Vezanje trombocitov v krvi. Vzroki za nizko število trombocitov v človeški krvi in kakšne so posledice trombocitopenije? Sprememba agregacije med nosečnostjo

Spletni testi

Test za stopnjo kontaminacije telesa (vprašanj: 14)
Obstaja veliko načinov, kako ugotoviti, kako onesnaženo je vaše telo. Posebne analize, študije in testi vam bodo pomagali skrbno in namensko prepoznati kršitve endoekologije vašega telesa...

trombocitopenija

Kaj je trombocitopenija

Pod trombocitopenijo razumemo skupino bolezni, za katere je značilno zmanjšanje števila trombocitov pod normalno vrednost (150 h 109/l).

Zmanjšanje števila trombocitov je povezano tako z njihovim povečanim uničenjem kot z zmanjšanim nastajanjem.

Trombocitopenije delimo na dedne in pridobljene oblike.

Pridobljene oblike trombocitopenije se razlikujejo glede na mehanizem poškodbe megakariocitno-trombocitnega aparata. Med temi mehanizmi posebno mesto zasedajo imunski mehanizmi. Njihov razvoj lahko zaznamujejo številni dejavniki, med katerimi so glavni: mehanske poškodbe trombocitov, zamenjava kostnega mozga s tumorskim tkivom, zaviranje delitve celic kostnega mozga, povečana poraba trombocitov, mutacije, pomanjkanje vitamina B12 oz. folna kislina.

Obstajajo 4 skupine imunske trombocitopenije:

1) izoimunski (aloimunski), pri katerem je uničenje trombocitov povezano z nezdružljivostjo v enem od sistemov krvnih skupin ali je posledica transfuzije tujih trombocitov prejemniku ob prisotnosti protiteles proti njim ali prodiranja protiteles v otroka od matere, ki je bila predhodno imunizirana z antigenom, ki je pri njej odsoten, vendar je na voljo pri otroku;

2) transimunski, pri katerem avtoprotitelesa matere z avtoimunsko trombocitopenijo prečkajo posteljico in povzročijo trombocitopenijo pri otroku;

3) heteroimunski, povezan s kršitvijo antigenske strukture trombocitov pod vplivom virusa ali s pojavom novega antigena;

4) avtoimunski, pri katerem nastajajo protitelesa proti lastnemu nespremenjenemu antigenu.

Opozoriti je treba, da pri večini bolnikov z dedno in pridobljeno trombocitopenično purpuro opazimo podobno reakcijo kostnega mozga brez povečanja vranice.

Trombocitopenije, ki jih povzročajo imunski premiki, predstavljajo večino vseh trombocitopenije. V otroštvu se praviloma razvije heteroimunska oblika bolezni, v starejši starosti pa prevladujejo avtoimunske variante. Protitelesa, ki so neposredno vključena v razvoj, so lahko usmerjena proti različnim celicam krvnega sistema in hematopoeze. Takšne celice so trombociti, megakariociti ali skupni predhodnik trombocitov, levkocitov in eritrocitov. Trombocitopenije so razvrščene po analogiji.

Avtoimunski proces imenujemo idiopatski, če vzroka avtoagresije ni mogoče ugotoviti, in simptomatski, če je posledica druge, osnovne bolezni.

Idiopatska avtoimunska trombocitopenija Razmerje moških in žensk, ki trpijo za to patologijo, je približno 1: 1,5 na 100.000 prebivalcev. V večini primerov je idiopatska trombocitopenija avtoimunska.

Patogeneza (kaj se zgodi?) med trombocitopenijo:

Leta 1915 je I. M. Frank predlagal, da je osnova bolezni kršitev zorenja megakariocitov pod vplivom nekega dejavnika, ki se domnevno nahaja v vranici. Leta 1946 sta Dameshek in Miller pokazala, da se število megakariocitov pri trombocitopenični purpuri ne zmanjša, temveč celo poveča. Domnevali so, da je vezanje trombocitov iz megakariocitov moteno. Leta 1916 je Kaznelson predlagal, da se s trombocitopenično purpuro poveča intenzivnost uničenja trombocitov v vranici. Dolga leta je bila Frankova hipoteza bolj priljubljena.

Vendar pa so študije pokazale, da se življenjska doba trombocitov pri kateri koli vrsti trombocitopenične purpure močno zmanjša. Običajno je trajanje obstoja teh krvnih celic 7-10 dni, z razvojem patologije pa le nekaj ur.

V nadaljnjih študijah je bilo ugotovljeno, da se v večjem odstotku primerov trombocitopenije vsebnost trombocitov, ki nastanejo na enoto časa, ne zmanjša, kot je bilo predvideno prej, ampak se znatno poveča v primerjavi z njihovim normalnim številom - 26-krat. Povečanje števila megakariocitov in trombocitov je povezano s povečanjem števila trombopoetinov (dejavnikov, ki prispevajo k tvorbi in rasti zgornjih krvnih celic) kot odziv na zmanjšanje števila trombocitov.

Število funkcionalno popolnih megakariocitov se ne zmanjša, ampak poveča. Veliko število mladih megakariocitov, hitro cepitev trombocitov od megakariocitov in njihovo hitro sproščanje v krvni obtok ustvarjajo napačen vtis, da je delovanje megakariocitov pri idiopatski trombocitopenični purpuri okvarjeno.

Pri dednih oblikah trombocitopenične purpure se življenjska doba trombocitov skrajša zaradi okvare strukture njihove membrane ali zaradi okvare energetske presnove v njih. Pri imunski trombocitopeniji pride do uničenja trombocitov zaradi izpostavljenosti protitelesom.

Tvorba megakariocitov je praviloma motena, če je količina protiteles proti trombocitom previsoka ali če nastala protitelesa usmerijo svoje delovanje proti megakariocitnemu antigenu, ki ni prisoten na trombocitni membrani.

Določanje antitrombocitnih protiteles (antitrombocitnih protiteles) je povezano z velikimi metodološkimi težavami, ki so privedle do večine neskladij v klasifikacijah trombocitopenije. Torej je v mnogih delih Werlhofova bolezen razdeljena na dve obliki: imunsko in neimunsko. Za dokaz imunske oblike Werlhofove bolezni določimo serumske tromboaglutinine (snovi, ki spodbujajo »lepljenje« trombocitov). Vendar pa se pri imunski trombocitopeniji protitelesa v večini primerov vežejo na površino trombocitov, kar moti njihovo delovanje in vodi v smrt. Ob vsem tem protitelesa ne povzročajo aglutinacije trombocitov. Metoda tromboaglutinacije vam omogoča, da pri mešanju bolnikovega seruma s krvjo darovalca določite samo protitelesa, ki povzročajo aglutinacijo ("lepljenje") trombocitov. Pogosto se "lepljenje" pojavi, ko je izpostavljen ne samo preučevanemu, ampak tudi kontrolnemu serumu. To je posledica sposobnosti trombocitov, da se agregirajo (tvorijo agregate različnih velikosti), njihova agregacija pa se praktično ne razlikuje od aglutinacije. V zvezi s tem se je izkazalo, da je nemogoče uporabiti ne samo tromboaglutinacijo, temveč tudi neposredne in posredne Coombsove teste za določanje antitrombocitnih protiteles.

Steffenov test se pogosto uporablja za odkrivanje protiteles proti trombocitom, vendar je bilo ugotovljeno, da je njegova občutljivost zanemarljiva. Rezultati so bili pogosto lažno pozitivni pri uporabi seruma darovalca in seruma bolnikov z drugimi boleznimi.

V zadnjih letih so bili predlagani novi, bolj občutljivi in zanesljivejši testi za odkrivanje protiteles proti trombocitom (antitrombocitna protitelesa). Nekatere metode temeljijo na ugotavljanju sposobnosti bolnikovih serumskih protiteles, da pri zdravih ljudeh poškodujejo trombocite, pa tudi na določanju produktov razpada trombocitov. Pri 65 % bolnikov s trombocitopenično purpuro se v serumu odkrijejo protitelesa, ki spadajo v razred IgG. Ugotovljeno je bilo tudi, da je ta protitelesa mogoče izolirati iz izvlečkov vranice, odstranjene pri bolniku s trombocitopenično purpuro. Vse te metode določajo le protitelesa, prisotna v krvnem serumu, kar, prvič, zmanjša občutljivost, saj vsi bolniki nimajo protiteles v serumu, in drugič, ne omogoča razlikovanja alo- in avtoprotiteles.

Najbolj zanimiva je Dixonova metoda. Ta metoda temelji na kvantitativnem določanju protiteles, ki se nahajajo na membrani trombocitov. Običajno trombocitna membrana vsebuje določeno količino imunoglobulina razreda G. Pri imunski trombocitopeniji se njegova količina poveča za nekaj desetkrat.

Dixonova metoda ima veliko informativno vrednost, vendar je bolj naporna in je ni mogoče uporabiti v široki praksi. Poleg tega obstaja določena spodnja meja števila trombocitov, pri katerih je mogoče na njihovi površini pregledati protitelesa. Pri zelo nizkih številkah je Dixonova metoda nesprejemljiva.

Za preučevanje antitrombocitnih protiteles je priporočljiva uporaba imunofluorescenčne metode. Ta tehnika uporablja paraformaldehid, ki ugasne nespecifično luminiscenco, ki nastane med tvorbo kompleksov antigen + protitelo, pri čemer ostanejo le tisti, ki so povezani z antitrombocitnimi protitelesi.

S pomočjo vseh teh metod se pri večini bolnikov s trombocitopenično purpuro na površini trombocitov odkrijejo antitrombocitna protitelesa.

V takem organu, kot je vranica, se proizvaja glavna količina vseh trombocitov v človeškem telesu.

Simptomi trombocitopenije:

Bolezen se včasih začne nenadoma, poteka bodisi z poslabšanji ali je nagnjena k dolgotrajnemu poteku.

Nekatere klasifikacije uporabljajo tradicionalno terminologijo pri opredelitvi različnih oblik trombocitopenične purpure: delimo jo na akutno in kronično. Kronična oblika idiopatske trombocitopenije je v bistvu avtoimunska, akutna pa heteroimunska trombocitopenija. Te terminologije ne moremo šteti za uspešno, saj prve klinične manifestacije bolezni ne omogočajo, da bi posebnega primera idiopatske trombopenične purpure pripisali določeni obliki.

Idiopatska oblika bolezni se razvije brez očitne povezave s katero koli predhodno boleznijo, simptomatske oblike pa opazimo pri kronični limfocitni levkemiji, multipli mielomu, kroničnem aktivnem hepatitisu, sistemskem eritematoznem lupusu in revmatoidnem artritisu. Idiopatska in simptomatska trombocitopenija pogosto potekata na enak način, vendar imata njuni obliki še vedno določen vpliv na klinično sliko.

Za trombocitopenični hemoragični sindrom so značilne kožne krvavitve in krvavitve iz sluznic. Krvavitve kože pogosteje opazimo na okončinah in trupu, predvsem na sprednji površini. Pogosto se pojavijo krvavitve na mestih injiciranja. Na nogah se pogosto pojavijo majhne krvavitve. Krvavitve so včasih na obrazu, v konjunktivi, na ustnicah. Pojav takšnih krvavitev velja za resen simptom, ki kaže na možnost krvavitev v možganih.

Krvavitev pri ekstrakciji zoba ne pride vedno, začne se takoj po posegu in traja več ur ali dni. Vendar se po prenehanju praviloma ne nadaljujejo, po čemer se razlikujejo od poslabšanih krvavitev pri hemofiliji.

Testi za krhkost kapilar so pogosto pozitivni.

Povečanje vranice ni značilno za idiopatsko trombocitopenično purpuro in se pojavlja pri nekaterih simptomatskih oblikah avtoimunske trombocitopenije, povezane s hemoblastozami, limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom in drugimi boleznimi. Pogosto je vranica povečana pri bolnikih, pri katerih se trombocitopenija kombinira z avtoimunsko hemolitično anemijo. Povečanje jeter ni značilno za trombocitopenijo. Pri nekaterih bolnikih se med poslabšanjem bolezni rahlo povečajo bezgavke, zlasti na vratu, temperatura postane subfebrilna (do 38 ° C). Limfadenopatija (poškodba bezgavk), artralgični sindrom (bolečine v sklepih) in pospešen ESR zahtevajo izključitev sistemskega eritematoznega lupusa, ki se lahko začne z avtoimunsko trombocitopenijo.

V splošni analizi periferne krvi opazimo zmanjšanje števila trombocitov (v nekaterih primerih do njihovega popolnega izginotja) z normalno ali povišano vsebnostjo faktorjev koagulacije v plazmi. Komaj je mogoče govoriti o kritičnem številu trombocitov, pri katerih so znaki hemoragične diateze. Ta številka je odvisna od funkcionalnega stanja trombocitov. Če število trombocitov presega 50 H 109/l, se hemoragična diateza redko opazi.

Pogosto najdemo morfološke spremembe trombocitov, kot so povečanje njihove velikosti, pojav modrih celic. Včasih obstajajo tudi majhne oblike plošč, opazimo njihovo poikilocitozo. Število trombocitov v obliki procesa se zmanjša, kar lahko vizualiziramo s fazno kontrastno mikroskopijo.

Vsebnost eritrocitov in hemoglobina se v nekaterih primerih ne razlikuje od vsebnosti v odsotnosti patologije. Včasih pride do posthemoragične anemije. Pri številnih bolnikih se trombocitopenija avtoimunskega izvora pojavi v povezavi z avtoimunsko hemolitično anemijo. Morfologija eritrocitov je odvisna od tega, ali ima bolnik anemijo in kakšen je njen izvor. Povečanje števila retikulocitov v krvi je odvisno od intenzivnosti izgube krvi ali hemolize (uničenje rdečih krvnih celic). Vsebnost levkocitov pri večini bolnikov je normalna ali rahlo povečana.

Levkopenijo (zmanjšanje števila levkocitov) opazimo s kombinirano lezijo 2 ali 3 hematopoetskih kalčkov. V nekaterih primerih je možna eozinofilija (povečanje števila eozinofilcev).

Pri prevladujočem delu bolnikov z obravnavano patologijo je povečano število megakariocitov v kostnem mozgu. Včasih ostane v mejah normale. Šele ob poslabšanju bolezni se število megakariocitov začasno zmanjša do njihovega popolnega izginotja. Pogosto najdemo povečane megakariocite. Občasno se v kostnem mozgu odkrije rdečica, povezana s krvavitvijo ali povečanim uničenjem rdečih krvnih celic.

Histološki pregled kostnega mozga v večini primerov razkrije normalno razmerje med maščobnim in hematopoetskim tkivom. Število megakariocitov se običajno poveča.

Čas krvavitve se pogosto podaljša. Umik krvnega strdka se zmanjša. Pri večini bolnikov je strjevanje krvi normalno. Pogosto pri avtoimunski trombocitopeniji opazimo funkcionalne motnje trombocitov.

Diagnoza trombocitopenije:

Diagnoza bolezni temelji na značilnostih klinične slike in laboratorijskih preiskav. Najprej so izključeni aplazija hematopoeze, hemoblastoza, bolezen Marchiafava-Mikelija, anemija s pomanjkanjem vitamina B12, metastaze raka, za katere se pregledajo sternalna punkcija (punkcija prsnice), trepanobiopsija kostnega mozga in hemosiderin v urinu.

Pri bolezni Marchiafava-Michelijeva kot posledica mutacije v kostnem mozgu nastanejo trombociti, eritrociti in levkociti z nepopolno membrano, ki se pod vplivom določenih snovi zlahka uničijo v periferni krvi. Kljub trombocitopeniji, ki je včasih izražena pri tej bolezni, so krvavitve redke, obstaja nagnjenost k trombozi.

Pri pomanjkanju vitamina B12 ali folne kisline opazimo trombocitopenijo v kombinaciji z anemijo. Trombocitopenija je v tem primeru pogosto izražena neostro, z izjemno redkimi izjemami pa bolniki nimajo krvavitev.

Posebno skupino predstavljajo potrošniške trombocitopenije, ki so precej pogosti spremljevalci tromboze in DIC. Ti procesi povzročajo intenziven upad cirkulacije trombocitov in fibrinogena. V večini primerov podatki iz anamneze in pregleda omogočajo določitev simptomatske trombocitopenije, možne pa so tudi velike diagnostične težave. Trombocitopenični sindrom v določeni fazi je lahko edina manifestacija latentne tromboze ali DIC. Izvor pomanjkanja trombocitov razjasnimo z dinamičnim spremljanjem bolnikov in zdravljenjem.

Pri diferenciaciji oblik v skupini dedne in imunske trombocitopenije je lahko družinska anamneza v nekaterih primerih nepogrešljiva pomoč, včasih pa, zlasti pri recesivno dednih oblikah, ostane pregledani bolnik edina oseba, ki trpi za to boleznijo v družini.

Pomembna pomoč pri pravilni diagnozi dedne trombocitopenične purpure je morfološka študija trombocitov, ki določa njihovo velikost, strukturo, funkcionalne lastnosti ter druge laboratorijske in klinične manifestacije dedne patologije, ki so značilne za nekatere oblike trombocitopatije s trombocitopeničnim sindromom.

Funkcionalno stanje trombocitov je moteno tako pri dedni kot pri imunski obliki trombocitopenične purpure, saj protitelesa ne le skrajšajo življenjsko dobo trombocitov, ampak tudi motijo njihovo funkcionalno delovanje.

Število megakariocitov pri preučevanju kostnega mozga v večini primerov ostane znotraj fiziološke norme ali se poveča, le občasno v obdobjih poslabšanja bolezni ali v njenih posebej hudih oblikah se zmanjša.

Tako diagnoza avtoimunske trombocitopenije temelji na naslednjih značilnostih:

1) odsotnost simptomov bolezni v zgodnjem otroštvu;

2) odsotnost morfoloških in laboratorijskih znakov dednih oblik trombocitopenije;

3) odsotnost kliničnih ali laboratorijskih znakov bolezni pri krvnih sorodnikih;

4) učinkovitost zdravljenja z glukokortikosteroidi z zadostnimi odmerki;

5) odkrivanje, če je mogoče, antitrombocitnih protiteles.

Kombinacija trombocitopenije z avtoimunsko hemolitično anemijo, odkrivanje antieritrocitnih protiteles (anti-eritrocitna protitelesa) posredno kažejo na avtoimunsko trombocitopenično purpuro. Vendar pa odsotnost znakov hemolitične anemije ne izključuje avtoimunskega izvora trombocitopenije.

V vseh primerih avtoimunske trombocitopenične purpure je treba izključiti simptomatske oblike, povezane s sistemskim eritematoznim lupusom, kronično limfocitno levkemijo, kroničnim hepatitisom v akutni fazi ali številnimi drugimi boleznimi.

Zdravljenje trombocitopenije:

Zdravljenje avtoimunska trombocitopenija katerega koli izvora je sestavljena iz uporabe glukokortikosteroidnih hormonov, odstranitve vranice in zdravljenja z imunosupresivi.

Zdravljenje se vedno začne z imenovanjem prednizolona v povprečnem odmerku 1 mg / kg na dan. V hudih primerih je lahko ta odmerek nezadosten, nato pa se po 5-7 dneh poveča za 1,5-2 krat. Učinek terapije se običajno pokaže v prvih dneh zdravljenja. Sprva hemoragični sindrom izgine, nato se začne povečanje števila trombocitov. Zdravljenje se nadaljuje, dokler ni dosežen popoln učinek. Nato začnejo zmanjševati odmerke in postopoma, počasi ukinjajo glukokortikosteroide.

V nekaterih primerih lahko le en tak potek hormonske terapije pripelje do dokončnega zdravljenja. Vendar pa se pogosteje po ukinitvi hormonov ali celo pri poskusu zmanjšanja odmerka pojavi ponovitev (poslabšanje bolezni), ki zahteva vrnitev na prvotne visoke odmerke zdravila. Pri približno 10 % bolnikov je učinek zdravljenja z glukokortikosteroidi na splošno odsoten ali nepopoln: krvavitev se ustavi, trombocitopenija pa ostane.

Pri nepopolnem in nestabilnem učinku zdravljenja z glukokortikosteroidnimi hormoni (običajno po 3-4 mesecih od začetka zdravljenja) obstajajo indikacije za odstranitev vranice ali imenovanje imunosupresivov. Pri več kot 75 % bolnikov z avtoimunsko trombocitopenijo odstranitev vranice vodi do praktičnega okrevanja, zlasti če dajejo glukokortikosteroidni hormoni dober, a nestabilen učinek. Rezultati spleenektomije so boljši, če pride do normalizacije trombocitov z majhnim odmerkom prednizona. Izboljšanje po odstranitvi vranice je skoraj vedno stabilno, če se v prvih dneh po operaciji število trombocitov dvigne na 1000 H 109/l ali več.

Odstranitev vranice običajno poteka v ozadju terapije z glukokortikosteroidi, 4-5 dni pred operacijo pa se odmerek prednizolona poveča, tako da postane raven trombocitov čim bolj normalna ali podnormalna. 1-2 dni pred operacijo, ne glede na to, ali je bilo mogoče normalizirati raven trombocitov ali ne, se odmerek prednizolona podvoji. Zaradi hitrejšega izločanja (izločanja) intramuskularnega prednizolona iz telesa je treba predpisati odmerek prednizolona, 2-krat večji kot pri peroralnem dajanju, pri intravenskem dajanju naj bo odmerek zdravila 3-krat večji. Tako je treba na dan operacije prednizolon dajati intramuskularno v odmerku, ki je 4-krat večji od začetnega. To zagotavlja izboljšano hemostazo med in po posegu. Od 3. dne po odstranitvi vranice se odmerek prednizolona hitro zmanjša in se do 5.-6. in začne se postopen umik glukokortikosteroidnih hormonov. Z zmanjšanjem števila trombocitov v ozadju zmanjšanja prednizolona se njegova intenzivnost upočasni.

Tudi pri neučinkoviti odstranitvi vranice pri več kot polovici bolnikov krvavitev izgine, čeprav ravni trombocitov ostajajo nizke. Nekateri od njih imajo zapozneli učinek operacije – počasno zvišanje ravni trombocitov v naslednjih 56 mesecih ali več. Pogosto se po odstranitvi vranice pokaže terapevtski učinek prej neučinkovitih glukokortikosteroidov in dolgo časa je mogoče uporabljati intermitentne tečaje relativno majhnih odmerkov hormonov.

Največje težave v terapevtskem smislu predstavljajo bolniki z avtoimunsko trombocitopenijo po neučinkoviti odstranitvi vranice, pri katerih je vrnitev k hormonskemu zdravljenju neučinkovita ali daje začasen in nestabilen učinek tudi ob uporabi velikih odmerkov hormonov. Ti bolniki se zdravijo s citostatičnimi imunosupresivi v kombinaciji z glukokortikosteroidnimi hormoni. Učinek imunosupresivne kemoterapije se pojavi po 1,5-2 mesecih, nato pa se glukokortikosteroidni hormoni postopoma ukinjajo.

Kot imunosupresivi se imuran (azatioprin) uporablja v odmerku 2-3 mg / kg na dan, trajanje tečaja je do 3-5 mesecev; ciklofosfamid (ciklofosfamid) 200 mg / dan (pogosteje - 400 mg / dan), na tečaj - približno 6-8 g; vinkristin - 1-2 mg / m2 telesne površine 1-krat na teden, trajanje tečaja - 1,5-2 meseca. Vinkristin ima nekaj prednosti pred drugimi imunosupresivi, vendar včasih povzroči polinevritis.

Pri simptomatski avtoimunski trombocitopeniji, ki otežuje sistemski eritematozni lupus in druge difuzne bolezni vezivnega tkiva, hemoblastozah, se zdravljenje z imunosupresivi začne zgodaj, splenektomija se običajno izvaja le, če so citostatiki neučinkoviti in je hemoragični sindrom hud, včasih zaradi zdravstvenih razlogov. Ta taktika velja le za hude oblike bolezni vezivnega tkiva. Pri izbrisanih oblikah bolezni, zlasti pri mladih, je bolj racionalno odstraniti vranico, čemur sledi zdravljenje s citostatiki, če ni učinka operacije in uporaba glukokortikosteroidnih hormonov.

Uporaba imunosupresivov pred odstranitvijo vranice v primeru avtoimunske trombocitopenije je neracionalna. Zdravljenje s citostatiki zahteva individualno izbiro učinkovitega zdravila, saj ni meril za napovedovanje učinkovitosti določenega sredstva. Hkrati zdravniki bolnikom za daljše obdobje predpisujejo dovolj velike odmerke citostatikov in hormonskih zdravil. Takšno zdravljenje močno poslabša pogoje za kasnejšo odstranitev vranice, ki se je pri več kot polovici bolnikov ne more opustiti. Učinkovitost zdravljenja z uporabo imunosupresivov je veliko nižja od odstranitve vranice. Končno, pri otrocih in mladostnikih je zdravljenje s citostatiki polno mutagenega učinka (pojav mutacij drugačne narave), neplodnosti ali patologije pri potomcih. Na podlagi teh premislekov je treba odstranitev vranice šteti za zdravljenje izbire pri zdravljenju idiopatske trombocitopenije, zdravljenje s citostatiki pa za »metodo obupa« v primeru neučinkovite splenektomije.

Zdravljenje pridobljene trombocitopenije neimunske narave je sestavljeno iz zdravljenja osnovne bolezni.

Simptomatsko zdravljenje hemoragičnega sindroma pri trombocitopeniji vključuje lokalne in splošne hemostatike. Racionalno je uporabljati aminokaprojsko kislino, estrogene, progestine, adroxon in druga sredstva.

Lokalno, zlasti pri krvavitvah iz nosu, se pogosto uporabljajo hemostatska gobica, oksidirana celuloza, adrokson, lokalna krioterapija, aminokaprojska kislina.

Hemotransfuzije (transfuzija krvi), zlasti masivne, močno zmanjšajo agregacijske lastnosti trombocitov, kar pogosto vodi do poslabšanja trombocitopenične purpure zaradi porabe mladih celic v mikrotrombi. Indikacije za transfuzijo krvi so strogo omejene, transfundirajo se le izprani eritrociti, izbrani posamezno. Pri vseh vrstah avtoimunske trombocitopenije infuzija trombocitov ni indicirana, saj grozi, da bo poslabšala trombocitolizo ("taljenje" trombocitov).

Bolniki morajo skrbno izključiti iz uporabe vse snovi in zdravila, ki kršijo agregacijske lastnosti trombocitov.

Bolniki s trombocitopatijo so pod nadzorom hematologa. V procesu takšnega opazovanja in celotnega kliničnega in laboratorijskega pregleda se ugotovi oblika trombocitopatij in njena povezanost z določenimi boleznimi oziroma vplivi. Previdno preučite družinsko anamnezo, preučite funkcijo in morfologijo trombocitov pri sorodnikih bolnika. Priporočljivo je pregledati tiste sorodnike, ki nimajo krvavitev, saj so trombocitopatije asimptomatske ali z minimalnimi hemoragičnimi pojavi.

Posebno pozornost je treba nameniti odpravi izpostavljenosti, ki lahko povzročijo ali povečajo krvavitev. Prepovedano je jemati alkohol; iz prehrane je treba izključiti vse jedi, ki vsebujejo kis, in domače konzervirane izdelke, pripravljene s salicilati. Hrana naj bo bogata z vitamini C, P in A, slednji je še posebej indiciran pri pogostih krvavitvah iz nosu. Ti vitamini se predpisujejo tudi v obliki zdravil, zlasti pozimi in spomladi. Dobro je vključiti arašide v svojo prehrano.

Pri zdravljenju je treba izključiti sočasna zdravila, ki vplivajo na strjevanje krvi, pa tudi na delovanje trombocitov. Še posebej nevarni so salicilati, brufen, butazolidini, indometacin, karbenicilin, klorpromazin, indirektni antikoagulanti, fibrinolitiki. Heparin se lahko predpiše samo za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Relativno majhni odmerki aminokaprojske kisline (0,2 g / kg ali 6-12 g / dan za odraslega bolnika) znatno zmanjšajo krvavitev pri številnih razpadnih trombocitopatijah in hkrati povečajo agregacijo kolagena, ADP in trombina, skrajšajo čas kapilarne krvavitve. Zdravilo je najučinkovitejše pri esencialni atrombiji, delni dezagregacijski trombocitopatiji z normalno in oslabljeno "reakcijo sproščanja", z blago in zmerno von Willebrandovo boleznijo. Od simptomatskih trombocitopatij je aminokaprojska kislina najbolj učinkovita pri posttransfuzijskih oblikah, hipoestrogenih materničnih krvavitvah, disfunkciji trombocitov medicinskega izvora in levkemiji.

Posebej opazen je zaustavitveni učinek aminokaprojske kisline pri krvavitvah iz maternice (razen pri najhujših oblikah Glanzmannove trombastenije in von Willebrandove bolezni), krvavitvah iz nosu. Bolnicam z maternično krvavitvijo je predpisan redni vnos zdravila od 1. do 6. dne vsakega menstrualnega ciklusa. Izbrana sta najmanjši odmerek in najkrajši potek jemanja zdravila, ki ustavi močne in dolgotrajne menstrualne krvavitve.

Pri nekaterih bolnicah po zdravljenju z aminokaprojsko kislino pride do začasne odsotnosti menstrualne krvavitve, ki ne zahteva posebnega zdravljenja, vendar je v takih primerih treba nosečnost izključiti.

Aminokaprojska kislina se daje peroralno, dnevni odmerek pa je razdeljen na 6-8 odmerkov (prvi odmerek je lahko šok, dvojni).

Z intravenskim dajanjem je težko doseči stalen učinek zdravila, pride do venske tromboze in ob uvedbi velikih odmerkov do sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, zato je intravenska uporaba dovoljena le, če obstajajo nujne indikacije.

Hemostatski učinek aminokaprojske kisline je razložen s kompleksnim učinkom na različne dele hemostaznega sistema - delovanje trombocitov, fibrinolizo in sistem strjevanja krvi. To očitno pojasnjuje zmanjšanje krvavitve ne le s kvalitativnimi okvarami trombocitov, temveč tudi z njihovim izrazitim pomanjkanjem.

Pri zdravljenju trombocitopatije se lahko uporabljajo tudi ciklične aminokisline antifibrinolitičnega delovanja, povezane z aminokaprojsko kislino - paraaminometilbenzojska kislina, traneksamska kislina. Opazno zmanjšajo krvavitve mikrocirkulacijskega tipa in zlasti menstrualne krvavitve.

Sintetični hormonski kontraceptivi znatno povečajo funkcijo lepljenja trombocitov. Izrazito zmanjšajo krvavitev pri številnih primarnih in simptomatskih trombocitopatijah. Tudi če pride do globoke trombocitopenije ali se funkcija trombocitov ne izboljša, sintetični kontraceptivi ustavijo in preprečijo krvavitev iz maternice, kar je dragoceno pri zdravljenju krvavitev iz maternice pri hematoloških bolnicah.

Povzročajo enako strukturno reorganizacijo endometrija, kot je nosečnost, in menstruacija bodisi popolnoma izgine ali postane redka in kratkotrajna.

V vseh teh značilnostih so negativni vidiki delovanja sintetičnih kontraceptivov - njihova sposobnost povečati verjetnost tromboze, izzove diseminirano intravaskularno koagulacijo. Pri trombocitopatiji in trombocitopeniji zaradi intravaskularne koagulacije ali z veliko verjetnostjo njenega razvoja teh zdravil ne smemo predpisovati, saj lahko povečajo krvavitev, vključno z krvavitvijo iz maternice.

Zgornje oblike vključujejo promielocitno levkemijo, trombocitopatije pri mieloproliferativnih boleznih, kolagenoze, masivne transfuzije in bolezni jeter.

Kombinirana uporaba kontracepcijskih sredstev in aminokaprojske kisline je nevarna. Preprečevanje diseminirane intravaskularne koagulacije je bistveno.

Pri zdravljenju trombocitopatije se tradicionalno uporablja ATP (2 ml 1% raztopine intramuskularno dnevno 3-4 tedne), medtem ko se magnezijev sulfat (5-10 ml 25% raztopine intramuskularno 5-10 dni) predpisuje z imenovanje nadaljnjega magnezijevega tiosulfata znotraj (0,5 g 3-krat na dan pred obroki).

To zdravljenje je koristno pri trombocitopatijah z delno razgradnjo s kršitvijo "reakcije sproščanja", vendar je skoraj neučinkovito pri razširjenih oblikah (Glanzmannova trombastenija, esencialna atrombija) in oblikah nezadostnega kopičenja komponent gostih zrnc.

Dober hemostatski učinek, tako pri lokalni uporabi kot pri subkutani ali intramuskularni aplikaciji, daje adroxon (chromadren, adrenoxyl). Zdravilo spodbuja hemostatsko funkcijo trombocitov in izboljšuje mikrocirkulacijsko hemostazo (pomaga ustaviti parenhimske krvavitve, krvavitve iz sluznic) in hkrati ne aktivira koagulacije krvi, ne zavira fibrinolize. To omogoča široko uporabo zdravila Adroxon za vse trombocitopatije in trombocitopenije, vključno s tistimi, ki so povezane s sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Adroxon se uporablja v obliki subkutanih ali intramuskularnih injekcij 1-2 ml 0,025% raztopine 2-4 krat na dan: potek zdravljenja lahko traja 1-2 tedna. Krvava površina se namaka z zdravilom ali pa se nanjo nanesejo prtički, navlaženi v raztopini adroksona.

Pri trombocitopskih krvavitvah se dicinon pogosto uporablja tudi subkutano in intramuskularno ali v tabletah peroralno.

Nedvomno imajo antagonisti bradikinina - piridinokarbamata (anginin, prodektin, parmidin) pozitiven učinek pri številnih trombocitopatijah. S peroralnim jemanjem v odmerku 1-3 g / dan se krvavitev zmanjša tako pri številnih trombocitopatijah kot pri trombocitopeniji (idiopatski, hipoplastični, levkemični). Z menstrualno krvavitvijo se to zdravilo lahko kombinira s sintetičnimi progestini, z imunsko trombocitopenijo - z glukokortikosteroidi.

Pri von Willebrandovi bolezni zelo učinkovit sintetični derivat vazopresina, če ga dajemo intravensko, povzroči povečanje aktivnosti von Willebrandovega faktorja in koagulacijske aktivnosti faktorja VIII v plazmi z zaustavitvijo krvavitve. Zdravilo se uporablja v obliki intravenskih injekcij v odmerku 0,2-0,4 mg / kg 2-krat na dan v obdobjih krvavitve ali pred in po kirurških posegih. Lahko se kombinira s krioprecipitatom in aminokaprojsko kislino (ali trameksanojsko kislino).

Transfuzije krvi pri večini trombocitopatij ne ustavijo krvavitev, pretirano obsežne pa poslabšajo disfunkcijo trombocitov in prispevajo k razvoju diseminirane intravaskularne koagulacije s trombocitopenijo.

Transfuzije nativne, antihemofilne plazme in dajanje krioprecipitata ostajajo glavni metodi nadomestnega zdravljenja von Willebrandove bolezni. Ustavljajo krvavitev, preprečujejo hemoragične zaplete med operacijami. Manj razumljivo, vendar je v mnogih primerih učinek antihemofilne plazme in krioprecipitata nedvomno izrazit pri Glanzmannovi trombasteniji, esencialni atrombiji in nekaterih sekundarnih disfunkcijah trombocitov.

Lokalno zaustavitev krvavitve zagotovimo z namakanjem krvavitvene površine s 5% raztopino aminokaprojske kisline, ohlajeno na 6-8°C, nato nanos fibrinskega filma s trombinom, nanos adroksona na krvavečo površino, nanos kolagena ali izvlečka iz vezivnega tkiva s trombinom.

Na katere zdravnike se je treba obrniti, če imate trombocitopenijo:

Vas kaj skrbi? Želite izvedeti podrobnejše informacije o trombocitopeniji, njenih vzrokih, simptomih, metodah zdravljenja in preprečevanja, poteku bolezni in prehrani po njej? Ali pa potrebujete pregled? Ti lahko rezervirati termin pri zdravniku– klinika Evrolaboratoriju vedno na voljo! Najboljši zdravniki vas bodo pregledali, preučili zunanje znake in pomagali prepoznati bolezen po simptomih, vam svetovali in zagotovili potrebno pomoč ter postavili diagnozo. lahko tudi ti pokličite zdravnika na dom. Klinika Evrolaboratoriju odprt za vas 24 ur na dan.

Kako stopiti v stik s kliniko:
Telefon naše klinike v Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (večkanalni). Tajnik klinike bo izbral primeren dan in uro za obisk zdravnika. Navedene so naše koordinate in smeri. Podrobneje si oglejte vse storitve klinike na njej.

(+38 044) 206-20-00

Če ste že opravili kakršno koli raziskavo, njihove rezultate obvezno odnesite na posvet z zdravnikom.Če študij ne bo končan, bomo vse potrebno naredili v naši ambulanti ali s sodelavci v drugih ambulantah.

ti? Morate biti zelo pozorni na svoje splošno zdravje. Ljudje ne posvečajo dovolj pozornosti simptomi bolezni in se ne zavedajo, da so te bolezni lahko smrtno nevarne. Obstaja veliko bolezni, ki se sprva v našem telesu ne manifestirajo, na koncu pa se izkaže, da je za njihovo zdravljenje žal prepozno. Vsaka bolezen ima svoje specifične znake, značilne zunanje manifestacije - t.i simptomi bolezni. Prepoznavanje simptomov je prvi korak pri diagnosticiranju bolezni na splošno. Če želite to narediti, morate le večkrat na leto pregledati zdravnik ne samo za preprečevanje strašne bolezni, ampak tudi za ohranjanje zdravega duha v telesu in telesu v celoti.

Če želite zdravniku zastaviti vprašanje, uporabite razdelek za spletno posvetovanje, morda boste tam našli odgovore na svoja vprašanja in prebrali nasveti za samooskrbo. Če vas zanimajo ocene o klinikah in zdravnikih, poskusite poiskati informacije, ki jih potrebujete v razdelku. Registrirajte se tudi na medicinskem portalu Evrolaboratoriju da ste nenehno na tekočem z najnovejšimi novicami in informacijami na spletnem mestu, ki vam bodo samodejno poslane po pošti.

Druge bolezni iz skupine Bolezni krvi, hematopoetskih organov in posamezne motnje imunskega mehanizma:

Anemija zaradi pomanjkanja B12

Anemija zaradi oslabljene sinteze z uporabo porfirinov

Anemija zaradi kršitve strukture globinskih verig

Anemija, za katero je značilno prenašanje patološko nestabilnih hemoglobinov

Anemija Fanconi

Anemija, povezana z zastrupitvijo s svincem

aplastična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija

Avtoimunska hemolitična anemija z nepopolnimi toplotnimi aglutinini

Avtoimunska hemolitična anemija s popolnimi hladnimi aglutinini

Avtoimunska hemolitična anemija s toplimi hemolizini

Bolezni težkih verig

Werlhofova bolezen

von Willebrandova bolezen

Di Guglielmova bolezen

Božična bolezen

Marchiafava-Michelijeva bolezen

Rendu-Oslerjeva bolezen

Alfa bolezen težke verige

bolezen težke verige gama

Shenlein-Henochova bolezen

Ekstramedularne lezije

Dlakasta celična levkemija

Hemoblastoze

Hemolitično uremični sindrom

Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina E

Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem glukoza-6-fosfat dehidrogenaze (G-6-PDH)

Hemolitična bolezen ploda in novorojenčka

Hemolitična anemija, povezana z mehanskimi poškodbami rdečih krvnih celic

Hemoragična bolezen novorojenčka

Maligna histiocitoza

Histološka klasifikacija Hodgkinove bolezni

DIC

Pomanjkanje faktorjev, odvisnih od vitamina K

Pomanjkanje faktorja I

Pomanjkanje faktorja II

Pomanjkanje faktorja V

Pomanjkanje faktorja VII

Pomanjkanje faktorja XI

Pomanjkanje faktorja XII

Pomanjkanje faktorja XIII

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Trombociti so odgovorni za več procesov v našem telesu, njihova glavna naloga pa je organizirati stabilno strjevanje krvi. V primeru poškodbe krvnih žil se trombociti zlepijo, tvorijo strdek in nadomestijo poškodovano območje ter obnovijo tkivo.

Ena od težav, ki se lahko pojavijo pri njih, so nizke vrednosti trombocitov.

V primeru padca koagulabilnosti krvnih celic pride do zmanjšanja kvantitativnega indeksa trombocitov v krvi, zaradi česar se poveča možnost krvavitve in upočasni celjenje ran.

Katere procese izvajajo trombociti v telesu?

Ti trombociti, ki izvirajo pretežno iz kostnega mozga, so okrogle ali ovalne oblike in nikoli ne vsebujejo jedra. V premeru trombociti dosežejo od 2 do 4 mikrone.

Glikoproteinski kompleksi se nahajajo neposredno na membrani, kot receptorji in pomagajo trombocitom pri aktivaciji, pri vzpostavitvi sferične oblike in tvorbi psevdopodij (izrastkov enoceličnih organizmov, ki jih celice uporabljajo za gibanje).

Vezanje trombocitov in njihova pritrditev na poškodovana območja krvnih žil - vse to so naloge takšnih kompleksov. Pritrjeni so na fibrin, nato pa sproščajo trombostenin (encim), zaradi česar pride do zgostitve tkiva.

Glavna funkcija trombocitov je strjevanje krvi.

Tudi stimulacija teh krvnih celic neposredno obrodi sadove. Komponente, ki sodelujejo pri strjevanju krvi, se hkrati sproščajo druge koristne in aktivne snovi.

Trombociti so razporejeni daleč stran od vseh plovil in sodelujejo pri takih akcijah:

Nastanek krvnih strdkov, začetni tromb, ki bo ustavil krvavitev in zaprl poškodovano območje;
Nahranite krvne žile in jih po potrebi tudi zožite;
Procesi, povezani z imunskim sistemom;
Sodelujejo tudi pri raztapljanju krvnega strdka, ta proces se imenuje fibrinoliza;

Življenjska doba trombocitov je od 8 do 10 dni, proti koncu obstoja se zmanjšajo in nekoliko izgubijo obliko.

Opomba! Več kot 75% krvavega izcedka iz nosu, podaljšane menstruacije, podkožnih krvavitev in pretoka krvi v dlesni se pripisuje patologijam sistema tvorbe trombocitov.

Norma v krvi

Kazalniki ravni norme za človeško telo je vrednost 180-400 * / l.

Nizke vrednosti trombocitov se diagnosticirajo v primeru oznake pod 140 * / l.

Trombocitopenija je možna tako kot simptom druge resne bolezni kot samostojna patologija.

Simptomi nizkega števila trombocitov

Stanje, v katerem je nasičenost trombocitov v krvi nizka, se imenuje trombocitopenija.

Bolezen trombocitopenija

Če so trombociti nizki, se opazijo naslednji simptomi:

Krvavitev iz nosne votline;
Dolgotrajna menstruacija in drugo;
Krvavitev dlesni;
nastanek rdečih pik na koži;
Pospešeno nastajanje modric in hematomov, tudi z rahlim pritiskom na tkivo.
Obilna in počasi ustavljajoča krvavitev s poškodbami mehkih tkiv;
Redko je vranica povečana.

Počasne zaustavitve zunanje krvavitve s takšno patologijo nastanejo, ker je koncentracija trombocitov v krvi nizka, proces lepljenja in zamenjave poškodovanega območja pa traja veliko dlje.

Dolgotrajna trombocitopenija prispeva k hudim patologijam, če nanje ne boste pozorni, so lahko usodni.

so:

Velika poškodba tkiva s hudimi krvavitvami. Pri nizki strjevanju krvi je hude krvavitve zaradi obsežnih poškodb skoraj nemogoče ustaviti, kar lahko privede do velike izgube krvi;
Prav tako se lahko pojavijo krvavitve v mehkih tkivih, kar prispeva k možganski kapi, ki lahko povzroči pomembne zaplete ali se slabo konča.

Obstoječe vrste trombocitopenije

Ta patologija je lahko prirojena ali se razvije sčasoma. Večina primerov se pridobi s časom. In neposredno v večjem številu pridobljenih, nizkih trombocitnih faktorjev so imunski odzivi.

Glede na mehanizem so razdeljeni v 4 skupine:

Avtoimunske.Če opazimo beljakovine trombocitov v krvi, telo izloča protitelesa proti njej, meni, da je škodljiva, ta bolezen se imenuje avtoimunska trombocitopenija. K njihovemu razvoju prispevajo onkološke bolezni, rdečke, HIV, pa tudi avtoimunske bolezni in uporaba nekaterih zdravil;
aloimunski. Pojavijo se kot posledica propada trombocita, v primeru nezdružljive krvne skupine ali med nastajanjem protiteles;
Transimunski. Protitelesa v tem scenariju prodrejo neposredno od matere, okužene z avtoimunsko boleznijo trombocitov, do otroka, skozi posteljico;
Heteroimunski. Telo proizvaja protitelesa zaradi tvorbe novega antigena v telesu ali okužbe beljakovin rdeče plošče z virusnimi boleznimi.

Kaj je spontana trombocitopenija?

Med nosečnostjo je padec strjevanja krvi nepomemben in v mejah normale. Če pa opazite simptome hujšega padca, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom. Tudi močan padec je poln velike izgube krvi med porodom, ki se lahko konča usodno za mater.

Katera živila je treba izključiti za povečanje strjevanja krvi?

Nekatera živila lahko redčijo ali zgostijo kri. Pri nizki stopnji strjevanja krvi ga je treba odstraniti ali zmanjšati na minimalno porabo hrane, ki je nemogoča za trombocitopenijo.

So naslednji:

Zeleni čaj;
Borovnica;
svež paradižnik;
Poper;
česen;
ingver;
Vreča zelene, malinov sok;
morske ribe;
Jogurti in kefirji;
Ne mastno meso (puran in piščanec);
Oreščki;
sončnična semena
Olivno olje;
drugo.

Naslednja zelišča vodijo tudi do nizkega števila trombocitov:

Sveža kopriva;
rman;
repinca;
igle;
Burnet;
drugo.

Določen seznam zdravil vpliva tudi na večje redčenje krvi, zato je treba opustiti uporabo naslednjih:

Aspirin;
fenilin;
Curantyl;
TromboAss;
kardiomagnil;
Ginko Biloba;
Aspecard.

Kako diagnosticirati nizke trombocite?

Treba se je posvetovati z zdravnikom, ki bo lahko opravil pregled, predpisal študije in pravo terapijo, ugotovil morebitno resnejšo bolezen, ki je izzvala trombocitopenijo, in vam pomagal izbrati pravo prehrano za normalizacijo zadebelitve.

Kako zdraviti počasno strjevanje?

Ni posebnih zdravil, katerih cilj je kvantitativno povečanje trombocitov. Zdravljenje v tem primeru je bolj odvisno od patologije, ki je povzročila to stanje trombocitov v krvi.. Z manjšimi odstopanji od norme specializirano zdravljenje ni potrebno, samo morate svojo prehrano vrniti v normalno stanje.

Da bi koagulabilnost normalizirali, je treba v prehrano ne le izključiti živila, ki redčijo, ampak tudi dodati živila, ki prispevajo k strjevanju krvi.

Izdelki

Naslednji seznam izdelkov bo pomagal povečati procese strjevanja krvi:

Sir in skuta, ki vsebujeta velike količine kalcija;
Stročnice (mandlji, arašidi, lešniki), ki vsebujejo maščobne kisline;
Živila, bogata z železom, kot so meso, jabolka, ajda itd.;
Šipek;
Korenček;
ribje olje (omega-3);
Špinača, peteršilj;
Krompir;
Grah;
koruza;
Goveja jetra;
drugo.

Priprave

Predpišejo tudi sredstva za stimulacijo imunskega sistema:

Immunal;
Tinktura ehinaceje.

Ljudska zdravila

Obstajajo tudi metode za zmanjšanje ljudskih zdravil za povečanje gostote krvi, ki vključujejo:

listi ribeza;
Sadje pasjega šipka;
listi timijana;
Podmebelj;

Vsa zelišča kuhamo kot čaj in jemljemo peroralno. Prav tako zdravniki priporočajo vključitev sezamovega olja v prehrano (10 g na dan), skupaj s temi sredstvi pa morate jesti več čebule in česna.

Opomba! Z odvarkom suhih listov koprive lahko zgostite kri. Zelo pomembno je, da so listi suhi, saj sveži listi redčijo kri.

Če je bolnikovo stanje zelo resno, se v kliničnih okoljih transfundira masa trombocitov in plazma.

Pomembno! Če se odkrijejo protitelesa proti trombocitom, se je treba izogibati transfuziji trombocitov, saj obstaja nevarnost povečane krvavitve.

Če nizke trombocite izzove bolezen, se določi ozek spekter bolezni, sama bolezen pa se pošlje v dodatne študije (onkologija, hepatitis itd.). In po tem se priprave uskladijo s kvalificiranim zdravnikom na tem področju.

Video. Trombocitopenična purpura

Zaključek

Vsako odstopanje trombocitov od navedene norme je polno resnih posledic. Nizke vrednosti trombocitov povzročajo krvavitve in krvavitve v možganih, kar je zelo nevarno za zdravje.

Če se odkrijejo dejavniki trombocitopenije, morate nemudoma iti k usposobljenemu zdravniku, opraviti analizo za študijo gostote krvi in v prehrano vnesti živila, ki vplivajo na strjevanje krvi.

Koagulacija med nosečnostjo zahteva posebno pozornost, saj se lahko spremeni v nevarnost tako za bodočo mamo kot za nerojenega otroka.

Da ne bi občutili resnih bolezni in posledic, je bolje, da se ne samozdravite!

Specifičen stimuliran proces, med katerim pride do lepljenja ali bolje rečeno agregacije trombocitov, se imenuje agregacija. Poteka v dveh fazah. V prvi fazi se trombociti držijo skupaj, v drugi pa so pritrjeni na stene krvnih žil. Tako te celice tvorijo nekakšen čep. V medicini se imenuje tromb.

S pomočjo te reakcije je mogoče ugotoviti kršitve pri delu srčno-žilnega sistema. Krvni test, ki se vzame za preučevanje trombocitov, je predpisan v primerih: zmanjšanega / povečanega strjevanja krvi (v prvem primeru to dokazujejo modrice zaradi manjših udarcev, slabo celjenje ran itd., v drugem - oteklina), nosečnost z nekaterimi zapleti.

Zakaj človeško telo potrebuje agregacijo trombocitov?

Ta reakcija je zaščitna. Pri različnih poškodbah žil se trombociti držijo skupaj, dosežejo premer krvnega pretoka in blokirajo problematično območje. Odstopanje od norme kazalnikov agregacije zahteva takojšnje posredovanje zdravnikov. Povečana adhezija trombocitov lahko povzroči srčni infarkt in možgansko kap. Zmanjšana agregacija kaže, da bo manjši rez povzročil veliko izgubo krvi, posledično izzval anemijo, izčrpanost itd.

Agregacija trombocitov, katere norma je 0-20%, je zelo pomembna za normalno delovanje telesa.

Postopek za odvzem testa strjevanja krvi

Pred analizo mora lečeči zdravnik opraviti specializirano posvetovanje s pacientom. Med pogovorom mora navesti: namen krvodajalstva, kaj pomeni strjevanje krvi, odvisnost zdravljenja od rezultata preiskave, kako, kdaj, v kakšnih okoliščinah bo poseg potekal. Tudi na posvetu je zdravnik dolžan spregovoriti o možnosti neugodja za pacienta med preiskavo. Agregacijo trombocitov pregledamo po tem, ko je bolnik 1-3 dni upošteval dieto, ki jo je sestavil specialist, in 8 ur pred posegom zavrnil hrano, ki vsebuje veliko maščob. Tudi zaradi zanesljivosti rezultatov se mora bolnik nekaj časa vzdržati jemanja zdravil. Če to ni mogoče, je treba to upoštevati pri preiskavi krvi za strjevanje krvi.

Agregacija trombocitov med nosečnostjo

V tem obdobju pri ženskah obstaja določena verjetnost povečanega strjevanja krvi. To odstopanje od norme se pojavi pri patologiji nosečnosti. Agregacijo trombocitov pri ženskah v "zanimivem" položaju mora nenehno spremljati hematolog, ki daje navodila za potrebne teste.

V primeru povečanja, v nekaterih primerih zmanjšanja strjevanja krvi, specialist predpiše zdravila. Zdravniki močno priporočajo preverjanje agregacije trombocitov v fazi načrtovanja nosečnosti, saj se lahko s tem izognemo večjim zdravstvenim težavam matere in otroka v prihodnosti.

Odstopanja od norme. Kaj storiti?

Če se strjevanje krvi zmanjša ali poveča, se morate v vsakem primeru posvetovati z izkušenim strokovnjakom. Predpisal bo dodatne teste, opravil raziskavo, pregled in postavil diagnozo. Pogosto je agregacija trombocitov, ki ne ustreza normi, sekundarna. Upoštevati je treba tudi, da je pri ženskah možno zmanjšanje strjevanja krvi med menstruacijo. To jih za nekaj časa zaščiti pred nastankom krvnih strdkov. Smrtni izid je lahko s povečano nagnjenostjo k strjevanju krvi, zato je ob najmanjšem sumu na to (otrplost okončin, otekanje) potrebno takojšnje zdravljenje. Ignoriranje simptomov je življenjsko nevarno.

Kaj lahko vpliva na rezultat krvnega testa na strjevanje?

Če bolnik pred preiskavo ni upošteval priporočil lečečega zdravnika, lahko to privede do nepravilnega zdravljenja. Posledično bo splošno stanje bolnika nepopravljivo poškodovano. Izkrivljanje rezultatov analize za agregacijo trombocitov je lahko posledica napake laboratorijskega asistenta, ki jo je opravil. To se zgodi, ko so induktorji izbrani napačno, kar spodbuja potreben proces, ali ko spojine reakcije med seboj slabo medsebojno delujejo. Oslabljena agregacija trombocitov se pojavi pri ljudeh, ki so debeli, hemolitiki in kadilci tobaka.

: preprečujejo izgubo krvi tako, da se med seboj povežejo na steni poškodovane žile. Ta proces aglutinacije trombocitov se imenuje agregacija.

Pomembno je, da ta parameter ne odstopa od normalnih vrednosti, sicer je polna izgube krvi ali pa lahko blokira celoten premer posode in povzroči smrt tkiva.

Agregacija trombocitov: kaj je to?

Proces agregacije trombocitov v konglomerate je naslednji: ko je posoda poškodovana, se trombociti združijo z von Willebrandovim faktorjem in kolagenom subendotelijske plasti.

Agregacija trombocitov s kolagenom povzroči aktivacijo rdečih krvnih celic in postanejo vir sestavin, ki spodbujajo agregacijo: in serotonina.

Zelo nevarno: njihovo gibanje skozi obtočni sistem ali lahko povzroči hitro smrt.

Študija agregacije trombocitov upošteva njihovo sposobnost povezovanja: z odstopanji lahko pride do srčnega infarkta ali možganske kapi - izguba krvi, anemija, izčrpanost.

Agregacija trombocitov: normalna

Kaj je agregacija trombocitov v krvi? Za določitev vrednosti agregacije trombocitov je potrebno iz vene v epruveto, v tem primeru, ko ni rane, pa je treba ustvariti pogoje, da se trombociti združijo v konglomerat.

Za to se v laboratoriju uvede inducirana agregacija trombocitov.

Pogoji se čim bolj približajo okolju telesa, kot induktor agregacije trombocitov se jemljejo snovi, ki so po kemični sestavi enake človeškim, ki lahko povzročijo trombozo.

Induktorji so lahko:

Serotonin.
kolagen.
Adrenalin.
Arahidonska kislina.
adenozin difosfat (ADP).

Način merjenja agregacije trombocitov je prehajanje svetlobe skozi krvno plazmo.

Razlika med svetlobno gostoto plazme pred trenutkom strjevanja krvi in po nastanku strdka je agregacijsko aktivnost trombocitov.

Poleg tega določite stopnjo agregacije trombocitov v 1 minuti in vrsto valov. Spontano agregacijo trombocitov izračunamo brez uporabe induktorja.

Študija agregacije trombocitov: priprava na test

Zanesljivo oceno rezultata je mogoče dobiti, če so izpolnjeni naslednji pogoji:

Ne jejte 12 ur pred testom.
Dan pred odvzemom krvi se ne gibajte in ne doživite čustvenih pretresov.
7 dni pred analizo prenehajte jemati določena zdravila (če to ni mogoče, o tem obvestite medicinsko sestro).
Dan pred analizo, uporaba česna in kave.
K krvodajalstvu pridite zdravi, brez vnetij v telesu.

Agregacija trombocitov: odstopanje od norme

Zmanjšanje agregacije trombocitov se lahko pojavi iz naslednjih razlogov:

Prisotnost trombocitopatije.
Zdravljenje z antiagregacijskimi sredstvi.

- bolezen, pri kateri so kršene (koagulabilnost, tromboza). govori o nevarnosti krvavitve, povečane - kaže se v toksikozi kot posledica izgube tekočine v telesu in je polna spontanega splava.

Med nosečnostjo stopnja agregacije trombocitov: norma je 30-60% za kateri koli induktor. je predpisan v primeru zapletene nosečnosti, slabe zdravstvene anamneze in pred načrtovanim zanositvijo.