V položaju mirnega izdiha s popolno sprostitvijo se vzpostavi ravnovesje dveh nasprotno usmerjenih vlečnih sil: elastičnega vlečenja pljuč, elastičnega vlečenja prsnega koša. Njihova algebrska vsota je nič.

Količina zraka v pljučih se imenuje funkcionalna preostala zmogljivost. Tlak v alveolah je nič, torej atmosferski. Premikanje zraka skozi bronhije se ustavi. Smer elastičnih sil se kaže po odprtju plevralne votline: pljuča se skrčijo, prsni koš se razširi. Kraj "kohezije" teh sil je parietalna in visceralna plevra. Moč tega oprijema je ogromna - lahko prenese pritisk do 90 mmHg. Umetnost. Za začetek dihanja (gibanje zraka vzdolž bronhialnega drevesa) je treba motiti ravnotežje elastičnih sil, kar dosežemo z uporabo dodatne sile - moči dihalnih mišic (s spontanim dihanjem) ali sile aparat (s prisilnim dihanjem). V zadnjem primeru je lahko mesto uporabe sile dvojno:

• zunaj (zožitev ali razširitev prsnega koša, na primer vdihavanje respiratorja)
• od znotraj (povečanje ali zmanjšanje alveolarnega tlaka, na primer nadzorovano dihanje z aparatom za anestezijo).

Za zagotovitev potrebne količine alveolarnega prezračevanja je potrebno porabiti nekaj energije za premagovanje sil, ki nasprotujejo dihanju. To nasprotovanje sestavljajo predvsem:

• elastična (predvsem odpornost pljuč)
• neelastična (predvsem odpornost bronhijev na pretok zraka) odpornost.

Odpornost trebušne stene, sklepnih površin okostja prsnega koša in natezna odpornost tkiv sta zanemarljiva in se zato ne upoštevajo. Elastična odpornost prsnega koša v normalnih pogojih je dejavnik, ki ga v tem poročilu tudi ne ocenjujemo.

Elastična odpornost

Elastičnost prsnega koša je povezana z značilno strukturo in položajem reber, prsnice in hrbtenice. Hrustančna fiksacija s prsnico, lamelarna struktura in oblika polkroga reber dajejo prsni koši čvrstost ali elastičnost. Elastični oprijem prsnega koša je namenjen povečanju volumna prsnega koša. Elastične lastnosti pljučnega tkiva so povezane s prisotnostjo v njem posebnih elastičnih vlaken, ki nagibajo k stiskanju pljučnega tkiva.

Bistvo dihanja je naslednje - pri vdihavanju mišični napori raztegnejo prsni koš, s tem pa tudi pljučno tkivo. Izdih se izvaja pod vplivom elastičnega vlečenja pljučnega tkiva in premika trebušnih organov, volumen prsnega koša se poveča pod vplivom elastičnega vlečenja prsnega koša. V tem primeru se poveča funkcionalna preostala zmogljivost in poslabša alveolarna izmenjava plinov.

Elastične lastnosti pljuč so določene s spremembo alveolarnega tlaka ob spremembi polnjenja pljučnega tkiva na enoto prostornine. Elastičnost pljuč je izražena v centimetrih vode na liter. Pri zdravi osebi je elastičnost pljuč 0,2 l / cm vodnega stolpca. To pomeni, da ko se napolnjenost pljuč spremeni za 1 liter, se intrapulmonalni tlak spremeni za 0,2 cm vodnega stolpca. Pri vdihavanju se bo ta tlak povečal, pri izdihu pa se bo zmanjšal.

Odpornost proti elastičnemu vlečenju pljuč je neposredno sorazmerna s polnjenjem pljuč in ni odvisna od pretoka zraka.

Delo pri premagovanju elastičnega vlečenja se povečuje v obliki kvadrata povečanja prostornine in je zato višje pri globokem dihanju in nižje pri plitkem dihanju.

V praksi je najpogostejši pokazatelj skladnost pljuč (skladnost).

Raztezljivost pljučnega tkiva je obratno od pojma elastičnosti in je določena s spremembo zračnega polnjenja pljuč pod vplivom sprememb alveolarnega tlaka na enoto tlaka. Pri zdravih ljudeh je ta vrednost približno 0,16 l / cm vodnega stolpca z zamahom 0,11 do 0,33 l / cm vodnega stolpca.

Raztegljivost pljučnega tkiva v različnih oddelkih ni enaka. Torej, koren pljuč je malo razširljiv. V coni razvejanja bronhijev, kjer je že parenhimsko tkivo, je razteznost povprečna, sam pljučni parenhim (po obodu pljuč) pa največjo razteznost. Tkanina v spodnjih delih je bolj raztegljiva kot v vrhovih. Ta položaj se uspešno kombinira z dejstvom, da spodnji deli prsnega koša med dihanjem najbolj spremenijo svoj volumen.

Kazalnik razširljivosti pljučnega tkiva je podvržen velikim spremembam v pogojih patologije. Raztegljivost se zmanjša, če se pljučno tkivo zgosti, na primer:

• s pljučno kongestijo zaradi srčno -žilne odpovedi
• s pljučno fibrozo.

To pomeni, da se pri enaki količini premika pritiska pojavi manjše raztezanje pljučnega tkiva, to je manjša sprememba volumna. Skladnost pljuč se včasih zmanjša na 0,7-0,19 l / cm H2O. Potem imajo takšni bolniki znatno zadihanost tudi v mirovanju. Zmanjšanje razširljivosti pljučnega tkiva opazimo tudi pod vplivom rentgenske terapije zaradi razvijajočega se sklerotičnega procesa v pljučnem tkivu. Zmanjšana razširljivost v tem primeru je zgodnji in izrazit znak pnevmoskleroze.

V primerih razvoja atrofičnih procesov v pljučnem tkivu (na primer z emfizemom pljuč), ki jih spremlja izguba elastičnosti, se bo razteznost povečala in lahko doseže 0,78-2,52 l / cm vodnega stolpca.

Odpornost na bronhije

Velikost bronhialnega upora je odvisna od:

• hitrost pretoka zraka vzdolž bronhialnega drevesa;
• anatomsko stanje bronhijev;
• narava zračnega toka (laminarna ali turbulentna).

Pri laminarnem toku je upor odvisen od viskoznosti, pri turbulentnem toku pa od gostote plina. Turbulentni tokovi se običajno razvijejo na mestih razvejanja bronhijev in na mestih anatomskih sprememb v stenah dihalnih poti. Običajno se za premagovanje bronhialnega upora porabi približno 30-35% vsega dela, pri emfizemu in bronhitisu pa se ta poraba močno poveča in doseže 60-70% vsega porabljenega dela.

Odpornost na pretok zraka s strani bronhialnega drevesa pri zdravih ljudeh ostaja konstantna pri normalnem volumnu dihanja in v povprečju 1,7 cm L / s H2O s pretokom zraka 0,5 L / s. Po Poiseuilleovem zakonu se bo upor spreminjal sorazmerno s kvadratom hitrosti toka in IV stopinjo polmera lumena zračne cevi in ​​obratno sorazmeren z dolžino te cevi. Tako bi morali pri anesteziji bolnikov z okvarjeno bronhialno prehodnostjo (bronhitis, bronhialna astma, emfizem), da bi zagotovili čim popolnejši izdih, dihanje biti redko, tako da je dovolj časa za popoln izdih, ali pa je treba pri izdihu pritisniti negativno zagotoviti zanesljivo izpiranje ogljikovega dioksida iz alveolov. ...

Povečan upor proti toku plinske mešanice bo opazen tudi pri intubaciji s cevko majhnega premera (glede na lumen sapnika). Neusklajenost velikosti cevi za dve številki (po angleški nomenklaturi) bo povzročila povečanje upora za približno 7 -krat. Odpornost se povečuje z dolžino cevi. Zato je treba njegovo kopičenje (včasih opaženo na obrazu) strogo upoštevati zaradi naraščajoče odpornosti na pretok plinov in povečanja volumna anestetično nevarnega prostora.

V vseh dvomljivih primerih je treba vprašanje rešiti v prid skrajšanju cevi in ​​povečanju njenega premera.

Dihanje

Delo dihanja je odvisno od energije, porabljene za premagovanje elastičnih in neelastičnih sil, ki nasprotujejo prezračevanju, torej energije, ki dihalni aparat prisili v dihalne izlete. Ugotovljeno je bilo, da se pri umirjenem dihanju glavni stroški energije porabijo za premagovanje upora pljučnega tkiva, zelo malo energije pa za premagovanje upora prsnega koša in trebušne stene.

Delež elastičnega upora pljuč predstavlja približno 65%, delež upora bronhijev in tkiv pa -35%.

Delo dihanja, izraženo v mililitrih kisika na 1 liter prezračevanja, je za zdravo osebo 0,5 l / min ali 2,5 ml pri hitrosti 5000 ml.

Bolniki z zmanjšano skladnostjo pljuč (otrdela pljuča) in visoko bronhialno upornostjo imajo lahko zelo velika prizadevanja za prezračevanje. V tem primeru izdih pogosto postane aktiven. Takšne spremembe v dihalnem aparatu niso le teoretičnega pomena, na primer pri anesteziji bolnikov z emfizemom pljuč, ki imajo povečano razširljivost pljučnega tkiva (atrofija pljuč) in povečan bronhialni upor skupaj s fiksnim prsnim košem. Zato v normalnih pogojih izdih postane aktiven in se intenzivira zaradi krčenja trebušnih mišic. Če bolniku damo globoko anestezijo ali ga izvedemo, bo ta kompenzacijski mehanizem moten. Zmanjšanje globine navdiha bo povzročilo nevarno zadrževanje ogljikovega dioksida. Zato je treba pri bolnikih s pljučnim emfizemom med laparotomijo prisilno prezračevati. V pooperativnem obdobju morajo biti ti bolniki pod posebno strogim nadzorom in jih po potrebi premestijo na prisilno dihanje skozi traheotomijsko cev z manšeto (z uporabo različnih vrst spiropulzatorjev). Ker je čas izdiha pri teh bolnikih daljši (zaradi zmanjšanja elastičnosti in oviranja pretoka zraka vzdolž bronhialnega drevesa), je pri izvajanju prisilnega dihanja za zagotovitev dobrega prezračevanja alveolov zaželeno ustvariti negativni tlak pri izdihu . Negativni tlak pa ne sme biti pretiran, sicer lahko povzroči zrušitev sten bronhijev in blokiranje znatne količine plina v alveolah. V tem primeru bo rezultat obraten - alveolarno prezračevanje se bo zmanjšalo.

Posebne spremembe opazimo med anestezijo bolnikov s srčnim zastojem v pljučih, pri katerih se indeks razširljivosti, določen pred anestezijo, zmanjša (trda pljuča). Zaradi nadzorovanega prezračevanja njihova pljuča postanejo "mehkejša", ker se del zastale krvi iztisne v sistemski krvni obtok. Poveča se skladnost pljuč. In potem se pri istem tlaku pljuča razširijo v večji volumen. To okoliščino je treba upoštevati pri anesteziji z uporabo spironulsatorja, saj se s povečanjem razširljivosti povečuje volumen pljučne ventilacije, kar lahko v nekaterih primerih vpliva na globino anestezije in hemeostazo kislinsko-bazičnega ravnovesja.

Prezračevalna in dihalna mehanika

Razmerje med globino vdiha in hitrostjo dihanja določajo mehanske lastnosti dihalnega aparata. Ta razmerja so nastavljena tako, da je delo, ki je potrebno za zagotovitev potrebne alveolarne ventilacije, minimalno.

Z zmanjšano skladnostjo pljuč (trda pljuča) bo plitvo in pogosto dihanje najbolj ekonomično (ker pretok zraka ne povzroča velikega upora), s povečanim bronhialnim uporom pa se pri počasnem pretoku zraka porabi najmanj energije (redko in globoko dihanje). To pojasnjuje, zakaj bolniki z zmanjšano razširljivostjo pljučnega tkiva pogosto in plitko dihajo, medtem ko bolniki s povečano bronhialno odpornostjo redko in globoko dihajo.

Podobno razmerje opazimo pri zdravi osebi. Globoko dihanje je redko in plitvo dihanje je pogosto. Ti odnosi se vzpostavljajo pod nadzorom centralnega živčnega sistema.

Refleksna inervacija določa optimalno razmerje med pogostostjo dihanja, globino vdiha in pretokom dihalnega zraka, ko se oblikuje potrebna raven alveolarnega prezračevanja, pri katerem je potrebno alveolarno prezračevanje zagotovljeno z najmanjšim možnim delom dihanja. Tako je pri bolnikih s trdimi pljuči (zmanjšana skladnost) najboljše razmerje med pogostostjo in globino vdiha opaženo pri pogostem dihanju (energija se prihrani zaradi manjšega raztezanja pljučnega tkiva). Nasprotno, pri bolnikih s povečano odpornostjo bronhialnega drevesa (bronhialna astma) je najboljše razmerje pri globokem, redkem dihanju. Najboljše stanje pri zdravih ljudeh v mirovanju opazimo pri hitrosti dihanja 15 na minuto in globini 500 ml. Delo dihanja bo približno 0,1-0,6 gm / min.

• 1. Koncept vznemirljivih tkiv. Osnovne lastnosti razdražljivega tkiva. Dražilne snovi. Razvrstitev dražilnih snovi.
• 2. Značilnosti ledvičnega pretoka krvi. Nefron: struktura, funkcija, značilnosti procesov uriniranja in uriniranja. Primarni in sekundarni urin. Sestava urina.
• 1. Sodobne predstave o zgradbi in delovanju celičnih membran. Koncept membranskega potenciala celice. Glavne določbe membranske teorije o nastanku membranskega potenciala. Počivalni potencial.
• 2. Intrapleuralni tlak, njegova vrednost. Elastičnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastično vlečenje pljuč. Pnevmotoraks.
• 3. Izziv. Ali so pogoji za pojav "toplotnega udara" in toplotne omedlevice pri ljudeh enaki?
• 1. Značilnosti sprememb membranskega potenciala celice v procesu vzbujanja in zaviranja. Akcijski potencial, njegovi parametri in vrednost.
• 2. Avtomatizacija srčne mišice: koncept, sodobne predstave o razlogih, značilnostih. Stopnja avtomatizacije različnih delov srca. Stannijeva izkušnja.
• 3. Izziv. Ugotovite, kateri vdih je učinkovitejši:
• 1. Splošne značilnosti živčnih celic: razvrstitev, zgradba, funkcija
• 2. Prenos kisika po krvi. Odvisnost vezave kisika s krvjo na njen parcialni tlak, napetost ogljikovega dioksida, pH in temperaturo krvi. Bohrov učinek.
• 3. Izziv. Pojasnite, zakaj je hlajenje v vodi 20 ° več kot v mirujočem zraku iste temperature?
• 1. Zgradba in vrste živčnih vlaken in živcev. Osnovne lastnosti živčnih vlaken in živcev. Mehanizmi širjenja vzbujanja vzdolž živčnih vlaken.
• 2. Vrste krvnih žil. Mehanizmi pretoka krvi skozi žile. Značilnosti gibanja krvi po žilah. Glavni hemodinamski parametri pretoka krvi skozi žile.
• 3. Izziv. Pred zaužitjem velike količine mesa je en subjekt popil kozarec vode, drugi - kozarec smetane, tretji - kozarec juhe. Kako bo to vplivalo na prebavo mesa?
• 1. Koncept sinapse. Struktura in vrste sinaps. Mehanizmi sinaptičnega prenosa vzbujanja in zaviranja. Posredniki. Receptorji. Glavne lastnosti sinaps. Koncept epaptičnega prenosa.
• 2. Značilnosti presnove ogljikovih hidratov v telesu.
• 3. Izziv. Če bi bila celična membrana popolnoma neprepustna za ione, kako bi se spremenila vrednost potenciala v mirovanju?
• 1. Splošni zakoni človekove prilagoditve. Evolucija in oblike prilagajanja. Adaptogeni dejavniki.
• 2. Prenos ogljikovega dioksida s krvjo
• 2. Značilnosti presnove maščob v telesu.
• 3. Izziv. Pri zdravljenju živca s tetrodotoksinom se PP poveča, vendar se PD ne pojavi. Kaj je razlog za te razlike?
• 1. Koncept živčnega centra. Osnovne lastnosti živčnih centrov. Kompenzacija funkcij in plastičnost živčnih procesov.
• 2. Prebava: koncept, fiziološke osnove lakote in sitosti. Prehrambeni center. Glavne teorije, ki pojasnjujejo stanje lakote in sitosti.
• 1. Opis osnovnih načel usklajevanja v dejavnostih centralnega živčnega sistema.
• 2. Prevodnost srčne mišice: koncept, mehanizem, značilnosti.
• 3. Izziv. Oseba ima zamudo pri odtoku žolča iz žolčnika. Ali to vpliva na prebavo maščob?
• 1. Funkcionalna organizacija hrbtenjače. Vloga hrbteničnih centrov pri regulaciji gibov in avtonomnih funkcij.
• 2. Proizvodnja toplote in prenos toplote: mehanizmi in dejavniki, ki jih določajo. Kompenzacijske spremembe pri proizvodnji toplote in prenosu toplote.
• 1. Značilnosti funkcij podolgovate medule, srednjih možganov, diencefalona, ​​malih možganov, njihova vloga pri motoričnih in avtonomnih reakcijah telesa.
• 2. Nevrohumoralni mehanizmi uravnavanja konstantnosti telesne temperature
• 1. Skorja možganov kot najvišji oddelek centralnega živčnega sistema, njen pomen, organizacija. Lokalizacija funkcij v možganski skorji. Dinamični stereotip živčne aktivnosti.
• 2. Glavne funkcije prebavil. Osnovna načela regulacije prebavnih procesov. Glavni učinki živčnih in humoralnih vplivov na prebavne organe po I. P. Pavlovu.
• 3. Izziv. Pri analizi EKG subjekta je bilo ugotovljeno, da so procesi okrevanja v ventrikularnem miokardu moteni. Na podlagi katerih sprememb na ecg je bil sprejet tak zaključek?
• 1. Funkcionalna organizacija in funkcije avtonomnega živčnega sistema (VNS). Koncept simpatičnih in parasimpatičnih oddelkov VNS. Njihove značilnosti, razlike, vpliv na delovanje organov.
• 2. Koncept endokrinih žlez. Hormoni: pojem, splošne lastnosti, razvrstitev po kemijski zgradbi.
• 3. Izziv. Otrok, ki se najprej nauči igrati klavir, ne igra le z rokami, ampak si tudi "pomaga" z glavo, nogami in celo jezikom. Kakšen je mehanizem tega pojava?
• 1. Značilnosti vidnega senzoričnega sistema.
• 2. Značilnosti presnove beljakovin v telesu.
• 3. Izziv. Strup, ki ga vsebujejo nekatere vrste gob, močno skrajša absolutno refleksivno obdobje srca. Ali lahko zastrupitev s temi gobami vodi v smrt? Zakaj?
• 1. Značilnosti motoričnega senzoričnega sistema.
• 3. Izziv. Če ste:
• 1. Koncept slušnih, bolečinskih, visceralnih, taktilnih, vohalnih in okusnih čutnih sistemov.
• 2. Spolni hormoni, funkcije v telesu.
• 1. Koncept brezpogojnih refleksov, njihova razvrstitev po različnih kazalnikih. Primeri preprostih in zapletenih refleksov. Nagoni.
• 2. Glavne stopnje prebave v prebavilih. Razvrstitev prebave, odvisno od encimov, ki jo izvajajo; razvrstitev glede na lokalizacijo procesa.
• 3. Izziv. Pod vplivom zdravilnih snovi se je povečala prepustnost membrane za natrijeve ione. Kako se bo membranski potencial spremenil in zakaj?
• 1. Vrste in značilnosti zaviranja pogojnih refleksov.
• 2. Glavne funkcije jeter. Prebavna funkcija jeter. Vloga žolča v procesu prebave. Tvorba žolča in izločanje žolča.
• 1. Osnovni zakoni nadzora gibanja. Sodelovanje različnih senzoričnih sistemov pri nadzoru gibanja. Motorne sposobnosti: fiziološke osnove, pogoji in faze njenega nastajanja.
• 2. Koncept in značilnosti votline in parietalne prebave. Sesalni mehanizmi.
• 3. Naloge. Pojasnite, zakaj se pri izgubi krvi zmanjša tvorba urina?
• 1. Vrste višje živčne aktivnosti in njihove značilnosti.
• 3. Izziv. Ko mačko pripravljajo na sodelovanje na razstavi, jo nekateri lastniki hranijo na hladnem in hkrati hranijo z mastno hrano. Zakaj to počnejo?
• 2. Značilnosti živčne, refleksne in humoralne regulacije srčne aktivnosti.
• 3. Izziv. Katere receptorje mora zdravilo blokirati, da simulira presek:
• 1. Električna aktivnost srca. Psihološki temelji elektrokardiografije. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
• 2. Živčna in humoralna regulacija delovanja ledvic.
• 1. Osnovne lastnosti skeletnih mišic. Enojni rez. Povzetek okrajšav in tetanusa. Koncept optimalnega in pesumimalnega. Parabioza in njene faze.
• 2. Funkcije hipofize. Hormoni sprednjih in zadnjih režnjev hipofize, njihovi učinki.
• 2. Izločevalni procesi: pomen, organi izločanja. Glavne funkcije ledvic.
• 3. Izziv. Pod vplivom kemičnega faktorja se je število kalijevih kanalov v celični membrani povečalo, kar se lahko aktivira ob vzbujanju. Kako bo to vplivalo na akcijski potencial in zakaj?
• 1. Koncept utrujenosti. Fiziološke manifestacije in faze razvoja utrujenosti. Glavne fiziološke in biokemične spremembe v telesu med utrujenostjo. Koncept "aktivnega" počitka.
• 2. Koncept homeotermnih in poikilotermnih organizmov. Vrednost in mehanizmi vzdrževanja konstantnosti telesne temperature. Koncept temperaturnega jedra in lupine telesa.
• 1. Primerjalne značilnosti značilnosti gladkih, srčnih in skeletnih mišic. Mehanizem krčenja mišic.
• 1. Koncept "krvnega sistema". Glavne funkcije in sestava krvi. Fizikalno -kemijske lastnosti krvi. Puferski sistemi krvi. Krvna plazma in njena sestava. Regulacija hematopoeze.
• 2. Vrednost ščitnice, njenih hormonov. Hiper- in hipofunkcija. Obščitnična žleza, njena vloga.
• 3. Izziv. Kateri mehanizem prevladuje kot dobavitelj energije:
• 1. Eritrociti: zgradba, sestava, funkcije, metode določanja. Hemoglobin: struktura, funkcija, metode določanja.
• 2. Živčna in humoralna regulacija dihanja. Koncept dihalnega centra. Avtomatizacija dihalnega centra. Refleksni vplivi mehanoreceptorjev na pljuča, njihov pomen.
• 3. Izziv. Pojasnite, zakaj vzbujanje m-holinergičnih receptorjev srca vodi v zaviranje delovanja tega organa, vzbujanje istih receptorjev v gladki mišici pa spremlja njegov krč?
• 1. Levkociti: vrste, zgradba, funkcije, metode določanja, štetje. Formula levkocitov.

2. Intrapleuralni tlak, njegova vrednost. Elastičnost pljučnega tkiva. Dejavniki, ki določajo elastično vlečenje pljuč. Pnevmotoraks.

Intratorakalni prostor, v katerem se nahajajo pljuča, je hermetično zaprt in ne komunicira z zunanjim okoljem. Pljuča so obdana s plevralnimi plastmi: parietalni list je tesno privarjen na stene prsnega koša, diafragmo, visceralni list pa na zunanjo površino pljučnega tkiva. Plevralni listi so navlaženi z majhno količino serozne tekočine, ki igra vlogo neke vrste maziva, ki olajša trenje - drsenje listov med dihalnimi gibi.

Intrapleuralni tlak ali tlak v hermetično zaprti plevralni votlini med visceralno in parietalno pleuro je običajno negativen glede na atmosferski. Pri odprtih zgornjih dihalnih poteh je tlak v vseh delih pljuč enak atmosferskemu. Prenos atmosferskega zraka v pljuča se pojavi, ko se pojavi razlika v tlaku med zunanjim okoljem in pljučnimi alveoli. Z vsakim vdihom se volumen pljuč poveča, tlak zraka v njih ali intrapulmonalni tlak postane pod atmosferskim in zrak sesa v pljuča. Ko izdihnete, se volumen pljuč zmanjša, zviša se intrapulmonalni tlak in zrak se iz pljuč potisne v ozračje. Intraplevralni tlak je posledica elastičnega vlečenja pljuč ali želje pljuč po zmanjšanju njihove prostornine. Pri normalnem mirnem dihanju je intrapleuralni tlak nižji od atmosferskega: pri vdihu - za 6-8 cm vode. Čl. In v izdihu - za 4 - 5 cm vode. Umetnost. Neposredne meritve so pokazale, da je intrapleuralni tlak v apikalnih delih pljuč nižji kot v bazalnih delih pljuč, ki mejijo na diafragmo. V stoječem položaju je ta naklon skoraj linearen in se med dihanjem ne spreminja.

Pomemben dejavnik, ki vpliva na elastične lastnosti in razširljivost pljuč, je površinska napetost tekočine v alveolah. Propad alveolov preprečuje antitelektični faktor ali površinsko aktivna snov, ki obloži notranjo površino alveolov in prepreči njihovo propadanje ter sproščanje tekočine na površino alveolov iz plazme kapilar pljuč. Do sinteze in nadomestitve površinsko aktivne snovi - površinsko aktivne snovi pride precej hitro, zato je moten pretok krvi v pljučih, vnetja in edemi, kajenje, akutna pomanjkljivost kisika (hipoksija) ali presežek kisika (hiperoksija), pa tudi različne strupene snovi, vključno z nekaterimi farmakološka zdravila (anestetiki, topni v maščobi), lahko zmanjšajo njene rezerve in povečajo površinsko napetost tekočine v alveolih. Vse to vodi v njihovo atelektazo ali upad. Pri preprečevanju in zdravljenju atelektaze so aerosolne inhalacije zdravil, ki vsebujejo fosfolipidno komponento, na primer lecitin, ki pomaga obnoviti površinsko aktivno snov, še posebej pomembne.

Pnevmotoraks je vstop zraka v medplevralni prostor, ki nastane pri prodiranju v rane prsnega koša, ki kršijo tesnost plevralne votline. V tem primeru se pljuča zrušijo, saj intrapleuralni tlak postane enak atmosferskemu. Pri ljudeh leva in desna plevralna votlina ne komunicirata in zaradi tega enostranski pnevmotoraks, na primer na levi, ne vodi do prenehanja pljučnega dihanja desnega pljuča. Dvostranski odprti pnevmotoraks ni združljiv z življenjem.

Pljuča in prsni koš lahko štejemo za elastične tvorbe, ki se lahko podobno kot vzmet raztegnejo in stisnejo do določene meje, in ko zunanja sila preneha delovati, spontano obnovijo prvotno obliko in sprostijo energijo, ki se je nabrala med raztezanjem. Popolna sprostitev elastičnih elementov pljuč se pojavi, ko se popolnoma zrušijo, in prsni koš - v položaju submaksimalnega vdihavanja. Ta položaj pljuč in prsnega koša opazimo pri totalnem pnevmotoraksu (slika 23, a).

Zaradi tesnosti plevralne votline so pljuča in prsni koš v interakciji. V tem primeru se prsni koš stisne, pljuča pa se raztegnejo. Ravnotežje med njimi je doseženo na ravni mirnega izdiha (slika 23.6). Krčenje dihalnih mišic poruši to ravnovesje. S plitkim vdihom sila mišičnega vleka skupaj z elastičnim odbojem prsnega koša premaga elastični upor pljuč (slika 23, c). Z globljim vdihom je potreben bistveno več mišičnega napora, saj elastične sile prsnega koša prenehajo pospeševati vdihavanje (slika 23, d) ali začnejo nasprotovati vlečenju mišic, zaradi česar so potrebna prizadevanja ne samo za raztezanje pljuč , pa tudi prsni koš (slika 23, 5).

S položaja največjega navdiha se prsni koš in pljuča zaradi potencialne energije, nakopičene med vdihom, vrnejo v ravnovesni položaj. Globlji izdih se pojavi le z aktivnim sodelovanjem ekspiracijskih mišic, ki so prisiljene premagati vedno večji odpor prsnega koša na nadaljnjo stiskanje (slika 23, f). Do popolnega kolapsa pljuč še vedno ne pride in v njih ostane določena količina zraka (preostali volumen pljuč).

Jasno je, da najgloblje dihanje z energetskega vidika ni koristno. Zato se dihalni izleti običajno pojavljajo v mejah, kjer so napori dihalnih mišic minimalni: vdih ne presega položaja popolne sprostitve prsnega koša, izdih je omejen na položaj, v katerem so elastične sile pljuč in prsnega koša uravnotežene .

Riž. 23

Zdi se povsem smiselno ločiti več ravni, ki določajo določena razmerja med interakcijskimi elastičnimi silami pljuč - prsnega sistema: raven največjega vdiha, umirjenega vdiha, umirjenega izdiha in največjega izdiha. Te ravni delijo največji volumen (skupna pljučna zmogljivost, OVC) na več volumnov in kapacitet: dihalni volumen (AP), vdihavalni rezervni volumen (ROVd), rezervni volumen izdiha (ROV), vitalna pljučna kapaciteta (VC), zmogljivost vdihavanja (Evd ), funkcionalno preostalo kapaciteto (FRC) in preostali volumen pljuč (OBL) (slika 24).

Običajno je v sedečem položaju pri mladih moških (25 let) z višino 170 cm VC približno 5,0 L, OEL - 6,5 L, razmerje OOL / OEL je 25%. Za ženske, stare 25 let, z višino 160 cm, so enaki kazalniki 3,6 litra, 4,9 litra in 27%. S starostjo se VC izrazito zmanjša, VC se malo spremeni in VC se znatno poveča. Ne glede na starost je FRU približno 50% FRU.

V pogojih patologije, ko so moteni normalni odnosi med silami, ki delujejo pri dihanju, pride do sprememb tako v absolutnih vrednostih volumnov pljuč kot v odnosih med njimi. Zmanjšanje VC in OEL se pojavi s togostjo pljuč (pnevmoskleroza) in prsnega koša (kifoskolioza, ankilozirajoči spondilitis), prisotnostjo masivnih plevralnih adhezij, pa tudi s patologijo dihalnih mišic in zmanjšanjem sposobnosti razvijanja velikega napora. Seveda lahko opazimo zmanjšanje VC s stiskanjem pljuč (pnevmotoraks, plevritis), v prisotnosti atelektaze, tumorjev, cist, po operaciji na pljučih. Vse to vodi do omejevalnih sprememb v prezračevalni napravi.

Pri nespecifični pljučni patologiji so vzrok omejevalnih motenj predvsem pnevmoskleroza in plevralne adhezije, ki včasih vodijo v zmanjšanje

Riž. 24.

VC in OL do 70-80% dolga. Vendar v tem primeru ni občutnega zmanjšanja FRF in OOL, saj je površina izmenjave plina odvisna od vrednosti FRF. Kompenzacijske reakcije so namenjene preprečevanju zmanjšanja FRU, sicer so globoke motnje izmenjave plinov neizogibne. Tako je pri kirurških posegih na pljučih. Po pulmonektomiji se na primer FVC in VC močno zmanjšata, medtem ko sta FFU in FOF skoraj nespremenjena.

Spremembe, povezane z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, močno vplivajo na strukturo celotne pljučne zmogljivosti. Obstaja povečanje OOJI in ustrezno zmanjšanje VC. Najenostavneje je te premike mogoče razložiti s premikom stopnje umirjenega dihanja na stran vdihavanja zaradi zmanjšanja elastičnega vlečenja pljuč (glej sliko 23). Vendar je nastajajoči odnos pravzaprav bolj zapleten. Razložiti jih je mogoče na mehanskem modelu, ki obravnava pljuča kot sistem elastičnih cevi (bronhijev) v elastičnem okvirju.

Ker so stene malih bronhijev zelo prožne, se njihov lumen vzdržuje zaradi napetosti elastičnih struktur strome pljuč, ki radialno raztezajo bronhije. Pri največjem vdihu so elastične strukture pljuč izjemno napete. Med izdihom njihova napetost postopoma slabi, zaradi česar se v določenem trenutku izdiha bronhi stisnejo in njihov lumen se prekriva. OOL je volumen pljuč, pri katerem izdihavanje blokira majhne bronhije in preprečuje nadaljnje praznjenje pljuč. Slabši je elastični okvir pljuč, manjši je volumen izdiha, bronhi se zrušijo. To pojasnjuje naravno povečanje OOL pri starejših in še posebej opazno povečanje pljučnega emfizema.

Povečanje OOL je značilno tudi za bolnike z okvarjeno bronhialno prehodnostjo. To olajša povečanje intratorakalnega ekspiracijskega tlaka, ki je potreben za premikanje zraka vzdolž zoženega bronhialnega drevesa. Hkrati se poveča tudi FRU, kar je v določeni meri kompenzacijska reakcija, saj se bolj ko se stopnja umirjenega dihanja premakne na stran vdihavanja, bolj se bronhi raztegnejo in večja je sila elastičnega odboja pljuča, namenjena premagovanju povečanega bronhialnega upora.

Kot kažejo posebne študije, se nekateri bronhi zrušijo, preden se doseže raven največjega izdiha. Volumen pljuč, pri katerem se bronhi začnejo spuščati, tako imenovani volumen zapiranja in običajno več OOL, je pri bolnikih lahko večji od OOF. V teh primerih je tudi pri mirnem dihanju na nekaterih področjih pljuč prezračevanje moteno. Premik stopnje dihanja na inspiracijsko stran, to je povečanje FRU, se v takih razmerah izkaže za še bolj smotrno.

Primerjava vsebnosti zraka v pljučih, določena z metodo splošne pletizmografije, in prezračenega volumna pljuč, izmerjena z mešanjem ali izpiranjem inertnih plinov, razkrije pri obstruktivni pljučni patologiji, zlasti pri emfizemu, prisotnost slabo prezračevanih območij , kjer inertni plin med dolgotrajnim dihanjem praktično ne vstopi. Območja, ki ne sodelujejo pri izmenjavi plina, včasih dosežejo prostornino 2,0-3,0 litra, zaradi česar je treba opaziti povečanje FRU za približno 1,5-2-krat, FRU je 2-3-krat proti normi in razmerje - do 70-80%. Nekakšna kompenzacijska reakcija v tem primeru je povečanje TEL, včasih pomembno, do 140-150% norme. Mehanizem tako močnega povečanja TEL ni jasen. Zmanjšanje elastičnega vlečenja pljuč, ki je lastno emfizemu, to pojasnjuje le delno.

Prestrukturiranje OEL odraža kompleksen kompleks patoloških sprememb in kompenzacijsko-prilagoditvenih reakcij, katerih cilj je na eni strani zagotoviti optimalne pogoje za izmenjavo plinov, na drugi strani pa ustvariti najbolj ekonomično energijo dihalnega dejanja.

Navedeni pljučni volumni, imenovani statični (v nasprotju z dinamičnimi: minutni volumen dihanja - MOV, volumen alveolarne ventilacije itd.), So pravzaprav podvrženi pomembnim spremembam tudi v kratkem obdobju opazovanja. Pogosto je treba videti, kako se po odpravi bronhospazma vsebnost zraka v pljučih zmanjša za nekaj litrov. Tudi znatno povečanje TEL in prerazporeditev njegove strukture sta včasih reverzibilna. Zato je mnenje glede razmerja nevzdržno

OOL / OEL je mogoče oceniti glede prisotnosti in resnosti pljučnega emfizema. Le dinamično opazovanje lahko razlikuje akutno pljučno distenzijo od emfizema.

Kljub temu je treba razmerje ROL / REL obravnavati kot pomembno diagnostično značilnost. Že majhno povečanje le -tega kaže na kršitev mehanskih lastnosti pljuč, kar je včasih treba opaziti tudi v odsotnosti kršitev bronhialne prehodnosti. Povečanje OOL je eden od zgodnjih znakov pljučne patologije, njegova normalizacija pa je merilo za popolnost okrevanja ali remisije.

Vpliv stanja prehodnosti bronhijev na strukturo OEL ne dopušča, da bi volumne pljuč in njihova razmerja upoštevali le kot neposredno merilo elastičnih lastnosti pljuč. Slednje bolj jasno označuje natezna vrednost(C), ki kaže, koliko se pljuča spremenijo s spremembo plevralnega tlaka za 1 cm vode. Umetnost. Običajno je C 0,20 l / cm vode. Umetnost. pri moških in 0,16 l / cm vode. Umetnost. med ženskami. Z izgubo elastičnih lastnosti pljuč, ki je najbolj značilna za emfizem, se C včasih večkrat poveča v primerjavi z normo. S togostjo pljuč zaradi pnevmoskleroze se C, nasprotno, zmanjša za 2-3-4 krat.

Razširljivost pljuč ni odvisna le od stanja elastičnih in kolagenih vlaken strome pljuč, temveč tudi od številnih drugih dejavnikov, od katerih so sile intraalveolarne površinske napetosti velikega pomena. Slednje je odvisno od prisotnosti na površini alveolov posebnih snovi, površinsko aktivnih snovi, ki preprečujejo njihov propad in zmanjšujejo silo površinske napetosti. Elastične lastnosti bronhialnega drevesa, tonus njegovih mišic in krvni obtok v pljučih vplivajo tudi na obseg razširljivosti pljuč.

Merjenje C je možno le v statičnih pogojih, ko se gibanje zraka vzdolž traheo-bronhialnega drevesa ustavi, ko je vrednost plevralnega tlaka določena izključno s silo elastičnega vlečenja pljuč. To je mogoče doseči s počasnim dihanjem bolnika s periodično prekinitvijo pretoka zraka ali z umirjenim dihanjem v času menjave dihalnih faz. Slednji sprejem pri bolnikih pogosto daje nižje vrednosti C, saj s kršitvami bronhialne prehodnosti in spremembami elastičnih lastnosti pljuč ravnovesje med alveolarnim in atmosferskim tlakom nima časa za spremembo dihalnih faz. Zmanjšanje skladnosti pljuč s povečanjem hitrosti dihanja je dokaz mehanske heterogenosti pljuč zaradi poškodbe majhnih bronhijev, katerih stanje je odvisno od porazdelitve zraka v pljučih. To je mogoče zaznati že v predklinični fazi, ko druge metode instrumentalnih raziskav ne odkrijejo odstopanj od norme in se bolnik ne pritožuje.

Plastične lastnosti prsnega koša pri nespecifični pljučni patologiji se ne spremenijo bistveno. Običajno je elastičnost prsnega koša 0,2 l / cm vode. Čl., Lahko pa se znatno zmanjša s patološkimi spremembami v okostju prsnega koša in debelostjo, kar je treba upoštevati pri ocenjevanju bolnikovega stanja.

Po definiciji je elastičnost pljuč enaka spremembi njihove prostornine na enoto spremembe tlaka. Za njegovo oceno je potrebno izmeriti intrapleuralni tlak.

V praksi se zabeleži tlak v požiralniku: preiskovanec pogoltne kateter z majhnim balonom na koncu. Tlak v požiralniku ni ravno enak intrapleuralnemu tlaku, vendar dobro odraža dinamiko njegovih sprememb. Če oseba leži na hrbtu, potem ta metoda ne bo dala natančnih podatkov, saj bo resnost organov mediastinalnega prostora vplivala na rezultate.

Skladnost pljuč lahko merimo zelo preprosto: preiskovanec naj globoko vdihne in nato v delih, recimo po 500 ml, izdihne zrak v spirometer. V tem primeru se določi tlak v požiralniku. Po izdihu vsakega dela mora preiskovanec odpreti glottis in počakati nekaj sekund, da dihala pridejo v mirovanje. Tako je narisan graf tlaka in prostornine. Ta metoda zagotavlja največ informacij o elastičnosti pljuč. Pomembno je omeniti, da je skladnost, ki ustreza strmine naklona krivulje, odvisna od začetnega pljučnega volumna. Običajno se ta naklon določi med izdihom, začenši z volumnom, ki za 1 liter preseže FRU. Toda tudi pod temi pogoji je ponovljivost rezultatov slaba.

Skladnost pljuč lahko merimo tudi z mirnim dihanjem. Ta metoda temelji na dejstvu, da v odsotnosti zračnega toka (na koncu vdiha in izdiha) intrapleuralni tlak odraža le elastično vlečenje pljuč in ni odvisen od sil, ki izhajajo iz gibanja zračnega toka. Tako bo raztegljivost enaka razmerju razlike v volumnu pljuč na koncu vdiha in izdiha do razlike v intrapleuralnih tlakih v istih trenutkih.

Te metode ni mogoče uporabiti pri bolnikih z lezijami dihalnih poti, saj imajo različne časovne konstante za polnjenje različnih delov pljuč in. pretok zraka v njih se vzdržuje tudi v odsotnosti le -tega v osrednjih dihalnih poteh.

Dihalne poti drugega dela pljuč so delno ovirane, zato je čas polnjenja daljša. Med vdihavanjem (A) zrak vstopa v to območje počasneje, zato se še naprej polni tudi potem, ko preostala pljuča dosežejo ravnotežje (B) (1). Poleg tega se lahko polnjenje nenormalnega območja nadaljuje tudi po začetku celotnega izteka (B). S povečanjem hitrosti dihanja je prostornina prezračevanja na tem področju vedno manjša.

Iz slike je razvidno, da se bo z delnim prekrivanjem dihalnih poti polnjenje ustreznega dela pljuč vedno zgodilo počasneje kot polnjenje preostalih odsekov. Poleg tega se lahko še naprej polni, tudi če zrak že uhaja iz preostalih pljuč. Posledično se zrak premika na prizadeto območje iz sosednjih (učinek tako imenovanega "zračnega nihala"). S povečanjem hitrosti dihanja je prostornina zraka, ki vstopa v takšno območje, vedno manjša. Z drugimi besedami, dihalni volumen se tako porazdeli po vedno manjši masi pljučnega tkiva in zdi se, da se raztegljivost pljuč zmanjša.

Fiziologija dihanja, J. West

Obstajajo štirje razlogi za znižanje PO2 v arterijski krvi (hipoksemija): hipoventilacija; kršitev difuzije; prisotnost šantov; neenakomerni odnosi med prezračevanjem in perfuzijo. Za razlikovanje med temi štirimi razlogi je treba zapomniti, da hipoventilacija vedno vodi do povečanja RCO2 v arterijski krvi in ​​da se RO2 v tej krvi med dihanjem s čistim kisikom ne poveča na ustrezno vrednost le, če ...

Upor dihalnih poti je enak razmerju razlike tlaka med alveoli in ustno votlino do pretoka zraka. To je mogoče izmeriti s splošno pletizmografijo. Preden subjekt vdihne (L), je tlak v pletizmografski komori enak atmosferskemu. Med vdihom se tlak v alveolah zmanjša in volumen alveolarnega zraka se poveča za ∆V. Hkrati se zrak v komori stisne ...

Zgoraj smo bili prepričani, da ocena skladnosti pljuč z intrapleuralnim pritiskom ob koncu vdiha ali izdiha pri mirnem dihanju ne daje zanesljivih rezultatov pri bolnikih z lezijami dihalnih poti zaradi razlik v časovni konstanti za polnjenje različnih delov pljuč. Ta navidezna ali "dinamična" skladnost pljuč se zmanjšuje z naraščajočo hitrostjo dihanja: ko je potreben čas za vdihavanje ...

V normalnih pogojih prezračevanja dihalne mišice razvijejo prizadevanja za premagovanje elastičnega ali prožnega in viskoznega upora. Elastični in viskozni upori v dihalnem sistemu nenehno tvorijo različna razmerja med zračnim tlakom v dihalnih poteh in volumnom pljuč, pa tudi med zračnim tlakom v dihalnih poteh in hitrostjo pretoka zraka med vdihom in izdihom.
Skladnost pljuč (skladnost, C) je pokazatelj elastičnih lastnosti zunanjega dihalnega sistema. Velikost skladnosti pljuč se meri v obliki razmerja med tlakom in prostornino in se izračuna po formuli: C - F / l R, kjer je C skladnost pljuč.
Normalna velikost elastičnosti pljuč odrasle osebe je približno 200 ml * cm vode. Člen-1. Pri otrocih je kazalnik skladnosti pljuč veliko manjši kot pri odraslih.
Naslednji dejavniki povzročajo zmanjšanje skladnosti pljuč: zvišanje tlaka v pljučnih žilah ali prelivanje krvnih žil v pljučih; dolgotrajna odsotnost prezračevanja pljuč ali njihovih oddelkov; pomanjkanje usposabljanja za delovanje dihal; zmanjšanje elastičnih lastnosti pljučnega tkiva s starostjo.
Površinska napetost tekočine je sila, ki deluje v prečni smeri na meji tekočine. Velikost površinske napetosti je določena z razmerjem te sile do dolžine meje tekočine; merska enota SI je n / m. Površina alveolov je prekrita s tanko plastjo vode. Molekule površinske plasti vode se med seboj privlačijo. Sila površinske napetosti tanke plasti vode na površini alveolov je vedno usmerjena v stiskanje in propadanje alveolov. Posledično je površinska napetost tekočine v alveolah še en zelo pomemben dejavnik, ki vpliva na skladnost pljuč. Poleg tega je sila površinske napetosti alveolov zelo pomembna in lahko povzroči njihov popoln kolaps, kar bi izključilo vsako možnost prezračevanja pljuč. Propad alveolov preprečuje protitelektični faktor ali površinsko aktivna snov. V pljučih alveolarne sekretorne celice, ki so del zračno -krvne pregrade, vsebujejo osmiofilna lamelarna telesa, ki se izločijo v alveole in se spremenijo v površinsko aktivno snov - površinsko aktivno sredstvo. Sinteza in zamenjava površinsko aktivne snovi se pojavita precej hitro, zato lahko oslabljen pretok krvi v pljučih zmanjša njene rezerve in poveča površinsko napetost tekočine v alveolih, kar vodi v njihovo atelektazo ali propad. Nezadostna funkcija površinsko aktivne snovi vodi v dihalno stisko, ki pogosto povzroči smrt.
V pljučih surfaktant opravlja naslednje funkcije: zmanjšuje površinsko napetost alveolov; poveča skladnost pljuč; zagotavlja stabilnost pljučnih alveolov, preprečuje njihov propad in pojav atelektaze; preprečuje ekstravazacijo (izhod) tekočine na površino alveolov iz plazme kapilar v pljučih.