Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi pri različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostnost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Toda problem tirotoksikoze ne določa toliko njena razširjenost kot resnost posledic: vpliva na presnovne procese, vodi do razvoja hudih sprememb v številnih telesnih sistemih (srčno -žilni, živčni, prebavni, reproduktivni itd.).

Sindrom tirotoksikoze, ki je sestavljen iz prekomernega delovanja hormonov tiroksina in trijodotironina (T4 in T3) na ciljne organe, je v večini kliničnih primerov posledica patologije ščitnice.

Ščitnica se nahaja na sprednji strani vratu in pokriva sprednji in bočni del zgornjih sapnikov. Ker je v obliki podkve, je sestavljen iz dveh stranskih rež, povezanih z prevlako. Polaganje ščitnice se pojavi pri 3-5 tednih embrionalnega razvoja, od 10-12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Kot največja endokrina žleza v telesu proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcionalna enota ščitnice je folikul, katerega steno tvori ena plast epitelijskih celic - tirociti, v lumnu pa je njihov sekretorni produkt - koloid.

Tirociti zajemajo jodne anione iz krvi in ​​z vezavo na tirozin odstranijo nastale spojine v obliki tri- in tetrajodotironinov v lumen foliklov. Večina trijodotironina se ne tvori v sami ščitnici, ampak v drugih organih in tkivih, tako da se atom joda odcepi iz tiroksina. Del joda, ki ostane po cepitvi, ščitnica spet ujame, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Uravnavanje delovanja ščitnice je pod nadzorom hipotalamusa, ki proizvaja faktor, ki sprošča tirotropin (tiroliberin), pod vplivom katerega se sprošča ščitnični stimulirajoči hormon hipofize (TSH), ki spodbuja proizvodnjo ščitnice T3 in T4. Med nivojem ščitničnih hormonov v krvi in ​​TSH obstaja negativna povratna informacija, zaradi česar se ohranja njihova optimalna koncentracija v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Povečajte občutljivost adrenergičnih receptorjev, povečajte srčni utrip (HR), krvni tlak;

V prenatalni fazi prispevajo k diferenciaciji tkiv (živčni, srčno -žilni, mišično -skeletni sistem), v otroštvu - oblikovanju duševne aktivnosti;

Povečajte porabo kisika in bazalni metabolizem:

• Z aktiviranjem sinteze beljakovin (vključno z encimi);

  Povečanje privzema kalcijevih ionov iz krvi;

  Z aktiviranjem procesov glikogenolize, lipolize, proteolize;

  Olajšanje transporta glukoze in aminokislin v celico;

  Povečanje proizvodnje toplote.

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki se kažejo s hiperfunkcijo ščitnice ali njenim uničenjem - v tem primeru je tirotoksikoza posledica pasivnega vstopa T4 in T3 v kri. Poleg tega so lahko vzroki neodvisni od ščitnice- preveliko odmerjanje ščitničnih hormonov, teratom jajčnikov, ki izloča T4 in T3, metastaze raka ščitnice (tabela 1).

Hiperfunkcija ščitnice. Prvo mesto med boleznimi, ki jih spremlja povečano izobraževanje in izločanje ščitničnih hormonov, zasedata razpršena strupena golša in multinodularna strupena golša.

Difuzna strupena golša (DTZ) (Graves-Gravesova bolezen, Parijeva bolezen) je sistemska avtoimunska bolezen z dedno nagnjenostjo, ki temelji na proizvodnji stimulativnih avtoprotiteles proti receptorjem TSH, ki se nahajajo na tirocitih. Genetsko nagnjenost dokazujejo odkrivanje krožečih avtoprotiteles pri 50% sorodnikov DTG, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 pri bolnikih in pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija DTG z avtoimunsko kronično insuficienco nadledvične žleze, sladkorno boleznijo tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami se imenuje avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2. Omeniti velja, da ženske zbolijo 5-10-krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni se pojavi v mladih in srednjih letih. Dedna nagnjenost pod vplivom sprožilnih dejavnikov (virusna okužba, stres itd.) Vodi v pojav v telesu imunoglobulinov, ki stimulirajo ščitnico-LATS-faktorjev (tireoidni stimulator dolgega delovanja, stimulator ščitnice z dolgim ​​delovanjem). Protitelesa, ki stimulirajo ščitnico, v interakciji s receptorji hormonov, ki stimulirajo ščitnico na tirocitih, povzročijo povečanje sinteze hormonov T4 in T3, kar vodi v pojav stanja tirotoksikoze.

Multinodularna strupena golša - razvije se pri dolgotrajnem kroničnem pomanjkanju joda v hrani. Pravzaprav je to eden od členov v verigi zaporednih patoloških stanj ščitnice, ki nastanejo v razmerah blagega in zmernega pomanjkanja joda. Difuzna netoksična golša (DNZ) se spremeni v nodularno (multinodularno) netoksično golšo, nato se razvije funkcionalna avtonomija ščitnice, ki je patofiziološka osnova multinodularne strupene golše. V pogojih pomanjkanja joda je ščitnica izpostavljena stimulativnemu učinku TSH in lokalnih rastnih faktorjev, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazijo folikularnih celic ščitnice, kar vodi v nastanek strume (stopnja DNZ). Osnova za razvoj vozlišč v ščitnici je mikroheterogenost tirocitov - različne funkcionalne in proliferativne aktivnosti ščitničnih celic.

Če pomanjkanje joda traja več let, potem stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroči hiperplazijo in hipertrofijo v ščitnicah, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. To sčasoma vodi do nastanka žariščnih kopičenja tirocitov z enako visoko občutljivostjo na stimulativne učinke. V pogojih stalne kronične hiperstimulacije aktivna delitev tirocitov in zamuda v tem ozadju reparativnih procesov vodijo do razvoja aktivirajočih mutacij v genetskem aparatu tirocitov, kar vodi v njihovo avtonomno delovanje. Sčasoma aktivnost avtonomnih tirocitov vodi do znižanja ravni TSH in povečanja vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tirotoksikoze). Ker se proces oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitnice sčasoma podaljšuje, se tirotoksikoza, ki jo povzroča jod, kaže v starejših starostnih skupinah - po 50 letih.

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah doseže 0,1%. Njegov glavni vzrok je razpršena strupena golša. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, pri nosečnicah redko opazimo hudo obliko bolezni. Pogosto do nosečnosti pride med zdravljenjem s tirotoksikozo ali po njej (ker to zdravljenje obnavlja plodnost). Kontracepcijska sredstva se priporočajo mladim ženskam s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide, da se izognejo neželeni nosečnosti.

Toksični adenom ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni tumor ščitnice, ki se razvije iz folikularnega aparata in avtonomno hiperproducira ščitnične hormone. V že obstoječem nestrupenem vozlišču se lahko pojavi toksični adenom; zato se nodularna evtiroidna golša šteje za dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne uravnava ščitnični stimulirajoči hormon. Adenom v velikih količinah izloča predvsem trijodotironin, kar vodi v zatiranje proizvodnje ščitničnega stimulirajočega hormona. Hkrati se zmanjša aktivnost preostalega ščitničnega tkiva, ki obdaja adenom.

Adenomi hipofize, ki izločajo TSH, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije v ozadju normalne ali povišane ravni TSH.

Selektivna odpornost hipofize na ščitnične hormone - stanje, pri katerem ni negativne povratne informacije med nivojem ščitničnih hormonov ščitnice in nivojem TSH hipofize, za katero je značilna normalna raven TSH, znatno povečanje na ravni T4 in T3 ter tirotoksikozo (ker je občutljivost drugih ciljnih tkiv na ščitnične hormone kršena). Tumor hipofize pri takšnih bolnikih ni vizualiziran.

Vezikularni premik in horiokarcinom izločata velike količine horionskega gonadotropina (CG). Horionski gonadotropin, po strukturi podoben TSH, povzroča prehodno zatiranje tirotropne aktivnosti adenohipofize in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulans receptorjev TSH na tirocitih. Ko koncentracija HCG preseže 300.000 U / L (kar je nekajkrat višja od najvišje koncentracije HCG v normalni nosečnosti), se lahko pojavi tirotoksikoza. Odstranitev cističnega madeža ali kemoterapija horiokarcinoma odpravlja tirotoksikozo. Raven hCG se lahko v primeru toksikoze nosečnic znatno poveča in povzroči tirotoksikozo.

Uničenje ščitnice

Uničenje tirocitov, pri katerem pride do pretoka ščitničnih hormonov v kri in posledično razvoj tirotoksikoze, spremljajo vnetne bolezni ščitnice - tiroiditis. To so predvsem prehodni avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo neboleč ("tihi") AIT, AIT po porodu, AIT, ki ga povzroča citokin. Pri vseh teh možnostih se v ščitnici pojavijo fazne spremembe, povezane z avtoimunsko agresijo: fazo destruktivne tirotoksikoze v najbolj značilnem poteku nadomesti faza prehodnega hipotiroidizma, po kateri v večini primerov nastopi funkcija ščitnice je obnovljena.

Postpartalni tiroiditis se pojavi v ozadju pretirane reaktivacije imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (pojav odbijanja). Neboleča ("tiha") oblika tiroiditisa prehaja enako kot po porodu, vendar je neznan le provokacijski dejavnik, ki poteka brez povezave z nosečnostjo. Tiroiditis, ki ga povzroča citokin, se razvije po predpisovanju interferonskih pripravkov za različne bolezni.

Razvoj tirotoksikoze je možen ne le z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z njeno nalezljivo poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatozni tiroiditis. Subakutni granulomatozni tiroiditis je posledica virusne okužbe. Menijo, da so povzročitelji lahko virus Coxsackie, adenovirusi, virus mumpsa, virusi ECHO, virusi gripe in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je incidenca večja pri posameznikih z antigenom HLA-Bw35. Za prodromalno obdobje (traja več tednov) so značilne mialgija, nizka telesna temperatura, splošno slabo počutje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavi pri 50% bolnikov in se pojavi v fazi hudih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečino na eni strani sprednje površine vratu, ki običajno seva v uho ali spodnjo čeljust z iste strani.

Drugi vzroki za tirotoksikozo

Zdravila za tirotoksikozo- pogost vzrok tirotoksikoze. Pogosto zdravnik predpiše prekomerne odmerke hormonov; v drugih primerih pacienti na skrivaj vzamejo preveliko količino hormonov, včasih zato, da bi shujšali.

Teratomi jajčnikov, ki izločajo T4 in T3, in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega raka ščitnice so zelo redki vzroki za tirotoksikozo.

Klinična slika sindroma tirotoksikoze

Srčno -žilni sistem. Najpomembnejši ciljni organ za motnje ščitnice je srce. Leta 1899 je R. Kraus uvedel izraz "tirotoksično srce", ki ga razumemo kot kompleks simptomov srčno -žilnih motenj, ki jih povzroča toksični učinek presežka ščitničnih hormonov, za katerega je značilen razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, distrofije, kardioskleroze in srčnega popuščanja.

Patogeneza kardiovaskularnih motenj pri tireotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite, kar zagotavlja pozitiven inotropni učinek. Poleg tega ščitnični hormoni s povečanjem občutljivosti in izražanja adrenergičnih receptorjev povzročajo pomembne spremembe v hemodinamiki in razvoj akutne srčne bolezni, zlasti pri bolnikih z ishemično boleznijo srca. Obstaja povečanje srčnega utripa, povečanje udarnega volumna (SV) in minutnega volumna (MV), pospešitev pretoka krvi, zmanjšanje skupnega in perifernega žilnega upora (OPSR) ter sprememba krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno poveča, diastolični tlak ostane normalen ali nizek, zaradi česar se poveča pulzni tlak. Poleg vsega naštetega tirotoksikozo spremlja povečanje volumna krvi v obtoku (BCC) in mase eritrocitov. Razlog za povečanje BCC je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar vodi v povečanje mase eritrocitov. Zaradi povečanja minutnega volumna in mase krvi v obtoku na eni strani ter zmanjšanja perifernega upora na drugi strani se povečata pulzni tlak in obremenitev srca pri diastoli.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in presnovna oblika angine pektoris. Če ima bolnik ishemično bolezen srca (IHD), bo hipertenzija, srčne napake, tirotoksikoza le pospešile nastanek aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da med spanjem ne izgine, manjša telesna aktivnost pa močno poveča srčni utrip. V redkih primerih se pojavi sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanosti funkcije sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove šibkosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov, pogostost te patologije pa se s starostjo povečuje. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija paroksizmalna, z napredovanjem tirotoksikoze pa lahko postane trajna. Pri mladih bolnikih brez spremljajoče srčno -žilne patologije se po subtotalni resekciji ščitnice ali uspešni tireostatični terapiji obnovi sinusni ritem. V patogenezi atrijske fibrilacije pomembno vlogo igra neravnovesje elektrolitov, natančneje zmanjšanje ravni znotrajceličnega kalija v miokardu, pa tudi izčrpavanje nomotropne funkcije sinusnega vozla, kar vodi v njegovo izčrpanost in prehod v patološki ritem.

Za tirotoksikozo so atrijske aritmije bolj značilne, pojav ventrikularnih aritmij pa je značilen le za hude oblike. To je lahko posledica večje občutljivosti atrijev na aritmogeno delovanje TSH v primerjavi s prekati, saj prevladuje gostota adrenergičnih receptorjev beta v atrijskem tkivu. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo, ko se tirotoksikoza kombinira s srčno -žilnimi boleznimi. Z nastopom trajnega evtiroidizma vztrajajo.

Mišično -skeletni sistem. Povečan katabolizem vodi v mišično oslabelost in atrofijo (tireotoksična miopatija). Bolniki so videti izčrpani. Mišična šibkost se pojavi pri hoji, vzponu na hrib, vstajanju iz kolen ali dvigovanju uteži. V redkih primerih pride do prehodne tirotoksične paralize, ki traja od nekaj minut do nekaj dni.

Povišane ravni ščitničnih hormonov povzročijo negativno mineralno ravnovesje z izgubo kalcija, kar se kaže s povečano resorpcijo kosti in zmanjšano črevesno absorpcijo tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevladuje nad njegovim nastajanjem, zato se koncentracija kalcija v urinu poveča.

Bolniki s hipertiroidizmom imajo nizke ravni presnovka vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemijo in znižane ravni obščitničnih hormonov v serumu. Klinično vse te motnje vodijo v razvoj difuzne osteoporoze. Možne bolečine v kosteh, patološki zlomi, kolaps vretenc, nastanek kifoze. Artropatija pri tirotoksikozi se redko razvije, kot hipertrofična osteoartropatija z odebelitvijo falang prstov in periostalnimi reakcijami.

Živčni sistem. Poraz živčnega sistema pri tirotoksikozi se pojavi skoraj vedno, zato so ga prej imenovali "nevrotiroidizem" ali "tiroonevroza". Patološki proces vključuje centralni živčni sistem, periferne živce in mišice.

Izpostavljenost presežnemu ščitničnemu hormonu vodi predvsem v razvoj nevrosteničnih simptomov. Značilne so pritožbe zaradi povečane razdražljivosti, tesnobe, razdražljivosti, obsesivnih strahov, nespečnosti, opazimo spremembo vedenja - nemirnost, solzljivost, prekomerna motorična aktivnost, izguba sposobnosti koncentracije (bolnik nenadoma preide iz ene misli v drugo), čustvene nestabilnost s hitro spremembo razpoloženja od vznemirjenosti pred depresijo. Resnične psihoze so redke. Sindrom letargije in depresije, imenovan "apatična tirotoksikoza", se običajno pojavi pri starejših bolnikih.

Fobične manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto obstaja kardiofobija, klavstrofobija, socialna fobija.

Kot odziv na fizični in čustveni stres se pojavijo napadi panike, ki se kažejo z močnim povečanjem srčnega utripa, zvišanim krvnim tlakom, bledo kožo, suhimi usti, mrzlimi tremorji, strahom pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi so nespecifični in z razvojem in poslabšanjem bolezni izginejo, nadomestijo jih hude lezije organov.

Tremor je zgodnji simptom tirotoksikoze. Ta hiperkineza traja tako v mirovanju kot med gibanjem, čustvena provokacija pa poveča njeno resnost. Tresenje zajame roke (Marijin simptom je tresenje prstov iztegnjenih rok), veke, jezik in včasih celo telo ("simptom telegrafskega pola").

Z napredovanjem bolezni napreduje utrujenost, mišična oslabelost, razpršeno hujšanje in mišična atrofija. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže skrajno stopnjo in celo vodi v smrt. Izjemoma redko se lahko pri hudi tirotoksikozi nenadoma pojavijo napadi splošne mišične šibkosti (periodična tirotoksična hipokalemična paraliza), ki vključujejo mišice trupa in okončin, vključno z dihalnimi mišicami. V nekaterih primerih pred paralizo nastopijo napadi šibkosti v nogah, parestezija, patološka utrujenost mišic. Paraliza se hitro razvija. Takšni napadi so včasih lahko edina manifestacija tirotoksikoze. Elektromiografija pri bolnikih s periodično paralizo razkrije polifazijo, zmanjšanje akcijskih potencialov, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi s podaljšanim potekom tirotoksikoze, za katero je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah okončin, pogosteje v nogah. Težave so opazne pri vzpenjanju po stopnicah, vstajanju s stola, ščetkanju las. Postopoma se razvije simetrična mišična hipotrofija proksimalnih okončin.

Tirotoksični eksoftalmos. Tirotoksični eksoftalmos se vedno pojavi v ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Očesna vrzel pri takšnih bolnikih je na široko odprta, čeprav eksoftalm ni ali pa ne presega 2 mm. Do povečanja palpebralne razpoke pride zaradi umika zgornje veke. Ugotovimo lahko tudi druge simptome: pri neposrednem pogledu je včasih viden trak sklere med zgornjo veko in šarenico (simptom Dahlrymple). Pri pogledu navzdol povešanje zgornje veke zaostaja za gibanjem zrkla (Grefejev simptom). Te simptome povzroča povečanje tonusa gladkih mišic, ki dvignejo zgornjo veko. Zanj je značilno redko utripanje (Stellwagov simptom), rahlo tresenje vek, ko so zaprte, vendar se veke popolnoma zaprejo. Obseg gibov zunaj očesnih mišic ni moten, očesni fundus ostane normalen in funkcije očesa niso prizadete. Postavljanje oči ni težko. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb v mehkih tkivih orbite. Opisani simptomi izginejo v ozadju medicinske korekcije disfunkcije ščitnice.

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od neodvisne bolezni endokrine oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Gravesova) je bolezen, povezana s poškodbami periorbitalnih tkiv avtoimunske geneze, ki se v 95% primerov kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh orbitalnih tvorb in retroorbitalnem edemu. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je eksoftalmos. Edem in fibroza okulomotornih mišic privedeta do omejene gibljivosti zrkla in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi nezapiranja vek se roženica izsuši in lahko razjeda. Stiskanje vidnega živca in keratitis lahko povzročita slepoto.

Prebavni sistem. Poraba hrane se poveča in pri nekaterih bolnikih se pojavi nenasiten apetit. Kljub temu so bolniki ponavadi vitki. Zaradi povečane peristaltike je blato pogosto, driska pa redka.

Reprodukcijski sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjšuje plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških je spermatogeneza zatirana, včasih pa se zmanjša moč. Včasih se pojavi ginekomastija zaradi pospešene periferne pretvorbe androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, ki veže spolne hormone, in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; vendar so lahko serumske ravni luteinizirajočega hormona (LH) in folikle stimulirajočega hormona (FSH) povišane ali normalne.

Presnova. Bolniki so ponavadi vitki. Za starejše je značilna anoreksija. Nasprotno, nekateri mladi bolniki imajo povečan apetit, zato se zredijo. Ker ščitnični hormoni povečajo proizvodnjo toplote, se poveča tudi toplotna izguba zaradi znojenja, kar vodi v blago polidipsijo. Mnogi ne prenašajo toplote dobro. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina, s tirotoksikozo se potreba po insulinu poveča.

Ščitnica je običajno povečana. Velikost in konsistenca golše sta odvisna od vzroka za tirotoksikozo. V hiperfunkcionalni žlezi se poveča pretok krvi, kar vodi v pojav lokalnega žilnega hrupa.

Tirotoksična kriza je močno poslabšanje vseh simptomov tirotoksikoze, ki je resen zaplet osnovne bolezni, ki jo spremlja hiperfunkcija ščitnice (v klinični praksi je to običajno strupena golša). K razvoju krize prispevajo naslednji dejavniki:

Dolgotrajna odsotnost zdravljenja tirotoksikoze;

Sočasni infekcijski in vnetni procesi;

Hude duševne travme;

Kirurško zdravljenje katere koli vrste;

Zdravljenje strupene golše z radioaktivnim jodom, pa tudi kirurško zdravljenje bolezni, če stanje evtiroidne žleze prej ni bilo doseženo; v tem primeru se zaradi velikega uničenja ščitnice v kri sprosti velika količina ščitničnih hormonov.

Patogeneza krize je v čezmernem vnosu ščitničnih hormonov v krvni obtok in hudih toksičnih poškodbah srčno -žilnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro razburjenje (do psihoze z blodnjami in halucinacijami), ki ga nato nadomestijo adinamija, zaspanost, mišična oslabelost in apatija. Pri pregledu: obraz je ostro hiperemičen; široko odprte oči (izrazit eksoftalmos), redko utripanje; obilno znojenje, ki ga kasneje zaradi hude dehidracije nadomesti suha koža; koža je vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41-42 ° C).

Visok sistolični krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak se znatno zniža, z daljnosežno krizo sistolični krvni tlak močno pade, možen je razvoj akutne srčno-žilne odpovedi; tahikardija do 200 utripov na minuto se spremeni v atrijsko fibrilacijo; dispeptične motnje se stopnjujejo: žeja, slabost, bruhanje, tekoče blato. Možna sta povečanje jeter in razvoj zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize vodi v izgubo orientacije, simptome akutne adrenalne insuficience. Klinični simptomi krize se pogosto povečajo v nekaj urah. V krvi se TSH morda ne odkrije, medtem ko so ravni T4 in T3 zelo visoke. Opazimo hiperglikemijo, vrednosti sečnine in dušika se povečajo, spremeni se kislinsko -bazično stanje in elektrolitska sestava krvi - raven kalija se poveča, natrija - zmanjša. Zanj je značilna levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo.

Diagnostika

Če obstaja sum na tirotoksikozo, pregled vključuje dve stopnji: oceno delovanja ščitnice in razjasnitev vzroka za povečanje ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. Skupni T4 in prosti T4 se povečata pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Povečata se tudi skupni T3 in prosti T3. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, medtem ko skupni T4 ostane normalen; taka stanja imenujemo tirotoksikoza T3.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali pa TSH ni zaznan. Test tiroliberina ni obvezen. Bazalna raven TSH se zmanjša pri 2% starejših z evtiroidizmom. Normalna ali povišana bazalna raven TSH v ozadju zvišane ravni celotnega T4 ali skupnega T3 kaže na tirotoksikozo, ki jo povzroča presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Povečanje ravni tiroglobulina v krvnem serumu zaznamo pri različnih oblikah tirotoksikoze: razpršeni toksični golši, subakutnem in avtoimunskem tiroiditisu, multinodularni toksični in netoksični golši, endemični golši, raku ščitnice in njenih metastazah. Za medularni rak ščitnice je značilna normalna ali celo znižana raven tiroglobulina v serumu. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v krvnem serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnosticiranje dveh variant tirotoksikoze, ki sta zelo pogosto stopnji enega procesa:

Subklinična tirotoksikoza: za katero je značilno znižanje ravni TSH v kombinaciji z normalnimi ravnmi prostega T4 in prostega T3.

Za izrazito (očitno) tirotoksikozo je značilno znižanje ravni TSH in povečanje prostega T4 in prostega T3.

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice je pomemben test absorpcije majhnega odmerka radioaktivnega joda v 24 urah.24 ur po zaužitju odmerka I123 ali I131 se izmeri vnos izotopa s ščitnico. in nato izraženo v odstotkih. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda močno odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju.

Stanje bolnikovega jodnega bazena se na različne načine odraža v rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Za toksično golšo je značilna hipertiroksinemija z visokim vnosom radioaktivnega joda. V ozadju nizkega privzema radioaktivnega joda obstaja veliko razlogov za hipertiroksinemijo: presežek joda v telesu, tiroiditis, jemanje ščitničnega hormona, ektopična proizvodnja ščitničnega hormona. Če je v ozadju nizkega privzema I123 ali I131 visoka vsebnost ščitničnih hormonov v krvi, je treba izvesti diferencialno diagnozo bolezni (tabela 2).

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice lahko ugotovimo s testom z zajemom radiofarmacevtika (radioaktivni jod ali tehnecijev pertehnetat). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidna področja žleze, ki zajemajo jod. Nefunkcionalna območja se ne upodobijo in se imenujejo "hladna".

7. Supresivni testi s T3 ali T4. Pri tirotoksikozi se absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici pod vplivom eksogenih ščitničnih hormonov (3 mg levotiroksina enkrat peroralno ali 75 μg / dan liotironina peroralno 8 dni) ne zmanjša. V zadnjem času se ta test redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje TSH in metode scintigrafije ščitnice. Test je kontraindiciran pri srčnih boleznih in pri starejših bolnikih.

8. Ultrazvočni pregled (ultrazvok), ali ehografija ali ultrazvok. Ta metoda je informativna in pomembno pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa, v manjši meri - razpršene strupene golše.

Ugotavljanje vzroka za tirotoksikozo

Avtoprotitelesa, ki stimulirajo ščitnico, so označevalci razpršene strupene golše. Na voljo so kompleti za določanje teh avtoprotiteles z encimsko vezanim imunosorbentnim testom (ELISA).

Vsa avtoprotitelesa na receptorje TSH (vključno s protitelesi, ki stimulirajo ščitnico in blokirajo ščitnico) se določijo z merjenjem vezave IgG iz seruma bolnikov s receptorji TSH. Ta avtoprotitelesa se odkrijejo pri približno 75% bolnikov z razpršeno strupeno golšo. Test za vsa avtoprotitelesa proti receptorjem TSH je enostavnejši in cenejši kot test za avtoprotitelesa, ki stimulirajo ščitnico.

Protitelesa proti mieloperoksidazi so specifična za difuzno strupeno golšo (pa tudi za kronični limfocitni tiroiditis), zato njihova določitev pomaga razlikovati difuzno strupeno golšo od drugih vzrokov tirotoksikoze.

Pri bolnikih s tirotoksikozo in nodularno golšo se izvede scintigrafija ščitnice:

• Ali obstaja avtonomno hiperfunkcionalno vozlišče, ki nabira ves radioaktivni jod in zavira delovanje normalnega ščitničnega tkiva?

  Ali obstaja več mest, kjer se nabira jod?

  Ali so otipljivi vozlički hladni (hiperfunkcionalno tkivo med vozlički).

Diferencialna diagnoza bolezni, ki jih spremlja tirotoksikoza

Od vseh razlogov, ki vodijo v razvoj tirotoksikoze, sta najpomembnejša (zaradi njihove razširjenosti) razpršena strupena golša in multinodularna strupena golša. Zelo pogosto so napake pri diferencialni diagnozi Gravesove bolezni in multinodularne strupene golše razlog za neuspeh pri zdravljenju strupene golše, ker se metode zdravljenja teh dveh bolezni razlikujejo. Zato je v primeru, da je bila prisotnost tirotoksikoze pri bolniku potrjena s hormonsko študijo, v večini primerov treba razlikovati med Gravesovo boleznijo in funkcionalno avtonomijo ščitnice (nodularna in multinodularna strupena golša).

V obeh primerih strupene golše kliniko najprej določi sindrom tirotoksikoze. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati starostno posebnost: pri mladih, ki imajo praviloma Gravesovo bolezen, je v večini primerov podrobna klasična klinična slika tirotoksikoze, pri starejših bolnikih , ki imajo v naši regiji pogosteje multinodularno strupeno golšo, pogosto pride do oligo- in celo monosimptomatskega poteka tirotoksikoze. Na primer, njegova edina manifestacija so lahko supraventrikularne aritmije, ki so dolgo časa povezane s koronarno boleznijo srca, ali nepojasnjeno subfebrilno stanje. V večini primerov je že glede na anamnezo, pregled in klinično sliko mogoče postaviti pravilno diagnozo. Pacientova mlada starost, razmeroma kratka zgodovina bolezni (do enega leta), razpršeno povečanje ščitnice in huda endokrina oftalmopatija so značilni znaki Gravesove bolezni. Nasprotno pa lahko bolniki z multinodularno strupeno golšo kažejo, da so imeli pred mnogimi leti ali celo desetletji nodularno ali razpršeno golšo, ne da bi pri tem ogrozili delovanje ščitnice.

Scintigrafija ščitnice: Za Gravesovo bolezen je značilno difuzno povečanje privzema radiofarmacevtika; funkcionalna avtonomija razkrije "vroča" vozlišča ali menjavanje območij povečanega in zmanjšanega kopičenja. Pogosto se izkaže, da se pri multinodularni golši največja vozlišča, odkrita z ultrazvokom, po scintigrafiji izkažejo za "hladna" ali "topla", tirotoksikoza pa se razvije kot posledica hiperfunkcije tkiva, ki obdaja vozlišča.

Diferencialna diagnoza strupene golše in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. Pri subakutnem granulomatoznem tiroiditisu so vodilni simptomi: slabo počutje, zvišana telesna temperatura, bolečine v ščitnici. Bolečina seva v ušesa, narašča pri požiranju ali obračanju glave. Ščitnica pri palpaciji je izredno boleča, zelo gosta, vozličasta. Vnetni proces se običajno začne v enem od režnjev ščitnice in postopoma zajame drugi reženj. Hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR) se poveča, antitiroidna avtoprotitelesa praviloma niso zaznana, absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni limfocitni tiroiditis) - odkrivanje anamneze poroda, splava, uporabe interferonskih zdravil. Tirotoksična (začetna) stopnja subakutnega poporodnega tiroiditisa traja 4-12 tednov, kar odstopi od hipotiroidne stopnje, ki traja več mesecev. Scintigrafija ščitnice: za tirotoksično stopnjo vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje kopičenja radiofarmaka. Ultrazvočni pregled odkrije zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno je psihoza boleča duševna motnja, ki se v celoti ali pretežno kaže v neustreznem odsevu resničnega sveta z vedenjskimi motnjami, spremembami v različnih vidikih duševne dejavnosti, običajno s pojavom pojavov, ki niso značilni za normalno psiho halucinacije, blodnje, psihomotorika, afektivne motnje itd.). Toksični učinek ščitničnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (t.j. kot eno od manifestacij splošne nenalezljive bolezni, okužbe in zastrupitve). Pri skoraj tretjini bolnikov, hospitaliziranih z akutno psihozo, sta skupni T4 in prosti T4 povišana. Pri polovici bolnikov s povišanimi vrednostmi T4 se poveča tudi raven T3. Po 1-2 tednih se ti kazalniki normalizirajo brez zdravljenja z antitiroidnimi zdravili. Menijo, da je zvišanje ravni ščitničnih hormonov posledica sproščanja TSH. Vendar pa so ravni TSH pri prvem pregledu hospitaliziranih bolnikov s psihozo običajno nizke ali nižje od običajnih. Verjetno se lahko raven TSH zviša v zgodnjih fazah psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko se pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetamina, hospitaliziranih z akutno psihozo, v ozadju povišane ravni T4 ugotovi nezadostno znižanje ravni TSH.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od vzrokov, ki so jo povzročili.

Strupena golša

Zdravljenje Gravesove bolezni in različne klinične možnosti za funkcionalno avtonomijo ščitnice se razlikujejo. Glavna razlika je v tem, da v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice v ozadju tirostatične terapije ni mogoče doseči stabilne remisije tirotoksikoze; po odpravi tirostatikov se spet naravno razvije. Tako zdravljenje funkcionalne avtonomije obsega kirurško odstranitev ščitnice ali njeno uničenje z uporabo radioaktivnega joda-131. To je posledica dejstva, da s tirostatično terapijo ni mogoče doseči popolne remisije tirotoksikoze; po prekinitvi zdravljenja se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni pri nekaterih skupinah bolnikov je med konzervativno terapijo možna trajna remisija.

Dolgotrajno (18-24 mesecev) tirostatično terapijo kot osnovno metodo zdravljenja Gravesove bolezni je mogoče načrtovati le pri bolnikih z rahlim povečanjem ščitnice, če v njej ni klinično pomembnih vozlov. Če se po enem poteku terapije s tireostatiko razvije relaps, je imenovanje drugega tečaja jalovo.

Tirostatična terapija

Tiamazol (Tyrozol®). Antitiroidno zdravilo, ki z blokiranjem peroksidaze, ki sodeluje pri jodiranju tirozina, moti sintezo ščitničnih hormonov, zmanjšuje notranje izločanje T4. Pri nas in v evropskih državah so najbolj priljubljeni pripravki tiamazola. Tiamazol zmanjša bazalni metabolizem, pospeši izločanje jodidov iz ščitnice, poveča vzajemno aktivacijo sinteze in sproščanja TSH s hipofizo, kar spremlja nekaj hiperplazije ščitnice. Ne vpliva na tirotoksikozo, ki se razvije kot posledica sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Trajanje delovanja posameznega odmerka zdravila Tyrozol® je skoraj 24 ur, zato je celoten dnevni odmerek predpisan v enem odmerku ali razdeljen na dva ali tri posamezne odmerke. Tyrozol® je na voljo v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerek zdravila Tyrozol® 10 mg vam omogoča, da prepolovite število tablet, ki jih jemlje pacient, in s tem povečate stopnjo skladnosti bolnikov.

Propiltiouracil. Blokira ščitnično peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v njegovo aktivno obliko (elementarni jod). Krši jodiranje ostankov tirozina v molekuli tiroglobulina s tvorbo mono- in dijodotirozina ter, nadalje, tri- in tetrajodotironina (tiroksin). Ekstratiroidni učinek je zaviranje periferne transformacije tetrajodotironina v trijodotironin. Odpravlja ali oslabi tirotoksikozo. Ima goitrogeni učinek (povečanje velikosti ščitnice) zaradi povečanja izločanja ščitničnega stimulirajočega hormona iz hipofize kot odziv na zmanjšanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltiouracila je 300-600 mg / dan. Zdravilo se jemlje delno, vsakih 8 ur. PTU se nabira v ščitnici. Pokazalo se je, da je delni vnos PTU veliko učinkovitejši od enkratnega vnosa celotnega dnevnega odmerka. PTU ima krajše trajanje delovanja kot tiamazol.

Za dolgotrajno zdravljenje Gravesove bolezni je najpogosteje uporabljena shema "blokiraj in zamenjaj" (zdravilo proti ščitnici blokira delovanje ščitnice, levotiroksin preprečuje razvoj hipotiroidizma). V primerjavi z monoterapijo s tiamazolom nima prednosti glede pojavnosti recidivov, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tirostatika omogoča bolj zanesljivo vzdrževanje eutiroidizma; v primeru monoterapije je treba odmerek zdravila zelo pogosto spremeniti v eno ali drugo smer.

Pri zmerni tirotoksikozi se običajno najprej predpiše približno 30 mg tiamazola (Tyrozol®). Na tem ozadju (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči evtiroidizem, kar dokazuje normalizacija ravni prostega T4 v krvi (raven TSH bo še dolgo ostala nizka). Od tega trenutka se odmerek tiamazola postopoma zmanjšuje na vzdrževalni odmerek (10-15 mg), k zdravljenju pa se doda levotiroksin (Eutirox®) v odmerku 50-75 mcg na dan. Določeno terapijo pod periodičnim nadzorom ravni TSH in prostega T4 bolnik prejme 18-24 mesecev, nato pa se prekliče. Če se po poteku zdravljenja s tirostatiki razvije relaps, se bolniku pokaže radikalno zdravljenje: operacija ali terapija z radioaktivnim jodom.

Zaviralci beta

Propranolol hitro izboljša stanje bolnikov z blokiranjem adrenergičnih receptorjev beta. Propranolol tudi nekoliko znižuje ravni T3 z zaviranjem periferne pretvorbe T4 v T3. Tega učinka propranolola očitno ne posreduje blokada beta-adrenergičnih receptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20-40 mg peroralno vsakih 4-8 ur.Odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip v mirovanju na 70-90 min-1. Ko simptomi tirotoksikoze izginejo, se odmerek propranolola zmanjša, in ko se doseže evtiroidizem, se zdravilo prekliče.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato jemanje zaviralcev beta zaplete diagnozo tirotoksikoze.

Drugi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta niso učinkovitejši od propranolola. Selektivni zaviralci beta1 (metoprolol) ne znižujejo ravni T3.

Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so še posebej indicirani pri tahikardiji, tudi v ozadju srčnega popuščanja, pod pogojem, da je tahikardija posledica tirotoksikoze, srčno popuščanje pa je posledica tahikardije. Relativna kontraindikacija za uporabo propranolola je kronična obstruktivna pljučna bolezen.

Jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg 2 -krat na dan ima pri večini bolnikov terapevtski učinek, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "pobega"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov na operacije na ščitnici, saj jod povzroči zgostitev žleze in zmanjša njeno oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se zelo redko uporablja kot zdravilo izbire za dolgotrajno zdravljenje tirotoksikoze.

Trenutno je vse več strokovnjakov po vsem svetu nagnjenih k prepričanju, da je cilj radikalnega zdravljenja Gravesove bolezni vztrajen hipotiroidizem, ki ga dosežemo s skoraj popolno kirurško odstranitvijo ščitnice (skrajno subtotalna resekcija) ali uvedbo zadostne odmerke I131, po katerem je bolniku predpisano nadomestno zdravljenje z levotiroksinom. Izjemno nezaželena posledica bolj ekonomičnih resekcij ščitnice so številni primeri pooperativne ponovitve tirotoksikoze.

V zvezi s tem je pomembno razumeti, da patogeneza tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni ni večinoma povezana z velikim obsegom hiperfunkcionalnega ščitničnega tkiva (morda se sploh ne poveča), ampak s kroženjem protiteles, ki stimulirajo ščitnico z limfociti. Tako pri odstranitvi med operacijo zaradi Gravesove bolezni ne ostane celotna ščitnica v telesu kot tarča protiteles proti receptorju TSH, ki lahko tudi po popolni odstranitvi ščitnice še naprej krožijo pri bolniku skozi vse življenje. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Sodobni pripravki levotiroksina omogočajo ohranjanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se malo razlikuje od zdravih ljudi. Tako je zdravilo levotiroksin Eutirox® predstavljeno v šestih najbolj potrebnih odmerkih: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Širok nabor odmerkov omogoča poenostavitev izbire potrebnega odmerka levotiroksina in izogibanje potrebi po drobljenju tablete, da dobimo zahtevani odmerek. Tako je dosežena visoka natančnost odmerjanja in posledično optimalna raven kompenzacije za hipotiroidizem. Tudi odsotnost potrebe po drobljenju tablet vam omogoča, da povečate skladnost bolnikov in njihovo kakovost življenja. To potrjujejo ne le klinična praksa, ampak tudi podatki številnih študij, ki so posebej obravnavale to vprašanje.

Glede na dnevni vnos nadomestnega odmerka levotiroksina za pacienta praktično ni omejitev; ženske lahko načrtujejo nosečnost in rodijo brez strahu, da bi se tirotoksikoza ponovila med nosečnostjo ali (precej pogosto) po porodu. Očitno je bilo v preteklosti, ko so se dejansko razvijali pristopi k zdravljenju Gravesove bolezni, ki so vključevali bolj ekonomične resekcije ščitnice, hipotiroidizem seveda obravnaval kot neugoden izid operacije, saj je bila terapija z živalskimi izvlečki ščitnice (tiroidin) ni mogel zagotoviti ustrezne kompenzacije za hipotiroidizem.

Očitne prednosti zdravljenja z radioaktivnim jodom so:

Varnost;

Stroški - cenejši od kirurškega zdravljenja;

Ne zahteva priprave s tireostatiki;

Hospitalizacija le nekaj dni (v Združenih državah se zdravljenje izvaja ambulantno);

Po potrebi ponovite;

Za starejše bolnike in glede prisotnosti sočasne patologije ni omejitev.

Edine kontraindikacije so nosečnost in dojenje.

Zdravljenje tirotoksične krize. Začne se z uvedbo tireostatičnih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30-40 mg peroralno. Če zdravila ni mogoče pogoltniti - dajanje skozi cev. Učinkovito je intravensko kapalno dajanje 1% raztopine Lugola na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic vsakih 8 ur.

Za boj proti adrenalni insuficienci se uporabljajo glukokortikoidna zdravila. Hidrokortizon se injicira intravensko, 50-100 mg 3-4 krat na dan, v kombinaciji z velikimi odmerki askorbinske kisline. Priporoča se predpisovanje zaviralcev beta v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan peroralno) ali intravensko 0,1% raztopina propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Odpravljajo se postopoma. Znotraj je rezerpin 0,1-0,25 mg predpisan 3-4 krat na dan. Z izrazitimi motnjami mikrocirkulacije - Reopolyglyukin, Gemodez, Plasma. Za boj proti dehidraciji so predpisane 1-2 litre 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. Kapljici dodamo vitamine (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunskega tiroiditisa v tirotoksični fazi: imenovanje tireostatikov ni indicirano, ker ni hiperfunkcije ščitnice. Pri hudih srčno-žilnih simptomih so predpisani zaviralci beta.

Med nosečnostjo se I131 nikoli ne uporablja, saj prehaja skozi posteljico, se kopiči v ščitnici ploda (od 10. tedna nosečnosti) in povzroči kretenizem pri otroku.

Med nosečnostjo se propiltiouracil šteje za zdravilo izbire, tiamazol (Tyrozol®) pa je mogoče uporabiti tudi v najmanjšem učinkovitem odmerku. Dodatna uporaba levotiroksina (shema "blokiraj in zamenjaj") ni indicirana, saj to povečuje potrebo po tirostatikih.

Če je potrebna subtotalna resekcija ščitnice, je bolje, da to storite v prvem ali drugem trimesečju, saj lahko kateri koli kirurški poseg v tretjem trimesečju povzroči prezgodnji porod.

S pravilnim zdravljenjem tirotoksikoze se nosečnost v 80-90% primerov konča z rojstvom zdravega otroka. Incidenca prezgodnjega poroda in spontanega splava je enaka kot pri odsotnosti tirotoksikoze. .

Literatura

Lavigne N. Endokrinologija. Založba Praktika, 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologija. M.: Založba "Geotar-media", 2007.

Dedov I.I., Gerasimov G.A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Bolezni pomanjkanja joda v Rusiji. Preprosta rešitev zapletenega problema. M.: Založba "Adamant", 2002.

Ametov A. S, Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskularni sistem pri tirotoksikozi // Consilium Medicum. 2003, v. 05 št.11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofiziologija endokrinega sistema. Per. iz angleščine, ur. N. A. Smirnova. M.: Založba Binom založnik, S.-Pb.: Nevsko narečje. 2001.

V. V. Smirnov,Doktor medicinskih znanosti, profesor
N. V. Makazan

Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Standardni pristopi k zdravljenju sindromov tirotoksikoze in hipotiroidizma

G.A. Melnichenko, S.V. Lesnikova

Oddelek za endokrinologijo (vodja - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti II Dedov) VMA imenovan po NJIM. Sechenov

Url

Sindrom tirotoksikoze

Sindrom tirotoksikoze- klinični sindrom, ki ga povzroča presežek ščitničnih hormonov.
Sindrom tirotoksikoze je:
I. zaradi povečane proizvodnje ščitničnih hormonov s strani ščitnice:
TSH neodvisen

• difuzna strupena golša (DTZ) - Gravesova bolezen - Basedow
• tireotoksični adenom
• veliko (nodularne) strupene golše
• tirotoksikoza, ki jo povzroča jod (na osnovi joda)
• visoko diferenciran rak ščitnice
• gestacijska tirotoksikoza
• horionski karcinom, cistični premik
• avtosomno dominantna neimunogena tirotoksikoza

Odvisen od TSH

• tirotropinom
• sindrom neprimernega izločanja TSH (odpornost tirotrofov na ščitnične hormone)

II. ni povezana s povečano proizvodnjo ščitničnih hormonov:

• tirotoksična faza avtoimunskega (AIT), subakutni virusni in poporodni tiroiditis
• artefaktualno
• povzroča amiodaron
• jatrogeni

III. nastane zaradi proizvodnje ščitničnih hormonov zunaj ščitnice.

• struma ovarii
• funkcionalno aktivne metastaze v ščitnici

V povezavi z najpogostejšim pojavom tirotoksikoze (90% vseh primerov tirotoksikoze) med vsemi nosoformami se bo na primeru te bolezni obravnavala diagnoza in zdravljenje sindroma tirotoksikoze, v kateri bodo navedene značilnosti poteka in terapija preostalih . DTG je dedna organsko specifična avtoimunska bolezen (patogeneza temelji na proizvodnji specifičnih protiteles, ki stimulirajo ščitnico), za katero je značilna dolgotrajna prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov s strani ščitnice, klinično se kaže s sindromom tirotoksikoze in se združi v vsaj 50% bolnikov z oftalmološkim infarktom.
Klinična merila

• povečana razdražljivost, splošna šibkost, utrujenost, solznost;
• težko dihanje z majhnim fizičnim naporom;
• tremor telesa in okončin, povečano znojenje;
• izguba teže v ozadju povečanega apetita (lahko pa obstaja tudi varianta na osnovi maščobe, to je varianta bolezni s povečanjem telesne teže);
• subfebrilno stanje;
• krhkost in izpadanje las;
• hiperdefekcija;
• srčne aritmije: stalna sinusna tahikardija, paroksizmi in stalna atrijska fibrilacija, paroksizmi v ozadju normalnega sinusnega ritma;
• povečanje sistoličnega z zmanjšanjem diastoličnega tlaka;
• pri pregledu - očesni simptomi tirotoksikoze, povezani s kršitvijo avtonomne inervacije okulomotornih mišic. Endokrina infiltrativna oftalmopatija se pojavi vsaj v 50% primerov;
• pri palpaciji: difuzno povečanje ščitnice (kar ni obvezno merilo - lahko je normalna velikost žleze); "brenčanje" (zaradi obilne vaskularizacije žleze).

Za oceno velikosti ščitnice se priporoča klasifikacija WHO 1994. Ta mednarodna klasifikacija je poenostavljena, na voljo zdravnikom vseh specialnosti in omogoča primerjavo podatkov iz različnih držav.

Ocena 0 - brez golše.
1. stopnja - golša ni vidna, ampak otipljiva, medtem ko je velikost njenih rež večja od distalne falange palca osebe.
2. stopnja - golša je otipljiva in vidna očesu.

• poškodbe drugih organov notranje sekrecije:

1. razvoj tirogene nadledvične insuficience;
2. disfunkcija jajčnikov z menstrualno disfunkcijo do amenoreje, splav;
3. fibrocistična bolezen dojk pri ženskah, ginekomastija pri moških;
4. kršitev tolerance ogljikovih hidratov, razvoj sladkorne bolezni;

z DTZ se pogosto pojavljajo povezane imunopatije , najbolj raziskane so endokrina infiltrativna oftalmopatija, predtibialni miksedem, ki bo opisana v nadaljevanju.

Dolgoročni rezultati (5 let ali več) zdravljenja bolezni, ki temelji na Graves :

Rezultati konzervativne tireoostatične terapije s tiamazolom ( n = 80)	Delovanje ščitnice	Rezultati kirurškega zdravljenja ( n = 52)
34,69% (n = 34)	Eutiroidizem	28,85% (n = 16)
2,04% (n = 2)	Hipotiroidizem	34,54% (n = 18)
63,27% (n = 62)	Ponovitev	34,62% ​​(n = 19)

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika saj študija prvega reda vključuje:

• hormonski krvni test: znižanje TSH, določeno z zelo občutljivo metodo (pri TSH-odvisni tirotoksikozi se TSH poveča); zvišane ravni T3, T4 (med nosečnostjo se preučujejo samo prosti deleži T4, T3). Običajno zadošča določanje ravni TSH in prostega T4;
• Ultrazvok ščitnice z določitvijo volumna in položaja žleze (normalno, delno retrosternalno); povečanje ščitnice, zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Z ultrazvokom v skladu z mednarodnimi standardi pri odraslih (starejših od 18 let) se golša diagnosticira, ko je volumen ščitnice pri ženskah večji od 18 ml, pri moških več kot 25 ml z spodnjo mejo norme 9 ml;
V redkih primerih se kot diferencialna diagnoza izvajajo naslednje študije:

• določitev ravni protiteles proti tkivu ščitnice:
  a) "klasično" - povečanje protiteles proti tiroglobulinu (TG) in ščitnični peroksidazi (TPO) (z AIT, DTZ);
  b) "neklasično" - povečanje protiteles proti receptorju TSH - stimulativno za ščitnico (z DTZ) in blokiranje vezave TSH (z AIT);
• scintigrafija ščitnice (z retrosternalnim položajem žleze, (veliko) nodularne toksične golše za ugotavljanje obstoja funkcionalne avtonomije ali prisotnost več vozlišč, ki kopičijo RP, ali prisotnost "hladnih" vozlišč v ozadju povečanega deluje okoli tkiva, ki se nahaja).

Načela zdravljenja
Trenutno obstajajo trije glavni pristopi k zdravljenju sindroma tirotoksikoze (na primer DTZ):
1. konzervativna terapija;
2. Kirurško zdravljenje (subtotalna resekcija ščitnice);
3. radiološka metoda - terapija z radioaktivnim jodom - (131I).
Z na novo diagnosticiranim DTZ v Rusiji se izbere taktika dolgotrajne konzervativne terapije s tireostatiki; ob prisotnosti določenih indikacij, ki bodo opisane v nadaljevanju, je priporočljivo kirurško zdravljenje. V zadnjem času se vse več pozornosti posveča radiološkemu zdravljenju.
Treba je opozoriti, da je tirotoksikoza zaradi sindroma tirotoksikoze popolnoma ozdravljiva. Sredstva patogenetske terapije v tem primeru so derivati ​​tiosečnine, ki vključujejo merkaptoimidazol in propiltiouracil.
Shema konzervativne terapije

• Začetni odmerek tiamazola je 20-40 mg / dan, propicila 200-400 mg / dan, dokler se ne doseže evtiroidizem (v povprečju ta faza traja 3-8 tednov).
• Odmerek tiamazola postopoma zmanjšajte za 5 mg (50 mg propicila) v 5-7 dneh na vzdrževalni odmerek 5-10 mg tiamazola (50-100 mg propicila).
• Na stopnji evtiroidizma - dodajanje 50-100 μg levotiroksina v terapijo (shema blokiranja in zamenjave), da se prepreči razvoj hipotiroidizma z zdravili in strumogeni učinek tireostatikov.
• Trajanje zdravljenja je 12-18 mesecev (če ni indikacij za kirurško zdravljenje in se tireostatiki ne uporabljajo kot predoperativni pripravek).

Med stranskimi učinki je treba posebno pozornost nameniti stanju hematopoeze kostnega mozga zaradi možnosti razvoja levkopeničnih reakcij do agranulocitoze (v 1% primerov), katerih simptomi so pojav vročine, vneto grlo, driska . 1-5% ima alergijske reakcije v obliki kožnega izpuščaja, ki ga spremlja srbenje, slabost.
Kot simptomatsko zdravljenje je predpisano b - adrenergični zaviralci, dokler se srčni utrip ne normalizira, nato pa se odmerek postopoma zmanjšuje, dokler se ne prekliče. Poleg tega, b -blokatorji odpravljajo tresenje, znojenje, tesnobo.
Spremljanje bolnikov med zdravljenjem je treba izvesti naslednje:

• kontrola ravni T4 enkrat mesečno;
• kontrola TSH, določena z zelo občutljivo metodo, enkrat na 3 mesece;
• Ultrazvok ščitnice za oceno dinamike volumna žleze enkrat na 6 mesecev;
• določanje levkocitov in trombocitov v krvi:

• 1 -krat na teden v prvem mesecu tireostatične terapije;
• Enkrat na mesec pri prehodu na vzdrževalne odmerke.

Tipične napake pri zdravljenju tirotoksikoze so:
a) občasni tečaji;
b) neustrezen nadzor zdravljenja;
c) ponovno imenovanje dolgotrajne tirostatične terapije v primeru ponovitve tirotoksikoze po polnopravnem tečaju 12-18 mesecev.
Trenutno ostajajo nerešeni problemi pomanjkanja "idealnega" in etiotropnega zdravljenja, standardnih priporočil za spremljanje, kontinuitete bolnišničnega in ambulantnega zdravljenja ter minimalnih učinkovitih vzdrževalnih odmerkov.
Vprašanje potrebe kirurško zdravljenje bolezni ščitnice se pojavi v naslednjih situacijah:
1. pojav ali odkrivanje vozlišč v ozadju DTZ;

2. velik volumen žleze (več kot 45 ml);
3. objektivni znaki stiskanja okoliških organov;
4. retrosternalna golša;
5. ponovitev DTG po celotnem tečaju tireoostatske terapije;
6. nestrpnost do tireostatikov, razvoj agranulocitoze.
Kirurško zdravljenje se izvede ob doseganju evtiroidizma s tireostatiki; pogosto se uporablja subtotalna resekcija ščitnice.
Trenutno se indikacije in starostni razpon za zdravljenje širijo. radioaktivni jod glede na primerjalno varnost in učinkovitost te metode. Po podatkih D. Glinoerja iz leta 1987 in B. Solomona iz leta 1990 (vprašalnik Evropskega združenja za ščitnico) z novo diagnosticirano nezapleteno boleznijo Graves-Basedow pri 40-letni ženski z otroki in brez načrtovanja nosečnosti v Evropi in na Japonskem je bila taktika začetnega predpisa 131I terapije izbrana v 20%, v ZDA - v 70% podobnih primerov. V Rusiji bi manj kot 1% bolnikov dobilo 131I zdravljenje.
Pri zdravljenju z radioaktivnim jodom incidenca hipotiroidizma doseže približno 80%, recidiv pa opazimo v manj kot 5% primerov.
Med povezane imunopatije najbolj raziskani in pogosti sta endokrina infiltrativna oftalmopatija in predtibialni miksedem.
Ob endokrina infiltrativna oftalmopatija (EOP) pride do okvare periorbitalnih tkiv avtoimunske geneze, ki se klinično kaže z motnjami okulomotornih mišic, trofičnimi motnjami in pogosto z eksoftalmom. Diagnostična merila so:
-klinično: solzenje, občutek "peska", suhost in bolečina v očeh, dvojni vid pri pogledu navzgor, na stran, omejevanje gibljivosti zrkla, spremembe v roženici, eksoftalmus, pogosto sekundarni glavkom;
- instrumentalno: izboklina, znaki zadebelitve retrobulbarnih mišic glede na ultrazvok, CT, MR orbit.
Zdravljenje endokrina oftalmopatija predstavlja velike težave. Popravek stanja ščitnice je nujen dejavnik. V primeru dvojnega vida pri pogledu navzgor in vstran, zadebelitvi retrobulbarnih mišic in tkiv orbite so predpisani glukokortikoidi, obstajajo različne sheme terapije. Obetaven trend zdravljenja je uporaba oktreotida, humanega imunoglobulina, za katerega se trenutno razvijajo režimi zdravljenja. Z izrazitimi simptomi oftalmopatije, odsotnostjo učinka steroidne terapije in prisotnostjo fibroze tkiv orbite z grožnjo izgube vida se izvede kirurška korekcija. Poleg tega se je treba spomniti na tako pomemben provokacijski dejavnik pri napredovanju EOP, kot je kajenje.
Predtibialni miksedem se pojavi pri 1-4% bolnikov z DTZ. Koža sprednje površine spodnjega dela noge se odebeli, postane edematozna, hiperemična, motnje spremlja srbenje. Za zdravljenje se uporabljajo obloge z dimetil sulfoksidom v kombinaciji s steroidno terapijo, tudi v ozadju korekcije stanja ščitnice.
Drugi po frekvenci vzrok za tirotoksikozo je toksični adenomŠčitnica. Opažena je prisotnost podobne klinične simptomatologije DTZ z izrazitejšimi simptomi poškodb srčno -žilnega sistema in miopatije, endokrine oftalmopatije ni. Pri palpaciji z ultrazvokom se določi vozličasta tvorba (z ultrazvokom - z izrazito kapsulo in običajno povečano ehogenostjo). Pri scintigrafiji gre za "vroč" vozel s povečanim kopičenjem radiofarmacevtike (RP) in zmanjšanjem kopičenja v okoliškem tkivu. Zdravljenje je kirurško ali radioaktivno.
V primeru razvoja tirotoksične faze avtoimunske in po porodu tiroiditis možna simptomatska terapija b -blokatorji, tireostatiki se ne uporabljajo.
Pri subakutnem virusnem tiroiditisu se pogosteje po virusni okužbi pritožujejo nad hudo bolečino v sprednji površini vratu, predvsem enostransko, ki seva v uho, zvišanjem telesne temperature do 39 ° C. Zdravljenje s prednizolonom se izvaja po shemi.
Pri tirotoksikozi, ki jo povzroča jod, je priporočljivo prenehati jemati zdravila, ki vsebujejo jod.
Kirurško zdravljenje se izvaja z multinodularno strupeno golšo, toksičnim adenomom, tirotropinomom.
Če se odkrijejo zelo diferencirane oblike raka ščitnice, se opravi predoperativna priprava s tireostatiki, dokler se ne doseže evtiroidizem, čemur sledi kirurško zdravljenje, pogosteje v kombinaciji z radioterapijo v onkološki bolnišnici.
Pri avtosomno dominantni neimunogeni tirotoksikozi je potrebna ekstirpacija ščitnice, čemur sledi nadomestno zdravljenje z levotiroksinom.
S sindromom neustrezne proizvodnje TSH so številni avtorji predlagali uporabo zdravila TRIAK za zdravljenje, vendar o tem vprašanju še vedno ni soglasja, pri nas pa ni izkušenj z uporabo zdravila.

Sindrom hipotiroidizma

Sindrom hipotiroidizma- klinični sindrom, ki ga povzroči dolgotrajno, vztrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu ali zmanjšanje njihovega biološkega učinka na ravni tkiva. Prevalenca očitnega primarnega hipotiroidizma v populaciji je 0,2-1%, subkliničnega primarnega hipotiroidizma 7-10% pri ženskah in 2-3% pri moških.
Glede na stopnjo lezije je hipotiroidizem :

• primarno tirogeno
• sekundarna hipofiza
• terciarni hipotalamus
• periferni prenos tkiva

Glede na resnost obstajajo:

1. Subklinično (latentno)

2. Manifest

• kompenzirano
• dekompenzirano

3. Huda pot (zapletena) - z razvojem srčnega popuščanja, kretenizma, izliva v seroznih votlinah, sekundarnega adenoma hipofize.
Najbolj pogost primarni hipotiroidizem, razlogi za to so:
prirojene oblike

• anomalije ščitnice (disgeneza, ektopija)
• prirojene encimopatije, ki jih spremlja kršitev biosinteze ščitničnih hormonov

pridobljene oblike

• avtoimunski tiroiditis (AIT), tudi v okviru avtoimunskega poliglandularnega sindroma, pogosteje tipa II (Schmidtov sindrom), redkeje tipa I.
• operacija ščitnice
• tireostatična terapija (radioaktivni jod, tireostatiki, litijevi pripravki)
• subakutna virusna, po porodu
• tiroiditis (hipotiroidna faza)
• endemična golša

Razlogi sekundarni hipotiroidizem so:

• prirojeni in pridobljeni panhipopituitarizem (Sheien-Simmondsov sindrom, veliki tumorji hipofize, adenomektomija, obsevanje hipofize, limfocitni hipofizitis)
• izolirano pomanjkanje TSH
• v okviru sindromov prirojenega panhipopituitarizma

Terciarni hipotiroidizem:

• kršitev sinteze in izločanja tiroliberina

Periferni hipotiroidizem:

• sindromi ščitnične odpornosti
• hipotiroidizem z nefrotskim sindromom

Klinična merila

Zgodnji simptomi hipotiroidizma niso zelo specifični, zato se začetne stopnje bolezni praviloma ne prepoznajo in bolniki neuspešno zdravijo različne strokovnjake.
Bolniki se pritožujejo zaradi občutka mrzlice, nemotiviranega povečanja telesne mase v ozadju zmanjšanega apetita, letargije, depresije, dnevne zaspanosti, suhe kože, porumenelosti kože zaradi hiperkarotinemije, edema, podhladitve, nagnjenosti k bradikardiji, zaprtja, progresivna izguba spomina, izpadanje las na glavi, obrvi.
Pri ženskah opazimo menstrualno disfunkcijo - od menometroragije do amenoreje; v povezavi s hiperprodukcijo hormona, ki sprošča tirotropin, s hipotalamusom v ozadju hipotiroksinemije, je pri primarnem hipotiroidizmu mogoče razviti hiperprolaktinemični hipogonadizem, ki se kaže v amenoreji, galaktoreji in sekundarnih policističnih jajčnikih.
Laboratorijska diagnostika Primarni hipotiroidizem vključuje:
Hormonski krvni test - določitev ravni TSH. Povišana raven TSH je zelo občutljiv marker primarnega hipotiroidizma, zato je raven TSH najpomembnejše diagnostično merilo za hipotiroidizem:

• v subklinični obliki - zvišanje TSH (v 4.01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровне Т4 и отсутствии клинической симптоматики;
• z očitno obliko - povečanje TSH, zmanjšanje T4;
• ne smemo pozabiti, da se lahko z nenadzorovano nadledvično insuficienco ob jemanju metoklopramida, sulpirida, ki sta antagonista dopamina, pojavi zvišanje ravni TSH; znižanje TSH-pri jemanju dopamina.

Diferencialna diagnoza

V prisotnosti AIT kot najpogostejšega vzroka primarnega hipotiroidizma je mogoče določiti značilne markerje:

• "klasična" protitelesa - proti TG in TPO;
• "neklasična" protitelesa proti receptorju TSH - blokirajo vezavo TSH. Toda za diagnozo AIT je potrebno dodatno izvesti:
• Ultrazvok ščitnice (prisotnost linearnih hiperehoičnih (vlaknastih) plasti, zbijanje kapsul, heterogenost odmevne strukture z izrazitimi hipo- in hiperehoičnimi vključki);

• punkcijska biopsija (glede na indikacije).

Pri sekundarnem hipotiroidizmu je raven TSH normalna ali nizka, T4 nizek. Pri izvajanju testa s tiroliberinom se najprej preveri raven TSH in 30 minut po intravenskem dajanju zdravila. S primarnim se TSH poveča za več kot 25 mMU / L, s sekundarnim pa ostane na isti ravni.
Načela zdravljenja
Ne glede na stopnjo škode in vzrok, ki je povzročil sindrom hipotiroidizma, je predpisana nadomestna terapija z levotiroksinom (v zadnjem času so kombinirana zdravila T3 in T4 uporabljali veliko manj pogosto).
Načela terapije:

• Začetni odmerek je manjši, starejši je bolnik in daljše je trajanje hipotiroidizma. Pri starejših in s hudo spremljajočo patologijo se začnejo s 6,25-12,5 μg s postopnim povečevanjem odmerka do konstantnega vzdrževalnega odmerka. Pri mladih je mogoče takoj predpisati polni nadomestni odmerek.
• Predpisan je stalen vzdrževalni odmerek v višini 1,6 μg zdravila na 1 kg telesne mase (75-100 μg za ženske, 100-150 μg za moške);
• - s hudo spremljajočo patologijo v manifestni obliki - 0,9 μg / kg;
• - pri hudi debelosti je izračun na 1 kg "idealne" telesne teže.
• Povečanje odmerka pri mladih bolnikih se pojavi v enem mesecu, pri starejših počasneje, v 2-3 mesecih, v prisotnosti srčne patologije-v 4-6 mesecih.
• Po normalizaciji ravni TSH (ki se pojavi v nekaj mesecih) se nadzor TSH izvede enkrat na 6 mesecev.
• Pri sekundarnem hipotiroidizmu v kombinaciji s sekundarnim hipokortizmom je levotiroksin predpisan le v ozadju zdravljenja s kortikosteroidi. Ocenjevanje ustreznosti zdravljenja sekundarnega hipotiroidizma se izvaja le na podlagi dinamike T4.
• Pri zdravljenju hipotiroidne kome - izjemno močnega, a na srečo trenutno redkega zapleta - uporabljamo kombinacijo vodotopnih pripravkov ščitničnih hormonov in glukokortikoidov.

Nosečnost in sindrom tirotoksikoze

Incidenca DTZ je 2 primera na 1000 nosečnosti. Pri postavitvi diagnoze temeljijo na znižanju ravni TSH, povečanju prostih frakcij T3, T4 in določitvi povečane ravni »klasičnih« in »neklasičnih« protiteles. DTZ povečuje tveganje za prezgodnjo prekinitev nosečnosti, mrtvorojenost, prezgodnji porod, preeklampsijo in nizko porodno težo. Zaradi delovanja nosečnosti kot dejavnika imunosupresije do trimesečja II-III je možna remisija DTG, ki včasih omogoča začasno prekinitev zdravljenja s tirostatiki. Možen je prehod protiteles, ki stimulirajo ščitnico (TSH Ab), z matere na plod, kar je prognostično neugodno zaradi možnosti, da bi otrok v prihodnosti razvil kraniostenozo, hidrocefalus in hud sindrom neonatalne tirotoksikoze. Na fetalno tirotoksikozo lahko sumimo pri več kot 22 tednih gestacije, ko srčni utrip ploda preseže 160 utripov / min.
Za zdravljenje DTG med nosečnostjo se uporabljajo majhni odmerki propiltiouracila (200 mg / dan). Med nosečnostjo se uporablja le "blok" režim (predpisovanje tireostatikov brez povezovanja levotiroksina), cilj zdravljenja pa je doseči in vzdrževati raven svT4 na zgornji meji norme.
Zdravljenje z radioaktivnim jodom je med nosečnostjo kontraindicirano, kirurško zdravljenje pa je indicirano v izjemnih primerih, ko zdravljenje z zdravili ni mogoče, hude alergije na zdravila, zelo velika golša v kombinaciji z malignim procesom v ščitnici ali če je treba uporabiti velike odmerke tionamidi za podporo evtiroidizmu. Najvarnejši čas za subtotalno resekcijo ščitnice je drugo trimesečje nosečnosti.
Potrebno je izvesti diferencialno diagnozo DTG z gestacijsko tirotoksikozo. Koncept "gestacijske tirotoksikoze (HTT)" je uvedel D. Glinoer, po katerem HTT opazimo pri 2-3% nosečnic in je povezan s povečano proizvodnjo horionskega gonadotropina (CG), ki je po strukturi podoben TSH in stimulira ščitnico. Klinično to stanje spremlja huda toksikoza prve polovice nosečnosti (slabost, včasih neomajno bruhanje - hiperemeza gra v idarum). GTT se pogosteje razvije pri večplodnih nosečnostih.
V laboratorijski študiji med normalno nosečnostjo v zgodnjih fazah pride do znižanja ravni TSH, včasih pod standardnimi vrednostmi, pri normalni ravni prostega T4. Za diferencialno diagnozo z DTG v korist GTT bo pokazalo znižanje ravni TSH v kombinaciji s povečanjem prostega T4 v zgodnji nosečnosti; raven hCG več kot 100.000 enot / l; pomanjkanje protiteles, ki stimulirajo ščitnico; brez anamneze DTG, endokrine oftalmopatije. Znaki GTT se spontano regresirajo v 2 mesecih, zdravljenje s tireostatiki ni potrebno; napoved nosečnosti se ne poslabša in DTG se v poporodnem obdobju ne razvije.
Raven hCG se lahko poveča tudi s horiokarcinomom in cističnim premikom. Po mnenju Poertla in sod. (1998), od 85 nosečnic ima 28% znižanje TSH, tirotoksikoza pa se pojavi le pri 1%, kar je mogoče razložiti bodisi z zvišanjem ravni globulina, ki veže tiroksin, bodisi s povečanim izločanjem joda. Hkrati se z zmanjšanjem ravni TSH s cističnim premikom (47% primerov) in horiokarcinomom (67% primerov) v 1/3 primerov razvije tirotoksikoza.

Hipotiroidizem in nosečnost

Nosečnost ni verjetna, če se hipotiroidizem ne zdravi.
Hkrati, če se je nosečnost začela in pred 6-8 tednom plod prejme vsaj zadostno količino trijodotironina, potem kasneje ščitnica ploda že začne samostojno delovati.
Seveda, če pride do pomanjkanja joda in se korekcija ne izvede, obstaja velika verjetnost kasnejšega razvoja hudih kršitev v intelektualni sferi nerojenega otroka.
V Združenih državah Amerike subklinični hipotiroidizem (TSH v 4.01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируется у 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом, и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно, связано с аутоиммунным процессом.
Resni zapleti dekompenziranega primarnega hipotiroidizma so arterijska hipertenzija pri materi, malformacije ploda, prezgodnji porod, spontani splav.
V zadnjih 15 letih je bil uveden množični pregled novorojenčkov na neonatalni hipotiroidizem, ki vključuje določanje plazemskega TSH (od pete) ne prej kot 4-5 dni življenja (pri nedonošenčkih 7-14. Dan): za normo se šteje raven TSH pod 20 μU / ml.
Hipotiroidizem zdravimo z levotiroksinom, katerega odmerek se izračuna na podlagi povečane potrebe po zdravilu med nosečnostjo do 1,9-2,3 μg / kg pod obveznim nadzorom TSH enkrat na mesec. Pri subkliničnih oblikah hipotiroidizma med nosečnostjo je predpisan tudi levotiroksin.
Poleg tega se v regijah s pomanjkanjem joda nosečnicam priporoča, da predpisujejo jod v obliki kalijevega jodida 200 mcg ali kot del posebnih multivitaminskih pripravkov, tudi v prisotnosti avtoimunskega tiroiditisa, ki med nosečnostjo ne poslabša , vendar kompenzira pomanjkanje joda pri plodu. Za nosečnice je v takšni ali drugačni obliki izjemno nevarno uporabljati kakršne koli jodne pripravke, ki presegajo 500 mcg / dan, saj takšni odmerki po Wolff-Chaikovem učinku povzročijo blokado ščitnice pri plodu.

Literatura:
1. Hostalek U. Bolezni ščitnice in možnost njihovega učinkovitega zdravljenja - Tiroidna Rusija - Zbirka predavanj. M. 1997; 6-12.
2. Melnichenko G.A. Hipotiroidizem Rus. med. zhurn., 1999; 7, 7 (89 ).
3. Michaud P. Soglasni predlog o uporabi 131I pri zdravljenju tirotoksikoze. Sociedad Chilena de Endocrinologia y Metabolismo, Bolnica Dr Sotero del Rio, Santiago, Čile. Rev Med Chil. Julij 1998; 126 (7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Tveganje / korist dodatkov ščitničnih hormonov med nosečnostjo. Merckov evropski simpozij o ščitnici "Ščitnica in tkiva" - Strasburg. 1994; 194-8.
5. Kimura idr. Nosečnostna tirotoksikoza in hiperemeza gravidarum: možna vloga hCG z večjo stimulativno aktivnostjo. Japa Clin. Endokr. 1993; 38: 345-50.

(TSH, tirotropin) je ščitnični stimulans, ki nastaja v možganih, v hipofizi. Nizek TSH - v 80% primerov posledica prekomerno aktivne ščitnice, zaradi česar se poveča raven hormonov, ki vsebujejo jod. Pomanjkanje tirotropina najdemo pri bolnikih s tirotoksikozo, sekundarnim hipotiroidizmom in drugimi boleznimi, ki niso niti povezane s ščitnico.

Za kaj je odgovoren ščitnični stimulirajoči hormon?

Tirotropin (tirotropin) je hormon, ki nadzoruje sekretorno funkcijo ščitnice. Vzdrževanje stalne ravni ščitničnih hormonov je glavna naloga TSH. Proizvaja ga hipofiza, majhna žleza v sinusni votlini možganov. Hipotalamus nadzoruje svoje delo. Če je koncentracija trijodotironina (T3) in tiroksina (T4) nizka, sprošča hormon, ki pospeši biosintezo tirotropina.

Ščitnični stimulirajoči hormon ima dolgotrajne učinke, ki se pojavijo nekaj dni po sproščanju. Vpliva na:

• povečanje velikosti in števila tirocitov - ščitničnih celic;
• sinteza fosfolipidov, beljakovin in nukleinskih kislin;
• občutljivost ciljnih celic na hormone, ki vsebujejo jod.

Proizvodnjo tirotropina ureja sistem povratnih informacij. Če se koncentracija T3 in T poveča izločanje tirotropina in obratno - s povečano vsebnostjo tri- in tetraiodotironina se sproščanje tirotropina zmanjša. Ščitnični hormoni uravnavajo presnovo in porabo energije. Ohranjanje njihove ravni je potrebno za pravilno delovanje vseh organov in sistemov.

Analiza tirotropina se izvaja za posredno oceno delovanja ščitnice, diagnosticiranje endokrinih patologij in spremljanje rezultatov hormonskega zdravljenja hipertiroidizma.

Analiza TSH: indikacije in pravila priprave

Nizek TSH v 7 od 10 primerov kaže na prekomerno delovanje ščitnice, visoko raven hormonov, ki vsebujejo jod. Hormonsko neravnovesje vpliva na delovanje notranjih organov, poslabša zdravje in kakovost življenja. Posvetovati se morate z endokrinologom z naslednjimi simptomi:

• svetlobna nestrpnost;
• kardiopalmus;
• težave s spanjem;
• ohlapno blato;
• deformacija vratu;
• kršitev menstrualnega cikla;
• zmanjšan spolni nagon;
• nemotivirana agresija;
• tremor zgornjih okončin;
• hitra utrujenost;
• nerazumna tesnoba;
• zmanjšan vid;
• temperaturna nihanja brez znakov akutnih okužb dihal.

Živahna klinična slika kaže na nizek tirotropin in povečanje koncentracije in. dodeljeno za:

• ocena funkcionalnega stanja ščitnice;
• diagnostika endokrinih patologij pri dojenčkih;
• nadzor hormonske terapije za hiper- in hipotiroidizem;
• ugotavljanje ženske neplodnosti in ocena učinkovitosti njenega zdravljenja.

Za tirotropin so značilna dnevna nihanja v biosintezi. Največjo koncentracijo hormona opazimo ob 2-4 uri zjutraj. Do 6-8 zjutraj se vsebnost tirotropina nekoliko zmanjša. Najnižji TSH je določen med 17-00 in 19-00.

Za analizo se zjutraj (od 8 do 11) vzame kri iz kubitalne vene. Da bi se izognili napakam v rezultatih, se na študijo vnaprej pripravijo:

• kri se daje izključno na prazen želodec;
• 2-3 dni pred analizo ne uživajte alkohola, ocvrte in mastne hrane;
• 2 tedna pred pregledom prekinite zdravljenje s hormonskimi zdravili;
• 3-4 ure pred odvzemom krvi poskušajo ne biti živčni in ne kaditi.

15 minut pred posegom je treba izključiti telesno aktivnost, psiho-čustveno preobremenitev.

V primeru poslabšanja nalezljivih bolezni se ne smejo izvajati hormonski testi. Pogosto je nizek ali visok TSH posledica neustrezne priprave na pregled. Na rezultate testa vpliva vnos številnih zdravil:

• Benzerazid;
• Metimazol;
• Propranolol;
• Rifampicin;
• Motilium;
• Fenitoin;
• Lovastatin;
• Prednizolon;
• Klomifen itd.

Mesec dni pred testom morate zdravnika obvestiti o jemanju kakršnih koli zdravil na recept in brez recepta. Ženskam je prepovedano jemati peroralne kontraceptive, vitaminske in mineralne.

Tabela norm TSH

Nizka ali visoka raven tirotropina kaže na okvaro pri regulaciji sekretorne aktivnosti ščitnice. Pri ugotavljanju hipo- in hiperaktivnosti žleze strokovnjaki rezultate testa TSH primerjajo z referenčnimi vrednostmi. Upoštevano je, da je vsebnost hormona odvisna od spola in starosti bolnika.

• kozice;
• morske alge;
• jastog;
• raki;
• rdeče ribe itd.

Vsebujejo jod, ki sodeluje pri proizvodnji ščitničnih hormonov.

Morski sadeži so kontraindicirani pri tirotoksikozi in se priporočajo pri hipotiroidizmu.

Če želite obnoviti delovanje ščitnice, v meni vnesite naslednje:

• izdelki z in kobaltom - brstični ohrovt, kosmulje, šipki, pesa, buče;
• čaji z zdravilnimi zelišči - hmelj, korenina angelike, pokošena trava (parmelija);
• adaptogene rastline - goli sladki koren, rožnata rodiola, leuzea.

Ljudje z nizko vsebnostjo tirotropina bi morali izključiti maščobno hrano in alkohol, opustiti.

Zdravila

Hiperaktivnost ščitnice je treba zdraviti z antitiroidnimi zdravili (tireostatiki) - zdravili, ki zavirajo sintezo T3 in T4. Najučinkovitejša zdravila vključujejo:

• Propicil;
• Tirosol;
• Tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

Zdravnik predpiše tirostatike pri nizkem tirotropinu zaradi prekomerne proizvodnje T3 in T4. Preveliko odmerjanje je nevarno za hipotiroidno komo in smrt.

Če je znižanje ravni TSH posledica hipotalamus-hipofizne insuficience, se koncentracija ščitničnih hormonov zmanjša. Za ohranitev delovanja ščitnice morate jemati zdravila Eutirox in sredstva, ki vsebujejo jod:

• Jodomarin;
• Jod-aktivni;
• Yod-Normal;
• Yodex;
• Antistramin.

Pri hudem hipotiroidizmu je predpisana hormonska nadomestna terapija. Bolnikom so predpisani sintetični analogi T3 in T4 - L -tiroksin, Thyrocomb, Liothyronin itd.

Ljudska zdravila

Za povečanje TSH se uporabljajo decokcije in infuzije. Izrazite stimulativne lastnosti imajo:

• krhlika;
• kamilica;
• šipka;
• Šentjanževka.

Priprava zeliščnega napitka je preprosta:

• 2 žlici. l. surovine poparimo z 1 litrom vrele vode;
• pustite 2-3 ure;
• filtriramo skozi gazo.

Infuzijo vzemite 100 ml pol ure pred obroki tri do štirikrat na dan.

Zakaj je nizek TSH nevaren za zdravje?

Nizek tirotropin v prisotnosti hipotalamično-hipofizne insuficience ne predstavlja resne nevarnosti za zdravje. Toda zmanjšanje TSH zaradi hiperaktivnosti ščitnice je polno:

• miokardna distrofija;
• anoreksija;
• vegetativno-vaskularna distonija;
• tirogena sladkorna bolezen;
• izboklina zrkla;
• adrenalna insuficienca;
• slepota;
• osteoporoza;
• imunska pomanjkljivost.

Hormonsko neravnovesje pri nosečnicah včasih povzroči gestoza, ki se kaže v zvišanju krvnega tlaka, napadih. Patologija je nevarna tako za mater kot za plod.

Če je hormon, ki stimulira ščitnico, pod normalno vrednostjo in se giblje od 0,05 mU / l do 0,1 mU / l, je treba jemati tirostatike. Ignoriranje problema je nevarno s tirotoksično krizo in smrtjo.

Preprečevanje hormonskega neravnovesja

Preprečevanje hormonskega neravnovesja je sestavljeno iz racionalne prehrane, kompetentnega zdravljenja bolezni ščitnice in zavračanja odvisnosti. Da bi preprečili zmanjšanje ščitničnega stimulirajočega hormona, morate:

• izogibajte se fizičnemu in psiho-čustvenemu stresu;
• jemljite vitaminsko -mineralne komplekse;
• opustite hitro hrano in maščobno hrano;
• zdravljenje žarišč kroničnih okužb;
• opustiti kajenje;
• upoštevajte režim spanja in budnosti;
• ne zlorabljajte hormonskih kontraceptivov.

Nizek tirotropin je posledica hiperaktivnosti ščitnice ali patologij na ravni hipotalamično-hipofiznega sistema. Ob prvih znakih hipo- in hipertiroidizma obiščite zdravnika. Zgodnja diagnoza in zdravljenje endokrinih patologij izključujeta življenjsko nevarne zaplete.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem)- simptomi in zdravljenje

Kaj je tirotoksikoza (hipertiroidizem)? Vzroke za nastanek, diagnozo in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. Kurashov ON, endokrinologa s 26 -letnimi izkušnjami.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Tirotoksikoza(hipertiroidizem) je hipermetabolični proces, ki ga povzroči presežek ščitničnih hormonov v telesu in njihovi strupeni učinki na različne organe in tkiva. Klinično je značilno povečanje ščitnice in poškodbe drugih sistemov in organov.

Prvi opisi te patologije so bili najdeni v delih perzijskega zdravnika Giurjanija, nastalega leta 1100.

Ta sindrom se pojavi tako pri ženskah (do 2%) kot pri moških (do 0,2%). Najpogosteje se pojavi pri ljudeh, starih od 20 do 45 let.

Vzroki za tirotoksikozo so številni. Glavni so:

• povečana proizvodnja ščitničnih hormonov zaradi različnih bolezni (in drugih);
• prekomerno uživanje zdravil, ki vsebujejo ščitnične hormone (kršitev predpisanega režima zdravljenja).

Izzivalni dejavnik sindroma je dodatna količina joda, ki vstopi v telo z neodvisno uporabo dodatkov joda.

Stanje tirotoksikoze pri difuzno strupeni golši je avtoimunska bolezen. Običajno se razvije kot posledica prekomerne proizvodnje protiteles proti receptorju za ščitnični stimulirajoči hormon (TSH), ki ga proizvaja hipofiza.

Pojav tirotoksičnega stanja je možen z nastankom funkcionalne avtonomije že obstoječega ščitničnega vozla - enojne in večododularne golše. Ta bolezen se razvija dolgo časa, predvsem pri ljudeh, starejših od 45 let. Torej, če ni izpostavljenosti TSH - glavnemu fiziološkemu stimulansu - vozlišča sintetizirajo količino tirohormonov, ki presega telesne potrebe.

Če opazite podobne simptome, se posvetujte z zdravnikom. Ne zdravite se sami - nevarno je za vaše zdravje!

Simptomi tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Pri anketiranju bolnikov s sumom na povečano delovanje ščitnice se odkrijejo:

• nepredvidljiva razdražljivost, čustvena nestabilnost, brez vzroka solzljivost;
• tesnoba in oslabljena koncentracija pozornosti, ki se pojavi v družbi;
• dnevne motnje spanja;
• nemirnost pri opravljanju katerega koli dela;
• šibkost med hojo;
• povečano znojenje razpršene narave, ne glede na fizični ali čustveni stres, občutek "vročine";
• periodični srčni utrip;
• tresenje v telesu in povečanje izgube teže (redko opaženo).

Čustvene motnje so združene z motorično-voljnimi: obstaja potreba po stalnem gibanju in horeji podobnem trzanju. Poleg tega je tremor okončin in telesa značilen simptom tirotoksikoze.

Povečana količina tirohormonov vpliva na srčno aktivnost

Učinki ščitničnih hormonov			Sprememba srčna aktivnost
inotropno		+	srčni utrip	dobiček
kronotropno		+	srčni utrip	pogostejše
dromotropno		+	vznemirjenje v srcu	izboljšava
batmotropno		+	razdražljivost srčne mišice	vzpon

Med značilnimi spremembami, ki se odkrijejo pri ljudeh s tirotoksikozo med pregledom pri oftalmologu, je lezija mehkih tkiv orbite. Ta patologija se pojavi pri 40-50% bolnikov z vpletenostjo vidnega živca in boleznimi pomožnega očesnega aparata (veke, veznica in solzna žleza). Hkrati ni izključen razvoj nevropatije optičnega živca in lezije roženice s tvorbo levkoreje.

Glavni sindromi tirotoksikoze pri difuzno strupeni golši vključujejo:

1. niz simptomov centralnega živčnega sistema: asteno-nevrotični in anksiozno-depresivni sindromi;
2. ena od srčno -žilnih manifestacij: vztrajna sinusna tahikardija, paroksizmalna ali vztrajna atrijska fibrilacija, odsotnost tahikardije, tirotoksična miokardna distrofija;
3. prebavni sindromi: povečana peristaltika in pospešena evakuacija, nezadostna prebava hrane, ponavljajoče se bolečine v trebuhu pred simulacijo "akutnega trebuha", toksični učinki na hepatocite;
4. motnje, povezane z endokrinimi žlezami: tirogena nadledvična insuficienca, pri ženskah, ginekomastija pri moških, oslabljena toleranca ogljikovih hidratov, razvoj osteoporoze.

Patogeneza tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Ščitnica je organ, ki proizvaja ščitnične hormone, kot sta trijodotironin (T3) in tiroksin (T4). TSH, hormon hipofize, ima nanje spodbuden učinek.

Pri difuzno strupeni golši nastajajo ščitnična stimulirajoča protitelesa (G), ki tekmujejo s TSH, naravnim stimulansom timusne žleze (pomembnega organa imunskega sistema).

Z nastopom pomanjkanja TSH začne imunski proces napredovati. Protitelesa, ki stimulirajo ščitnico, stimulirajo C-celice ščitnice in aktivirajo izločanje tirokalcitonina (TCT), ki vpliva na imunogenezo in tirotoksikozo ter vodi v napredovanje avtoimunskega procesa. Ta učinek protiteles pomaga zmanjšati kalcij v krvi in ​​povečati vzbujanje tirocitov (ščitničnih celic). Zmanjšanje TSH spremlja povečanje tiroliberina in povečanje prolaktina.

Pomemben vpliv na napredovanje tirotoksikoze imata čustveni stres in "psihotrauma" zaradi aktivnega sproščanja adaptacijskih hormonov (adrenalina in norepinefrina), ki povečata sintezo in izločanje T3 in T4. To vodi do atrofije timusne žleze, zmanjšanja koncentracije interferona in povečanja nagnjenosti k nalezljivim boleznim in raku.

Ločeno vlogo v patogenezi tirotoksikoze ima vpliv različnih virusov (sprožilcev avtoimunske reakcije) skozi tirocite.

Razvrstitev in stopnje razvoja tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Po ICD 10 obstaja naslednja klasifikacija sindroma:

• E05.0 - tirotoksikoza z razpršeno golšo;
• E05.1 - tirotoksikoza s strupeno eno -nodularno golšo;
• E05.2 - tirotoksikoza s strupeno multinodularno golšo;
• E05.3 - tirotoksikoza z ektopijo ščitničnega tkiva;
• E05.4 - umetna tirotoksikoza;
• E05.5 - ščitnična kriza ali koma;
• E05.6 - druge oblike tirotoksikoze;
• E05.7 - nedoločena tirotoksikoza.

Glede na učinek TSH obstajajo tri glavne vrste tirotoksikoze:

Merila za oceno resnosti tirotoksikoze

Merila gravitacija	Resnost
	enostavno	povprečje	težka
Pogostost srce znižanja (bpm)	80-100	100-120	več kot 120
Izguba telesna teža (iz izvirnika)	do 10-15%	do 15-30%	več kot 30%
Razpoložljivost zapletov	Ne	⠀ prehodne kršitve ⠀⠀ ritem ⠀ motnje ogljikovih hidratov . Izmenjava Prebavila ⠀⠀ motnje	⠀ prehodne kršitve ⠀⠀ ritem ⠀ motnje ogljikovih hidratov . Izmenjava Prebavila ⠀⠀ motnje ⠀ osteoporoza ⠀ sekundarna nadledvična žleza ⠀⠀ neuspeh

Razvrstitev tirotoksikoze, ki so jo predlagali profesorji V.V. Fadeev in G.A. Melnichenko predlaga, da sindrom razdelimo na tri vrste:

Opcije	Manifestirano vrsta sindroma	Subklinično vrsta sindroma
Raven TSH	kratek	kratek
Raven T3 in T4	povečala T3 ali T4	V redu
Klinične manifestacije	značilna klinika in se premika na ravni ščitničnih hormonov	odsoten

Subklinični tip tirotoksikoze je lahko posledica oblikovanja funkcionalne avtonomije ščitničnega vozla, prevelikega odmerjanja tirohormonov pri raku ščitnice ali hipotiroidizma, nebolečega tiroiditisa.

Zapleti tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Dolg potek bolezni vpliva na nastanek kosti: zmanjšuje se kostna gostota in poveča se tveganje za zlome kosti (predvsem cevaste) v nerodnih situacijah. Pri ženskah s povečanim delovanjem ščitnice med menopavzo se tveganje za te zaplete poveča.

Tudi srčno -žilne motnje predstavljajo resno nevarnost: lahko pride do atrijske fibrilacije paroksizmalne narave, ki se spremeni v trajno obliko s tveganjem za trombembolične zaplete.

S povečanjem neugodnih okoljskih dejavnikov (na primer stresne situacije, različne bolezni, kirurški posegi itd.) Lahko pride do tirotoksične krize. Njegove značilnosti so:

• nenadna razdražljivost;
• zvišanje telesne temperature do 40 ° C;
• povečanje srčnega utripa do 200 utripov / min;
• atrijska fibrilacija (ne vedno);
• povečana navzea (po možnosti do bruhanja) in driska;
• povečana žeja;
• povečan pulzni krvni tlak;
• pojav znakov adrenalne insuficience (pojavi se kasneje).

Poslabšanje stanja se pojavi po nekaj urah, zato tirotoksična kriza zahteva nujno medicinsko pomoč.

Diagnoza tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Diagnosticiranje sindroma vključuje razgovor z bolnikom, ugotavljanje kliničnih znakov in laboratorijske preiskave.

Ob jemanje anamneze pri bolnikih s tirotoksikozo se upošteva

Laboratorijske raziskave indicirano pri vseh bolnikih s patologijo ščitnice (zlasti pri tistih z izrazitimi kliničnimi manifestacijami zmanjšanega ali povečanega delovanja ščitnice), pa tudi med konzervativnim zdravljenjem za nadzor ustreznosti terapije in ob prisotnosti sočasne patologije. Določanje skupnega T3 je pomembno pri toksikozi, zlasti v primerih toksikoze T3. Indikatorji laboratorijske diagnostike za tirotoksikozo so visoka raven prostih T3 in T4 ter nizka raven TSH v krvi.

Ker je večina T3 in T4 povezana s krvnimi beljakovinami, se skupaj z določanjem ravni TSH izvede študija prostih frakcij teh hormonov. V tem primeru prosta frakcija določa biološki učinek ščitničnih hormonov.

⠀ Normalna koncentracija ščitničnih hormonov in TSH ⠀
skupni T3 ⠀ brezplačen T3 ⠀ skupni T4 ⠀ brezplačen T4 ⠀ TTG ⠀	1,2-2,08 nmol / l ⠀2,5 - 5,8 pg / ml ⠀64 - 146 nmol / l -2511-25 pg / ml .20,24-3,4 mEg / ml

Ker na vsebnost T3 in T4 vplivajo številni dejavniki (na primer nizkokalorična prehrana, bolezni jeter, dolgotrajna zdravila), je bolj smiselno raziskati proste frakcije ščitničnih hormonov v kombinaciji z TSH.

Glavno pozornost je treba nameniti ravni TSH v naslednjih primerih:

• akutna duševna bolezen, ki zahteva hospitalizacijo;
• bolezni hipofize ali hipotalamusa;
• hitre spremembe stanja ščitnice.

V teh primerih lahko ta študija povzroči napačno diagnozo.

Če obstaja sum na disfunkcijo ščitnice pri hudih bolnikih z nedotaknjeno ("nezapleteno") hipotalamično -hipofizno funkcijo, je treba uporabiti "panelni" pristop - sočasno določanje TSH in prostega T4.

Pri hipertiroidizmu sta sinteza in izločanje TSH zavirani, zato je določanje zelo nizkih koncentracij TSH temeljnega pomena pri diagnosticiranju njegovih različnih oblik. Izjema so redki primeri tirotoksikoze, ki jo povzroča TSH (ko se poveča izločanje TSH), ki vključujejo adenom hipofize, ki proizvaja TSH, in sindrom neustreznega izločanja TSH, zaradi odpornosti tega hormona hipofize na učinke T3 in T4.

Dodatne diagnostične metode:

Velikost ščitnice s palpacijo se določi po klasifikaciji WHO iz leta 1994.

Stopnja porast Ščitnica	Opis ščitnice
	Dimenzije (uredi) vsako delnico	Država pri palpaciji
Brez golše	manj distalno falanga (konica) pacientov palec	ni otipljivo
jaz	večja distalna falanga	otipljivo, vendar ni vidno očesu
II	večja distalna falanga	otipljivo in je vidno na oko

V primeru, ko pri bolniku s palpacijo zaznamo povečanje velikosti ali sum na vozličaste tvorbe v ščitnici, se izvede ultrazvočna diagnostika (ultrazvok) z izračunom volumna ščitnice - formula (I. Brunn , 1986):

Volumen = [(WxDxL) na desni + (WxDxL) na levi] x 0,479;

W, D, L so širina, debelina in dolžina ščitnice, 0,479 pa je korekcijski faktor za elipsoidno obliko organa.

Ultrazvok ščitnice se običajno izvaja z visokofrekvenčnim pretvornikom s frekvenco 7,5 MHz. Uporaba barvnega Dopplerjevega kartiranja omogoča vizualizacijo majhnih žil v pregledanem organu in zagotavlja informacije o smeri in povprečni hitrosti pretoka.

V nekaterih primerih se lahko opravi scintigrafija ščitnice, ki pokaže sposobnost organa, da zajame jod in druge snovi (tehnecij).

Diferencialna diagnoza potekalo:

Zdravljenje tirotoksikoze (hipertiroidizem)

Pri zdravljenju tirotoksikoze se običajno uporabljajo glavne metode:

Boj proti sindromu vključuje odpravo kliničnih manifestacij tirotoksikoze z normalizacijo vrednosti T3, T4 in TSH ter doseganjem stabilne remisije bolezni.

Konzervativno zdravljenje

Pri konzervativnem zdravljenju difuzno strupene golše pri bolnikih z zmerno povečano ščitnico (do 40 ml) je predpisan propiltiouracil (PTU) ali tiamazol ("tirozol" ali "merkazolil"). To prispeva k normalnemu delovanju prizadetega organa. Pri diagnosticiranih primerih difuzno strupene golše v prvem trimesečju nosečnosti in pojavu stranskih učinkov med jemanjem tiamazola je predpisana PTU. Kot rezultat zdravljenja se po 4-6 tednih opazi izboljšanje - raven prostega T4 se normalizira. Poleg tega so glede na indikacije predpisani zaviralci beta (na primer 2,5-5 mg zdravila "Concor" na dan).

V primeru hudega poteka procesa je priporočljivo jemati glukokortikoide - do 10-15 mg prednizolona na dan. Nato se v 2-3 tednih tirostatični odmerek zmanjša na vzdrževalni odmerek (največ 10 mg na dan). Vzporedno je bolniku običajno predpisano 50 mcg levotiroksina na dan. Ta režim zdravljenja se imenuje "Blokiraj in zamenjaj". Stabilno vzdrževanje ravni prostega T4 in TSH v normi bo kazalo na ustreznost predpisane terapije.

Ob prisotnosti trajnih stranskih učinkov predpisanega zdravljenja se tirostatiki prekličejo, predpiše se zdravljenje z radioaktivnim jodom ali operacija. V primeru ponovitve tirotoksikoze se pojavi vprašanje, ali je potrebno zdravljenje z radiojodom ali tiroidektomija - popolna ali delna odstranitev ščitnice.

Zdravljenje z radioaktivnim jodom

Radio-jodno terapijo za difuzno strupeno golšo izvajamo v primeru vztrajnega ponavljanja tirotoksikoze ob koncu pravilno izvedene konzervativne terapije (v 12-18 mesecih) in težavah pri jemanju tirostatičnih zdravil (zmanjšanje števila levkocitov v krvi oz. pojav alergijskih reakcij).

Zdravljenje z radioaktivnim jodom se izvaja v specializiranih centrih s sevanjem in okoljsko varnostjo za ljudi in naravo. Edine kontraindikacije za to terapijo so nosečnost in dojenje.

Cilj terapije z radiojodom pri uničenju hiperfunkcionalnega ščitničnega tkiva je doseči obstojno hipotiroidno stanje.

Operativno zdravljenje

Kirurški poseg pri difuzno strupeni golši je potreben, če se golša nahaja za prsnico, z razpršeno in nodularno obliko golše s stiskanjem in bolnik zavrača druge metode terapije. Metoda izbire je popolna in vmesna tiroidektomija. Ob prisotnosti vozličaste tvorbe v ščitnici je treba opraviti punkcijsko biopsijo in diagnostični citološki pregled. Razvoj atrijske fibrilacije in hude manifestacije srčnega popuščanja pri tirotoksikozi lahko otežijo potek in prognozo bolezni, zlasti glede na delovno sposobnost in splošno zdravstveno stanje.

Z nastopom ugodnega izida bolezni morajo bolniki s tirotoksikozo sprejeti preventivne ukrepe proti pojavu recidiva v obliki:

• skladnost z varčnim načinom življenja 3-6 mesecev;
• omejitve telesne dejavnosti;
• ustvarjanje psihološkega miru pri sorodnikih in pri delu - zmanjšanje ur intenzivnega stresa, vklj. nočne izmene (če obstajajo).

Takšno preprečevanje ponovitve bolezni je izredno pomembno, saj je ščitnica krhek in hkrati močan organ, s svojim »značajem«.

Dolgotrajna stabilna remisija tirotoksikoze je indikacija za sanatorijsko-letoviško terapijo v pogojih nizke nadmorske višine in občasnega podeželskega počitka v udobnem okolju. Hkrati je nezaželeno ostati na odprtem soncu; na morju morate uporabljati zaščito pred soncem.

Terapevtski in profilaktični ukrepi vključujejo balneoterapijo z uporabo izvornih radonovih voda. Njihova učinkovitost in pozitiven učinek na telo so bile dokazane z dolgoletnimi raziskavami v letoviščih z mineralno vodo.

Tako je bila pri zdravljenju bolnikov s tirotoksikozo v letovišču Belokurikha potrjena učinkovitost radonskih postopkov v povezavi z zdravljenjem z zdravili (merkazolil, mikroroyod in rezerpin). Dušikove kopeli, ki ne vsebujejo radona, imajo preventivni učinek s toplotno in mehansko stimulacijo živčnih receptorjev z dušikovimi mehurčki.

Ščitnico uravnava ščitnični stimulirajoči hormon hipofize (TSH). Njegova koncentracija se spreminja glede na vsebnost ščitničnih hormonov v krvnem serumu.

Zmanjšano raven tirotropina opazimo pri boleznih ščitnice, ki jih spremlja hiperfunkcija (hipertiroidizem) ali uničenje organskih celic in sproščanje hormonov trijodotironina in tiroksina v kri. Obstajajo tudi redkejši vzroki za nizek TSH.

• Pokaži vse

  Vzroki za nizek TSH

  Stanja, ki vodijo v znižanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v telesu:

  • razpršena strupena golša (Basedowljeva bolezen);
  • strupeni adenom;
  • dekompenzirana funkcionalna avtonomija;
  • začetne faze avtoimunskega in drugega tiroiditisa;
  • fiziološko nizek TSH med nosečnostjo;
  • gestacijska tirotoksikoza;
  • jemanje zdravil, ki vsebujejo jod (amiodaron, jodidi);
  • prevelik odmerek natrijevega levotiroksina;
  • poškodbe hipofize in hipotalamusa;
  • redko - rak ščitnice in njene metastaze, struma jajčnikov, trofoblastni tumor.

  Najpogostejši vzrok znižanja tirotropina je presežek ščitničnih hormonov v krvi. Ob prisotnosti simptomov, povezanih z njihovo visoko vsebnostjo, govorijo o tirotoksikozi. Lahko je klinično izrazit (izrazit) in subkliničen.

  Za pojasnitev diagnoze se opravi raziskava in pregled bolnika, določijo se ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, proste frakcije tiroksina (T4) in (T3), protitelesa. Izvaja se ultrazvok in scintigrafija ščitnice.

  Vrste tirotoksikoze:

  Krvni test za TSH se opravi zjutraj na tešče. Razpon normalnih ravni tirotropina je 0,4–4,0 mU / L.

  

  Simptomi tirotoksikoze

  Z visoko vsebnostjo ščitničnih hormonov v krvi se lahko bolniki pritožujejo zaradi okvare večine organov in sistemov. Obstaja splošna šibkost, povečana utrujenost. Možna je razdražljivost, živčnost, čustvena nestabilnost.

  V delu srčno -žilnega sistema se dogajajo številne spremembe. Čutijo se palpitacije in prekinitve, krvni tlak se dvigne. V hudih primerih se aritmija razvije kot atrijska fibrilacija.

  

  Koža bolnikov je vroča na dotik, vlažna, pogosto srbi. Teža se kljub dobremu apetitu zmanjša. V rokah in telesu se pojavi tresenje. Pretirano znojenje skrbi, temperatura se rahlo dvigne.

  Pri tirotoksikozi je občutek pomanjkanja zraka, zasoplost. Iz prebavil - povečana pogostost blata ali driska. Delo reproduktivnega sistema je moteno - menstruacija je neredna ali popolnoma odsotna. Poveča se libido.

  Značilna sta nelagodje iz oči in tresenje vek. Pri avtoimunskih poškodbah lahko pride do dvojnega vida, otekanja vek, bolečine pri premikanju zrkel.

  V subkliničnem poteku sindroma njegovi simptomi niso zelo izraziti.

  

  Difuzna strupena golša (Basedowljeva bolezen)

  Ta avtoimunska motnja je pogostejša pri mladih ženskah. V krvi se iz še neznanih razlogov pojavijo protitelesa proti receptorjem TSH, ki stimulirajo ščitnico. Poleg izrazitih simptomov tirotoksikoze je za bolezen značilen razvoj endokrine oftalmopatije. To stanje se pojavi pri polovici bolnikov in je povezano s poškodbo očesnega tkiva in okulomotornih mišic.

  Bolniki opažajo pordelost in otekanje vek, izboklino zrkla (eksoftalmos), povečano solzenje, bolečine pri premikanju oči in v mirovanju, dvojni vid. V hudih primerih je vidni živec stisnjen, kar povzroči poslabšanje vida.

  Diagnoza se postavi na podlagi pritožb in pregleda, laboratorijskih testov. V krvi se tirotropin zmanjša na skoraj nič vrednosti, T4 in T3 se močno povečata. Določajo se protitelesa proti receptorju TSH in proti TPO. Z ultrazvokom je volumen ščitnice normalen ali povečan.

  Za zdravljenje patologije se uporabljajo tirostatiki - zdravila, ki blokirajo proizvodnjo ščitničnih hormonov. Za ženske, ki načrtujejo nosečnost in če je zdravljenje z zdravili neučinkovito, se ščitnica odstrani kirurško ali pa se uporabi radioaktivni jod.

  

  Avtoimunski tiroiditis

  Je vnetna bolezen ščitnice imunske narave. Prevalenca patologije pri ženskah je večja kot pri moških. V valovih poteka z razvojem tirotoksikoze ob začetku bolezni, ki se postopoma spremeni v hipotiroidizem (zmanjšanje proizvodnje ščitničnih hormonov).

  Obstaja nizka vsebnost TSH in povečanje koncentracije T3 in T4, kar vodi v pojav simptomov, značilnih za hiperfunkcijo žleze. V nasprotju z razpršeno strupeno golšo se v ozadju zdravljenja s tireostatiki vsebnost tirotropina hitro dvigne, včasih postane več kot normalna. Tirotoksikoza je začasna; za njo niso značilni recidivi. Ni znakov poškodbe oči.

  

  Po ultrazvoku sta možna tako zmanjšanje ščitnice kot povečanje. Pogosto se odkrijejo vozlički. Pri študiji krvnega seruma se odkrije visok titer protiteles proti TPO, redkeje AT do receptorja TSH.

  Toksični adenom

  Toksični adenom je ščitnični vozel, ki avtonomno (neodvisno od TSH) proizvaja velike količine tiroksina in trijodotironina. Bolezen je značilna za regije s pomanjkanjem joda. Pri bolnikih, starejših od 60 let, se pojavi 4 -krat pogosteje kot pri mladih.

  Tirotoksikoza se razvija postopoma in je lahko subklinična. Diagnozo potrdimo s palpacijo ščitničnega vozla ali z ultrazvokom. Skenirajo tudi organ z radioaktivnim jodom - v tem primeru je svetel sijaj avtonomne tvorbe ("vroče" vozlišče).

  Za zdravljenje patologije se izvede kirurška odstranitev dela žleze ali radioaktivna jodna terapija. Če obstajajo kontraindikacije za operacijo, se uporabi perkutana injekcija etilnega alkohola v vozlišče, ki se izvaja pod nadzorom ultrazvoka.

  Multinodularna strupena golša

  Ta bolezen se razvije v ozadju dolgotrajne multinodularne golše. Pogosteje pri ženskah, starejših od 50 let. Dolgo časa pacienti nič ne skrbijo. Obstajajo lahko pritožbe, povezane s stiskanjem okoliških organov zaradi povečane ščitnice ali deformacije vratu. Simptomi tirotoksikoze se postopoma povečujejo.

  Za diagnostiko se uporablja ultrazvok, scintigrafija ščitnice, včasih računalniška tomografija grla (z znaki stiskanja vratnih organov). Pri zdravljenju se daje prednost terapiji z radioaktivnim jodom, pri veliki golši je potreben kirurški poseg.

  Sindrom gestacijske tirotoksikoze

  Velika količina horionskega gonadotropina vstopi v kri nosečnice iz posteljice. Ta hormon se lahko veže na tirotropinske receptorje na ščitnici in izboljša njegovo delovanje. Posledično se v zgodnjih fazah nosečnosti opazi fiziološko znižanje TSH.

  V nekaterih primerih se gestacijska tirotoksikoza razvije s prekomernim zmanjšanjem ščitničnega stimulirajočega hormona in povečanjem sinteze tiroksina in trijodotironina v prvem trimesečju. Za razlikovanje takega stanja od Gravesove bolezni, ki je nastala med nosečnostjo, se določi raven protiteles proti receptorju TSH.

  S sindromom pride do začasnega povečanja funkcije ščitnice. Njeni hormoni se postopoma normalizirajo, TSH pa se dvigne na sprejemljive vrednosti. To stanje ne bo imelo negativnih posledic za plod in žensko.

  

  Tiroiditis

  Tiroiditis je velika skupina patologij, za katere je značilen razvoj vnetja in poškodbe ščitničnih celic. Glede na vzrok se razlikujejo različne vrste bolezni:

  • po porodu;
  • neboleč;
  • subakutna;
  • sevanje;
  • induciran z amiodaronom;
  • citokini;
  • pikantno.

  Pri vseh tiroiditisih uničenje žleznega tkiva vodi do prekomernega pretoka ščitničnih hormonov v kri in zmanjšanja TSH. Obstajajo znaki tirotoksikoze, ki imajo lahko različne stopnje resnosti. Možna je tudi popolna odsotnost kliničnih manifestacij. Za odpravo simptomov se uporabljajo zdravila iz skupine adrenergičnih blokatorjev (propranolol), ne uporabljajo se tireostatiki.

  Pogosto pride do neodvisne obnove ščitnice. Pri izidu bolezni se lahko razvije hipotiroidizem, zato je potrebno redno spremljanje TSH:

  Tiroiditis	Hormonski profil, protitelesa	Posebnosti
  Po porodu		Razvija se 3-6 mesecev po porodu. Pogosteje pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1
  Neboleče	Zmanjšanje TSH s postopno normalizacijo kazalnika. Na koncu se TSH poveča. Določeno z AT-TPO	Pogosto gre brez razvoja simptomov
  Subakutna	Zmanjšanje TSH na začetku s postopno normalizacijo kazalca. V hudih primerih se TSH začasno poveča	Je virusne narave. Razvija se dva tedna po ARVI. Simptomi: bolečina v ščitnici, visoka temperatura (do 38-39 stopinj)
  Pikantno	Morda rahlo znižanje TSH	Pogosteje bakterijske narave. To se kaže s povišanjem temperature do 40 stopinj, mrzlico, ostro bolečino ščitnice
  Amiodaron -inducirano		Jemanje amiodarona več mesecev
  Citokini inducirani	Nizek TSH se lahko določi z AT-TPO	Jemanje zdravil, ki vsebujejo interferon alfa in interlevkin-2
  Sevanje	Rahlo znižanje TSH z nadaljnjim povečanjem in razvojem hipotiroidizma	Sevanje v glavo in vrat zaradi drugega zdravstvenega stanja (na primer limfoma)