Akutna cerebrovaskularna nesreča pri mikrobi. Kronična cerebrovaskularna bolezen: vzroki, simptomi in zdravljenje Kronična cerebrovaskularna bolezen po ICD 10

Imenujejo se cerebrovaskularne. So akutne in kronične. Prvi vključujejo možganske kapi in prehodne ishemične napade. Kronične oblike predstavljata vaskularna demenca in discirkulacijska encefalopatija.

Značilnosti težav

Cerebrovaskularna bolezen je patološko stanje, za katerega so značilne organske spremembe v možganskem tkivu. Pojavijo se zaradi težav s krvjo. Zaradi tega možganske celice ne prejemajo dovolj kisika in drugih hranilnih snovi. Vse to postane razlog za nastanek takšnih sprememb, zaradi katerih se pojavijo kognitivne motnje ali celo tako resen zaplet, kot je možganska kap.

Osnova težav v večini primerov so difuzne ali multifokalne lezije možganov. Kažejo se z duševnimi, nevropsihičnimi ali nevrološkimi motnjami, ki so značilne za cerebrovaskularno bolezen. Discirkulatorna encefalopatija trenutno ni v mednarodni klasifikaciji bolezni, ki je bila ugotovljena kot posledica 10. revizije (ICD 10), čeprav se v Rusiji ta diagnoza najpogosteje uporablja za označevanje kroničnih težav z možgansko cirkulacijo.

Vzroki bolezni

Dejavniki, ki vodijo do poslabšanja oskrbe možganov s krvjo, so strokovnjaki pogojno razdelili v dve skupini. Najpogostejši vzrok težav so aterosklerotične lezije glavnih krvnih žil telesa. Na njihovih stenah se tvorijo holesterolni plaki, zato se očistek v njih zmanjša. Zaradi tega vsi organi s starostjo prenehajo prejemati potrebno količino kisika in drugih potrebnih snovi, vključno z glukozo. To vodi do razvoja sprememb v njih in do dejstva, da je mogoče sčasoma diagnosticirati kronično cerebrovaskularno bolezen.

Drugi razlog za pojav teh težav so vnetni procesi v možganskih žilah, ki jih imenujemo vaskulitis.

Skupina tveganja vključuje vse tiste ljudi, ki so nagnjeni k razvoju bolezni, kot je ateroskleroza. To so diabetiki, kadilci in tisti s prekomerno telesno težo.

Vrste patologij

Cerebrovaskularna bolezen je skupina diagnoz, združenih pod eno ime. Glede na kršitve, ki se pojavijo, in resnost težav so:

Okluzija in stenoza možganskih žil;

ishemična ali hemoragična možganska kap;

prehodni ishemični napad;

Tromboza venskih sinusov;

Cerebralni arteritis;

Aterosklerotična encefalopatija;

Discirkulatorna encefalopatija.

Če poznate mednarodno klasifikacijo, je enostavno ugotoviti, kaj bi lahko mislili zdravniki, ko pravijo, da ima bolnik cerebrovaskularno bolezen. Koda ICD 10 za to skupino je I60-I69.

medicinska klasifikacija

Dovolj je, da strokovnjaki poznajo rubriko, v katero spada bolezen, da bi razumeli, kakšna diagnoza je bila postavljena bolniku. Torej, da bi bilo vsem jasno, da ima bolnik kronično cerebrovaskularno bolezen, je ICD dodelila patološko kodo I67. Oznake I60-I66 so namenjene označevanju akutnih oblik. Ti vključujejo naslednje patologije:

  • I60 - tukaj so združene subarahnoidne krvavitve;
  • I61 - intracerebralna krvavitev;
  • I62 - drugi intrakranialni netravmatski izlivi;
  • I63 - možganski infarkt;
  • I64 - kapi, ki niso opredeljeni kot srčni napadi ali krvavitve;
  • I65-I66 - primeri blokade in stenoze možganskih in precerebralnih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt, vendar se v situacijah, ko je prišlo do smrtnega izida, nadomestijo s kodo I63.

Diagnozo bolezni je treba registrirati po pravilih ICD 10. Cerebrovaskularna bolezen, ki ne traja več kot 30 dni, se lahko razvrsti v I60-I66. Vse posledice bolezni bi morale biti navedene ne le pod splošno šifro, temveč tudi posebej opredeljene. Na primer, če je prišlo do paralize, encefalopatije ali drugih manifestacij cerebrovaskularne bolezni, je treba to navesti.

Simptomi

Informacije o kodiranju ICD 10 so potrebne samo za medicinsko osebje. Za bolnike je veliko bolj pomembno, da ugotovijo, na katere simptome morajo biti pozorni in kdaj naj gredo k zdravniku. Zato je pomembno vedeti, da se cerebrovaskularna bolezen v začetnih fazah morda ne kaže posebej. Toda simptomi postanejo bolj opazni z napredovanjem patologije.

Med njimi so najpogostejši:

motnje spanja;

Zmanjšana učinkovitost;

Povečana utrujenost;

Omotica, hrup in bolečine v glavi;

poslabšanje spomina;

Otrplost okončin, oslabljena občutljivost v njih;

Periodične motnje vida;

Depresivna stanja;

Kratka izguba zavesti.

V najhujših primerih se pojavijo prehodni ishemični napadi in možganska kap. Ta stanja so vzrok za znatno motnjo oskrbe možganov s krvjo, kar povzroči odmiranje živčnih celic.

Opredelitev bolezni

Za diagnozo »cerebrovaskularne bolezni« se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom. Statistični podatki potrjujejo, da se v začetnih fazah bolezni le redki obrnejo na zdravnike. Mnogi pripisujejo svoje bolezni slabemu vremenu, pomanjkanju vitaminov, preobremenjenosti. Zaradi tega so bolniki sprejeti v bolnišnice z možgansko kapjo in ishemičnimi napadi. To je mogoče preprečiti, če pravočasno odkrijemo cerebrovaskularno bolezen. Zdravljenje, predpisano brez odlašanja, ne bo le olajšalo bolnikovega stanja, ampak tudi zmanjšalo tveganje za hude motnje krvnega obtoka možganov.

Diagnoza bolezni se izvaja na naslednji način. Najprej morate opraviti biokemični in splošni krvni test. Ugotovili bodo, ali obstaja tveganje za nastanek aterosklerotičnih sprememb na žilah. Poleg preiskav je dobro narediti tudi ultrazvočno diagnostiko. S pomočjo dupleksnega in tripleksnega skeniranja je mogoče zanesljivo oceniti stanje žil.

Z uporabo takšne radioprozorne raziskovalne metode, kot je angiografija, je mogoče identificirati področja zožitve in blokade krvnih žil. EEG se lahko uporabi za oceno delovanja možganov. Med tem postopkom se beležijo spremembe električne aktivnosti.

Najbolj zanesljive in natančne metode so CT, MRI ali scintigrafija. Vse te študije so visokotehnološke. Zagotavljajo dodatne informacije o strukturah centralnega živčnega sistema.

Terapija

Če vam je bila diagnosticirana cerebrovaskularna bolezen možganov, potem ne morete pustiti, da se težava odvija. To stanje zahteva zdravljenje, sicer se zapletom ni mogoče izogniti. Vendar je vredno razumeti, da je za popolno terapijo potrebno, da si bolnik sam želi okrevati. Tako je izboljšanje stanja možno le, če bolnik spremeni način življenja, izgubi odvečno težo, opusti kajenje in alkohol.

Toda poleg tega se je treba posvetovati z zdravnikom in ugotoviti, katera terapija bo optimalna. V mnogih primerih se uporabljajo konzervativne metode. Toda v številnih situacijah je zaželeno, da se izvede pravočasen kirurški poseg, ki bo odpravil področja vazokonstrikcije, ki hranijo osrednji živčni sistem.

Konzervativno zdravljenje

Pri kroničnih težavah s krvjo v možganih se pogosto uporabljajo običajna zdravila. Namenjeni so zniževanju koncentracije holesterola v krvi, vzdrževanju krvnega tlaka in izboljšanju oskrbe tkiv s krvjo. Jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik, v kombinaciji s popravkom prehrane in življenjskega sloga na splošno vam omogoča, da dolgo časa ohranite delovanje možganov na zahtevani ravni.

Za zdravljenje so predpisana antitrombocitna, nootropna, vazodilatatorna, hipotenzivna, hipoholesterolemična sredstva. Vzporedno se priporočajo tudi antioksidanti in multivitaminski kompleksi.

Uporabljena zdravila

Tako smo ugotovili, zakaj je tako pomembno, da strokovnjaki vedo, katero kodo ima patologija, o kateri razmišljamo. Cerebrovaskularna bolezen je posledica številnih bolezni. Zato mora biti terapija najprej usmerjena v njihovo odpravo.

Torej, pri večkratnih kardioembolijah in multiinfarktnem stanju, koalogulopatiji in agnopatiji, je treba jemati antiagregacije. Najbolj priljubljena med njimi je običajna acetilsalicilna kislina, ki je predpisana v odmerku 1 mg na kg telesne teže bolnika. Priporočljivo je tudi jemanje zdravil, kot sta klopidogrel ali dipiridamol, v odmerku približno 150-200 mg na dan. Tudi v takih situacijah so predpisani antikoagulanti, na primer varfarin.

Nevrološke nepravilnosti se zdravijo z nootropnimi zdravili, nevrotransmiterji in aminokislinami. Lahko se predpišejo zdravila, kot so Glycine, Neuromidin, Cerebrolysin, Actovegin. Pri tinitusu in omotici se Betahistin pogosto predpisuje v odmerku 24 mg dvakrat na dan.

Za bolnike, ki trpijo zaradi skokov tlaka, je pomembno, da ga normalizirajo. Med predpisanimi vazoaktivnimi zdravili so priljubljena zdravila, kot so Vinpocetin, Pentoksifilin.

Pogosto so predpisana tudi naslednja zdravila: Galidor, Omaron, Holitilin, Donepizil, Piracetam, Perineva.

Operativne metode

Tradicionalne kirurške metode se lahko znebijo ishemije možganskega tkiva. Za to se trenutno izvajajo le rentgenski endovaskularni in mikrokirurški posegi.

V nekaterih primerih se priporoča balonska angioplastika. To je postopek, med katerim se v posodo vstavi poseben balon in se tam napihne. To prispeva k razširitvi lumna in normalizaciji pretoka krvi. Po takšnem posegu – za preprečitev adhezije ali ponovnega zožitve arterije – je zaželeno, da se opravi stentiranje. To je postopek, med katerim se v lumen žile vstavi mrežasti implantat, ki je odgovoren za vzdrževanje njenih sten v zravnanem stanju.

Če je bila ugotovljena cerebrovaskularna bolezen, se lahko izvede tudi endarterektomija. To je mikrokirurška operacija, med katero se iz lumna žile odstranijo vse usedline holesterola. Po tem se obnovi njegova celovitost.

Ljudske metode

Tudi če niste zagovornik alternativne medicine, je cerebrovaskularna bolezen problem, ki ga je najbolje zdraviti s celostnim pristopom. Tudi zdravniki pravijo, da ne bo delovalo za normalizacijo vašega stanja brez povečanja telesne aktivnosti, normalizacije prehrane, opuščanja kajenja in drugih slabih navad.

Poleg tega lahko vzporedno z glavno terapijo uporabite alternativne recepte. Mnogi na primer priporočajo mletje v mlinčku za meso ali v mešalniku 2 pomaranče in limone, skupaj s kožo, vendar brez koščic. V nastalo kašo dodajte ½ skodelice medu, premešajte in pustite en dan pri sobni temperaturi. Po tem je treba mešanico postaviti v hladilnik in vzeti 2 žlici. l. do 3-krat na dan. Lahko ga pijete z zelenim čajem.

Vključuje: rupturo možganske anevrizme.

Vsebuje 9 blokov diagnoz.

Vsebuje 3 bloke diagnoz.

  • I63 - možganski infarkt

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vključuje: okluzijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt.

    Vsebuje 6 blokov diagnoz.

    Vključeno: embolija > bazilarna, karotidna ali zožitev > vretenčne arterije, obstrukcija (popolna) > neinfarktna (delna) > možganska tromboza >.

    Vsebuje 7 blokov diagnoz.

    Vključeno: embolija > srednja, sprednja in zadnja zožitev > obstrukcija možganskih arterij in arterij (popolna) > cerebelarna nepovzroča (delna) > tromboza možganskega infarkta >.

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Diagnoza vključuje tudi:

    CEREBROVASKULARNE BOLEZNI (I60-I69)

    Izključeno:

    • vaskularna demenca (F01.-)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    • embolija
    • zožitev
    • tromboza
    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    V Rusiji je Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enoten regulativni dokument za obračunavanje obolevnosti, razloge za prijavo prebivalstva v zdravstvene ustanove vseh oddelkov in vzroke smrti.

    ICD-10 je bil uveden v zdravstveno prakso po vsej Ruski federaciji leta 1999 z odredbo ruskega ministrstva za zdravje z dne 27. maja 1997. št. 170

    SZO načrtuje objavo nove revizije (ICD-11) v letu 2017 2018.

    S spremembami in dopolnitvami SZO.

    Obdelava in prevajanje sprememb © mkb-10.com

    I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    z omembo hipertenzije (stanja, navedena pod I10 in I15.-)

    vaskularna demenca (F01.-)

    travmatska intrakranialna krvavitev (S06.-)

    prehodni možganski ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    Vključuje: rupturo možganske anevrizme

    Izključuje: posledice subarahnoidalne krvavitve (I69.0)

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacija

    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunikacijske arterije

    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije

    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije

    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, nedoločena

    I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev

    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, nedoločena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    I61.0 Intracerebralna krvavitev, subkortikalna

    I61.1 Intracerebralna krvavitev v kortikalni hemisferi

    I61.2 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

    I61.4 Intracerebralna krvavitev v malih možganih

    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

    I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

    I61.8 Druge intracerebralne krvavitve

    I61.9 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

    I62 Druge netravmatske intrakranialne krvavitve

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), nedoločena

    I63 Cerebralni infarkt

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij

    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij

    I63.2 Možganski infarkt zaradi nedoločene obstrukcije ali stenoze precerebralnih arterij

    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij

    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganske arterije

    I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene obstrukcije ali stenoze možganskih arterij

    I63.6 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralne vene, nepiogeni

    I63.8 Drugi možganski infarkt

    I63.9 Možganski infarkt, nedoločen

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I65.0 Obstrukcija in stenoza vretenčne arterije

    I65.1 Obstrukcija in stenoza bazilarne arterije

    I65.2 Obstrukcija in stenoza karotidne arterije

    I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih precerebralnih arterij

    I65.8 Obstrukcija in stenoza drugih precerebralnih arterij

    I65.9 Okluzija in stenoza precerebralne arterije, nedoločena

    obstrukcija (popolna) (delna), zožitev, tromboza, embolija: srednje, sprednje in zadnje možganske arterije in možganske arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66.0 Obstrukcija in stenoza srednje možganske arterije

    I66.1 Obstrukcija in stenoza sprednje možganske arterije

    I66.2 Obstrukcija in stenoza zadnje možganske arterije

    I66.3 Obstrukcija in stenoza cerebelarnih arterij

    I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij

    I66.8 Obstrukcija in stenoza druge možganske arterije

    I66.9 Obstrukcija in stenoza možganske arterije, nedoločena

    I67.0 Disekcija možganskih arterij brez rupture

    Izključuje: ruptura možganskih arterij (I60.7)

    I67.1 Cerebralna anevrizma brez rupture

    prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

    ruptura možganske anevrizme (I60.9)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza

    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

    Izključuje: subkortikalno žilno demenco (F01.2)

    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

    I67.5 Moyamoya bolezen

    I67.6 Nesupurativna tromboza intrakranialnega venskega sistema

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje

    I67.8 Druge specifične motnje cerebralnih žil

    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, nedoločena

    I68.0* cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

    I68.2* Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

    I68.8* Druge cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

    I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

    I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

    I69.3 Posledice možganskega infarkta

    I69.4 Posledice možganske kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

    I69.8 Posledice drugih in neopredeljenih cerebrovaskularnih bolezni

    Cerebrovaskularne bolezni

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sifona in bifurkacije
    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije
    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunikacijske arterije
    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije
    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije
    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije
    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij
    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, nedoločena
    • Subarahnoidna krvavitev iz:
      • možganske
      • komunikacijo
    • arterija NOS
    I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev
    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, nedoločena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    I61.0 Intracerebralna krvavitev v hemisferi, subkortikalna
    I61.1 Intracerebralna krvavitev v hemisferi, kortikalna
    I61.2 Intracerebralna krvavitev v hemisferi, nedoločena
    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu
    I61.4 Intracerebralna krvavitev v malih možganih
    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna
    I61.6 Intracerebralna krvavitev, večkratno lokalizirana
    I61.8 Druge intracerebralne krvavitve
    I61.9 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

    I62 Druge netravmatske intrakranialne krvavitve

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)
    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev
    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), nedoločena

    I63 Cerebralni infarkt

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij
    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij
    I63.2 Možganski infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze precerebralnih arterij
    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij
    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganskih arterij
    I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene okluzije ali stenoze možganskih arterij
    I63.6 Možganski infarkt zaradi cerebralne venske tromboze, nepiogeni
    I63.8 Drugi možganski infarkt
    I63.9 Možganski infarkt, nedoločen

    I64 Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

    I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne povzroči možganskega infarkta

    • embolija
    • zožitev
    • tromboza
    • bazilarnih, karotidnih ali vretenčnih arterij, ki ne povzročijo možganskega infarkta
    I65.0 Okluzija in stenoza vretenčne arterije
    I65.1 Okluzija in stenoza bazilarne arterije
    I65.2 Okluzija in stenoza karotidne arterije
    I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih precerebralnih arterij
    I65.8 Okluzija in stenoza druge precerebralne arterije
    I65.9 Okluzija in stenoza nedoločene precerebralne arterije

    I66 Okluzija in stenoza možganskih arterij, ki ne povzroči možganskega infarkta

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza
    • srednje, sprednje in zadnje možganske arterije in možganske arterije, ki ne povzročijo možganskega infarkta
    I66.0 Okluzija in stenoza srednje možganske arterije
    I66.1 Okluzija in stenoza sprednje možganske arterije
    I66.2 Okluzija in stenoza zadnje možganske arterije
    I66.3 Okluzija in stenoza cerebelarnih arterij
    I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij
    I66.8 Okluzija in stenoza druge možganske arterije
    I66.9 Okluzija in stenoza neopredeljene možganske arterije

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    I67.0 Disekcija možganskih arterij, neraztrgana
    I67.1 Cerebralna anevrizma, neraztrgana
    • anevrizma NOS
    • arteriovenska fistula, pridobljena

    Izključeno: prirojena možganska anevrizma, nepretrgana (Q28.-) rupturirana možganska anevrizma (I60.-)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza
    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija
    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija
    I67.5 Moyamoya bolezen
    I67.6 Nepiogena tromboza intrakranialnega venskega sistema
    • možganska vena
    • intrakranialni venski sinus

    Izključeno: ko povzroči infarkt (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis
    I67.8 Druge specificirane cerebrovaskularne bolezni
    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, nedoločena

    I68* Cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

    I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-†)
    I68.1* Cerebralni arteritis pri nalezljivih in parazitskih boleznih, uvrščenih drugje
    I68.2* Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje
    I68.8* Druge cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

    Ne uporablja se za kronično cerebrovaskularno bolezen. Označite jih v I60-I67.

    Koda ICD: I60-I69

    Cerebrovaskularne bolezni

    I60-I69

    Cerebrovaskularne bolezni

    Koda ICD na spletu / Koda ICD I60-I69 / Mednarodna klasifikacija bolezni / Bolezni cirkulacijskega sistema / Cerebrovaskularne bolezni

    Iskanje

    • Iskanje po ClassInform

    Iščite po vseh klasifikatorjih in imenikih na spletni strani KlassInform

  • Iskanje po TIN

    • OKPO po TIN

    Poiščite kodo OKPO po TIN

  • OKTMO po TIN

    Poiščite kodo OKTMO po TIN

  • OKATO od TIN

    Išči kodo OKATO po TIN

  • OKOPF po TIN

    Poiščite kodo OKOPF po TIN

  • OKOGU po TIN

    Poiščite kodo OKOGU po TIN

  • OKFS po TIN

    Poiščite kodo OKFS po TIN

  • OGRN po TIN

    Išči PSRN po TIN

  • Poiščite TIN

    Išči TIN organizacije po imenu, TIN IP po polnem imenu

  • Preverjanje nasprotne stranke

    • Preverjanje nasprotne stranke

    Informacije o nasprotnih strankah iz baze podatkov Zvezne davčne službe

    Pretvorniki

    • OKOF v OKOF2

    Prevod klasifikacijske kode OKOF v kodo OKOF2

  • OKDP v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKDP v kodo OKPD2

  • OKP v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKP v kodo OKPD2

  • OKPD v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKPD (OK (CPE 2002)) v kodo OKPD2 (OK (CPE 2008))

  • OKUN v OKPD2

    Prevod klasifikacijske kode OKUN v kodo OKPD2

  • OKVED v OKVED2

    Prevod klasifikacijske kode OKVED2007 v kodo OKVED2

  • OKVED v OKVED2

    Prevod klasifikacijske kode OKVED2001 v kodo OKVED2

  • OKATO v OKTMO

    Prevod klasifikacijske kode OKATO v kodo OKTMO

  • TN VED v OKPD2

    Prevod kode TN VED v klasifikacijsko kodo OKPD2

  • OKPD2 v TN VED

    Prevod klasifikacijske kode OKPD2 v kodo TN VED

  • OKZ-93 v OKZ-2014

    Prevod klasifikacijske kode OKZ-93 v kodo OKZ-2014

  • Spremembe klasifikatorja

    • Spremembe 2018

    Vir sprememb klasifikatorja, ki so začeli veljati

    Vseruski klasifikatorji

    • ESKD klasifikator

    Vseruski klasifikator izdelkov in projektna dokumentacija OK

  • OKATO

    Vseruski klasifikator predmetov upravno-teritorialne delitve OK

  • OKW

    Vseruski klasifikator valut OK (MK (ISO 4)

  • OKVGUM

    Vseruski klasifikator vrst tovora, embalaže in embalažnih materialov OK

  • OKVED

    Vseruski klasifikator vrst gospodarske dejavnosti OK (NACE Rev. 1.1)

  • OKVED 2

    Vseruski klasifikator vrst gospodarske dejavnosti OK (NACE REV. 2)

  • OCGR

    Vseruski klasifikator hidroenergetskih virov OK

  • OKEI

    Vseruski klasifikator merskih enot OK (MK)

  • OKZ

    Vseruski klasifikator poklicev OK (MSKZ-08)

  • OKIN

    Vseruski klasifikator informacij o populaciji OK

  • OKISZN

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. OK (velja do 01.12.2017)

  • OKISZN-2017

    Vseruski klasifikator informacij o socialni zaščiti prebivalstva. OK (velja od 01.12.2017)

  • OKNPO

    Vseruski klasifikator osnovnega poklicnega izobraževanja OK (velja do 1.7.2017)

  • OKOGU

    Vseruski klasifikator državnih organov OK 006 - 2011

  • v redu v redu

    Vseruski klasifikator informacij o vseruskih klasifikatorjih. v redu

  • OKOPF

    Vseruski klasifikator organizacijskih in pravnih oblik OK

  • OKOF

    Vseruski klasifikator osnovnih sredstev OK (velja do 01.01.2017)

  • OKOF 2

    Vseruski klasifikator osnovnih sredstev OK (SNA 2008) (velja od 01.01.2017)

  • OKP

    Vseruski klasifikator izdelkov OK (velja do 01.01.2017)

  • OKPD2

    Vseruski klasifikator izdelkov po vrsti gospodarske dejavnosti OK (KPES 2008)

  • OKPDTR

    Vseruski klasifikator poklicev delavcev, položajev zaposlenih in plačnih kategorij OK

  • OKPIiPV

    Vseruski klasifikator mineralov in podzemne vode. v redu

  • OKPO

    Vseruski klasifikator podjetij in organizacij. OK 007–93

  • OKS

    Vseruski klasifikator standardov OK (MK (ISO / infko MKS))

  • OKSVNK

    Vseruski klasifikator specialnosti višje znanstvene kvalifikacije OK

  • OKSM

    Vseruski klasifikator držav sveta OK (MK (ISO 3)

  • OK TOREJ

    Vseruski klasifikator specialnosti v izobraževanju OK (velja do 1.7.2017)

  • OKSO 2016

    Vseruski klasifikator specialnosti za izobraževanje OK (velja od 1.7.2017)

  • OKTS

    Vseruski klasifikator transformacijskih dogodkov OK

  • OKTMO
  • Vseruski klasifikator ozemelj občin OK

  • OKUD

    Vseruski klasifikator poslovodne dokumentacije OK

  • OKFS

    Vseruski klasifikator oblik lastništva OK

  • OK

    Vseruski klasifikator gospodarskih regij. v redu

  • OKUN

    Vseruski klasifikator javnih storitev. v redu

  • TN VED

    Nomenklatura blaga zunanje gospodarske dejavnosti (TN VED EAEU)

  • VRI ZU klasifikator

    Klasifikator vrst dovoljene rabe zemljiških parcel

  • KOSGU

    Klasifikator javnofinančnih transakcij

  • FKKO 2016

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja do 24. 6. 2017)

  • FKKO 2017

    Zvezni klasifikacijski katalog odpadkov (velja od 24. 6. 2017)

  • BBC

    Mednarodni klasifikatorji

    Univerzalni decimalni klasifikator

  • ICD-10

    Mednarodna klasifikacija bolezni

  • ATX

    Anatomsko terapevtsko kemična klasifikacija zdravil (ATC)

  • MKTU-11

    Mednarodna klasifikacija blaga in storitev, 11. izdaja

  • MKPO-10

    Mednarodna klasifikacija industrijskega oblikovanja (10. izdaja) (LOC)

  • Referenčne knjige

    Enotni tarifni in kvalifikacijski imenik del in poklicev delavcev

  • EKSD

    Enoten kvalifikacijski imenik delovnih mest vodij, specialistov in zaposlenih

  • poklicni standardi

    Priročnik o poklicnih standardih 2017

  • Opisi delovnih mest

    Vzorci opisov delovnih mest ob upoštevanju strokovnih standardov

  • GEF

    Zvezni državni izobraževalni standardi

  • Službe

    Vseruska baza prostih delovnih mest Delo v Rusiji

  • Kataster orožja

    Državni kataster civilnega in službenega orožja ter nabojev zanje

  • Koledar 2017

    Koledar proizvodnje za leto 2017

  • Koledar 2018

    Koledar proizvodnje za leto 2018

  • Cerebrovaskularne bolezni (oznaka ICD I60-I69)

    Po potrebi navedite prisotnost hipertenzije, uporabite dodatno

    Izključuje: prehodne cerebralne ishemične napade in z njimi povezane sindrome (G45.-) travmatsko intrakranialno krvavitev (S06.-) vaskularno demenco (F01.-)

    Vključuje: rupturo možganske anevrizme Izključuje: posledice subarahnoidne krvavitve (I69.0)

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    Vključuje: okluzijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt. Izključuje: zaplete po možganski infarkt (I69.3)

    I64 Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

    Cerebrovaskularna kap NOS Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    Vključeno: embolija > bazilarna, karotidna ali zožitev > vretenčne arterije, obstrukcija (popolna) > neinfarktna (delna) > možganska tromboza > Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Vključeno: embolija > srednja, sprednja in zadnja zožitev > možganska in arterijska obstrukcija (popolna) > cerebelarna ne povzroča (delna) > tromboza možganskega infarkta > Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Razen: posledice navedenih stanj (I69.8)

    Opomba. Uporabite to rubriko, da označite stanja, navedena pod I60-I67 kot vzrok za učinke, ki so sami razvrščeni drugje. Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostale učinke ali kot stanja, ki trajajo eno leto ali več od nastanka vzročnega stanja.

    Cerebrovaskularne bolezni koda ICD I60-I69

    Pri zdravljenju cerebrovaskularnih bolezni se uporabljajo zdravila:

    Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav je dokument, ki se uporablja kot vodilni okvir v javnem zdravju. ICD je normativni dokument, ki zagotavlja enotnost metodoloških pristopov in mednarodno primerljivost gradiv. Trenutno velja Mednarodna klasifikacija bolezni desete revizije (ICD-10, ICD-10). V Rusiji so zdravstveni organi in ustanove leta 1999 izvedli prehod statističnega računovodstva na ICD-10.

    ©g. ICD 10 - Mednarodna klasifikacija bolezni 10. revizija

    CEREBROVASKULARNE BOLEZNI

    Vključuje: omembo hipertenzije (stanja, navedena pod I10 in I15.-)

    Po potrebi navedite prisotnost hipertenzije z dodatno kodo.

    Izključeno:

    • prehodni možganski ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)
    • travmatska intrakranialna krvavitev (S06.-)
    • vaskularna demenca (F01.-)

    subarahnoidna krvavitev

    Izključuje: posledice subarahnoidalne krvavitve (I69.0)

    intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Druge netravmatske intrakranialne krvavitve

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    možganski infarkt

    Vključuje: obstrukcijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij (vključno z brahiocefaličnim deblom), ki povzročajo možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po cerebralnem infarktu (I69.3)

    Možganska kap ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

    Cerebrovaskularna kap NOS

    Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    Blokada in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodita v možganski infarkt

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Blokada in stenoza možganskih arterij, ki ne vodi do možganskega infarkta

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    Druge cerebrovaskularne bolezni

    Razen: posledice navedenih stanj (I69.8)

    Cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

    Posledice cerebrovaskularnih bolezni

    Opomba. Kategorija I69 se uporablja za označevanje stanj, navedenih pod I60-I67.1 in I67.4-I67.9 kot vzroka učinkov, ki so sami razvrščeni drugje. Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostale učinke ali kot stanja, ki trajajo eno leto ali več od nastanka vzročnega stanja.

    Ne uporabljajte pri kronični cerebrovaskularni bolezni, uporabite kode I60-I67.

    Išči v besedilu ICD-10

    Iskanje po kodi ICD-10

    Razredi bolezni po ICD-10

    skrij vse | razkriti vse

    Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav.

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    I63 Cerebralni infarkt

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po cerebralnem infarktu (I69.3)

    I64 Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

    Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66 Zamašitev in stenoza možganskih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt

    obstrukcija (popolna) (delna) srednjega, sprednjega in njegovega zoženja možganskih arterij ter tromboza arterij malih možganov, ne embolije, ki povzroča možganski infarkt

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    Razen: posledice navedenih stanj (I69.8)

    I68* Motnje možganskih žil pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

    Opomba: Pojem "posledice" vključuje stanja, ki so določena kot taka, kot preostale učinke ali kot stanja, ki trajajo eno leto ali več od začetka vzročnega stanja.

    Kronična cerebrovaskularna bolezen: vzroki, simptomi in zdravljenje

    Številne bolezni, povezane z motnjami možganske cirkulacije, se imenujejo cerebrovaskularne. So akutne in kronične. Prvi vključujejo možganske kapi in prehodne ishemične napade. Kronične oblike predstavljata vaskularna demenca in discirkulacijska encefalopatija.

    Značilnosti težav

    Cerebrovaskularna bolezen je patološko stanje, za katerega so značilne organske spremembe v možganskem tkivu. Pojavijo se zaradi težav s krvjo. Zaradi tega možganske celice ne prejemajo dovolj kisika in drugih hranilnih snovi. Vse to postane razlog za nastanek takšnih sprememb, zaradi katerih se pojavijo kognitivne motnje ali celo tako resen zaplet, kot je možganska kap.

    Osnova težav v večini primerov so difuzne ali multifokalne lezije možganov. Kažejo se z duševnimi, nevropsihičnimi ali nevrološkimi motnjami, ki so značilne za cerebrovaskularno bolezen. Discirkulatorna encefalopatija trenutno ni v mednarodni klasifikaciji bolezni, ki je bila ugotovljena kot posledica 10. revizije (ICD 10), čeprav se v Rusiji ta diagnoza najpogosteje uporablja za označevanje kroničnih težav z možgansko cirkulacijo.

    Vzroki bolezni

    Dejavniki, ki vodijo do poslabšanja oskrbe možganov s krvjo, so strokovnjaki pogojno razdelili v dve skupini. Najpogostejši vzrok težav so aterosklerotične lezije glavnih krvnih žil telesa. Na njihovih stenah se tvorijo holesterolni plaki, zato se očistek v njih zmanjša. Zaradi tega vsi organi s starostjo prenehajo prejemati potrebno količino kisika in drugih potrebnih snovi, vključno z glukozo. To vodi do razvoja sprememb v njih in do dejstva, da je mogoče sčasoma diagnosticirati kronično cerebrovaskularno bolezen.

    Drugi razlog za pojav teh težav so vnetni procesi v možganskih žilah, ki jih imenujemo vaskulitis.

    Skupina tveganja vključuje vse tiste ljudi, ki so nagnjeni k razvoju bolezni, kot je ateroskleroza. To so diabetiki, kadilci in tisti s prekomerno telesno težo.

    Vrste patologij

    Cerebrovaskularna bolezen je skupina diagnoz, združenih pod eno ime. Glede na kršitve, ki se pojavijo, in resnost težav so:

    Okluzija in stenoza možganskih žil;

    ishemična ali hemoragična možganska kap;

    prehodni ishemični napad;

    Tromboza venskih sinusov;

    Če poznate mednarodno klasifikacijo, je enostavno ugotoviti, kaj bi lahko mislili zdravniki, ko pravijo, da ima bolnik cerebrovaskularno bolezen. Koda ICD 10 za to skupino je I60-I69.

    medicinska klasifikacija

    Dovolj je, da strokovnjaki poznajo rubriko, v katero spada bolezen, da bi razumeli, kakšna diagnoza je bila postavljena bolniku. Torej, da bi bilo vsem jasno, da ima bolnik kronično cerebrovaskularno bolezen, je ICD dodelila patološko kodo I67. Oznake I60-I66 so namenjene označevanju akutnih oblik. Ti vključujejo naslednje patologije:

    • I60 - tukaj so združene subarahnoidne krvavitve;
    • I61 - intracerebralna krvavitev;
    • I62 - drugi intrakranialni netravmatski izlivi;
    • I63 - možganski infarkt;
    • I64 - kapi, ki niso opredeljeni kot srčni napadi ali krvavitve;
    • I65-I66 - primeri blokade in stenoze možganskih in precerebralnih arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt, vendar se v situacijah, ko je prišlo do smrtnega izida, nadomestijo s kodo I63.

    Diagnozo bolezni je treba registrirati po pravilih ICD 10. Cerebrovaskularna bolezen, ki ne traja več kot 30 dni, se lahko razvrsti v I60-I66. Vse posledice bolezni bi morale biti navedene ne le pod splošno šifro, temveč tudi posebej opredeljene. Na primer, če je prišlo do paralize, encefalopatije ali drugih manifestacij cerebrovaskularne bolezni, je treba to navesti.

    Simptomi

    Informacije o kodiranju ICD 10 so potrebne samo za medicinsko osebje. Za bolnike je veliko bolj pomembno, da ugotovijo, na katere simptome morajo biti pozorni in kdaj naj gredo k zdravniku. Zato je pomembno vedeti, da se cerebrovaskularna bolezen v začetnih fazah morda ne kaže posebej. Toda simptomi postanejo bolj opazni z napredovanjem patologije.

    Med njimi so najpogostejši:

    Omotica, hrup in bolečine v glavi;

    Otrplost okončin, oslabljena občutljivost v njih;

    Periodične motnje vida;

    Kratka izguba zavesti.

    V najhujših primerih se pojavijo prehodni ishemični napadi in možganska kap. Ta stanja so vzrok za znatno motnjo oskrbe možganov s krvjo, kar povzroči odmiranje živčnih celic.

    Opredelitev bolezni

    Za diagnozo »cerebrovaskularne bolezni« se je treba pravočasno posvetovati z zdravnikom. Statistični podatki potrjujejo, da se v začetnih fazah bolezni le redki obrnejo na zdravnike. Mnogi pripisujejo svoje bolezni slabemu vremenu, pomanjkanju vitaminov, preobremenjenosti. Zaradi tega so bolniki sprejeti v bolnišnice z možgansko kapjo in ishemičnimi napadi. To je mogoče preprečiti, če pravočasno odkrijemo cerebrovaskularno bolezen. Zdravljenje, predpisano brez odlašanja, ne bo le olajšalo bolnikovega stanja, ampak tudi zmanjšalo tveganje za hude motnje krvnega obtoka možganov.

    Diagnoza bolezni se izvaja na naslednji način. Najprej morate opraviti biokemični in splošni krvni test. Ugotovili bodo, ali obstaja tveganje za nastanek aterosklerotičnih sprememb na žilah. Poleg preiskav je dobro narediti tudi ultrazvočno diagnostiko. S pomočjo dupleksnega in tripleksnega skeniranja je mogoče zanesljivo oceniti stanje žil.

    Z uporabo takšne radioprozorne raziskovalne metode, kot je angiografija, je mogoče identificirati področja zožitve in blokade krvnih žil. EEG se lahko uporabi za oceno delovanja možganov. Med tem postopkom se beležijo spremembe električne aktivnosti.

    Najbolj zanesljive in natančne metode so CT, MRI ali scintigrafija. Vse te študije so visokotehnološke. Zagotavljajo dodatne informacije o strukturah centralnega živčnega sistema.

    Terapija

    Če vam je bila diagnosticirana cerebrovaskularna bolezen možganov, potem ne morete pustiti, da se težava odvija. To stanje zahteva zdravljenje, sicer se zapletom ni mogoče izogniti. Vendar je vredno razumeti, da je za popolno terapijo potrebno, da si bolnik sam želi okrevati. Tako je izboljšanje stanja možno le, če bolnik spremeni način življenja, izgubi odvečno težo, opusti kajenje in alkohol.

    Toda poleg tega se je treba posvetovati z zdravnikom in ugotoviti, katera terapija bo optimalna. V mnogih primerih se uporabljajo konzervativne metode. Toda v številnih situacijah je zaželeno, da se izvede pravočasen kirurški poseg, ki bo odpravil področja vazokonstrikcije, ki hranijo osrednji živčni sistem.

    Konzervativno zdravljenje

    Pri kroničnih težavah s krvjo v možganih se pogosto uporabljajo običajna zdravila. Namenjeni so zniževanju koncentracije holesterola v krvi, vzdrževanju krvnega tlaka in izboljšanju oskrbe tkiv s krvjo. Jemanje zdravil, ki jih predpiše zdravnik, v kombinaciji s popravkom prehrane in življenjskega sloga na splošno vam omogoča, da dolgo časa ohranite delovanje možganov na zahtevani ravni.

    Za zdravljenje so predpisana antitrombocitna, nootropna, vazodilatatorna, hipotenzivna, hipoholesterolemična sredstva. Vzporedno se priporočajo tudi antioksidanti in multivitaminski kompleksi.

    Uporabljena zdravila

    Tako smo ugotovili, zakaj je tako pomembno, da strokovnjaki vedo, katero kodo ima patologija, o kateri razmišljamo. Cerebrovaskularna bolezen je posledica številnih bolezni. Zato mora biti terapija najprej usmerjena v njihovo odpravo.

    Torej, pri večkratnih kardioembolijah in multiinfarktnem stanju, koalogulopatiji in agnopatiji, je treba jemati antiagregacije. Najbolj priljubljena med njimi je običajna acetilsalicilna kislina, ki je predpisana v odmerku 1 mg na kg telesne teže bolnika. Priporočljivo je tudi jemanje zdravil, kot sta klopidogrel ali dipiridamol, v odmerku približno mg na dan. Tudi v takih situacijah so predpisani antikoagulanti, na primer varfarin.

    Nevrološke nepravilnosti se zdravijo z nootropnimi zdravili, nevrotransmiterji in aminokislinami. Lahko se predpišejo zdravila, kot so Glycine, Neuromidin, Cerebrolysin, Actovegin. Pri tinitusu in omotici se Betahistin pogosto predpisuje v odmerku 24 mg dvakrat na dan.

    Za bolnike, ki trpijo zaradi skokov tlaka, je pomembno, da ga normalizirajo. Med predpisanimi vazoaktivnimi zdravili so priljubljena zdravila, kot so Vinpocetin, Pentoksifilin.

    Operativne metode

    Tradicionalne kirurške metode se lahko znebijo ishemije možganskega tkiva. Za to se trenutno izvajajo le rentgenski endovaskularni in mikrokirurški posegi.

    V nekaterih primerih se priporoča balonska angioplastika. To je postopek, med katerim se v posodo vstavi poseben balon in se tam napihne. To prispeva k razširitvi lumna in normalizaciji pretoka krvi. Po takšnem posegu – za preprečitev adhezije ali ponovnega zožitve arterije – je zaželeno, da se opravi stentiranje. To je postopek, med katerim se v lumen žile vstavi mrežasti implantat, ki je odgovoren za vzdrževanje njenih sten v zravnanem stanju.

    Če je bila ugotovljena cerebrovaskularna bolezen, se lahko izvede tudi endarterektomija. To je mikrokirurška operacija, med katero se iz lumna žile odstranijo vse usedline holesterola. Po tem se obnovi njegova celovitost.

    Ljudske metode

    Tudi če niste zagovornik alternativne medicine, je cerebrovaskularna bolezen problem, ki ga je najbolje zdraviti s celostnim pristopom. Tudi zdravniki pravijo, da ne bo delovalo za normalizacijo vašega stanja brez povečanja telesne aktivnosti, normalizacije prehrane, opuščanja kajenja in drugih slabih navad.

    Poleg tega lahko vzporedno z glavno terapijo uporabite alternativne recepte. Mnogi na primer priporočajo mletje v mlinčku za meso ali v mešalniku 2 pomaranče in limone, skupaj s kožo, vendar brez koščic. V nastalo kašo dodajte ½ skodelice medu, premešajte in pustite en dan pri sobni temperaturi. Po tem je treba mešanico postaviti v hladilnik in vzeti 2 žlici. l. do 3-krat na dan. Lahko ga pijete z zelenim čajem.

    Cerebrovaskularne bolezni so patološka stanja možganov, ki nastanejo kot posledica motene oskrbe možganov s krvjo zaradi različnih žilnih patologij. V skladu z merili Svetovne zdravstvene organizacije CVD koda za ICD 10 ustreza intervalu I60-I69 in spada v razred IX - "Bolezni cirkulacijskega sistema".

    10. revizija Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav je uradna klasifikacija in statistični dokument, ki je enak za vse zdravstvene ustanove. Vsaka bolezen mora biti šifrirana ustvariti in analizirati ustrezne statistične podatke o obolevnosti ali umrljivosti.

    Prevalenca KVB

    Cerebrovaskularne bolezni so najpomembnejši zdravstveni problem, saj so zelo razširjene in zasedajo vodilno mesto v statistiki invalidnosti in umrljivosti. Opozoriti je treba, da cerebrovaskularna bolezen po ICD 10 in pripadajočih naslovih I60-I62 vključuje:

    • hemoragična možganska kap in njene različice;
    • ishemične in neopredeljene kapi;
    • kronične stenoze krvnih žil možganov;
    • anevrizma, ateroskleroza krvnih žil;
    • encefalopatija;
    • hipertenzivna encefalopatija;
    • prehodne akutne motnje cerebralne cirkulacije (hipertenzivna cerebralna kriza, prehodni napadi ishemije, ki ne vodijo do nekrotičnih pojavov).

    Glavni patogenetski dejavnik vseh teh bolezni je moten pretok krvi v možgane ki se pojavlja akutno, prehodno ali kronično. Prizadeto je možgansko tkivo, kar vodi v resne nevrološke simptome in zahteva nujno in trajno zdravljenje.

    Šifriranje po ICD 10 zagotavlja neprecenljivo pomoč pri spremljanju teh patologij in kaže na učinkovitost terapije.

    Izključuje: posledice subarahnoidalne krvavitve (I69.0)

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    Vključuje: obstrukcijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij (vključno z brahiocefaličnim deblom), ki povzročajo možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po cerebralnem infarktu (I69.3)

    Cerebrovaskularna kap NOS

    Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    • embolija
    • zožitev
    • tromboza

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    • embolija
    • zožitev
    • ovira (popolna) (delna)
    • tromboza

    Razen: posledice navedenih stanj (I69.8)

    Opomba. Kategorija I69 se uporablja za označevanje stanj, navedenih pod I60-I67.1 in I67.4-I67.9 kot vzroka učinkov, ki so sami razvrščeni drugje. Izraz "posledice" vključuje stanja, opredeljena kot taka, kot preostale učinke ali kot stanja, ki trajajo eno leto ali več od nastanka vzročnega stanja.

    Ne uporabljajte pri kronični cerebrovaskularni bolezni, uporabite kode I60-I67.

    ICD-10: I60-I69 - Cerebrovaskularne bolezni

    Veriga v razvrstitvi:

    3 I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    Diagnostična koda I60-I69 vključuje 10 razjasnitvenih diagnoz (razdelki ICD-10):

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Vključuje: rupturo možganske anevrizme.

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vsebuje 3 bloke diagnoz.

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2).

  • I63 - možganski infarkt

    Vsebuje 9 blokov diagnoz.

    Vključuje: okluzijo in stenozo možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt.

    Vsebuje 6 blokov diagnoz.

    Vključeno: embolija > bazilarna, karotidna ali zožitev > vretenčne arterije, obstrukcija (popolna) > neinfarktna (delna) > možganska tromboza >.

    Vsebuje 7 blokov diagnoz.

    Vključeno: embolija > srednja, sprednja in zadnja zožitev > obstrukcija možganskih arterij in arterij (popolna) > cerebelarna nepovzroča (delna) > tromboza možganskega infarkta >.

    Vsebuje 10 blokov diagnoz.

    Diagnoza vključuje tudi:

    I60-I69 Cerebrovaskularne bolezni

    z omembo hipertenzije (stanja, navedena pod I10 in I15.-)

    vaskularna demenca (F01.-)

    travmatska intrakranialna krvavitev (S06.-)

    prehodni možganski ishemični napadi in sorodni sindromi (G45.-)

    I60 Subarahnoidna krvavitev

    Vključuje: rupturo možganske anevrizme

    Izključuje: posledice subarahnoidalne krvavitve (I69.0)

    I60.0 Subarahnoidna krvavitev iz karotidnega sinusa in bifurkacija

    I60.1 Subarahnoidna krvavitev iz srednje možganske arterije

    I60.2 Subarahnoidna krvavitev iz sprednje komunikacijske arterije

    I60.3 Subarahnoidna krvavitev iz zadnje komunikacijske arterije

    I60.4 Subarahnoidna krvavitev iz bazilarne arterije

    I60.5 Subarahnoidna krvavitev iz vretenčne arterije

    I60.6 Subarahnoidna krvavitev iz drugih intrakranialnih arterij

    I60.7 Subarahnoidna krvavitev iz intrakranialne arterije, nedoločena

    I60.8 Druga subarahnoidna krvavitev

    I60.9 Subarahnoidna krvavitev, nedoločena

    I61 Intracerebralna krvavitev

    Izključuje: posledice možganske krvavitve (I69.1)

    I61.0 Intracerebralna krvavitev, subkortikalna

    I61.1 Intracerebralna krvavitev v kortikalni hemisferi

    I61.2 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

    I61.3 Intracerebralna krvavitev v možganskem deblu

    I61.4 Intracerebralna krvavitev v malih možganih

    I61.5 Intracerebralna krvavitev, intraventrikularna

    I61.6 Večkratna intracerebralna krvavitev

    I61.8 Druge intracerebralne krvavitve

    I61.9 Intracerebralna krvavitev, nedoločena

    I62 Druge netravmatske intrakranialne krvavitve

    Izključuje: posledice intrakranialne krvavitve (I69.2)

    I62.0 Subduralna krvavitev (akutna) (netravmatična)

    I62.1 Netravmatska ekstraduralna krvavitev

    I62.9 Intrakranialna krvavitev (netravmatična), nedoločena

    I63 Cerebralni infarkt

    Vključuje: blokada in stenoza možganskih in precerebralnih arterij, ki povzročajo možganski infarkt

    Izključuje: zaplete po cerebralnem infarktu (I69.3)

    I63.0 Možganski infarkt zaradi tromboze precerebralnih arterij

    I63.1 Možganski infarkt zaradi embolije precerebralnih arterij

    I63.2 Možganski infarkt zaradi nedoločene obstrukcije ali stenoze precerebralnih arterij

    I63.3 Možganski infarkt zaradi tromboze možganskih arterij

    I63.4 Možganski infarkt zaradi embolije možganske arterije

    I63.5 Možganski infarkt zaradi nedoločene obstrukcije ali stenoze možganskih arterij

    I63.6 Možganski infarkt zaradi tromboze cerebralne vene, nepiogeni

    I63.8 Drugi možganski infarkt

    I63.9 Možganski infarkt, nedoločen

    I64 Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt

    Izključuje: posledice možganske kapi (I69.4)

    I65 Okluzija in stenoza precerebralnih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I65.0 Obstrukcija in stenoza vretenčne arterije

    I65.1 Obstrukcija in stenoza bazilarne arterije

    I65.2 Obstrukcija in stenoza karotidne arterije

    I65.3 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih precerebralnih arterij

    I65.8 Obstrukcija in stenoza drugih precerebralnih arterij

    I65.9 Okluzija in stenoza precerebralne arterije, nedoločena

    I66 Zamašitev in stenoza možganskih arterij, ki ne vodi v možganski infarkt

    obstrukcija (popolna) (delna), zožitev, tromboza, embolija: srednje, sprednje in zadnje možganske arterije in možganske arterije, ki ne povzročajo možganskega infarkta

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.-)

    I66.0 Obstrukcija in stenoza srednje možganske arterije

    I66.1 Obstrukcija in stenoza sprednje možganske arterije

    I66.2 Obstrukcija in stenoza zadnje možganske arterije

    I66.3 Obstrukcija in stenoza cerebelarnih arterij

    I66.4 Okluzija in stenoza večkratnih in dvostranskih možganskih arterij

    I66.8 Obstrukcija in stenoza druge možganske arterije

    I66.9 Obstrukcija in stenoza možganske arterije, nedoločena

    I67 Druge cerebrovaskularne bolezni

    Razen: posledice navedenih stanj (I69.8)

    I67.0 Disekcija možganskih arterij brez rupture

    Izključuje: ruptura možganskih arterij (I60.7)

    I67.1 Cerebralna anevrizma brez rupture

    prirojena možganska anevrizma brez rupture (Q28.3)

    ruptura možganske anevrizme (I60.9)

    I67.2 Cerebralna ateroskleroza

    I67.3 Progresivna vaskularna levkoencefalopatija

    Izključuje: subkortikalno žilno demenco (F01.2)

    I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

    I67.5 Moyamoya bolezen

    I67.6 Nesupurativna tromboza intrakranialnega venskega sistema

    Izključuje: stanja, ki povzročajo možganski infarkt (I63.6)

    I67.7 Cerebralni arteritis, ki ni uvrščen drugje

    I67.8 Druge specifične motnje cerebralnih žil

    I67.9 Cerebrovaskularna bolezen, nedoločena

    I68* Motnje možganskih žil pri boleznih, razvrščenih drugje

    I68.0* cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

    I68.2* Cerebralni arteritis pri drugih boleznih, razvrščenih drugje

    I68.8* Druge cerebrovaskularne motnje pri boleznih, razvrščenih drugje

    I69 Posledice cerebrovaskularne bolezni

    Opomba: Pojem "posledice" vključuje stanja, ki so določena kot taka, kot preostale učinke ali kot stanja, ki trajajo eno leto ali več od začetka vzročnega stanja.

    I69.0 Posledice subarahnoidne krvavitve

    I69.1 Posledice intrakranialne krvavitve

    I69.2 Posledice drugih netravmatskih intrakranialnih krvavitev

    I69.3 Posledice možganskega infarkta

    I69.4 Posledice možganske kapi, ki niso opredeljene kot krvavitev ali možganski infarkt

    I69.8 Posledice drugih in neopredeljenih cerebrovaskularnih bolezni

    ICD kodiranje za discirkulacijsko encefalopatijo

    Tako nevarna patologija, kot je discirkulacijska encefalopatija po ICD 10, ima kodo "I 67". Ta bolezen spada v kategorijo cerebrovaskularnih bolezni - posplošene skupine patoloških stanj možganov, ki nastanejo kot posledica patoloških transformacij cerebralnih žil in motenj normalnega krvnega obtoka.

    Značilnosti terminologije in kodiranja

    Izraz "encefalopatija" se nanaša na organske motnje možganov zaradi nekroze živčnih celic. Encefalopatija v ICD 10 nima posebne kode, saj ta koncept združuje celo skupino patologij različnih etiologij. V Mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (2007) so encefalopatije razdeljene na več poglavij - "Druge cerebrovaskularne bolezni" (oznaka rubrike "I - 67") iz razreda bolezni cirkulacijskega sistema in "Druge možganske lezije" (tarifna oznaka "G - 93" ) iz razreda bolezni živčnega sistema.

    Etiološki vzroki cerebrovaskularnih motenj

    Etiologija encefalopatskih motenj je zelo raznolika in različni dejavniki lahko povzročijo različne vrste patologij. Najpogostejši etiološki dejavniki so:

    • Travmatska poškodba možganov (močni udarci, pretres možganov, modrice) povzroči kronično ali posttravmatsko različico bolezni.
    • Prirojene malformacije, ki se lahko pojavijo v povezavi s patološkim potekom nosečnosti, zapletenim porodom ali kot posledica genetske okvare.
    • Kronična hipertenzija (visok krvni tlak).
    • Ateroskleroza.
    • Vnetna žilna bolezen, tromboza, cirkulacija.
    • Kronična zastrupitev s težkimi kovinami, drogami, strupenimi snovmi, alkoholom, uživanjem drog.
    • Venska insuficienca.
    • Prekomerna izpostavljenost sevanju.
    • Endokrine patologije.
    • Ishemična stanja možganov in vegetativno-vaskularna distonija.

    Razvrstitev cerebrovaskularnih bolezni po ICD 10

    Po ICD lahko kodo encefalopatije šifriramo s črko "I" ali "G", odvisno od prevladujočih simptomov in etiologije motnje. Torej, če so vzrok za razvoj patologije žilne motnje, se pri postavitvi klinične diagnoze uporablja koda "I - 67" - "Druge cerebrovaskularne bolezni", ki vključuje naslednje pododdelke:

    • Disekcija možganskih arterij (GM) brez prisotnosti njihovih ruptur ("I - 0").
    • Anevrizma možganskih žil brez njihovega razpoka ("I - 1").
    • Cerebralna ateroskleroza ("I - 2").
    • Vaskularna levkoencefalopatija (progresivna) ("I - 3").
    • Hipertenzivna lezija GM ("I - 4").
    • Moyamoya bolezen ("I - 5").
    • Tromboza intrakranialnega venskega sistema je negnojna ("I - 6").
    • Cerebralni arteritis (ni uvrščen drugje) ("I - 7").
    • Druge določene vaskularne lezije GM ("I - 8").
    • Neopredeljena cerebrovaskularna bolezen ("I - 9").

    V ICD 10 discirkulacijska encefalopatija nima posebne kode, je progresivna bolezen, ki je nastala zaradi žilnih disfunkcij, spada v poglavja "I - 65" in "I - 66", saj je šifrirana z dodatnimi kodami. ki določajo etiologijo, simptome ali njeno odsotnost.

    Razvrstitev encefalopatskih lezij nevrogene narave in nedoločene etiologije

    Če je encefalopatija posledica disfunkcije živčnega sistema, je patologija razvrščena pod naslovom "G - 92" (toksična encefalopatija) in "G - 93" (Druge možganske lezije). Zadnja kategorija vključuje naslednje pododdelke:

    • Anoksična lezija GM, ki ni uvrščena drugam ("G - 93.1").
    • Encefalopatija, neopredeljena ("G - 93,4").
    • Stiskanje GM ("G - 93,5").
    • Reyejev sindrom ("G - 93,7").
    • Druge specifične lezije GM ("G - 93,8").
    • Kršitev GM, nedoločena ("G - 93,9").

    Klinični simptomi

    Manifestacije patologije so lahko različne, odvisno od etiologije in vrste, vendar obstajajo številni simptomi, ki so nujno prisotni v prisotnosti cerebrovaskularne motnje: intenzivni glavoboli, pogoste vrtoglavice, motnje spomina, oslabljena zavest (apatija, stalna depresija, želja po smrti), odsotnost in razdražljivost, nespečnost. Opaženi so tudi brezbrižnost do drugih, pomanjkanje interesov, težave pri komunikaciji. Glede na etiologijo lahko opazimo tudi čustvene motnje, dispeptične motnje (slabost, bruhanje, motnje blata), zlatenico, bolečine v okončinah, očitno hujšanje do kaheksije, znake presnovnih motenj (izpuščaji, kožne spremembe, edemi).

    Kakšne so oblike akutne cerebrovaskularne nesreče v ICD-10?

    Vsi ne vedo, da je akutna cerebrovaskularna nesreča v ICD 10 razdeljena na več vrst. Na drug način se ta patologija imenuje možganska kap. Je ishemična in hemoragična. CVA vedno predstavlja nevarnost za človeško življenje. Smrtnost pri možganski kapi je zelo visoka.

    Mednarodna klasifikacija bolezni je seznam trenutno znanih patologij s kodo. Občasno se v njem uvedejo različne spremembe. CVA v mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije je vključena v razred cerebrovaskularne patologije. Koda ICD I60-I69. Ta razvrstitev vključuje:

    • subarahnoidna krvavitev;
    • krvavitev netravmatične narave;
    • ishemična možganska kap (možganski infarkt);
    • intracerebralna krvavitev;
    • možganska kap neznane etiologije.

    Ta del vključuje druge bolezni, povezane z blokado možganskih arterij. Najpogosteje diagnosticirana patologija je možganska kap. To je nujno stanje, ki je posledica akutnega pomanjkanja kisika in razvoja mesta nekroze v možganih. Pri možganski kapi so v proces najpogosteje vključene karotidne arterije in njihove veje. Približno 30% primerov te patologije je posledica okvarjenega pretoka krvi v vertebrobazilarnih žilah.

    Vzroki za akutno cerebrovaskularno nesrečo niso navedeni v ICD 10. Naslednji dejavniki igrajo vodilno vlogo pri razvoju te patologije:

    • aterosklerotična lezija cerebralnih žil;
    • arterijska hipertenzija;
    • tromboza;
    • trombembolija;
    • anevrizma možganskih arterij;
    • vaskulitis;
    • zastrupitev;
    • prirojene anomalije;
    • prevelik odmerek zdravila;
    • sistemske bolezni (revmatizem, eritematozni lupus);
    • srčna patologija.

    Ishemična možganska kap se najpogosteje razvije v ozadju blokade arterij z aterosklerotičnimi plaki, hipertenzijo, infekcijsko patologijo in tromboembolijo. V središču kršitve pretoka krvi je zoženje žil ali njihova popolna okluzija. Posledično možgani ne prejemajo kisika. Kmalu se razvijejo nepopravljive posledice.

    Hemoragična možganska kap je krvavitev v možganih ali pod njihovimi membranami. Ta oblika možganske kapi je zaplet anevrizme. Drugi vzroki vključujejo amiloidno angiopatijo in hipertenzijo. Predisponirajoči dejavniki so kajenje, alkoholizem, nezdrava prehrana, povišana raven holesterola in LDL v krvi ter prisotnost hipertenzije v družini.

    Akutna cerebrovaskularna nesreča se lahko razvije kot srčni infarkt. V nasprotnem primeru se to stanje imenuje ishemična možganska kap. Koda ICD-10 za to patologijo je I63. Obstajajo naslednje vrste možganskega infarkta:

    • trombembolične;
    • lakunar;
    • cirkulacijski (hemodinamski).

    Ta patologija se razvije v ozadju trombembolije, srčnih napak, aritmij, tromboze, krčnih žil, ateroskleroze in krčev možganskih arterij. Predispozicijski dejavniki vključujejo visok krvni tlak. Ishemična možganska kap je pogosteje diagnosticirana pri starejših ljudeh. Možganski infarkt se hitro razvija. Pomoč je treba zagotoviti v prvih urah.

    Najbolj izraziti simptomi so izraženi v najbolj akutnem obdobju bolezni. Pri ishemični možganski kapi opazimo naslednje klinične manifestacije:

    • glavobol;
    • slabost;
    • bruhanje;
    • šibkost;
    • motnje vida;
    • motnja govora;
    • odrevenelost okončin;
    • nestabilnost hoje;
    • vrtoglavica.

    S to patologijo se odkrijejo žariščne, cerebralne in meningealne motnje. Zelo pogosto možganska kap povzroči okvaro zavesti. Obstaja stupor, stupor ali koma. S poškodbo arterij vretenčno-bazilarnega bazena se razvije ataksija, dvojni vid in okvara sluha.

    Nič manj nevarna ni hemoragična možganska kap. Razvija se zaradi poškodb arterij in notranjih krvavitev. To patologijo povzročajo hipertenzija, ruptura anevrizme in malformacije (prirojene anomalije). Ločimo naslednje vrste krvavitev:

    • intracerebralno;
    • intraventrikularno;
    • subarahnoidalni;
    • mešano.

    Hemoragična možganska kap se razvija hitreje. Simptomi vključujejo močan glavobol, omotico, epileptiformne napade, hemiparezo, motnje govora, spomina in vedenja, spremembe v mimiki, slabost, šibkost okončin. Pogosto se pojavijo dislokacijske manifestacije. Nastanejo zaradi premika možganskih struktur.

    Za krvavitev v ventrikle so značilni izraziti meningealni simptomi, zvišana telesna temperatura, depresija zavesti, konvulzije in simptomi stebla. Pri takih bolnikih je dihanje moteno. V 2-3 tednih se razvije možganski edem. Do konca prvega meseca se pojavijo posledice žariščne poškodbe možganov.

    V procesu nevrološkega pregleda je mogoče odkriti krvavitev in infarkt. Natančna lokalizacija patološkega procesa se določi na podlagi radiografije ali tomografije. Če sumite na možgansko kap, se opravijo naslednje študije:

    • Slikanje z magnetno resonanco;
    • radiografija;
    • spiralna računalniška tomografija;
    • angiografija.

    Izmeriti je treba krvni tlak, frekvenco dihanja in srčni utrip. Dodatne diagnostične metode vključujejo študijo cerebrospinalne tekočine po lumbalni punkciji. Pri srčnem infarktu so spremembe lahko odsotne. V primeru krvavitve se pogosto odkrijejo rdeče krvne celice.

    Angiografija je glavna metoda za odkrivanje anevrizme. Za določitev vzroka možganske kapi je potreben podaljšan krvni test. Pri srčnem infarktu je zelo pogosto povišana raven skupnega holesterola. To kaže na aterosklerozo. Diferencialna diagnoza možganske kapi se izvaja z možganskimi tumorji, hipertenzivno krizo, travmatsko poškodbo možganov, zastrupitvijo in encefalopatijo.

    Pri vsaki obliki možganske kapi ima zdravljenje svoje značilnosti. Za ishemično možgansko kap se lahko uporabljajo naslednja zdravila:

    • trombolitiki (Actilyse, Streptokinase);
    • sredstva proti trombocitom (aspirin);
    • antikoagulanti;
    • zaviralci ACE;
    • nevroprotektorji;
    • nootropi.

    Zdravljenje je diferencirano in nediferencirano. V slednjem primeru se zdravila uporabljajo do končne diagnoze. Takšno zdravljenje je učinkovito tako pri cerebralnem infarktu kot pri krvavitvah. Predpisana so zdravila, ki izboljšajo presnovo v živčnem tkivu. Ta skupina vključuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

    Pri hemoragični možganski kapi sta Trental in Sermion kontraindicirana. Pomemben vidik zdravljenja možganske kapi je normalizacija zunanjega dihanja. Če se tlak poveča, ga je treba zmanjšati na varne vrednosti. V ta namen se lahko uporabljajo zaviralci ACE. Režim zdravljenja vključuje vitamine in antioksidante.

    V primeru blokade arterije s trombom je glavna metoda zdravljenja njeno raztapljanje. Uporabljajo se aktivatorji fibrinolize. Učinkoviti so v prvih 2-3 urah, ko je strdek še svež. Če ima oseba možgansko krvavitev, se dodatno izvaja boj proti edemu. Uporabljajo se hemostatiki in zdravila, ki zmanjšujejo prepustnost arterij.

    Priporočljivo je znižati krvni tlak z diuretiki. Potrebno je uvesti koloidne raztopine. Po indikacijah se izvaja kirurški poseg. Sestoji iz odstranitve hematoma in drenaže ventriklov. Napoved za življenje in zdravje pri možganski kapi določajo naslednji dejavniki:

    • starost bolnika;
    • zgodovina;
    • pravočasnost zdravstvene oskrbe;
    • stopnja motenj krvnega obtoka;
    • povezana patologija.

    Pri krvavitvi se v 70% primerov opazi smrtni izid. Razlog je cerebralni edem. Po možganski kapi mnogi postanejo invalidi. Delovna sposobnost je delno ali v celoti izgubljena. Pri cerebralnem infarktu je napoved nekoliko boljša. Posledice so hude motnje govora in gibanja. Pogosto so takšni ljudje priklenjeni na posteljo več mesecev. Možganska kap je eden vodilnih vzrokov smrti pri ljudeh.

    In nekaj skrivnosti.

    Ste že kdaj trpeli zaradi SRČNIH BOLEČIN? Sodeč po tem, da berete ta članek, zmaga ni bila na vaši strani. In seveda še vedno iščete dober način za delo srca.

    Nato preberite, kaj pravi Elena Malysheva v svojem programu o naravnih metodah zdravljenja srca in čiščenja krvnih žil.

    Koda cerebralne ishemije po ICD-10

    Uporaba Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD-10) zdravnikom olajša krmarjenje po najrazličnejših patologijah v človeškem telesu. Sodobna medicina je sposobna določiti veliko diagnoz, ki si jih ni mogoče zapomniti ali naučiti. To še posebej velja za vaskularno patologijo: obstaja veliko različnih vrst resnih bolezni, povezanih z akutnimi ali kroničnimi motnjami krvnega obtoka organov in sistemov. Zlasti cerebralna ishemija spada v "Bolezni cirkulacijskega sistema" (razred IX) in se nahaja v razdelku "Cerebrovaskularne bolezni". Vsako stanje ima kodo, ki jo bo zdravnik uporabil pri diagnozi in zdravljenju.

    Klasifikacija akutne cerebralne ishemije

    Vaskularna patologija možganov, ki jo povzroča nenadna in huda kršitev arterijskega pretoka krvi, je razvrščena v ločeno skupino ICD-10. Vse različice možganskega infarkta so razdeljene na dele, od katerih vsak kaže na stopnjo vaskularne patologije:

    • oviranje krvnega obtoka je prišlo na ravni žil, ki se nahajajo zunaj možganov (precerebralne arterije);
    • moten pretok krvi v možganih;
    • v možganskih venah nastane tromb.

    Kode ICD-10 od I63.0 do I63.2 označujejo možganski infarkt, ki ga povzroča tromboza precerebralnih arterij, I63.3 do I63.6 - blokada možganskih arterij in ven. Koda I64.0 šifrira možgansko kap, pri kateri ni krvavitve v možganskih strukturah.

    Ta skupina šifrov ICD-10 ne vključuje zapletov in posledic, ki izhajajo iz akutnega ishemičnega napada.

    Možnosti kodiranja kronične cerebralne ishemije

    V pododdelku I67 so šifrirana vsa kronična stanja, ki vodijo do ishemičnih sprememb v možganskih strukturah. Pogosti vzroki za dolgotrajno odpoved možganske cirkulacije so naslednji pogoji:

    • disekcijska anevrizma možganskih arterij (I67.0);
    • možganska anevrizma brez znakov rupture (I67.1);
    • aterosklerotična lezija cerebralnih žil (I67.2);
    • encefalopatija zaradi žilnih vzrokov (I67.3);
    • encefalopatija zaradi arterijske hipertenzije (I67.4);
    • redka vaskularna patologija karotidnih in možganskih arterij, opisana kot Moyamoya bolezen (I67.5);
    • vnetne lezije ven in arterij možganov, ki vodijo v moten pretok krvi (I67.6 - I67.7);
    • kadar je težko določiti glavni vzročni dejavnik, se uporabljajo kode I67.8 - I67.9, ki označujejo vse neopredeljene različice bolezni.

    Vse vrste posledic akutne ali kronične cerebralne ishemije so šifrirane v pododdelku I69.

    Dodatne kode za označevanje razloga

    Pogosto mora zdravnik ne le kodirati osnovno bolezen, ampak tudi identificirati dodatne vzročne dejavnike, ki so privedli do ishemičnih stanj v glavi. Za to se uporabljajo šifre iz drugih pododdelkov:

    • arterijska hipotenzija (I95);
    • resna srčna bolezen (I21, I47);
    • blokada posameznih nemožganskih arterij (I65);
    • različne različice možganskih krvavitev (I60 - I62).

    Če je treba navesti zaplete, lahko zdravnik uporabi kodiranje drugih razdelkov. Zlasti v primeru hudih možganskih motenj tipa demence zaradi žilnih vzrokov se lahko uporabi koda F01.

    Možnosti za uporabo ICD-10

    Če se odkrije akutna tromboza ali kronična cerebralna ishemija, zdravnik izvede potek terapije, katerega cilj je popolno ozdravitev bolnika pred patologijo precerebralnih ali možganskih arterij. Če je potrebno, se lahko izvede operacija. Če je bilo zdravljenje uspešno, bo zdravnik ob odpustu navedel diagnozo v obliki kode ICD-10. Šifro bolezni bo obdelala statistična služba bolnišnice, ki bo podatke poslala informacijskemu zdravstvenemu centru regije. Če poleg glavne diagnoze obstajajo zapleti in posledice, ki zahtevajo dodaten pregled in zdravljenje, bo zdravnik navedel kodiranje teh stanj s kodami mednarodne klasifikacije.

    Vsa ishemična stanja možganov je mogoče kodirati z ICD-10. Z uporabo različice Mednarodne klasifikacije bolezni 10. revizije bo zdravnik vedno uporabljal diagnoze, ki se uporabljajo po vsem svetu. To bo omogočilo pravilno oceno ne le bolezni pri človeku, temveč tudi učinkovito zdravljenje z uporabo sodobnih in visokotehnoloških metod svetovne terapije.

    Koda udarca za mikrob 10

    skupni del

      • majhne možganske žile
    • Razvrstitev možganske kapi
    • Oznaka kategorije 163 Cerebralni infarkt

    Akutne motnje možganske cirkulacije (ACC)

    skupni del

    Akutna cerebrovaskularna nesreča (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutne cerebrovaskularne nesreče pri lezijah:

    • V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
      • velike ekstrakranialne ali intrakranialne žile
      • majhne možganske žile
    • Kot posledica kardiogene embolije (s srčnimi boleznimi).
    • Precej redkeje z ne-arteriosklerotskimi žilnimi lezijami (kot so disekcija arterij, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
    • S trombozo venskih sinusov.

    Približno 2/3 motenj cirkulacije se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

    Možganska kap, ki povzroči trajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom razvrstimo kot prehodni ishemični napad (TIA). Ločimo ishemično možgansko kap (možganski infarkt) in hemoragično možgansko kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA nastaneta kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe s krvjo v delu možganov, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi nastanejo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

    Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogeno embolijo, t.i. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza malih arterij (mikroangiopatija) se pojavi t.i. lakunarni infarkt z majhnimi lezijami.

    Klinično se kapi lahko manifestirajo:

    • Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev določenih nevroloških funkcij glede na mesto (žarišče) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
    • Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
    • Meningealni znaki (rigidnost vratnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

    Praviloma so pri ishemični možganski kapi možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

    Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljiva diagnoza narave možganske kapi v akutnem obdobju je možna z uporabo MRI ali CT tomografije možganov.

    Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

    Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, srčno-žilne aktivnosti (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

    Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in/ ali imenovanje aspirina, v nekaterih primerih pa tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se za odstranitev akutnih hematomov uporabljajo kirurške metode, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

    Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi bolezni. Preprečevanje možganske kapi je odprava ali korekcija dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), odmerjena telesna aktivnost, zdrava prehrana, uporaba antiagregacijskih sredstev, v nekaterih primerih tudi antikoagulantov, kirurška korekcija hudih stenoza karotidnih in vretenčnih arterij.

      Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike o pojavnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost možganskih kapi na svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85% primerov ishemične lezije, v 15-30% pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25%, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8% vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi na 2-3 mestu v strukturi celotne umrljivosti.
      Razvrstitev možganske kapi

      ONMK je razdeljen na glavne vrste:

      • Prehodna cerebrovaskularna nesreča (prehodni ishemični napad, TIA).
      • Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
        • Ishemična možganska kap (možganski infarkt).
        • Hemoragična možganska kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
          • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
          • spontana (netravmatska) subarahnoidna krvavitev (SAH)
          • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
        • Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

      Zaradi značilnosti bolezni se včasih negnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta možganske kapi.

      Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

      Izraz »ishemična možganska kap« je po vsebini enakovreden izrazu »CVA po ishemičnem tipu«, izraz »hemoragična možganska kap« pa je enakovreden izrazu »CVA po hemoragičnem tipu«.

      • G45 Prehodni prehodni možganski ishemični napadi (napadi) in sorodni sindromi
      • G46* Cerebralni žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
      • G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
      • Koda kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
      • Koda kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
      • Koda kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
      • Oznaka kategorije 163 Cerebralni infarkt
      • Koda kategorije 164 Možganska kap, ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

    Akutne motnje možganske cirkulacije (ACC)

    skupni del

    Akutna cerebrovaskularna nesreča (ACC) je skupina bolezni (natančneje kliničnih sindromov), ki se razvijejo kot posledica akutne cerebrovaskularne nesreče pri lezijah:

    • V veliki večini arteriosklerotičnih (ateroskleroza, angiopatija itd.).
      • velike ekstrakranialne ali intrakranialne žile
      • majhne možganske žile
    • Kot posledica kardiogene embolije (s srčnimi boleznimi).
    • Precej redkeje z ne-arteriosklerotskimi žilnimi lezijami (kot so disekcija arterij, anevrizme, krvne bolezni, koagulopatija itd.).
    • S trombozo venskih sinusov.

    Približno 2/3 motenj cirkulacije se pojavi v bazenu karotidnih arterij, 1/3 pa v vertebrobazilarnem bazenu.

    Možganska kap, ki povzroči trajne nevrološke motnje, imenujemo možganska kap, v primeru regresije simptomov v enem dnevu pa sindrom razvrstimo kot prehodni ishemični napad (TIA). Ločimo ishemično možgansko kap (možganski infarkt) in hemoragično možgansko kap (intrakranialno krvavitev). Ishemična možganska kap in TIA nastaneta kot posledica kritičnega zmanjšanja ali prenehanja oskrbe s krvjo v delu možganov, v primeru možganske kapi pa s kasnejšim razvojem žarišča nekroze možganskega tkiva - možganskega infarkta. Hemoragične kapi nastanejo kot posledica rupture patološko spremenjenih možganskih žil s tvorbo krvavitve v možgansko tkivo (intracerebralna krvavitev) ali pod možgansko ovojnico (spontana subarahnoidna krvavitev).

    Z lezijami velikih arterij (makroangiopatije) ali kardiogeno embolijo, t.i. teritorialni infarkti so praviloma precej obsežni, na območjih oskrbe s krvjo, ki ustrezajo prizadetim arterijam. Zaradi poraza malih arterij (mikroangiopatija) se pojavi t.i. lakunarni infarkt z majhnimi lezijami.

    Klinično se kapi lahko manifestirajo:

    • Žariščni simptomi (za katere je značilna kršitev določenih nevroloških funkcij glede na mesto (žarišče) poškodbe možganov v obliki paralize okončin, motenj občutljivosti, slepote na eno oko, motenj govora itd.).
    • Cerebralni simptomi (glavobol, slabost, bruhanje, depresija zavesti).
    • Meningealni znaki (rigidnost vratnih mišic, fotofobija, Kernigov simptom itd.).

    Praviloma so pri ishemični možganski kapi možganski simptomi zmerno izraženi ali odsotni, pri intrakranialnih krvavitvah pa so možganski simptomi izraziti in pogosto meningealni.

    Diagnoza možganske kapi se izvaja na podlagi klinične analize značilnih kliničnih sindromov - žariščnih, cerebralnih in meningealnih znakov - njihove resnosti, kombinacije in dinamike razvoja ter prisotnosti dejavnikov tveganja za možgansko kap. Zanesljiva diagnoza narave možganske kapi v akutnem obdobju je možna z uporabo MRI ali CT tomografije možganov.

    Zdravljenje možganske kapi je treba začeti čim prej. Vključuje osnovno in specifično terapijo.

    Osnovna terapija za možgansko kap vključuje normalizacijo dihanja, srčno-žilne aktivnosti (zlasti vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka), homeostazo, boj proti možganskemu edemu in intrakranialni hipertenziji, konvulzijam, somatskim in nevrološkim zapletom.

    Specifična terapija z dokazano učinkovitostjo pri ishemični možganski kapi je odvisna od časa od začetka bolezni in vključuje, če je indicirano, intravensko trombolizo v prvih 3 urah od pojava simptomov ali intraarterijsko trombolizo v prvih 6 urah in/ ali imenovanje aspirina, v nekaterih primerih pa tudi antikoagulantov. Specifična terapija možganske krvavitve z dokazano učinkovitostjo vključuje vzdrževanje optimalnega krvnega tlaka. V nekaterih primerih se za odstranitev akutnih hematomov uporabljajo kirurške metode, pa tudi hemikraniektomija za dekompresijo možganov.

    Za kapi je značilna nagnjenost k ponovitvi bolezni. Preprečevanje možganske kapi je odprava ali korekcija dejavnikov tveganja (kot so arterijska hipertenzija, kajenje, prekomerna telesna teža, hiperlipidemija itd.), odmerjena telesna aktivnost, zdrava prehrana, uporaba antiagregacijskih sredstev, v nekaterih primerih tudi antikoagulantov, kirurška korekcija hudih stenoza karotidnih in vretenčnih arterij.

      Epidemiologija Trenutno v Rusiji ni državne statistike o pojavnosti in umrljivosti zaradi možganske kapi. Pogostnost možganskih kapi na svetu se giblje od 1 do 4, v velikih mestih Rusije pa 3,3 - 3,5 primerov na 1000 prebivalcev na leto. V zadnjih letih je bilo v Rusiji zabeleženih več možganskih kapi na leto. CVA so v približno 70-85% primerov ishemične lezije, v 15-30% pa intrakranialne krvavitve, medtem ko intracerebralne (netravmatske) krvavitve predstavljajo 15-25%, spontane subarahnoidne krvavitve (SAH) pa 5-8% vseh. kapi. Smrtnost v akutnem obdobju bolezni do 35%. V gospodarsko razvitih državah je umrljivost zaradi možganske kapi na 2-3 mestu v strukturi celotne umrljivosti.
      Razvrstitev možganske kapi

      ONMK je razdeljen na glavne vrste:

      • Prehodna cerebrovaskularna nesreča (prehodni ishemični napad, TIA).
      • Možganska kap, ki je razdeljena na glavne vrste:
        • Ishemična možganska kap (možganski infarkt).
        • Hemoragična možganska kap (intrakranialna krvavitev), ki vključuje:
          • intracerebralna (parenhimska) krvavitev
          • spontana (netravmatska) subarahnoidna krvavitev (SAH)
          • spontana (netravmatska) subduralna in ekstraduralna krvavitev.
        • Možganska kap, ni opredeljena kot krvavitev ali infarkt.

      Zaradi značilnosti bolezni se včasih negnojna tromboza intrakranialnega venskega sistema (sinusna tromboza) loči kot ločena vrsta možganske kapi.

      Tudi pri nas akutno hipertenzivno encefalopatijo uvrščamo med možgansko kap.

      Izraz »ishemična možganska kap« je po vsebini enakovreden izrazu »CVA po ishemičnem tipu«, izraz »hemoragična možganska kap« pa je enakovreden izrazu »CVA po hemoragičnem tipu«.

      • G45 Prehodni prehodni možganski ishemični napadi (napadi) in sorodni sindromi
      • G46* Cerebralni žilni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
      • G46.8* Drugi cerebrovaskularni sindromi pri cerebrovaskularnih boleznih (I60 - I67+)
      • Koda kategorije 160 Subarahnoidna krvavitev.
      • Koda kategorije 161 Intracerebralna krvavitev.
      • Koda kategorije 162 Druge intrakranialne krvavitve.
      • Oznaka kategorije 163 Cerebralni infarkt
      • Koda kategorije 164 Možganska kap, ni opredeljena kot možganski infarkt ali krvavitev.

    NEUROLOGIJA

    NACIONALNO UPRAVLJANJE

    Ta brošura vsebuje razdelek o kronični insuficienci možganske cirkulacije (avtorji V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iz knjige »Nevrologija. Državno vodstvo, ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

    Kronična cerebrovaskularna insuficienca je počasi progresivna disfunkcija možganov, ki je nastala kot posledica difuzne in / ali drobno žariščne poškodbe možganskega tkiva v pogojih dolgotrajne insuficience možganskega krvnega obtoka.

    Sinonimi: discirkulacijska encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, počasi progresivna cerebrovaskularna nesreča, kronična ishemična možganska bolezen, cerebrovaskularna insuficienca, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, vasioklepatični park, vasgiofalopatija in aterosklerozna deformacija.

    Najpogostejši izmed zgornjih sinonimov v domači nevrološki praksi je vključeval izraz "discirkulacijska encefalopatija", ki ohranja svoj pomen še danes.

    Kode ICD-10. Cerebrovaskularne bolezni so označene v skladu z ICD-10 pod naslovi I60-I69. Koncept "kronične cerebrovaskularne insuficience" v ICD-10 ni. Discirkulatorna encefalopatija (kronična cerebrovaskularna insuficienca) je lahko šifrirana v oddelku I67. Druge cerebrovaskularne bolezni: I67.3. Progresivna vaskularna levkoencefalopatija (Binswangerjeva bolezen) in I67.8. Druge specificirane cerebrovaskularne bolezni, podnaslov "Cerebralna ishemija (kronična)". Preostale kode iz tega oddelka odražajo bodisi samo prisotnost vaskularne patologije brez kliničnih manifestacij (vaskularna anevrizma brez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolezen itd.) bodisi razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

    Za označevanje prisotnosti vaskularne demence se lahko uporabi tudi dodatna koda (F01*).

    Naslovi I65-I66 (v skladu z ICD-10) "Okluzija ali stenoza precerebralnih (možganskih) arterij, ki ne vodijo v možganski infarkt" se uporabljajo za šifriranje bolnikov z asimptomatskim potekom te patologije.

    EPIDEMIOLOGIJA

    Zaradi opaženih težav in nedoslednosti pri opredelitvi kronične možganske ishemije, nejasnosti pri interpretaciji pritožb, nespecifičnosti tako kliničnih manifestacij kot sprememb, odkritih z MRI, ni ustreznih podatkov o razširjenosti kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Do neke mere je mogoče na podlagi epidemioloških kazalnikov razširjenosti možganske kapi soditi o pogostosti kroničnih oblik cerebrovaskularnih bolezni, saj se akutna cerebrovaskularna nesreča praviloma razvije v ozadju, ki ga pripravi kronična ishemija, in ta proces se nadaljuje. rasti v obdobju po možganski kapi. V Rusiji se letno registrira 400.000-450.000 možganskih kapi, v Moskvi - več kot 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). Hkrati je O.S. Levin (2006), ki poudarja poseben pomen kognitivnih motenj pri diagnozi discirkulacijske encefalopatije, predlaga, da se osredotočimo na razširjenost kognitivnih disfunkcij, ocenimo pogostost kronične cerebrovaskularne insuficience. Vendar ti podatki ne razkrivajo prave slike, saj je zabeležena le vaskularna demenca (5-22 % med starejšimi), brez upoštevanja preddemenčnih stanj.

    PREPREČEVANJE

    Glede na skupne dejavnike tveganja za razvoj akutne in kronične cerebralne ishemije se preventivna priporočila in ukrepi ne razlikujejo od tistih, ki so prikazani v poglavju "Ishemična možganska kap" (glej zgoraj).

    PRESJEJANJE

    Za odkrivanje kronične cerebrovaskularne insuficience je priporočljivo opraviti če ne množični presejalni pregled, pa vsaj pregled ljudi z večjimi dejavniki tveganja (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, sladkorna bolezen, bolezni srca in perifernih žil). Presejalni pregled mora vključevati auskultacijo karotidnih arterij, ultrazvočni pregled glavnih arterij glave, nevroslikovno slikanje (MRI) in nevropsihološko testiranje. Menijo, da je kronična cerebrovaskularna insuficienca prisotna pri 80 % bolnikov s stenotičnimi lezijami glavnih arterij glave, stenoze pa so do določene točke pogosto asimptomatske, vendar lahko povzročijo hemodinamsko prestrukturiranje arterij na tem območju. ki se nahaja distalno od aterosklerotične stenoze (ešelonirana aterosklerotična poškodba možganov), kar vodi v napredovanje cerebrovaskularne patologije.

    ETIOLOGIJA

    Vzroki za akutne in kronične možganskožilne nesreče so enaki. Med glavnimi etiološkimi dejavniki se štejeta ateroskleroza in arterijska hipertenzija, pogosto se odkrije kombinacija teh dveh stanj. V kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko vodijo tudi druge bolezni srčno-žilnega sistema, zlasti tiste, ki jih spremljajo znaki kroničnega srčnega popuščanja, srčne aritmije (tako trajne kot paroksizmalne oblike aritmije), ki pogosto vodijo do padca sistemske hemodinamike. Pomembna je tudi anomalija žil možganov, vratu, ramenskega obroča, aorte, predvsem njenega loka, ki se lahko pojavi šele, ko se v teh žilah razvije aterosklerotični, hipertonični ali drug pridobljeni proces. Veliko vlogo pri razvoju kronične cerebrovaskularne insuficience je v zadnjem času pripisala venska patologija, ne le intrakranialna, ampak tudi ekstrakranialna. Stiskanje krvnih žil, tako arterijskih kot venskih, ima lahko določeno vlogo pri nastanku kronične cerebralne ishemije. Upoštevati je treba ne le spondilogeni vpliv, temveč tudi stiskanje s spremenjenimi sosednjimi strukturami (mišice, fascije, tumorji, anevrizme). Nizek krvni tlak negativno vpliva na možganski pretok krvi, zlasti pri starejših. Pri tej skupini bolnikov se lahko pojavijo poškodbe majhnih arterij glave, povezane s senilno arteriosklerozo.

    Drug vzrok za kronično cerebrovaskularno insuficienco pri starejših bolnikih je cerebralna amiloidoza – odlaganje amiloida v žilah možganov, kar vodi do degenerativnih sprememb žilne stene z morebitnim razpokom.

    Zelo pogosto se pri bolnikih s sladkorno boleznijo odkrije kronična cerebrovaskularna insuficienca, pri katerih se razvijejo ne le mikro-, ampak tudi makroangiopatije različnih lokalizacij. V kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko vodijo tudi drugi patološki procesi: revmatizem in druge bolezni iz skupine kolagenoz, specifični in nespecifični vaskulitisi, bolezni krvi itd. Vendar pa so v ICD-10 ta stanja povsem upravičeno razvrščena pod naslove navedenih nozoloških oblik, kar določa pravilno taktiko zdravljenja.

    Klinično ugotovljena encefalopatija je praviloma mešane etiologije. Ob prisotnosti glavnih dejavnikov razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience lahko preostalo vrsto vzrokov za to patologijo razlagamo kot dodatne vzroke. Za razvoj pravilnega koncepta etiopatogenetskega in simptomatskega zdravljenja je potrebna identifikacija dodatnih dejavnikov, ki bistveno poslabšajo potek kronične cerebralne ishemije.

    Vzroki kronične cerebrovaskularne insuficience

    Glavni:

    Ateroskleroza;

    Arterijska hipertenzija. Dodatno:

    Bolezni srca z znaki kronične odpovedi krvnega obtoka;

    Motnje srčnega ritma;

    Vaskularne anomalije, dedna angiopatija;

    Venska patologija;

    Stiskanje krvnih žil;

    arterijska hipotenzija;

    cerebralna amiloidoza;

    sladkorna bolezen;

    vaskulitis;

    Krvne bolezni.

    PATOGENEZA

    Navedene bolezni in patološka stanja vodijo v razvoj kronične hipoperfuzije možganov, to je do dolgotrajnega pomanjkanja osnovnih presnovnih substratov (kisika in glukoze), ki jih s krvnim obtokom dovajamo v možgane. S počasnim napredovanjem možganske disfunkcije, ki se razvije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco, se patološki procesi odvijajo predvsem na ravni malih možganskih arterij (cerebralna mikroangiopatija). Razširjena lezija majhnih arterij povzroča difuzno obojestransko ishemično lezijo, predvsem bele snovi, in večkratne lakunarne infarkte v globokih predelih možganov. To vodi do motenj normalnega delovanja možganov in razvoja nespecifičnih kliničnih manifestacij - encefalopatije.

    Za ustrezno delovanje možganov je potrebna visoka raven oskrbe s krvjo. Možgani, katerih masa je 2,0-2,5% telesne teže, porabijo 20% krvi, ki kroži v telesu. Povprečna vrednost možganskega pretoka krvi v hemisferah je 50 ml na 100 g/min, vendar je v sivi snovi 3-4 krat višja kot v beli, obstaja pa tudi relativna fiziološka hiperperfuzija v prednjih delih možgani. S starostjo se zmanjša količina možganskega pretoka krvi, izgine tudi frontalna hiperperfuzija, ki ima vlogo pri nastanku in rasti kronične cerebrovaskularne insuficience. V mirovanju je možganska poraba kisika 4 ml na 100 g/min, kar ustreza 20 % celotnega kisika, ki ga dovaja telo. Poraba glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

    V žilnem sistemu možganov obstajajo 3 strukturne in funkcionalne ravni:

    Glavne arterije glave - karotidna in vretenčna, ki prenašajo kri v možgane in uravnavajo volumen možganskega krvnega pretoka;

    Površinske in perforacijske možganske arterije, ki razdeljujejo kri v različne regije možganov;

    Žile mikrovaskulature, ki zagotavljajo presnovne procese.

    Pri aterosklerozi se spremembe sprva razvijejo predvsem v glavnih arterijah glave in arterijah površine možganov. Pri arterijski hipertenziji so primarno prizadete perforirane intracerebralne arterije, ki hranijo globoke dele možganov. Sčasoma se pri obeh boleznih proces razširi na distalne dele arterijskega sistema in pride do sekundarnega prestrukturiranja žil mikrovaskulature. Klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience, ki odražajo angioencefalopatijo, se razvijejo, ko je proces lokaliziran predvsem na ravni mikrovaskulature in v majhnih perforantnih arterijah. V zvezi s tem je ukrep za preprečevanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficience in njenega napredovanja ustrezno zdravljenje osnovne bolezni oziroma bolezni.

    Možganski pretok krvi je odvisen od perfuzijskega tlaka (razlika med sistemskim krvnim tlakom in venskim tlakom na ravni subarahnoidnega prostora) in možganskega žilnega upora. Običajno zaradi mehanizma avtoregulacije ostane možganski krvni pretok stabilen, kljub nihanju krvnega tlaka od 60 do 160 mm Hg. S poškodbo možganskih žil (lipogialinoza z razvojem neodzivnosti žilne stene) postane možganski krvni pretok bolj odvisen od sistemske hemodinamike.

    Pri dolgotrajni arterijski hipertenziji opazimo premik zgornje meje sistoličnega tlaka, pri katerem ostane možganski krvni pretok stabilen in dolgo časa ne pride do avtoregulacije. Ustrezno možgansko prekrvavitev se hkrati vzdržuje s povečanjem žilnega upora, kar posledično vodi v povečanje obremenitve srca. Domneva se, da je ustrezna raven možganskega krvnega pretoka možna, dokler se ne pojavijo izrazite spremembe v majhnih intracerebralnih žilah s tvorbo lakunarnega stanja, značilnega za arterijsko hipertenzijo. Zato obstaja določen čas, ko lahko pravočasno zdravljenje arterijske hipertenzije prepreči nastanek nepopravljivih sprememb v žilah in možganih ali zmanjša njihovo resnost. Če je osnova kronične cerebrovaskularne insuficience le arterijska hipertenzija, potem je uporaba izraza "hipertenzivna encefalopatija" upravičena. Hude hipertenzivne krize so vedno okvara avtoregulacije z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, ki vsakič poslabša pojav kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Znano je določeno zaporedje aterosklerotičnih žilnih lezij: najprej je proces lokaliziran v aorti, nato v koronarnih žilah srca, nato v žilah možganov in kasneje v okončinah. Aterosklerotične lezije možganskih žil so praviloma večkratne, lokalizirane so v ekstra- in intrakranialnih odsekih karotidnih in vretenčnih arterij, pa tudi v arterijah, ki tvorijo Willisov krog in njegove veje.

    Številne študije so pokazale, da se hemodinamsko pomembne stenoze razvijejo, ko se lumen glavnih arterij glave zoži za 70-75%. Toda možganski pretok krvi ni odvisen le od resnosti stenoze, temveč tudi od stanja kolateralne cirkulacije, sposobnosti možganskih žil, da spremenijo svoj premer. Te hemodinamske rezerve možganov omogočajo obstoj asimptomatskih stenoz brez kliničnih manifestacij. Toda tudi pri hemodinamsko nepomembni stenozi se bo skoraj zagotovo razvila kronična cerebrovaskularna insuficienca. Za aterosklerotični proces v možganskih posodah so značilne ne le lokalne spremembe v obliki plakov, temveč tudi hemodinamsko prestrukturiranje arterij na območju, ki se nahaja distalno od stenoze ali okluzije.

    Zelo pomembna je tudi struktura plakov. Tako imenovani nestabilni plaki vodijo v razvoj arterio-arterijskih embolij in akutnih cerebrovaskularnih nesreč, pogosteje v obliki prehodnih ishemičnih napadov. Krvavitev v takšen plak spremlja hitro povečanje njegove prostornine s povečanjem stopnje stenoze in poslabšanjem znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

    S poškodbo glavnih arterij glave postane cerebralni pretok krvi zelo odvisen od sistemskih hemodinamskih procesov. Takšni bolniki so še posebej občutljivi na arterijsko hipotenzijo, ki lahko povzroči padec perfuzijskega tlaka in povečanje ishemičnih motenj v možganih.

    V zadnjih letih sta bili obravnavani 2 glavni patogenetski različici kronične cerebrovaskularne insuficience. Temeljijo na morfoloških značilnostih - naravi poškodbe in prevladujoči lokalizaciji. Z difuzno obojestransko lezijo bele snovi, levkoencefalopatsko ali subkortikalno Biswangerjevo, je izolirana varianta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varianta s prisotnostjo več lakunarnih žarišč. Vendar pa se v praksi pogosto srečujemo z mešanimi možnostmi. V ozadju razpršene poškodbe bele snovi se odkrijejo številni majhni infarkti in ciste, pri razvoju katerih lahko poleg ishemije igrajo pomembno vlogo ponavljajoče se epizode cerebralnih hipertenzivnih kriz. Pri hipertenzivni angioencefalopatiji se lakune nahajajo v beli snovi čelnega in parietalnega režnja, putamen, most, talamus in repno jedro.

    Lacunarna varianta je najpogosteje posledica neposredne okluzije majhnih žil. V patogenezi difuznih lezij bele snovi imajo vodilno vlogo ponavljajoče se epizode padca sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Vzrok za padec krvnega tlaka je lahko neustrezna antihipertenzivna terapija, zmanjšanje minutnega volumna, na primer pri paroksizmalnih srčnih aritmijah. Pomembni so tudi vztrajen kašelj, kirurški posegi, ortostatska arterijska hipotenzija zaradi vegetativno-žilne insuficience. Hkrati lahko celo rahlo znižanje krvnega tlaka povzroči ishemijo v končnih conah sosednje oskrbe s krvjo. Te cone so pogosto klinično »tihe« tudi ob nastanku infarktov, kar vodi v nastanek multiinfarktnega stanja.

    V pogojih kronične hipoperfuzije - glavnega patogenetičnega elementa kronične cerebrovaskularne insuficience - se kompenzacijski mehanizmi lahko izčrpajo, oskrba možganov z energijo postane nezadostna, posledično se najprej razvijejo funkcionalne motnje in nato nepopravljive morfološke poškodbe. Pri kronični hipoperfuziji možganov upočasnitev možganskega pretoka krvi, zmanjšanje vsebnosti kisika in glukoze v krvi (lakota po energiji), oksidativni stres, premik presnove glukoze v smeri anaerobne glikolize, laktacidoza, hiperosmolarnost, zastoj kapilar , zaznajo se nagnjenost k trombozi, depolarizacija celičnih membran. , aktivacija mikroglije, ki začne sintetizirati nevrotoksine, kar skupaj z drugimi patofiziološkimi procesi vodi v celično smrt. Pri bolnikih s cerebralno mikroangiopatijo se pogosto odkrije granularna atrofija kortikalnih regij.

    Multifokalno patološko stanje možganov s prevladujočo lezijo globokih odsekov vodi do motenj povezav med kortikalnimi in subkortikalnimi strukturami ter do nastanka tako imenovanih sindromov odklopa.

    Zmanjšanje možganskega pretoka krvi je obvezno združeno s hipoksijo in vodi do razvoja pomanjkanja energije in oksidativnega stresa - univerzalnega patološkega procesa, enega glavnih mehanizmov poškodbe celic med cerebralno ishemijo. Razvoj oksidativnega stresa je možen v pogojih tako pomanjkanja kot presežka kisika. Ishemija škodljivo vpliva na antioksidativni sistem, kar vodi v patološko pot izrabe kisika - nastajanje njegovih aktivnih oblik kot posledica razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Sproščeni prosti radikali posredujejo poškodbe celične membrane in mitohondrijsko disfunkcijo.

    Akutne in kronične oblike ishemične cerebrovaskularne nesreče lahko prehajajo ena v drugo. Ishemična možganska kap se praviloma razvije na že spremenjenem ozadju. Pri bolnikih se odkrijejo morfofunkcionalne, histokemične, imunološke spremembe, ki jih povzroča predhodni discirkulacijski proces (predvsem aterosklerotična ali hipertenzivna angioencefalopatija), katerih znaki se v obdobju po možganski kapi znatno povečajo. Akutni ishemični proces pa sproži kaskado reakcij, ki se nekatere končajo v akutnem obdobju, nekatere pa vztrajajo neomejeno in prispevajo k nastanku novih patoloških stanj, ki vodijo v povečanje znakov kronične cerebrovaskularne insuficience.

    Patofiziološki procesi v obdobju po možganski kapi se kažejo z nadaljnjo okvaro krvno-možganske pregrade, motnjami mikrocirkulacije, spremembami imunske reaktivnosti, izčrpavanjem antioksidantnega obrambnega sistema, napredovanjem endotelijske disfunkcije, izčrpavanjem antikoagulantne rezerve žilne stene, sekundarnim presnovne motnje in motnje kompenzacijskih mehanizmov. Pojavi se cistična in cistično-glialna transformacija poškodovanih predelov možganov, ki jih loči od morfološko nepoškodovanih tkiv. Vendar pa lahko na ultrastrukturni ravni okoli nekrotičnih celic vztrajajo celice z reakcijami, podobnimi apoptozi, ki se sprožijo v akutnem obdobju možganske kapi. Vse to vodi v poslabšanje kronične cerebralne ishemije, ki se pojavi pred možgansko kapjo. Napredovanje cerebrovaskularne insuficience postane dejavnik tveganja za razvoj ponavljajoče se možganske kapi in vaskularnih kognitivnih motenj vse do demence.

    Za obdobje po možganski kapi je značilno povečanje patologije srčno-žilnega sistema in motnje ne le možganske, temveč tudi splošne hemodinamike.

    V preostalem obdobju ishemične kapi opazimo izčrpavanje antiagregacijskega potenciala žilne stene, kar vodi do tromboze, povečanja resnosti ateroskleroze in napredovanja nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Ta proces je še posebej pomemben pri starejših bolnikih. V tej starostni skupini, ne glede na predhodno možgansko kap, opazimo aktivacijo koagulacijskega sistema, funkcionalno insuficienco antikoagulantnih mehanizmov, poslabšanje reoloških lastnosti krvi, motnje sistemske in lokalne hemodinamike. Proces staranja živčnega, dihalnega, srčno-žilnega sistema vodi do motenj avtoregulacije možganske cirkulacije, pa tudi do razvoja ali povečanja možganske hipoksije, kar posledično prispeva k nadaljnji poškodbi mehanizmov avtoregulacije.

    Vendar pa lahko izboljšanje možganskega pretoka krvi, odprava hipoksije in optimizacija presnove zmanjša resnost disfunkcije in pomaga ohraniti možgansko tkivo. V zvezi s tem sta zelo pomembna pravočasna diagnoza kronične cerebrovaskularne insuficience in ustrezno zdravljenje.

    KLINIČNA SLIKA

    Glavne klinične manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficience so motnje v čustveni sferi, polimorfne motorične motnje, motnje spomina in učne sposobnosti, ki postopoma vodijo v neprilagojenost bolnikov. Klinične značilnosti kronične cerebralne ishemije - progresivni potek, stadij, sindrom.

    V domači nevrologiji je kronična cerebrovaskularna insuficienca dolgo časa skupaj z discirkulacijsko encefalopatijo vključevala tudi začetne manifestacije cerebrovaskularne insuficience. Trenutno se zdi nesmiselno, da bi tak sindrom izpostavili kot "začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo", glede na nespecifičnost asteničnih pritožb in pogosto preveliko diagnozo vaskularne geneze teh manifestacij. Prisotnost glavobola, omotice (nesistemske), izguba spomina, motnje spanja, hrup v glavi, zvonjenje v ušesih, zamegljen vid, splošna šibkost, povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost in čustvena labilnost, poleg kronične cerebrovaskularne insuficience, lahko kaže na druge bolezni in stanja. Poleg tega ti subjektivni občutki včasih preprosto obvestijo telo o utrujenosti. Pri potrditvi vaskularne geneze astenčnega sindroma s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod in ugotavljanju žariščnih nevroloških simptomov se postavi diagnoza "discirkulacijska encefalopatija".

    Opozoriti je treba, da obstaja obratno razmerje med prisotnostjo pritožb, zlasti tistih, ki odražajo sposobnost kognitivne aktivnosti (spomin, pozornost), in resnostjo kronične cerebrovaskularne insuficience: več kot trpi kognitivne (kognitivne) funkcije, manj je pritožb. . Tako subjektivne manifestacije v obliki pritožb ne morejo odražati niti resnosti niti narave procesa.

    Jedro klinične slike discirkulacijske encefalopatije je pred kratkim prepoznano kot kognitivna okvara, ki se odkrije že v fazi I in se postopoma povečuje v stopnjo III. Vzporedno se razvijajo čustvene motnje (čustvena labilnost, vztrajnost, pomanjkanje čustvene reakcije, izguba zanimanja), različne motorične motnje (od programiranja in nadzora do izvajanja tako zapletenih neokinetičnih, višje avtomatiziranih in preprostih refleksnih gibov).

    Faze discirkulacijske encefalopatije

    Discirkulatorna encefalopatija je običajno razdeljena na 3 stopnje.

    Na stopnji I so zgornje pritožbe združene z razpršenimi mikrofokalnimi nevrološkimi simptomi v obliki anizorefleksije, konvergenčne insuficience in grobih refleksov oralnega avtomatizma. Možne so rahle spremembe v hoji (zmanjšanje dolžine koraka, upočasnitev hoje), zmanjšanje stabilnosti in negotovosti pri izvajanju koordinacijskih testov. Pogosto opažene čustvene in osebnostne motnje (razdražljivost,

    čustvena labilnost, anksioznost in depresivne lastnosti). Že v tej fazi se pojavijo blage kognitivne motnje nevrodinamičnega tipa: upočasnitev in vztrajnost intelektualne dejavnosti, izčrpanost, nihanje pozornosti in zmanjšanje količine RAM-a. Bolniki se spopadajo z nevropsihološkimi testi in delom, ki ne zahteva časovnega sledenja. Življenjska doba bolnika ni omejena.

    Za II. stopnjo je značilno povečanje nevroloških simptomov z možnostjo nastanka blagega, a prevladujočega sindroma. Razkrivajo se ločene ekstrapiramidne motnje, nepopolni psevdobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija CN po osrednjem tipu (prozo- in glosopareza). Pritožbe postanejo manj izrazite in za bolnika niso tako pomembne. Čustvene motnje se poslabšajo. Kognitivna disfunkcija se zmerno poveča, nevrodinamične motnje se dopolnjujejo z disregulacijskimi (fronto-subkortikalni sindrom). Sposobnost načrtovanja in nadzora svojih dejanj se slabša. Moti se izvajanje nalog, ki niso časovno omejene, vendar se ohrani sposobnost kompenzacije (ohrani se prepoznavanje in zmožnost uporabe namigov). V tej fazi se lahko pojavijo znaki zmanjšanja poklicne in socialne prilagoditve.

    Stopnja III se kaže s prisotnostjo več nevroloških sindromov. Hude motnje hoje in ravnotežja se razvijejo s pogostimi padci, hudimi cerebelarnimi motnjami, parkinsonizmom, urinsko inkontinenco. Kritike do svojega stanja se zmanjšajo, posledično se zmanjša število pritožb. Pojavijo se lahko izrazite osebnostne in vedenjske motnje v obliki dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih motenj, apatično-abuličnega sindroma. Nevrodinamičnim in disregulacijskim kognitivnim sindromom se pridružujejo operativne motnje (okvare spomina, govora, prakse, mišljenja, vidno-prostorske funkcije). Kognitivne motnje pogosto dosežejo stopnjo demence, ko se disadaptacija ne kaže le v družbenih in poklicnih dejavnostih, temveč tudi v vsakdanjem življenju. Bolniki so invalidi, v nekaterih primerih postopoma izgubljajo zmožnost, da bi sami služili.

    Nevrološki sindromi pri discirkulacijski encefalopatiji

    Najpogosteje se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci odkrijejo vestibulocerebelarni, piramidni, amiostatski, psevdobulbarni, psihoorganski sindromi, pa tudi njihove kombinacije. Včasih je cefalgični sindrom izoliran ločeno. Osnova vseh sindromov, značilnih za discirkulacijsko encefalopatijo, je prekinitev povezav zaradi difuzne anoksično-ishemične poškodbe bele snovi.

    Z vestibulocerebelarnim (ali vestibulo-ataktičnim) sindromom subjektivne pritožbe zaradi omotice in nestabilnosti pri hoji se kombinirajo z nistagmusom in motnjami koordinacije. Motnje so lahko posledica disfunkcije možganskega debla zaradi motenj cirkulacije v vretenčno-bazilarnem sistemu in disociacije čelno-debelnega trakta z difuzno poškodbo bele snovi možganskih hemisfer zaradi okvarjenega možganskega pretoka krvi v notranji karotidni arteriji. sistem. Možna je tudi ishemična nevropatija vestibulokohlearnega živca. Tako je ataksija pri tem sindromu lahko 3 vrste: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Slednje imenujemo tudi hoja apraksija, ko bolnik izgubi gibalne sposobnosti brez pareze, koordinacije, vestibularnih motenj in senzoričnih motenj.

    piramidni sindrom pri discirkulacijski encefalopatiji so značilni visoki tetivni in pozitivni patološki refleksi, pogosto asimetrični. Pareza je izražena neostro ali odsotna. Njihova prisotnost kaže na predhodno možgansko kap.

    parkinsonov sindrom v okviru discirkulacijske encefalopatije jo predstavljajo počasni gibi, hipomimija, blaga togost mišic, pogosteje v nogah, s pojavom "protiviranja", ko se med pasivnimi gibi nehote poveča odpornost mišic. Tremor je običajno odsoten. Za motnje hoje so značilni upočasnitev hitrosti hoje, zmanjšanje velikosti koraka (mikrobazija), "drseči", megajoči korak ter majhen in hiter čas označevanja (pred hojo in pri obračanju). Težave pri obračanju med hojo se ne kažejo le s topanjem na mestu, temveč tudi z obračanjem celega telesa v nasprotju z ravnotežjem, ki ga lahko spremlja padec. Padci pri teh bolnikih se pojavljajo s pojavi pogona, retropulzije, lateropulzije in lahko tudi pred hojo zaradi kršitve začetka gibanja (simptom "lepljivih nog"). Če je pred bolnikom ovira (ozka vrata, ozek prehod), se težišče premakne naprej, v smeri gibanja, noge pa topotajo na mestu, kar lahko povzroči padec.

    Pojav vaskularnega parkinsonovega sindroma pri kronični cerebrovaskularni insuficienci ni posledica poškodbe subkortikalnih ganglijev, temveč kortikalno-striatnih in kortikalno-stebelnih povezav, zato zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo levodopo, tej skupini bolnikov ne prinese bistvenega izboljšanja.

    Poudariti je treba, da se pri kronični cerebrovaskularni insuficienci motorične motnje kažejo predvsem z motnjami hoje in ravnotežja. Geneza teh motenj je kombinirana, zaradi poškodb piramidnega, ekstrapiramidnega in cerebelarnega sistema. Ne zadnje mesto je namenjeno motnjam v delovanju kompleksnih sistemov motorične kontrole, ki jih zagotavlja čelna skorja in njene povezave s subkortikalnimi in stebelnimi strukturami. Ko je nadzor motorja moten, sindroma disbazije in astazije(subkortikalni, frontalni, fronto-subkortikalni), sicer jih lahko imenujemo apraksija hoje in držanja navpične drže. Te sindrome spremljajo pogoste epizode nenadnih padcev (glejte poglavje 23, Motnje hoje).

    psevdobulbarni sindrom, morfološka osnova, ki je dvostranska lezija kortiko-jedrskih poti, se zelo pogosto pojavlja pri kronični cerebrovaskularni insuficienci. Njegove manifestacije pri discirkulacijski encefalopatiji se ne razlikujejo od tistih pri drugih etiologijah: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode nasilnega joka ali smeha, pojavijo se in postopoma povečujejo refleksi oralnega avtomatizma. Faringealni in palatinski refleksi so ohranjeni in celo visoki; jezika brez atrofičnih sprememb in fibrilarnih trzanj, kar omogoča razlikovanje psevdobulbarnega sindroma od bulbarnega sindroma, ki nastane zaradi poškodbe podolgovate medule in/ali iz nje izstopajočih CN in se klinično kaže z isto triado simptomov (dizartrija, disfagija, disfogija).

    Psihoorganski (psihopatološki) sindrom se lahko kaže s čustveno-afektivnimi motnjami (asteno-depresivne, anksiozno-depresivne), kognitivnimi (kognitivnimi) motnjami - od blagih mnestičnih in intelektualnih motenj do različnih stopenj demence (glej 26. poglavje "Kršitev kognitivnih funkcij").

    izraznost cefalgični sindrom se z napredovanjem bolezni zmanjša. Med mehanizmi nastanka cefalalgije pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco lahko štejemo miofascialni sindrom v ozadju osteohondroze vratne hrbtenice, pa tudi napetostni glavobol (THN), različico psihalgije, ki se pogosto pojavlja v ozadju osteohondroze vratne hrbtenice. depresija.

    DIAGNOSTIKA

    Za diagnosticiranje kronične cerebrovaskularne insuficience je treba ugotoviti razmerje med kliničnimi manifestacijami in patologijo možganskih žil. Za pravilno interpretacijo ugotovljenih sprememb je zelo pomembna temeljita anamneza z oceno predhodnega poteka bolezni in dinamično spremljanje bolnikov. Upoštevati je treba obratno razmerje med resnostjo pritožb in nevroloških simptomov ter vzporednostjo kliničnih in parakliničnih znakov z napredovanjem možganske vaskularne insuficience.

    Priporočljivo je uporabljati klinične teste in lestvice ob upoštevanju najpogostejših kliničnih manifestacij pri tej patologiji (ocena ravnotežja in hoje, ugotavljanje čustvenih in osebnostnih motenj, nevropsihološko testiranje).

    Anamneza

    Pri jemanju anamneze pri bolnikih z nekaterimi žilnimi boleznimi je treba biti pozoren na napredovanje kognitivnih motenj, čustvene in osebnostne spremembe, žariščne nevrološke simptome s postopnim nastankom napredovalih sindromov. Identifikacija teh podatkov pri bolnikih, pri katerih obstaja tveganje za razvoj cerebrovaskularne nesreče ali ki so že doživeli možgansko kap in prehodne ishemične napade, z veliko verjetnostjo omogoča sum na kronično cerebrovaskularno insuficienco, zlasti pri starejših.

    Iz anamneze je pomembno opozoriti na prisotnost koronarne srčne bolezni, miokardnega infarkta, angine pektoris, ateroskleroze perifernih arterij okončin, arterijske hipertenzije s poškodbami ciljnih organov (srce, ledvice, možgani, mrežnica), spremembe v zaklopke srčnih votlin, srčne aritmije, diabetes mellitus in druge bolezni, navedene v razdelku "Etiologija".

    Zdravniški pregled

    Izvajanje fizičnega pregleda razkrije patologijo srčno-žilnega sistema. Treba je določiti varnost in simetrijo pulziranja na glavnih in perifernih žilah okončin in glave, pa tudi frekvenco in ritem pulznih nihanj. Krvni tlak je treba izmeriti na vseh 4 okončinah. Obvezno poslušajte srce in trebušno aorto, da odkrijete šum in srčne aritmije, pa tudi glavne arterije glave (žile vratu), kar omogoča določitev hrupa nad temi posodami, kar kaže na prisotnost stenozirajočega procesa.

    Aterosklerotične stenoze se običajno razvijejo v začetnih segmentih notranje karotidne arterije in v bifurkaciji skupne karotidne arterije. Takšna lokalizacija stenoz omogoča slišati sistolični šum med auskultacijo vratnih žil. Če pride do hrupa nad pacientovo žilo, ga je treba usmeriti na dupleksno skeniranje glavnih arterij glave.

    Laboratorijske raziskave

    Glavna usmeritev laboratorijskih raziskav je razjasnitev vzrokov kronične cerebrovaskularne insuficience in njenih patogenetskih mehanizmov. Preglejte klinični krvni test z razmislekom

    Instrumentalne raziskave

    Naloga instrumentalnih metod je razjasniti stopnjo in stopnjo poškodbe krvnih žil in možganske snovi ter prepoznati ozadje bolezni. Te naloge rešujemo s pomočjo ponavljajočih se EKG posnetkov, oftalmoskopije, ehokardiografije (po indikacijah), cervikalne spondilografije (če obstaja sum na patologijo v vertebrobazilarnem sistemu), ultrazvočnih raziskovalnih metod (USDG glavnih arterij glave, dupleks in tripleksno skeniranje ekstra- in intrakranialnih žil).

    Strukturna ocena snovi možganov in tekočinskih poti se izvaja z uporabo slikovnih raziskovalnih metod (MRI). Za identifikacijo redkih etioloških dejavnikov se izvaja neinvazivna angiografija za odkrivanje žilnih anomalij, pa tudi za določitev stanja kolateralne cirkulacije.

    Pomembno mesto je namenjeno ultrazvočnim raziskovalnim metodam, ki omogočajo odkrivanje tako motenj možganskega pretoka krvi kot strukturnih sprememb v žilni steni, ki so vzrok za stenozo. Stenoze običajno delimo na hemodinamsko pomembne in nepomembne. Če pride do zmanjšanja perfuzijskega tlaka distalno od stenotičnega procesa, to kaže na kritično ali hemodinamsko pomembno vazokonstrikciju, ki se razvije z zmanjšanjem lumna arterije za 70-75%. Ob prisotnosti nestabilnih plakov, ki jih pogosto najdemo pri sočasni sladkorni bolezni, bo manj kot 70 % okluzije lumena žile hemodinamsko pomembne. To je posledica dejstva, da je pri nestabilnem plaku možen razvoj arterio-arterijske embolije in krvavitve v plak s povečanjem njegove prostornine in povečanjem stopnje stenoze.

    Bolnike s takšnimi plaki, pa tudi s hemodinamsko pomembnimi stenozami, je treba napotiti na posvet k angiokirurgu, da se reši vprašanje hitrega obnavljanja pretoka krvi skozi glavne arterije glave.

    Ne smemo pozabiti na asimptomatske ishemične motnje cerebralne cirkulacije, ki se odkrijejo le pri uporabi dodatnih pregledov pri bolnikih brez pritožb in kliničnih manifestacij. Za to obliko kronične cerebrovaskularne insuficience so značilne aterosklerotične lezije glavnih arterij glave (z plaki, stenozami), "tihi" možganski infarkti, difuzne ali lakunarne spremembe v beli snovi možganov in atrofija možganskega tkiva. posamezniki z žilnimi lezijami.

    Menijo, da kronična cerebrovaskularna insuficienca obstaja pri 80% bolnikov s stenozirajočimi lezijami glavnih arterij glave. Očitno lahko ta kazalnik doseže absolutno vrednost, če se opravi ustrezen klinični in instrumentalni pregled za odkrivanje znakov kronične cerebralne ishemije.

    Glede na to, da pri kronični cerebrovaskularni insuficienci trpi predvsem bela snov možganov, ima MRI prednost pred CT. MRI pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco razkriva difuzne spremembe bele snovi, možgansko atrofijo in žariščne spremembe v možganih.

    MR tomogrami vizualizirajo pojave periventrikularne levkoareoze (redčenje, zmanjšanje gostote tkiva), kar odraža ishemijo bele snovi možganov; notranji in zunanji hidrocefalus (razširitev ventriklov in subarahnoidnega prostora), zaradi atrofije možganskega tkiva. Odkrijemo lahko majhne ciste (lakune), velike ciste, pa tudi gliozo, kar kaže na prejšnje možganske infarkte, vključno s klinično »tihimi«.

    Opozoriti je treba, da vsi našteti znaki ne veljajo za posebne; napačno je diagnosticirati discirkulacijsko encefalopatijo le po podatkih slikovnih metod preiskave.

    Diferencialna diagnoza

    Zgoraj omenjene pritožbe, značilne za začetne faze kronične cerebrovaskularne insuficience, se lahko pojavijo tudi med onkološkimi procesi, različnimi somatskimi boleznimi, so odraz prodromalnega obdobja ali astenični "rep" infekcijskih bolezni, so del kompleksa simptomov bolezni. mejne duševne motnje (nevroza, psihopatija) ali endogeni duševni procesi (shizofrenija, depresija).

    Za nespecifične veljajo tudi znaki encefalopatije v obliki difuzne multifokalne poškodbe možganov. Encefalopatije so običajno opredeljene glede na glavno etiopatogenetsko značilnost (posthipoksične, posttravmatske, toksične, infekcijsko-alergijske, paraneoplastične, dismetabolične itd.). Discirkulatorno encefalopatijo je najpogosteje treba razlikovati od dismetabolične, vključno z degenerativnimi procesi.

    Dismetabolična encefalopatija, ki jo povzročajo presnovne motnje v možganih, je lahko primarna, ki je posledica prirojene ali pridobljene presnovne okvare v nevronih (levkodistrofija, degenerativni procesi itd.), In sekundarna, ko se presnovne motnje v možganih razvijejo v ozadju ekstracerebralnega procesa. Razlikujejo se naslednje različice sekundarne presnovne (ali dismetabolične) encefalopatije: jetrna, ledvična, respiratorna, diabetična, encefalopatija s hudo večorgansko odpovedjo.

    Velike težave povzroča diferencialna diagnoza discirkulacijske encefalopatije z različnimi nevrodegenerativnimi boleznimi, pri katerih so praviloma kognitivne motnje in določene žariščne nevrološke manifestacije. Takšne bolezni vključujejo multisistemsko atrofijo, progresivno supranuklearno paralizo, kortikobazalno degeneracijo, Parkinsonovo bolezen, difuzno Lewyjevo bolezen, frontotemporalno demenco, Alzheimerjevo bolezen. Razlikovanje med Alzheimerjevo boleznijo in discirkulacijsko encefalopatijo še zdaleč ni lahka naloga: pogosto discirkulacijska encefalopatija sproži subklinično Alzheimerjevo bolezen. V več kot 20 % primerov je demenca pri starejših mešanega tipa (vaskularno-degenerativna).

    Discirkulatorno encefalopatijo je treba razlikovati od takih nozoloških oblik, kot so možganski tumor (primarni ali metastatski), normotenzivni hidrocefalus, ki se kaže z ataksijo, kognitivne motnje, okvarjen nadzor medeničnih funkcij, idiopatska disbazija z moteno hojo in programsko opremo za stabilnost.

    Upoštevati je treba prisotnost psevdodemence (sindrom demence izgine med zdravljenjem osnovne bolezni). Praviloma se ta izraz uporablja za bolnike s hudo endogeno depresijo, ko se ne poslabša le razpoloženje, ampak oslabi tudi motorična in intelektualna aktivnost. Prav to dejstvo je dalo razlog za vključitev časovnega faktorja v diagnozo demence (obstoj simptomov več kot 6 mesecev), saj se simptomi depresije do tega trenutka ustavijo. Verjetno se ta izraz lahko uporablja tudi pri drugih boleznih z reverzibilno kognitivno okvaro, zlasti pri sekundarni dismetabolni encefalopatiji.

    ZDRAVLJENJE

    Cilji zdravljenja

    Cilj zdravljenja kronične cerebrovaskularne insuficience je stabilizacija, ustavitev destruktivnega procesa cerebralne ishemije, upočasnitev napredovanja, aktiviranje sanogetskih mehanizmov kompenzacije funkcij, preprečevanje tako primarne kot ponavljajoče možganske kapi, zdravljenje večjih ozadij in spremljajočih bolezni. somatskih procesov.

    Zdravljenje akutne (ali poslabšanja) kronične somatske bolezni velja za obvezno, saj se v tem ozadju pojavi kronične cerebrovaskularne insuficience znatno povečajo. Ti v kombinaciji z dismetabolično in hipoksično encefalopatijo začnejo prevladovati v klinični sliki, kar vodi v napačno diagnozo, neosnovno hospitalizacijo in neustrezno zdravljenje.

    Indikacije za hospitalizacijo

    Kronična cerebrovaskularna insuficienca se ne šteje za indikacijo za hospitalizacijo, če njen potek ni bil zapleten zaradi razvoja možganske kapi ali hude somatske patologije. Poleg tega lahko hospitalizacija bolnikov s kognitivnimi motnjami in odstranitev iz običajnega okolja le poslabša potek bolezni. Zdravljenje bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco je zaupano ambulantni službi; če je cerebrovaskularna bolezen dosegla III stopnjo discirkulacijske encefalopatije, je treba patronažo izvajati doma.

    Zdravljenje

    Izbira zdravil je odvisna od zgoraj navedenih glavnih smeri terapije.

    Za glavne pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience veljata 2 smeri osnovne terapije - normalizacija možganske perfuzije z vplivom na različne ravni srčno-žilnega sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) in učinek na trombocitno hemostazo. Obe smeri ob optimizaciji možganskega krvnega pretoka hkrati opravljata nevroprotektivno funkcijo.

    Osnovna etiopatogenetska terapija, ki vpliva na osnovni patološki proces, pomeni predvsem ustrezno zdravljenje arterijske hipertenzije in ateroskleroze.

    Antihipertenzivna terapija

    Pomembno vlogo pri preprečevanju in stabilizaciji manifestacij kronične cerebrovaskularne insuficience ima vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka. V literaturi obstajajo podatki o pozitivnem učinku normalizacije krvnega tlaka na ponovni vzpostavitev ustreznega odziva žilne stene na plinsko sestavo krvi, hiper- in hipokapniji (metabolna regulacija krvnih žil), kar vpliva na optimizacijo. možganskega pretoka krvi. Ohranjanje krvnega tlaka na ravni 150-140/80 mm Hg. preprečuje rast duševnih in motoričnih motenj pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco. V zadnjih letih se je izkazalo, da imajo antihipertenzivna zdravila nevroprotektivno lastnost, to je, da ščitijo ohranjene nevrone pred sekundarnimi degenerativnimi poškodbami po možganski kapi in/ali med kronično cerebralno ishemijo. Poleg tega lahko ustrezna antihipertenzivna terapija prepreči razvoj primarnih in ponavljajočih se akutnih cerebrovaskularnih nesreč, katerih ozadje pogosto postane kronična cerebrovaskularna insuficienca.

    Zelo pomembno je začeti z antihipertenzivno terapijo zgodaj, preden se razvije izrazit "lakunarno stanje", ki določa disociacijo možganskih struktur in razvoj glavnih nevroloških sindromov discirkulacijske encefalopatije. Pri predpisovanju antihipertenzivne terapije se je treba izogibati močnim nihanjem krvnega tlaka, saj se z razvojem kronične cerebrovaskularne insuficience zmanjšajo mehanizmi avtoregulacije možganskega krvnega pretoka, ki bodo že bolj odvisni od sistemske hemodinamike. V tem primeru se bo krivulja avtoregulacije premaknila v smeri višjega sistoličnega krvnega tlaka in arterijske hipotenzije (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

    Trenutno je bilo razvitih in uvedenih v klinično prakso veliko število antihipertenzivov, ki omogočajo nadzor krvnega tlaka, iz različnih farmakoloških skupin. Vendar pa pridobljeni podatki o pomembni vlogi sistema renin-angiotenzin-aldosteron pri razvoju srčno-žilnih bolezni, pa tudi o razmerju med vsebnostjo angiotenzina II v osrednjem živčevju in volumnom ishemije možganskega tkiva, omogočajo Danes pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s cerebrovaskularno patologijo dati prednost zdravilom, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ti vključujejo 2 farmakološki skupini - zaviralce angiotenzinske konvertaze in antagoniste receptorjev angiotenzina II.

    Tako zaviralci angiotenzinske konvertaze kot antagonisti receptorjev angiotenzina II nimajo le antihipertenzivnega, temveč tudi organoprotektivnega učinka, saj ščitijo vse ciljne organe, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo, vključno z možgani. Študije PROGRESS (zaviralec angiotenzinske konvertaze perindopril), MOSES in OSCAR (antagonist receptorja angiotenzina II eprosartan) so dokazale cerebroprotektivno vlogo antihipertenzivnega zdravljenja. Posebej je treba poudariti izboljšanje kognitivnih funkcij ob jemanju teh zdravil, saj so kognitivne motnje v določeni meri prisotne pri vseh bolnikih s kronično cerebrovaskularno insuficienco in so prevladujoči in najbolj dramatični onesposobitveni dejavniki v hudih fazah discirkulacijske encefalopatije.

    Po literaturi ni izključen vpliv antagonistov receptorjev angiotenzina II na degenerativne procese, ki se pojavljajo v možganih, zlasti pri Alzheimerjevi bolezni, kar bistveno poveča nevroprotektivno vlogo teh zdravil. Znano je, da se v zadnjem času večina vrst demence, zlasti pri starejših, šteje za kombinirane vaskularno-degenerativne kognitivne motnje. Opozoriti je treba tudi na domnevni antidepresivni učinek antagonistov receptorjev angiotenzina II, ki je zelo pomemben pri zdravljenju bolnikov s kronično cerebrovaskularno insuficienco, pri katerih se pogosto razvijejo afektivne motnje.

    Poleg tega je zelo pomembno, da so zaviralci angiotenzinske konvertaze indicirani pri bolnikih z znaki srčnega popuščanja, nefrotskimi zapleti diabetesa mellitusa, antagonisti receptorjev angiotenzina II pa imajo lahko angioprotektivne, kardioprotektivne in renoprotektivne učinke.

    Antihipertenzivna učinkovitost teh skupin zdravil se poveča v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi, pogosteje z diuretiki (hidroklorotiazid, indapamid). Dodatek diuretikov je še posebej indiciran pri zdravljenju starejših žensk.

    Terapija za zniževanje lipidov (zdravljenje ateroskleroze)

    Poleg prehrane z omejevanjem živali in prevladujoče uporabe rastlinskih maščob je pri bolnikih z aterosklerozo priporočljivo predpisovati zdravila za zniževanje lipidov, zlasti statine (atorvastatin, simvastatin ipd.), ki imajo terapevtski in profilaktični učinek. poškodbe možganskih žil in dislipidemija. Ta zdravila je bolj učinkovito jemati v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Njihova sposobnost zniževanja holesterola, izboljšanja delovanja endotelija, zmanjšanja viskoznosti krvi, zaustavitve napredovanja aterosklerotičnih procesov v glavnih arterijah glave in koronarnih žil srca, delujejo antioksidativno in upočasnjujejo kopičenje p-amiloida v možgani so bili prikazani.

    Antitrombocitna terapija

    Znano je, da ishemične motnje spremlja aktivacija trombocitno-vaskularne hemostaze, kar določa obvezno predpisovanje antiagregacijskih zdravil pri zdravljenju kronične cerebrovaskularne insuficience. Trenutno je učinkovitost acetilsalicilne kisline najbolj dobro raziskana in dokazana. Uporabljajte pretežno v črevesju topne oblike v odmerku 75-100 mg (1 mg/kg) na dan. Po potrebi se zdravljenju dodajo druga antiagregirana sredstva (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Imenovanje zdravil v tej skupini ima tudi preventivni učinek: zmanjša tveganje za razvoj miokardnega infarkta, ishemične kapi in periferne vaskularne tromboze za 20-25%.

    Številne študije so pokazale, da le osnovna terapija (antihipertenzivna, antitrombocitna) ni vedno dovolj za preprečevanje napredovanja vaskularne encefalopatije. V zvezi s tem je bolnikom poleg stalnega vnosa zgornjih skupin zdravil predpisan potek zdravljenja s sredstvi, ki imajo antioksidativni, presnovni, nootropni, vazoaktivni učinek.

    Antioksidantna terapija

    Z napredovanjem kronične cerebrovaskularne insuficience se vse bolj zmanjšujejo zaščitni sanogenetski mehanizmi, vključno z antioksidativnimi lastnostmi plazme. V zvezi s tem se šteje, da je uporaba antioksidantov, kot so vitamin E, askorbinska kislina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, aktovegin*, patogenetsko upravičena. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat pri kronični cerebralni ishemiji se lahko uporablja v obliki tablet. Začetni odmerek je 125 mg (ena tableta) 2-krat na dan s postopnim povečevanjem odmerka na 5-10 mg / kg na dan (največji dnevni odmerek je 600-800 mg). Zdravilo se uporablja 4-6 tednov, odmerek se postopoma zmanjšuje v 2-3 dneh.

    Uporaba zdravil s kombiniranim delovanjem

    Glede na raznolikost patogenetskih mehanizmov, na katerih temelji kronična cerebrovaskularna insuficienca, so poleg zgoraj navedene osnovne terapije bolnikom predpisana sredstva, ki normalizirajo reološke lastnosti krvi, mikrocirkulacijo, venski odtok, ki imajo antioksidativne, angioprotektivne, nevroprotektivne in nevrotrofične učinke. Za izključitev polifarmacije se daje prednost zdravilom, ki imajo kombiniran učinek, uravnotežena kombinacija zdravil, pri kateri izključuje možnost nezdružljivosti zdravil. Trenutno je bilo razvitih precej veliko število takšnih zdravil.

    Spodaj so najpogostejša zdravila s kombiniranim učinkom, njihovi odmerki in pogostost uporabe:

    izvleček listov ginka bilobe (40-80 mg 3-krat na dan);

    Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3-krat na dan);

    Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2-krat na dan);

    Hexobendin + etamivan + etofillin (1 tableta vsebuje 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ali 1 tableta forte, v kateri je vsebnost prvih 2 zdravil 2-krat večja (jema se 3-krat na dan);

    Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama in 25 mg cinarizina 1-2 tableti 3-krat na dan);

    Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina in 400 mg piracetama, ena kapsula 3-krat na dan);

    Pentoksifilin (100 mg 3-krat na dan ali 400 mg 1-3 krat na dan);

    trimetilhidrazinijev propionat (500-1000 mg enkrat na dan);

    Nicergolin (5-10 mg 3-krat na dan).

    Ta zdravila se predpisujejo v tečajih po 2-3 mesece 2-krat na leto, pri čemer se jih izmenjuje za individualno izbiro.

    Učinkovitost večine zdravil, ki vplivajo na pretok krvi in ​​možgansko presnovo, se kaže pri bolnikih z zgodnjo, to je s stopnjami I in II, discirkulacijsko encefalopatijo. Njihova uporaba v hujših fazah kronične cerebrovaskularne insuficience (v III. stopnji discirkulacijske encefalopatije) lahko daje pozitiven učinek, vendar je veliko šibkejši.

    Kljub dejstvu, da imajo vsi zgornji nabor lastnosti, se lahko osredotočimo na določeno selektivnost njihovega delovanja, kar je lahko pomembno pri izbiri zdravila ob upoštevanju ugotovljenih kliničnih manifestacij.

    Izvleček listov ginka bilobe pospešuje procese vestibularne kompenzacije, izboljšuje kratkoročni spomin, prostorsko orientacijo, odpravlja motnje vedenja, deluje tudi zmerno antidepresivno.

    Dihidroergokriptin + kofein deluje predvsem na ravni mikrocirkulacije, izboljša pretok krvi, trofizem tkiv in njihovo odpornost na hipoksijo in ishemijo. Zdravilo izboljša vid, sluh, normalizira periferno (arterijsko in vensko) cirkulacijo, zmanjša omotico, tinitus.

    Heksobendin + etamivan + etofilin izboljša koncentracijo, integrativno aktivnost možganov, normalizira psihomotorične in kognitivne funkcije, vključno s spominom, mišljenjem in delovno sposobnostjo. Odmerek tega zdravila je priporočljivo postopoma povečevati, zlasti pri starejših bolnikih: zdravljenje se začne z 1/2 tablete na dan, odmerek poveča za 1/2 tablete vsaka 2 dni, nato pa se poveča na 1 tableto 3-krat na dan. Zdravilo je kontraindicirano pri epileptičnem sindromu in povečanem intrakranialnem tlaku.

    metabolična terapija

    Trenutno obstaja veliko število zdravil, ki lahko vplivajo na presnovo nevronov. To so pripravki živalskega in kemičnega izvora z nevrotrofičnim učinkom, kemični analogi endogenih biološko aktivnih snovi, zdravila, ki vplivajo na možganske nevrotransmiterske sisteme, nootropi itd.

    Takšni pripravki, kot so solkozeril*, cerebrolizin* in polipeptidi možganske skorje goveda (polipeptidni koktajli živalskega izvora), imajo nevrotrofični učinek. Upoštevati je treba, da je treba za izboljšanje spomina in pozornosti bolnikom s kognitivnimi motnjami, ki jih povzroča patologija cerebralnih žil, dati precej velike odmerke:

    Cerebrolysin * - 10-30 ml intravensko, na tečaj - 20-30 infuzij;

    Polipeptidi možganske skorje goveda (korteksin *) - 10 mg intramuskularno, na tečaj - 10-30 injekcij.

    solkozeril(Sokoseryl) - deproteiniziran hemodializat, vsebuje širok spekter nizkomolekularnih komponent celične mase in krvnega seruma telet molznic. Solcoseryl vsebuje dejavnike, ki v pogojih hipoksije prispevajo k izboljšanju presnove v tkivih, pospeševanju reparativnih procesov in času rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalno zdravilo, ki ima kompleksen učinek na telo: nevroprotektivno, antioksidativno, aktivira presnovo nevronov, izboljša mikrocirkulacijo in ima endoteliotropni učinek.

    Na molekularni ravni se razlikujejo naslednji mehanizmi delovanja zdravila. Solkozeril poveča izrabo kisika v tkivih v hipoksičnih pogojih, poveča transport glukoze v celico, poveča sintezo znotrajceličnega ATP in poveča delež aerobne glikolize. Po eksperimentalnih podatkih Solcoseryl izboljša možganski pretok krvi, povzroči zmanjšanje viskoznosti krvi s povečanjem deformacije eritrocitov, kar poveča mikrocirkulacijo.

    Zgornji mehanizmi delovanja zdravila povečajo funkcionalni potencial tkiva v pogojih ishemije, kar vodi do manjše poškodbe možganskega tkiva med ishemijo.

    Klinična učinkovitost zdravila Solcoseryl pri bolnikih s cerebralno patologijo je bila potrjena z dvojno slepimi, s placebom kontroliranimi študijami (1, 2).

    Indikacije: ishemična, hemoragična možganska kap, travmatska poškodba možganov, discirkulacijska encefalopatija, diabetična nevropatija in drugi nevrološki zapleti sladkorne bolezni, periferne žilne bolezni, periferne trofične motnje.

    Odmerjanje: 10-20 ml intravensko kapalno, 5-10 ml intravensko počasi (v fizikalni raztopini), 2-4 ml intramuskularno (skupno trajanje tečaja - do 4-8 tednov), lokalno (kot mazilo ali gel) - s trofičnimi motnjami, poškodbami kože in sluznic.

    Bibliografija

    1. Ito K. et al. Dvojno slepa študija kliničnih učinkov infuzije solkozerila na cerebralno arteriosklerozo // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - str. 4265-4287.
    2. Mihara H. et al. Dvojno slepo vrednotenje farmacevtskega učinka solkozerila na cerebrovaskularne nesreče // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - str. 311-343.

    Domača zdravila glicin in semax* sta kemična analoga endogenih biološko aktivnih snovi. Poleg svojega glavnega delovanja (izboljšanje metabolizma) lahko glicin povzroči rahlo pomirjevalo in Semax * - vznemirljiv učinek, ki ga je treba upoštevati pri izbiri zdravila za določenega bolnika. Glicin je neesencialna aminokislina, ki vpliva na glutamatergični sistem. Zdravilo je predpisano v odmerku 200 mg (2 tableti) 3-krat na dan, tečaj je 2-3 mesece. Semax * je sintetični analog adrenokortikotropnega hormona, njegova 0,1% raztopina se injicira 2-3 kapljice v vsak nosni prehod 3-krat na dan, tečaj je 1-2 tedna.

    Koncept "nootropikov" združuje različna zdravila, ki lahko izboljšajo integrativno aktivnost možganov, pozitivno vplivajo na spomin in učne procese. Piracetam, eden glavnih predstavnikov te skupine, ima opazne učinke le pri predpisovanju velikih odmerkov (12-36 g / dan). Upoštevati je treba, da lahko uporabo takih odmerkov pri starejših spremlja psihomotorična vznemirjenost, razdražljivost, motnje spanja in tudi izzovejo poslabšanje koronarne insuficience in razvoj epileptičnega paroksizma.

    Simptomatsko zdravljenje

    Z razvojem sindroma vaskularne ali mešane demence se zdravljenje v ozadju okrepi z zdravili, ki vplivajo na presnovo glavnih nevrotransmiterskih sistemov možganov (holinergični, glutamatergični, dopaminergični). Uporabljajo se zaviralci holinesteraze - galantamin 8-24 mg / dan, rivastigmin 6-12 mg / dan, modulatorji glutamatnih NMDA receptorjev (memantin 10-30 mg / dan), agonist dopaminskih receptorjev D2 / D3 z 2-noradrenergično aktivnostjo piribedil 50 -100 mg/dan. Zadnje od teh zdravil je učinkovitejše v zgodnjih fazah discirkulacijske encefalopatije. Pomembno je, da lahko vsa našteta zdravila poleg izboljšanja kognitivnih funkcij upočasnijo razvoj afektivnih motenj, ki so lahko odporne na tradicionalne antidepresive, in zmanjšajo resnost vedenjskih motenj. Da bi dosegli učinek, je treba zdravila jemati vsaj 3 mesece. Ta orodja lahko kombinirate, zamenjate eno z drugim. S pozitivnim rezultatom je indicirano učinkovito zdravilo ali zdravila za dolgo časa.

    Omotičnost bistveno poslabša kakovost življenja bolnikov. Takšna od zgornjih zdravil, kot so vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, izvleček listov ginka bilobe, lahko odpravijo ali zmanjšajo resnost vrtoglavice. Zaradi njihove neučinkovitosti otonevrologi priporočajo jemanje betahistina 8-16 mg 3-krat na dan 2 tedna. Zdravilo skupaj z zmanjšanjem trajanja in intenzivnosti omotice zmanjša resnost avtonomnih motenj in hrupa ter izboljša koordinacijo in ravnotežje.

    Če se pri bolnikih pojavijo afektivne motnje (nevrotične, anksiozne, depresivne), bo morda potrebno posebno zdravljenje. V takih situacijah se uporabljajo antidepresivi, ki nimajo antiholinergičnega učinka (amitriptilin in njegovi analogi), pa tudi intermitentni tečaji pomirjeval ali majhnih odmerkov benzodiazepinov.

    Treba je opozoriti, da je razdelitev zdravljenja v skupine glede na glavni patogenetski mehanizem zdravila zelo pogojna. Za širše seznanitev z določenim farmakološkim sredstvom obstajajo specializirane referenčne knjige, naloga tega priročnika je določiti smeri zdravljenja.

    Operacija

    V primeru okluzivno-stenozirajočih lezij glavnih arterij glave je priporočljivo postaviti vprašanje o kirurški odpravi žilne obstrukcije. Rekonstruktivne operacije se pogosto izvajajo na notranjih karotidnih arterijah. To je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterij. Indikacija za njihovo izvajanje je prisotnost hemodinamsko pomembne stenoze (prekrivanje več kot 70% premera žile) ali ohlapni aterosklerotični plak, iz katerega se lahko odlepijo mikrotrombi, ki povzročijo tromboembolijo majhnih možganskih žil.

    Približna obdobja nezmožnosti za delo

    Invalidnost bolnikov je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije.

    V fazi I so bolniki sposobni. Če pride do začasne invalidnosti, je to običajno posledica sočasnih bolezni.

    II stopnja discirkulacijske encefalopatije ustreza II-III skupini invalidnosti. Kljub temu mnogi bolniki še naprej delajo, njihovo začasno invalidnost je lahko posledica sočasne bolezni in povečanja pojavov kronične cerebrovaskularne insuficience (proces pogosto poteka v fazah).

    Bolniki s III. stopnjo discirkulacijske encefalopatije so invalidi (ta stopnja ustreza I-II skupini invalidnosti).

    Nadaljnje upravljanje

    Bolniki s kronično cerebrovaskularno insuficienco potrebujejo stalno osnovno terapijo. Osnova tega zdravljenja so sredstva za popravljanje krvnega tlaka in antitrombocitna zdravila. Po potrebi predpisujejo snovi, ki odpravljajo druge dejavnike tveganja za razvoj in napredovanje kronične cerebralne ishemije.

    Velikega pomena so tudi nemedikamentne metode vpliva. Sem spadajo primerna intelektualna in telesna dejavnost, izvedljiva udeležba v družbenem življenju. Pri frontalni disbaziji z motnjami začetka hoje, zmrzovanjem, grožnjo padcev je učinkovita posebna gimnastika. Zmanjšanje ataksije, vrtoglavice, posturalne nestabilnosti olajša stabilometrični trening po principu biofeedbacka. Pri afektivnih motnjah se uporablja racionalna psihoterapija.

    Informacije za bolnike

    Bolniki naj upoštevajo zdravnikova priporočila tako za neprekinjeno kot tudi za tečajno jemanje, nadzorujejo krvni tlak in telesno težo, prenehajo s kajenjem, sledijo nizkokalorični dieti, uživajo živila, bogata z vitamini (glej 13. poglavje Sprememba življenjskega sloga).

    Potrebno je izvajati zdravstveno gimnastiko, uporabljati posebne gimnastične vaje, katerih cilj je ohranjanje funkcij mišično-skeletnega sistema (hrbtenica, sklepi), in hoditi.

    Priporočljivo je uporabiti kompenzacijske tehnike za odpravo motenj spomina, zapisati potrebne informacije in sestaviti dnevni načrt. Podpirati je treba intelektualno dejavnost (branje, zapomnitev pesmi, telefonski pogovor s prijatelji in sorodniki, gledanje televizijskih programov, poslušanje glasbe ali radijskih programov, ki vas zanima).

    Opravljati je treba izvedljive gospodinjske obveznosti, poskušati čim dlje voditi samostojen življenjski slog, vzdrževati telesno aktivnost s previdnostnimi ukrepi, da se izognemo padcem, po potrebi uporabiti dodatna sredstva za podporo.

    Ne smemo pozabiti, da se pri starejših ljudeh po padcu resnost kognitivne motnje znatno poveča in doseže resnost demence. Da bi preprečili padce, je treba odpraviti dejavnike tveganja za njihov nastanek:

    Odstranite preproge, na katere se lahko bolnik spotakne;
    uporabljajte udobne nedrseče čevlje;
    po potrebi preuredite pohištvo;
    pritrdite ograje in posebne ročaje, zlasti v stranišču in kopalnici;
    prhati je treba v sedečem položaju.

    Napoved

    Prognoza je odvisna od stopnje discirkulacijske encefalopatije. Enake stopnje se lahko uporabijo za oceno stopnje napredovanja bolezni in učinkovitosti zdravljenja. Glavni neugodni dejavniki so izrazite kognitivne motnje, ki pogosto tečejo vzporedno s povečanjem padcev in tveganjem za poškodbe, tako poškodbe glave kot zlomov okončin (predvsem vratu stegnenice), kar ustvarja dodatne zdravstvene in socialne težave.