Tifus. Epidemični tifus in briljeva bolezen Dokazano, da so uši prenašalci tifusa

Tifus (zgodovinski, evropski, zanič, svetovljanski, lačen, vojaški, vojna mrzlica v zaporih, Brillova bolezen - to so vse sopomenke za tifus) je akutna antraponska bolezen s prenosljivim mehanizmom prenosa, ki ga povzroča Provachekova rikecija, za katero je značilna ciklična lezija srce s prevladujočimi sistemi in roseolnimi izbruhi na koži, ti simptomi se nadaljujejo v ozadju tipične vročine.

Ta bolezen je bila vedno povezana s socialno-ekonomskim propadom, vojnami, razseljevanjem itd. Izraz "tifus" je uvedel Hipokrat in pomeni v prevodu iz grščine - "dim", "megla", "zmedenost zavesti" in se je uporabljal za označevanje vseh stanj, ki jih spremlja zameglitev zavesti.

Vzroki za okužbo s tifusom

Kot vse rikecioze je tudi tifus zelo nalezljiv in bolnik postane kužen od trenutka, ko se rikecija pojavi v krvi (v zadnjih 2-3 dneh inkubacijske dobe) in ostane nalezljiva v celotnem vročinskem obdobju in po 7-8 dneh od normalizacija temperature. Glavni prenašalci rikecije so naglavne, sramne in telesne uši. Če česamo kožo na mestih ugriza uši, oseba drgne svoje iztrebke, ki vsebujejo rikecijo - tako pride do okužbe.

Simptomi tifusa

Kot vse nalezljive bolezni ima tudi tifus obdobja okužbe (inkubacija, začetno obdobje, obdobje konic in rekonvoliscenca).

Inkubacijska doba

Inkubacijsko obdobje je čas od začetka vnosa patogena do prvih znakov bolezni. Traja od 6 do 25 dni, v povprečju pa 12-14 dni. V tem obdobju se v krvi po 15 minutah pojavijo rikecije, ki so v telo prišle skozi poškodovano kožo (praske, praske, razpoke itd.), Nato prodrejo v endotelijsko celico (vaskularna celica) in prizadenejo predvsem majhne žile (kapilare, prekapilare, artriolov in venul), kjer se znotraj teh celic pojavi intenzivno razmnoževanje in kopičenje. To vodi do nadaljnje celične smrti zaradi otekline in luščenja. Smrt povzroči sprostitev rikecije in nekateri od njih umrejo, nekateri pa ponovno okužijo žilne celice (že nove) in spet pride do celične smrti, čemur sledi sprostitev rikecije v še večjem številu in takoj, ko njihovo število doseže določena koncentracija se pojavijo začetni simptomi bolezni - obdobje kliničnih manifestacij.

Toda škodljiv učinek na posode ne povzročajo samo patogeni, temveč tudi toksin, ki ima paralitično ekspanzijo in povečuje prepustnost žilne stene z razvojem difuzne hiperemije. V prihodnosti se oblikuje destruktivno-proliferativni vaskulitis, to pomeni, da se oblikuje funkcionalni premik z oslabljeno prehrano in izmenjavo plinov, motnjami hemodinamskega in vodno-elektrolitskega ravnovesja. Po drugi strani pa okvarjena prepustnost vodi do kršitve razmerja beljakovin v organih in tkivih - to diagnosticirajo z zmanjšanjem skupnih beljakovin v krvi in \u200b\u200bsistemsko presnovno motnjo, ki tvori začaran krog, ker motena presnova neposredno in posredno škoduje vaskularni endotelij, ki sprošča rikecijo.

Začetno obdobje kliničnih manifestacij tifusa

Začetno obdobje kliničnih manifestacij se šteje od začetka vročine do razvoja izpuščaja, to obdobje traja 4-5 dni. Začetek je akutni, v prvih dveh dneh se temperatura zviša do najvišje možne vrednosti, opazimo splošne simptome zastrupitve v obliki zmanjšanega apetita, telesne nedejavnosti, splošnega slabega počutja, tesnobe, razdražljivosti, zavrnitve prehranjevanja in posebne manifestacije že na 3-4. dan bolezni.

V ospredje prihajajo hemodinamske motnje (iz kardiovaskularnega sistema):

Značilen videz bolnika v obliki zabuhlosti in hiperemije obraza, pa tudi veznice (injekcija žil beločnice);
pojav natančnih petehij na sluznicah mehkega neba, uvule in sprednjih nepčastih lokov;
pozitiven simptom ščepec - po rahlem ščipu ostanejo krvavitve na koži;
znižanje diastoličnega krvnega tlaka zaradi oslabljenega venskega vračanja in nato padec sistemskega krvnega tlaka;
akutni miokarditis s poškodbo prevodnega sistema, ki se kaže v občutku palpitacij in prekinitev v srcu, bolečin različne narave in intenzivnosti;
Pordelost kože obraza, vratu, zgornjega dela telesa in sluznice veznice / beločnice / mehkega in trdega neba - zaradi paralitične poškodbe žil toksina in poškodbe zgornjih in srednjih vratnih simpatičnih vozlov.
Zmerna in nato huda tahikardija je rezultat kompenzacijskega odziva na odlaganje krvi in \u200b\u200bvazodilatacijo.

Pogosto so zabeleženi simptomi osrednjega živčevja motorične motnje, njihova specifičnost pa je odvisna od mesta lezije:

Simptom Govorov-Godelier (težave pri štrlenju jezika iz ust, pri katerih jezik štrli v sunkih) in / ali odstopanje jezika (odstopanje jezika, ko štrli iz srednje črte) - to se zgodi, ko je podolgovata možganica prizadeti;
meningealni znaki - zaradi destruktivnih sprememb se pojavi specifičen ne-gnojni diseminirani meningoencefalitis;
v primeru poškodbe striapolidarnega sistema, maskiranega obraza, posledice hipomimije ali amimije;
z encefalitisom - kršitev artikulacije (disartrija), požiranje (disfagija), zmeren nistagmus, nenadna odpoved dihanja, padec krvnega tlaka, ritmično tresenje jezika / ustnic / prstov. Če so spremembe na osrednjem živčnem sistemu zabeležene že od prvih dni bolezni, je to diagnostično neugodno.

Iz dihal:

Rinitis se kaže v zamašenju nosu in obilnem izcedku; laringitis in traheobronhitis - hripavost, vneto grlo, suh kašelj.

Iz sečnega sistema: bolečine v hrbtu in zmanjšanje količine izločenega urina; Z dodatnim pregledom je simptom Pasternatsky pozitiven (bolečina v ledvenem delu med tapkanjem). Kršitev uriniranja centralnega izvora in ne perifernega.

V delu prebavnega trakta opazimo motnje peristaltike v obliki spastičnega ali atoničnega zaprtja in napenjanja.

Vrhunec tifusa

Najpogostejše obdobje traja 4–10 dni in se šteje od trenutka, ko se izpuščaj pojavi, do temperature normalizira.

Značilnosti izpuščaja s tifusom

Prvo mesto lokalizacije je v predelu ključnice, stranskih površinah trupa, v pazduhah  nato se izpuščaj razširi na trebuh, prsni koš, boke in okončine.

Izpuščaj je resnično polimorfen, to je, da na istem delu telesa najdemo drugačno naravo izpuščaja - roseola in petehije bledo rdeče barve, njihove velikosti so od 1-10 mm, meje so jasne, vendar včasih opazimo neravne robove. Sprva nastanejo roseole (ob pritisku lahko za nekaj časa izginejo, nato pa se ponovno pojavijo), po 2-3 dneh pa se pretrgajo v petehije zaradi rupture sten majhnih posod. Toda roseola lahko svoj obstoj končajo, ne da bi se spremenila v petehije, in postopoma bledijo, porumenijo in nato popolnoma izginejo - to se zgodi 4 dni od začetka njihovega pojava. Petehije prav tako izginejo 4. dan, postanejo modro-vijolične, nato rumenkaste, za seboj pa ostanejo pigmentacija 5 dni (včasih tudi več).

S strani centralnega živčnega sistema: močan neprijeten glavobol, simptomi začetnega obdobja se povečujejo, pojavijo se znaki poškodb perifernega živčnega sistema: nevritis, nevralgija, poliradikulonevritis, pleksitis. Toda najpogostejši so poliradikulitis, ki se ob pritisku vzdolž ustreznih živcev in mišic kaže kot bolečinski sindrom. Pogoste so tudi trofične spremembe v tkivih - hitro nastajajoče preležanine, trofični ulkusi, kataralno-ulcerozne spremembe na sluznici grla itd. Najpogostejši nevritis se pojavi v ulnarnem, aksilarnem, brahialnem, peronealnem in ishiadičnem živcu. Poškodba slušnega živca lahko privede do enostranske izgube sluha in če so jedra slušnega živca poškodovana, popolna gluhost. S poškodbami vestibularnega aparata opazimo omotico, spontani nistagmus. Spremembe vida v obliki deformacije zenic, letargija zenicnih refleksov, anizokorija - govorijo o poškodbi vidnega živca. V tem obdobju se pojavijo patološki refleksi (Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovici) in splošno tresenje.

Za poraz avtonomnega živčnega sistema je značilna pogosta sprememba povsem nasprotnih znakov zaradi faznega odziva na rikecijsko zastrupitev, to pa se kaže v naslednjem: razburjenje hitro nadomesti letargija, hiperemija obraza - bledica, tahikardija - bradikardija ( utrip je pogost, nato šibek) itd. itd. Značilnosti temperaturne krivulje - v prvih dneh se dvigne na 39-40 ° C, v dneh 4-5 in 9-10 pa se začne več ur zmanjševati, nato pa se vrne v prvotni položaj in šele 14. dan gre do počasnega, a stalnega upada ...

S strani sečnega sistema - lezija osrednje geneze se kaže v zapoznelem uriniranju ali nehotenem uriniranju.

S strani prebavnega sistema - hepatosplenomegalija (povečanje jeter in vranice), z rumenostjo dlani in plantarnih površin, vendar ne zaradi kršitve metabolizma pigmenta, temveč zaradi karotena, zato koža in beločnica ostaneta nespremenjeni, in urobilin z žolčnimi pigmenti ni zaznan ...

Faza okrevanja

Faza rekonstrukcije - klinično okrevanje, ki traja 2-3 tedne. Ta stopnja se začne s počasnim, a stalnim zniževanjem temperature 14. dan od začetka bolezni. Poleg padca temperature se vsi simptomi umirijo.

Odvisno od rikecije in toksinemije bo odvisna resnost bolezni: blaga, zmerna, huda in splavljena.

Diagnoza tifusa

1. Splošne klinične raziskovalne metode:

Spremembe CBC so odvisne od resnosti poteka bolezni, vendar levkopenija z limfocitozo ostane nespremenjena (toda na vrhuncu bolezni je možna tudi levkocitoza), pojavijo se velikanski granulociti, turkove celice, število trombocitov se zmerno zmanjša povečana ESR (20-30 mm / h), na koncu febrilnega obdobja - anemija s poikilocitozo.
- v OAM pride do spremembe barve in povečanja gostote (1030 ali več), aluminurije in cilindrurije, na višini febrilnega obdobja pa mikromaturije
- Analiza cerebrospinalne tekočine kaže le limfocitno citozo
- Biokemijske raziskovalne metode kažejo le na resnost zastrupitve v obliki presnovne acidoze, preostalega dušika in kreatinina, možna je sprememba ravni sladkorja v katero koli smer (tako zmanjšanje kot povečanje), zmanjšanje celotne količine beljakovin, razmerje albumina in globulinov je moteno v korist slednjih.

2. Dodatne diagnostične metode vključujejo spremljanje ločenega organskega sistema: dinamični EKG, ultrazvok, EEG, pljučna radiografija, posvetovanje z drugimi strokovnjaki - vse to je v skladu z indikacijami.

3. Posebna diagnostika - serološke raziskovalne metode:

Reakcija Weil-Felix pomaga določiti protitelesa proti Provacekovi rikeciji, to je ena izmed vodilnih reakcij, vendar je njena glavna pomanjkljivost pozno diagnosticiranje (konec drugega tedna) in navzkrižna občutljivost na druge rikecije.

RSC (reakcija vezave komplementa) je specifična, zelo občutljiva diagnostična metoda, ki prav tako pomaga določiti protitelesa, vendar od 5-7 dni bolezni (pri 60% bolnikov) in za 2 tedna bolezni - pri 100%.

RNGA (posredna reakcija gemaglutinacije) je reakcija, ki daje kvalitativno in kvantitativno določitev antigenov in protiteles. Pozitivna postane po 3-4 dneh bolezni.

ELISA (encimski imunski test) - omogoča določanje specifičnih protiteles razreda G in M, tako da če se določi IgM - govorijo o svežih okužbah, če se odkrije povišanje IgG - govorijo o Brillovi bolezni (bo opisano spodaj), če IgG ostaja v visokih mejah pod različnimi pogoji - to govori o preneseni bolezni.

Zdravljenje tifusa

Zdravljenje zajema spoštovanje počitka v postelji, popoln počitek in predpisana je tudi nežna prehrana, etiotropna, patogenetska in simptomatska terapija. Etiotropno zdravljenje - zdravila iz serije tetraciklinov (tetraciklin, metaciklin, aureomicin, klortetraciklin, terramicin, oletetrin, oksitetraciklin, morfociklin, doksiciklin). Toda tudi zdravila iz iste skupine imajo lahko različno stopnjo učinkovitosti, zato je treba pristop k predpisovanju razlikovati. Najpogosteje je izbrano zdravilo doksiciklin, ker se v njegovem ozadju temperatura zmanjša že tretji dan, zmanjša pa se tudi resnost tifusnega stanja.

Terapija z antibiotiki je predpisana skozi celotno vročinsko obdobje in še 3 dni po tem, ko se je temperatura normalizirala. Če obstaja intoleranca za tetracikline, lahko uporabite rezervna zdravila - kloramfenikol, rifampicin, eritromicin.

Patogenetsko zdravljenje je namenjeno zmanjšanju zastrupitve in odpravljanju motenj kardiovaskularnega in živčnega sistema. Torej, da bi preprečili znižanje krvnega tlaka, se uporabljajo adrenalin, kofein, noradrenalin in adrenalin, vendar so ta zdravila le v enotah za intenzivno nego, zato je treba bolnike hospitalizirati, da bi v primeru progresivnega padca nujno uporabili zgornja zdravila pod pritiskom.

Zaradi škodljivega učinka histamina so predpisani antihistaminiki - tavegil, diazolin itd. Z razvojem tromboflebitisa in tromboze se antikoagulanti predpišejo že v prvih dneh bolezni in pogosto je heparin izbrano zdravilo.

Simptomatsko zdravljenje je predpisano glede na prevladujoče simptome.

Izpust se izvede ne prej kot 12 dni po normalizaciji temperature in s pozitivno dinamiko s strani laboratorijske diagnostike.

Zapleti tifusa

Zapleti so povezani z žilnimi motnjami, ki vodijo do kolapsa, tromboze, tromboflebitisa, trombembolije in posledično preležanin, gangrene, ishemičnih kapi, hemiplegije in hemipareze, črevesne krvavitve. Ne glede na stopnjo oskrbe s krvjo so sekundarne okužbe pogoste.

Brillova bolezen

Ta bolezen se pojavi samo pri ljudeh, ki so imeli tifusni vročin, torej zaradi endogenih recidivov, zato so simptomi enaki simptomom tifusa, vendar potekajo v blažji obliki. Tudi v 20-30 letih so bili ponovljeni.

Za razliko od tifusa med posameznimi primeri bolezni ni povezave, ni nobenega sodelovanja prenašalcev (uši), ni sezonskosti, ni mogoče določiti trajanja inkubacijske dobe, ker govorimo o endogenem recidivu, torej je patogen že dolgo v bolnikovem telesu, vendar v latentnem stanju.

V temperaturni krivulji ni "vrezov" v nasprotju s krivuljo temperature tifusa, za katero so značilni močni dnevni padec temperature 2-3 krat v celotnem vročinskem obdobju, ki je v povprečju trajalo 14 dni. Manj granulomov nastane v možganskih žilah. Trajanje vročinske dobe se zmanjša za 2-krat in ne traja 12-15 dni, ampak 6-12

Bolezen poteka veliko lažje in diagnostične metode so enake, vendar ostaja Weil-Felixova reakcija negativna, zato je treba diagnozo vedno izvajati skupaj z drugimi serološkimi reakcijami (PAP, RSK, RNGA, ELISA)

Preprečevanje tifusa

Nespecifična profilaksa vključuje izolacijo bolnika in izvajanje dezinsekcije v žariščih okužbe, osebe v stiku pa si morajo 25 dni dnevno meriti temperaturo in se, če se ta dvigne, takoj posvetovati z zdravnikom.

Specifična profilaksa je uporaba kemičnega cepiva proti tifusu - prečiščenega antigena iz Provachekove rikecije (0,5 ml subkutano enkrat). V žariščih tifusa se izvaja nujna kemoprofilaksa z injiciranjem 0,1 g enkrat na dan doksiciklina ali 0,3 g 2-krat na dan ali 0,3 g tetraciklina 3-krat na trk - ta zdravila se uporabljajo 10 dni.

Preostale vrste rikecioze so po kliničnih manifestacijah, zapletih in zdravljenju identične tifusu, vendar je v ustreznih člankih obravnavano nekaj značilnosti.

Terapevt Shabanova I.E.

V letih 1909 - 1910 Ameriška raziskovalca G. Ricketts in R. Weidler sta v krvi bolnikov z mehiškim tifusom ("tabardillo") in okuženih uših našla nepremične majhne bipolarne mikroorganizme. Leta 1913 je češki znanstvenik S. Provachek v plazmi in levkocitih odkril ljudi s tifusom, ovalnimi in podolgovatimi telesi, dobro obarvanimi po Romanovsky-Giemsa.

Leta 1916 je G. Kh. Rosha-Lima na podlagi svojih dolgoletnih raziskav ugotovil, da tifus povzročajo majhni polimorfni mikroorganizmi, ki jih najdemo v krvi bolnikov in črevesju okuženih uši

Morfologija... Rickettsia prowazekii so zgoraj opisani mikroorganizmi v obliki bučk.

Gojenje... Rickettsiae se razmnožujejo v vaskularnih endotelijskih celicah in sluznicah.

Nastajanje toksinove. Rickettsiae vsebujejo strupeno snov, ki je ni mogoče ločiti od mikroorganizmov s filtracijo ali centrifugiranjem. Rickettsial toksin je toplotno labilna beljakovina, ki se razgradi pri 66 ° C. Intraperitonealno ali intravensko dajanje suspenzije Rickett belim miši povzroči akutno zastrupitev s smrtnim izidom v 2-24 urah

Antigena struktura... Rickettsiae vsebujejo dva toplotno labilna antigena, specifična za Provachekovo rikecijo, in toplotno stabilen, skupen za Provacekovo rikecijo in podganji tifus. Topni antigeni rikecije so podobni antigenom nekaterih bakterij. Leta 1916 sta E. Weil in A. Felix iz urina bolnikov s tifusom izolirala Proteus 0X19, ki ima sposobnost aglutinacije v prisotnosti seruma bolnikov s tifusom in rekonvalescentov. Dokazano je, da Proteus z rikecijo deli polisaharid hapten (O-antigen). Za diferencialno diagnozo rikecioze se uporabljajo tudi drugi proteusovi sevi (0X2, OXK, OXL)

Odpornost... Pri posušenih in nepoškodovanih uših rikecije vztrajajo do 30 dni, pri suhih iztrebkih uši - do 6 dni. Zaradi delovanja temperature 50 ° C rikecija umre v 15 minutah, 56 ° C - v 10 minutah, 80 ° C - v 1 minuti in 100 ° C - v 1/2 minuti. Vsa uporabljena razkužila (0,5% raztopine fenola, 0,25% raztopine formalina itd.) Imajo uničujoč učinek nanje in v 1-2 urah ubijejo rikecijo.

Patogenost za živali... Opice, morski prašički, bele miši so dovzetni za Provachekovo rikecijo. Pri opicah je možno razmnoževati tifus, po klinični predstavitvi podoben tifusu pri ljudeh. Pri morskih prašičkih z intraperitonealno okužbo krvi bolnikov s tifusom se vročina razvije po 8 - 12 dneh, telesna temperatura naraste za 1 - 1,5 ° C, patogen najdemo v krvi, notranjih organih; še posebej veliko se ga kopiči v možganih. Bele miši, okužene intranazalno v eterni anesteziji, razvijejo pljučnico.

Patogeneza bolezni pri ljudeh... Leta 1876 je O.O. Mochutkovsky je s svojimi eksperimenti prvi dokazal prenos krvi ljudi s tifusom. Predlagal je, da tifus prenašajo žuželke, ki sesajo kri. Leta 1909 sta Sh.Nicole in sod. potrdil ta položaj pri opicah in ugotovil prenos tifusa skozi telesno uš (Pediculus humanus).

V nasprotju s temi znanstveniki, ki so pokazali humanost in predanost pri doseganju resnice, je en turški zdravnik, čigar ime je ostalo neznano, med prvo svetovno vojno (1916) okužil 120 ruskih vojnih ujetnikov s krvjo rekonvalescentov in 310 ljudi s krvjo. pri bolnikih s tifusom na vrhuncu bolezni. Od okuženih jih je 174 zbolelo in 48 umrlo. Podobne "poskuse" na ljudeh so izvajali japonski militaristi v letih 1939, 1942 - 1943, pa tudi nemški nacisti med drugo svetovno vojno, ki so preizkušali bakteriološka in kemična sredstva za iztrebljanje ljudi v vojnih taboriščih.

Je vir bolezni - bolna oseba, nosilec je telesna uš. Ko je bolnik s tifusom sesal kri, je telesna uš na 3. - 10., pogosteje na 4. - 5. dan nalezljiva. Rickettsiae se razvijejo pri temperaturi 30 ° C v črevesju uši (v epitelijskih celicah črevesne sluznice); zaradi kopičenja rikecije se celice uničijo in patogeni skupaj z blatom pridejo na kožo, obleko itd. Okužba s tifusom ne nastane z ugrizom uši, temveč z drgnjenjem rikecije, ki se sprosti med gibanjem črevesja ali drobljenjem uši in prodre v odrgnine, praske na koži in sluznicah.

Okužba s tifusom se lahko pojavi tudi skozi dihala. V tem primeru Rickettsia prowazekii vstopi v človeško telo s prahom, ki vsebuje posušene iztrebke uši. Ta pot okužbe najdemo med delavci v dezinfekcijski službi in laboratorijih, kjer proizvajajo cepiva in preučujejo tifus v poskusih na belih miših.

Rickettsia Provachek povzroča tifus pri ljudeh, ki poteka v obliki vročinske bolezni z roseolozno-petehialnim izpuščajem.

Tifus pripada Kirgiški republiki ovesne okužbe.Povzročitelj bolezni v obdobju vročine je v krvi, v levkocitih, vaskularnem endoteliju kože, možganov in drugih organov.

V žilnem sistemu opazimo histopatološke spremembe, zlasti na mestih prehoda prekapilar v arteriole. Infiltracija in intenzivno razraščanje endotelijskih celic vodi do tromboze. Proliferativni procesi se razvijejo tudi v adventiciji plovil. V stenah posod se tvorijo vnetni vozli (periarteritis nodosa).

Večkratna tromboza končne razvejanosti arterijskega sistema vodi do podhranjenosti tkiv, odmiranja celic, zlasti centralnega živčnega sistema. Na 1 cm 2 možganske površine je nekaj tisoč granulomov.

V povojnih letih se tifus pojavlja občasno in njegova klinična slika se je spremenila. Bolezen dobi bolj zmeren potek in smrti skoraj nikoli ne zabeležijo.

Imuniteta. Po bolezni nastane močna imunost.

V zadnjih letih se je število ponovnih okužb povečalo in doseglo približno 50 odstotkov celotnega števila primerov.

Za vzrok ponavljajočih se okužb so bila predlagana različna pojasnila. Nekateri znanstveniki podpirajo mnenje, da so ponavljajoči se primeri tifusa posledica izgube imunosti, pridobljene po prvi bolezni, po kateri se lahko oseba ponovno okuži.

Po drugem mnenju ponavljajoči se primeri tifusa predstavljajo ponovitve prve bolezni. (V Združenih državah so te oblike znane kot Brill-Zinsserjeva bolezen.) Ponovni pojav tifusa se pojavi po različnih škodljivih učinkih (nalezljive ali druge bolezni, kirurški posegi, podhladitev, duševne in fizične travme, prekomerno delo, lakota itd.) Na telo, ki je že dolgo nosilec mirujoče rikecije v obstojnem stanju .

Laboratorijska diagnostika... Laboratorijska diagnostika temelji na serološki raziskovalni metodi: 1) reakcija aglutinacije s Provachekovimi rikecijami (Weil-Felixova reakcija s Proteus OX-19 v zadnjem času zaradi nizke specifičnosti izgublja svoj praktični pomen); 2) reakcija vezavnega komplementa; 3) reakcija posredne hemaglutinacije.

Uporabljajo se tudi Nobelova reakcija (pospešena reakcija aglutinacije), test kapljic po Minkeviču, biološki test (okužba morskih prašičkov). Alergijski kožni test z antigenom Rickettsia prowazekii za testiranje imunosti na tifus v splošni populaciji

H eupoštevati je treba, da je lahko pri bolnikih, ki se zdravijo z antibiotiki, reakcija aglutinacije v nizkem titru in brez nadaljnjega povečanja.

Le branje. OD uvedba tetraciklinov, kloramfenikola v prakso zdravljenja bolnikov s tifusno mrzlico, smrtnost se je zmanjšala na posamezne primere in v zadnjih letih sploh ni bila zabeležena.

Itd opilaksa. INvključuje: 1) zgodnjo diagnozo, izolacijo in hospitalizacijo bolnikov; 2) saniranje v izbruhu (dezinsekcija); 3) registracija in opazovanje tistih, ki so v stiku s pacientom; sistematično izvajanje ukrepov za odpravo uši med prebivalstvom in izboljšanje njegove sanitarne kulture; 4) cepljenje s suhim cepivom proti živemu tifusu iz avirulentnega seva E. V povezavi s pomembnim izboljšanjem sanitarnega stanja prebivalstva so imunizirani samo posamezni kontingenti.

Tifus je bil v preteklosti močna okužba. Incidenca se je močno povečala med nacionalnimi nesrečami (lakota in vojna). Med rusko-turško vojno (1758–75) je okoli 200.000 ljudi v ruski vojski prizadel tifus, od katerih je več kot 40.000 umrlo.

IN sznano je, da so bile med napoleonskimi vojnami velike epidemije tifusa. Samo v Nemčiji v letih 1812-1814. več kot 2 milijona ljudi je zbolelo za tifusom. Obsežne epidemije tifusa so se pojavile tudi med 1. svetovno vojno. Leta 1915 je 50 odstotkov prebivalstva (1,5 milijona) v Srbiji prizadel tifus in 150 000 jih je umrlo.

D raždanska vojna in gospodarska opustošenja v sovjetski Rusiji so privedli do velike bolezni tifusa, za katero je v obdobju od 1. januarja 1918 do 1. oktobra 1920 zbolelo več kot 6 milijonov ljudi.

Incidenca je bila med drugo svetovno vojno velika; prebivalstvo držav, ki so jih začasno zasedli nemški zavojevalci, je še posebej trpelo. Tako je na primer na podeželskih območjih Belorusije od leta 1943 do 1944. tifus je prizadel več kot 60% celotnega prebivalstva.

Zahvaljujoč pomembnemu izboljšanju življenjskih razmer ljudi in izvajanju preventivnih ukrepov je bil v večini držav odpravljen epidemični tifus.

Opa ribič na podgane rikecioze.

Rickettsia typhi je leta 1928 odkril H. Muser. Rickettsiae podganji tifus je manj polimorfen kot Provacekova rikecija. Njihove velikosti so 0,35 - 1,3 mikrona. V piščančjem zarodku jih je enostavno gojiti; dolgo ostanejo v zunanjem okolju, zlasti v posušenem stanju.

Opice in zajci so razmeroma prožni. Pri morskih prašičkih (samcih) se s kožno okužbo v očesni veznici, sluznici nosne in ustne votline pojavi vročina; najbolj značilen simptom je rikecijski periorhitis (Muserjev skrotalni pojav), ki se razvije med intraperitonealno okužbo. Podgane in miši so zelo občutljivi na Rickettsia typhi.

Glavni vir patogena v naravi so podgane in miši, ki se med seboj okužijo z bolhami, uši, morda klopi in tudi peroralno.

Ljudje z glodalci zbolijo za endemskim tifusom podgan. Patogen prodira skozi sluznice oči, nosu, ust, poškodovano kožo, pa tudi skupaj s hrano, okuženo z urinom bolnih glodalcev, skozi dihalne poti in v stiku (drgnjenje blata okuženih bolh in uši, ko česanje kože). Okužba človeka je možna z ugrizom podgana klopa Bdelonyssus bacoti.

Incidenca podgane tifusa pri ljudeh je običajno endemična in občasna. V nekaterih primerih se lahko pojavijo lokalni izbruhi, odvisno od epizootskega stanja. Za bolezen je značilna sezonskost, največ bolezni se pojavi avgusta - novembra (obdobje povečane gostote in aktivnosti glodalcev).

Bolezen pri ljudeh je v marsičem podobna epidemičnemu tifusu. Za bolezen je značilna zvišana telesna temperatura, pojav izpuščaja na obrazu, prsih, trebuhu, hrbtu, dlaneh, podplatih, najprej ima izpuščaj bolezen vrtnice, kasneje papularno; redko je petehialna.

Po bolezni se razvije relativno stabilna imunost, ki se v primeru epidemičnega tifusa križa z imunostjo.

Za razlikovanje od epidemičnega tifusa se izvaja vzporedna reakcija aglutinacije ali vezave komplementa z ustreznimi antigeni od patogenov, samci morskih prašičkov pa so intraperitonealno okuženi za razmnoževanje pojava mošnje (rikecijski periorhitis).

Zdravljenje bolnikov z endemičnim podganjim tifusom poteka s tetraciklini, kloramfenikolom.

Boj proti tej rikeciozi je sistematično iztrebljanje podgan in miši, preprečevanje glodalcem, da vstopijo v pristanišča pred prihodom ladij, zaščita hrane pred podganami in ubijanje podganjih bolh, uši in klopov. V nekaterih primerih se cepijo ljudje, ki živijo na endemičnih območjih.

3. skupina klopičastih pikčastih mrzlic

V povzročitelj marsejske mrzlice.

Rickettsia conori sta leta 1910 prvič opisala A. Conor in A Bruch, Rickettsiae so paličaste oblike. So polimorfni. Njihova dolžina je 1 - 75 mikronov in širina 0,3-0,4 mikrona. Rickettsiae so dobro gojene na preživelih tkivih piščančjega zarodka. Opice, morski prašički, zajci, podgane, miši, zemeljske veverice so občutljive na rikecijo marsejske mrzlice.

Bolezen spremlja izpuščaj, ki ima sprva rožnati ali makularni značaj, nato postane makularno-papularni, včasih s tvorbo sekundarnih petehij. Marsejska vročina v večini primerov poteka v zlomih brez ponovitve bolezni.

Laboratorijska diagnostika se izvaja z: 1) nastavitvijo reakcije vezave komplementa na serume bolnikov in rickettsiyamn Marsl vročino (najbolj specifična reakcija); 2) Izolacija rikecije iz krvi bolnikov, ulcerozne kožne lezije, roseola in klopi, odvzeti psom. Krv ali klopi, podrgnjeni v malto, se injicirajo intraperitonealno v samce morskih prašičkov. Okužene živali se pregledajo na prisotnost rikecije v mezoteliju prizadetih vaginalnih membran testisov. Intranuklearna lokacija rikecije potrjuje diagnozo bolezni.

Zdravljenje se izvaja s kloramfenikolom, tetraciklini.

Preprečevanje zagotavljajo splošni ukrepi za obvladovanje epidemij. Vsi domači in lovski psi na endemičnih območjih so registrirani in sistematično obdelani z insekticidnimi pripravki, njihova pridržana mesta pa s fumiganti za iztrebljanje klopov. Potepuški psi so uničeni.

WHO prebujanje severnoazijske rikecioze.

Leta 1938 so sovjetski raziskovalci (P. F. Zdrodovsky in drugi) preučevali rikecijske bolezni v endemičnih žariščih Zahodne, Srednje in Vzhodne Sibirije, Daljnega vzhoda, Srednje Azije in Mongolske ljudske republike.

Povzročitelj Rickettsia sibirica je morfološko podoben rikeciji marsejske mrzlice, ima palčasto obliko, včasih se pojavlja v obliki nitastih hrapavih tvorb. Elektronski mikroskop je razkril bičevje podobne tvorbe debeline 10 - 12 nm in dolžine 0,3 - 3 mikrone. Gojijo ga v preživelih tkivih piščančjih zarodkov, lokaliziranih v jedrih prizadetih celic tkiv in organov.

Rickettsiae so patogene za opice, morske prašičke, zajce, podgane in miši.

Pri bolnikih s severnoazijsko kettsiozo je opaziti povečanje bezgavk, pojav na prsih, hrbtu in notranjih površinah okončin roseolnega in papularnega izpuščaja s krvavitvami. Izpuščaj je lahko na obrazu, dlaneh in podplatih; vztraja tudi po padcu temperature, pigmentacija pa ostane na svojem mestu. Opaženi so konjunktivitis in skleralne injekcije. Bolezen je benigna, brez ponovitve bolezni.

Za laboratorijsko diagnostiko se običajno izvede reakcija vezave komplementa s serumi bolnikov in antigenom iz Rickettsia sibirica. Diagnostični titer protiteles, ki vežejo komplement, je nizek (1:20 - 1: 200). Reakcija je običajno pozitivna od 11. dneva bolezni.

V posebnih laboratorijih patogen izoliramo z intraperitonealno okužbo samcev morskih prašičkov s krvjo bolnikov, odvzetih v zgodnjem obdobju bolezni. Pri živalih se pojavi zvišana telesna temperatura in vnetje mod (pojav skrotuma), ki ga spremlja kopičenje rikecije v lupini.

- rikecioza, ki nadaljuje z destruktivnimi spremembami v vaskularnem endoteliju in razvojem generaliziranega trombovaskulitisa. Glavne manifestacije tifusa so povezane z rikeciemijo in specifičnimi žilnimi spremembami. Vključujejo zastrupitev, zvišano telesno temperaturo, tifusni status, roseolo-petehialni izpuščaj. Med zapleti tifusa so tromboza, miokarditis, meningoencefalitis. Potrditev diagnoze olajšajo laboratorijski testi (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropna terapija tifusa se izvaja z antibiotiki iz skupine tetraciklinov ali kloramfenikola; aktivna razstrupljanje je prikazano simptomatsko zdravljenje.

ICD-10

A75

Splošne informacije

Tifus je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Provachekova rikecija, ki se kaže v hudi vročini in zastrupitvi, roseolo-petehialnem eksantemu in prevladujoči leziji žilnega in centralnega živčnega sistema. Danes se tifus praktično ne pojavlja v razvitih državah, primeri bolezni so zabeleženi predvsem v državah v razvoju v Aziji in Afriki. Epidemični porast obolevnosti običajno opazimo ob socialnih katastrofah in izrednih razmerah (vojne, lakota, opustošenje, naravne katastrofe itd.), Ko je prebivalstvo ogromno uši.

Vzroki

Rickettsia prowazeki je majhna polimorfna gram-negativna nemotilna bakterija. Vsebuje endotoksine in hemolizin, ima specifičen za tip toplotno labilni antigen in somatski toplotno stabilen. Umre pri temperaturi 56 ° v 10 minutah, pri 100 stopinjah v 30 sekundah. V blatu uši lahko rikecije preživijo do tri mesece. Dobro se odzivajo na razkužila: kloramin, formalin, lizol itd.

Rezervoar in vir okužbe s tifusom je bolna oseba, prenos okužbe poteka po prenosljivi poti skozi uši (običajno telesne uši, redkeje uši). Po sesanju bolne osebe postane uš nalezljiva po 5-7 dneh (z minimalno življenjsko dobo 40-45 dni). Človeška okužba se pojavi med drgnjenjem blata uši med praskanjem kože. Včasih obstaja dihalna prenosna pot z vdihavanjem posušenih iztrebkov uši skupaj s prahom in kontaktna pot, ko rikecija pride v veznico.

Dovzetnost je velika, po prenosu bolezni se tvori stabilna imunost, vendar je možna ponovitev (Brillova bolezen). Obstaja zimsko-pomladna sezonska pojavnost, vrhunec pade na januar-marec.

Simptomi tifusa

Inkubacijsko obdobje lahko traja od 6 do 25 dni, najpogosteje 2 tedna. Tifus se pojavlja ciklično, v njegovem kliničnem poteku so obdobja: začetno, vrhunsko in okrevalno. Za začetno obdobje tifusa je značilen dvig temperature do visokih vrednosti, glavobol, bolečine v mišicah, simptomi zastrupitve. Včasih se pred tem lahko opazijo prodromalni simptomi (nespečnost, zmanjšana zmogljivost, teža v glavi).

V prihodnosti vročina postane stalna, temperatura ostane na ravni 39-40 ° C. Na 4-5. Dan lahko za kratek čas opazimo znižanje temperature, vendar se stanje ne izboljša in kasneje se vročina spet začne. Zastrupitev narašča, glavoboli, omotica se stopnjujejo, senzorične motnje (hiperestezija), trajna nespečnost, včasih bruhanje, suh jezik, prevlečen z belim cvetom. Motnje zavesti se razvijejo do mraka.

Pri pregledu opazimo hiperemijo in otekanje kože obraza in vratu, veznice, injekcijo beločnice. Koža je suha, vroča na dotik, pozitivni endotelijski simptomi se opazijo od 2-3. Dne, na 3-4. Dan pa se odkrije simptom Chiari-Avtsyn (krvavitve v prehodnih gubah veznice). Zmerna hepatosplenomegalija se razvije na 4-5. Dan. Točkovne krvavitve na nebu, sluznica žrela (Rosenbergov enanthema) govorijo o povečani krhkosti žil.

Za obdobje vrhunca je značilen pojav izpuščaja na 5-6. Dan bolezni. Hkrati stalna ali popuščajoča se vročina in simptomi hude zastrupitve vztrajajo in se poslabšajo, glavoboli postanejo še posebej intenzivni, utripajoči. Roseolous-petechial exanthema se istočasno kaže na trupu in okončinah. Izpuščaj je gost, bolj izrazit na stranskih površinah trupa in notranjih - okončinah, lokalizacija na obrazu, dlaneh in podplatih ni značilna, pa tudi nadaljnji dodatni izpuščaji.

Obloga na jeziku dobi temno rjavo barvo, opazimo napredovanje hepatomegalije in splenomegalije (hepatolienalni sindrom), pogosto opazimo zaprtje in napenjanje trebuha. V povezavi s patologijo ledvičnih žil lahko pride do bolečine v območju njihove projekcije v ledvenem predelu, pozitiven simptom Pasternatsky (bolečina med tapkanjem), oligurija se pojavi in \u200b\u200bnapreduje. Toksične poškodbe ganglijev avtonomne inervacije sečil vodijo do atonije mehurja, pomanjkanja refleksa za uriniranje, paradoksalnega diabetesa (urin se izloča po kapljicah).

Sredi tifusa poteka aktivna postavitev bulbarne nevrološke klinike: tresenje jezika (simptom Govorov-Godelier: jezik se dotakne zob, ko štrli), motnje govora in izraza obraza, zglajene nazolabialne gube. Včasih so opaženi anizokorija, nistagmus, disfagija, oslabitev reakcij zenic. Lahko se pojavijo meningealni simptomi.

Za hud potek tifusa je značilen razvoj tifusnega statusa (10-15% primerov): duševna motnja, ki jo spremlja psihomotorična vznemirjenost, zgovornost, motnje spomina. V tem času pride do nadaljnjega poglabljanja motenj spanja in zavesti. Plitko spanje lahko privede do zastrašujočih vizij, opazimo halucinacije, delirij in pozabljivost.

Vrhunec tifusa se konča z znižanjem telesne temperature na normalne vrednosti po 13-14 dneh od začetka bolezni in lajšanju simptomov zastrupitve. Za obdobje okrevanja je značilno počasno izginjanje kliničnih simptomov (zlasti iz živčnega sistema) in postopno okrevanje. Slabost, apatija, labilnost živčnega in kardiovaskularnega delovanja, motnje spomina trajajo do 2-3 tedne. Včasih (precej redko) se pojavi retrogradna amnezija. Tifus ni nagnjen k zgodnji ponovitvi.

Zapleti

Sredi bolezni lahko nalezljivo-toksični šok postane izredno nevaren zaplet. Takšen zaplet se običajno lahko pojavi v 4-5 ali 10-12 dneh bolezni. V tem primeru telesna temperatura pade na normalno raven kot rezultat razvoja akutne srčno-žilne odpovedi. Tifus lahko prispeva k razvoju miokarditisa, tromboze in trombembolije.

Zapleti bolezni iz živčnega sistema so lahko meningitis, meningoencefalitis. Pristop sekundarne okužbe lahko povzroči pljučnico, furunkulozo, tromboflebitis. Dolgotrajni počitek v postelji lahko povzroči nastanek razjed pod pritiskom, periferna žilna lezija, značilna za to patologijo, pa lahko prispeva k razvoju gangrene končnih okončin.

Diagnostika

Nespecifična diagnostika tifusa vključuje splošno analizo krvi in \u200b\u200burina (obstajajo znaki bakterijske okužbe in zastrupitve). Najhitrejša metoda za pridobivanje podatkov o patogenu je RNGA. Skoraj istočasno lahko protitelesa zaznamo v RNIF ali ELISA.

RNIF je najpogostejša metoda za diagnosticiranje tifusa zaradi enostavnosti in relativne poceni metode z njeno zadostno specifičnostjo in občutljivostjo. Bakterijske kulture krvi se ne izvaja zaradi prekomerne zapletenosti izolacije in sejanja patogena.

Zdravljenje tifusa

Če sumimo na tifus, je treba bolnika hospitalizirati, mu dodelijo počitek, dokler se telesna temperatura ne normalizira in pet dni zatem. Vstanete lahko 7-8. Dan po vročini. Strogo počivanje v postelji je povezano z velikim tveganjem za ortostatski kolaps. Bolniki potrebujejo skrbno nego, higienske postopke, preprečevanje preležanin, stomatitisa, vnetja ušesnih žlez. Za bolnike s tifusom ni posebne prehrane, predpisana je skupna tabela.

Kot etiološko terapijo se uporabljajo antibiotiki iz skupine tetraciklinov ali kloramfenikol. Pozitivna dinamika pri uporabi antibiotične terapije je opazna že 2-3. Dan po začetku zdravljenja. Terapevtski tečaj vključuje celotno febrilno obdobje in 2 dni po normalizaciji telesne temperature. Zaradi visoke stopnje zastrupitve je indicirana intravenska infuzija raztopin za razstrupljanje in forsiranje diureze. Za predpisovanje celovite učinkovite terapije za nastale zaplete se posvetujejo z nevrologom in kardiologom.

Z znaki razvoja srčno-žilne odpovedi so predpisani niketamid, efedrin. Predpisana so zdravila proti bolečinam, hipnotiki, pomirjevala, odvisno od resnosti ustreznih simptomov. Pri hudem tifusu s hudo zastrupitvijo in nevarnostjo razvoja infekcijsko-toksičnega šoka (s hudo insuficienco nadledvične žleze) se uporablja prednizolon. Odpust bolnikov iz bolnišnice se opravi 12. dan po vzpostavitvi normalne telesne temperature.

Napoved in preprečevanje

Sodobni antibiotiki so dokaj učinkoviti in v skoraj 100% primerov zavirajo okužbo, redki smrtni primeri so povezani z nezadostno in nepravočasno pomočjo. Preprečevanje tifusa vključuje ukrepe, kot so boj proti ušem, saniranje žarišč širjenja, vključno s temeljito obdelavo (dezinsekcijo) stanovanj in osebnih stvari pacientov. Posebna profilaksa se izvaja za osebe, ki pridejo v stik z bolniki, ki živijo na območjih, neugodnih za epidemiološke razmere. Proizvaja se z ubitimi in živimi cepivi patogena. Z veliko verjetnostjo okužbe je mogoče 10 dni izvajati nujno profilakso s tetraciklinskimi antibiotiki.

Bolezen se pojavi zaradi zaužitja rikecije. Oseba je zelo dovzetna za mikroorganizem, ki povzroča tifus. V mikrobiologiji naj bi bile rikecije vmesni del med bakterijami in virusi. Nalezljivi povzročitelj lahko prodre skozi stene krvnih žil in tam ostane dlje časa. Včasih mikroorganizem že leta živi v človeku, manifestacije bolezni pa se pojavijo le z oslabljenim imunskim sistemom. Rickettsiae so sicer klasificirane kot bakterije, vendar je njihova sposobnost napada celic bolj značilna za viruse.

Povzročitelj tifusa umre pri temperaturah nad +55 stopinj v približno 10 minutah. Temperatura +100 stopinj skoraj takoj uniči rikecijo. Tudi ta bakterija ne prenaša učinkov razkužil. Vendar mikroorganizem dobro prenaša mraz in sušenje.

Prenosne poti

Ta bolezen se prenaša s prenosom, to je prek krvi. bolan postane bolan, telesne uši pa so nosilci tifusa. Zato lahko okužba prebivalstva z ušmi povzroči širjenje patologije. V bolj redkih primerih pride do okužbe s transfuzijo krvi bolne osebe.

Širjenje uši lahko povzroči okužbo s tifusom. V preteklosti so se izbruhi bolezni pogosto pojavljali v neugodnih razmerah, v času vojne ali lakote, ko je raven higiene in sanitarnih storitev strmo padla.

Bolezen pušča za seboj imuniteto, vendar ne absolutno. Še vedno so bili zabeleženi ponavljajoči se primeri okužbe v redkih primerih. V medicinski praksi so zabeležili celo trikratne okužbe z rikecijo.

Sorte bolezni

Obstajajo epidemične in endemične oblike bolezni. Te patologije imajo podobne simptome, vendar različne patogene in vektorje.

Endemični tifus je pogostejši na ameriški celini in v državah z vročim podnebjem. Njen povzročitelj je Rickettsia Monseri. Izbruhi bolezni se pojavijo poleti, predvsem na podeželju. Zato ima zatiranje glodalcev pomembno vlogo pri preprečevanju bolezni.

Endemična oblika bolezni se pri nas lahko pojavi le v primeru uvožene okužbe. Ta patologija ni značilna za območja s hladnim podnebjem. Nevarnost osrednje Rusije predstavlja epidemični tifus.

Patogeneza

Rickettsiae prizadenejo nadledvične žleze in ožilje. V telesu nastaja pomanjkanje hormona adrenalina, kar vodi do padca krvnega tlaka. V žilnih stenah se pojavijo uničujoče spremembe, ki povzročijo izpuščaj.

Opažena je tudi poškodba srčne mišice. To je posledica zastrupitve telesa. Prehrana miokarda je motena, kar vodi do degenerativnih sprememb v srcu.

Skoraj v vseh organih nastanejo tifusni vozli (granulomi). Zlasti vplivajo na možgane, kar vodi do močnega glavobola in povečanega intrakranialnega tlaka. Po okrevanju ti vozlički izginejo.

Inkubacijsko obdobje in začetni simptomi

Inkubacijsko obdobje je od 6 do 25 dni. V tem času oseba ne čuti simptomov patologije. Šele na koncu latentnega obdobja lahko začutimo rahlo slabo počutje.

Nato se temperatura človeka močno dvigne na +39 in celo +40 stopinj. Pojavijo se prvi znaki bolezni:

• bolečine v telesu in okončinah;
• bolečina in občutek teže v glavi;
• občutek utrujenosti;
• nespečnost;
• pordelost oči zaradi krvavitve v veznico.

Približno 5. dan bolezni se lahko temperatura nekoliko zmanjša. Vendar se bolnikovo stanje ne izboljša. Znaki zastrupitve s telesom se povečujejo. Nato se visoka temperatura ponovno vrne. Opaženi so naslednji simptomi:

• pordelost in otekanje obraza;
• slabost;
• plak na jeziku;
• palpitacije srca;
• padec krvnega tlaka;
• omotica;
• kršitev zavesti.

Med zdravniškim pregledom, že 5. dan bolezni, opazimo povečanje jeter in vranice. Če bolniku stisnete kožo, ostane krvavitev. Začetno obdobje bolezni traja približno 4-5 dni.

Višina bolezni

5-6 dni se pojavi izpuščaj. Kožne manifestacije tifusa so povezane z žilnimi lezijami zaradi rikecije. Pri tej bolezni obstajata dve vrsti izpuščajev - roseola in petehije. Na enem predelu kože najdemo različne vrste - to so majhne lise (do 1 cm) rožnate barve. Vrsta takšnih izpuščajev je vidna na spodnji fotografiji.

Petehije so pikčaste podkožne krvavitve. Nastanejo zaradi povečanja prepustnosti sten posode. Izpuščaj pokriva trup in okončine. Dlani, podplati in obraz ostanejo čisti. Srbenja ni opaziti. Na fotografiji lahko vidite, kako izgledajo izpuščaji v obliki petehije.

Obloga na jeziku na vrhuncu bolezni postane rjava. To kaže na progresivno poškodbo vranice in jeter. Telesna temperatura je nenehno povišana. Opaženi so tudi drugi simptomi tifusa:

• neprijeten glavobol;
• težave z uriniranjem;
• zmedenost zavesti;
• težave pri požiranju hrane;
• nehotene vibracije zrkel;
• bolečine v spodnjem delu hrbta, povezane z okvaro ledvičnih žil;
• zaprtje;
• napenjanje;
• rinitis;
• znaki vnetja bronhijev in sapnika;
• zamegljen govor zaradi otekanja jezika.

Pri poškodbah perifernih živcev lahko opazimo bolečine, kot je išias. Povečana jetra včasih spremlja porumenelost kože. Vendar jetrni pigmenti ostanejo v mejah normale. Razbarvanje kože je povezano z okvarjenim metabolizmom karotena.

Bolezen traja približno 14 dni. S pravilnim zdravljenjem se temperatura postopoma zmanjšuje, izpuščaj izgine in oseba si opomore.

Huda oblika

Pri hudi obliki bolezni pride do stanja, ki se v medicini imenuje "tifusni status". Zanj so značilne naslednje manifestacije:

• blodnje in halucinacije;
• vznemirjenje;
• izpadi električne energije;
• zamegljenost zavesti.

Poleg nevropsihiatričnih motenj hud tifus spremljajo še huda šibkost, nespečnost (do popolne izgube spanja) in kožne manifestacije.

Simptomi trajajo približno 2 tedna. Izpuščaj je opazen v tretjem tednu. Nato s pravilnim zdravljenjem postopoma izginejo vse manifestacije bolezni.

Brillova bolezen

Brillova bolezen se pojavi, ko rikecije ostanejo v telesu, potem ko trpijo zaradi tifusa. Nato z oslabitvijo imunosti pri osebi pride do ponovitve okužbe. Včasih se je ponavljala patologija pojavila tudi 20 let po okrevanju.

V tem primeru je bolezen veliko lažja. Opaženi so vročina in izpuščaj. Bolezen traja približno en teden, ne povzroča zapletov in se konča z okrevanjem. Ta patologija je danes opažena pri ljudeh, ki so imeli tifusno vročino pred mnogimi leti.

Zapleti

V vrhuncu bolezni je možen resen zaplet - nalezljivo-toksični šok. Pojavi se kot posledica zastrupitve telesa z strupi rikecije. V tem primeru obstaja akutna insuficienca srca, krvnih žil in nadledvičnih žlez. Pred tem zapletom pacientova temperatura pogosto pade. Obdobja od 4 do 5 in od 10 do 12 dni od začetka bolezni veljajo za posebej nevarna. V tem času se poveča tveganje za razvoj tega zapleta.

Tifus lahko povzroči zaplete na krvnih žilah in možganih. Pojavi se tromboflebitis ali meningitis. Pogosto se rikeciji pridruži še ena bakterijska okužba. Pacient ima znake pljučnice, vnetja srednjega ušesa, furunkuloze, pa tudi vnetne bolezni genitourinarnih organov. Te patologije pogosto spremlja suppuration, ki lahko privede do zastrupitve krvi.

Pacient mora ostati v postelji. To lahko povzroči razjede zaradi pritiska, v hujših primerih pa se zaradi žilnih poškodb lahko razvije gangrena.

Kako prepoznati bolezen

Diagnoza tifusa se začne z anamnezo. V tem primeru zdravnik za nalezljive bolezni upošteva naslednji algoritem:

1. Če ima bolnik vročino, nespečnost, hud glavobol in se slabo počuti 3-5 dni, mu lahko zdravnik predlaga tifus.
2. Če na 5-6. Dnevu bolezni na koži ni izpuščaja, potem diagnoza ni potrjena. V prisotnosti roseole in petehij ter povečanju jeter in vranice zdravnik postavi predhodno diagnozo - tifus, vendar so za razjasnitev potrebni laboratorijski testi.
3. Če se pri osebi, ki je v preteklosti trpela zaradi tifusa, po visoki vročini in slabem počutju pojavi izpuščaj v obliki roseole in petehije, se postavi predhodna diagnoza - Brillova bolezen, ki jo mora potrditi laboratorijska diagnostika.

Bolniku se odvzame splošni in biokemični krvni test. Z boleznijo se ugotovi povečanje ESR in beljakovin ter zmanjšanje trombocitov.

Serološki krvni testi pomagajo natančno ugotoviti povzročitelja bolezni. Mnogi zdravniki začnejo diagnozo s temi testi:

1. Za antigena G in M. je predpisan encimski imunski test. Pri tifusu se običajno določi imunoglobulin G, pri Brillovi bolezni - M.
2. Kri se preiskuje z metodo posredne reakcije hemaglutinacije. To vam omogoča zaznavanje protiteles proti rikeciji v telesu.
3. Protitelesa lahko zaznamo tudi z reakcijo povezovanja komponent. Vendar se na ta način bolezen diagnosticira le v vrhuncu.

Metode zdravljenja

Po potrditvi diagnoze, kot je tifus, je bolnik sprejet v bolnišnico. Do trajnega znižanja temperature je oseba predpisana približno 8-10 dni. Medicinsko osebje mora pri pacientih preprečevati preležanine, pa tudi nenehno spremljati krvni tlak.

Posebna prehrana ni potrebna. Hrana naj bo nežna, a hkrati visokokalorična in bogata z vitamini.

Zdravljenje tifusa z zdravili mora biti usmerjeno v reševanje naslednjih težav:

• boj proti povzročitelju bolezni;
• odstranjevanje zastrupitve in odpravljanje nevroloških in kardiovaskularnih motenj;
• odprava simptomov patologije.

Tetraciklinski antibiotiki najučinkoviteje delujejo na rikecijo. Predpisana so naslednja zdravila:

• "Doksiciklin";
• "Tetraciklin";
• "Metaciklin";
• "Morfociklin".

Običajno postane človeku lažje že v 2-3 dneh antibakterijskega zdravljenja. Vendar pa je treba antibiotiki nadaljevati, dokler se telesna temperatura ne normalizira. Včasih zdravniki predpisujejo antibakterijska zdravila do popolnega okrevanja.

Poleg tetraciklinov so predpisani tudi antibiotiki drugih skupin: "Levomicetin", "Eritromicin", "Rifampicin". Pomagajo preprečiti pritrditev sekundarne bakterijske okužbe.

Za lajšanje zastrupitve telesa dajo kapalke s slanimi raztopinami. Za odpravo simptomov srca in nadledvičnih žlez so predpisani "Kofein", "Adrenalin", "Norepinefrin", "Cordiamine", "Sulfocamphocaine". Uporabljajo se tudi antihistaminiki: "Diazolin", "Suprastin", "Tavegil".

Antikoagulanti igrajo pomembno vlogo pri terapiji: "Heparin", "Fenindion", "Pelentan". Preprečujejo nastanek trombotičnih zapletov. Zahvaljujoč uporabi teh zdravil se je smrtnost zaradi tifusa znatno zmanjšala.

Če ima bolnik zamegljenost zavesti, nespečnost, delirij in halucinacije, so prikazani antipsihotiki in pomirjevala: "Seduxen", "Haloperidol", "Phenobarbital".

Pri hudih oblikah bolezni je predpisan "Prednizolon". Za krepitev krvnih žil v tifusu se terapija izvaja z zdravilom "Ascorutin" z vitaminom C in R.

Pacient je odpuščen iz bolnišnice najpozneje v 12-14 dneh bolezni. Po tem se bolniška odsotnost podaljša vsaj za 14-15 dni. Nadalje je pacient 3-6 mesecev pod ambulantnim nadzorom. Svetuje mu pregled kardiologa in nevrologa.

Napoved

V starih časih je bila ta bolezen ena najnevarnejših okužb. Tifus se je pogosto končal s smrtjo bolnika. Dandanes, ko se uporabljajo antibiotiki, se pozdravijo celo hude oblike te patologije. In uporaba antikoagulantov je zmanjšala smrtnost pri tej bolezni na nič. Če pa te bolezni ne zdravimo, se smrt zgodi v 15% primerov.

Druge vrste tifusa

Poleg tifusa obstajata še tifus in recidivna vročina. Gre pa za povsem drugačne bolezni, ki jih rikecija ne povzroča. Beseda "tifus" v medicini se imenuje nalezljive patologije, ki jih spremlja vročina in zameglitev zavesti.

Povzročitelj tifusne mrzlice je salmonela, uši te bolezni ne prenašajo. Patologija poteka z znaki poškodb prebavil.

Ponovno vročino povzročajo spirohete. Bakterije širijo klopi in uši. Za to bolezen so značilni tudi povišana telesna temperatura in izpuščaji. Patologijo je treba razlikovati od oblike izpuščaja. Vnovična vročina ima vedno paroksizmalni potek.

Cepljenje proti tifusu

Cepivo proti tifusu je leta 1942 razvil mikrobiolog Aleksej Vasiljevič Pšeničnov. V tistih letih je bil to pomemben dosežek pri preprečevanju epidemičnega tifusa. Cepljenja so pomagala preprečiti izbruh bolezni med drugo svetovno vojno.

Ali se takšno cepivo uporablja danes? Uporablja se redko. To cepljenje se daje iz epidemioloških razlogov, če obstaja nevarnost okužbe. Cepljenje izvajajo zaposleni na oddelkih za nalezljive bolezni zdravstvenih ustanov, frizerji, kopeli, pralnice in razkužila.

Vzpostaviti je treba zdravstveni nadzor vseh ljudi, ki so v stiku z bolnikom. Inkubacijsko obdobje bolezni je največ 25 dni. V tem obdobju je treba redno meriti temperaturo in zdravnika obvestiti o vseh odstopanjih v počutju.

Trenutno imajo vsi bolniki s podaljšano vročino (več kot 5 dni) predpisane serološke preiskave krvi za rikecijo. To je eden od ukrepov za preprečevanje tifusa. Dolgotrajno ohranjanje visoke temperature je eden od znakov te bolezni. Ne smemo pozabiti, da se lahko blage oblike bolezni pojavijo z manjšimi izpuščaji in ni vedno mogoče prepoznati patologije po kožnih manifestacijah. Zdravniki so dokazali, da v redkih primerih obstaja tudi asimptomatski prevoz rikecije. Zato je testiranje eden od načinov za zgodnje odkrivanje okužbe in preprečevanje širjenja bolezni.

Tifus (Typhus exanthematicus) je nalezljiva bolezen, ki jo povzroča Rickettsia prowazekii, spremlja jo vročina, poseben izpuščaj, poškodbe centralnega živčnega sistema in ožilja. Antroponoza.

Taksonomija. Povzročitelj tifusa je imenovan v čast ameriškemu znanstveniku NT Rickettsu in češkemu znanstveniku S. Provaceku, ki sta umrla med študijem tifusa. Rickettsia Provaceca spadajo v oddelek Gracilicutes, družina Rickettsiaceae.

Epidemiologija... Vir okužbe je bolna oseba. Nosilec patogenov je telesna uš, ki se okuži, ko sesa pacienta. Rickettsiae se razmnožujejo v črevesnem epiteliju uši in se izločajo v lumen črevesja. V žlezah slinavk, sesalnem aparatu, riketijske uši ni, zato se ne prenašajo z ugrizom. Ugriz uši spremlja srbenje. Oseba, ki češlja mesto ugriza, vanj podrgne iztrebke uši, ki vsebujejo rikecijo, in se tako okuži. Posledično je pojav in širjenje tifusa povezan z uši (glavnimi uši). Tifus je bil znan že v starih časih, vendar je bil kot samostojna bolezen izoliran konec 19. stoletja. Porazdeljeno povsod. Epidemije tifusa spremljajo vojne, lakota, družbeni preobrati, tj. povezano z zmanjšanjem sanitarno-higienskega standarda in življenjskih pogojev ljudi. Letalnost je dosegla 80%. Trenutno poročajo o sporadičnih primerih, predvsem v obliki Brillove bolezni.

Patogeneza. Rickettsia Provacek vstopi v krvni obtok, prodre v endotelijske celice, ki obdajajo krvne žile, se v njih razmnoži in sprosti endotoksin. Pod vplivom toksina se endotelijske celice uničijo in rikecije spet vstopijo v kri. Prizadete so predvsem majhne žile, kapilare, kar vodi do motenj mikrocirkulacije v možganih, miokardu, ledvicah in drugih organih ter nastanka meningoencefalitisa, miokarditisa, glomerulonefritisa. V telesu bolnikov z rikecijo lahko dolgo vztrajajo tudi po okrevanju, kar je razlog za pojav ponavljajočih se oblik tifusa.

Klinična slika... Inkubacijsko obdobje je v povprečju 12-14 dni. Ločite med blago in različno resnostjo bolezni. Bolezen se začne s povišanjem telesne temperature, neprijetnim glavobolom, nespečnostjo, vznemirjenostjo; po 4-5 dneh se zaradi razširitve kožnih kapilar in njihove poškodbe pojavi značilen izpuščaj. V hudih oblikah se lahko razvijejo zapleti v obliki poškodb srca in možganov. Trenutno je več primerov ponavljajoče se oblike tifusa, za katero je značilen blažji potek in se imenuje Brillova bolezen.

Mikrobiološka diagnostika... Izolacija rikecije iz bolnikovega telesa je težka. Glavna diagnostična metoda je serološka. RNGA, RA, RSK, RIF, ELISA se uporabljajo za odkrivanje rikecijskega antigena ali protiteles v različnih materialih, odvzetih bolnikom. Diferencialna diagnoza tifusa in Brillove bolezni temelji na pojavu imunološkega spomina: pri tifusu najprej nastane IgM, nato pa IgG; z Brillovo boleznijo, hitro nastajanje IgG.

Zdravljenje... Najučinkovitejša antiriketcialna zdravila so tetraciklini, kloramfenikol, rifampicin.

Preprečevanje. Potrebno odstranjevanje in preprečevanje uši. Posebna profilaksa je drugotnega pomena. Trenutno se v Ruski federaciji pripravlja suho kemično cepivo proti tifusu, ki je prečiščena koncentrirana snov površinskega antigena Provacek rickettsia. Cepljenje se izvaja glede na epidemične indikacije. Cepljenja so prikazana medicinskemu osebju, ki dela v epidemičnih razmerah ali v raziskovalnih laboratorijih.