Razlogi, zaradi katerih se je pojavnost atopičnega dermatitisa v zadnjih 30 letih dramatično povečala, se šteje za onesnaževanje zraka, ki ga povzročajo vozila, energetski proizvodi in proizvodna podjetja, klimatska naprava PI Uporaba grelnikov, sprememba življenjskih pogojev in prehrane. Hlapne organske spojine, ki so prisotne v prostorih, lahko poškodujejo epidermalno pregrado in okrepijo reakcije na alergene, vključno z klopi domačega prahu. Pogostnost in resnost atopičnega dermatitisa lahko povečata snovi, ki jih vsebuje zrak kot vodikov sulfid, dušikov dioksid in formaldehid. Tobačni dim se poveča več kot 2-kratno tveganje za razvoj atopičnega dermatitisa, če je mati prekajena med nosečnostjo in dojenjem.
Vsi dejavniki tveganja se lahko razdelijo na eksogeno, t.j. Zunanje, endogene in nealergenske.
Eksogeni dejavniki vključujejo hrano, alergene, biološke in mikrobiološke, kontaktne alergene in droge. Endogeni dejavniki vključujejo dedno, hiperiranje kože, kršitve osrednjega in vegetativnega živčnega sistema, endokrine bolezni, bolezni prebavil, ledvice, dihalni sistem.
Reakcije na živila so najpogostejši eksogeni dejavniki tveganja v prvem letu otrokovega življenja. Naložite:
Alergije na hrano;
Intoleranca za hrano (psevdo-alergije).
Hrana (TRUE) Alergeni. Otroci v vlogi najpogostejših živilskih alergenov so kravje mleko in piščančje jajca, manj pogosto - ribe, žita (pšenica, koruza, ječmen), še manj pogosto - soji, oreški in morski sadeži. V nekaterih državah, alergije na hrano prevladujejo piščančje jajce, alergični na mleko, žita, arašidi in soje so nekoliko manj pogosti.
To dejstvo verjetno odraža določene značilnosti prehrane hrane v različnih državah, regijah in kulturnih skupnostih. Večina navedenih izdelkov je potrebna za rast in razvoj otrok, zato je treba prehranske omejitve storiti zelo previdno in izključene izdelke, ki nadomeščajo druge enakovredne vrednosti prehranske vrednosti in vsebine kalorij.
Možnosti hrane morajo po izbiri imeti alergenske lastnosti, da povzročijo videz ali poslabšanje atopičnega dermatitisa. Netoleranca za hrano (psevdo-allery) ima lahko različne razloge, med katerimi:
presežek v prehrani proizvodov, ki vsebujejo histamin, triamina, serotonin ali histamince;
bolezni prebavil, jetra, žolčnika;
prirojen ali pridobljen encimski neuspeh;
metabolične motnje;
Nevroendokrine motnje.
Izdelki, ki povzročajo sprostitev histamina (histamineliolizatorji): alkohol, čokolado, vtičnice, žita, svinjske jetra, kozice, jagode, jagode, ananas. Kot je razvidno iz navedenih, lahko nekateri izdelki delujejo kot vloga pravega alergena in psevdo-alergena.
Med encimskimi motnjami je treba opozoriti na možnost pomanjkanja diagnostidaze-encima, ki je cepila histamin, zato trajanje obstoja v koži te biološko aktivne učinkovine in učinke, povezane s svojo prisotnostjo.
Otroci prvega leta življenja med sprožilnimi dejavniki prevladujejo hrana. Glavni, otrok se začne odzivati \u200b\u200bna druge medijske dejavnike, med katerimi je najpomembnejša skupina Aero Alergeni, tj. v okoliškem dihanju. Pot prihoda te skupine alergenov je skozi sluznico dihalnih trakt, zato je poleg razvoja atopičnega dermatitisa verjetno videz bronhialne astme, gulnazo in rkončanititis.
Aero Alergeni vključujejo cvetni prah, domače, epidermalne alergene. Najrazličnejši angelgeni, ki povzročajo polinozo ali tako imenovano seno, reakcijo sluznice nosu, grla, oči, včasih gastrointestinalni trakt, kot tudi kožo vdihavanja prahu. Bolezen je sezonska narava, poliallergije pa lahko nadaljuje vse pomlad in poletje.
Extra-uničeni Aero Alergeni vključujejo gospodinjstvo (klopi, ščurki, domači in knjižnični prah). Prisotnost senzibilizacije do alergenov Aero, zlasti kljukic domačega prahu, uteži potek bolezni.
Zlata Staphylococcus v tej skupini je najpomembnejša, kombonitedi ne le prizadete, ampak tudi na pogled zdrave kože bolnikov z atopičnim dermatitisom. Podprto zlato Staphylococcus, za razliko od klasičnih antigenov, so sposobni ne le, da bi zagnali mehanizem, ki ga je posredoval IgE, ampak tudi za stimulacijo aktiviranja T-limfocitov in makrofagov.
Kontaktni alergeni vključujejo detergente, razkužila, kovine (zlasti zlitine, ki vsebujejo nikljevo), okusi, lateks in zunanja zdravila, vključno z glukokortikosteroidi.
Antibiotiki - Skupine penicilinov, makrolidov, sulfonamidi zavzemajo prvo mesto iz sistemskih zdravil. Pogosto povzročajo alergije vitaminov in vitaminov podobnih zdravil, proti bolečinam [analgin * (natrijev metamizol) in drugih nesteroidnih protivnetnih zdravil], cepiva.
Endogeni sprožilni dejavniki. Dedna predispozicija povzroča več kot 20 različnih genov na različnih kromosomih. Nekateri od njih urejajo imunski mehanizmi, drugi pa niso imunski, zato je struktura dediščine zelo raznolika in drugačna v različnih družinah.
Drugi endogeni sprožilni faktor je atopija. Atopija - sposobnost telesa, da se odziva na nenavaden način (alergijska reakcija) na navadne dražljaje. Pri zbiranju anamneze je pomembno, da se ugotovi prisotnost atopičnih bolezni v družini (bronhialna astma, opravila, vazomotorski rinitis, alergijski konjunktivitis). Menijo, da je patološka narava delovanja različnih sistemov organizma podedovana.
Hypereksitivity, ali preobčutljivost, koža - lahka razdražljivost, sposobnost zardevanja ali bledo, ko je izpostavljena okoljskim dejavnikom, nepomembnemu poškodbi ali drugem vplivu stika, vključno pri uporabi zunanjih sredstev. Poleg spreminjanja barve, subjektivno čutijo gorenje, globine in suho kožo. Vzrok za preobčutljivost kože je disfunkcija živčnih vlaken pod vplivom nevropeptidov (opioidi), ki jih povzročajo keratinociti kot odziv na dražilne spodbude.
Kršitve osrednjega in vegetativnega živčnega sistema vključujejo spremembe v maternični hrbtenici, vključno s subluksukcijo prvega vratu vratnega vretenca, ki se pogosto pojavi med porodom, scoliozo, vertebobasilarjem, osteohondroza, asteno-nevrotični sindrom, vegetalno distonijo itd.
Od patologije notranjih organov, žarišča kronične okužbe, bolezni prebavil (kronični gastritis, kolitis, disbakterioze), dihalnih organov, nefropatije in endokrinopatije.
Nealergeni dejavniki, ki izhajajo iz psevdo-alergene preobčutljivosti vključujejo predvsem stres in čustvene obremenitve. Menijo, da poudarki vplivajo na pretežno odrasli. Otroci stresni situacije niso nič manj, in se odzivajo na stres včasih bolj čustveno. To so škandali in prepiri v družini, nezadostno pozornost otroku, veliko razredov poleg šole in v vrtcih, tekmovanjih in tekmovanjih. Stresni dejavniki se lahko obravnavajo in povezani z boleznijo: nenehno srbenje, pomanjkanje spanja, prikrajšanosti v prehrani, nezmožnost sodelovanja v nekaterih športih, kompleks manjvrednosti.
Spremembe vremena in sezonske nihanja so pomembni dejavniki, ki določajo dobro počutje bolnikov. Cool Air, pomanjkanje subage, veter, sončen dan prinaša čustveno in fizično pomoč. Poleti se pojavi sezonska popolna ali delna remisija. Pomlad in jesen z meglicami, deževnimi, močnim hladnim vetrom, konstantni oblaki prispevajo k poslabšanju.
Pomembno je, da uživate v okoljskem okolju, zlasti prisotnosti onesnaževal v zraku: žveplov dioksid, delci saja in dizelskega goriva, hlapne plinaste snovi, ozon, aromatični ogljikovodiki, dušikovi oksidi, formaldehid, tobačni dim. Znano je, da pri otrocih, ki živijo na industrijskih območjih, pojavnost atopičnega dermatitisa in drugih atopičnih bolezni.
Eranny Diet (napajalnik, prehranska dopolnila, družinske in nacionalne tradicije in značilnosti), inercialna nega kože, kot tudi gospodinjski dejavniki (suhi ali preobremenjeni zrak, klimatska naprava, slabo čiščenje, linolej, plastične plošče, preproge in preproge, oblačila) pripadajo nealergenskim sprožilnim dejavnikom atopičnega dermatitisa.
Dejanski problem sodobne medicine, ki vpliva na interese različnih medicinskih specialitet: pediatrika, dermatologija, imunologija, alergologija, terapija itd. To je posledica dejstva, da se bolezen, ki se začne v zgodnjem otroštvu, bolezen pridobi kronični tečaj in ohranja svoje klinične Znaki pogosto skozi vse življenje, ki vodi k invalidnosti in socialnemu razočaranju bolnikov. 40-50% otrok, ki trpijo zaradi atopičnega dermatitisa, se nato razvija bronhialno astmo, polinozo, alergijski rinitis ("March of Atopia").
Kronična alergijska bolezen, ki se razvija pri posameznikih z genetsko predispozicijo na Atopijo, ki ima ponavljajoči se pretok z značilnostmi kliničnih manifestacij, povezanimi s starostjo, in je značilna izredna in / ali Lihenevoidna izpuščaja, povečanje ravni serumske ige in preobčutljivost na specifične (alergičnih) in nespecifičnih dražljajev.
Izraz "atopični dermatitis", praviloma poudarja imunološki (alergijski) koncept patogeneze bolezni, ki temelji na konceptu atopije kot genetsko določenega telesa sposobnosti, da razvije visoko koncentracijo splošnega IgE in posebnih IgE v odgovor na akcija okoljskih alergenov. Vendar pa, kot je dobro znano, ne le specifične (imunske), ampak tudi ne-specifične (neenakomerne) mehanizmi sodelujejo pri razvoju bolezni.
V klinični praksi se izraz "atopični dermatitis" pogosto nadomesti z drugimi, ustvarja določeno zmedo in vodi do dejstva, da bolniki niso pravočasno in ustrezna zdravstvena oskrba. Doslej je bilo veliko znakov atopičnega dermatitisa: "Exudatiativen diateze", "Excararral-Diatesis" *, "atopična ekcema", "endogena ekcema", "otroška ekcema", "razpršena nevrodermatit", itd. Vendar pa vse več raziskovalcev in zdravnikov v celotnem svetu držijo izraza "atopični dermatitis", ki ga je leta 1935 predlagal L. Hill in M. Sulzberger, saj izpolnjuje splošna načela dodeljevanja atopične bolezni (opisan Bolezen kot neodvisna nozološka oblika E. Beanbe leta 1882).
V mednarodni klasifikaciji 10. pregleda revizije (ICD-10, 1992), v predložitvi 691, so naslednje kronične oblike alergijske kožne lezije vključujejo atopične ekceze, atopični nevrodermitis in razpršene nevrodermit (žrtvovanje BEMPNAYA). Poudariti je treba, da so atopični ekcema in atopični nevrodermitis oblike in faze razvoja posameznega patološkega procesa.
Epidemiologija
Zaradi visoke razširjenosti in enakomernega povečanja obolevnosti med otroki, atopični dermatitis zaseda eno od vodilnih mest v celotni strukturi alergijskih bolezni. Glede na rezultate študij, izvedenih v 155 kliničnih centrih celega sveta (ISAAC - mednarodna študija astme in alergija v otroštvu), pogostost atopičnega dermatitisa med otroki sega od 1 do 46%. O pojavljanju bolezni, spola, klimatogeografskih značilnosti, ravni umetnosti, stanje gospodarstva in kakovost življenja prebivalstva so pomembni. Epidemiološke študije v okviru programa ISAAC (1989-1995) so pokazale, da je v Rusiji in državah CIS razširjenost atopičnega dermatitisa pri otrocih od 5.2 do 15,5%. V nadaljnjih študijah je bila na stopnji in naravi onesnaževanja okolja ugotovljena neposredna odvisnost razširjenosti atopičnega dermatitisa.
* Diateza je povečana pripravljenost telesa na nenavadne (atipične) reakcije na navadne dražljaje, ki odraža le nagnjenost posameznika na razvoj popolnoma določenih večfaktivnih bolezni, vključno z alergijskimi (atopičnimi). Diateza je treba obravnavati kot anomalijo ustave (Ustava - telesna in duševna struktura posameznika glede na podedovane sheme in metode reakcij na vplive na okolje).
Kakovost življenja
Atopični dermatitis, ki ohranja svoje klinične manifestacije v preteklih letih, negativno vpliva na fizični in duševni razvoj otrok, spreminja znanega življenjskega sloga zanje, prispeva k oblikovanju psihosomatskih kršitev, vodi do socialnega razočaranja, težave pri izbiri poklica in ustvarjanje družina. Hkrati so odnosi v družini bolnih otrok pogosto kršeni: izguba dela staršev se povečuje, obstajajo težave pri oblikovanju okolja okolja, materialnih stroškov, povezanih z ureditvijo življenja, skladnost z režimom in prehrana hrane, itd Trpljenje in nevšečnosti bolnikov, ki jih dobavljajo ne le patološke procese kože. In srbenje, pa tudi omejitve v vsakodnevni dejavnosti (fizična, socialna, profesionalna), ki ostro zmanjšuje kakovost življenja *.
Dejavniki tveganja
Razvija atopični dermatitis.Praviloma, pri osebah z genetsko predispozicijo na aktualno delovanje dejavnikov zunanjega in notranjega okolja. Med dejavniki tveganja za razvoj atopičnega dermatitisa pri otrocih se endogeni dejavniki igrajo pri otrocih (dednost, atopija, hiperiktivnost kože), ki v kombinaciji z različnimi eksogenimi dejavniki vodijo do klinične manifestacije bolezni (tabela 12- 1).
* Kdo priporoča določanje kakovosti življenja kot "individualnega razmerja položaja določenega posameznika v življenju v okviru sistemov kulture in vrednot s cilji tega posameznika, njenih načrtov, možnosti in stopnje nemirnosti."
Tabela 12-1. Dejavniki tveganja za razvoj atopičnega dermatitisa pri otrocih (KHODSAEVA L.F., 2002)
|
Neupravljani dejavniki |
Izračunani dejavniki |
Kontrolirani dejavniki (dejavniki, ki so nastali v družinskih razmerjih) |
|
Genetsko nagnjenost k atopiji. Podnebni geografski dejavniki |
Antenatal. Perinatalno. Neugodno okolje pogoji na tem območju nastanitev |
Prehranska (značilnosti hranjenja, družinske hrane tradicije itd.). Gospodinjstvo (življenjske razmere). Dejavniki, ki jih povzročajo: kršitev pravil za nego kože; prisotnost žarišča kronične okužbe; neugodna psihološka klima; Kršitev pravil za vodenje cepiva |
Endogeni dejavniki. V 80% otrok, ki trpijo zaradi atopičnega dermatitisa, se na alergijah opazujejo družinska zgodovina (nevroderatis, alergijski, polinomski, polinomtis, bronhialno astmo, ponavljajoče se alergijske reakcije). Poleg tega je povezava z atopičnimi boleznimi izsledila po materinem liniji (60-70%), manj pogosto - ob očetovi liniji (18-22%). Trenutno je ustanovljena le poliznanska narava dediščine atopije. V prisotnosti atopičnih bolezni v obeh staršeh je tveganje za razvoj atopičnega dermatitisa pri otroku 60-80%, eden od staršev je 45-56%. Tveganje razvijanja atopičnega dermatitisa pri otrocih, katerih starši so zdravi, dosežejo 10-20% (Sl. 12-1, glej Col. Plot).
Poleg genetsko determinističnega vnepanja kože, ki je odvisno od IgE, je lahko atopični genotip posledica neresničnih genskih determinant, kot je povečana sinteza debele celic pro-vnetnih snovi. Takšno selektivno indukcijo (vzbujanje) debelejših celic spremlja hipertnost kože, ki na koncu lahko postane glavni dejavnik realizacije bolezni. Obstaja tudi možnost pridobljenega imunskega odziva (podobno kot atopični genotip) ali spontano mutacijo, ki je posledica vpliva na telo različnih stresnih situacij (bolezni, kemičnih in fizikalnih sredstev, psihološke obremenitve itd.).
Med eksogenimi dejavniki tveganja se razlikujejo sprožilci (vzročni dejavniki) in dejavniki poslabšajo učinek sprožilcev. Vloga sprožilcev lahko deluje kot snovi alergene narave (hrana, domača, cvetni prah itd.) In nealergeni dejavniki (psihomocionalne obremenitve, spremembe v meteorološki situaciji itd.).
Glede na starost otrok v vlogi sprožilcev ali sorodnikov ("culprits") atopične vnetje kože, se izvajajo različni etiološki razlogi. Torej, v zgodnji starosti otroci v 80-90% primerov, bolezen nastane zaradi alergij na hrano. Glede na literaturo je lahko stopnja občutljivega potenciala različnih izdelkov visoka, srednje ali šibka, vendar v večini primerov, alergije na hrano v zgodnjih proteinih z izzivom kravjega mleka za kravje mleko, žita, jajca, ribe in soje.
Zakaj koža postane organski tarč alergijske reakcije, atopični dermatitis pa je najzgodnejši klinični označevalec atopije pri majhnih otrocih? Verjetno lahko anatomijske fiziološke značilnosti otrok te starosti predvidijo razvoj alergijskih reakcij, in sicer:
Velika resordovalna črevesna površina;
Zmanjšana aktivnost številnih prebavnih encimov (lipaz, disaksiracije, amilaze, proteaze, tripsin itd.);
Posebna struktura kože, podkožnih maščob in krvnih žil (izjemno tanka plast povrhnjice, bogato vaskularizirane dejanske dermice, veliko število elastičnih vlaken, ohlapno podkožno maščobo);
Nizki proizvodi diaminoksidaze (histaminata), arilsul-Fataza A in B, fosfolipaze D, ki sta vsebovana v Eozin Philah in so vključeni v inaktivacijo alergijskih mediatorjev;
Vegetativno neravnovesje z nezadostnim simbonom (prevlada holinergičnih procesov);
Prevladujoča proizvodnja mineralalokortikoidov nad glukokorfoidi;
Zmanjšana IGA izdelkov in njena sekretorna komponenta -
Starostna disfunkcija adrenergičnega cikličnega sistema nukleotidov: zmanjšana sinteza adenilatnega ciklaze in camf, prostaglandinov;
Posebna konstrukcijska struktura Bisloyja plazemske membrane: povečana vsebnost arahidonske kisline (predhodnik prostaglandinov), levkotrienov, trombocke in konjugiranega povečanja faktorja aktivacije trombocitov.
Očitno, z neupravičeno ogromno antigehno obremenitev in dedno predispozicijo, so te starostne značilnosti lahko vodijo do izvajanja atopične bolezni.
Ker otroci rastejo, alergije na hrano postopoma izgubi svojo prevladujočo vrednost, pri starosti 3-7 let alergijskih vnetjih sprožilci so gospodinjstvo (sintetični detergenti, knjižnični prah), žgecle (dermatofagoides Farina in D. Pteronissinus), cvetni prah (cerebralna zelišča, drevesa in drevesa in zelišča zelišča) alergeni. Pri otrocih je stara 5-7 let preobčutljivost do epidermalnih alergenov (psa volna, zajec, mačke, ovce itd.), Njihov vpliv skozi poškodovano kožo pa je lahko zelo intenziven.
Posebna skupina sprožilcev, ki povzročajo razvoj bolezni, je bakterijska, glivična, cepiva alergeni, ki so ponavadi v združenjih z drugimi alergeni, ki povečujejo posamezne alergijske vnetje povezave.
V zadnjih letih mnogi avtorji opažajo velik pomen v razvoju in potek atopičnega dermatitisa vnosa donosov STARTARTIGEN Staphylococcus aureus, katere kolonizacija opazuje skoraj 90% bolnikov. Izločanje stafilokoknih toksinov-supertigen stimulirajo produkti mediatorjev vnetja T celic in makrofagov, ki poslabšajo ali podpirajo vnetje kože. Lokalni izdelki na površini kože Staphylocoksalnega enterotoksina lahko povzročijo posredovanje histamina IgE iz mastocitov, s čimer se sproži mehanizem atopičnega vnetja.
Približno 1/3 bolnikov s sprožilcem so plesni in kvasne gobe - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, pod vplivom, katerih površinska glivična okužba se običajno razvija. Menijo, da lahko poleg okužbe, pri ohranjanju atopičnega vnetja v tem primeru, vloga alergijske reakcije takojšnjega ali počasnega tipa v komponente gob.
V zgodnjih otrocih je sprožilec bolezni včasih deluje kot virusna okužba, ki jo povzroča Herpes Simplex.
Včasih je lahko zaupanja vreden dejavnik v klinični manifestaciji bolezni cepljenje (zlasti živa cepiva), izvedena, ne da bi upoštevala klinični in imunološki status in ustrezno preprečevanje.
V nekaterih primerih lahko krivec za razvoj atopičnega dermatitisa služi kot zdravila, pogosteje antibiotiki (kazenski, makrolide), sulfonamidi, vitamini, acetilsalicilna kislina (aspirin4), natrijev metamizol (analgin4) itd.
Dejavniki, ki niso alergiji, ki prispevajo k nastanku vnetne alergijske reakcije, vključujejo psihomocionalne obremenitve, ostre spremembe v meteo pogojih, tobačni dim, aditivi za živila itd. Vendar pa se mehanizmi njihovega sodelovanja pri razvoju atopičnega dermatitisa popolnoma dešifrirajo.
V skupini eksogenih dejavnikov, ki še povečujejo učinek sprožilcev,
podnebne geografske cone vključujejo ekstremne temperaturne vrednosti in povečano izolacijo, antropogeno onesnaževanje okolja, učinki ksenobiotikov (industrijsko onesnaževanje, pesticidi, pripravki gospodinjskih kemikalij, zdravil itd.).
Pri ohranjanju alergijskih vnetja, zlasti pri prsih in zgodnjih otrocih, so pomembni dejavniki, kot so kršitev prehrane, prehranskega režima in pravila za nego kože.
Med domačimi dejavniki, ki povečujejo vpliv sprožilcev, se lahko razlikujejo: Slaba higiena stanovanj (suhi zrak, nizka vlažnost, »Zbiralci« domačega prahu in klopov itd.), Sintetični detergenti, vsebina v apartmajih PET (Psi, Mačke, kunci, ptice, ribe), pasivno kajenje *.
Vse to vodi do zvišane suhosti kože in sluznice, zmanjšanje njihovih baktericidnih lastnosti, inhibicijo fagocitoze in povečano prepustnost za alergene.
* Tobačni dim, prodoren skozi sluznico dihal, je sposoben inducirati večjo sintezo IgE.
Učinki Trajnostnega sprožilca imajo tudi kronične okužbe v družini (mikrobne beljakovine lahko selektivno spodbujajo izdelke T-pomočnikov tipa 2), psihološki konflikti (oblikovane asteme-nevrotične reakcije, sindrom hiperreaktivnosti), kršitve osrednjega in vegetativnega živčnega sistema, somatske bolezni (pljuča, gastrointestinalni trakt, ledvice), psihosomatske in presnovne motnje.
Tako se klinična manifestacija bolezni razvija kot posledica skupnega učinka na organizem genetskih dejavnikov, sprožilcev in dejavnikov, ki povečujejo njihov vpliv.
Patogeneza
V večfaktorski patogenezi atopičnega dermatitisa imajo imunske kršitve vodilno vlogo. Na splošno se priznava, da je razvoj bolezni gensko deterministična značilnost imunskega odziva, za katere je značilna prevlada tipa 2 T-pomočnika T-HEPER, ki vodi do hiperprodukcije splošnega IgE in posebnega odziva IgE na delovanje alergenov okolje.
Razlike v imunskem odzivu atopičnega in nongical (Normal) tipa so določene s funkcijo T celičnih subpopulacij, ki vsebujejo ustrezne pomnilniške pomnilnike pomnilnika. Prebivalstvo pomnilnika T celic s konstantno stimulacijo z antigenom lahko usmerja T-celico (CD4 +) odziv telesa vzdolž metode proizvodnje T-pomočnikov tipa 1 (THJ) ali tipa 2 (TH2). Prvi način je značilen za posameznike brez atopije, drugi - s atopijo. Pri bolnikih z atopičnim dermatitisom, prevladujoče dejavnosti TH2 spremlja visoka raven interleukinov (IL-4 in IL-5), ki spodbuja proizvodnjo skupnega IgE, na podlagi zmanjšane proizvodnje U-interferona.
V vlogi imunskega izhodiščnega mehanizma v atopičnem dermatitisu je interakcija antigenov s posebnimi protitelesi na površini maščobnih celic, ki so pri otrocih (zlasti v zgodnjih letih) v velikih količinah koncentrirane v dermisu in podkožnem maščobe. Po drugi strani pa je neremematsko nadomeščeno alergijsko vnetje z nesmiselnim začetkom sinteze in sproščanjem pro-vnetnih mediatorjev alergij, kot so histamin, nevropeptide, citokini (sl. 12-2, glejte Col. Plot).
Kot posledica kršitve celovitosti bioloških membran, antigenov prodrla v notranje okolje telesa -\u003e predstavitev antigenov z makrofagi na molekule glavnega kompleksa histokompatibilnosti iz glavnega razreda II (GKGSN) in sledenje temu izrazu antigenov z Langerhanom Celice, keratinociti, endotelij in levkociti -\u003e Lokalna aktivacija T-limfocitov z ojačanjem T-pomočnika diferenciacije (CD4 +) na nepopolnem načinu -\u003e Aktiviranje sinteze in izločanja pro-vnetnih citokinov (IL-2, IL-4 , IL-5, FNF-OT, FNF-U, MSKS) povečanje skupnih izdelkov IgE in specifične IgE z nadaljnjo pritrditev FC fragmentov slednjega do posebnih receptorjev na maščobnih celicah in bazofilah * -\u003e Povečanje števila dendritičnih in maščob \\ t Celice v Derma -\u003e Kršitev presnove prostaglandinov -\u003e Kolonizacija S. Aureus in izdelki Spearntigen -\u003e Izvajanje alergijskih vnetja s prevladujočo lokalizacijo v koži.
Čeprav je glavna vrednost v patogenezi atopičnega dermatitisa imunske motnje, aktiviranje imunokompetentnih celic nadzoruje nevroimemanske interakcije, katerih biokemični substrat je nevropeptidov (snov P **, nevrotenzine, kalcitoninogene podobne peptide), ki jih povzročajo konce živčnih vlaken (C -vlakno). V odgovor na različne spodbude (ekstremne temperature, tlak, strah, prekomerno vzbujanje itd.) V C-FIBERS, so nevropeptidi izolirani, kar povzroči vazodulacijo, ki se kaže eritem (Axon Reflex). Sodelovanje peptidegičnega živčnega sistema v manifestaciji atopičnega dermatitisa je posledica anatomske vezi med celicami Langerhanov, krvnih žil in C-vlaknih.
* Ko je ponovno sprejet, se antigen (alergen) pripozna z protitelesi, ki so pritrjeni na maščobno celico, jo aktivira s sproščanjem simuliranih alergijskih mediatorjev (histamin, serotonina, kinjinov), ki zagotavlja zgodnjo fazo imunskega odziva. Postopek sinteze novih biološko aktivnih spojin arachidon cikla (prostanoidi, krvi-boksa, levkotriene, faktor aktivacije trombocitov), \u200b\u200bki sodeluje pri oblikovanju pozne faze alergijske reakcije, ki se je začela.
** Med nevropeptidi je najpomembnejše pri razvoju alergijskih reakcij, ki so pritrjene snovi P, ki prispeva k povečanju izločanja, edema, vaskularnega krčeta, in tudi vpleten v mehanizem za sprostitev histamina iz maščobnih celic.
Razvrstitev
Klasifikacijo atopičnega dermatitisa je razvila delovna skupina pediatričnih strokovnjakov, ki temeljijo na diagnostičnem sistemu Sclodud (škornica atopičnega dermatitisa) v skladu z ICD-10 in predstavljena v nacionalnem znanstvenem in praktičnem programu o atopičnem dermatitisu pri otrocih (tabela 12 -2).
Tabela 12-2. Delovna klasifikacija atopičnega dermatitisa pri otrocih
|
Stopnje razvoja, obdobij in faz bolezni |
Prevalence. |
Pretok |
Klinične in etiološke možnosti |
|
|
Začetna faza. |
Dojenček. |
Omejeno. |
Pljuča. Srednje |
S prevlado: |
|
Stopnja izrazitih sprememb (obdobje poslabšanja): |
Običajni. |
|||
|
Najstnice |
tick |
|||
|
Razpršena |
glivic |
|||
|
cvetni prah |
||||
|
Akutna faza; |
alergije |
|||
|
Kronično |
||||
|
Stopnja remisije: |
||||
|
Nepopolna |
||||
|
(Subakute |
||||
|
Klinično okrevanje |
Klinična slika
Razvojne faze, faze in obdobij bolezni, klinične oblike, odvisno od starosti, upoštevajo tudi razširjenost, resnost pretoka in kliničnih in etioloških variant atopičnega dermatitisa pri otrocih.
Stopnje razvoja atopičnega dermatitisa
Razlikovati naslednje faze razvoja atopičnega dermatitisa: začetni;
Stopnja izrazitih sprememb;
Stopnja remisije;
Faza kliničnega okrevanja.
Začetna faza se razvija, praviloma v prvem letu življenja. Najpogostejši zgodnji simptomi kožnih lezij so hiperemija in usnjena solanost s svetlobo. Hkrati se lahko opazimo Gnes (sebo-dežni kosmiči okoli velikega izvira, obrvi in \u200b\u200bušes), "vijak za mleko" (Brusta lakteac, omejena hiperinska lica z rumenkasto rjavimi skorji, kot je gorivo mleko), prehodna (prehodna) eritem lica in zadnjice.
Izrekajoče spremembe ali obdobje poslabšanja. V tem obdobju so klinične oblike atopičnega dermatitisa odvisne predvsem od starosti otroka. Vedno vedno, poslabšanje obdobje poteka akutno in kronično fazo razvoja. Glavni simptom akutne faze bolezni je mikrovezikulacija z naknadnim videzom skorje in pilingom v določenem zaporedju: eritema -\u003e papipulas -\u003e Vesiculi -\u003e erozij -\u003e COTKS -\u003e piling. Kronična faza atopičnega dermatitisa je dokazana z videzom likvidacije (suhosti, zgoščevanje in ojačanje vzorca kože), in zaporedje sprememb kože je naslednje: Papula -\u003e piling -\u003e Excrions -\u003e LICUANIZACIJA. Vendar pa je del bolnikov s tipično izmenjavo kliničnih simptomov je lahko odsoten.
Obdobje messanje ali subcepta faza, je značilno izginotje (popolna remisija) ali zmanjšanje (nepopolna remisija) kliničnih simptomov bolezni. Memonacija se lahko nadaljuje od več tednov in mesecev do 5-7 let in več, v hudih primerih pa se bolezen lahko pušča brez remisije in se ponovi za vse življenje.
Klinično okrevanje je pomanjkanje kliničnih simptomov atopičnega dermatitisa za 3-7 let (danes ni nobenega posameznega stališča o tem vprašanju).
Klinične oblike glede na starost
Klinične manifestacije atopičnega dermatitisa so v veliki meri odvisne od starosti bolnikov, v zvezi s katerimi obstajajo tri oblike bolezni:
Dojenček, značilen za otroke, mlajše od 3 let;
Otroci - za otroke, stare 3-12 let;
Najstnice, opaženo pri mladostnikih, stari 12-18 let. Obrazec za odrasle je običajno identificiran z razpršeno nevrodermit, čeprav jo lahko opazimo pri otrocih. Vsako starostno obdobje je neločljivo povezano z njegovimi kliničnimi in morfološkimi značilnostmi sprememb kože (tabela 12-3).
Tabela 12-3. Klinične manifestacije atopičnega dermatitisa, odvisno od starosti
|
Starost |
Značilni elementi |
Značilno lokalizacijo |
|
Eritematozni elementi na licih v obliki mlečnega žiga (Crusta Lacty), serozne papula in mikrovalovne pečice, erozijo v obliki serobne "dobro" (spongioza). V Nadalje - piling (pararacratoza) |
Lica, čelo, obsežne površine udov, lasišča, lasišča, ušesa |
|
|
Outlet, Hyperemia, Excudacija |
Sluznice: nos, eye, vulva, ekstremni meso, prebavni trakt, dihal in sečil |
|
|
Stikulus (odtočni papule). Tesnilo kože in njegova suhost, krepitev normalne risbe - likvidacija (likvidacija) |
Flexing površine okončin (pogosteje komolec in poplieal jame, manj pogosto - stranska površina vratu, stopal, zapestja) |
|
|
Starejši od 3 do 5 let |
Oblikovanje nevrodermite, ichtioze |
Upogibanje površin udov |
Oblika dojenčkov. Značilni znaki tega obrazca so hiperemija in skinnye kože, mikrovalovne pečice in mikropapira, ostro izražena eksudacija. Dinamika sprememb kože je naslednja: Izvrševanje -\u003e Serous "No" -\u003e piling piling -\u003e razpoke. Najpogosteje se žarišča lokalizirajo na območju obraza (razen nazosalnega trikotnika), razširljivo (zunanjo) površino zgornjih in spodnjih okončin, manj pogosto na območju komolcev, patentiranih jamov, zapestja, zadnjica, trup. Srzenje kože Tudi pri dojenčkih je lahko zelo intenzivno. Večina bolnikov se določi z rdečo ali mešano dermografijo.
Za otrokovo obliko je značilna hiperina / eritem in kožni etilena, videz likvidacijskih mest *; Papula, plakate, erozija, navdušenja, skorje, razpoke, se lahko opazijo (še posebej boleče, ko so razporejene na dlani, prste in podplate). Koža je suha z velikim številom finih in velikih plastičnih scheels. Spremembe kože so lokalizirane predvsem na upogibnih (notranjih) površinah rok in nog, zadnje strani ščetk, površine prednjega vetra vratu, v komolcih zavoja in pacelid jame. Pogosto ga opazuje s hiperpigmentacijo vek (zaradi deskanja) in značilnih gub kože pod spodnjo veko (Morganova linija). Otroci motijo \u200b\u200brazlične intenzivnosti, ki vodijo do začaranega kroga: srbenje izpuščaja -\u003e srbenje. Večina otrok se določi z belo ali mešano dermografijo.
Najstniška oblika je značilna prisotnost velikih rahlo bleščečih lihenoidnih papulov, izrekne z likvidacijo, različne izločitve in hemoragične skorje v lezijskih žariščih, ki so lokalizirani na obrazu (okoli oči in v območju ust), vrat ( V obliki "izrez"), komolce, okrog zapestja in na zadnji strani ščetk, klečenja. Močna srbenje, motnje spanja, nevrotične reakcije so opazne. Praviloma se določi odporna bela dermografija.
Opozoriti je treba, da se kljub določenemu zaporedju, povezanim s starostjo (faza) sprememb v klinični morfološki sliki, vsak poseben pacient, nekatere značilnosti ene ali druge oblike atopičnega dermatitisa razlikujejo in opazujejo v različnih kombinacijah. To je odvisno od ustavnih značilnosti posameznika in o naravi vpliva sprožilnih dejavnikov.
* Včasih je mogoče likvidacijo opaziti v zgodnejši starosti - pri otrocih v prvih letih življenja. Locirano je na območju komolcev, popriteate, zadnjega dela ščetk, žarkov in gležnjanih spojev na ozadju hiperemije in pilinga kože. Papulas se lahko nahaja okoli žarišč z libheneed elementi, po kalcinaciji, od katerih se pojavijo deli vlage. Hkrati je srbenje tako močno, da nosi znak "Scalping" in nastane za kakršno koli spodbudo, zlasti po odstranitvi oblačil.
Prevalenca kože
Prevalenca je ocenjena kot odstotek, na območju prizadete površine (pravilo devet). Postopek je treba obravnavati kot omejeno, če žarišča ne presega 5% površine in so lokalizirane na enem od območij (ploščice ščetk, žarke, krmo za komolce ali poplitane jame itd.). Out iz žarišča lezije se koža običajno ne spremeni. Srbenje je zmerne, redke napade (sl. 12-3).
Postopek se šteje, ko prizadeta območja zasedajo več kot 5%, vendar manj kot 15% površine, kožne izpuščaje pa so lokalizirane na dveh ali več področjih (območje vratu s prehodom na kožo podlakti, Ray- Ekskluzivni spoji in ščetke itd.) In nanesite na sosednja območja okončin, prsnega koša in nazaj. Out iz žarišča lezije, koža je suha, ima enostavno sivo senco, pogosto s sedmimi oblikami ali fino-ravninskim pilingom. Srbenje je intenzivno.
Razpršeni atopični dermatitis je najtežja oblika bolezni, za katero je značilna lezija skoraj celotne površine kože (z izjemo dlani in nasolabialni trikotnik). Usnje trebuha, dimeljske in zadnjice so vključeni v patološki proces. Srbenje se lahko izrazi tako intenzivno, kar vodi do skale kože s strani bolnikov samih.
Resnost bolezni
Obstajajo tri resnost pretoka atopičnega dermatitisa: enostavno, zmerno in težko.
Za lahko stopnjo, ki jih je značilna manjša hiperemija, ekskrisacija in piling, ene papool-vesiskusni elementi, šibka koža kože, povečanje bezgavk v velikosti graha. Pogostost poslabšanja je 1-2 krat na leto. Trajanje remisije - 6-8 mesecev.
Z atopičnim dermatitisom povprečne resnosti na koži obstaja več žarišča lezij s hudim izločitvijo, infiltracijo ali likvidacijo; Eksponicije, hemoragične skorje. Srbenje je zmerno ali močno. Limfne vozlišča se povečajo na gozdni oreh ali fižol. Pogostost poslabšanja je 3-4-krat na leto. Trajanje remisije - 2-3 mesece.
Težko tečaj spremlja obsežna lezijska žari z izrazito izločitvijo, odporno infiltracijo in likvidacijo, globoke linearne razpoke in erozije. Srbenje je močno, "pulzirajo" bodisi trajno. Skoraj vse skupine limfnih vozlišč se povečajo na velikost gozda ali oreha. Pogostost poslabšanja je 5 ali večkrat na leto. Remisija je kratka - od 1 do 1,5 meseca in, praviloma, nepopolna. V zelo težkih primerih lahko bolezen pušča brez remisije, s pogostimi poslabšanji.
Resnost pretoka atopičnega dermatitisa se ocenjuje po sistemu SCENTAD, ki upošteva razširjenost kožnega procesa, intenzivnosti kliničnih manifestacij in subjektivnih simptomov (sl. 12-4).
Subjektivni simptomi se lahko bistveno ocenijo pri otrocih, starejših od 7 let, in so predmet razumevanja staršev in pacienta samega načela ocenjevanja (Sl. 12-5).
motnje kože in spanja.
* Vsak klinični znak je ocenjen na od 0 do 3 točke (0 - odsotnost, 1 - šibko izražena, 2 je zmerno izražena, 3 - izražena močno). Ocena simptomov se izvaja na površini kože, kjer je ta simptom maksimalno izražen. Posalnske (0,5) ocene se ne izvajajo. Isto območje kože se lahko uporabi za oceno intenzivnosti poljubnega števila simptomov. Skratka, intenzivnost se lahko oceni iz 0 točk (ni nobenih kožnih lezij) do 18 točk (največja intenzivnost v vseh šestih simptomih).
Vrednost indeksa SCENTAD se izračuna pred in po zdravljenju po naslednji formuli:
kjer je a količina točk, dobljenih z izračunom površine poškodb kože; B - količina točk, dobljenih z izračunom intenzivnosti manifestacij simptomov bolezni; C je količina točk, dobljenih pri izračunu subjektivnih simptomov.
Vrednosti indeksa SCENTAD so lahko v območju od 0 (brez manifestacij) na 103 točk (največje izražene manifestacije).
Klinične in etiološke variante atopičnega dermatitisa
Klinične in etiološke različice atopičnega dermatitisa so izolirane na podlagi anamneze, značilnosti kliničnega tečaja, rezultate alergološkega pregleda. Identifikacija vzročnih alergenov omogoča razumevanje vzorcev razvoja bolezni pri določenem otroku in izvajati ustrezne dejavnosti odprave.
Kožni izpuščaji pri alergijah na hrano so konjugirani z uporabo izdelkov, ki jim je otrok povečal občutljivost (kravje mleko, žita, jajca itd.). Pozitivna klinična dinamika se običajno pojavi v prvih dneh po imenovanju prehrane za izločanje.
Pri prečutljivosti brez klopov je značilna huda neprekinjeno ponavljajoči se pretok, celoletne poslabšanje in ojačanje srbenja s kožo ponoči. Izboljšanje stanja se opazuje, ko se obrnete na domače prah: spreminjanje kraja bivanja, hospitalizacije. Odstranitev prehrane ne daje izrazitega učinka.
Z glivično preobčutljivostjo je poslabšanje atopičnega dermatitisa povezano s sprejemom živilskih proizvodov, ki jih anketirajo z rokami gob, ali proizvodov, med izdelavo kalupnih gob. Excasery prav tako prispeva k vlage, prisotnosti plesni v stanovanjskih prostorih, namen antibiotikov. Za glivično preobčutljivost je značilen težek tečaj s poslabšanji v padcu in pozimi.
Preobčutljivost cvetnega prahu povzroča poslabšanje bolezni v višini cvetličnih dreves, žit ali zeliščnih zelišč; Lahko pa ga opazimo tudi pri uporabi alergenov hrane, ki imajo skupne antigenske determinante s cvetličnimi drevesi (tako imenovane. Navijalne alergije). Sezonski poslabšanje atopičnega dermatitisa se običajno kombinirajo s klasičnimi manifestacijami pol aulinoze (laringotrachite, Rincoonnutival sindrom, poslabšanje bronhialne astme), lahko pa teče in izoliramo.
V nekaterih primerih je razvoj atopičnega dermatitisa posledica epidermalne preobčutljivosti. V takih primerih je bolezen poslabšana, tako da se obrnete na otroka s hišnimi ljubljenčki ali proizvodi za živali ali živalsko volno, in se pogosto kombinira z alergijskim rinitisom.
Upoštevati je treba, da so "čiste" možnosti za glivico, občutljivost brez klopov in cvetnega prahu pa so redka. Običajno govorimo o prevladujoči vlogi določene vrste alergena.
Pomagati praktiku zdravnika
UDC 616-056.3-084-053.2
© D.A. Bezukova, N.A. STEPINA, 2011.
Da. Bezukova1, N.A. Stepina2.
Dejavniki tveganja in preprečevanje atopičnega dermatitisa
1go VPO "Astrakhan Državna medicinska akademija" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije 2 Otroška poliklinska št. 1 MUZ "GKB številka 4. In in. Lenin "
V zadnjih letih je prišlo do stabilnega povečanja frekvence alergijskih bolezni (AB), med katerimi atopični dermatitis (ATD) zavzema eno od vodilnih mest. Študija dejavnikov, ki prispevajo k nastajanju alergije, spremenjene reaktivnosti, in njihova uporaba s prognostičnimi in profilaktičnimi cilji so lahko ključnega pomena za reševanje tega problema.
Ključne besede: alergijske bolezni, atopični dermatitis, dejavniki tveganja, preprečevanje, otroci.
D.A. Bezukova, N.A. Dejavniki tveganja STEOPINA in profilaksa atopičnega dermatitisa pri otrocih
V zadnjih letih je omenjeno stalno naraščanje frekvence bolezni alergije (AD), med katerimi atopični dermatitis (ATD) zavzema eno od vodilnih mest. Proučevanje dejavnikov, ki spodbujajo tvorbo alergije, je spremenilo reaktivnost in njihovo uporabo s prognozo in preventivnim namenom, je ključ pri odločitvi danega problema.
Ključne besede: alergije bolezni, atopični dermatitis, profilaksa, otroci.
Kdo in Mednarodno združenje alergarjev in kliničnih imunologov pripisujejo poseben pomen preprečevanju alergijskih bolezni (AB), ki označuje ta problem kot eden najpomembnejših. Preprečevanje ATD je najpomembnejša povezava v splošnem kompleksu medicinskih in preventivnih ukrepov na AB. Kronični potek bolezni zahteva razvoj novih metod preprečevanja, ki zmanjšuje porabo zdravil s strani bolnikov in izboljša njihovo kakovost življenja.
Najučinkovitejša je primarna preprečevanje, katerih namen je preprečiti razvoj senzibilizacije na alergene, da se prepreči razvoj alergij, medtem ko je srednješolsko ali terciarno preprečevanje olajšalo resnost pretoka ali zmanjša tveganje za razvoj zapletov Od že na voljo AB, da se prepreči razvoj kliničnih manifestacij alergij v primeru, ko se je senzibilizacija že zgodila.
Sodobni pristopi k primarnemu preprečevanju AB pri otrocih temeljijo na izvajanju niza ukrepov za otroke z visoko tveganimi skupinami alergijske patologije. Menijo, da lahko zgodaj, od rojstva otroka, ki izvaja preventivne ukrepe za otroke z velikim tveganjem za razvoj alergij, spremeni naravni potek atopične bolezni.
Skupina ukrepov vključuje antenatalno in postnatalno preprečevanje. Naveden je za možnost intrauterine občutljivosti ploda za hrano in drugih alergenov, ki so že v antenatnem obdobju. Najpogosteje je to posledica prekomerne telesne teže nosečnice kravjega mleka in visokokopenjskih izdelkov. Predpostavlja se, da lahko antigen prodre v placento v organizem fetusa v kompleksu z protitelesami IgE matere. Tako je mater IgE pripada pomembni vlogi pri novem konceptu fetalne preobčutljivosti v antenatalnem obdobju razvoja.
Znatno povečanje tveganja za oblikovanje AB visoke antigenske obremenitve (toksikoza nosečnic, masivno zdravljenje z drogami za nosečnice, učinke na profesionalne alergene, enostranska prehrana ogljikovih hidratov, zloraba vezanih alergenov hrane itd.). Izločanje navedenih faktorjev je pomemben vidik preprečevanja ATD.
Možnost identifikacije otrok s povečanim tveganjem za razvoj alergijskih reakcij, ki temeljijo na analizi predporokalnih, antenatalskih obdobij, omogoča, da se ustrezno preventiva dolgo pred rojstvom otroka. Podrobno je zbrana družinska alergijska zgodovina najboljša metoda zgodnjega odkrivanja otrok z velikim tveganjem razvoja AB.
Hkrati je primarna preprečevanje alergij pri otrocih najmanj preučevana, saj imunski sistem začne oblikovati intrauterine. Preobčutljivost je mogoča med nosečnostjo in preventivnimi ukrepi je treba sprejeti že v tem obdobju. Študije kažejo, da je plod, ko je izpostavljena alergenom na telesu nosečnice, aktiviramo z imuniteto T-celic na poti TH2. To prispeva k prejšnjemu manifestaciji atopičnega imunskega odziva v novorojenčku, zlasti z gensko predispozicijo k razvoju AB.
V zadnjih letih je prišlo do opaznega povečanja interesov raziskovalcev za težave s hrano za otroke in preučevanje vpliva prehrane v zgodnjih fazah otrokovega razvoja na njegovo zdravstveno stanje v naslednjih letih življenja. V zgodnjem otroštvu se mora otrok prilagoditi spreminjajočim se razmeram moči: na mleko v prahu, mešanicam, dajanju hranjenja, do uvedbe elementov splošne tabele. Prehod iz hemotrofičnega na mlečno prehrano v prvih dneh življenja je kompleksen vezje medsebojno povezanih procesov. Laktotrofna hrana v zgodnjem obdobju življenja je osnova za vse presnovne procese. Poleg tega je laktotropska prehrana, ki je analogna in nadaljevanje hemotrofne prehrane, vir snovi in \u200b\u200bspodbud, ki služijo neposredno za razvoj in rast vseh funkcionalnih sistemov otrokovega telesa. Zato se lahko zamenjava dojenja z umetno ali mešano šteje za grobo intervencijo v postopkih izmenjave organizma novorojenčka, v bistvu kot "metabolična katastrofa".
Podoben pristop k temu problemu je omogočil oblikovanje koncepta "programiranja" z napajanjem. Po tem konceptu se lahko programiranje moči pojavi samo v določenih obdobjih življenja, tako imenovanih "kritičnih" obdobij ali "kritičnih oken". Vpliv v trenutkih povečane občutljivosti - kritična obdobja življenja imajo dolgoročne posledice za zdravje ljudi in življenje. V biologiji je koncept načrtovanja dolgo časa pod imenom natisne. Metabolno natisnjevanje se imenuje pojav, v katerem učinek določenih dejavnikov v kritičnem obdobju razvoja telesa povzroča obstojne presnovne spremembe, ki nadaljujejo do življenja. Metabolični impresit je prilagodljiv fenomen dobro preučen biologi. Obdobje intrauterina in zgodnjega postnatalnega razvoja je kritično obdobje za metabolno natisnjevanje.
Obstaja več predpostavk o možnem mehanizmu za učinek fetalne in postnatalne prehrane na metabolizem. Najverjetneje je teorija epigenetske ureditve najverjetneje. Diferenciacija celic je značilna stabilna sposobnost izražanja določenega števila genov v skladu z dohodnimi spodbudami. Ta stabilnost zagotavljajo epigenetične mehanizme, ki vam omogočajo nadzor nekaterih dednih lastnosti.
Nutritive Factors med zgodnjim razvojem bistveno vplivajo na epigenetične mehanizme, ki so podlaga presnovne diferenciacije. Raziskovalci poudarjajo, da so geni genomov "impresum-kopel" povečali občutljivost za okoljske dejavnike.
Tako prehrana otrok v srčni dobi zavzema posebno mesto pri preprečevanju številnih bolezni, vključno z ATD, kot prilagoditvene bolezni.
Pri otrocih prvega leta življenja, alergije na hrano (PA), se začne preobčutljivost, ob ozadju, ki nastane ATD tvorba. Najpogostejši vzrok za razvoj PA pri otrocih prvega leta življenja je beljakovine kravjega mleka.
Po mnenju A.N. Pampur je razširjenost dokazanih alergij na področju hrane v razvitih državah med otroki prvega leta življenja 6-8%. Razširjenost PA je višja med urbanimi otroki, nizki kazalniki so zabeleženi v melnoklimatičnih lokacijah. Po teh študijah, ki se izvajajo v Španiji, ima približno 1/6 dela majhnih otrok manjši simptomi, vključno z manifestacijami kože, pri uporabi kravjega mleka.
Večkrat je poudaril, da je vodilna vloga v mehanizmih razvoja PA pri otrocih igrala ^ e-posredovana, t.j. Atopične reakcije. Povečanje vsebine skupne ^ e v serumu je opaziti v 90% otrok s PA. Udeležba z reakcijami, ki jih je posredovala, pri razvoju atopične oblike PA, ni izključena.
V nasprotju z zgoraj navedenim, se verjame, da se raven živilskih reakcij pri otrocih prvega leta življenja precej redko povečuje. Osrednji trenutek pri razvoju atopičnega dermatitisa se ne določi le povečanje ^ e, temveč moteče z ureditvijo teh imunoglobulinov. Zmanjšanje sinteze U-interferona, ki blokirajo izdelke ^ e, lahko začnejo razvoj ATD. Koncentracija v krvi U-interferona je nižja pri otrocih iz skupine tveganj, ki je v prvem letu življenja razvila ATD kot pri otrocih brez atopije, čeprav se ravni ^ e teh otrok ne razlikujejo bistveno. V zvezi s predhodnimi kazalniki stanja Qi-Tokin (GI-12 in U-interferona) je priporočljivo uporabiti kot dodatna merila za napovedovanje občutljivih novorojenčkov.
Glavne povezave preprečevanja alergij so razvoj tolerance hrane (strpnost) do živilskih beljakovin in preprečevanje prezgodnjega srečanja otroka z antigeni. Kompleksnost proizvodnje tolerance hrane pri novorojenčkih je povezana s svojimi fiziološkimi značilnostmi. Otrok se je rodil s praktično sterilnim črevesom, katerega stene odlikujejo po večji prepustnosti; Funkcionalni nezreli sistem prilagodljive imunosti se odlikuje po nagibu imunskega odziva v smeri izdelka! B-2, ki omogoča razvoj AB. Zato, če je nemogoče dojiti, je treba dati prednost mlečnih formul, ki se uporabljajo profilaktične učinkovitosti, katerih v zvezi s PA je dokazana. Najpogostejši alergeni za hrano so beljakovine z molekulsko maso od 10 do 60 kDa. Alergenost beljakovin se lahko zmanjša z uporabo takšnih tehnoloških procesov kot encimsko hidrolizo in toplotno obdelavo. Zaradi uporabe teh metod lahko dobite beljakovine z manjšo molekulsko maso. Številne študije uporabe mešanic otrok,
ključni sestavni del je delno hidroliziran beljakovin v skupini tveganja na tvorbo atopije.
G. Moro s soavtorji potrjujejo ključno vlogo sestave črevesne mikroflore v postopku post-celotnega razvoja otrokovega imunskega sistema. To določbo je potrdila eksperimentalno. Tako je uporaba AMS z dodatkom prebiotikov povzročila znatno zmanjšanje frekvence ATD v visokih tveganjih otrocih v 6-mesečni starosti. Dokazano je, da je stimulacija celotne črevesne mikroflore z prebiotiki učinkovit način vpliva na razvoj imunskega sistema.
Kot primer učinkovitosti in izvedljivosti izvajanja preventivnih ukrepov v skupini tveganj na atopiji, lahko prinesete delo N.P. Toropova, ki kaže, da so med otroki, rojenimi od mater z ATD, le 18% je imelo manifestacije bolezni. Takšna nizka stopnja incidence ATD v proučevani skupini otrok Avtor pojasnjuje ne le opazovanje za zasnovo, temveč tudi med nosečnostjo, po rojstvu strokovnjakov, ki so izvedel slabše delo za odpravo dejavnikov tveganja (FR) na vseh stopnjah razvoja Fetus in otrok. Dosledno in zavestno izpolnjevanje bolnikov vseh priporočil zdravnika je sekundo, nič manj pomembne sestavine tako preprečevanja ATD in zdravljenja bolnikov.
Literatura je zaznamovala visoko pogostost pojavnosti ATD pri dojenčkih zaradi funkcionalne nezrelosti imunskega sistema in prebavnih organov. Pomembna vloga lokalne imunosti potrjuje dejstvo, da se otroci s primanjkljajem ^ a pa se pogosteje srečujejo. Poleg tega se v želodcu otroka proizvedejo manj klorovodikove kisline v primerjavi z odraslimi, aktivnost prebavnih encimov se zmanjša, znižamo izdelke sluzi, katerih glikoproteini se razlikujejo od tistih pri odraslih, tako s kemično sestavo in fiziološko lastnosti. Vsi ti dejavniki v gensko nagnjenih otrocih lahko prispevajo k oblikovanju preobčutljivosti s hrano.
Vprašanje vpliva socialnih dejavnikov, kot je materialno dobro počutje, stanje gospodarstva države v pojavnosti pojavnosti, je aktivno razpravljalo. Opozoriti je treba, da se frekvenca ATD poveča z rastjo socialnega blaginja, ki je pojasnjena s položaja tako imenovanih "higienskih hipotez", v skladu s katerim je vzrok za povečanje frekvence AB zmanjšanje mikrobialni antigenska obremenitev otrokovega telesa zaradi zmanjšanja velikosti družine in izboljšanja življenjskih pogojev. Upoštevani vzorec se šteje za: zmanjšanje stika z bakterijskimi antigeni zmanjšuje možnost preklapljanja, ki se oblikuje v antenatalnem in neonatalnem obdobju imunskega odziva TH2-celic, ki prevladuje nad imunskim odzivom T P-P-celic v smeri uravnoteženega Razmerje odzivov TH1 in TFRZ, ki prispeva k vztrajnosti alergijskega odziva. Obstajajo številne študije, ki kažejo na razpoložljivost komunikacije med okužbami, prenesenimi v zgodnjem otroštvu, in zmanjšanje tveganja atopije. Zmerni vplivi, ki se ponavljajo s periodičnostjo, da se jim prilagodijo, so značaj usposabljanja in povečujejo varnostne sposobnosti za avtoregument biološkega sistema. Vendar pa trenutno ni neposrednih dokazov o predispozicijskem vplivu zmanjšane ravni izpostavljenosti z bakterijskimi antigeni na pojavu atopije pri otrocih.
Vzporedno z zgoraj navedenim je pogled, da je z neugodnim potekom nosečnosti, imunološki odnos med "mati placenta-sadje" je motena. Zaradi posledica intrauteririna učinkov nalezljivih dejavnikov na nezrele imunski sistem ploda, je neravnovesje T-pomočnikov s sorodno prevlado imunskega odziva T2-celic, ki prispeva k povečanju generacije IGP.
Pomembna vloga pri razvoju ATD, ekcem pri otrocih, jemljejo mikrobne endotoksine. Ti delitveni izdelki številnih pogojnih patogenih mikroorganizmov so homologni na E-receptor CD23. Z združitvijo CD23 na B-limfocitih, so sposobni spodbuditi sintezo IgE, ki povzročajo preobčutljivost in vnetne alergijske reakcije na kožo. Krožeče v krvnem obtoku, endotoksini poškodujejo endotelium plovil, ki vodi do emisije aminokislinskih peptidov (endotelini), ki imajo izrazit vazoaktivni učinek, s čimer se zlomijo mikrocirkulacijo in sprožijo vnetnega mehanizma v epidermis. Enak učinek ima endogene in eksogene aminotoksine, ki so nastale med prebavnimi motnjami ali od zunaj.
Obstajajo podatki o vektorski vrednosti nekaterih največjih antigenov, ki prodirajo v otrokovo telo med tvorbo imunskega sistema, orientajo izdelke IG E protiteles za dolgo časa. Tak inercialni mehanizem imunogeneze je možen s perinatalno bakterijsko okužbo in zgodnje umetno hranjenje. FR inducirano atopijo se lahko šteje, da preklopi imunski odziv na sintezo IG razreda E zaradi okužbe otroka z insuficienco imunosti T-celic, pa tudi okužbo med tvorbo imunogeneze. To stanje je že mogoče
fetal, ki reagira na nalezljiva sredstva, živilske antigene noseče, kot tudi tkivne antigene z ne-nalezljivo embrihopatijo.
Makroorganizem, kot sestavni del okolja, je hkrati oba habitata mikroorganizmov, ki ga zapolnita. I.B. Kuvaeva določa dinamično ravnovesje med lastnikom in kolonizacijo BIOTA kot mikroekološki sistem, ki poudarja, da ima telo gostiteljskega telesa in prebivalstvo njenih mikroorganizmov medsebojno konfiguriramo učinek drug na drugega. Zato dejavniki, ki spreminjajo kvantitativno in visoko kakovostno sestavo organizma mikrobne flore, prispevajo tudi k spremembam sistema odziva makroorganizma, ki je nastal zaradi priključkov s to rastlino.
Trenutno je aktivno raziskan vpliv črevesne mikroflore na tvorbo imunskega sistema. Torej Nagler-Anderson C., Walker w.a. V svojem delu je treba opozoriti, da mikrobna stimulacija zagotavlja oblikovanje regulatornih signalov, ki so potrebni za premagovanje razširjenosti celic TH2 limfnega tkiva, in preprečuje alergijsko reakcijo. Črevesna kolonizacija črevesnih mikroorganizmov vpliva na strukturo črevesne sluznice ter hitrost regeneracije in absorpcije ter stimulira tudi lokalni imunski sistem (limfni folikli, limfocitni izdelki, imunoglobulini), določa uravnotežen odziv pomočnika (TH1 \u003d TH2 \u003d TH3 / TH1) in jim preprečuje nestabilnost. Posledično bo moč in narava sistemske, vključno z imunskim odzivom organizma o učinku škodljivih okoljskih dejavnikov, v veliki meri odvisna od stanja črevesne mikrobiocenoze.
V kliničnih razmerah je bila dokazana razlika med imunskim odzivom perifernih krvnih limfocitov za stik s pogodbenim in patogenim floro: Mementualna flora ni povečala produktov pro-vnetnih citokinov, medtem ko patogena flora inducirala aktivne izdelke TNF A, I112 in vnetljivih procesov. Z neugodnimi razmerami se ta proces lahko podaljša in ponovi v prihodnosti. Vstop v telo dojenčka smislima s kommernimi bakterijami (med prehodom generičnih poti matere iz materinega mleka) ne vodi do aktiviranja jedrskega faktorja in proizvodov vnetnih citokinov. To je povezano z dejstvom, da je v procesu več tisoč človeških evolucij, njegovo telo začelo zaznavati laktobacillijo in bifidobakterije kot "stari prijatelji", zato sprejem teh bakterij ne aktivira sinteze pro-vnetnih citokinov. Hkrati pa odsotnost lakto in bi-fidobakterij moti procese imunoregulacije, proizvodnjo tolerance v telesu dojenčka. Naloga ciljnih bakterij je sprožiti, učenje, usposabljanje imunskega sistema dojenčka, njihova odsotnost pa postane dejavnik tveganja za razvoj avtoimuna in opatije.
Tako imajo otroci iz realizacij tveganja atopičnega dermatitisa odstopanja v zdravstvenem stanju še pred patološkim procesom patološkega procesa, zato, da natančneje gradijo napoved bolezni, in učinkovito izvajanje preventivnih ukrepov, je potrebno, da Določite kvantitativno vrednost dejavnikov tveganja in izvajati popravek projekcij v prvem letu življenja.
Bibliografija
1. Azarov e.v. Klinični in mikrobiološki pristopi za napovedovanje narave prilagajanja novorojenčkov: avtor. DIS. ... Cand. Draga. znanost - Orenburg, 2007. - 28 s.
2. Borovik T. E. Preprečevanje alergij na hrano pri otrocih // Ruska pediatrična revija. - 2004. -SILO 2. - P. 61-63.
4. Copanev yu.a., Sokolov a.l. Dysbakterioza pri otrocih. M.: OJSC "Založniška medicina", 2008. -128 str.
5. Kotegova om. Izboljšanje metod primarnega preprečevanja nastajanja alergij pri otrocih: avtor. DIS. ... Cand. Draga. znanost - Perm, 2008. - 19 s.
6. Kuvaeva i.b., Ladodo K.S. Mrezalne in imunske kršitve pri otrocih. - M.: Medicina, 1991. - 240 s.
7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kohan M.M. Atopični dermatitis: vrste pretoka, načela terapije. - Ekaterinburg: Založniška hiša Urala. Univerza, 2000. - 267 str.
8. MAZANKOVA L.N. Ilina N.O., Kondrakova O.A. Metabolična aktivnost črevesne mikroflore z akutnimi črevesnimi okužbami pri otrocih // Ruski Biltenu perinatologije in pediatrije. - 2006. - T. 51. - № 2. - P. 49-54.
9. Nesbankhenko ok Različne posledice narave hranjenja otrok v zgodnjih fazah razvoja // medicinske znanstvene in izobraževalne in metodične revije. - 2005. - № 29. - P. 3-20.
10. Nesbankhenko O.K. Toleranca hrane in preprečevanje alergij pri otrocih // Pediatrija. - 2006. - Ne. 5. - P. 56-60.
11. PUMPUR A.N., HAVNIK A.I. Alergija v hrani pri otrocih: načela preprečevanja // se udeležujejo zdravnika. -2004. - № 3. - str. 56-58.
12. Revyakina V.A. Možnosti za razvoj alergijske službe za otroke v Ruski federaciji // alergologijo in imunologijo pri pediatriji. - 2003. - № 4. - str. 7-9.
13. Sergeev yu.v. Atopični dermatitis: novi pristopi k preprečevanju in zdravljenju z na prostem: priporočila za izvajanje zdravnikov. - M.: Medicina za vsakogar, 2003. - 55 str.
14. Toropova, n.p. Atopični dermatitis pri otrocih (za vprašanja terminologije, kliničnega toka, patogeneze in diferenciacije patogeneze) // pediatrija. - 2003 - 6. - P. 103-107.
15. Eady D. Kaj je novega v atopičnem dermatitisu? // br. J. Dermatolol. - 2001. - Vol. 145. - P. 380-384.
Vsak starš straši izpuščaj na nežni koži naših otrok, vendar vsi starši ne razumejo, da je koža samo "indikator", kaj se dogaja v telesu otroka, še posebej, če je alergični izpuščaj.
V obdobju neugodnih okoljskih razmer, alergijske bolezni pri otrocih vse pogosteje in pogosteje. Naša naloga je povečati razvoj alergij otroku, in če se je še vedno pojavila, potem bo to povečala obdobja remisije bolezni. Ne zaman reči, da otrok "zaraščanje" alergije, ampak, na žalost, to se ne dogaja vedno.
Torej, naš članek je namenjen atopični dermatitisu, najpogostejša alergijska bolezen pri otrocih.
Atopični dermatitis. - To je gensko odvisna alergijska bolezen, ki ima kronični tok in je značilna pojav določenega izpuščaja na koži zaradi pervereled imunskega odziva na zunanje in notranje dejavnike.
Pogosto atopični dermatitis v kombinaciji z drugimi alergijske bolezni:
- alergijski rinitis,
- respiratorna opraševa
- senena mrzlica in drugi.
- ekvistrirana ali alergijska diateza,
- atopična ekcem
- ustavna ekcem
- diase Peurigo,
- praskanje BEMP in drugi.
Več zanimivih dejstev!
- Atopija ali alergija - To so še dve različni državi. Alergija v osebi za življenje in se pojavi na istem alergenu (ali več alergenov), tudi v majhnih odmerkih. Atopija se pojavi na širšem "asortimentu" alergenov, sčasoma se lahko dejavniki, ki povzročajo atopijo, spremeni, se lahko odziv na imuniteto spremeni, odvisno od odmerka alergena (z nizkimi odmerki alergena atopije se ne smejo razvijati na vseh). S atopijo starši pogosto pravijo: "Moj otrok je alergičen na vse ...".
Eksogeni alergeni. - Alergeni, ki padejo iz okolja, so:
- Biološki (Bakterijske in virusne okužbe, Helminths, gobe, cepiva in drugi).
- Zdravilnaalergeni (vsako zdravilo).
- Hrane Alergeni (vsak izdelek, ki vsebuje beljakovine ali hapten).
- Gospodinjstvo Alergeni (prah, gospodinjske kemikalije, kozmetika, oblačila itd.).
- Alergeni živalskega in rastlinskega izvora (Cvetni prah, prhljaj in živalska volna, insektov, strup insektov, kače itd.).
- Industrijski Alergeni (laki, barve, kovine, bencin itd.),
- Fizični dejavniki (Povečane in zmanjšane temperature, mehanske vplive).
- Negativni klimatski vplivi Na koži otroka (suhi zrak, sonce, zmrzal, veter).
S kemično sestavo, alergeni razlikujejo:
- Antigenov - beljakovinske snovi
- Hasten. - spojine z nizko molekulsko maso, ki so pogosto vsebovane v umetno ustvarjenih kemičnih spojinah, ko vstopajo v kri, vežejo na beljakovine in postanejo alergene.
Kako alergen vstopi v otrokovo telo
- najpogosteje s hrano,
- skozi dihalne poti,
- stik skozi kožo, kot tudi v nesoglasja žuželk, glodalcev,
- paraanralno z injekcijami zdravil ali komponent krvi.
Kaj pogosto povzroča atopični dermatitis pri otrocih?
- Veverice kravjega mleka
- Ribe in druge morske sadeže
- Pšenična moka
- Fižol: fižol, grah, soji, kakav itd.
- Nekateri plodovi: breskev, marelice, citrusi itd.
- Zelenjava: korenje, pesa, paradižnik itd.
- Jagode: jagode, maline, ribez itd.
- Čebelarski izdelki: Honey, Propolis, Bee Charlen
- Sladkarije
- Meso: piščanec, raca, govedina
- Povečana sol, sladkor, začimbe lahko povečajo alergijsko reakcijo.
- Antibiotiki penicilina (amoksiklav, agginintin, bicilin) \u200b\u200bin tetraciklin (tetracicline, doxycycline)
Pomembna vloga pri preobčutljivosti kože spada tudi v okužbe, zlasti glive, stafilokoke, Streptococci. Z atopičnim dermatitisom se lahko patogena flora pridruži, ki izboljšuje kožne manifestacije.
Patogeneza razvoja atopičnega dermatitisa
- Langerhans celice(Dendritične celice) so v povrhnjici, ki vsebujejo receptorje imunoglobulin E. Ti receptorji so specifični za razvoj atopičnega dermatitisa in so odsotni z drugimi vrstami alergij.
- Za srečanje z antigenom Langerhans celice so povezani z njo in ga dostavijo T-limfociti, ki se diferencirajo in prispevajo k oblikovanju imunoglobulina E.
- Imunoglobulini E. Pritrjena na maščobne celice in bazofile.
- Alergen ponovno vstopa vodi do aktiviranja imunoglobulina E in sproščanje neopisljivih dejavnikov zaščite (histamin, serotonin itd.). to takojšnja alergijska reakcijska faza, se manifestira z ostrim obdobjem alergij.
- Upočasnila faza alergij To je neposredno odvisno od imunoglobulina E, vse vrste levkocitov so primerne za pomoč epidermis (zlasti eozinofilcev) in makrofagov. Klinično proces pridobi kronični tok v obliki vnetnih procesov kože.
Zanimivo!Pri otrocih s stanjem imunske pomanjkljivosti, alergije se praktično ne manifestirajo. To je posledica nezadostnosti imunskih celic za polnopravni alergijski odziv.
Simptomi atopičnega dermatitisa
Klinična slika atopičnega dermatitisa je raznolika, odvisna od starosti, trajanja in resnosti bolezni, razširjenosti procesa.Razlikujte obdobja toka Atopični dermatitis:
- Ostro obdobje ("prvenec" atopy),
- Remisija (pomanjkanje kliničnih manifestacij lahko prejšnji mesec in leta)
- Obdobje ponovitve.
Simptom. Mehanizem izvora Kot manifest. Eritem V skladu z delovanjem neenakcijskih zaščitnih dejavnikov, se plovila Capilarov razširijo, da bi izboljšala "dostavo imunskih celic" v središče vnetja. Rdečina kože, videz kapilarne mreže. Srbeč Vzrok srbenja z atopičnim dermatitisom ni v celoti preučen. Možni razlogi: - suha koža in eritem vodi do povečane občutljivosti kože, \\ t
- lokalne dražljaje (sintetične obleke, kozmetika, pralni prašek v oblačilnih vlaken, temperaturni faktor itd.),
- reakcija živčnega konca kože v veliko število imunskih celic,
Atopični dermatitis je skoraj vedno spremlja močna srbeča. Otrok začne opraskati prizadeto kožo, se pojavijo udarci. Veliko bolnikov na ozadju srbenja postanejo navdušeni, agresivni. Suha koža Suha koža se pojavi zaradi zmanjševanja keratidov, lipidov in aminokislin, ki so odgovorni za zdravje kože. Postopek vnetja poškoduje celice, ki proizvajajo snovi lipidne plasti kože. Majhne lupine na spremenjenih in nespremenjenih kožnih odsekih. Rash. Izpuščaj se pojavi zaradi vnetne kože. Eritem in suhost zmanjšujeta zaščitno funkcijo kože iz okužb. S srbenje in drugimi mehanskimi dražitvami je koža okužena, mehurčki, madeži in skorje. Lokalizacija izpuščaja.
Lahko se nahajajo na kateri koli površini kože, "najljubše" mesto v otrocih - lica, razširljive površine okončin, fiziološke gube kože, lasišča, za ušesi ("zlato"). Pri odraslih je atopični dermatitis najpogosteje lokaliziran na roki.
Elementi Cheinge:- pike -rdeča nepravilna oblika
- moknutia.
- papula - majhna tesnila modificirane barve kože,
- vesicula. - majhni mehurčki z vodnimi vsebinami,
- pustula. - izobraževanje s puralentno vsebino (Bunting),
- corks. nad pustuli
- plaketi - Združite več elementov izpuščaja v eni,
- brazgotine in pigmentacijelahko ostanejo po zdravljenju, pusti s kroničnimi kožnimi procesi.
Lichenification. Pojavijo kot posledica dolgega srbenja in česanja kože z dolgim \u200b\u200bin hudo potekom bolezni. Odebelitev vseh plasti kože. Kršitev živčnega sistema - Delovanje histamina, serotonina in drugih nespecifičnih dejavnikov imunitete centralnemu in vegetativnemu živčnemu sistemu.
- Gloover Itch.
Razdražljivost, agresija, depresija, anksioznost, motnja spanja itd. Impuniranje ravni imunoglobulina E v krvi Med alergijsko reakcijo debelih celic in bazofilcev se sprosti velika količina imunoglobulina E. Z mnogimi kliničnimi primeri, se obseg imunoglobulin E poveča v krvi, vendar je ta simptom neobvezen. Laboratorijski pregled venske krvne seruma Imunoglobulin E je norma: do 165,3 me / ml.
Z atopičnim dermatitisom se lahko raven imunoglobulina v krvi poveča na 10-20-krat.
Fotografija otroka, ki trpi zaradi atopičnega dermatitisa. Na koži obraza te otroške eritem, suhosti, vezikli, pustula, štala in celo pigmentacije. 
Fotografija otrokovih rok dolgo trpljenje atopičnega dermatitisa. Na ekskluzivnih površinah simptomov likvidacije in pigmentacije.
Pretok atopičnega dermatitisa se zgodi:- Akutna - razpoložljivost edeme, eritem, točk, papula in veziklov, \\ t
- Subakute- videz prazne, skorje in pilinga,
- Kronično- Lupila postajajo bolj izrazita, pojav likvidacije in pigmentacije.
Če atopični dermatitis ni bil prenesen pred adolescenco, spremlja osebo skoraj celo življenje. Toda odrasli več kot 40 let stara atopični dermatitis je izjemno redka.
Pri napredovanju atopičnega dermatitisa je mogoče "Atopični pohod", t.e. Pritrditev na dermatitis drugih atopičnih bolezni (bronhialna astma, alergijski rinitis, konjunktivitis itd.).
Oblike atopičnega dermatitisa, odvisno od starosti:
- Oblika dojenčkov (starost do 3 leta)
- Otroška oblika (starost od 3 do 12 let)
- Najstniška oblika (starost od 12 do 18 let)
- Obrača odraslih (starejši od 18 let).
Starejši pacient, večja je območje poškodbe atopičnega dermatitisa, je močnejše izraženo s srbenjem, okvarjenim živčnim sistemom, pigmentacijo in likvidacijo. Na otroku na tej fotografiji oBLIKA DODVODNEGA DRUŽBE ATOPIČNEGA DERMATITITISA (Eritem, suho, majhna madež in papule na koži lica).
Fotografijo odraslega, ki trpi zaradi težke oblike atopičnega dermatitisa.Na koži vratu ob ozadju pigmentacijskega polimorfnega izpuščaja z grupi, glavniki in znaki likvidacije.
Nespecifični simptomi, ki jih je mogoče videti z atopičnim dermatitisom:- "Geografski jezik" - vnetje sluznice jezika. Jezik postane svetlo rdeče z belimi platišči (ti so ločene celice sluznice), ki presegajo geografski zemljevid.
- Bela dermografija -s kapjo palice na območju prizadetega usnja se pojavijo bele črte, ki so shranjene za nekaj minut. Ta simptom se razvija zaradi krčenja kapilarov zaradi delovanja histamina.
- Podčrtala gube spodnje veke (Zložljivi dan - Morgan) je povezan s suho kožo.
- "Atopični palm" -izčrpane dlani ali krepitev risbe palmovih linij je povezana s suho kožo.
- Temne pešpoti, vztrajal po izpuščaju, najdemo v hudih oblikah atopičnega dermatitisa. Njihov videz je povezan s hudo vnetnim procesom kože, zaradi česar je večje število melanocitov (kožne celice, ki vsebujejo pigment, proizvajajo za zdravljenje.
- Atopični haleit -petje v vogalih ust se pojavi kot posledica suhe kože in pritrdite okužbe.
Foto: Geografski jezik 
Foto: atopična dlanDiagnoza alergijskega dermatitisa.
Posvetovanje z zdravnikom alergerja, ko se otrok pojavi na telesu, je obvezen po posvetovanju s pediatrom. Če je potrebno, lahko obiščete zdravnika dermatologa.Diagnostična merila atopičnega dermatitisa:
- Družinska zgodovina - prisotnost alergijskih bolezni v bližnjih sorodnikih.
- Anamneza bolezni:
- kronično
- prvenec prvih simptomov v otroštvu,
- pojav simptomov bolezni po srečanju z otrokom z alergeni,
- pospešenosti bolezni so odvisne od sezone leta,
- s starostjo manifestacije bolezni je bolj izrazita,
- prisotnost drugih alergijskih bolezni v otroku (bronhialna astma, alergijski rinitis itd.).
- Pregled otroka:
- Prisotnost eritem, suhe kože in srbenje (v obliki dojenčkov se ne sme manifestirati) - obvezni simptomi atopičnega dermatitisa.
- polimorfni (raznoliki) izpuščaj,
- lokalizacija izpuščaja na obrazu, obsežne površine okončin, nad velikimi spoji.
- prisotnost likvidacije, glavnikov,
- znaki bakterijskih in glivičnih sekundarnih kožnih lezij. Najhujši bakterijski zapleti so herpetične lezije.
- Neposebni simptomi atopičnega dermatitisa (beli dermografija, "geografski" jezik in drugi nad predstavljenimi simptomi).
Laboratorijska diagnostika atopičnega dermatitisa
- Krvni test za imunoglobulin E (IG E).
Za to analizo je odvisna venska kri. To je imunosilna vrsta študija.
Krv je treba predati na prazen želodec, na predvečer odstranitve maščobne hrane, odpravi stik z alergeni, prenehajte jemati antihistaminske pripravke. Zdravilo je fenitoin (diphenin) - antiepileptično zdravilo, vpliva na raven IG E.
Pri atopičnem dermatitisu je zaznan povečan imunoglobulin E. Večja je raven IG E, bolj izrazila klinično sliko.
Norma: 1.3 - 165,3 ML / ml.
- Splošna analiza krvi:
- Zmerno povečanje števila levkocitov (več kot 9 g / l)
- Eozinofilija - eozinofilna ravneh več kot 5% vseh levkocitov
- Pospešek hitrosti sedimentacije eritrocitov - več kot 10 mm / h, \\ t
- Odkrivanje majhne količine bazofilcev (do 1 - 2%).
- Immunogram -določitev kazalnikov osnovne enote za imuniteto: \\ t
- Zmanjšanje ravni interferona seruma (normalno od 2 do 8 me / l)
- Zmanjšanje ravni T-limfocitov (norma SD4 18-47%, SD8 9-32%, SD3 50-85% vseh limfocitov, lahko norme nihajo glede na starost)
- Zmanjšanje ravni imunoglobulina A, M, G (Norma IG A - 0,5 - 2,0 g / L, Norm IG M 0,5 - 2,5 g / L, IG G 5,0 - 14,0 norme lahko niha glede na starost)
- Izboljšanje ravni krožnih imunskih kompleksov (standard do 100 pogojnih enot).
- Naslednje vrste analiz niso potrebne za diagnozo atopičnega dermatitisa, da se oceni splošno stanje telesa in opredeli možne vzroke razvoja atopičnega dermatitisa.
Kemija krvi. Z atopičnim dermatitisom lahko kaže na kršitev funkcije jeter in ledvic:
- povečana raven transaminaze (ALT, AST)
- dvig timolnega vzorca
- povečana sečnina in kreatinina itd.
Analiza Cala (setev in mikroskopija na jajca / črvi). Ker se lahko atopični dermatitis razvije ob ozadju disbakterioze in bleščeče invazije, je pomembno identificirati in obravnavati te bolezni, da preprečite ponovitev atopije.
HIV krvni test. Za diferencialno diagnozo, saj AIDS pogosto pojavi podobne simptome kože, povezane z okužbami, glivicami in virusi.
Laboratorijska diagnostika vzrokov atopičnega dermatitisa (alergerografije).
Vzorci za alergene so priporočeni za izvajanje otrok, starejših od 4 let. To je posledica dejstva, da je do štiri leta starosti, atopični dermatitis razvija kot posledica nepravilnega uvajanja novih izdelkov, prenajedanja, pomanjkljivosti prebavnega trakta. Pri otrocih, mlajših od 4 do 4 do 5 let vzorcev, lahko alergeni kažejo reakcijo skoraj vseh živilskih proizvodov.
Vzorci kože za alergene v vivo. Na podlagi uporabe alergena na kožo v majhni količini in nizki koncentraciji ter določanju aktivnosti imunitete kot odziv na alergen.Če je udaril alergen, je koža hiter imunski odziv v obliki lokalne reakcije (pordelost, infiltracija, vesicle).
Kje se porabijo? Vzorci se izvajajo v ambulantnih ali stacionarnih razmerah, predvsem v alergijskih centrih.
Koristi:
- bolj natančna metoda, kot je določanje alergenov v krvnem serumu
- ugodne poceni metoda
- Telo se še vedno sooča z alergenom, taki stik z resnim tokom alergij lahko privede do poslabšanja bolezni.
- V eni študiji je mogoče preskusiti omejeno število alergenov (v povprečju 5), in za do 5 let - ne več kot dva.
- Možno boleče nelagodje med postopkom.
- Vzorec se izvaja med odpuščanjem atopičnega dermatitisa (brez simptomov več kot 2-3 tedne).
- Nemogoče je vzeti antiallergične pripravke (antihistamini, hormonalni), vsaj 5 dni.
- Na predvečer vzorca je bolje imeti hipoalergensko prehrano, da ne uporabljate kozmetike, zdravilnih mazil.
- starost do 4-5 let (od te starosti je imunski sistem še vedno oblikovan in ne more dati ustreznega odziva na alergen).
- prenesene težke alergije (anafilaktični šok, Lale bolezen)
- sladkorna bolezen sladkorja
- akutne nalezljive in virusne bolezni
- poslabšanje kroničnih bolezni.
- IP-TEST.. Na koži podlakti se uporabljajo kapljice alergene, nato pa se izvede površinska punkcija (do 1 mm). Rezultat je ocenjen po 15 minutah. Če obstaja reakcija na določene alergene, slikarstvo, infiltracija, Vesicula (Bubble) na kraju dajanja.
- Vzorci kapljanja ali aplikacije(Izvedeno v hudih primerih alergij, v katerih lahko IP-test povzroči napad bronhialne astme ali anafilaksa). Vloga mora vplivati \u200b\u200bna kožo 30 minut. Vsaka rdečica označuje imunski odziv na določenega alergena.
- Test Scarification. Podobno kot duhovniku, vendar ni punkcijo, ampak plitki rez kot rušilnik.
- Intractutane Trips.določiti nalezljive alergene. Notranji vzorci pri otrocih se ne uporabljajo zaradi tveganja razvoja anafilaksij.
- Dušena reakcija na rdečico do 2 mm,
- Pozitivna - rdečina, infiltracija velikosti od 3 do 12 mm,
- Hypergic - vsaka kožna reakcija več kot 12 mm ali manifestacija alergij (napad bronhialne astme, anafilaksija itd.)
Določanje specifičnih imunoglobulins g za alergene in vitro.
Za laboratorijske raziskave na alergenih se krva uporablja iz žil.Koristi:
- Pomanjkanje stika telesa z alergenom
- lahko določite stopnjo preobčutljivosti
- lahko hitro določite preobčutljivost na neomejeno število alergenov
- sposobnost izvajanja študija ne glede na prisotnost simptomov alergije.
- metoda je manj natančna od vzorcev kože
- metoda ni poceni.
V vsakem laboratoriju je predlagani niz alergenov drugačen, vendar dodeljene glavne skupine (tablete):- alergeni
- alergeni rastlinskega izvora
- alergeni živalskega izvora
- zdravila
- gospodinjski alergeni.
Priprava na analizo:- Nemogoče je vzeti antiallergične pripravke (antihistamini, hormonalni), vsaj 5 dni.
- Izogibajte se stiku z alergeni.
Zdravljenje atopičnega dermatitisa
- Pri zdravljenju atopičnega dermatitisa je integriran pristop
- najpomembnejša stvar je potrebna za odpravo (izpeljanje) alergenov iz prehrane (prehrana in terapija) in življenja,
- obdelava lokalnega kože,
- sistemsko (splošno) zdravljenje.
- zmanjšanje in odpravljanje vnetja in suhe kože, srbenje,
- obnova vodne lipidne plasti in normalne funkcije kože,
- obnavljanje poškodovanega epitela,
- preprečevanje in zdravljenje sekundarne okužbe s kožo.
- Odstranite nadležne dejavnike: Poskusite kratke nohte, očistite kožo z nevtralnim milom, uporabite mehčalno kozmetiko.
- Z uporabo protivnetni, keratolitični in keratoplastični Prilepi, mazila, vijaki (ravnodušljivo sredstvo kombiniranega ukrepanja).
- Pred nanašanjem krem \u200b\u200bin mazil, je lahko prizadeta koža mogoče obdelati antiseptična sredstva (Raztopina diamantne zelene, klorheksidina, fuccina, vodne pomivalne raztopine itd.).
- Z atopičnim dermatitisom je priporočena obvezna uporaba topični hormoni (glukokortikoidi).
Treba je začeti s pripravami z majhno sposobnostjo prodiranja kože (v razredu), če terapevtski učinek ni dosežen, pojdite na močnejše lokalne hormone z večjo sposobnostjo prodora. Aktualni hormoni razreda IV (Dermate, Halciderm, Galkinonid) za otroke se ne uporabljajo zaradi hudih stranskih učinkov.
Zaradi množične iracionalne uporabe glukokortikoidov v preteklosti, ki je privedla do razvoja neželenih učinkov, imajo mnogi strah pred uporabo hormonov. Toda s pravo uporabo glukokortikoidov se pojavijo neželeni učinki sistemske narave. - V prisotnosti sekundarne bakterijske okužbe do hormonskih zdravil, ki priporočajo pridružitev antibakterijska zunanja zdravila. Ko je sestavljen iz glivične okužbe - zunanji antimikotični (klorimazol in okužbe, exifun, noče itd.), Med herpetičnimi okužbami - protivirusna zdravila (Herpevir, aciklovir).
Dejanje zunanjih sredstev je neposredno odvisno od dozirne oblike.
- Mazilo Ima najboljšo sposobnost prodora, prispeva k vlažitvi kože. Mazila so učinkovita pri subakutnega in kroničnem toku atopičnega dermatitisa.
- Masti (Advantan) ima najmočnejša sposobnost prodora. V kroničnem dermatitisu.
- Krema Šibkejši od mazila, učinkovito pri akutnem in subakušnem dermatitisu.
- Emulzije, losjoni in geli Enostaven za uporabo, vendar imajo sušilni učinek. Priročna oblika za kožo lasišča. Uporabljajo v akutnemu toku atopije.
- Povišanja, rešitve, paste aerosolov - Uporablja se samo z akutnim tokom.
Skupine drog Terapevtski učinek Zdravilo Obrazec za doziranje Način uporabe Topični hormoni * Glukokortikosteroidi je univerzalno antiallergično sredstvo. Glavna lastnina aktualnih hormonov je zmanjšanje aktivnosti imunskih celic, ki se ukvarjajo z vnetjem.
Učinki na zdravljenje aktualnih hormonov:- vnetje
- izločanje srbenja
- zmanjšanje širjenja kože,
- nepremičnine
- preprečevanje likvidacije in brazgotine.
I razred
hidrokortinsko mazilo.mazilo Vsi aktualni hormoni se nanesejo s čisto tanko plastjo na poškodovanih območjih.
Hydrocortisal mazilo se uporablja 3-krat na dan, potek zdravljenja pa je do 1 mesec. Lahko otroci s starostjo do 6 mesecev.I razred
Lockad.(hidrokortizon butirat)mazilo 1-3 krat na dan, potek zdravljenja do 1 mesec. Afloderm.(alklometazon dipropionat) mazilo
krema1-3 krat na dan, seveda do 1 mesec. II razred
Advantan.(metilprednizolon arserphonat)Mazilo, smetana, emulzija, mazilo mazila 1 čas na dan, seveda do 1 mesec. Elokom. (Mometozone Furoate) mazilo, krema, losjon 1 čas na dan. Otrokom je nemogoče do 2 leti! Nesteroidna protivnetna sredstva Selektivni inhibitor sinteze in sprostitev vnetja mediatorjev. Elide.(PIMECROLIMUS) krema 2-krat na dan, potek zdravljenja - do okrevanja, je možen dolg sprejem (do 1 leto). Priporočeni otroci od 3 mesecev. Kombinirani glukokortikoidi * Vsebujejo glukokortikoid, antibiotik, protiglivično sredstvo. Ko je sekundarna okužba priključena, imajo protivnetni učinek. Pimafukort.(Hydrocortisone, neomicin, Natomcin) Mazilo, smetana 2-4 krat na dan, seveda do 1 mesec Sibikort.(Hydrocortisone butirat, klorheksidin) mazilo 1-3 R / dan. TriDerm. (Betametazon, gentamicin, klotrimazol) Mazilo, smetana 2 P / dan., Seveda do 1 mesec. CALESTODM-B.(Betametazon, gentamicin) mazilo 1-2 P / dan., Seveda do 1 mesec. Indifferentni kombinirani učinki Imajo šibek protivnetni učinek, imajo keratolitične in keratoplastične ukrepe. Cinkovih pripravkov,kozmetika za uporabo pri pediatrični praksi se je dobro izkazala Skin-cap. Rešitve, kreme, mazila, emulzije, vijaki Lahko uporabite obe drgnjenje, obloge in graf, odvisno od resnosti bolezni. Salicilna kislina Rešitve, smetana, mazilo PANTHENOL. Smetana, emulzija, mazilo itd. Sečna kislina Smetana, mazilo, vijak Tekoči Burov. rešitev tannina rešitev Pripravki za phutty. Smetana, mazilo, emulzije, rešitve Antihistamini na prostem antihistamistamini Blocator histaminskih receptorjev maščobnih celic in bazofilcev. Ima vasokonstriktorsko dejanje, strelja otekanje in rdečico kože Fenistil.(Dimin) gel 2- 4-krat na dan za dokončanje okrevanja PPI-Balsam.(Diphenhidraminski hidroklorid) gel Pred izgubo vnetja nanesite tanko plast 3-4 krat na dan. Vlažilna kozmetika Vlaži kožo zaradi hrane in obnovitev kožnih celic Musterle.
Atoderm in drugi.Milo, smetana, razpršila, losjon, gel, miousse itd. Uporablja se kot sredstvo za vsakodnevno higieno kože.
* Topični hormoni in antibakterijska sredstva za uporabo na prostem v tej tabeli predstavljajo droge, ki se pripoznajo kot varne pri zdravljenju otrok, starejših od 6 mesecev.Splošna zdravila
Skupine drog Mehanizem ukrepa Zdravilo Način uporabe Antihistamini Zaviralci histaminskih receptorjev maščobnih celic in bazofilcev. Imajo antilaktične in protivnetne ukrepe. Neželeni učinki - Ukrepi na CNS. Novejša generacija antihistaminskih zdravil, manj izrazit stranski učinki na CNS. 1 generacija
Fenistil. (Kapljice, tab.)Za otroke, stare od 1 meseca do leta do 3-10 pokrovčkov.,
1-3 let - 10-15 pokrovčkov.,
4-12 let 15-20 SKP.,
Več kot 12 let 20-40 SKP. 3-krat na dan.Supratin. (Tab., Rešitve za injekcije) Za otroke, starejše od enega leta. Injekcije - lahko otroci pod 1, pod nadzorom zdravnika.
1-6 let - ¼ - ½ zavihkov. 2-3 P / dan., 6-14 let - ½ - 1 tab. 3 P / dan.Diazolin.(Tab.) Otroci od 2 do 5 let na 50-150 mg / dan,
5-10 let -100-200 mg / dan,
Starejših 10 let - 100-300 mg / dan. Za 2-3 sprejemi.2 generacija
Disloratadinski sirupi, zavihka. (Erius, Claritin, Loratadine)Otroci od 1. leta do 12 let - 5 mg, starejši od 12 let - 10 mg1 p / dan. 3 generacije
aSTHEMISOL.Starost za več kot 12 let - 10mg, 6-12 let v 5 mg, od 2 do 6 let 0,2 mg / kg telesne mase, 1 čas na dan. Potek zdravljenja je do 7 dni. Droge za stabilizacijo membrana Preprečiti izhod vnetja celic iz celic. To je dovolj varna skupina antialergijskih zdravil. Ketotifen (Skrivanje) Starejši 3 leta - 1 mg 2 P / dan. Potek zdravljenja vsaj 3 mesece, odpravo zdravila je postopno.
V posebej hudih primerih se lahko uporablja sistem glukokortikoidov, le pod nadzorom zdravnika.S hudimi gnojnimi postopki na koži je možna antibiotična terapija.
Spodbuja hitrejše okrevanje vitaminov A, E skupina B, pripravkov kalcija.Ali potrebuje hospitalizacija za zdravljenje atopičnega dermatitisa?
V večini primerov zdravljenje atopičnega dermatitisa ne zahteva hospitalizacije, temveč hude skupne oblike bolezni s pomanjkanjem vpliva na standardno terapijo, če še vedno obstajajo druge atopične bolezni (bronhialna astma), hospitalizacija je možna za lajšanje akutnega obdobja in izbiro ustreznega zdravljenja.
Dieta z atopičnim dermatitisom.
Načela dietoterapije:- odpravite izdelek, ki je najverjetneje povzročil alergije, po anamnezi in alergil;
- odstranite izdelke, ki vsebujejo potencialne alergene (jagode, citrusi, fižol, čokolado, morski sadeži, medu, itd);
- odstranite pražene, mastne, ostre, slane, mesne in ribje juhe;
- minimalna sol in sladkor;
- pijte samo očiščeno vodo;
- z alergijami na beljakovin kravjega mleka in odsotnosti dojenja pri otrocih, mlajših od 1 leta, da se prevajajo v sojine mešanice ali zmesi s proteinom Split;
- skrbno postopno dajanje lepila.
Preprečevanje atopičnega dermatitisa pri otrocih
Foto: Dojenje.Otrok je tako okusen in je tako uporaben! 
Naj bodo vaši otroci vedno zdravi!