivni holecistitis ali obstruktivna zlatenica v kombinaciji z akutnim pankreatitisom).

IV-A. Osnovno znanje

Kirurška anatomija biliopankreatoduodenalne cone.

Predavanja iz topografske anatomije.

Klinični in biokemični parametri delovanja trebušne slinavke in jeter.

Predavanja iz klinične biokemije.

Morfološke oblike akutnega nezapletenega in zapletenega pankreatitisa.

Predavanja iz patološke anatomije.

Bolezni trebušne slinavke, jeter in žolčevodov.

Predavanja Interna medicina in kirurgija.

IV-B. Literatura na novo temo

Glavni:

1. Kirurške bolezni / Ed. M.I. Sestrična (MMA). Učbenik

MZ.-Založba "Medicina", 2000.

2. Kirurške bolezni / Učbenik Ministrstva za zdravje. - Založba "Medicina", 2002.

3. Kirurgija / Pod. Ed. Yu.M. Lopukhina, V.S. Savelyeva (Ruska državna medicinska univerza). Učbenik UMO MH. - Založba "GEOTARMED", 1997.

4. Kirurške bolezni / Pod. Ed. Yu.L. Ševčenko. Učbenik MZ. - v 2 zvezkih - Založba "Medicina", 2001.

5.Vodnik za praktično usposabljanje iz splošne kirurgije / Uredil V.K.Gostischev (MMA) - Založba "Medicina", 1987.

7. Predavanja o poteku bolnišnične kirurgije.

Dodatni

1. Kirurška pankreatologija. Vodnik za zdravnike / Ed. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "Medicina", 1999.

Pankreasna nekroza (klinika, diagnoza, zdravljenje) / Ed. Yu. A. Nemsterenko, S. G. Shapovolyantsa, V. V. Lapteva, Moskva - 1994.
Bolnišnična kirurgija: delavnica / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - SPb .:

Peter, 2003.

5. Kirurgija trebušne slinavke / Ed. M. V. Danilova, V. D. Fedorova. M. Medicina, 1995.

5. Metodični razvoj oddelka na temo: "Akutni pankreatitis".

Vprašanja za samostojno učenje:

a) po osnovnem znanju:

1. Anatomija jeter, žolčevodov in trebušne slinavke.

2. Topografska anatomija trebušne slinavke in organov biliopankreatoduodenalne cone.

3. Fiziologija trebušne slinavke.

b) na novo temo:

Vzroki akutnega alimentarnega pankreatitisa in poškodbe trebušne slinavke.
Vzroki in patogeneza žolčnega pankreatitisa.
Vzroki pooperativnega pankreatitisa.
Metode raziskovanja trebušne slinavke in žolčevodov.
Kazalniki sintetične, razstrupljevalne in izločevalne funkcije jeter.
Simptomatologija in klinika akutnega pankreatitisa.
Klinični in paraklinični znaki hudega akutnega pankreatitisa.
Simptomatologija zapletenega destruktivnega pankreatitisa.
Simptomatologija odpovedi organov, akutni zapleteni pankreatitis.

10. Diferencialna diagnoza akutnega pankreatitisa z zapleteno razjedo na dvanajstniku in želodcu, akutnim slepičem, holecistitisom, mezenteriotrombozo, črevesno obstrukcijo, miokardnim infarktom.

11. Diferencialni pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa, odvisno od resnosti in zapletov.

12. Zdravljenje nezapletenega akutnega pankreatitisa.

13. Zdravljenje okužene nekroze trebušne slinavke in njenih zapletov.

14. Kriteriji za napovedovanje poteka akutnega pankreatitisa.

15. Indikacije za kirurško zdravljenje nekroze trebušne slinavke.

V.1. Zgodovina vprašanja

Prvi podatki o akutni patologiji trebušne slinavke segajo v sredino 17. stoletja. Leta 1641 je Tulpius (Holland) opisal absces žleze, ki ga je odkril med obdukcijo skupine ženske, ki je umrla zaradi akutne bolezni trebušne votline. Diagnoza akutnega pankreatitisa ni bila znana. Vse bolnike so opazovali in zdravili pod krinko drugih bolezni. Natančno diagnozo so postavili le patologi na sekcijski tabeli. Informacije o akutnem pankreatitisu so se pojavile šele v začetku 19. stoletja in so se nanašale na zapleten pankreatitis. Leta 1804. Portal je navedel njegovo opazovanje abscesa in nekroze trebušne slinavke. Recur je pokazal žlezni pripravek z več abscesi. In šele leta 1865. Rokitansky je bil prvi, ki je opisal hemoragično obliko pankreatitisa.

Akutni pankreatitis kot samostojno bolezen je od leta 1870 identificiral E. Klebs.

Prve klinične in morfološke značilnosti akutnega pankreatitisa je podal patolog iz Bostona Reginald Fitz leta 1889. Dolgo časa potekajo razprave o zdravljenju akutnega pankreatitisa. Mnogi avtorji so menili, da je najboljša metoda zdravljenja konzervativna, brez kirurškega posega, drugi pa so menili, da je treba izvesti drenažo okoliških tkiv in žolčevodov. Fitz je po obdukciji bolnikov, ki so umrli zaradi nekroze trebušne slinavke, zaključil: "Preživetje zaradi nekroze trebušne slinavke je vnaprej določeno z območjem poškodbe tkiva trebušne slinavke."

Velik prispevek k študiju fiziologije eksokrine aktivnosti trebušne slinavke pripada I. P. Pavlovu in njegovi šoli (1898).

Dva popolnoma različna pristopa k pojavu akutnega pankreatitisa sta vztrajala, dokler je E.L. Opie (1901) je predstavil splošno sprejeto teorijo: obturacija ampule velike duodenalne papile, ki ji sledi hipertenzija kanalov trebušne slinavke (teorija skupnega kanala).

Prva uspešna operacija akutnega pankreatitisa je bila izvedena leta 1890. W.S. Halsted (Boston). Prvo operacijo v Evropi je izvedel Werner Korte (Berlin) leta 1895. Tako kot N. Senn in W. Halsted je zagovarjal kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa, da je treba čim prej izvesti nekrektomijo zaradi nekroze trebušne slinavke in pravilno drenirati trebušno slinavko. retroperitonealni prostor ... Pristop k zdravljenju akutnega pankreatitisa je bil močno razdeljen med zagovornike kirurškega zdravljenja in njihove nasprotnike.

Julius Wohlgemuth (Berlin) je leta 1908 opisal metodo za merjenje koncentracije amilaze (diastaze) v krvnem serumu. Metoda je hitro našla uporabo v medicinski praksi. Pred odkritjem te metode je diagnoza akutnega pankreatitisa temeljila le na intraoperativni ugotovitvi ali na podatkih, pridobljenih ob obdukciji.

Do dvajsetih let prejšnjega stoletja so bile po zaslugi dela Lorda Moynihana začrtane kirurške taktike za zdravljenje akutnega pankreatitisa. Operaciji so bili podvrženi le bolniki s hudim potekom bolezni. V obdobju od 30 do 60 let pri zdravljenju akutnega pankreatitisa prevladuje mnenje o učinkovitosti konzervativnega zdravljenja. Kljub temu je več kot 50 % bolnikov z zapletenimi oblikami akutnega pankreatitisa še naprej umiralo.

Od začetka leta 1960 je skupina kirurgov pod vodstvom L.F. Hollender je z uporabo kliničnega in intraoperativnega materiala začel preučevati razvoj nekroze trebušne slinavke in njen odnos z zapleti, ki spremljajo bolezen. Avtorji so prišli do zaključka, da lahko le zgodnja odstranitev nekrotičnega tkiva žleze ustavi proces in prepreči resne zaplete. Do 80. let prejšnjega stoletja so se široko izvajale radikalne operacije nekroze trebušne slinavke - od resekcije trebušne slinavke do pankreatektomije, vključno s pankreatduodenektomijo in pankreatigastrektomijo. Smrtnost med takšnimi operacijami je dosegla 50-80%.

Uvedba rentgenske računalniške tomografije leta 1980 in od leta 1984 C-reaktivnega proteina v klinično prakso je omogočila odkrivanje pankreatonekroze v predoperativni fazi. Hans Beger in sod. (Ulm, 1985) so na podlagi novih tehnologij razvili nov kirurški pristop pri zdravljenju nekroze trebušne slinavke. Temelji na nežni nekrektomiji kot alternativi resekciji trebušne slinavke.

V.2.Etiologija

Vzroki razvoj akutnega pankreatitisa: bolezni žolčevodov (holelitiaza, holedoholitiaza, stenoza Vaterova papile), prekomerna alkoholna in obilna mastna hrana, poškodbe trebuha s poškodbo trebušne slinavke, kirurški posegi na trebušni slinavki in sosednjih organih, akutne motnje krvnega obtoka v žlezi (zavezovanje žil, tromboza, embolija), hude alergijske reakcije, bolezni želodca in dvanajstniku (peptični ulkus, parapapilarni divertikulum, duodenostaza).

Akutni pankreatitis nastane kot posledica kršitve odtoka soka trebušne slinavke v dvanajstnik, razvoja duktalne hipertenzije, poškodbe acinoznih celic, kar vodi do encimske nekroze in avtolize pankreatocitov, čemur sledi dodajanje okužbe.

1) Pankreatični kanal se na nivoju poveže s skupnim žolčevodom Vaterova papila v 80% primerov; ovira v obliki zadavljenega kamna, stenoza velike duodenalne papile, krč sfinktra Oddi pri kalkuloznem holecistitisu ali holedoholitiazi lahko povzroči moten odtok soka trebušne slinavke in/ali refluks žolča v Virzung kanal.

2) Prehranski dejavnik (alkohol) stimulira izločanje želodca in trebušne slinavke, povzroča edem sluznice dvanajstnika in motnjo prehajanja soka trebušne slinavke, kar vodi v razvoj akutnega pankreatitisa.

V. 3. Patogeneza

Glavna funkcija acinoznih celic: 1) sinteza predhodnikov prebavnih encimov ali zimogenov (tripsinogen, kimotripsinogen, proelastaza, prokarboksipeptidaza A in B, fosfolipaza A2); 2) hranjenje v neaktivni obliki; 3) prehod encimov v soku trebušne slinavke v lumen dvanajstnika.

Zymogeni se sintetizirajo v endoplazmatskem retikulumu in shranijo v sekretornih granulah. Po stimulaciji acinoznih celic se vsebina zrnc z eksocitozo sprosti v medcelični prostor in naprej v kanale trebušne slinavke, ki nato vstopijo v dvanajstnik. V lumnu dvanajstnika se pretvorijo: tripsinogen v tripsin pod delovanjem enterokinaze.

Tripsin je ključni encim, pod vplivom katerega se hitro aktivirajo vsi drugi proencimi, ne izključujemo lastnega proencima, tripsinogena. Tripsinogen je v soku trebušne slinavke v dveh izooblikah – trpsinogen –1 in trpsinogen –2. Pri zdravem subjektu je razmerje med tripsinogenom –1 in tripsinogenom –2 4:1. Med pretvorbo tripsinogen izgubi svoj terminalni peptid, aktivni tripsin peptid.

Običajno je glavni obrambni mehanizem proti proteolizi sinteza in gibanje znotrajcelično neaktivnih oblik encimov ter zaviranje proteaz z a-1-antitripsini in a2-makroglobulini, ki jih vsebujeta medcelični prostor in sistemski krvni obtok.

Prva faza

Patogeneza akutnega pankreatitisa ni popolnoma razumljena. Prva faza je sprožitev mehanizmov poškodb, ki so pogosto lokalizirani zunaj trebušne slinavke. Lahko je posledica bolezni žolčnih kamnov ali uživanja alkohola. Razmerje med temi stanji je trdno vzpostavljeno, v praksi pa mehanizmi, ki pojasnjujejo to razmerje, še vedno niso znani. Med eksperimentalnim akutnim pankreatitisom (ligacija skupnega žolčevoda) so v prvih urah po histološki preiskavi odkrili žarišča pankreasne nekroze. V klinični praksi je bila ugotovljena korelacija med časom obstrukcije (kamenčkov) skupnega žolčevoda in resnostjo akutnega pankreatitisa.

Dejstvo aktivacije tripsinogena v acinoznih celicah z lizosomskimi hidrolazami ( katepsin B). Ta mehanizem je glavni z vidika vzrokov za intracelularni razvoj akutnega pankreatitisa. Zaradi interakcije prebavnih in lizosomskih encimov se celice trebušne slinavke uničijo. Ko se sprostijo, encimi v medcelični prostor trebušne slinavke, retroperitonealni prostor, trebušno votlino in sistemski krvni obtok uničijo tkiva zaradi lipolize, proteolize in lokalne samoprebave tkiva trebušne slinavke.

Druga faza

Patogeneze nekroze trebušne slinavke ni mogoče razložiti le z učinkom encimov na trebušno slinavko. Drug pomemben mehanizem patogeneze akutnega pankreatitisa je izvajanje različnih vnetnih mediatorjev. Dejansko je patogeneza nekroze trebušne slinavke identična tistim stanjem, ki se pojavijo pri sindromu sistemskega vnetnega odziva - sepsa, politravma, ishemična reperfuzija tkiva in opekline. V tem primeru prebavni encimi trebušne slinavke niso vključeni v patogenezo teh stanj. Kaskada proinflamatornih citokinov takoj sledi poškodbi aciničnih celic.

Omejeno vnetje v trebušni slinavki je začetni fiziološki obrambni odziv, ki ga nadzorujejo močni dejavniki po vsem telesu. Izguba nadzora nad lokalnim vnetjem vodi do nenadzorovane aktivacije vnetnih celic in njihovih mediatorjev, ki so klinično opredeljeni kot sindrom sistemskega vnetnega odziva. Disfunkcija organov je pogost zaplet sindroma sistemskega vnetnega odziva. Njegove vrste so pljučna odpoved, šok, ledvična, jetrna in večorganska odpoved.

Tako se patogeneza nekroze trebušne slinavke razvije od lokalne nekroze in vnetja trebušne slinavke do sindroma sistemskega vnetnega odziva.

Po H. Begerju in sod. do okužbe devitaliziranega tkiva trebušne slinavke pride kot posledica prodiranja črevesne vsebine v že obstoječa nekrotična žarišča in votline aseptičnih abscesov, ti. bakterijska translokacija. Drug način kontaminacije je skozi krvni obtok, limfne žile in refluks žolča v kanale trebušne slinavke. Mnogi avtorji ne izključujejo obstoja saprofitne mikroflore v tkivu trebušne slinavke, ki pod določenimi pogoji postane virulentna.

V... 4. Terminologija in klasifikacija

Definicije izrazov za akutni pankreatitis in njegove zaplete

Termin	Opredelitev
Akutni pankreatitis	Vnetje trebušne slinavke
Blagi do zmerni akutni pankreatitis	Zanj so značilne minimalne organske disfunkcije, ki se obnovijo z zadostnim obnavljanjem volumna krožeče tekočine.
Hud akutni pankreatitis	Zanj je značilna prisotnost ene ali več naslednjih sprememb: Lokalni zapleti (nekroza trebušne slinavke, psevdocista trebušne slinavke, absces trebušne slinavke). Odpoved organov. 3 točke na Rensonovi lestvici 8 točk na lestvici APACHEI
Akutno kopičenje tekočine trebušne slinavke v trebušni votlini	Kopičenje tekočine v bližini trebušne slinavke na začetku bolezni. Kopičenje tekočine ni omejeno.
Pankreasna nekroza	Pri pregledu se odkrije devitalizirano tkivo trebušne slinavke. Na enak način se diagnosticira s CT s kontrastom.
Akutna psevdocista trebušne slinavke	Kopičenje tekočine, ki vsebuje izločke trebušne slinavke in je omejena na okoliško vlaknasto tkivo.
Absces trebušne slinavke	Kopičenje gnoja v sami žlezi ali blizu nje.

Glede na začrtane značilnosti razvoja nekroze trebušne slinavke so osnova sodobne klasifikacije akutnega pankreatitisa ravno tisti dejavniki, katerih identifikacija v realnem času določa usoden izid ali zapleten razvoj bolezni:

Prevalenca nekrotičnih procesov v trebušni slinavki, različnih delih retroperitonealnega tkiva in trebušni votlini;

Dejavnik okužbe nekrotičnih tkiv različnih lokalizacij;

Resnost bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah.

V skladu s temi podatki v razvoju pankreatonekroze izolirati predinfekcijsko in infekcijsko fazo patološkega procesa ter dnevno oceniti te položaje ob pacientovi postelji, ki imajo glede na razširjenost nekrotičnih lezij v trebušni slinavki, retroperitonealnem tkivu in trebušni votlini ter časovni razporeditvi bolezni in »kakovostnosti« intenzivne nege določene klinične, instrumentalne in laboratorijske znake. Glede izbire diferencirane taktike kirurškega zdravljenja pri klasifikaciji destruktivnih oblik akutnega pankreatitisa, skupaj z značilnostmi razširjenosti procesa (majhna, velika žariščna, subtotalna), so naslednje kvalitativno različne oblike te bolezni: se razlikujejo:

1) sterilna nekroza trebušne slinavke;

2) okužena nekroza trebušne slinavke. Glavne določbe te klasifikacije so v celoti skladne z mednarodno klasifikacijo, sprejeto leta 1991 v Atlanti, leta 1997 v Evropi in leta 2000. v Rusiji.

V prvi, predinfekcijski fazi bolezni ločimo naslednje intraabdominalne zaplete:

1) encimski ascites-peritonitis, katerega razvoj določa avtoencimska "agresija", ki se pojavlja v abakterijskih pogojih, praviloma v zgodnjih fazah bolezni;

2) parapankreatični infiltrat, katerega morfološka osnova je nekrotični ("abakterijski") flegmon različnih delov retroperitonealnega tkiva in

3) psevdocista različnih stopenj zrelosti, ki nastane po enem mesecu ali več od začetka bolezni.

Za infekcijsko fazo patološkega procesa je najbolj značilen sočasni razvoj:

1) septični nekrotični flegmon različnih delov retroperitonealnega prostora;

2) pankreatogeni absces (retroperitonealni ali intraperitonealni), ki je bolj skladen z razvojem omejenih (majhnih ali velikih žariščnih) oblik poškodb trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva;

3) gnojni peritonitis (z "depresurizacijo" retroperitonealnega prostora).

Ekstra-abdominalni zapleti vključujejo:

1) pankreatogeni encimski šok;

2) septični (ali infekcijski toksični) šok;

3) multiorganska disfunkcija / insuficienca, ki kaže na resnost bolnikovega stanja po integralnih sistemskih lestvicah - APACHE II, MODS, SOFA;

4) huda pankreatogena sepsa.

Po razširjenosti: lokalno, vmesni seštevek, skupno.

Lebdenje: neuspešno in progresivno.

Obdobja bolezni

(1) Hemodinamske motnje (1-3 dni).

(2) Funkcionalna insuficienca parenhimskih organov (5-7 dni).

(3) Postnekrotični zapleti (3-4 tedne).

Faze morfoloških sprememb: edem, nekroza in gnojni zapleti.

Zapleti: toksični (šok trebušne slinavke, delirizni sindrom, jetrno-ledvična in srčno-žilna odpoved) in postnekrotični (absces trebušne slinavke, flegmon retroperitonealnega tkiva, peritonitis, arozivne krvavitve, ciste in fistule trebušne slinavke).

V... 5. Klinična slika

Sindrom bolečine

1) Za akutni pankreatitis je značilna stalna huda bolečina v pasu in bolečina v epigastrični regiji, ki jo spremljata slabost in bruhanje.

2) Trebuh je pri palpaciji boleč, napet in zmerno otekel v epigastričnem predelu.

3) Pozitiven simptom Shchetkin-Blumberg, Voskresensky(izginotje pulzacije trebušne aorte, ne smemo zamenjati s simptomom srajce), Mayo-Robson, Razdolsky . Resnost simptomov je odvisna od oblike bolezni, stopnje zastrupitve in zapletov.

4) Z ustreznim zdravljenjem bolečinska reakcija izgine v 3-5 dneh, pulz, telesna temperatura in krvni tlak se normalizirajo.

5) Najbolj izrazit sindrom bolečine pri nekrozi trebušne slinavke (hude bolečine v epigastrični regiji). S progresivnim potekom nekroze trebušne slinavke 7-10 dni. bolezni bolečine v trebuhu se zmanjšajo zaradi odmiranja občutljivih živčnih končičev v trebušni slinavki.

Koža in sluznice pogosto bledo, včasih cianotično ali ikterično. Na obrazu in trupu se pojavi cianoza (sindrom Mondor), obraz in okončine (simptom Lagerlef), ekhimoza - na koži stranskih delov trebuha (simptom, Grey Turner), okoli popka (simptom Cullen). Simptomi Grunwald(petehije okoli popka) in Davis(petehije na zadnjici) so značilne za nekrozo trebušne slinavke.

Telesna temperatura z edematoznim pankreatitisom je normalna, z nekrozo trebušne slinavke - zvišana.

Za nekrozo trebušne slinavke je značilna resno stanje, bruhanje, zvišana telesna temperatura, cianoza kože, tahikardija, hipotenzija, oligurija, simptomi peritonitisa. Pogosto splošni znaki zastrupitve prevladajo nad lokalnimi manifestacijami bolezni.

S parapankreasom flegmon in absces poslabšanje trebušne slinavke, povišana telesna temperatura, mrzlica, vnetna infiltracija v zgornjem nadstropju trebušne votline, levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo.

Lahko povzroči hudo vnetje in nekrozo trebušne slinavke retroperitonealne krvavitve, lahko povzroči hipovolemijo (hipotenzija, tahikardija) in kopičenje krvi v mehkih tkivih;

1) Vpijanje krvi mehkih tkiv retroperitonealnega prostora sega do stranskih delov trebuha, kar vodi do pojava ekhimoze - Simptom Grey Turner.

2) Širjenje krvi skozi maščobno tkivo srpastih ligamentov jeter, kar vodi do pojava ekhimoze v popkovini - Cullenov simptom. |

V. 6. Diagnostika

Anamneza. Obstaja povezava med razvojem napada akutnega pankreatitisa in uživanjem velikih količin mastne in mesne hrane v kombinaciji z alkoholom 1-4 ure pred pojavom prvih simptomov (epigastrična bolečina). Intenzivnost bolečine se nekoliko zmanjša, če bolnik sedi in se nagne naprej.

Laboratorijske raziskovalne metode:

1. ? -Amilaza krvnega seruma. Pri bolnikih z akutnim pankreatitisom je aktivnost serumske β-amilaze povečana v 95 % primerov, pri približno 5 % so rezultati študije lažno pozitivni, pri 75 % bolnikov z značilno bolečino v trebuhu in povečano aktivnostjo seruma. α-amilaze, se odkrije akutni pankreatitis. V trebušni slinavki, poškodovani zaradi kroničnega vnetja, se sintetični procesi zavirajo; zato se pri poslabšanju kroničnega pankreatitisa vsebnost α-amilaze morda ne poveča. Pri nekrozi trebušne slinavke progresivno uničenje trebušne slinavke spremlja tudi zmanjšanje aktivnosti β-amilaze. β-amilazo, ki kroži v krvi, ne izloča le trebušna slinavka, temveč tudi žleze slinavke. Zato se aktivnost encima v krvi poveča pri akutnem mumpsu.
2. Očistek amilaze / očistek kreatinina. Določanje vsebnosti amilaze je bolj informativno, če primerjamo očistek amilaze in endogenega kreatinina. Razmerje očistka amilaze/kreatinina nad 5 kaže na prisotnost pankreatitisa.
3. C-reaktivni protein- beljakovine akutne faze vnetja. Pri koncentraciji CRP v krvi 120 mg / l se pri 95% bolnikov odkrije nekroza trebušne slinavke. CRP velja za diskriminatorni indikator vitaliziranega in devitaliziranega tkiva trebušne slinavke pri akutnem pankreatitisu.

Beam in druge raziskovalne metode

1.Navadna radiografija organov trebušne votline za diagnozo pankreatitisa je relativno maloinformativna. Včasih je na navadnem rentgenskem posnetku mogoče najti naslednje spremembe.

- Kalcifikacije v predelu malega omentuma in trebušne slinavke, pogosteje najdemo pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom, ki zlorabljajo alkohol.

- Kopičenje plina v predelu malega omentuma je znak nastanka abscesa v ali blizu trebušne slinavke.

- Zamegljene sence iliopsoasnih mišic (m. psoas) z retroperitonealno nekrozo trebušne slinavke.

- Premik trebušnih organov zaradi eksudacije in edema malega omentuma in organov, ki se nahajajo v neposredni bližini trebušne slinavke.

- Spazmodična področja prečnega debelega črevesa, ki mejijo neposredno na vneto trebušno slinavko; odkrivanje plinov v lumnu črevesja ( Gobierjev simptom).

- Pri kroničnem pankreatitisu se pojavi simptom obrnjena trojka.

2. Rentgenska kontrastna študija z barijevo suspenzijo uporablja se za diagnosticiranje patologije zgornjega prebavnega trakta:

Povečanje polmera podkve dvanajstnika je možno zaradi edema trebušne slinavke.

Z sprostitveno duodenografijo je mogoče prepoznati simptom blazine - glajenje ali obliteracija gub sluznice medialne stene dvanajstnika zaradi edema trebušne slinavke in vnetnega odziva stene dvanajstnika.

3. Ultrazvok trebušne slinavke- dragocena metoda za diagnosticiranje pankreatitisa. Pri izvajanju ultrazvoka je treba najprej posvetiti pozornost anatomiji trebušne slinavke in njenih žilnih mejnikov:

Edem trebušne slinavke, njeno zadebelitev v anteroposteriorni smeri, praktično odsotnost tkiva med trebušno slinavko in vranično veno so znaki akutnega pankreatitisa.

Ultrazvok lahko razkrije tudi drugo patologijo trebušne slinavke ( na primer sprememba premera kanala). Pri kroničnem pankreatitisu se pogosto odkrijejo kalcifikacije žleze in psevdociste, ki vsebujejo tekočino. Pri kroničnem pankreatitisu v trebušni votlini lahko pride do kopičenja ascitične tekočine, ki jo ultrazvok dobro zazna. Različne bolezni trebušne slinavke lahko povzročijo spremembe v ehogenosti njenega tkiva:

V večini primerov se pri boleznih trebušne slinavke njegova ehogenost zmanjša zaradi edema ali vnetja. Tudi tumorji so skoraj vedno hipoehogeni.

Povečanje ehogenosti je posledica kopičenja plinov ali kalcifikacije žlez.

Tekočina, ki se nahaja v tkivu trebušne slinavke, je lahko cista, absces ali limfom.

Ultrazvok lahko razkrije patologijo žolčnika (npr. holecistitis, holedoholitiaza ali dilatacija skupnega žolčevoda). Ultrazvok trebuha ima omejitve. Torej, z velikim kopičenjem plina v črevesju (npr. s črevesno obstrukcijo), je težko ali nemogoče vizualizirati notranje organe. Prednosti ultrazvoka so učinkovitost, neinvazivnost, fleksibilnost (uporaba ob postelji) in ponovna uporaba. Ultrazvok je še posebej pomemben pri diagnozi žolčnega pankreatitisa in preverjanju okužene nekroze trebušne slinavke z uporabo tankoigelne aspiracije tkiva trebušne slinavke in barvanja aspirata po Gramu. Informacijska vsebina študije se giblje od 50 % do 85 %. Težave pri diagnozi povzročajo črevesna pareza in sočasna debelost.

4. Kontrastna dinamična rentgenska računalniška tomografija(CD RCT) se izvaja pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom. Podlaga za izvedbo CD RCT so diskriminatorni kazalniki C-reaktivnega proteina in integralne lestvice za oceno stanja, ki kažejo na hud potek in / ali napovedujejo odpoved organov zaradi akutnega pankreatitisa.

Za nekrozo trebušne slinavke je značilno uničenje žleze in njenega sistema kanalov. Zato se ob prisotnosti nekontrastnih območij trebušne slinavke, intersticijske tekočine po CD PKT stanje razlaga kot nekroza trebušne slinavke in poškodba duktalnega sistema žleze.

5. Rentgenska računalniška tomografija brez kontrasta

S sočasno ledvično patologijo, povečano preobčutljivostjo na kontrastna sredstva je PKT CD kontraindiciran. V teh primerih se uporablja nekontrastni PKT, katerega podatke je treba interpretirati po Balthazar-Ransonovi integralni lestvici. Torej je za stopnjo A značilna odsotnost nekroze in ustreza 0 točkam na Ransonovi lestvici; stopnja B ( lokalno ali razpršeno povečanje trebušne slinavke v kombinaciji s hipodenznimi vključki v njenih tkivih z nejasnimi konturami, razširitvijo kanala trebušne slinavke) - nekroza trebušne slinavke zavzema območje največ 30% in ustreza 2 točki; stopinja C ( spremembe v tkivu žleze, podobne stopnji B, ki se jim dodajo vnetne spremembe, v parapakreatičnem tkivu) - 30% -50% površine nekroze žleze in ustreza 3 točkam; stopnja D več kot 50 % nekroza trebušne slinavke ( značilne spremembe stopnje C + posamezne tvorbe tekočine zunaj trebušne slinavke) - ustreza 4 točkam; E- ( ustreza spremembam stopnje D + dve ali več tekočinskih tvorb zunaj trebušne slinavke ali prisotnost abscesa - plina) - ustreza 6 točkam.

6. Selektivna celiakografija. Z edematoznim pankreatitisom se odkrije povečanje žilnega vzorca, s pankreatonekrozo - zožitev lumena celiakije, poslabšanje oskrbe s krvjo v žlezi z območji. ugasnitižilna postelja.

7. Raziskave radioizotopov z nekrozo trebušne slinavke: pomanjkanje fiksacije izotopa v trebušni slinavki, zmanjšana izločevalna funkcija jeter.

8. Laparoskopija. Odkrijejo se žarišča maščobne nekroze, krvavitve in edemi gastro-koloničnega ligamenta, narava eksudata (serozni ali hemoragični) in oceni se stanje žolčnika.

9. Določanje p in O 2 ter rentgen prsnega koša. Pri bolnikih s hudim akutnim pankreatitisom se pogosto razvije respiratorni distresni sindrom, v plevralni votlini pa se kopiči izliv. Pogosteje se izliv, ki vsebuje veliko količino β-amilaze, nahaja v levi plevralni votlini. V zvezi s tem je treba pri bolnikih s hudo obliko akutnega pankreatitisa določiti p in O 2 ter opraviti rentgensko slikanje prsnega koša za zgodnjo diagnozo plevritisa in pljučnice.

V. 7.Napoved

Renson

a. Znaki, odkriti ob sprejemu

(1) Starejši od 55 let.

(2) Število levkocitov v periferni krvi je več kot 16x10 9 / l.

(3) Koncentracija glukoze v krvi na tešče je višja od 11 mmol/l.

(4) Aktivnost LDH v krvi je nad 350 ie/l.

b. Znaki so odkriti 48 ur po sprejemu

(1) Padec Ht za 10 %.

(2) Povečanje vsebnosti AMK v krvi do 1,8 mmol/l.

(3) Koncentracija kalcija v serumu pod 2 mmol/L.

(4) p a O 2 pod 60 mm Hg.

(5) Osnovni primanjkljaj je več kot 4 meq/l.

(6) Izgube tekočin v tretji prostor .

Integralna lestvica za oceno resnosti akutnega pankreatitisaAPAČ— II

	Nad normalno	Pod normalno
Fiziološki kazalniki
1. Rektalna temperatura, °C
2. Povprečni krvni tlak, mm Hg.

4. Hitrost dihanja (ne glede na ventilacijo)
5. Oksigenacija A-aDO 2 ali PaO 2, mm Hg.
a FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH arterijske krvi
7. Na + serum, mmol / l
8.K + serum, mmol / l
za akutno odpoved ledvic)
10. Hematokrit, %
11. Levkociti, mm 3 v 1000 polju / sp.
12. Indeks Glasgow Coma Scale (GCS) Indeks = 15 minus vrednost GCS
A. Vsota vrednosti 12 indikatorjev bolnikov
Serum HCO 2 (v venski krvi, mmol/L) (Ni priporočljivo, uporablja se v odsotnosti plinov arterijske krvi)

Glasgow Coma Scale (GCS) Šteje eno vrednost na kategorijo

Verbalna reakcija	usmerjeno
	zaviral
	odgovor ni na mestu
	nerazločni zvoki
	Ni odgovora
Motorna reakcija	izvaja ukaze
	kaže na lokalizacijo bolečine
	fleksijski odziv na bolečino
	subkortikalni premiki
	ekstenzorski odziv na bolečino
Reakcija oči	spontano



Kumulativni GCS:

Indikator APACHE-II: vsota točkA + B + C

B. Kazalnik starosti

C. Indeks kronične bolezni

Če ima bolnik v anamnezi hude motnje v delovanju notranjih organov ali motnje imunskega sistema, se njegovo stanje oceni na naslednji način:
a) bolnik, ki ni bil operiran
končana ali po nujni operaciji - 5 točk;
b) bolnik po načrtovani operaciji - 2 točki.
Pred sprejemom na kliniko je potreben dokaz o prisotnosti motenj v delovanju notranjih organov ali imunske pomanjkljivosti po naslednjih merilih:
jetra: morfološko dokazana ciroza jeter, verificirana jetrna hipertenzija, epizode krvavitev iz zgornjega prebavil, povezane s portalno hipertenzijo, predhodne epizode odpovedi jeter, encefalopatija, koma.
Srčno-žilni sistem: angina pektoris IV funkcionalni razred po newyorški klasifikaciji.
Dihalni sistem: Kronična restriktivna, obstruktivna ali vaskularna pljučna bolezen, ki povzroči znatno omejevanje vadbe (npr. nezmožnost plezanja po stopnicah ali skrbi zase); dokazana kronična hipoksija, hiperkapnija, sekundarna policitemija, huda pljučna hipertenzija (> 40 mm Hg), odvisnost od mehanske ventilacije.
ledvice: ponavljajoči se postopki hemodialize za dolgo časa.

imunska pomanjkljivost: bolnik je na terapiji, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (imunosupresivna zdravila, kemoterapija, obsevanje, dolgotrajno zdravljenje s steroidi ali visoki odmerki) ali ima bolnik resno bolezen, ki zmanjšuje odpornost telesa na okužbe (na primer levkemija, limfom , AIDS).

Okvaro ledvic, povezano s hipovolemijo, zdravimo z intenzivno tekočinsko terapijo. Za razvoj akutne tubularne nekroze je potrebna peritonealna dializa ali hemodializa.
Potrebno je spremljati nasičenost krvi s kisikom, če pade na manj

Končna napoved

Če ima bolnik manj 3 (Ranson) / 8 (APACHE II) zgornjih znakov je smrtnost 0,9 %; če je znakov več kot 7/25, je umrljivost skoraj 100%.

(1) Slabi prognostični znaki 48 ur po sprejemu so običajno posledica toksičnega šoka in hude lokalne destrukcije trebušne slinavke.

(2) Splošni učinki (npr.šok in hipoksija) povzročijo, da produkti razpada trebušne slinavke vstopijo v krvni obtok.

V... 8. Konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa

za boj proti hipovolemičnemu šoku, zastrupitvi s produkti razpada trebušne slinavke; srčno-žilne, hemodinamske, vodno-solne in presnovne motnje, peritonitis in postnekrotični zapleti.

Zdravljenje edematoznega pankreatitisa izvajajo na kirurškem oddelku samo s konzervativnimi metodami.

(1) Terapevtsko postenje 2 dni, dajanje raztopin glukoze, Ringer-Locke v volumnu 1,5-2 litra litična mešanica (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), zaviralci proteaz (contrycal, trasilol, gordox), 5-FU in zmerna prisilna diureza.

(2) Za lajšanje spazma sfinktra Oddi in posode so prikazana naslednja zdravila: papaverin hidroklorid, atropin sulfat, platifilin, no-shpa in aminofilin v terapevtskih odmerkih.

(3) Antihistaminiki (pipolfen, suprastin, difenhidramin) zmanjšujejo žilno prepustnost, imajo analgetične in sedativne učinke.

(4) Paranefralna novokainska blokada in blokada celiakijskih živcev za lajšanje vnetnega procesa in bolečinske reakcije, zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke, normalizacija tonusa sfinktra Oddi, izboljšanje odtoka žolča in soka trebušne slinavke. Te manipulacije je mogoče nadomestiti z intravenskim dajanjem 0,5% raztopine novokaina.

(5) Zgornji konzervativni ukrepi izboljšajo stanje bolnikov z edematoznim pankreatitisom. Praviloma so bolniki 3-5 dni odpuščeni v zadovoljivem stanju.

Zdravljenje nekroze trebušne slinavke izvajajo v enoti za intenzivno nego.

(1) Za hitro obnovitev BCC in normalizacijo presnove vode in elektrolitov i/v injiciramo raztopine glukoze, Ringer-Locke, natrijev bikarbonat, reopolik-lukin, hemodez, litična mešanica, zaviralci proteaze, citostatiki, srčna sredstva, nato pa plazma, albumin, protein s hkratno stimulacijo diureze. Reopoliglucin znižuje viskoznost krvi in preprečuje agregacijo krvnih celic, kar vodi do izboljšanja mikrocirkulacije in zmanjšanja edema trebušne slinavke. Hemodez veže toksine in jih hitro odstrani z urinom.

(2) Citostatiki (5-FU, ciklofosfamid) imajo protivnetne, desenzibilizacijske učinke in kar je najpomembnejše! - zavirajo sintezo proteolitičnih encimov.

(3) Zaviralci proteaz (contrycal, trasilol, gordox) zavirajo aktivnost tripsina, kalikreina, plazmina in z njimi tvorijo neaktivne komplekse. Predstavljeni so i/v vsake 3-4 ure z nakladalnimi odmerki (80-160-320 tisoč enot - dnevni odmerek contrikala).

(4) Za spodbujanje diureze se uporablja 15 % manitol (1-2 g / kg telesne mase) ali 40 mg lasixa.

(5) Antibiotiki širokega spektra (kefzol, cefamezin itd.) in tienam (skupina karbapenemov) preprečujejo razvoj gnojnih zapletov.

(6) Prehlad v epigastrični predel, aspiracija želodčne vsebine in intragastrična hipotermija so indicirani za zmanjšanje zunanjega izločanja trebušne slinavke.

(7) Metode ekstrakorporalne detoksikacije (plazmafereza, limfosorpcija ) so namenjeni odstranjevanju encimov trebušne slinavke iz telesa, kalikreina, toksinov in produktov celičnega razpada.

(8) Bliskofokusna radioterapija deluje protivnetno, izvede se 3-5 sej.

(9) V primeru napredovanja znakov peritonitisa je indicirana kirurška drenaža malega omentuma in trebušne votline (izvaja se lahko tako z laparoskopijo kot z laparotomijo).

V... 9. Kirurško zdravljenje nekroze trebušne slinavke

Indikacije za zgodnjo operacijo(1-5 dni bolezni): simptomi difuznega peritonitisa, nezmožnost izključitve akutne kirurške bolezni trebušnih organov, kombinacija akutnega pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom, neučinkovitost konzervativnega zdravljenja.

Namen operacije: odprava vzroka, ki je povzročil peritonitis, odstranitev eksudata iz trebušne votline, spremenjenega žolčnika, kamnov iz skupnega žolčevoda, odprava ovir za odtok trebušne slinavke in žolča, dekompresija žolčevodov, razmejitev vnetno-nekrotičnega procesa v omentalni burzi, drenaža in pretočna dializa omentalne burze trebušne votline, resekcija nekrotiziranega dela trebušne slinavke.

Ob akutni holecistitis, zapleten z akutnim pankreatitisom, opravijo operacijo na žolčevodih (holecistostomija, holecistektomija, holedoholitotomija, endoskopska papilotomija) v kombinaciji s parapankreatično novokainsko blokado, nekrektomijo, drenažo omentalne burze in trebušne votline.

Abdominalizacija trebušne slinavke izvedeno z žariščno maščobno in hemoragično nekrozo trebušne slinavke, da bi preprečili širjenje encimov in produktov razpada v retroperitonealno tkivo ter razmejili nekrotični proces v trebušni slinavki in omentalni burzi.

V nekaterih primerih resekcija nekrotiziranega dela trebušne slinavke zmanjšuje umrljivost, zastrupitev z encimi trebušne slinavke, izboljšuje hemodinamiko in preprečuje razvoj postnekrotičnih zapletov. Bolje ga je izvajati na 5-7 dan bolezni, ko so meje nekroze jasno opredeljene, postane očitna neučinkovitost konzervativne terapije. Resekcija, deli organa se redko uporabljajo zaradi travme in nizke učinkovitosti. Odstrani se samo tkivo z znaki očitne nekroze.

V fazi gnojnih zapletov(2-3 tedne bolezni) je treba odpreti absces trebušne slinavke, odstraniti gnojni eksudat iz omentalne burze in trebušne votline, odpreti retroperitonealni flegmon, sekvestrektomijo in drenažo.

Vi.Shema pregleda bolnika.

Pri odkrivanju pritožb bodite posebno pozorni na bolečine v epigastričnem predelu, bolečine v pasu, bolečine, ki ne prinesejo olajšanja po napadih bruhanja.

Pri zbiranju anamneze bolezni bodite posebno pozorni na čas prvih znakov bolezni, uživanje alkohola, mastne, ocvrte hrane in poškodbe trebuha.

V oddaljeni anamnezi identificirati prenesene bolezni (žolčne kamne, postholecistektomski sindrom, zgodnje operacije na trebušnih organih), zbrati prehransko in družinsko anamnezo.

Pri fizičnem pregledu bodite pozorni na stanje kože, perifernih bezgavk, znake zlatenice, peritonitisa in zastrupitve.

Če se odkrijejo znaki akutnega pankreatitisa, je treba uporabiti dodatne laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode (urinska / serumska amilaza, serumska glukoza, kalcij, OAC, OAM, B \ C, ultrazvok, rentgenska računalniška tomografija, laparoskopija).

Vii.Situacijske naloge

1. Bolnik, star 60 let, je bil sprejet na kirurški oddelek s pritožbami zaradi intenzivne bolečine v pasu v epigastričnem predelu, ki seva v hrbtenico, pritožuje se tudi zaradi nenehne slabosti, izčrpavajočega bruhanja, najprej s hrano in nato z žolčem.

Iz anamneze bolezni je razvidno, da je dan prej pil veliko število alkoholnih pijač.

Objektivno: stanje je resno, koža obraza je bleda s cianozo, beločnice so nekoliko ikterične. BP 90/50 mm Hg. Pulz 120 utripov na minuto. Na sprednji površini trebuha je koža bleda z območji cianoze, v popku se odkrijejo področja ekhimoze. Trebuh je zmerno raztegnjen, napet, v zgornjih predelih boleč, peristaltika ni slišana. Palpacija, pulzacija trebušne aorte ni zaznana. Navadni rentgenski pregled trebušne votline je razkril otekle zanke debelega črevesa. Ultrazvok je razkril povečano trebušno slinavko z nejasnimi mejami in heterogenimi območji hipoehogene gostote ter prosto tekočino v trebušni votlini. Na delu jeter in žolčevodov niso odkrili nobene patologije. Paraklinične študije: levkociti v krvi - 16 x 10 9 / l, sečnina v krvi - 11,2 mmol / l, serumski kalcij - 1,5 mmol / l, laktat dehidrogenaza (LDH) - 1800 enot / l, hematokrit - 29 %, aktivnost amilaze v Wol. 2048 enot.

Vprašanja: 1. Navedite glavne klinične in paraklinične simptome bolezni. O kateri bolezni govorimo? 2. Katere dodatne raziskave mora opraviti bolnik?

Primer odgovora: 1. Simptomi Halsteada, Grunwalda, Mondorja, Voskresenskega, Gobierja. Govorimo o akutnem destruktivnem pankreatitisu - nekrozi trebušne slinavke. Bolezen je zapletla encimski pankreatitis, šok. 2. Za pojasnitev diagnoze in oceno vitalnih organov je treba določiti biokemične, hemodinamične, parametre, določiti kislinsko-bazično sestavo krvi, delno napetost kisika, parametre izločilnega sistema. Za diagnostične in terapevtske namene se izvaja laparoskopija. Naslednji dan opravite rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline.

2. Bolnik, star 44 let, je že 11 dni z diagnozo akutnega pankreatitisa, hudega poteka. Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, mrzlica. Stanje zmerne resnosti. Koža je suha, telesna temperatura 39 0 C. V epigastričnem predelu je otipljiv infiltrat 8x7x3 cm brez jasnih meja, boleč. Simptomi peritonealnega draženja so vprašljivi. An. kri: er. 3,1x10 12 / l, levkociti 16x10 9 / l, vbod jih - 12, segmentirani - 56, limfociti - 4, ESR 20 mm / uro. Ultrazvok trebušne slinavke - pregled je nemogoč zaradi črevesnih plinov, ki blokirajo območje preiskave.

Vprašanja: 1. O kakšni obliki, zapletih akutnega pankreatitisa govorimo? 2. Kateri pregled je potreben za bolnika? 3. Izberite taktiko zdravljenja.

Primer odgovora: 1. Okužena nekroza trebušne slinavke, zapletena z abscesom trebušne slinavke. 2. Za potrditev diagnoze je treba bolniku opraviti rentgensko računalniško tomografijo trebušne votline. 3. Pacientu je prikazana nujna operacija - odpiranje in drenaža abscesa, izvajanje antibakterijske, razstrupljevalne terapije.

3. 35-letnik, hospitaliziran z diagnozo akutnega pankreatitisa 2 dni po bolezni. Pritožbe zaradi bolečine v epigastrični regiji, slabosti. Telesna temperatura 37,1 0 С. Diastaza urina 1024 enot po Wolhelmuthu. An. kri: er. 4,1x10 12 / l, levkociti 7,2 x 10 9 / l, vbod jih - 4, segmentirani - 70, limfociti - 14, ESR 12 mm / uro. Ht 41 %. Serumska glukoza - 6,0 mmol / L, LDH - 465 IU / L, AST - 23 IU / L, sečnina - 7,2 mmol / L. Ultrazvok trebušne slinavke - edem, heterogenost parenhima žleze. Dimenzije glave so 32 mm, trupa 28 mm, repa pa 31 mm. Obrisi žleze so zamegljeni. Patologija žolčevodov ni bila razkrita. Po 2 dneh hospitalizacije je bilo med zdravljenjem bolnikovo stanje nespremenjeno: Ht - 40%, serumska sečnina - 7,3 mmol / L, kalcij v serumu - 1,8 mmol / L, p a O 2 - 64 mm Hg , primanjkljaj baze je 4 meq / l. Količina urina za zadnji dan je bila 2100 ml, z infuzijsko terapijo - 3800 ml.

Vprašanja: 1. Vaša prognoza temelji na integralni lestvici za ocenjevanje poteka akutnega pankreatitisa po Rensonu. 2. Določite taktiko zdravljenja vodenja. 3. Ali je treba bolniku dati antibakterijska zdravila?

Primer odgovora: 1. Ugodno. Po Rensonovi lestvici - 2 točki (LDH - 465 in serumski kalcij - 1,8 mmol / l). 2. Opraviti je treba naslednje zdravljenje: počitek; prehlad v epigastrični regiji 1-2 dni; pomanjkanje (zavrnitev ustne prehrane); zdravila za lajšanje bolečin (baralgin), antispazmodična zdravila (no-shpa); zdravila, ki blokirajo biološko funkcijo trebušne slinavke (sandostatin); infuzijsko terapijo na podlagi bolnikove telesne teže, pod nadzorom urnega izločanja urina. 3. Uvedba antibakterijskih zdravil ni potrebna.

roћe ??? I (?? lial, razstrupljevalni, antihipoksantni učinek in normalizira presnovne procese v telesu.

Uporaba dušikovega oksida. Odkritje endogenega dušikovega oksida (NO), ki ga proizvajajo celice z uporabo sintaz NO in deluje kot univerzalni regulator-glasnik, je bil velik dogodek v biologiji in medicini. S poskusom so ugotovili vlogo endogenega NO pri oksigenaciji tkiv in njegovo pomanjkanje pri gnojnih ranah. Kombinirana uporaba kirurškega zdravljenja gnojno-nekrotičnih lezij mehkih tkiv in kompleksa fizikalnih dejavnikov (ultrazvok, ozon in NO? terapija) pospešuje čiščenje rane od mikroflore in nekrotičnih mas, oslabitev in izginotje vnetnih manifestacij in mikrocirkulacijskih motenj, aktiviranje reakcije makrofagov in proliferacijo fibroblastov, rast granulacijskega tkiva in epitelizacijo robov.

10. Anaerobna okužba.

Anaerobi predstavljajo veliko večino normalne človeške mikroflore. Živijo: v ustni votlini (v žepkih dlesni je flora 99 % anaerobna), v želodcu (v hipo- in anacidnih razmerah se mikrobna pokrajina želodca približuje črevesju), v tankem črevesu (anaerobi so najdemo v manjših količinah kot aerobi), v debelem črevesu (glavni habitat anaerobov). Po etiologiji so anaerobi razdeljeni na klostridialne (ki tvorijo spore), ne-klostridialne (ne tvorijo spor), bakterioidne, peptostreptokokne, fuzobakterijske.

Eden od pogostih simptomov anaerobne okužbe je odsotnost mikroflore v posevkih s standardnimi metodami njihove izolacije (brez uporabe anaerostatikov). Ker mikrobiološka identifikacija anaerobne mikroflore zahteva posebno opremo in dolgo časa, ekspresne diagnostične metode ki omogoča potrditev diagnoze v eni uri:

Mikroskopija nativnega razmaza, obarvanega po Gramu;

Nujna biopsija prizadetih tkiv (za katero je značilen izrazit žariščni edem tkiva, uničenje dermalne strome, žariščna nekroza bazalne plasti povrhnjice, podkožja, fascije, mioliza in uničenje mišičnih vlaken, perivaskularne krvavitve itd.)

Plinsko-tekočinsko kromatografijo (določimo hlapne maščobne kisline - ocetno, propionsko, masleno, izomasleno, valerično, izovalerijansko, najlon, fenol in njegove derivate, ki jih anaerobi med presnovo proizvajajo v rastni medij ali v patološko spremenjena tkiva).

Po podatkih plinsko-tekočinske kromatografije in masne spektrometrije je mogoče identificirati ne le asporogene anaerobe, temveč tudi klostridialno mikrofloro (povzročitelji plinske gangrene), za katero je značilna prisotnost 10-hidroksi kislin (10-oksistearinska ).

Ne glede na lokalizacijo žarišča ima anaerobni proces številne skupne in značilne značilnosti:

Neprijeten gnilosten vonj po eksudatu.

Gnojna narava lezije.

Umazani redki eksudat.

Nastajanje plina (plinski mehurčki iz rane, krepitus podkožja, plin nad nivojem gnoja v abscesni votlini).

Bližina rane naravnim habitatom anaerobov.

Od anaerobnih procesov, ki potekajo v kirurški kliniki, je treba opozoriti na posebno obliko - epifascialni plazeči flegmon sprednje trebušne stene, ki se razvije kot zaplet po operacijah (pogosteje po odstranitvi slepiča z gangrenozno-perforiranim slepičem).

Anaerobna klostridialna okužba- akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzroča prodiranje v rano in razmnoževanje anaerobov, ki tvorijo spore iz rodu Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium edematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). Bolezen se pogosteje razvije v prvih 3 dneh po poškodbi, redkeje - po nekaj urah ali tednu, opazimo jo pri strelnih ranah, na kirurških oddelkih - po amputaciji spodnjih okončin zaradi aterosklerotične gangrene in celo po odstranitvi slepiča itd. Verjetnost anaerobne okužbe se močno poveča ob prisotnosti tujkov v ranah, zlomih kosti in poškodovanih velikih arterijah, saj je v takih ranah veliko ishemičnih, nekrotičnih tkiv, globokih, slabo prezračenih žepov.

Anaerobne klostridije izločajo številne močne eksotoksine (nevro-, nekro-, enterotoksin, hemolizin) in encime (hialuronidaza, nevraminidaza, fibrinolizin, kolagenaza in elastaza, lecitinaza itd.), ki povzročajo edem tkiva, ostro permeabilnost, nekrozo tkiva in hemolizo. , huda zastrupitev telesa s poškodbami notranjih organov.

Bolniki najprej čutijo razpokano bolečino v rani, hitro se poveča otekanje tkiv okoli nje. Na koži se pojavijo žarišča vijolično-cianotične barve, ki se pogosto razširijo na precejšnjo razdaljo od rane v proksimalni smeri, in mehurji, napolnjeni z motno hemoragično vsebino. Pri palpaciji tkiv okoli rane se ugotovi krepitus.

Skupaj z lokalnimi manifestacijami opazimo globoke splošne motnje: šibkost, depresija (manj pogosto - vznemirjenost in evforija), zvišanje telesne temperature do febrilnih številk, izrazita tahikardija in hitro dihanje, bledica ali porumenelost kože, progresivna anemija in zastrupitev, s poškodbo jeter - porumenelost beločnice ...

Rentgenska slika prizadetega uda razkrije plin v tkivih. Diagnoza anaerobne okužbe temelji predvsem na kliničnih dokazih. Terapevtska taktika temelji tudi na klinični sliki bolezni.

Pri anaerobni okužbi prevladujejo nekrotične spremembe v tkivih, vnetne in proliferativne spremembe pa so praktično odsotne.

Anaerobna neklostridialna okužba(gnitna okužba) povzročajo anaerobi, ki ne tvorijo spor: B. coli, B. putrificus, Proteus, bakteroidi ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobakterije ( Fusobacterium) itd., pogosto v kombinaciji s stafilokoki in streptokoki.

Po lokalnih spremembah tkiva in splošni reakciji telesa je gnitna okužba blizu anaerobni klostridialni okužbi. Značilna je prevlada procesov nekroze nad procesi vnetja.

Klinično se lokalni proces v mehkih tkivih običajno pojavi v obliki neklostridialne flegmone, ki uniči podkožno maščobno tkivo (celulit), fascijo (fasciitis), mišice (miozitis).

Splošno stanje bolnika spremlja huda toksemija, ki hitro vodi do bakterijsko-toksičnega šoka s pogosto smrtjo.

Gnojno okužbo pogosteje opazimo pri hudih inficiranih raztrganih ranah ali pri odprtih zlomih z obsežnim uničenjem mehkih tkiv in kontaminacijo ran.

Kirurški poseg pri anaerobni klostridialni in neklostridialni okužbi je sestavljena iz široke disekcije in popolne ekscizije odmrlih tkiv, zlasti mišic. Po zdravljenju se rano obilno spere z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonizirane raztopine, natrijev hipoklorit), naredijo se dodatni "trakovi" rezi na območju patoloških sprememb zunaj rane, robovi " trakovi" zarezi presegajo meje žarišča vnetja, nekroza pa se dodatno izreže, rane se ne šivajo ali tamponirajo, nato se prezračujejo. Po operaciji se uporablja hiperbarična oksigenacija.

Antibiotska terapija za anaerobne okužbe.

Za empirično uporabo pri anaerobnih okužbah je priporočljiva klindamicin(Delacil C). Toda glede na to, da je večina teh okužb mešanih, se zdravljenje običajno izvaja z več zdravili, na primer: klindamicin z aminoglikozidom. Številni sevi anaerobov zavirajo rifampin, linkomicin(linkocin). Dobro deluje na gram-pozitivne in gram-negativne anaerobne koke benzilpenicilin... Vendar pa je pogosto prisotna nestrpnost do njega. Njena zamenjava je eritromicin, vendar slabo vpliva na Bacteroides fragilis in fuzobakterije. Antibiotik je učinkovit proti anaerobnim kokom in paličicam. fortum(v kombinaciji z aminoglikozidi), cefobid(cefalosporin).

Posebno mesto med zdravili, ki vplivajo na anaerobno mikrofloro, je metronidazol- presnovni strup za številne hude anaerobne snovi. Metronidazol ima veliko šibkejši učinek na gram-pozitivne oblike bakterij kot na gram-negativne, zato njegova uporaba v teh primerih ni upravičena. Blizu v akciji metronidazol izkazalo se je, da so drugi imidazoli – niridazol(bolj aktiven kot metronidazol), ornidazol, tinidazol.

Uporablja se tudi 1% raztopina dioksidin(do 120 ml IV za odrasle),
in karbenicilin(12-16 g / dan IV za odrasle).

11. Praktično izvajanje menjave oblačenja.

Vsaka sprememba preveze mora biti opravljena v sterilnih pogojih. Vedno je treba uporabiti tako imenovano "tehniko brez dotika". Rane ali povoja se ne smete dotikati brez rokavic. Obvezni zdravnik mora upoštevati posebne previdnostne ukrepe, da se zaščiti pred okužbo: potrebne so rokavice iz lateksa, zaščita za oči ter maska za usta in nos. Pacient mora biti udobno nameščen, območje rane pa mora biti lahko dostopno. Potreben je dober vir osvetlitve.

Če se povoj ne odstrani, ga ne smete strgati. Povoj se navlaži z aseptično raztopino (vodikov peroksid, Ringerjeva raztopina), dokler se ne odstrani.

V primeru okuženih ran se območje rane očisti od zunaj navznoter, po potrebi uporabimo razkužila. Nekrozo v rani je mogoče mehansko odstraniti s skalpelom, škarjami ali kireto (prednost je treba dati skalpelu, odstranitev s škarjami ali kireto pomeni nevarnost drobljenja tkiva in ponovne travme).

Dovolj učinkovito za čiščenje ran s pranjem z aseptično raztopino iz brizge z rahlim pritiskom bata. Pri globokih ranah se izpiranje izvaja z žlebljeno sondo v obliki gumba ali s kratkim katetrom. Tekočino je treba zbrati s prtičkom v pladnju.

Granulacijsko tkivo se občutljivo odziva na zunanje vplive in škodljive dejavnike. Najboljši način za spodbujanje tvorbe granulacijskega tkiva je nenehno vzdrževanje rane v vlažnem stanju in zaščita pred poškodbami pri menjavi oblog. Prekomerno granulacijo običajno odstranimo s svinčnikom za kauterizacijo (lapis).

Če so robovi rane nagnjeni k epitelizaciji in zvijanju navznoter, je indicirana kirurška obdelava robov rane.

Dobro razvit epitelij ne zahteva nobene druge nege, razen vzdrževanja vlažnosti in zaščite pred poškodbami pri menjavi oblog.

Kirurg mora poskrbeti, da se izbrana obloga za rane optimalno prilega površini rane – izločki rane se lahko absorbirajo le, če je med oblogo in rano dober stik. Obloge, ki med premikanjem niso varno pritrjene, lahko dražijo rano in upočasnijo celjenje ran.

Vii.Shema pregleda bolnika.

Pri odkrivanju pritožb pri bolniku ugotovite podatke o zapletenem poteku procesa rane (znaki vnetja, zvišanje telesne temperature itd.).

Podrobno zberite zgodovino bolezni, pri čemer bodite posebno pozorni
o etioloških in patogenetskih trenutkih nastanka ran, ozadju stanja (stres, alkohol, droge, zastrupitev z drogami, nasilna dejanja itd.).

V dolgotrajni anamnezi ugotoviti pretekle bolezni ali obstoječe trpljenje, ki vplivajo na reparativni proces in imunski status, ugotoviti možni pomen v razvoju patologije bolnikovega življenjskega sloga in delovnih razmer.

Izvedite zunanji pregled in interpretirajte pridobljene informacije (narava poškodbe tkiva, velikost rane, število poškodb, njihova lokalizacija, prisotnost vnetnih sprememb, tveganje za krvavitev, stanje regionalnih bezgavk).

Ocenite splošno stanje bolnika, stopnjo zastrupitve telesa, razjasnite naravo in obseg lezije (globina rane, razmerje med kanalom rane in telesnimi votlinami, prisotnost poškodb kosti in notranjih organov). , prisotnost vnetnih sprememb v globini rane).

Vzemite material iz rane za mikrobiološko raziskavo ali interpretirajte že razpoložljive rezultate (mikrobna pokrajina rane, stopnja mikrobne kontaminacije, občutljivost mikroflore na antibiotike).

Za povoj bolnika, če je potrebno, opravite nekrektomijo, pranje ran, drenažo, fizioterapijo.

Pri ponovnem oblačenju ocenite dinamiko poteka procesa rane.

Predpisati antibakterijsko, imunokorektivno, razstrupljevalno zdravljenje, fizioterapevtske metode zdravljenja.

VIII.Situacijske naloge.

1. 46-letna bolnica je od neznanih oseb prejela neprodorno nožno rano v prsni koš. V zgodnjih fazah je zaprosil za zdravniško pomoč, opravil primarno kirurško obdelavo rane, sledila je drenaža in šivanje ter bila opravljena profilaksa tetanusa z antitoksičnim protitetanusnim serumom in tetanusnim toksoidom. Ko se gleda skozi
V 5 dneh so opazili hiperemijo kože, edem tkiva, lokalno zvišanje temperature, bolečo infiltracijo na območju rane. Vzdolž drenaže je gnojni izcedek.

Navedite fazo procesa rane, določite medicinsko taktiko.

Vzorec odgovora: Klinični primer opisuje fazo gnojnega vnetja v zašiti in drenirani rani po kirurškem zdravljenju neprodirajoče nožne rane prsnega koša. Odstraniti je treba šive, revidirati rano, jo pregledati za gnojne proge, s sterilno brizgo z iglo ali vatirano palčko iz rane izbrati material za mikrobiološki pregled (direktna mikroskopija nativnega materiala, bakterijska kultura in določitev občutljivost mikroflore na antibiotike), sanirajte s 3% raztopino vodikovega peroksida, namestite drenažo in nanesite antiseptično oblogo z antibakterijskim vodotopnim mazilom (na primer: z mazilom Levosin ali Levomekol). Dodelite drugi preliv čez dan.

2. Pacient, star 33 let, je po nesreči dobil raztrganino-modrino leve noge s poškodbo kože, podkožja in mišic. Na kirurškem oddelku je bila izvedena primarna kirurška obdelava rane, z nalaganjem redkih šivov, profilaksa tetanusa z antitoksičnim antitetanusnim serumom in tetanusnim toksoidom. Zaradi razvoja gnojnega vnetja v fazah celjenja ran so bili šivi odstranjeni. V času pregleda ima okvara rane napačno velikost, se izvaja z granulacijami, na območju robov rane so območja zavrnjene nekroze tkiva.

Navedite vrsto celjenja ran, stopnjo procesa rane, količino pomoči, ki je bila zagotovljena pri prelivu, in način njegovega izvajanja.

Vzorčni odgovor: Rana se zaceli s sekundarnim nategom, stopnja eksudacije se konča (zavrnitev nekrotičnih tkiv), pojavijo se znaki faze popravila (tvorba granulacijskega tkiva). Rano je treba sanirati z antiseptiki, nekrektomijo, nanesti povoj, ki ima protimikrobni, analgetični, osmotski, dekongestivni, celjenje ran, nekrolitični učinek (na primer: hidrofilna obloga za rane ali antibakterijska vodotopna mazila "Levosin", "Levomekol" ). Odstranite povoj v sterilnih pogojih; očistite rano od zunaj navznoter z eno od antiseptičnih raztopin; odstranite nekrozo s skalpelom, rano sperite z brizgo z rahlim pritiskom bata, nanesite in dobro pritrdite povoj.

3. Po odstranitvi slepiča zaradi akutnega gangrenoznega apendicitisa se je bolnik začel pritoževati zaradi pokajoče bolečine v rani. Pregled je pokazal izrazit edem tkiv okoli rane, na koži - žarišča vijolično-cianotične barve, ki se širijo iz rane v različne smeri, več - na stransko steno trebuha, pa tudi posamezne mehurje, napolnjene z motnim hemoragičnim vsebine. Pri palpaciji tkiv okoli rane se ugotovi krepitus. Bolnik je nekoliko evforičen, vročinska temperatura, tahikardija.

Kakšna je vaša domnevna diagnoza? Kako je mogoče razjasniti diagnozo? Kateri bodo prednostni ukrepi

Primer odgovora: Pooperativno obdobje je bilo zapleteno zaradi razvoja anaerobne okužbe v kirurški rani po odstranitvi slepiča. Diagnozo postavimo na podlagi značilnih kliničnih znakov, razjasnimo jo z mikroskopijo nativnega razmaza, obarvanega po Gramu, urgentno biopsijo prizadetega tkiva, plinsko-tekočinsko kromatografijo in masno spektrometrijo. Šive je treba odstraniti; ločiti robove rane; zagotoviti širok dostop z dodatno disekcijo in popolno ekscizijo odmrlega tkiva; naredite dodatne "trakaste" reze na območju patoloških sprememb v trebušni steni zunaj rane; po odstranitvi nekroze rane obilno sperite z raztopinami oksidantov (vodikov peroksid, raztopina kalijevega permanganata, ozonizirane raztopine, natrijev hipoklorit); ne šivajte ran ali tamponov; zagotavljajo prezračevanje ran. Antibakterijsko in razstrupljevalno terapijo je treba korigirati, če je mogoče, predpisati hiperbarično oksigenacijo.

(Obiskano 374-krat, 1 obisk danes)

9874 0

Zdravljenje bolnika z akutnim pankreatitisom temelji na diferencialnem pristopu k izbiri taktike konzervativnega ali kirurškega zdravljenja, odvisno od klinične in patomorfološke oblike bolezni, faze razvoja patološkega procesa in resnosti bolnikovega stanja. stanje. Vedno začnite s konzervativnimi ukrepi. Kompleksno konzervativno zdravljenje bolnikov z intersticijskim pankreatitisom se izvaja na kirurškem oddelku, z razvojem pankreatonekroze pa je zdravljenje indicirano v enoti intenzivne nege in enote za intenzivno nego.

Konzervativno zdravljenje

Osnovno konzervativno zdravljenje akutnega pankreatitisa vključuje:

zatiranje izločanja trebušne slinavke, želodca in dvanajstnika;
odprava hipovolemije, vodno-elektrolitskih in presnovnih motenj;
zmanjšana aktivnost encimov;
odprava hipertenzije v žolčniku in trebušni slinavki;
izboljšanje reoloških lastnosti krvi in zmanjšanje mikrocirkulacijskih motenj;
preprečevanje in zdravljenje funkcionalne insuficience gastrointestinalnega trakta;
preprečevanje in zdravljenje septičnih zapletov;
vzdrževanje optimalne dovajanja kisika v bolnikovo telo s kardiotonično in respiratorno terapijo;
lajšanje sindroma bolečine.

Zdravljenje se začne s korekcijo ravnotežja vode in elektrolitov, vključno s transfuzijo izotoničnih raztopin in pripravkov kalijevega klorida za hipokalemijo. Za razstrupljanje se infuzijsko zdravljenje izvaja v načinu prisilne diureze. Ker pri nekrozi trebušne slinavke pride do pomanjkanja BCC zaradi izgube plazemskega dela krvi, je treba uvesti naravne beljakovine (sveže zamrznjena plazma, pripravki humanega albumina). Kriterij za ustrezen volumen infuzijskega medija je dopolnitev normalne ravni BCC, hematokrita in normalizacija CVP. Obnovitev mikrocirkulacije in reoloških lastnosti krvi se doseže s predpisovanjem dekstrana s pentoksifilinom.

Vzporedno se izvaja zdravljenje, ki je namenjeno zatiranju delovanja trebušne slinavke, kar se doseže predvsem z ustvarjanjem "fiziološkega počitka" s strogim omejevanjem vnosa hrane za 5 dni. Učinkovito zmanjšanje izločanja trebušne slinavke dosežemo z aspiracijo želodčne vsebine skozi nazogastrično sondo in izpiranjem želodca s hladno vodo (lokalna hipotermija). Za zmanjšanje kislosti želodčnih izločkov so predpisani alkalni napitek, zaviralci protonske črpalke (omeprazol). Za zatiranje sekretorne aktivnosti gastropankreatoduodenalne cone se uporablja sintetični analog somatostatina - oktreotid v odmerku 300-600 μg / dan s trikratnim subkutanim ali intravenskim dajanjem. To zdravilo zavira bazalno in stimulirano izločanje trebušne slinavke, želodca in tankega črevesa. Trajanje terapije je 5-7 dni, kar ustreza terminom aktivne hiperencimemije.

Pri pankreatonekrozi za namen sistemske razstrupljanja je priporočljiva uporaba ekstrakorporalnih metod: ultrafiltracija, plazmafereza.

Vodilni patogenetski pomen ima izvajanje racionalne antibakterijske profilakse in terapije pankreatogenih okužb. Pri intersticijskem (edematoznem) pankreatitisu antibakterijska profilaksa ni indicirana. Diagnoza nekroze trebušne slinavke zahteva imenovanje antibakterijskih zdravil, ki ustvarjajo učinkovito baktericidno koncentracijo na prizadetem območju s spektrom delovanja glede na vse etiološko pomembne patogene. Zdravila izbire za profilaktično in terapevtsko uporabo so karbapenemi, cefalosporini tretje in četrte generacije v kombinaciji z metronidazolom, fluorokinoloni v kombinaciji z metronidazolom.

Z razvojem sindroma presnovne stiske, hipermetaboličnih reakcij, je predpisana polna parenteralna prehrana (raztopine glukoze, aminokisline). Pri obnavljanju delovanja prebavil pri bolnikih z nekrozo trebušne slinavke je priporočljivo predpisati enteralno prehrano (prehranske mešanice), ki se izvaja preko nazojejunalne sonde, nameščene distalno od Treitzova ligamenta, z endoskopskimi sredstvi ali med operacijo.

Operacija

Indikacije za operacijo

Absolutna indikacija za operacijo - okužene oblike nekroze trebušne slinavke(široko razširjena okužena nekroza trebušne slinavke, pankreatogeni absces, tvorba okužene tekočine, nekrotična flegmona retroperitonealnega tkiva, gnojni peritonitis, okužena psevdocista). V septični fazi bolezni je izbira metode kirurškega posega odvisna od klinične in patomorfološke oblike nekroze trebušne slinavke ter resnosti bolnikovega stanja. Z aseptično naravo nekroze trebušne slinavke uporaba laparotomskih posegov ni indicirana zaradi velikega tveganja okužbe sterilnih nekrotičnih mas in razvoja intraabdominalne krvavitve, jatrogene poškodbe prebavil.

Sterilne oblike nekroze trebušne slinavke- indikacija za uporabo predvsem minimalno invazivnih tehnologij kirurškega zdravljenja: laparoskopska sanacija in drenaža trebušne votline ob prisotnosti encimskega peritonitisa in / ali perkutana punkcija (drenaža) med nastankom akutnih tekočinskih formacij v retroperitonealnem prostoru. Kirurški poseg z laparotomskim dostopom, ki se izvaja pri bolniku s sterilno nekrozo trebušne slinavke, bo vedno nujen ukrep in se nanaša na »obupne operacije«.

Laparotomska operacija, izvedena v aseptični fazi destruktivnega pankreatitisa, mora biti strogo utemeljena.
Indikacije za to so lahko:

vztrajnost ali napredovanje motenj več organov v ozadju tekoče kompleksne intenzivne terapije in uporabe minimalno invazivnih kirurških posegov;
razširjen poraz retroperitonealnega prostora;
nezmožnost zanesljive izključitve okužene narave nekrotičnega procesa ali druge kirurške bolezni, ki zahteva nujni kirurški poseg.

Odprti kirurški poseg, ki se izvaja v nujnih primerih za encimski peritonitis v predinfekcijski fazi bolezni zaradi napak v diferencialni diagnozi z drugimi urgentnimi boleznimi trebušne votline, brez predhodne intenzivne terapije je nerazumen in napačen terapevtski ukrep.

Intervencije punkcijske drenaže pod nadzorom ultrazvoka

Sposobnost izvajanja ciljno usmerjenih diagnostičnih (punkcijskih in kateterskih) posegov določa vsestranskost ultrazvočne metode pri zagotavljanju širokih informacij v vseh fazah zdravljenja bolnikov z nekrozo trebušne slinavke. Uporaba operacij perkutane drenaže je odprla nove možnosti pri zdravljenju bolnikov z omejenimi oblikami pankreasne nekroze.

Intervencije punkcijske drenaže pod nadzorom ultrazvoka rešujejo diagnostične in terapevtske težave. Diagnostična naloga je pridobiti material za bakteriološke, citološke in biokemične raziskave, ki omogoča optimalno razlikovanje aseptične ali okužene narave nekroze trebušne slinavke. Zdravilna naloga je evakuacija vsebine patološke tvorbe in njeno saniranje, ko se odkrijejo znaki okužbe.

Indikacije za intervencije punkcijske drenaže pod nadzorom ultrazvoka pri pankreatonekrozi so prisotnost volumetričnih tvorb tekočine v trebušni votlini in retroperitonealnem prostoru.

Za izvedbo drenažne operacije pod nadzorom ultrazvoka so potrebni naslednji pogoji: dobra vizualizacija votline, prisotnost varne poti za drenažo in možnost izvedbe operacije v primeru zapletov. Izbira metode za izvajanje punkcijske perkutane intervencije pri akumulacijah pankreatogene tekočine je po eni strani odvisna od varne poti punkcije, po drugi strani pa od velikosti, oblike in narave vsebine. Glavni pogoj za ustrezno izvedbo perkutane intervencije je prisotnost "odmevnega okna" - varnega akustičnega dostopa do predmeta. Prednost ima pot, ki poteka skozi mali omentum, gastro-kolonične in želodčno-vranične vezi, zunaj sten votlih organov in žilnih magistral, kar je odvisno od topografije in lokalizacije žarišča.

Kontraindikacije za intervencijo punkcijske drenaže:

odsotnost tekoče komponente žarišča uničenja;
prisotnost vbodov na poti organov gastrointestinalnega trakta, sečil, žilnih formacij;
hude motnje koagulacijskega sistema krvi.

Obseg ultrazvočno vodenih kirurških posegov vključuje eno samo punkcijo z iglo, ki ji sledi odstranitev (za sterilne tekočinske tvorbe) ali njihova drenaža (okužene tekočinske tvorbe). V primeru neučinkovitosti posegov punkcije se zatečejo k tradicionalnim drenažnim operacijam. Drenaža mora zagotavljati ustrezno drenažo vsebine, dobro fiksacijo katetra v lumnu votline in na kožo, enostavno namestitev, odstranjevanje in vzdrževanje drenažnega sistema.

Glavni razlog za neučinkovito perkutano drenažo gnojno-nekrotičnih žarišč pri nekrozi trebušne slinavke je obsežna sekvestracija v ozadju uporabe drenažnih sistemov majhnega premera, ki zahteva namestitev dodatnih drenaž ali zamenjavo z drenažo večjega premera. V takšni situaciji se je treba najprej osredotočiti na rezultate CT, ki omogočajo objektivno oceno razmerja tkivnih in tekočinskih elementov retroperitonealne destrukcije, pa tudi celostne resnosti bolnikovega stanja in resnosti bolezni. sistemska vnetna reakcija. Če pri bolniku z nekrozo trebušne slinavke ni več organskih motenj, izboljšanja bolnikovega stanja, regresije kliničnih in laboratorijskih simptomov vnetne reakcije v 3 dneh po perkutani sanaciji žarišča uničenja v ozadju omejene nekroze trebušne slinavke, se zatečejo. na vgradnjo več drenov v jasno vidne votline in žarišča z zmanjšano ehogenostjo. V pooperativnem obdobju je potrebno zagotoviti pretočno (ali delno) pranje območij uničenja z antiseptičnimi raztopinami.

O neučinkovitosti drenaže tvorbe pankreatogene tekočine, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka pri bolniku z nekrozo trebušne slinavke, pričajo: sindromi izrazite sistemske vnetne reakcije, vztrajna ali progresivna večorganska odpoved, prisotnost hiperehogenih, odmevnih nehomogenih vključkov v uničenju fokus.

V razmerah razširjene okužene nekroze trebušne slinavke, ko so rezultati ultrazvoka in CT razkrili, da nekrotična komponenta žarišča bistveno prevladuje nad njegovim tekočim elementom (ali je slednji v določeni fazi perkutane drenaže že odsoten), in celostna resnost žarišča bolnikovo stanje se ne izboljša, uporaba metod perkutane drenaže je nepraktična.

Minimalno invazivni kirurški posegi imajo nedvomne prednosti pri nastajanju omejenih volumetričnih tekočinskih tvorb v različnih obdobjih po laparotomskih operacijah, zlasti po večkratnih sanitarnih posegih. Intervencij perkutane drenaže ni mogoče uporabiti kot glavne metode zdravljenja tistih oblik nekroze trebušne slinavke, ko se pričakuje dolgotrajna in obsežna sekvestracija. V takih situacijah, da bi dosegli terapevtski učinek, se je treba nagibati k laparotomskemu posegu.

pr.n.št. Saveliev, M.I. Filimonov, S.Z. Burnevig

Etiologija

Bolezni ekstrahepatičnega žolčevodnega trakta (holelitiaza, holedoholitiaza, krč ali stenoza Vaterjeve bradavice, žolčna diskinezija itd.).
Eksogena zastrupitev (alkohol in njegovi nadomestki, nekatera zdravila itd.).
Bolezni dvanajstnika (duodenostaza, duodenalni divertikuli).
Travmatična poškodba trebušne slinavke ali Vaterjeve bradavice.

Klinična in morfološka klasifikacija

jaz... Akutni blagi pankreatitis.
Edematozna oblika.
Edematozna oblika s kopičenjem tekočine (v trebušni slinavki, parapankreasu vlakna, polnilo).

II... Akutni hudi pankreatitis.
Pankreasna nekroza, neokužena

(maščobne, proteolitske,hemoragični, mešani):

- majhno žarišče

- srednje žarišče

- veliko žarišče

- skupaj

Okužena z nekrozo trebušne slinavke

- majhno žarišče

- srednje žarišče

- veliko žarišče

- skupaj

III... Akutni hudi pankreatitis

zapleteno:

Parapankreasna infiltracija
nekrotizirajoči parapankreatitis (lokalni,

Običajni)

- neokuženo

- okužen

Akutna cista trebušne slinavke

- neokuženo

- okužen

Peritonitis (lokalni, difuzni, razpršeni)

- encimsko

- gnojni

Purulentni abscesi različnih lokalizacij
Sepsa
Prebavne in pankreasne fistule
krvavitve (prebavila,

Intraabdominalno)

Funkcionalna odpoved organov

In sistemi:

- srčno-žilni

- dihalne

- ledvično

- jetrna

- več organov

Klinika

Najbolj stalni simptom akutnega pankreatitisa je intenzivna bolečina, običajno izražena v predelu samega epigastrija, vzdolž trebušne slinavke, ki se pojavi nenadoma, pogosto se pojavi po preobremenitvi s hrano, pogosto seva v hrbet, v desno, levo ali obe rami. rezila, levi kosto-vretenčni kot , levi ramenski pas. Včasih se bolečina povečuje postopoma, ima krč in ni zelo intenzivna.

Drugi najpogostejši (80-92 % bolnikov) simptom akutnega pankreatitisa je ponavljajoče se bruhanje, ki ne prinese olajšanja, ki se običajno pojavi takoj po bolečini (lahko pa tudi pred njo) in ga običajno spremlja vztrajna slabost. Telesna temperatura je sprva normalna ali subfebrilna. Zanj so značilne "škarje" - zaostajanje telesne temperature od utripa.

Diagnostika akutnega pankreatitisa

Pri diagnozi akutnega pankreatitisa mnogi kliniki pripisujejo velik pomen spremembi barve kože. Zlatenica na začetku bolezni je redka. Pogostejša je bledica kože. Akro- in splošna cianoza, ki se pojavi kasneje, je posledica odpovedi dihanja, toksičnih poškodb kapilar in je značilna za hude oblike pankreatitisa. Zato vedno služi kot slab napovedovalec. Suh jezik pri akutnem pankreatitisu, tako kot pri drugih akutnih kirurških trebušnih boleznih, odraža stopnjo dehidracije telesa.

Trebuh je sprva otekel le v epigastričnem predelu, vzdolž prečnega debelega črevesa (Bondov simptom), kasneje pa v celotnem predelu.

Napetost mišic trebušne stene je sprva lokalizirana le v projekciji trebušne slinavke (Kertov simptom).

Sodelovanje v zaščitni reakciji mišic celotnega trebuha kaže na zaplet pankreatitisa z encimskim, nato pa gnojnim peritonitisom, pri katerem se hkrati izkaže, da je simptom Shchetkin-Blumberg pozitiven.

Simptom Grekov-Ortner potrjuje sodelovanje žolčnika v patološkem procesu in je pozitiven pri približno 32% bolnikov.

Pri študiji periferne krvi 61-80% bolnikov pokaže povečanje števila levkocitov in premik formule bele krvi v levo, pri 54-82% pa limfopenijo.

Veliko manj pogosto so spremembe v rdeči krvi. Anemija je povezana s sproščanjem eritrocitov v intrestalni prostor s povečanjem prepustnosti žilne stene, njihovim uničenjem pod vplivom proteolitičnih encimov. Obvezno je določiti dnevno diurezo (če je potrebno, urno), katere kazalniki lahko kažejo na stopnjo zastrupitve. V urinu se odkrijejo proteinurija, mikrohematurija, cilindrurija in druge patološke nečistoče.

Posebno diagnostično vrednost so biokemične študije, predvsem pa določanje aktivnosti encimov trebušne slinavke. Ker vsi bolniki niso sprejeti v bolnišnico v prvih urah bolezni, je povečana aktivnost teh encimov ugotovljena v 82,5-97,2% primerov. Zato normalni kazalniki encimov v krvi in urinu ne izključujejo prisotnosti akutnega pankreatitisa. S povečanjem trajanja bolezni se pogostost hiperenzimemije zmanjša. Določanje kvantitativnih in kvalitativnih kazalcev bilirubina v krvi je zelo pomembno.

Pomembno vlogo pri diagnozi akutnega pankreatitisa imata navadna radiografija in fluoroskopija prsnega koša in trebušne votline, s katero je mogoče izključiti številne pogoste kirurške bolezni trebušnih organov in odkriti znake lezij trebušne slinavke. Pogosto najdemo napihnjenost prečnega debelega črevesa - simptom Bonda - in drugih delov črevesja, povečanje razdalje med večjo ukrivljenostjo želodca in prečnim debelim črevesjem. Rentgenski pregled gastrointestinalnega trakta vam omogoča, da ujamete posredne znake pankreatitisa: razporeditev podkve in stiskanje padajoče zanke dvanajstnika, stiskanje in premik želodca in dvanajstnika ter znatno kršitev njihove evakuacije (12.6 %).

Selektivna angiografija

(mezenterična in ciliakografija) omogoča prepoznavanje neposrednih znakov akutnega pankreatitisa tudi, če so bolniki sprejeti v poznih fazah bolezni, ko se kazalniki aktivnosti encimov krvi in urina normalizirajo. Poleg tega angiografija razkrije zaplete, kot so tromboza velikih arterijskih in venskih debel itd.

Skeniranje trebušne slinavke

vam omogoča, da določite stopnjo poškodbe delovanja acinarnih celic in ugotovite deformacijo in povečanje samega organa. Z uvedbo endoskopskih in neinvazivnih raziskovalnih metod v kirurgijo se je pomen slednjih dveh metod opazno zmanjšal.

Fibrogastroduodenoskopija

igra pomožno vlogo pri diagnozi akutnega pankreatitisa. Najbolj značilna endoskopska znaka sta izbočenje zadnje stene želodca in slika akutnega gastroduodenitisa. Pri hudem pankreatitisu se pogosteje odkrijejo erozivni in hemoragični gastroduodenitis, papilitis in znaki refluksnega piloritisa. Laparoskopija ponuja ogromne diagnostične možnosti, ki so na voljo klinikom. Neposredni znaki akutnega pankreatitisa so: plaki maščobne nekroze na peritoneju, omentum, hemoragični izliv, edem omentuma, črevesni mezenterij, celuloza, hiperemija in imbibicija peritoneja. Med posrednimi znaki so opaženi: pareza želodca in prečnega debelega črevesa, stagnira žolčnik. Visoka aktivnost encimov trebušne slinavke v peritonealnem izlivu med laparoskopijo v celoti potrjuje diagnozo akutnega pankreatitisa.

Zdravljenje

Sodobna konzervativna terapija akutnega pankreatitisa rešuje naslednje težave:

Odprava bolečine in spazma, izboljšanje mikrocirkulacije v žlezi;
Boj proti šoku in obnova homeostaze;
Zatiranje eksokrinega izločanja in aktivnosti žleznih encimov;
Boj proti toksemiji;
Normalizacija delovanja pljuč, srca, ledvic, jeter;
Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

V različnih fazah in obdobjih razvoja akutnega pankreatitisa so upravičeni različni kirurški posegi, ki zasledujejo dva glavna cilja:

Ustavite akutni napad bolezni in preprečite smrt;

Preprečite ponovitev akutnega pankreatitisa po odpustu iz bolnišnice.

Za najboljšo rešitev glavnih vprašanj kirurškega zdravljenja in kirurgije pri bolnikih z akutnim pankreatitisom (odvisno od faze razvoja in obdobja poteka bolezni) so razdeljeni v 3 skupine:

Zgodnje, ki se izvaja v prvih urah in dneh bolezni v akutnem obdobju razvoja edema ali nekroze žleze. Indikacije za zgodnjo operacijo:

Težave pri postavitvi diagnoze;

Razlit encimski peritonitis s simptomi hude zastrupitve;

Kombinacija pankreatitisa z destruktivnim holecistitisom;

Obstruktivna zlatenica.

Po uvedbi urgentne kirurške laparoskopije, ki omogoča ugotavljanje oblike pankreatitisa in ugotavljanje stanja žolčnega sistema, se je število zgodnjih operacij zmanjšalo. Poleg tega se lahko laparoskopsko izpiranje uporablja kot predoperativno pripravo bolnika. Pod določenimi indikacijami se zgodnje operacije končajo z resekcijo trebušne slinavke in sanacijo žolčnega sistema.

Operacije v fazi taljenja in sekvestracije nekrotičnih žarišč trebušne slinavke in retroperitonealnega tkiva, ki se običajno izvajajo 2-3 tedne po začetku bolezni. Pri zdravljenju bolnikov v tej fazi je možno pravočasno odstraniti odmrlo tkivo žleze in retroperitonealno tkivo, torej nekrektomijo (po 10. dnevu bolezni) ali sekvestrektomijo (3-4 tedne od začetka bolezni). ) bo izvedena pravočasno.

Pozne (zapoznele) operacije, ki se izvajajo načrtovano v obdobju umirjanja ali popolne odprave patoloških sprememb v trebušni slinavki. Te operacije so indicirane za tiste bolezni trebušnih organov, ki lahko povzročijo pankreatitis ali prispevajo k njegovemu razvoju (holelitiaza, holecistitis, gastroduodenalna obstrukcija, duodenostaza, 12-dvanajstnik divertikulum, obstrukcija kanala trebušne slinavke itd.). Namenjeni so preprečevanju ponovitve akutnega pankreatitisa z operativno sanacijo žolčevodov in drugih prebavnih organov ter same trebušne slinavke.

Glavna naloga operacije na trebušni slinavki je ustvariti pogoje, ki izključujejo razvoj hipertenzije v kanalih trebušne slinavke.

Akutni edematozni pankreatitis - maksimalna konzervativna terapija v enoti intenzivne nege, absolutna lakota (izklop stimulacije trebušne slinavke), parenteralna prehrana, želodčna sonda za odsesavanje želodčne vsebine in zaviralci H2 (Ranitidin, Zantic), da želodčni sok ne stimulira izločanja trebušne slinavke .

Dopolnjevanje tekočine (približno 4 litre na dan za izboljšanje oskrbe s krvjo v nepoškodovanem tkivu, odvisno od arterijskega, centralnega venskega tlaka, temperature).

Dopolnitev elektrolitov (K, Ca, Na, Cl) glede na potrebe Analgezija: za zmerno bolečino Pethidin (Dolantin), za hude bolečine: Procain 2 g/dan in dodatno Pethidin (Dolantin) 50 mg intravensko, 50-100 mg subkutano ali intramuskularno vsake 3-4 ure (opijati niso dovoljeni, saj vodijo do zvišanja tlaka v kanalih zaradi spazma zapiralke).

Preprečevanje okužbe s pomočjo zvišanja temperature, v nekaterih klinikah se kot reden ukrep izvaja antibiotična profilaksa Hemodializa ali plazmafereza: za odstranjevanje toksičnih mediatorjev z razvojem odpovedi več organov. Insulin je indiciran za hiperglikemijo > 250 mg / dl. Pri prehodu na normalno prehrano - dajanje encimov trebušne slinavke. Dodatna zdravila: kalcitonin, somatostatin, zaviralci karboanhidraze, glukagon za zmanjšanje izločanja hormonov, aprotinin, trasilol, vsa ta zdravila dovolj zmanjšajo resnost poteka in umrljivost.

Z žolčnim pankreatitisom z boleznijo žolčnih kamnov: ERPHG in endoskopska papilotomija (EPT) z odstranitvijo kamnov.

Pri psevdocistih trebušne slinavke: 50% izgine samo od sebe v 6 mesecih. Pri vrednosti> 10 cm je spontano izginotje nerealno, potrebne so ponavljajoče se punkcije pod nadzorom ultrazvoka ali kirurški poseg (cistojejunostomija). Indikacije za operacijo: obstojne ciste> 5-8 cm po 6 tednih (pri tej vrednosti se zapleti pojavijo v 50 % primerov). V akutnem primeru se izvede operacija za nadgradnjo fistule trebušne slinavke navzven - marsupializacija (na primer z uporabo punkcije pod nadzorom CT ali ultrazvoka ali šivanje stene ciste na trebušno steno). Boljša notranja drenaža s fistulo v tanko črevo - cistoejunostomija. Ciste pri akutnem pankreatitisu je treba ločiti od pravih cist: cistična fibroza, ehinokok, policistična trebušna slinavka (prirojena), mucinozni cistoadenom (potencialno maligni).

V primeru abscesa trebušne slinavke ali superinfekcije psevdociste - punkcije pod nadzorom ultrazvoka in identifikacija povzročitelja za ciljno antibiotično terapijo.

Kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa

Indikacija za kirurško zdravljenje - akutni nekrotični pankreatitis s širjenjem na sosednje organe ("gumijasti trebuh", peritonitis), tvorba abscesov, nekroza, obsežna nekroza, sepsa, nastanek ascitesa zaradi vstopa izločka v trebušno votlino z nekrozo kanalov ali če je stanje bolnika med prvih 2 3 dni se poslabša, pa tudi, če obstaja sum na maligni proces.

Kirurški dostop: zgornji prečni, odpiranje Bursa omentalis in nekrosektomija, ponavljajoče se izpiranje (pranje z odsesavanjem do 12 litrov na dan) trebušne slinavke skozi drenažo, relaparotomije z zadrgo (začasno zapiranje trebušne votline).

Če je potrebno, delna resekcija trebušne slinavke v primeru razširjene nekroze (visoka smrtnost).

Zdravljenje akutnega pankreatitisa v fazi okrevanja: parenteralna prehrana 1 teden; nato čaj, krekerji. V odsotnosti pritožb: prehrana sluznice, zmanjšanje infuzijske terapije. Obroki od 8. do 9. dne: pire krompir, mleko, rezanci, kefir z nizko vsebnostjo maščob, prekinitev infuzijskega zdravljenja. Prehrana od 10-14 dni: dodatno meso. 4-8 tednov se izogibajte uživanju težko prebavljive hrane z visoko vsebnostjo maščob, ocvrtega, zelja, pekočih začimb. Zavrnitev jemanja alkohola z edematoznim pankreatitisom vsaj 6 mesecev, z nekrotično obliko za vse življenje.

Peroralno dajanje encimov: za hitro zmanjšanje količine hrane v akutni fazi in na začetku enteralnega hranjenja. Po 8 tednih so encimski pripravki indicirani le v primeru motenj absorpcijskih procesov (zmanjšanje kimotripsina v blatu, steatoreja, patološki pankreatolavrilni test).

Prognoza za akutni pankreatitis

Edematozna oblika: pogosteje popolno okrevanje (smrtnost največ 5%), po nekrosektomiji s programiranim izpiranjem Bursa omentalis (smrtnost 10%), splošna smrtnost približno 10-15%. Pri hemoragično-nekrotizirajoči obliki (stopnja III) je umrljivost 25-50%.

Zapleti akutnega pankreatitisa

nekroza trebušne slinavke (akutni nekrotizirajoči pankreatitis) s slabo prognozo, retroperitonealna nekroza maščobnega tkiva
psevdociste nastanejo na območju brazgotin (infekcijske, travmatične ali kot posledica akutne ali (dosežejo do 10 cm)
krvavitev, stiskanje vraničnih žil, skupnega žolčevoda, arozija A. gastroduodenalis, premik želodca, dvanajstnika 12, debelega črevesa, nastanek fistule s sosednjimi organi, perforacija, krvavitev, okužba, blokada limfnega odtoka, ascites, plevritis
krvavitev v prebavilih z arozijo krvnih žil, trombozo vranice vene
šok z odpovedjo ledvic, akutna respiratorna odpoved, konzumna koagulopatija, delna črevesna obstrukcija, akutna večorganska odpoved
nastanek abscesa, sekvestracija, sepsa
prehod v kronični pankreatitis

Preprečevanje pankreatitisa: zavračanje alkohola, zdravljenje osnovne bolezni

Članek pripravil in uredil: kirurg

Kirurgija: kirurško zdravljenje akutnega pankreatitisa. Akutni pankreatitis Operacija akutnega pankreatitisa

Diagnostika akutnega pankreatitisa

Diagnostični znaki, značilni za hud pankreatitis

Diagnostika sterilne nekroze trebušne slinavke (termi - pogosteje 2 tedna od trenutka bolezni)

Diagnoza okužene nekroze trebušne slinavke (roki - 3 tedne od začetka bolezni)

Tema: Akutni pankreatitis

Tema: Akutni pankreatitis

I. Načrt pouka

III Cilji študije

Glavni:

1. Kirurške bolezni / Ed. M.I. Sestrična (MMA). Učbenik

Vprašanja za samostojno učenje:

V.1. Zgodovina vprašanja

V. 3. Patogeneza

Druga faza

Definicije izrazov za akutni pankreatitis in njegove zaplete

Termin

Opredelitev

V. 6. Diagnostika

Konzervativno zdravljenje

Operacija

Indikacije za operacijo

Intervencije punkcijske drenaže pod nadzorom ultrazvoka

Klinična in morfološka klasifikacija

Klinika

Diagnostika akutnega pankreatitisa

Selektivna angiografija

Skeniranje trebušne slinavke

Fibrogastroduodenoskopija

Zdravljenje

Zapleti akutnega pankreatitisa