Odpoved dihanja (pljučna odpoved). Pomanjkanje funkcije zunanjega dihanja Kršitev fvd 1 stopnje

Pomanjkanje funkcije zunanjega dihanja.

Razvrstitev dihalne odpovedi, vrste motenj prezračevanja.

Koncept pljučnega srčnega popuščanja.

Spodaj dihanje razumemo kot kompleksen neprekinjen biološki proces, zaradi katerega živi organizem porablja kisik iz zunanjega okolja ter vanj sprošča ogljikov dioksid in vodo.

Dihanje kot proces vključuje tri faze:

1) zunanje dihanje;

2) transport plinov po krvi;

3) tkivo, notranje dihanje, t.j. povpraševanje

privzem in sproščanje kisika v tkivih

ogljikov dioksid – dejanski dih.

Zunanje dihanje zagotavljajo naslednji mehanizmi:

prezračevanje pljuč, zaradi česar

zunanji zrak vstopi v alveole in se odstrani iz alveolov;

2) difuzija plinov, t.j. prodiranje O2 iz mešanice plinov v kri pljučnih kapilar in CO2 iz slednje v alveole (zaradi razlike med parcialnim tlakom plinov v alveolarnem zraku in njihovo napetostjo v krvi);

3) perfuzija, t.j. pretok krvi skozi pljučne kapilare, ki zagotavlja zajem O2 iz alveolov s krvjo in sproščanje CO2 iz nje v alveole.

Vrste respiratornih motenj:

I. prezračevanje;

II. difuzija;

III. perfuzija (cirkulacija).

Osnovni volumen in zmogljivost pljuč

	dihalni volumen	0,25 - 0,5 l (15 % VC)
WFMP	funkcionalni zrak mrtvega prostora	0,15 L od DO
RO vyd	rezervni volumen izdiha	1,5 - 2,0 l (42 % VC)
RO vd	inspiracijski rezervni volumen	1,5 - 2,0 l (42 % VC)
	Vitalna zmogljivost pljuč VC = PRED + Rovid + Rovd	3,5-5,0 l za moške, pri ženskah je 0,5-1,0 litra manj.
	preostali volumen	1,0 - 1,5 l (33 % VC)
	skupna zmogljivost pljuč OEL = DO + ROVID + ROVD + OO	5,0 - 6,0 L

Dinamični parametri dihalnega vidika:

	hitrost dihanja v mirovanju	14-18 v 1 minuti
	dihalni minutni volumen
	*MOD = DO CHD**	6 - 8 l / min
	pri hoji	do 20 l/min
	do 50 - 60 l / min
FZHEL	prisilna vitalna kapaciteta ekspiratornih pljuč - razlika v volumnu pljuč med začetkom in koncem prisilnega izdiha	3,5 - 5,0 l
	maksimalno prezračevanje pljuč. MVL je "meja dihanja", pri športnikih jo doseže	120 - 200 l / min

prostornina prisilnega izdiha - indikator bronhialne prehodnosti, enak volumnu izdihanega zraka v 1 sekundi pri največji hitrosti izdiha;

test Votchal-Tiffno

70 - 85 % VC.

za moške 20-60 let

Tiff-brez indeksa

razmerje FEV1/VC; izraženo v odstotkih in je občutljiv indikator bronhialne prehodnosti

norma -

> 70% (82,7)

Največja hitrost izdiha - največji pretok med izdihom prvih 20 % FVC

4-15 l / s

PNEVMOTAHOMETRIJA

uporablja se za določitev največje volumetrične stopnje (moči) izdiha in vdiha (Mvp in Mvd)

Mvd - 5 l / s, Mvd - 4,5 - 5 l / s

Če analiziramo vrednost dejanskega VC in Mvyd in Mvd, lahko presodimo naravo kršitev FVD:

Omejevalni tip: VC - znatno zmanjšan; Mvyd - N

Obstruktivni tip: VC - N, Mvd je znatno zmanjšan

Mešani tip: ↓ YEL, ↓ Mvyd.

jaz... Patogeneza motenj prezračevanja.

Hipoventilacija alveolov je bistvenega pomena. Razlog je lahko:

1. DN je centrogen:

Depresija dihalnega centra (anestezija, možganska poškodba, cerebralna ishemija s sklerozo možganskih žil, dolgotrajna hipoksija, visoka hiperkapnija, vnos morfija, barbituratov itd.)

2. DN živčno-mišična:

1) Motnje živčnega prevoda ali živčno-mišičnega prenosa impulzov v dihalne mišice (poškodba hrbtenjače, poliomielitis, zastrupitev z nikotinom, botulizem).

2) Bolezni dihalnih mišic (miastenija gravis, miozitis).

3. Torakodiafragmatični:

1) Omejitev gibanja prsnega koša (izrazita kifoskolioza, okostenitev rebrnega hrustanca, ankilozirajoči spondilitis, prirojena ali travmatska deformacija reber, zlom reber, artroza in artritis rebrno-vretenčnih sklepov).

2) Omejitev gibanja pljuč zaradi zunajpljučnih vzrokov (plevralne adhezije, plevralni izlivi, pnevmotoraks, ascites, napenjanje, omejevanje gibanja diafragme, visoka debelost, Pickwickov sindrom).

4. DN Bronhopulmonalni (s patološkimi procesi v pljučih in dihalnih poteh)

Motnje prezračevanja v pljučih se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

zmanjšanje delujočega pljučnega tkiva (pljučnica, pljučni tumor,

atelektaza) - restriktivna vrsta DN

zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva (fibroza, pnevmokanijaza, stagnacija v pljučnem obtoku) - restriktivni tip

kršitve prehodnosti zgornjih in spodnjih dihalnih poti (stenoza, paraliza grla, tumorji goric, sapnika in bronhijev) - obstruktivni tip

II... Difuzijska insuficienca

Najpogostejši vzrok difuzijske odpovedi je otekanje alveolarno-kapilarne stene, povečanje plasti tekočine na površini alveolov in intersticijske tekočine med alveolarnim epitelijem in kapilarno steno (z odpovedjo levega prekata, s toksičnim pljučnim edemom ).

Difuzija je motena tudi pri boleznih, ki vodijo v zadebelitev, hrapavost kolagena in razvoj vezivnega tkiva v intersticiju pljuč:

Hammen-Rich intersticijska fibroza.

berilijeva bolezen;

produktivni hipertrofični alveolitis.

III.Perfuzijske motnje

Običajno obstaja korelacija med volumnom ventilacije in pretokom pljučne krvi v vsako pljučno mesto. Te vrednosti so med seboj jasno povezane z določenim razmerjem, ki običajno predstavlja 0,8 - 1 za pljuča kot celoto.

Va /Q = 4/5 =0.8

Odpoved dihanja (DV) - to je stanje telesa, pri katerem ni zagotovljeno vzdrževanje normalne plinske sestave krvi ali pa je doseženo zaradi intenzivnejšega dela zunanjega dihalnega aparata in srca, kar vodi v zmanjšanje funkcionalnih sposobnosti telo

Bronhopulmonalna DN je lahko obstruktivna, restriktivna in mešana, kar se kaže v ustreznih spremembah parametrov FVD.

Obstruktivni tip za katerega je značilna težava pri prehodu zraka skozi bronhije:

tuje telo

otekanje sluznice

bronhospazem

zožitev ali stiskanje sapnika ali velikih bronhijev s tumorjem

blokada izločanja bronhialnih žlez.

Omejevalni tip moteno prezračevanje opazimo, ko je sposobnost pljuč za razširitev in kolaps omejena:

pljučnica

emfizem

pnevmoskleroza

resekcija pljuč ali njegovega režnja

hidro- ali pnevmotoraks;

masivne plevralne adhezije;

kifoskolioza;

okostenitev rebrnega hrustanca.

Mešani tip(kombinirano) se pojavi pri dolgotrajni pljučni in srčni bolezni.

Dodeli akutni in kronični DN.

Po Dembo obstajajo tri stopnje resnosti respiratorne odpovedi:

1. Latentna (asimptomatska) DN

2. Kompenzirani DN

Pljučno srčno popuščanje.

Vključuje respiratorno insuficienco in odpoved cirkulacije v tipu desnega prekata, ki nastaneta kot posledica bolezni, ki prizadenejo predvsem bronhopulmonalni sistem (KOPB, pljučni emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, pljučna fibroza in granulomatoza itd.), ki ovirajo gibljivost telesa. prsnega koša (kifoskolioza, plevralna fibroza, okostenitev rebrnih sklepov, debelost) ali predvsem prizadetost žilnega sistema pljuč (primarna pljučna hipertenzija, tromboza in embolija sistema pljučne arterije, arteritis).

Pljučno srčno popuščanje kot dinamični sindrom ima naslednje razvojne faze.

1.odpoved dihanja;

2.kombinacija odpovedi dihanja z

hiperfunkcija in hipertrofija desnega srca, t.j. kompenzirano pljučno srce;

3.kombinacija odpovedi dihanja z

odpoved cirkulacije v tipu desnega prekata, t.j. dekompenzirano cor pulmonale ali dejansko pljučno srčno popuščanje.

Restriktivna respiratorna odpoved lahko povzročijo: 1. plevralne bolezni, ki omejujejo ekskurzijo pljuč (eksudativni plevritis, hidrotoraks, pnevmotoraks, fibrotoraks itd.);

2. zmanjšanje volumna delujočega pljučnega parenhima (atelektaza, pljučnica, resekcija pljuč itd.);

3. vnetna ali hemodinamsko povzročena infiltracija pljučnega tkiva, ki vodi do povečanja »togosti« pljučnega parenhima (pljučnica, intersticijski ali alveolarni pljučni edem z odpovedjo levega prekata itd.);

4. pnevmoskleroza različne etiologije;

5. poškodbe prsnega koša (deformacija, kifoskolioza) in dihalnih mišic (miozitis).

Opozoriti je treba, da pri številnih boleznih dihal obstaja kombinacija restriktivnih in obstruktivnih motenj, pa tudi kršitev procesov pljučne perfuzije in difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano. Kljub temu je vedno pomembno oceniti prevladujoče mehanizme okvare pljučne ventilacije, ko smo pridobili objektivne utemeljitve za predpisovanje ene ali druge patogenetske terapije. Tako se pojavijo naslednje naloge:

1. Diagnoza disfunkcije zunanjega dihanja in objektivna ocena resnosti dihalne odpovedi.

2. Diferencialna diagnoza obstruktivnih in restriktivnih motenj pljučne ventilacije.

3. Utemeljitev patogenetske terapije respiratorne odpovedi.

4. Ocena učinkovitosti zdravljenja.

Te naloge se rešujejo tako pri študiju FVD, vključno s spirografijo in pnevmotahografijo, ter z uporabo bolj izpopolnjenih metod, ki omogočajo preučevanje parametrov mehanike dihanja in izmenjave plinov v pljučih.

Spirografija je metoda grafičnega beleženja sprememb volumna pljuč pri izvajanju različnih dihalnih manevrov, s pomočjo katere se določijo indikatorji pljučne ventilacije, volumna in zmogljivosti pljuč (kapaciteta vključuje več volumnov).

Pnevmotahografija je metoda grafičnega beleženja pretoka (volumetrične hitrosti zraka) med umirjenim dihanjem in pri izvajanju določenih manevrov. Sodobna spirometrična oprema (spirometri) omogoča določanje spirografskih in pnevmotahometričnih indikatorjev. V zvezi s tem vse pogosteje rezultate študije funkcije zunanjega dihanja združuje eno ime - "spirometrija".

Motnje mešanega prezračevanja pljuča. Čisto obstruktivne in restriktivne motnje pljučne ventilacije so možne le teoretično. Skoraj vedno obstaja določena kombinacija obeh vrst motenj prezračevanja.

Poraz pleure vodi do razvoja restriktivnih motenj prezračevanja zaradi naslednjih razlogov: 1) bolečine v prsnem košu; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pnevmotoraks; 5) plevralni privezi.

Pod vplivom bolečine pride do omejitve dihalne ekskurzije prsnega koša. Bolečina se pojavi pri vnetju pleure (plevritis), tumorjih, ranah, travmah, pri medrebrni nevralgiji in dr.

Hidrotoraks- tekočina v plevralni votlini, ki povzroča stiskanje pljuč in omejuje njegovo širjenje (kompresijska atelektaza). Pri eksudativnem plevritisu v plevralni votlini se določi eksudat, pri pljučnem gnoju, pljučnici je eksudat lahko gnojen; v primeru insuficience desnih delov srca se v plevralni votlini nabira transudat. Transudat v plevralni votlini lahko najdemo tudi pri edematoznem sindromu različne narave.

Hemotoraks- kri v plevralni votlini. To je lahko pri poškodbah prsnega koša, plevralnih tumorjih (primarni in metastatski). Pri poškodbah torakalnega kanala v plevralni votlini se določi hilozna tekočina (vsebuje lipoidne snovi in je po videzu podobna mleku). V nekaterih primerih se lahko v plevri nabere tako imenovana psevdohiletična tekočina, motna belkasta tekočina, ki ne vsebuje lipoidnih snovi. Narava te tekočine ni znana.

Pnevmotoraks- plin v plevralnem predelu. Razlikovati med spontanim, travmatskim in kurativnim pnevmotoraksom. Spontani pnevmotoraks se pojavi nenadoma. Primarni spontani pnevmotoraks se lahko razvije pri praktično zdravi osebi s fizičnim naporom ali v mirovanju. Razlogi za to vrsto pnevmotoraksa niso vedno jasni. Najpogosteje je posledica rupture majhnih subplevralnih cist. Sekundarni spontani pnevmotoraks se pri bolnikih nenadoma razvije tudi v ozadju obstruktivnih in neobstruktivnih pljučnih bolezni in je povezan z razpadom pljučnega tkiva (tuberkuloza, pljučni rak, sarkoidoza, pljučni infarkt, cistična hipoplazija pljuč itd.). Travmatski pnevmotoraks je povezan s kršitvijo celovitosti prsne stene in pleure, poškodbo pljuč. Medicinski pnevmotoraks se v zadnjih letih redko uporablja. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se razvije atelektaza pljuč, bolj izrazita, več plinov je v plevralni votlini.

Pnevmotoraks je lahko omejen, če se v plevralni votlini zaradi vnetnega procesa pojavijo adhezije visceralne in parietalne pleure. Če zrak brez omejitev vstopi v plevralno votlino, pride do popolnega kolapsa pljuč. Dvostranski pnevmotoraks ima zelo slabo prognozo. Če dostop zraka v votlino ni omejen z ničemer, pride do popolnega kolapsa levega in desnega pljuča, kar je seveda usodno patološko stanje. Vendar pa ima delni pnevmotoraks tudi resno prognozo, saj ne poslabša le dihalne funkcije pljuč, temveč tudi delovanje srca in krvnih žil. Pnevmotoraks je lahko ventil, ko pri vdihu zrak vstopi v plevralno votlino, med izdihom pa se patološka odprtina zapre. Tlak v plevralni votlini postane pozitiven in se poveča, stisne delujoča pljuča in še bolj moti delovanje srca in žil. V takih primerih se motnje prezračevanja pljuč in krvnega obtoka hitro povečajo in lahko povzročijo smrt bolnika, če mu ne zagotovimo kvalificirane pomoči.

Stanje, ko sta tekočina in plin v plevralni votlini, se imenuje hidropnevmotoraks. To se zgodi, ko pljučni absces vdre v bronhus in plevralno votlino.

Plevralne črte so posledica vnetnih lezij pleure. Resnost priveza je lahko različna: od zmerne do tako imenovanih oklepnih pljuč.

Kršitve prezračevalne zmogljivosti pljuč, ki temeljijo na povečanju odpornosti na gibanje zraka vzdolž dihalnih poti, to je kršitev bronhialne prehodnosti. Kršitve bronhialne prehodnosti lahko povzročijo številni razlogi: krči bronhijev, edematozno-vnetne spremembe v bronhialnem drevesu (edem in hipertrofija sluznice, vnetna infiltracija bronhialne stene itd.), hipersekrecija s kopičenjem patološka vsebina v lumnu bronhijev, kolaps majhnih bronhijev z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, emfizem, traheobronhialna diskinezija, kolaps velikih bronhijev med izdihom. Pri kronični nespecifični pljučni patologiji pogosto najdemo obstruktivno varianto motenj.

Glavni element obstrukcije je ovira pri izdihu. Na spirogramu se to kaže v zmanjšanju volumetrične hitrosti prisilnega izdiha, kar najprej vpliva na indikator, kot je FEV1.

Motnje prezračevanja

Vitalna kapaciteta pljuč med obstrukcijo ostane dolgo časa normalna, v teh primerih se test Tiffno (FEV1/VC) zmanjša za približno enak obseg (za enak odstotek) kot FEV., zlasti pri emfizemu, obstrukcija vodi do povečanje preostalega volumna pljuč. Vzroki za povečanje OOL pri obstruktivnem sindromu so v neenakih pogojih gibanja zraka skozi bronhije med vdihom in izdihom. Ker je upor pri izdihu vedno večji kot pri vdihu, je izdih zakasnjen, podaljšan, praznjenje pljuč je oteženo, pretok zraka v alveole začne presegati njegov iztis iz alveolov, kar vodi do povečanja OOL. Povečanje OBL se lahko pojavi brez zmanjšanja VC zaradi povečanja celotne pljučne kapacitete (OBL). Vendar pa so pogosto, zlasti pri starejših bolnikih, možnosti za povečanje VC majhne, nato se začne povečanje AO zaradi zmanjšanja VC. V teh primerih spirogram pridobi značilne lastnosti: nizke stopnje forsiranega izdiha (FEV1 in MOS) se kombinirajo z majhnim volumnom VC. Relativni kazalnik, indeks Tiffno, v teh primerih izgubi svojo informacijsko vsebino in se lahko izkaže, da je blizu norme (z znatnim zmanjšanjem VC) in celo povsem normalen (z močnim zmanjšanjem VC).

Precejšnje težave pri spirografski diagnostiki predstavlja prepoznavanje mešane variante, ko se združijo elementi obstrukcije in omejitve. Hkrati se na spirogramu opazi zmanjšanje VC v ozadju nizkih volumetričnih hitrosti prisilnega izdiha, torej enaka slika kot pri daljnosežni obstrukciji. Pri diferencialni diagnozi obstruktivnih in mešanih variant si lahko pomagamo z merjenjem preostalega volumna in celotne pljučne kapacitete: pri mešani varianti nizke vrednosti FEV | in VC sta združena z zmanjšanjem FEL (ali z normalnim FEL); pri obstruktivni varianti se OEL poveča. V vseh primerih je treba sklep o prisotnosti dejavnikov, ki omejujejo razširitev pljuč v ozadju obstruktivne patologije, sprejeti previdno.

V središču omejevalni(iz lat. omejitev

povzroči zmanjšanje površine dihalne površine in / in zmanjšanje zračnosti pljuč. Takšni razlogi so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba površinsko aktivne snovi v pljučih, poškodba pljučnega intersticija (npr. dim).

FVD - kršitve prezračevalne funkcije pljuč v mešanem, obstruktivno-restriktivnem tipu.

Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se zmanjša sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihavanjem, kar spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina vdiha zmanjša, RR pa se poveča. Pojavi se plitko, hitro dihanje (tahipneja).

POGLEJ VEČ:

Restriktivne motnje dihanja

V središču omejevalni(iz lat. omejitev- omejitev) motnje prezračevanja pljuč je omejitev njihovega širjenja v fazi vdiha zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije

Ekstrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije vodijo do omejitve obsega ekskurzije prsnega koša in do zmanjšanja dihalnega volumna (TO). Takšni razlogi so: patologija pleure, diafragme, motena gibljivost prsnega koša in motena inervacija dihalnih mišic.

Posebej pomemben pri razvoju zunajpljučnih oblik restriktivnih motenj dihanja je plevralna votlina, kopičenje eksudata ali transudata v njej (z hidrotoraksom), vdor zraka vanj (pnevmotoraks), kopičenje krvi v njej (hemotoraks). .

Oslabljeno prezračevanje pljuč

Za restriktivne hipoventilacijske motnje je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FRU, OEL) in zmanjšanje gonilne sile pretoka izdiha. Delovanje dihalnih poti ostaja normalno, zato se pretok zraka ne spreminja. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšata, je razmerje FEV1/FVC% v normalnem območju ali povečano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata pljučna kompliansa (∆V / ∆P) in elastični odziv pljuč. Zato se volumenski pretok prisilnega izdiha SOS25-75 (povprečno v določenem obdobju meritev od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrično hitrost izdiha, maksimalna hitrost izdiha pa se pri restriktivnih motnjah zmanjša zaradi zmanjšanja vseh volumnov pljuč (VC, FOEL, OEL).

Hipoventilacijske motnje dihanja pogosto nastanejo kot posledica disfunkcije dihalnega centra, regulacijskih mehanizmov dihanja. Zaradi motenj v delovanju dihalnega centra jih spremljajo hude motnje ritmogeneze, nastanek patoloških tipov dihanja in razvoj apneje.

Obstaja več oblik motenj v delovanju dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z narkotiki ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Prekomerni zaviralni aferentni vplivi na dihalni center (na primer z močno bolečino, ki spremlja dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

3. Neposredna poškodba dihalnega centra v primeru poškodbe možganov - travmatska, presnovna, cirkulacijska (ateroskleroza možganskih žil, vaskulitis), toksična, nevroinfekcijska, vnetna; s tumorji in otekanjem možganov; preveliko odmerjanje zdravil, pomirjeval itd.

4. Razpad samodejne in prostovoljne regulacije dihanja (med tvorbo močnih tokov aferentnih impulzov: bolečih, psihogenih, kemoreceptorskih, baroreceptorskih itd.)

POGLEJ VEČ:

32.3.1. Obstruktivne motnje prezračevanja

Restriktivne motnje dihanja

V središču omejevalni(iz lat.

omejitev- omejitev) motnje prezračevanja pljuč je omejitev njihovega širjenja v fazi vdiha zaradi delovanja intrapulmonalnih in zunajpljučnih vzrokov. Temelji na spremembah viskoelastičnih lastnosti pljučnega tkiva.

Intrapulmonalni vzroki restriktivnega tipa alveolarne hipoventilacije povzroči zmanjšanje površine dihalne površine in / in zmanjšanje zračnosti pljuč. Takšni razlogi so: pljučnica, benigni in maligni tumorji, tuberkuloza, resekcija pljuč, atelektaza, alveolitis, pnevmoskleroza, pljučni edem (alveolarni ali intersticijski), motena tvorba površinsko aktivne snovi v pljučih, poškodba pljučnega intersticija (npr. dim). Z zmanjšanjem tvorbe ali uničenja površinsko aktivne snovi se zmanjša sposobnost pljuč, da se raztezajo med vdihavanjem, kar spremlja povečanje elastične odpornosti pljuč. Posledično se globina vdiha zmanjša, RR pa se poveča. Pojavi se plitko, hitro dihanje (tahipneja).

Skladnost s pljuči (skladnost)(∆V / ∆P) je vrednost, ki označuje spremembo volumna pljuč na enoto transpulmonalnega tlaka; je glavni dejavnik, ki določa mejo največjega vdiha. Razširljivost je vrednost, obratno sorazmerna z elastičnostjo. Za restriktivne hipoventilacijske motnje je značilno zmanjšanje statičnih volumnov (VC, FRU, OEL) in zmanjšanje gonilne sile pretoka izdiha. Delovanje dihalnih poti ostaja normalno, zato se pretok zraka ne spreminja. Čeprav se FVC in FEV1 zmanjšata, je razmerje FEV1/FVC% v normalnem območju ali povečano. Pri restriktivnih pljučnih motnjah se zmanjšata pljučna kompliansa (∆V / ∆P) in elastični odziv pljuč. Zato se volumenski pretok prisilnega izdiha SOS25-75 (povprečno v določenem obdobju meritev od 25 % do 75 % FVC) zmanjša tudi v odsotnosti obstrukcije dihalnih poti. FEV1, ki označuje volumetrično hitrost izdiha, maksimalna hitrost izdiha pa se pri restriktivnih motnjah zmanjša zaradi zmanjšanja vseh volumnov pljuč (VC, FOEL, OEL).

Obstaja več oblik motenj v delovanju dihalnega centra, odvisno od motnje aferentacije.

1. Pomanjkanje ekscitatornih aferentnih vplivov na dihalni center (z nezrelostjo kemoreceptorjev pri nedonošenčkih; z zastrupitvijo z narkotiki ali etanolom, s Pickwickovim sindromom).

2. Prekomerni zaviralni aferentni vplivi na dihalni center (na primer z močno bolečino, ki spremlja dihanje, kar opazimo pri plevritisu, poškodbah prsnega koša).

4. Razpad samodejne in prostovoljne regulacije dihanja (med tvorbo močnih tokov aferentnih impulzov: bolečih, psihogenih, kemoreceptorskih, baroreceptorskih itd.)

Odkrivanje bronhialne hiperreaktivnosti

Z normalnimi vrednostmi FVD potekalo FVD s telesno aktivnostjo(6-minutni tekaški protokol) - pojav znakov obstrukcije (zmanjšanje IT, FEV1 za 15% ali več) kaže na razvoj patološkega bronhospazma kot odziv na telesno aktivnost, to je bronhialna hiperreaktivnost.

FVD s testom na droge (inhalacija bronhodilatatorja) potekalo ob prisotnosti znakov obstrukcije na začetni FVD razkriti njegovo reverzibilnost. Povečanje FEV1, IT za 12 % ali več bo pričalo v prid reverzibilnosti bronhialne obstrukcije (bronhospazem).

Največji pretok

Metodologija izvajanja. Pacientov merilnik največjega pretoka starejši od 5 let izdihuje. Glede na odčitke drsnika na lestvici naprave se izmeri PSV - najvišja hitrost izdiha v l / min, ki je v korelaciji z FEV1. Kazalniki PSV so primerjani z normativnimi podatki - do 11 let, kazalniki so odvisni samo od spola in višine, od 15 let - od spola, višine in starosti.

Povprečne pravilne vrednosti psv (l/min) pri otrocih in mladostnikih

višina (cm)	PSV (l/min)	višina (cm)	PSV (l/min)

Normalno število pregledanihmora biti vsaj 80 % povprečja("zeleni koridor")

Primerjajte jutranje in večerne podatke PSV - variabilnost med njimi ne sme presegati 20%(slika -1), sprememba na dan je več kot 20 % - dnevna nihanja (slika -2).

Ugotovite razliko med jutranjim branjem in večer pred - če je več kot 20 % - znakom bronhialne hiperreaktivnosti (" jutranji neuspeh« - riž. -3).

Za spremljanje ustreznosti terapije se uporabljajo kazalniki največjega pretoka - povečanje nihanj med jutranjimi in večernimi vrednostmi zahteva povečanje terapije.

Zadetek kazalnikov PSV v "rumenem koridorju" - 60-80% povprečnih vrednosti - kaže na možen razvoj napada.
udarjanje kazalnikov PSV v "rdeči koridor" - manj kot 60% povprečnih vrednosti kaže na napad astme, zahteva nujno zdravljenje.

Pregled sputuma

Količina na dan

Splošni videz (serozni, sluzni, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

Charcot-Leiden kristali (produkti razpada eozinofilcev) - za bronhialno astmo.
Kurshmanove spirale (sluznični odlitki bronhijev) - z bronhialno astmo.
Elastična vlakna - za tuberkulozo, razgradnjo pljučnega tkiva (absces).
Dietrichovi čepi - gnojni čepi - z bronhiektazijami.
Kochove leče - tvorbe v obliki riževih zrn - tuberkuloza z razpadom pljučnega tkiva.
Tumorske celice.
Hemosiderofagi so znak pljučne hemosideroze, pljučnega infarkta.

Bakteriološka preiskava sputuma- setev na povzročitelje tuberkuloze, patogeno floro

Pregled plevralne tekočine

vnetna narava - eksudat

Specifična teža nad 1015
Količina beljakovin - več kot 2-3%
Rivaltina pozitivna reakcija (običajno negativna)
Nevtrofilci so znak akutnega bakterijskega vnetja
Limfociti - s tuberkulozo

Nevnetna narava - transudat

Beljakovine manj kot 30 g / l
Levkocitov je manj kot 2000 na 1 kubični mm, prevladujejo mononuklearne celice.

kardiologija

Apex projekcija srca pri novorojenčku se nahaja v 4. medrebrnem prostoru,

od 1,5 leta - v 5. medrebrnem prostoru.

apikalni impulz - l kalcifikacija:

Do 1,5 leta v IV, nato v V medrebrnem prostoru (vodoravna črta).

Navpična črta do 2 leti - 1-2 cm navzven od levega SCR.

2-7 let - 1 cm navzven od SCR.

7-12 let - na levi SCR.

Starejši od 12 let - 0,5 cm medialno od SCR.

Kvadrat- 1 x 1, za starejše otroke 2 x 2 cm.

Leva obroba OST sovpada z apikalnim impulzom.

Meje relativne srčne otopelosti in prečne dimenzije srca

	Starost otroka
				Starejši od 12 let
	Desna parasternalna linija	Navznoter od desne parasternalne linije	Na sredini med desno parasternalno in desno prsnično črto	Na sredini med desno parasternalno in desno prsnično črto, bližje zadnji, v nadaljevanju - desna prsnica
		II medrebrni prostor
	2 cm navzven od leve srednjeklavikularne črte	1 cm navzven od leve srednjeklavikularne črte	Na levi srednji klavikularni črti	Medialno 0,5-1 cm od leve srednjeklavikularne črte
Prečna dimenzija

Zvok tonov je odvisen od starosti:

V prvih 2-3 dneh življenja na 1. točki avskultacije (na vrhu) II> I, nato I = II in od 2-3 mesecev življenja na vrhujazton>II.

Na podlagi srca(2. in 3. točka avskultacije) pri 1. letu življenja I> II, nato I = II, od 3 letII> jaz.

Globa od 2 let do 12 letIIton nad pljučno arterijo (levo) je močnejšiIItoni nad aorto (desno) ("krepitevIItoni nad l/a")... Od 12. leta starosti se primerja zvok teh tonov.

Običajno je lahko III ton (tihi, kratek, po II tonu) - le ležanje, na 5. točki avskultacije, izgine v stoječem položaju.

Običajni toni so zvočni- razmerje med tonom I in II ustreza starostnim značilnostim (od 2-3 mesecev življenja na vrhu tona I> II).

Normalni toni so jasni - nerazdeljen, kompakten. Ampak morda fiziološka degradacijaIItone- zaradi nehkratnega zapiranja zaklopk aorte in pljučne arterije ali nehkratnega krčenja ventriklov (kasnejša diastola LV zaradi večjega volumna krvi). Poslušano temelji na srcu, nestalna.

Pulzni ritem - zdravi otroci, stari 2-11 let respiratorna aritmija(pri vdihu se poveča srčni utrip, pri izdihu zmanjša, pri zadrževanju diha utrip postane ritmičen).

Anorganski zvoki

Delujoč- z boleznimi drugih organov in sistemov, srce pa je zdravo.

Slišano nad pljučno arterijo(manj pogosto na vrhu) zaradi vrtinčenja krvi s spremembo viskoznosti krvi, močnega udarnega izmeta:
- VSD, anemija, zvišana telesna temperatura, tirotoksikoza, kronični tonzilitis.

fiziološki= nedolžni = naključni = šumi nastajanja srca - pri zdravih otrocih, ki jih povzroča AFO CVS - pogosteje pri otrocih predšolske in predšolske starosti, slišni nad pljučno arterijo(do 7. leta starosti, povečan razvoj trabekularne mreže na notranji površini endokarda, večja hitrost pretoka krvi, širši premer žil, neenakomerna rast zaklopk in akord).

Znaki anorganskega hrupa	Znaki organskega hrupa
Samo sistolični	Lahko je sistolični, diastolični, sistolični in diastolični Prisotnost distoličnega hrupa takoj kaže na njegovo organsko genezo.
Ni povezano s toni	Običajno je povezan s toni
Ne več kot 1 / 3-1 / 2 sistole	Podaljšano - več kot polovica sistole
Pogosteje nad l/a, redkeje na vrhu	Slišano na kateri koli točki, več kot dve - organska geneza
Ne obsevati	Prisotnost sevanja je znak organske snovi
Tiho ali zmerno glasno	Če je glasen, nesramen - organska geneza
Z globokim vdihom oslabi ali izgine	Ne spreminjajte se z globokim vdihom
Pod obremenitvijo izginejo ali se zmanjšajo	Po nalaganju se ne spreminjajte ali povečujte
Boljše slišno v klinastem položaju (ležeči), oslabi ali izgine pri prehodu v orto položaj	Pri prehodu na ortopozicijo se
Na PCG - nizka amplituda, nizkofrekvenčni	Na PCG - visokoamplitudni, visoko- in srednjefrekvenčni
Na EKG ni izrazitih sprememb	EKG - znaki hipertrofije oddelka
Po Echo-KG ni znakov organske poškodbe srca (normalne velikosti votline in debeline miokarda, visok iztisni delež (EF nad 65 %), nespremenjene zaklopke, prosti perikardni prostor)	Echo-KG - znaki endokarditisa, valvulitis, prirojena srčna bolezen ali pridobljena srčne napake

Šumi na ozadju MARS- mejni šumi.

MARS - kršitve tvorbe srca, ki jih ne spremljajo spremembe v sistemski hemodinamiki, velikosti srca, njegovi kontraktilnosti. To so dodatni akordi, anomalije v lokaciji akordov, prolaps mitralne zaklopke.

Nestabilen se ne izvajajo kliki ali šum pihanja ali glasbenega tona, vstajanje se bolje sliši.

Brez pritožb, znakov hemodinamske motnje, normalne srčne meje.

Povečana je stopnja stigmatizacije (kratki, ukrivljeni mezinci ...), motnje drže, organa vida, manifestacije GMR.

Hrup perikarda zaradi trenja

Ne ujema se s toni. Intenzivira se ob pritisku s stetoskopom, pri zadrževanju diha med globokim vdihom, pri nagibanju naprej.

Na začetku se sliši na lokalnem mestu - ne sovpada z kraji auskultacije zaklopk, nato se razširi na celotno območje srca.

Ne izžareva preko srca (»umre tam, kjer se je rodil«).

Faze cirkulacijske insuficience (NK)

Starostna merila za pulz, bradikardijo in tahikardijo(V.K. Tatochenko, 1997)

bradikardija			tahikardija
	zmerno	Pomembna		zmerno	Pomembna

Ocena krvnega tlaka

Normalen krvni tlak- 10-89 percentil krivulje porazdelitve krvnega tlaka.

Visoko normalno(zgornja meja normale) - 90-94 percentil.

Arterijska hipertenzija- enak ali višji od 95. percentila krivulje porazdelitve krvnega tlaka za ustrezni spol, starost in višino.

Arterijska hipotenzija- pod 3. percentilom.

Nizek normalni krvni tlak(spodnja meja norme) - 4-10 percentil.

Če rezultat meritve pade v cono pod 10. in nad 90. centil, je treba otroka vzeti pod posebno opazovanje z rednimi ponavljajočimi meritvami krvnega tlaka. V primerih, ko je otrokov krvni tlak večkrat v coni pod 3. ali nad 95. centilom, je indiciran pregled. v specializirani otroški kardiološki ambulanti za ugotavljanje vzrokov za arterijsko hipotenzijo ali hipertenzijo.

Pnevmotoraks se pojavi, ko se v plevralni votlini pojavi zrak, kar vodi do delnega ali popolnega kolapsa pljuč.

Razlikovati zaprto, odprto in ventil pnevmotoraks.

Zaprt pnevmotoraks ***** 80-A za katero je značilna prisotnost zračnega mehurčka v plevralni votlini v odsotnosti komunikacije tega mehurčka z zunanjim okoljem. Pojavi se lahko, ko zrak izbruhne iz pljuč ali skozi prsni koš v plevralno votlino, čemur sledi zaprtje vhoda (krvni strdek, pljučno tkivo, mišična loputa itd.). V tem primeru bo obseg dihalne stiske odvisen od stopnje kolapsa pljuč, odvisno od velikosti zračnega mehurčka. Zaprt pnevmotoraks se povzroči tudi umetno: s kavernozno pljučno tuberkulozo, da se stisne votlina za njen kasnejši kolaps in brazgotinjenje. Če zaprti pnevmotoraks ni kurativen in je velikost zračnega mehurčka pomembna, je potrebno izsesati zrak iz plevralne votline in dodatno zapreti odprtino, skozi katero je vstopil v plevro.

Pri odprto pnevmotoraks ***** 80-B obstaja povezava med plevralno votlino in zunanjim okoljem, ki se lahko pojavi, ko pljučno tkivo poči zaradi njegovega emfizema, uničenja pri raku ali pljučnem abscesu, s prodorno rano na prsnem košu. Odprti pnevmotoraks vodi do popolnega kolapsa pljuč, ki določa stopnjo motnje dihanja, dvostranski odprti pnevmotoraks povzroči popoln kolaps obeh pljuč in smrt zaradi prenehanja funkcije zunanjega dihanja. Zdravljenje odprtega pnevmotoraksa je zapiranje odprtine, skozi katero zrak vstopa v plevralno votlino, in nato izčrpavanje.

Najbolj nevarno je ventil pnevmotoraks, ki se razvije, ko je odprtina v plevri, skozi katero vstopa zrak v njeno votlino, prekrita s tkivnim zavihkom, ki preprečuje, da bi zrak zapustil plevralno votlino, omogoča pa prost vstop v plevralno votlino. ***** 80-B V tem primeru pride do vse večjega črpanja zraka v plevralno votlino, kar lahko privede ne le do popolnega kolapsa ustreznih pljuč, temveč tudi do premika mediastinalnih organov z zračnim mehurčkom s pojavom hudih hemodinamskih motenj. . To je tako življenjsko nevarno, da je pogosto prvi korak kirurga preoblikovanje enostranskega zaklopnega pnevmotoraksa v odprtega (seveda z njegovo kasnejšo preobrazbo v zaprtega in nadaljnjim sesanjem zračnega mehurčka).