Predstavitev na temo imunitete in imunskega sistema. Predstavitev osrednje in periferne rubne organe in imunski sistem

Slide 9.

1.3 Makrofagi - celice imunskega sistema, ki izvirajo iz matične celice kostnega mozga. V

periferna krva, ki jo predstavljajo monociti. Pri prodoru tkiva se monocite spremenijo v makrofage. Te celice izvajajo prvi stik z antigenom, prepoznajo njegovo potencialno nevarnost in prenašajo signal na imunokompetentne celice (limfocite). MacroFagi sodelujejo v sodelovanju med sodelovanjem med antigenom in T- in B celic v reakcijah imunitete. Poleg tega igrajo vlogo osnovnih efektorskih celic v vnetju, kar pomeni večino mononuklearnih celic v infiltrih s preobčutljivostjo s počasnim gibanjem. Med makrofagi dodelijo regulativne celice - pomočnike in supresorje, ki sodelujejo pri oblikovanju imunskega odziva.

Slide 10.

Macrofagas vključujejo monocytycyros, histiocyte iniferies, endotelijske celice

cAPILARY-ORGANS, Kupper celice, celice stene alvetola pljuč (lahki makrofagi) in stene peritona (peritonealna makrofages).

Slide 11.

Elektronska slika makrophades

Slide 12.

Macrofag.

Slide 13.

Sl.2. Imunski sistem

Slide 14.

Imuniteta. Vrste imunitete.

• Človeško telo je skozi vse življenje izpostavljeno tujim mikroorganizmom (virusi, bakterijami, gobami, najpreprostejšimi), kemijskimi, fizičnimi in drugimi dejavniki, ki lahko vodijo do razvoja bolezni.
• Glavne naloge vseh sistemov organizmov so, da najdejo, prepoznajo, odstranijo ali nevtralizirajo kateri koli tujec agent (tako zunaj zunaj in njeno lastno, vendar se je spremenil pod delom kakršnega koli razloga in postal "tujec"). Za boj proti okužbam, zaščito pred preoblikovanimi, malignimi tumorskimi celicami in za vzdrževanje homeostaze v telesu je kompleksen dinamični sistem zaščite. Glavna vloga v tem sistemu igra imunološko reaktivnost ali imuniteto.

Slide 15.

Imuniteta je sposobnost telesa, da ohrani stalnost notranjega okolja, ustvarite

imuniteta na infekcijskih in nekomurušljivih zdravil (antigenov), ki spadajo v to, nevtralizirajo in odstranijo tuje agente iz telesa in njihovih propadajočih izdelkov. Serija molekularnih in celičnih reakcij, ki se pojavljajo v telesu, ko je antigen hit imunski odziv, kar ima za posledico humoralno ali (in) celično imunost. Razvoj ene ali druge vrste imunitete je določen z lastnostmi antigena, genetskih in fizioloških možnosti reakcijskega organizma.

Slide 16.

Humoralna imunost je molekularna reakcija, ki se pojavi v telesu kot odgovor na vstop

antigen. Indukcija humoralnega imunskega odziva zagotavlja interakcijo (sodelovanje) treh glavnih vrst celic: makrofagi, T- in B-limfociti. Macrofagi Phagocitski antigen in po intracelularni proteolizi predstavljajo njegove peptidne fragmente na celičnih membranskih T-pomočnikih. T-pomočniki povzročajo aktiviranje B-limfocitov, ki se začnejo razviti, spremeniti v pihalne celice, nato pa skozi vrsto zaporednih mitosov - v plazemskih celicah, sintetizirajo protitelesa, specifična za ta antigen. Pomembna vloga pri začetku teh procesov pripada regulatorjem, ki jih proizvajajo imunokompetentne celice.

Slide 17.

Aktiviranje v limfocitov s T-pomočniki za proces proizvodnje protiteles ni univerzalen

za vse antigene. Takšna interakcija se razvija le, ko je odvisna antigena v telesu. Za indukcijo imunskega odziva, T-neodvisnih antigenov (polisaharidi, agregati regulatornih beljakovin) T-pomočnika, ki se udeležbo pomočnika ni potrebno. Odvisno od induciranja antigena razlikovati med podrazred limfocitov. Plazma celice sintetizirajo protitelesa v obliki imunoglobulina molekul. Oseba je identificirala pet razredov imunoglobulinov: A, M, G, D, E. V nasprotju z imuniteto in razvojem alergijskih bolezni, zlasti avtoimnune, je diagnosticirana za prisotnost in razmerje med imunoglobulinskimi razredi.

Slide 18.

Imuniteta celic. Celična imunost je celične reakcije, ki se pojavljajo v telesu

odgovor na udarec antigena. T-limfociti so odgovorni tudi za celično imunost, znano tudi kot preobčutljivost s počasnim tipom (GZT). Mehanizem interakcije T celic s antigenom je še vedno nejasen, vendar te celice najbolje prepoznajo antigen, povezan z celično membrano. Ne glede na to, ali so informacije o antigeni makrofagov, v limfocitih ali drugih celicah, se T-limfociti začeli spreminjati. Prvič, ostre oblike T celic se oblikujejo, nato pa skozi vrsto oddelkov - T-Effectors, sintetiziranje in izločanje biološko aktivnih snovi - limfocins ali mediatorjev GZT. Točno število mediatorjev, njihova molekularna struktura je še vedno neznana. Te snovi se razlikujejo v biološki aktivnosti. V skladu z delovanjem faktorja, ki nosi migracijo makrofagov, se te celice kopičijo na krajih antigenske draženja.

Slide 19.

Faktor aktiviranje makrofagov, bistveno izboljša fagocitozo in prebavo

sposobnost celic. Obstajajo tudi makrofagi in levkociti (nevtrofilci, bazofili, eozinofili), ki privabljajo te celice v središče antigenske draženja. Poleg tega je limpotoksin, ki je sposoben raztapljanja ciljnih celic sintetiziran. Druga skupina T-Effectors, znana kot T-Ubijalci (morilci), ali K-celic, predstavljajo limfocite s citotoksičnostjo, ki jo kažejo glede na virusne in tumorske celice. Obstaja še en mehanizem citotoksičnosti - citotoksičnost, odvisna od protiteles, ki je odvisna od protiteles, v katerih protitelesa prepoznajo ciljne celice, nato pa celični učinki reagirajo na ta protitelesa. S takšno zmožnostjo, ničelnimi celicami, monociti, makrofagi in limfociti, imenovani NK celice imajo.

Slide 20.

Shema imunskega odziva

Slide 21.

R.4. Imunski odziv.

Slide 22.

Vrste imunitete

Slide 23.

Kodna imunost je dedni znak določene vrste živali. Na primer, rogovano govedo ne trpi pri sifilisu, gonoreji, malariji in drugih boleznih, nalezju za osebo, konji ne poškodujejo kuge psov, itd.

Glede na moč ali vztrajnost, je neizbežna razdeljena na absolutno in relativno.

Imuniteta absolutne vrste se imenuje taka imuniteta, ki se pojavi v živali iz trenutka rojstva in je tako močna, da ni učinka na zunanje okolje, da bi oslabilo ali uničilo (na primer, nobenih dodatnih vplivov ne more povzročiti bolezni s poliom, ko okužen s tem virusom psov in kuncev). Nobenega dvoma ni, da je v procesu evolucije, absolutne vrste vrste imuniteta oblikovana kot posledica postopne dedne konsolidacije od imunitete pridobljene.

Relativna vrsta Imuniteta je manj trpežna glede na učinke zunanjega okolja na žival. Na primer, ptice v normalnih pogojih so imune na sibirske razjede. Če pa je telo oslabljeno s hlajenjem, stradanjem, padejo v to bolezen.

Slide 24.

Pridobljena imuniteta je razdeljena na:

• seveda pridobljeno
• umetno pridobljeno.

Vsak od njih glede na način pojava je razdeljen na aktivno in pasivno.

Slide 25.

Pojavi se po prenosu okužb. Bolezni

Pri premikanju zaščitnih protiteles iz krvi matere skozi placento v krvi fetusa, ki se prenaša tudi na materino mleko

Po cepljenju (cepljenja)

Uvod v človeka seruma, ki vsebuje protitelesa proti mikrobom in njihovim toksinom. Posebna protitelesa.

Shema 1. Pridobljena imuniteta.

Slide 26.

Mehanizem imunitete na nalezljive bolezni. Poučevanje o fagocitozi. Pateogeni mikrobi

prodrejo v kožo in sluznice v limf, krvi, živčno tkivo in druge tkanine organov. Za večino mikrobov so ta "vhodna vrata" zaprta. Pri preučevanju mehanizmov za zaščito telesa pred okužbo je treba obravnavati pojave različnih bioloških posebnosti. Dejansko je telo zaščiteno pred mikrobi, kot je premaz epitelij, katerega specifičnost je zelo relativna in protitelesa, ki se proizvajajo pred posebnim vzročno sredstvo bolezni. Poleg tega obstajajo mehanizmi, katerih specifičnost je relativna (na primer fagocitoza), in različni zaščitni refleksi. Zaščita tkiva, ki preprečuje mikrobno penetracijo v telo, je posledica različnih mehanizmov: mehansko odstranjevanje mikrobov iz usnja in sluznice; odstranitev mikrobov s pomočjo naravnih (solz, prebavni sokovi, ločeni z vagino) in patološkim (eksudatom) telesnih tekočin; pritrditev mikrobov v tkivih in uničenje njihovih fagocitov; uničenje mikrobov z uporabo posebnih protiteles; Izbor mikrobov in njihovih strupov iz telesa.

Slide 27.

Phagocitoza (iz grškega .fago-pobožnega in citos celice) se imenuje proces absorpcije in

digestiranje mikrobov in živalskih celic z različnimi celicami vezivnega tkiva - fagociti. Stvarnik poučevanja o fagocitozi je velik ruski znanstvenik - embriolog, zoolog in patolog i.i. Meči. V fagocitozi je videl osnove za vnetno reakcijo, ki izraža zaščitne lastnosti telesa. Zaščitne dejavnosti fagocitov v okužbi I.I. Meči so se najprej pokazali na primeru glivic kvasovk daphneia okužbe. V prihodnje je prepričljivo pokazal vrednost fagocitoze kot glavni mehanizem imunitete pri različnih okužbah ljudi. Pri preučevanju fagocitoze Streptococcev je dokazal pravilnost svoje teorije. V naslednjih letih je bil fagocitotični mehanizem imunitete nameščen za tuberkulozo in druge okužbe. Ta zaščita se izvede: - Polimorfni nevtrofili so kratkotrajne majhne celice z velikim številom granul, ki vsebujejo različne baktericidne encime. Izvajajo fagocitozo dampinških bakterij; - Makrofagi (razlikujejo iz krvnih monocitov) so dolgo živeli celice, ki se borijo z intracelularnimi bakterijami, virusi in protozoi. Da bi okrepili proces fagocitoze v krvni plazmi, je skupina beljakovin, ki povzroča sproščanje mediatorjev vnetja maščobnih celic in bazofilcev; povzroči vazoDilacijo in poveča prepustnost kapilar. Ta skupina proteinov se imenuje sistem komplementa.

Slide 28.

Vprašanja za samopreizkus: 1. Naj opredelitev pojma "imuniteto" .2.schevent o imunu

sistem, njegova sestava in funkcije.3. Kakšna je humoralna in celična imunost? 4. Kako so vrste imunitete razvrščene? Poimenujte podvrste pridobljene imunosti.5. Kako so značilnosti protivirusne imunosti? 6. Ohranite mehanizem imunitete na nalezljive bolezni. 7. Kratek opis glavnih določb vaje I. I. Mechnikov o Phagocitozi.

Slide 2.

Glavna vloga pri preprečevanju protiinfektivne zaščite ne igra imunitete, toda različni mehanizmi za mehansko odstranjevanje mikroorganizmov (očistek) v dihalnih organih so proizvodi surfaktanta in sputuma, premikanje sluzi zaradi gibanja cilaarnega epitela, kašelj in kihanje. V črevesju - je peristalistična in proizvodnja sokov in sluzi (driska za okužbo itd.) Na koži je stalno kosilo in posodobitev epitela. Sistem imunitete je vklopljen, ko se mehanizmi očisteka ne spopadajo.

Slide 3.

CILARY EPITELIUM.

Slide 4.

Slide 5.

Pregradne funkcije kože

Slide 6.

Torej, da bi preživeli gostitelja v telesu, mora mikrob "utrditi" na epitelijski površini (imunologi in mikrobiologi imenuje adhezijo, to je z lepljenjem) telo mora preprečiti adhezijo z uporabo mehanizmov očistka. Če je prišlo do adhezije, lahko mikrob poskuša prodreti v tkivo globoko v pretok krvi, kjer mehanizmi očistek ne delujejo. Za te namene mikrobi proizvajajo encime, uničujejo lastnika tkiva, vsi patogeni mikroorganizmi se razlikujejo od nonapegene sposobnosti za proizvodnjo takih encimov.

Slide 7.

Če se eden ali drug mehanizem očisteka ne spopade z okužbo, je sistem imunitete vključen v boj.

Slide 8.

Specifične in nespecifične imunske zaščite

Pod posebno zaščito razumejo specializirane limfocite, ki se lahko samo borijo z enim antigenom. Nespecijski dejavniki imunosti, kot so fagociti, naravne morilske celice in dopolnitev (posebni encimi), se lahko ukvarjajo z okužbo samostojno in v sodelovanju s posebno zaščito.

Slide 9.

Slide 10.

Skupni sistem

Slide 11.

Imunski sistem je sestavljen iz: imunskih celic, številnih humoralnih dejavnikov, imunitete organov (vilic, vranica, bezgavke, kot tudi grozde limfnega tkiva (najbolj masivno predstavljena v dihal in prebavi).

Slide 12.

Imunitetni organi komunicirajo s telesnimi tkivami skozi limfne plovila in sistem krvnega obtoka.

Slide 13.

Obstajajo štiri osnovne vrste patoloških stanj imunskega sistema: 1. Preobčutljivostne reakcije, ki se kažejo v obliki imunske poškodbe tkiv; 2. Autoimmunske bolezni, ki se razvijajo kot posledica imunskih reakcij proti lastnim organizmom; 3. Imunski primanjkljaj sindrome, ki izhajajo iz prirojene ali pridobljene imunske odzivne napake; 4. amiloidoza.

Slide 14.

Reakcije preobčutljivosti na telo z antigenom ne zagotavljajo le razvoj zaščitnega imunskega odziva, temveč lahko povzroči tudi reakcije, ki poškodujejo tkivo. Takšne reakcije preobčutljivosti (imunske poškodbe tkiv) se lahko začnejo z interakcijo antigena s protitelesom ali celičnimi imunskimi mehanizmi. Te reakcije so lahko povezane ne le z eksogenimi, temveč tudi z endogenimi antigeni.

Slide 15.

Preobčutljivostne bolezni so razvrščene na podlagi imunoloških mehanizmov, njihovim povzročajo sebe. Razvrščene štiri vrste preobčutljivostnih reakcij: tip I - imunski odziv je priložen sproščanje vaz-aktivnih in krčečih snovi. Tip II - protitelesa so vključena v poškodbe celic , zaradi česar so dovzetni za fagocitozo ali lizo. Tip III - Interakcija protiteles z antigeni vodi do tvorbe imunskih kompleksov, ki aktivirajo dopolnilo. Dele, ki dopolnjujejo, privabljajo nevtrofile, poškodovana tkiva; tipa IV - celični imunski odziv se razvija s sodelovanjem senzibiliziranih limfocitov.

Slide 16.

Preobčutljivostne reakcije tipa I (neposredni tip, alergijski tip) so lahko lokalne ali sistemske. Sistem se je razvil kot odziv na intravensko dajanje antigena, na katero je telo gostitelja predhodno preobčutljivo, in je lahko značaj anafilaktičnega šoka. Moda reakcije so odvisne od kraja prodiranja antigena in imajo naravo omejenega kožnega edema (alergija na koži, urtikaria), izpust iz nosu in konjunktive (alergijski rinitis, konjunktivitis), povišana vročina, bronhialna astma ali alergijski gastroenteritis (alergija na hrano ).

Slide 17.

PEVER.

Slide 18.

Preobčutljivostne reakcije tipa I prenesejo v svojem razvoju Dva faza - začetni odziv in pozno: - faza začetnega odziva se razvija 5-30 minut po stiku z alergenom in je značilna razširitev plovil, povečanje njihove prepustnosti , kakor tudi gladke mišice s krčjo gladkih mišic ali izločanja. Faza opazimo po 2-8 urah brez dodatnih stikov z antigenom, traja več dni in je značilna intenzivna infiltracija z eozinofilnimi tkivami, nevtrofili, bazofili in monocite, pa tudi poškodbe epitelnih celic sluznice. Razvoj preobčutljivost tipa I zagotavlja protitelesa IGE, ki se ustvarjajo kot odziv na alergen s sodelovanjem T2-pomočnikov.

Slide 19.

Preobčutljivostna reakcija tipa I podlaga za razvoj anafilaktičnega šoka. Sistemska anafilaksija se pojavi po dajanju heterolognih beljakovin - antiserum, hormonov, encimov, polisaharidov, nekaterih zdravil (na primer penicilin).

Slide 20.

Preobčutljivostne reakcije tipa II (reakcija takojšnje povečane občutljivosti) je posledica protiteles IgG do eksogenih antigenov, adsorbiranih na celicah ali zunajcelični matrici. S takšnimi reakcijami v telesu se protitelesa pojavijo proti celicam lastnih tkiv. Antigenske determinante se lahko oblikujejo v celicah zaradi motenj na ravni gen, kar vodi do sinteze atipičnih beljakovin ali so eksogeni antigen, adsorbirana na celični površini ali zunajcelični matrici. V vsakem primeru se pojavi preobčutljivostni odziv kot posledica vezanja protiteles z običajnimi ali poškodovanimi celičnimi konstrukcijami ali zunajcelične matrike.

Slide 21.

Preobčutljivostne reakcije tipa III (odziv neposredne preobčutljivosti, zaradi interakcije protiteles IgG in topnega eksogenega antigena) Razvoj takih reakcij je posledica prisotnosti antigen-antigenskih kompleksov, ki se oblikujejo z vezavo antigena s protitelesom v krvni obtok (kroženje Imunski kompleksi) ali iz plovil na površini ali znotraj celičnih (ali zunajceličnih) struktur (in situ imunskimi kompleksi).

Slide 22.

Krožeče imunske komplekse (CEC) povzročijo poškodbe, ko krvne žile padejo v steno ali v konstrukcije filtriranja (filter Kpobochek ledvic). Obstajata dve vrsti imunocomplex škode, ki se oblikujeta med sprejemom v telo eksogenega antigena (tujcev beljakovin, bakterije, virus) in pri tvorbi protiteles proti lastnih antigenov. Bolezni, ki jih povzroča prisotnost imunskih kompleksov, se lahko posplošijo, če se ti kompleksi tvorijo v krvi in \u200b\u200bse naselijo v številnih organih, ali so povezane s posameznimi telesi, kot so ledvice (glomerulonefritis), spoji (artritis) ali majhne krvne žile kože.

Slide 23.

Ledvice med glomerulonefritisom

Slide 24.

Sistemska imunocomplex bolezen iz njenih sort je akutna serumska bolezen, ki je posledica pasivne imunizacije, ki je posledica večkratne uvedbe velikih odmerkov tujih serumov.

Slide 25.

Kronični serum se razvija z dolgotrajnim stikom z antigenom. Stalna antigenemija je potrebna za razvoj kronične imunocomplex bolezni, saj se imunski kompleksi najpogosteje naselijo v vaskularni postelji. Na primer, sistemski rdeči lupus je povezan z dolgim \u200b\u200bohranjanjem (obstojnost) avtonotigena. Pogosto, kljub prisotnosti značilnih morfoloških sprememb in drugih znakov, ki pričajo o razvoju imunocomplex bolezni, antigen ostaja neznan. Takšni pojavi so značilni za revmatoidni artritis, nodularno peroracijo, membransko nefropatijo in nekaj vaskulitisa.

Slide 26.

Sistemska rdeča Volchanka.

Slide 27.

Revmatoidni poliartritis.

Slide 28.

Sistem Vaskulitis.

Slide 29.

Lokalna imunocomplex bolezen (Artyus reakcija) je izražena v lokalni nekrozi tkiva, ki izhaja iz akutnih imunocomplex obveznic.

Slide 31.

Preobčutljivost počasnega tipa (GZT) je sestavljena iz več korakov: 1 - Primarni stik z antigenom zagotavlja kopičenje specifičnih T, -Helpers; 2 - pri ponovni uvajanju istega antigena, ki zajema regionalne makrofage, ki delujejo kot celice, ki predstavljajo antigene, ki izhajajo iz antigena antigena na njegovo površino; 4 - izločeni citokini zagotavljajo nastanek vnetnega odziva, ki jo spremlja kopičenje monocitov / makrofagov, katerih izdelki uničujejo bližnje gostiteljske celice.

Slide 32.

Ko se antigen makrofages transformirajo v epitelioške celice, obdana z gred limfocitov, je oblikovana zrnato. Takšno vnetje je značilno za preobčutljivost tipa IV in se imenuje granulomator.

Slide 33.

Histološka slika Granuloma.

Sarkoidoza tuberkuloza

Slide 34.

Avtoimunske bolezni imunološke tolerance vodijo do posebnega imunološkega odziva na lastne antigene - avtoimunske agresije in oblikovanje stanja avtoimunosti. Običajno lahko samodejne osebe najdemo v serumu ali tkivih v mnogih zdravih ljudeh, zlasti v starejši starostni skupini. Ta protitelesa se oblikujejo po poškodbah tkiva in igrajo fiziološko vlogo pri odstranjevanju njenih ostankov.

Slide 35.

Obstajajo trije osnovni znaki avtoimunskih bolezni: - prisotnost avtoimunske reakcije; - prisotnost kliničnih in eksperimentalnih podatkov o dejstvu, da taka reakcija ni sekundarna za poškodbe tkiva, vendar ima primarno patogenetsko vrednost; - odsotnost druge vzroke bolezni.

Slide 36.

Hkrati obstajajo države, v katerih je delovanje Autoantibhe usmerjeno proti svojemu organu ali tkivu, je rezultat lokalne poškodbe tkiva. Na primer, s protitelesa ščitnice Thiroidhashimoto (GOITER HASHIMOTO) so popolnoma specifične za ščitnico. S sistemskim rdečim lupusom se različni avtonotibode odzivajo na komponente jedra različnih celic, in z gudpascher sindromom, protitelo proti bazalni membrani svetlobe in ledvic povzroči škodo le v teh organih. Očitno, avtoimunija pomeni izgubo autotoolarance. Imunološka toleranca - stanje, v katerem se imunski odziv na določen antigen ne razvije.

Slide 37.

Imunske sindrome pomanjkljivosti (imunske pomanjkljivosti) - patološki pogoj zaradi pomanjkanja komponent, dejavnikov ali neumnih sistemskih enot z neizogibnim okvarjenim imunskim nadzorom in / ali imunskim odzivom na tujskega antigena.

Slide 38.

Vsa imunske pomanjkljivosti so razdeljene na primarno (skoraj vedno določene genetske,) in sekundarne (povezane z zapleti nalezljivih bolezni, metaboličnih motenj, stranskih učinkov imunosupresije, obsevanja, kemoterapija med rakom). Primarna imunska pomanjkljivost je heterogena skupina prirojenih, gensko določenih bolezni, ki jih povzročajo motnje diferenciacije in zorenja T- in B - limfocitov.

Slide 39.

Po mnenju tega, kdo je več kot 70 primarno imunsko pomanjkljivost. Kljub dejstvu, da je večina imunske pomanjkljivosti precej redke, nekatere od njih (na primer, pomanjkanja IGA) so dovolj pogosta, zlasti pri otrocih.

Slide 40.

Pridobljena (sekundarna) imunsko pomanjkljivost imunske pomanjkljivosti postane glavni vzrok za razvoj vztrajnega ali pogosto ponavljajočega se infekcijskega ali tumorskega procesa, lahko govorimo o sindromu sekundarnega imunskega neuspeha (sekundarna imunske pomanjkljivosti).

Slide 41.

Sindrom pridobljene imunske pomanjkljivosti (aids) do začetka XXI stoletja. AIDS je registrirana v več kot 165 državah sveta in največje število virusov humane imunske pomanjkljivosti (HIV) je v Afriki in Aziji. Med odraslimi je bilo ugotovljenih 5 skupin tveganj: - homoseksualni in biseksualni moški predstavljajo največjo skupino (do 60% bolnikov); - osebe, ki uvajajo intravenska zdravila (do 23%); - bolniki s hemofilijo (1%); - prejemniki krvi in \u200b\u200bnjegovi sestavni deli (2%); - heteroseksualni stiki pripadnikov drugih povečanih tveganih skupin, predvsem odvisnikov od drog - (6%). Približno 6% primerov dejavnikov tveganja niso opredeljeni. Približno 2% bolnikov z aidsom so otroci.

Slide 42.

Etiološki samo-absorpcija aidsa - virus humane imunske pomanjkljivosti je retrovirus družine Lentivirus. Dve gensko različni obliki virusa se razlikujejo: humane imunske pomanjkljivosti virusi 1 in 2 (HIV-1 in HIV-2 ali HIV-1 in HIV-2). HIV-1 Najpogostejši tip je v ZDA, Evropi, Srednji Afriki in HIV-2 v glavnem v Zahodni Afriki.

Slide 43.

Patogenerates dva glavna cilja za HIV: imunski sistem in centralni živčni sistem. Za imunopatogenezispeed je značilen razvoj globoke imunosupresije, ki je predvsem posledica izrazitega zmanjšanja števila CD4 T celic. Veliko je, da je molekula CD4 dejansko visoko-filikov receptor za HIV. To pojasnjuje selektivni tropizem virusa na CD4 T-celice.

Slide 44.

Pretok alpskega iz treh faz, ki odraža dinamiko interakcije virusa z lastnikom: - zgodnja akutna faza, je povprečna kronična in končna faza krize.

Slide 45.

Akutna faza. Začetni odziv imunocomeant posameznika na virus se razvija. Za to fazo je značilna visoka raven virusa, viremije in skupnega limfoidnega tkiva, vendar se okužba še vedno nadzoruje z uporabo anti-virusnega imunskega odziva. Kronična faza - obdobje relativne zadrževanja virusa, ko je imunski sistem nedotaknjen Toda šibka replikacija virusa se upošteva predvsem v limfoidnem tkivu. Ta faza se lahko nadaljuje že več let. Zadnja faza je značilna kršitev zaščitnih mehanizmov lastnika in neomejeno replikacijo virusa. Vsebnost CD4 T celic se zmanjša. Po nestabilnem obdobju se pojavijo resne oportunistične okužbe, tumorji, živčni sistem.

Slide 46.

Število limfocitov CD4 in kopije RNA virusa v krvi pacienta od trenutka okužbe na terminalno stopnjo. Številka CD4 + T limfocitov (celice / mm³) Število kopij RNA virusa na ml. Plazma

Načrtovana predavanja: učijo študente, da razumejo strukturno-fucialno organizacijo imunskega sistema,
Značilnosti prirojenega in prilagodljivega
Imuniteta.
1. Koncept imunologije kot subjekta, glavna
Njegovega razvoja.
2. .
3 vrste imunitete: značilnosti prirojenega in
Prilagodljiva imuniteta.
4. Značilnosti celic, ki sodelujejo pri reakcijah
Prirojena in prilagodljiva imunost.
5. Struktura centralnih in perifernih organov
Imunski sistem, funkcije.
6. Limfoidna tkanina: struktura, funkcija.
7. GSK.
8. Lymfocyte - strukturna in funkcionalna enota
Imunski sistem.

Imunologija

Študije imunologije:

Glavne faze razvoja imunologije

Imuniteta (Imunis)

Vrste imunitete

Funkcionalna organizacija imunskega sistema

Funkcionalna organizacija imunskega sistema

Imunski sistem

Fiziološki pomen imunskega sistema

Lastnosti imunskega sistema

Lastnosti imunskega sistema

Strukturna in funkcionalna organizacija imunskega sistema

Struktura imunskega sistema

Imunski sistem

Značilnosti centralnih organov imunskega sistema

Značilnosti perifernih organov imunskega sistema

Kostni mozeg

Shema Hematopoies.

Vrste matičnih celic

Hematopoetske matične celice (GSK)

Značilnosti GSK.

Timus.

Limfoidna tkanina

Limfociti - strukturna in funkcionalna enota imunskega sistema

Literatura: