Nujni ukrepi za akutno dihalno odpoved. Akutna dihalna odpoved mešane geneze

Akutna dihalna odpoved- stanje, v katerem telo ne more vzdrževati napetosti plinov v krvi, ki ustreza presnovi tkiva. V mehanizmu razvoja akutne dihalne odpovedi imajo vodilno vlogo motnje v prezračevanju in membranskih procesih izmenjave plinov. V zvezi s tem je akutna respiratorna odpoved razdeljena na naslednje vrste:

Prezračevanje akutne respiratorne odpovedi:
1. Središče.
2. Torakoabdominalni.
3. Nevromišični.
Pljučna akutna respiratorna odpoved:
1. Obstruktivno-konstriktivni:
  1. top tip;
  2. spodnji tip.
2. Parenhimski.
3. Omejevalno.
Akutna dihalna odpoved zaradi okvare prezračevalno-perfuzijskega razmerja.

Na začetku zdravljenja akutne dihalne odpovedi je treba najprej izpostaviti kardinalna merila, ki določajo vrsto akutne dihalne odpovedi in dinamiko njenega razvoja. Poudariti je treba glavne simptome, ki zahtevajo nujno odpravo. Za vse vrste akutne odpovedi dihanja je potrebna hospitalizacija.

Splošne smernice zdravljenja katere koli vrste akutne dihalne odpovedi so:

Pravočasna obnova in vzdrževanje ustrezne oksigenacije tkiva. Treba je obnoviti prehodnost dihal, dati pacientu mešanico zraka in kisika (ogrevanje, vlaženje, ustrezna koncentracija kisika). Po navedbah je premeščen na mehansko prezračevanje.
Uporaba metod dihalne terapije od najpreprostejših (dihanje usta na usta ali usta na nos) do mehanskega prezračevanja (nastavki, naprave ali avtomatski respirator). Hkrati je možno predpisati tako pomožno dihalno terapijo-dihanje po Gregoryju, Martin-Buyerju (ob prisotnosti spontanega dihanja), kot nadomestno mehansko ventilacijo s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) in pozitivnim pritiskom na koncu izdiha ( PEEP).

Zgornja obstruktivno-konstriktivna vrsta akutne dihalne odpovedi najpogosteje se pojavi v otroštvu. Spremlja ARVI, pravi in lažni krup, tujka žrela, grla in sapnika, akutni epiglotitis, retrofaringealni in paratonzilarni absces, travmo in tumorje grla in sapnika. Glavna patogenetska komponenta akutne dihalne odpovedi te vrste, ki določa resnost stanja in prognozo, je prekomerno delo dihalnih mišic, ki ga spremlja pomanjkanje energije.

Za kliniko stenoze je značilna sprememba tona glasu, grob lajajoč kašelj, "stenotično" dihanje z umikom upogljivih mest prsnega koša, epigastrične regije. Bolezen se začne nenadoma, pogosteje ponoči. Glede na resnost kliničnih simptomov, ki odražajo stopnjo dihalnega upora, ločimo 4 stopnje stenoze. Največji klinični pomen imajo stenoze I, II in III stopnje, ki ustrezajo kompenziranim, sub- in dekompenziranim stopnjam akutne dihalne odpovedi (IV stopnja ustreza terminalni stopnji).

Stenoza I stopnje se kaže z oteženim dihanjem pri navdihu, umikom vratne jame, ki se povečuje z otrokovim motoričnim nemirom. Glas postane hripav ("kot petelin"). Cianoze ni, koža in sluznica so rožnate, obstaja rahla tahikardija.

Za stenozo II stopnje je značilna udeležba vseh dodatnih mišic pri dihanju. Hrupno dihanje, slišati od daleč. Hripav glas, lajajoč kašelj, izrazita tesnoba. Za razliko od stenoze I. stopnje obstaja umik medrebrne in epigastrične regije, umik spodnjega konca prsnice, pa tudi cianoza v ozadju bledice kože, znojenje. Poveča se tahikardija, srčni zvoki so utišani, opazimo hiperioralno cianozo in neizraženo akrocianozo. Zmerna hipoksemija je v krvi. Hiperkapnijo običajno ni mogoče zaznati.

Stenoza III stopnje ustreza dekompenzirani stopnji akutne dihalne odpovedi in je značilna ostra manifestacija vseh zgoraj navedenih simptomov: hrupno dihanje, ostro umikanje medrebrnega prostora, vratne jame in epigastrične regije, izpad celotne prsnice, popolna cianoza in akrocianoza v ozadju bledice kože. Pojavi se hladen, lepljiv znoj. V pljučih se slišijo le žični zvoki. Motorni nemir nadomesti adinamija. Srčni zvoki so prigušeni, pojavi se paradoksalen utrip. V krvi najdemo hudo hipoksemijo in hiperkainijo, kombinirano acidozo s prevlado dihalne komponente. Razvije se huda posthipoksična encefalopatija. Če bolniku ni zagotovljena zdravstvena oskrba, stenoza preide v terminalno fazo, za katero je značilna zadušitev, bradikardija in asistolija.

Zdravljenje. Zaradi nevarnosti razvoja dekompenzirane akutne dihalne odpovedi je treba vse otroke s stenozo hospitalizirati v specializirani enoti za intenzivno nego ali enoti za intenzivno nego.

Na prehospitalni stopnji je treba s stenozo I-II stopnje odstraniti tujka ali presežek izločkov iz orofarinksa in nazofarinksa. Vdihnemo kisik in otroka odpeljemo v bolnišnico. Zdravljenje z zdravili ni potrebno. V bolnišnici so predpisane inhalacije (navlažena topla zrak-kisikova mešanica), sanacija ustne votline in nosnega dela žrela, evakuacija sluzi iz zgornjega grla in sapnika pod nadzorom neposredne laringoskopije. Uporabljajo se moteči postopki: gorčični ometi na stopalih, prsih, obkladki na vratu. Za indikacije so predpisani antibiotiki. Kortikosteroide dajemo hidrokortizon, nrednisolon. Pravočasna hospitalizacija, izvajanje fizioterapevtskih postopkov, ustrezna sanacija zgornjih dihalnih poti praviloma preprečujejo napredovanje stenoze in s tem akutno odpoved dihanja.

V primeru stenoze III stopnje je treba sapnik intubirati s termoplastično cevjo namerno manjšega premera in otroka takoj hospitalizirati v bolnišnici. Intubacijo izvajamo pod lokalno anestezijo (aerosolno namakanje vhoda v grlo 2 % raztopina lidokaina). Pri prevozu bolnika je treba vdihniti kisik. Z razvojem akutnega neučinkovitega srca ali njegovim zastojem se izvede kardiopulmonalno oživljanje. Traheostomija za stenozo III - IV stopnje se uporablja le kot prisilni ukrep, če ni mogoče zagotoviti ustreznega prezračevanja skozi endotrahealno cev.

Bolnišnično zdravljenje bi moralo biti usmerjeno predvsem v ustrezno sanacijo traheobronhialnega drevesa in preprečevanje sekundarne okužbe.

Spodnja obstruktivno - konstriktivna vrsta akutne dihalne odpovedi se razvije z astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoobstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Po anamnestičnih podatkih je lahko pojav sindroma povezan s predhodno preobčutljivostjo na nalezljive, gospodinjske, živilske ali alergene za zdravila. Pri zapletenih mehanizmih aerodinamičnih motenj je odločilnega pomena funkcionalni razpad centralnih in perifernih dihalnih poti zaradi zmanjšanja njihovega lumena zaradi mišičnega krča, edema sluznice in povečanja viskoznosti izločka. To moti prezračevalne in perfuzijske procese v pljučih.

Za klinično sliko bolezni je značilna prisotnost predhodnikov: tesnoba, oslabljen apetit, vazomotorni rinitis, srbeča koža. Potem pride do razvoja "dihalnega nelagodja" - kašlja, piskanja, ki se slišijo na daljavo (tako imenovano oddaljeno piskanje), z zadihanostjo pri izdihu, cianoze. V pljučih se sliši timpant, oslabljeno dihanje, podaljšan izdih, suhi in vlažni hripi. Neustrezno ali nepravočasno zdravljenje lahko to stanje podaljša, kar lahko preide v astmatično stanje. Obstajajo tri stopnje razvoja astmatičnega statusa.

Prva je stopnja subkompenzacije, v kateri se razvije tahikardija in arterijska hipertenzija v ozadju splošnega resnega stanja, hude zadušitve in piskanja v pljučih. Perioralna cianoza ali ni izražena. Otrok je zavesten, vznemirjen.

Druga je stopnja dekompenzacije (sindrom totalne pljučne obstrukcije). Zavest je zmedena, otrok je izredno razburjen, dihanje je pogosto in plitvo. Pojavi se razvita cianoza in izrazita akrocianoza. Med auskultacijo se v spodnjih delih pljuč odkrijejo »območja tišine«, v preostalih pljučih se sliši znatno oslabljeno dihanje in suho piskanje. Tahikardija se močno poveča, arterijska hipertenzija narašča.

Tretja je komatozna stopnja. Za to stopnjo je značilna izguba zavesti, atonija mišic, paradoksna oblika dihanja, znatno znižanje krvnega tlaka, aritmija (enojna ali skupinska ekstrasistola). Lahko pride do zastoja srca.

V subkompenziranih in dekompenziranih fazah zdravljenje na bolnišnični stopnji vključuje uporabo sredstev brez zdravil: vdihavanje kisika, vroče kopeli za noge in roke, gorčične omete na prsih (če je otrok podvržen temu postopku). Otroka je treba izolirati od potencialnih alergenov: hišnega prahu, hišnih ljubljenčkov, volnenih oblačil.

Če ni učinka, se uporabljajo simpatomimetiki - ß -adrenostimulansi (novodrin, izadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, bricanil) v obliki inhalacijskih aerosolov - 2 do 3 kapljice teh zdravil se raztopijo v 3-5 ml vode ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

S hormonsko odvisno obliko bolezni in neučinkovitostjo zgornje terapije je predpisan hidrokortizon (5 mg / kg) v kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravensko.

Od bronhodilatatorjev je zdravilo izbira 2,4% raztopina aminofilina (aminofilin, diafilin). Polnilni odmerek (20 - 24 mg / kg) se intravensko injicira 20 minut, nato se daje vzdrževalni odmerek - 1 - 1,6 mg / kg na uro. Salbutamol se vdihne.

Antihistaminiki (piiolfen, difenhidramin, suprastin itd.) In adrenomimetiki, kot sta epinefrin in efedrin hidroklorid, niso primerni za predpisovanje.

Stacionarno zdravljenje je nadaljevanje predbolnišnične terapije. Ker ni učinka uporabljene terapije in napredovanja sindroma, je potrebna intubacija sapnika in traheobronhialno izpiranje. Po potrebi uporabite mehansko prezračevanje. Otroci v stanju subkompenzacije in dekompenzacije ter v komi so hospitalizirani na oddelku za intenzivno nego.

Parenhimska akutna respiratorna odpoved lahko spremljajo hude in strupene oblike pljučnice, aspiracijski sindrom, maščobno embolijo vej pljučne arterije, "šok" pljuča, poslabšanje cistične fibroze, sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih in dojenčkih, bronhopulmonalno displazijo. Kljub različnim etiološkim dejavnikom so motnje transmembranskega transporta plina zelo pomembne pri mehanizmih razvoja akutne dihalne odpovedi te vrste.

Za kliniko so značilni takšni osnovni simptomi, kot so pogostost dihanja in utripa, njihovo razmerje, stopnja sodelovanja pri dihanju pomožnih mišic, narava cianoze. Zdravnik reševalnega vozila mora diagnosticirati odpoved dihanja in določiti njeno stopnjo (kompenzacija in dekompenzacija).

Za kompenzirano obliko parenhimske akutne dihalne odpovedi je značilna neizražena zadihanost - dihanje se pogosteje preseže za starostno normo za 20-25%. Opazimo perioralno cianozo, otekanje kril nosu.

Z dekompenzirano obliko zadihanosti se stopnja dihanja močno poveča za 30 - 70% v primerjavi s starostno normo. Poveča se tudi amplituda dihanja v prsih in s tem globina dihanja. Opaženo je napihovanje kril nosu, vse pomožne mišice so aktivno vključene v dejanje dihanja. Cianoza kože in sluznice je močno izražena, pojavi se akrocianoza.

Psihomotorno vznemirjenost nadomestita letargija in adinamija. Tahipneja se pojavi v ozadju zmanjšanja srčnega utripa.

Dodatni simptomi - zvišana telesna temperatura, hemodinamične motnje, spremembe v sestavi krvnega plina (hipoksemija in hiperkapnija) določajo resnost otrokovega stanja.

Nujna pomoč pri akutni dihalni odpovedi

1. Prezračevanje akutne respiratorne odpovedi:
1. Osrednji.
2. Torakoabdominalni.
3. Nevromišični.
2. Pljučna akutna respiratorna odpoved:
1. obstruktivno-omejevalni:
1. top tip;
2. nižji tip.
2. Parenhimski.
3. Omejevalno.
3. Akutna dihalna odpoved zaradi kršitve razmerja prezračevanje-perfuzija.

Splošne smernice zdravljenja katere koli vrste akutne dihalne odpovedi so:

1. Pravočasna obnova in vzdrževanje ustrezne oksigenacije tkiva. Treba je obnoviti prehodnost dihal, dati pacientu mešanico zraka in kisika (ogrevanje, vlaženje, ustrezna koncentracija kisika). Po navedbah je premeščen na mehansko prezračevanje.
2. Uporaba metod dihalne terapije od najpreprostejših (dihanje usta na usta ali usta na nos) do mehanskega prezračevanja (nastavki, naprave ali avtomatski respirator). Hkrati je mogoče predpisati tako pomožno dihalno terapijo-dihanje po Gregoryju, Martin-Buyerju (ob prisotnosti spontanega dihanja), kot nadomestno mehansko ventilacijo s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) in pozitivnim pritiskom na koncu izdiha ( PEEP).

Zdravljenje. Zaradi nevarnosti razvoja dekompenzirane akutne dihalne odpovedi je treba vse otroke s stenozo hospitalizirati v specializirani enoti za intenzivno nego ali enoti za intenzivno nego.

Bolnišnično zdravljenje bi moralo biti usmerjeno predvsem v ustrezno sanacijo traheobronhialnega drevesa in preprečevanje sekundarne okužbe.

Če ni učinka, se uporabljajo simpatomimetiki - I -adrenostimulansi (novodrin, izadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, bricanil) v obliki inhalacijskih aerosolov - 2 do 3 kapljice teh zdravil se raztopijo v 3-5 ml vode ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

S hormonsko odvisno obliko bolezni in neučinkovitostjo zgornje terapije je predpisan hidrokortizon (5 mg / kg) v kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravensko.

Antihistaminiki (piiolfen, difenhidramin, suprastin itd.) In adrenomimetiki, kot sta epinefrin in efedrin hidroklorid, niso primerni za predpisovanje.

Psihomotorno vznemirjenost nadomestita letargija in adinamija. Tahipneja se pojavi v ozadju zmanjšanja srčnega utripa.

Dodatni simptomi - zvišana telesna temperatura, hemodinamične motnje, spremembe v sestavi krvnega plina (hipoksemija in hiperkapnija) določajo resnost otrokovega stanja.

Zdravljenje odvisno od resnosti akutne dihalne odpovedi. V primeru kompenzirane oblike je bolnišnična oskrba omejena na pravočasen sprejem otroka v somatsko bolnišnico. Pri prevozu otroka se sprejmejo ukrepi za ohranitev prehodnosti dihalnih poti (aspiracija nazofaringealne sluzi itd.).

Dekompenzirana akutna respiratorna odpoved zahteva aktivno sodelovanje osebja v vseh fazah zdravljenja. Pacient je hospitaliziran na oddelku za intenzivno nego. Na prehospitalni stopnji je treba zagotoviti prehodnost dihalnih poti (traheobronhialna sanacija, glede na indikacije - sapnik). Po potrebi uporabite mehansko prezračevanje (ročno ali strojno). Vdihavanje kisika je obvezno.

V primeru hipoksije in hiperkapnije so srčni glikozidi in simpatomimetični amini kontraindicirani.

V bolnišnični fazi se nadaljujejo z ukrepi za vzdrževanje ustrezne prehodnosti dihalnih poti. Vlaženje in segrevanje mešanice kisika in zraka, ki vsebuje 30-40% kisika, morata biti optimalna. Uporabljajo se respiratorna terapija PPD, PEEP, dihanje po Gregoryju ali Martin-Buyerju. Če sestave krvnih plinov ni mogoče normalizirati, je obvezno mehansko prezračevanje.

Pri desnem prekatu in mešanih oblikah srčnega popuščanja je predpisan digitalis, obseg infuzijske terapije je omejen na 20-40 ml / kg na dan pod nadzorom CVP in krvnega tlaka. Opravite spremljanje srčne aktivnosti in sestave krvnih plinov. Zdravila Vasoacgpv (naniprus, natrijev nitroprusid, nitroglicerin) so predpisana za vensko hipertenzijo (0,5-1,5 μg / kg na minuto). Za ohranitev srčne aktivnosti se uporabljajo inotropna vaskularna sredstva: dopamin - 5 μg / kg na 1 minuto, dobutamin - 1 - 1,5 μg / kg na 1 minuto.

Pred identifikacijo povzročitelja se uporabljajo rezervni antibiotiki, nato je predpisana antibiotična terapija ob upoštevanju občutljivosti mikroorganizmov na antibiotike.

S aspiracijskim sindromom, sindromom dihalne stiske pri novorojenčkih, "udarnim" pljučem, kemičnim alveolitisom, je potrebna kortikosteroidna terapija (3-5 mg / kg za prednizon), predpisani so zaviralci proteolize: protikalno - 2000 U / kg na dan za 3 injekcije, aminokaproinska kislina - 100 - 200 mg / kg. Za zmanjšanje pljučne hipertenzije se vsakih 6 ur daje 2-4 mg / kg aminofilina.Priporočajo se fizikalne metode zdravljenja - vibracijska masaža, skodelica, gorčični obliži, obkladki za prsni koš.

Omejevalna akutna respiratorna odpoved se razvije zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč, z njihovo stiskanjem, zaradi pnevmo- in hidrotoraksa, obsežne atelektaze, buloznega emfizema. V mehanizmu patofizioloških sprememb je poleg motenj v izmenjavi plinov, povezanih z zmanjšanjem aktivne prezračevalne površine pljuč, zelo pomembno patološko premikanje venske krvi skozi neventilirana območja pljuč. Klinične manifestacije ustrezajo kompenziranim ali dekompenziranim oblikam akutne dihalne odpovedi s tipičnimi simptomi motene izmenjave plinov. Pacient je hospitaliziran na specializiranem oddelku (za hidro- ali pnevmotoraks - na kirurškem oddelku). Upoštevati je treba, da pri izvajanju mehanskega prezračevanja veke obstaja tveganje za nastanek napetostnega pnevmotoraksa, premik organov mediastinalnega prostora in srčni zastoj, zato je mehansko prezračevanje pri takih bolnikih metoda povečanega tveganja.

Prezračevanje akutne respiratorne odpovedi centralnega tipa s prevelikim odmerkom pomirjeval, antihistaminikov in zdravil, barbituratov ter z nevroinfekcijami - encefalitisom in meningoencefalitisom, konvulzivnim sindromom, edemom in dislokacijo možganskih struktur, travmatično možgansko poškodbo.

V mehanizmih razvoja akutne dihalne odpovedi je odločilnega pomena motnja centralne regulacije dihanja.

Za kliniko je značilen patološki tip dihanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biota), tahi- in bradipneja do zastoja dihanja. Odpoved dihanja spremljajo cianoze različne resnosti, perioralna cianoza in akrocianoza, tahikardija, arterijska hiper- in higrotenzija, spremembe v sestavi krvnega plina - hiperkapija in hipoksemija, ki se razvijata ločeno ali v kombinaciji.

Zdravljenje tako v prehospitalni fazi kot v bolnišnici je vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti v kompenzirani obliki akutne dihalne odpovedi. Mehansko prezračevanje se izvaja v dekompilirani obliki. Vse te dejavnosti se izvajajo v ozadju zdravljenja osnovne bolezni.

Torakoabdominalna akutna respiratorna odpoved se razvije s travmo prsnega koša, trebuha, po operacijah prsnega koša in trebuha, s hudimi napenjanji (zlasti pri majhnih otrocih), dinamično črevesno obstrukcijo, peritonitisom. V mehanizmu razvoja akutne dihalne odpovedi te vrste je omejitev ekskurzije prsnega koša in diafragme vodilnega pomena. Za kliniko so značilni znaki neustrezne izmenjave plinov: cianoza, težko dihanje, hipoksemija, hiperkapija. Hkrati se zmanjša dihalna amplituda prsnega koša in trebuha. V prehospitalni fazi so odločilni dejavniki pravočasna diagnoza in hospitalizacija, vzdrževanje izmenjave plinov med transportom - vdihavanje kisika, asistirano ali umetno dihanje v primeru neustreznosti neodvisnega dihanja. Učinkovitost zdravljenja akutne dihalne odpovedi je odvisna od osnovne bolezni, ki povzroča odpoved dihanja.

Nevromuskularna akutna respiratorna odpoved zaradi patologije na ravni mionevralnega sinaptičnega prenosa, ki ga opazimo pri miasteniji gravis, dermatomiozitisu, mišični distrofiji, prirojeni amiotoniji, poliomielitisu, sindromih Landryja in Guillain-Barréja, prevelikem odmerjanju relaksantov in preostali kurarizaciji. V mehanizmu razvoja akutne dihalne odpovedi imajo glavno vlogo funkcionalna insuficienca dihalnih mišic, izguba sposobnosti reproduciranja impulza kašlja, oslabljeno izločanje in kopičenje traheobronhialnih izločkov, razvoj atelektaze in okužbe.

Za kliniko akutne respiratorne odpovedi so značilni simptomi akutnih respiratornih virusnih okužb, progresivna mišična oslabelost v kombinaciji z motnjami občutljivosti v naraščajočem ali padajočem tipu, zmanjšanjem vitalne zmogljivosti pljuč, vrhunec bolezni pa je popolno zaustavitev vseh dihalnih mišic, vključno z diafragmo, in zastoj dihanja. Izjemno pomemben predhodnik je simptom epolete - izguba sposobnosti upiranja pri pritisku na ramena, zaradi česar je mogoče predvideti zgodnji izklop freničnega živca, saj njegove korenine izstopijo skupaj z živcem, ki inervira trapezijsko mišico .

Opazimo lahko bulbarne motnje - disfagijo, motnje govora, simptome meningoencefalitisa. Neustreznost izmenjave plinov se kaže s cianozo (od perioralne do popolne), akrocianozo, hipoksemijo. Razvijajo se tahikardija, arterijska hiper- in ginotenzija.

Predhospitalno in klinično zdravljenje se mora osredotočiti na ohranjanje prehodnosti dihalnih poti. Ob upoštevanju resnične nevarnosti izklopa dihalnih mišic je treba predhodno izvesti intubacijo, po potrebi se izvede mehansko prezračevanje (pomožno ali v avtomatskem načinu). Zdravljenje v bolnišnici vključuje preprečevanje in odpravljanje motenj dihanja. Zdravimo osnovno bolezen, trajanje mehanskega prezračevanja je odvisno od intenzivnosti simptomov.

Penza State University

medicinski inštitut

Oddelek TO in VEM

tečaj "Ekstremna in vojaška medicina"

Sestavil: kandidat za medicinske vede, izredni profesor V. L. Melnikov, čl. učitelj Matrosov M.G.

Akutna dihalna odpoved

To gradivo obravnava vprašanja etiologije, patogeneze, klinike in nujne pomoči v akutna dihalna odpoved različnih etiologij.

Dihalni proces je običajno razdeljen na tri stopnje. Prva stopnja vključuje dostavo kisika iz zunanjega okolja v alveole.

Druga stopnja dihanja je difuzija kisika skozi alveolarno-kapilarno membrano acinusa in njegov transport v tkiva, gibanje CO 2 pa poteka v obratnem vrstnem redu.

Tretja stopnja dihanja je uporaba kisika med biološko oksidacijo substratov in končno tvorba energije v celicah.

Če pride do patoloških sprememb na kateri koli stopnji dihanja ali v kombinaciji, se lahko pojavi akutna respiratorna odpoved (ARF).

ODN je opredeljen kot sindrom, pri katerem celo skrajni stres telesnih mehanizmov za vzdrževanje življenja ne zadošča za oskrbo s potrebno količino kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida. Sicer lahko rečemo, da pri ARF katere koli etiologije pride do kršitve transporta kisika (O 2) v tkiva in odstranjevanja ogljikovega dioksida (CO 2) iz telesa.

Razvrstitev po ODN

V kliniki se najpogosteje uporablja etiološka in patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA predvideva primarni ODN, povezana s patologijo prve stopnje dihanja (dostava O 2 v alveole) in sekundarno, nastane zaradi kršitve transporta O 2 iz alveolov v tkiva.

primarni ODN so:

Obstrukcija dihalnih poti (mehanska zadušitev, oteklina, krč, bruhanje itd.),

Zmanjšanje dihalne površine pljuč (pljučnica, pnevmotoraks, eksudativni plevritis itd.),

Kršitev osrednje regulacije dihanja (patološki procesi, ki vplivajo na dihalni center, krvavitev, oteklina, zastrupitev),

Motnje pri prenosu impulzov v živčno -mišičnem aparatu, ki povzročajo motnje mehanike dihanja (zastrupitev z organofosforjevimi spojinami, miastenija gravis, tetanus, botulizem

Druga patološka stanja.

Najpogostejši vzroki za sekundarni ODN so:

Hipocirkulacijske motnje

Motnje mikrocirkulacije

Hipovolemične motnje

Kardiogeni pljučni edem

Pljučna embolija,

Operacija bypass ali odlaganje krvi za različna stanja šoka.

Patogenetska klasifikacija predvideva prezračevalno in parenhimsko(pljučno) ENO.

Prezračevalni obrazec ODN se pojavi, ko je prizadet dihalni center katere koli etiologije, z motnjami v prenosu impulzov v živčno -mišičnem aparatu, poškodbami prsnega koša in pljuč, spremembami normalne mehanike dihanja pri patologiji trebušnih organov (na primer črevesna pareza) .

Parenhimska oblika ODN se pojavi z obstrukcijo, omejitvijo in zožitvijo dihalnih poti, pa tudi z moteno difuzijo plinov in pretokom krvi v pljučih.

ODG patogeneza zaradi razvoja kisikove lakote v telesu zaradi motenj v alveolarni ventilaciji, difuzije plinov skozi alveolarne membrane in enakomerne porazdelitve kisika po organih in sistemih. Klinično se to kaže v glavnih sindromih ARF: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA in HIPOKSEMIJA. Poleg tega je pomembno povečanje porabe energije za dihanje zelo pomembno v patogenezi ARF.

Glavni sindromi ARF

HIPOKSIJA je opredeljena kot stanje, ki se razvije z zmanjšano oksigenacijo tkiva. Glede na etiološke dejavnike hipoksična stanja razdelimo v dve skupini.

1. Hipoksija zaradi znižanja parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku (eksogena hipoksija), na primer v visokih razmerah, nesreče na podmornicah itd.

2. Hipoksija pri patoloških procesih, ki motijo oskrbo tkiv s kisikom pri normalnem parcialnem tlaku v vdihanem zraku. To vključuje naslednje vrste hipoksije: dihalne (dihalne), obtočne, tkivne, hemične.

V središču nastanka dihalna hipoksija obstaja alveolarna hipoventilacija. Njegovi vzroki so lahko poslabšanje prehodnosti zgornjih dihalnih poti, zmanjšanje dihalne površine pljuč, poškodbe prsnega koša, depresija dihanja osrednjega izvora, vnetje ali pljučni edem.

Cirkulatorna hipoksija se pojavi v ozadju akutne ali kronične okvare krvnega obtoka.

Tkivna hipoksija ki jih povzroči specifična zastrupitev (na primer kalijev cianid), kar vodi v motnje procesov asimilacije kisika na tkivni ravni.

V središču Hemična vrsta hipoksije znatno zmanjšanje mase rdečih krvnih celic ali zmanjšanje vsebnosti hemoglobina v rdečih krvnih celicah (na primer akutna izguba krvi, anemija).

Vsaka hipoksija hitro privede do razvoja okvare krvnega obtoka. Brez takojšnje odprave vzrokov huda hipoksija v nekaj minutah vodi bolnika v smrt. Sestavni kazalnik za oceno resnosti hipoksije je določitev parcialnega tlaka kisika v arterijski krvi (p O 2).

V središču HIPERKAPNI SINDROM obstaja razlika med alveolarno ventilacijo in prekomernim kopičenjem ogljikovega dioksida v krvi in tkivih. Ta sindrom se lahko pojavi z obstruktivnimi in omejevalnimi motnjami dihanja, motnjami pri uravnavanju dihanja osrednje geneze, patološkim zmanjšanjem tonusa dihalnih mišic prsnega koša itd., Dihalno acidozo, kar samo po sebi poslabša bolnikovo stanje. Prekomerno kopičenje CO 2 v telesu moti disociacijo oksihemoglobina in povzroči hiperkateholaminemijo. Slednje povzroča arteriolospazem in povečanje PSS. Ogljikov dioksid je naravni stimulans dihalnega centra, zato v začetnih fazah hiperkapnični sindrom spremlja razvoj hiperpneje, vendar se zaradi njegovega prekomernega kopičenja v arterijski krvi razvije depresija dihalnega centra. Klinično se to kaže z razvojem hipopneje in pojavom motenj v ritmu dihanja, bronhialna sekrecija se močno poveča, srčni utrip in krvni tlak se kompenzacijsko povečata. Če ni ustreznega zdravljenja, se razvije koma. Smrt nastopi zaradi zastoja dihanja ali zastoja srca. Sestavni pokazatelj hiperkapničnega sindroma je zvišana raven parcialnega tlaka ogljikovega dioksida v arterijski krvi (pCO 2).

V središču HIPOKSEMSKI SINDROM pride do kršitve procesov oksigenacije arterijske krvi v pljučih. Ta sindrom je lahko posledica hipoventilacije alveolov katere koli etiologije (na primer zadušitve), sprememb v razmerju prezračevanje-perfuzija v pljučih (na primer razširjenost krvnega pretoka v pljučih nad ventilacijo v primeru obstrukcije dihalnih poti), ranžiranja krvi v njih in oslabljena difuzna sposobnost alveolarno-kapilarne membrane (npr. sindrom dihalne stiske).

Sestavni pokazatelj hipoksemičnega sindroma je zmanjšana raven delne napetosti kisika v arterijski krvi (p a O 2).

Simptomatologija ARF je odvisna od resnosti hipoksije in hiperkapnije pri motnjah prezračevanja (hipo- in hiperventilacija) ter hipoksije brez hiperkapnije pri motnjah difuzije alveolarno-kapilarne presnove, njihovem vplivu na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

Imenuje se oblika ARF, pri kateri arterijska kri ni dovolj kisikovana hipoksemična.Če je za ODN značilno povečanje vsebnosti CO 2 v krvi in tkivih, se imenuje hiperkapnik. Kljub dejstvu, da sta hipoksemija in hiperkapnija na koncu vedno prisotni pri ARF, je treba razlikovati med tema oblikama zaradi različnih pristopov k zdravljenju.

Klinična klasifikacija ODN

Ena od klasifikacij ODN je različica, ki temelji na etioloških dejavnikih:

1. ONE osrednje geneze.

2. ARF z obstrukcijo dihalnih poti.

3. ONE mešane geneze.

ODN osrednje geneze se pojavi, kadar so strupeni učinki na dihalni center ali ko je mehansko poškodovan (TBI, kap itd.).

Obstrukcija dihalnih poti in razvoj ARF pojavlja se pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih, tujkah zgornjih dihal, utopitvi, pljučni emboliji (PE), pnevmotoraksu, atelektazi, masivnem plevritisu in pljučnici, davitvi in zadušitvi, Mendelssohnovem sindromu itd.

Kombinacija zgornjih razlogov lahko privede do razvoja ONE mešanega izvora.

Simptomi ODN je določena z resnostjo hipoksije in hiperkapnije v primeru motenj ventilacije (hipo- in hiperventilacija) in hipoksije brez hiperkapnije v primeru alveolarno-kapilarnih difuzijskih motenj, presnovnih motenj in njihovega vpliva na delovanje vitalnih organov in telesnih sistemov.

V kliniki obstajajo 3 stopnje ODN. Diagnostika temelji na oceni dihanja, krvnega obtoka, zavesti in določitvi delne napetosti kisika in ogljikovega dioksida v krvi.

ENA stopnja I. Pacient je zavesten, nemiren, evforičen. Pritožbe glede pomanjkanja dihanja, zasoplosti. Koža je bleda, vlažna, blaga akrocianoza. Število vdihov (RR) je 25-30 na minuto, srčni utrip 100-110 na minuto, krvni tlak je v mejah normale ali se nekoliko poveča, p in O 2 pa se znižata na 70 mm Hg. Art., P in CO 2 se zmanjšata na 35 mm Hg. Umetnost. (hipokapnija je kompenzacijske narave zaradi zasoplosti).

ENOIIobdobja. Zavest je oslabljena, pogosto se pojavi psihomotorična vznemirjenost. Pritožbe zaradi hude zadušitve. Možni so izguba zavesti, delirij, halucinacije. Koža je cianotična, včasih v kombinaciji s hiperemijo, obilnim znojem. Hitrost dihanja je 30-40 na minuto, srčni utrip 120-140 na minuto, opazimo arterijsko hipertenzijo. p in O 2 se zmanjšata na 60 mm Hg. Art., P in CO 2 se povečata na 50 mm Hg. Umetnost.

ENOIIIobdobja. Zavest je odsotna. Klonično-tonični krči, razširjene zenice brez reakcije na svetlobo, pegava cianoza. Pogosto pride do hitrega prehoda iz tahipne (RH od 40 ali več) v bradipno (RH - 8-10 na minuto). Padec krvnega tlaka. Srčni utrip več kot 140 na minuto, možna je atrijska fibrilacija. p in O 2 se zmanjšata na 50 mm Hg. Umetnost. in spodaj se p in CO 2 povečata na 80-90 mm Hg. Umetnost. in višje.

Nujna pomoč za ARF

Narava in zaporedje zdravljenja ARF sta odvisna od resnosti in vzrokov tega sindroma. V vsakem primeru je treba ukrepe zdravljenja izvesti v naslednjem vrstnem redu:

1. Obnovi prehodnost dihalnih poti po celotni dolžini.

2. Normalizirajte splošne in lokalne motnje alveolarne ventilacije.

3. Odpravite sočasne motnje centralne hemodinamike.

Ko zagotovite prehodnost dihalnih poti, se v ta namen prepričajte o nastanku ODN, spodnjo čeljust pripeljite naprej in namestite zračni kanal v ustno votlino, da odpravite umik jezika. Če se po zgornjih ukrepih bolnikovo dihanje normalizira, bi morali pomisliti, da je ODN nastala v ozadju

obstrukcija zgornjih dihalnih poti. Če po izvajanju zgoraj omenjenih koristi znaki ARF ne prenehajo, je najverjetneje osrednja ali mešana geneza odpovedi dihanja.

Za ustavitev ONE I Art. zadostuje, da bolniku izvedemo kisikovo terapijo z navlaženim kisikom. Optimalna je vsebnost kisika v vdihani zmesi 35-40%. Zgornja koncentracija v vdihanem zraku je dosežena, ko se kisik dovaja skozi dozimeter anestetika ali dihalnega aparata v prostornini 3-5 l / min. Poudariti je treba, da je uporaba kisikovih vrečk neučinkovito zdravljenje. Neposredno oskrbo bolnika s kisikom lahko izvedemo skozi nosne katetre ali skozi masko anestezijskega aparata. Z ONE I Art. v ozadju odpravljene obstrukcije dihalnih poti in v odsotnosti zračnega kanala je treba pacientu zagotoviti stabilen stranski položaj, da se jezik ne potopi. Prisotnost ODN II-III čl. je indikacija za prenos bolnika na mehansko ventilacijo. V skrajnih razmerah s hitrim povečanjem znakov ARF je indicirana konikotomija ali prebadanje sapnika z debelimi iglami. Izvajanje traheostomije v nujnih primerih se ne izvaja zaradi trajanja samega kirurškega posega. To operacijo je treba obravnavati kot načrtovano, ko je obraz zrahljan, zlomi krikoidnega hrustanca, dolgotrajno (več kot 2-3 dni) je bolnik na mehanskem prezračevanju.

Absolutne indikacije za mehansko prezračevanje

1. Hipoksemični ODN (p in O 2 manj kot 50 mm Hg. Čl.).

2. Hiperkapnični ODN (p in CO 2 več kot 60 mm Hg. Čl.).

3. Kritično zmanjšanje rezervnega dihanja (razmerje: dihalni volumen v ml / težo bolnika v kg - postane manjši od 5 ml / kg).

4. Neučinkovitost dihanja (patološko stanje, ko s hitrostjo več kot 15 l / min ter z normalnim ali rahlo povečanim p in CO2 ne dosežemo ustrezne nasičenosti arterijske krvi s kisikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehansko prezračevanje

1. TBI z znaki ARF različne resnosti.

2. Zastrupitev s hipnotiki in pomirjevali.

3. Poškodbe prsnega koša.

4. sv. asthmaticus II-III čl.

5. Sindrom hipoventilacije osrednjega izvora, oslabljen živčno -mišični prenos.

6. Patološka stanja, ki zahtevajo sprostitev mišic za njihovo zdravljenje: epileptični status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Eden osrednjih genez

Etiologija. ARF osrednje geneze se pojavi v ozadju bolezni, ki jih spremlja povečanje intrakranialnega tlaka (na primer tumorji), strukturne poškodbe možganskega debla (ishemična ali hemoragična kap) ali zastrupitev (na primer barbiturati).

Patogeneza. Na začetnih stopnjah bolezni, povezanih z zvišanjem intrakranialnega tlaka, nastajajoče motnje dihalnega ritma povzročajo zmanjšanje učinkovitosti pljučne ventilacije, kar spremlja zmanjšanje pO 2 v arterijski in venski krvi z razvojem hipoksije in presnovna acidoza. S pomočjo zasoplosti telo poskuša nadomestiti presnovno acidozo, kar vodi v razvoj kompenzacijske dihalne alkaloze (p in CO 2 manj kot 35 mm Hg). Zmanjšanje pCO 2 moti mikrocirkulacijo možganov, poglablja njihovo hipoksijo, ki jo povzroča osnovna bolezen, in povečuje aktivnost anaerobne glikolize. Posledično se v tkivih nabirajo mlečna kislina in ioni H +, sprememba pH cerebrospinalne tekočine na kislo stran pa refleksno poveča hiperventilacijo.

S strukturno poškodbo možganskega debla na območju dihalnega centra (ishemična ali hemoragična kap, travma) se razvije sindrom spodnjega možganskega debla z okvarjenim dihanjem, ki se kaže v zmanjšanju prezračevanja (zmanjšanje in težave z dihanjem, motnje v njegovem ritmu pride do zmanjšanja p in O 2, povečanja p in CO 2, pride do dihalne in presnovne acidoze). Takšne kršitve se hitro končajo s paralizo dihalnega centra in zastojem dihanja. Kliniko določa osnovna bolezen.

Pri zastrupitvi (predvsem hipnotiki in pomirjevala) je dihalni center zaviran, motena je inervacija dihalnih mišic, kar lahko samo po sebi povzroči njihovo ohromelost ali pojav konvulzivnega sindroma. Bolnik razvije hipoventilacijo, hipoksijo, dihalno in presnovno acidozo.

Nujna oskrba. Ob prisotnosti znakov ODN II-III čl. centralna geneza, zahteva prehod bolnika na mehansko ventilacijo. Zdravljenje osnovne bolezni.

Ena za obstrukcijo dihalnih poti

Obstrukcijo dihalnih poti z razvojem ARF lahko opazimo pri laringospazmu, bronhiolospazmu, astmatičnih stanjih različnih etiologij, tujkah zgornjih dihal, utopitvi, PE, spontanem pnevmotoraksu, atelektazi pljuč, masivnem eksudativnem plevritisu, masivni pljučnici, zadušitvi in zadušitvi. ..

Laringospazem

Etiologija. Mehansko ali kemično draženje dihalnih poti.

Patogeneza. Sindrom temelji na refleksnem krču progastih mišic, ki uravnavajo delo glotisa.

Klinika. V ozadju relativnega počutja žrtev nenadoma razvije stridorozno dihanje, znaki ODN prve stopnje se hitro pojavijo, v nekaj minutah se spremenijo v ODN stopnje II-III, to spremlja izguba zavesti, motnje srčno -žilni sistem (CVS) in razvoj komatoznih stanj. Smrt prihaja zaradi zadušitve.

Nujna oskrba. S popolnim laringospazmom je patogenetsko upravičena metoda zdravljenja splošna kurarizacija bolnika, ki ji sledi intubacija sapnika in prenos na mehansko ventilacijo. Trenutno razen mišičnih relaksantov ni drugih zdravil, ki bi lahko hitro (v nekaj deset sekundah - 1 minuti) lajšala krče progastih mišic. Pomočno prezračevanje s katerim koli dihalnim aparatom v ozadju popolnega laringospazma je neučinkovito, vendar ga je treba v primeru delnega laringospazma izvesti na kakršen koli razpoložljiv način.

Če bolnika ni mogoče takoj prenesti na mehansko ventilacijo z uporabo mišičnih relaksantov, je indicirana nujna konikotomija. Traheostomija v tem primeru ni indicirana zaradi zapletenosti in trajanja kirurškega posega (3-5 minut). Po odpravi laringospazma in prehodu bolnika na mehansko ventilacijo se izvede nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazem

Etiologija. Akutne in kronične bolezni zgornjih dihal, fizično in kemično draženje, psiho-čustvena preobremenitev, spremenjeno alergijsko ozadje, dedna nagnjenost

Patogeneza. Ko alergen ponovno vstopi v preobčutljiv organizem v ozadju povečane reaktivnosti bronhiolov, pride do bronhiolospazma, ki temelji na hitrem in dolgotrajnem krčenju mišičnega tkiva bronhiolov in majhnih bronhijev. To povzroči znatno zmanjšanje njihovega lumena do razvoja popolne obstrukcije.Prehodnost olajša otekanje sluznice bronhiol in bronhijev ter povečano izločanje sluzi zaradi motenj mikrocirkulacije v stenah dihalnih poti z močno krčenje gladkih mišic, venule se stisnejo bolj kot arteriole in odtok krvi iz kapilare se praktično ustavi. To povzroči zvišanje hidrostatičnega tlaka v sistemu mikrocirkulacije s poznejšim izstopom iz žilne postelje krvne plazme in pojavom reoloških motenj. Ta varianta bronhiolospazma je najbolj značilna za atonično obliko bronhialne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma pri atonični obliki bronhialne astme je napad zadušitve s suhim piskanjem, ki se sliši na daljavo. Auskultatorno dihanje v pljučih se izvaja v vseh oddelkih.

Nujna oskrba

1. Prenehanje stika z alergenom.

2. Uvedba simpatomimetikov na dva načina:

Epinefrin (0,2-0,3 ml 0,1% raztopine) ali efedrin (1 ml 5% raztopine) s / c;

Inhalacijska uporaba novodrina, alupenta, beroteka, salbutamola.

3. Intravensko dajanje ksantinskih zdravil: aminofilina (2,4% raztopina) v odmerku 5-6 mg / 1 kg bolnikove teže v prvi uri, čemur sledi odmerek 1 mg / 1 kg / 1 uro, najvišji dnevni odmerek 2 g.

4. Če je zgornja terapija neučinkovita, je indicirano intravensko dajanje hormonov: prednizolona - 60-90 mg ali drugih zdravil te skupine.

5 Količina infuzijske terapije za to patologijo je majhna, približno 400-500 ml 5% raztopine glukoze. Poudariti je treba, da intravensko dajanje tekočine v tem primeru ni patogenetsko zdravljenje, ampak je namenjeno izogibanju ponavljajočim se punkcijam perifernih ven.

Astmatična stanja

Astmatično stanje je opredeljen kot sindrom, za katerega je značilen akutni napad zadušitve. Dušenje je opredeljeno kot skrajna resnost zasoplosti, ki jo spremlja boleč občutek pomanjkanja zraka, strah pred smrtjo.

Etiologija. To stanje se lahko akutno razvije pri boleznih zgornjih dihal (tujki, tumorji grla, sapnika, bronhijev, napad bronhialne astme) in pri boleznih CVS (srčne napake, AMI, perikarditis).

Patogeneza zaradi obstrukcije dihalnih poti in motene difuzije kisika v kri.

Odvisno od razlogov, ki so povzročili astmatično stanje, ločimo srčno astmo, astmatično stanje v ozadju bronhialne astme in mešano različico.

Astmatično stanje

Astmatično stanje je opredeljen kot stanje, ki otežuje napad bronhialne astme in je značilno povečanje njegove intenzivnosti in pogostosti napadov astme v ozadju odpornosti na standardno terapijo, vnetja in edema bronhialne sluznice z okvarjeno drenažno funkcijo in kopičenjem debel sputum.

Etiologija. Vodilni dejavnik je infekcijsko-alergijski dejavnik.

Patogeneza. V bolnikovem telesu se pojavijo naslednje patološke spremembe:

Kršitev drenažne funkcije bronhijev;

Vnetje in otekanje sluznice bronhiole;

Hipovolemija, zgoščevanje krvi;

Hipoksija in hiperkapnija;

Presnovna sub- ali dekompenzirana acidoza.

Ta patološka kaskada navsezadnje povzroča težave pri izdihu ob ohranjanju vdihavanja, kar prispeva k nastanku akutnega pljučnega emfizema. Izboljša obstoječo hipoksijo, na vrhuncu svojega razvoja pa lahko povzroči mehanske poškodbe pljuč v obliki pretrganja alveolov s tvorbo pnevmotoraksa.

Klinika. Zanesljivi diagnostični znaki astmatičnega stanja so naraščajoča ARF, simptomi cor pulmonale in tihih pljuč, pomanjkanje učinka pri standardni terapiji. Pri pregledu bolnika v astmatičnem stanju je treba paziti na njegov splošni videz, stopnjo telesne aktivnosti, barvo kože in sluznic, naravo in pogostost dihanja, utrip, krvni tlak. Med astmatičnim statusom se tradicionalno razlikujejo 3 stopnje in čeprav je ta razdelitev precej poljubna, pomaga pri standardizaciji zdravljenja.

1. stopnja astmatičnega stanja. Bolnikovo stanje je relativno kompenzirano. Zavest je jasna, a večina jih ima strah. Položaj telesa je prisiljen - bolnik sedi s fiksnim ramenskim obročem. Huda akrocianoza, težko dihanje (hitrost dihanja - 26-40 v 1 minuti). Težav pri izdihu, boleč neproduktiven kašelj brez ločevanja sputuma. Ob auskultaciji dihanje poteka v vseh delih pljuč in odkrijemo veliko število suhih hripavih hrip. Srčni zvoki so prigušeni in jih včasih težko slišimo zaradi številnih hripanj in hudega emfizema v pljučih. Opažene so tahikardija, arterijska hipertenzija. Znaki ARF in AHF se postopoma povečujejo; PH krvi v normalnih mejah ali blaga subkompenzirana presnovna acidoza. Delna napetost kisika v arterijski krvi se približa 70 mm Hg. Art., P in CO 2 se zmanjšata na 30-35 mm Hg. Čl., Ki je razloženo z nastankom kompenzacijske dihalne alkaloze. Pojavijo se prvi znaki splošne dehidracije.

Stanje astme 2, stopnja 2. Razvija se dekompenzacija. Zavest je ohranjena, vendar ne vedno ustrezna; lahko se pojavijo znaki hipoksične encefalopatije. Splošno stanje je hudo ali izredno težko. Bolniki so izčrpani, najmanjša obremenitev močno poslabša stanje. Ne morejo jesti, piti vode ali zaspati. Koža in vidne sluznice so cianotične, vlažne na otip. Hitrost dihanja je več kot 40 na minuto, dihanje je plitvo. Dihalni zvoki se slišijo na razdalji nekaj metrov, vendar pri auskultaciji pljuč obstaja razlika med pričakovanim številom piskanja in njihovo dejansko prisotnostjo, pojavijo se področja »tihih« pljuč (auskultacijski mozaik). Ta simptom je značilen za status asthmaticus 2 žlici. Srčni zvoki so močno utišani, hipotenzija, tahikardija (srčni utrip 110-120 v 1 minuti). PH krvi se premakne v smeri sub- ali dekompenzirane presnovne acidoze, p in O 2 pa se zmanjšata na 60 mm in manj. rt. Art., P in CO 2 se povečata na 50-60 mm Hg. Umetnost. Znaki splošne dehidracije se povečujejo.

Stanje astme 3 stopnja. Hipoksemična koma. Splošno stanje je izredno težko. Koža in vidne sluznice so cianotične, s sivim odtenkom, obilno prekrite z znojem. Zenice so močno razširjene, reakcija na svetlobo je počasna. Površinska zasoplost. Hitrost dihanja je več kot 60 na 1 minuto. Dihanje je aritmično, možen je prehod v bradipnejo. Auskultacijski hrup nad pljuči ni slišen, slika "tihih" pljuč. Srčni zvoki so močno utišani, hipotenzija, tahikardija (srčni utrip več kot 140 v 1 minuti), z možnim pojavom atrijske fibrilacije. PH krvi se premakne v smeri dekompenzirane presnovne acidoze, p in O 2 pa se znižata na 50 in manj mm Hg. Art., P in CO 2 se povečata na 70-80 mm Hg. Umetnost. in višje. Znaki splošne dehidracije so na vrhuncu.

Načela zdravljenja. Na podlagi zgoraj navedenega bi morala načela zdravljenja astmatičnega statusa, ne glede na njegovo stopnjo, imeti naslednja navodila:

1. Odprava hipovolemije

2. Lajšanje vnetja in edema sluznice bronhiole.

3 Stimulacija beta-adrenergičnih receptorjev.

4. Obnova prehodnosti bronhialnega trakta

Nujna oskrba

Zdravljenje astmatičnega statusa prve stopnje

Za lažjo predstavitev tega gradiva je priporočljivo pogojno razdeliti taktiko zdravljenja na vprašanja kisikove terapije, infuzijske terapije in izpostavljenosti zdravilu.

Terapija s kisikom. Za ustavitev hipoksije se bolniku dobavi kisik, navlažen v vodi, v količini 3-5 l / min, kar ustreza njegovi koncentraciji 30-40% v vdihanem zraku. Nadaljnje povečanje koncentracije v vdihanem zraku ni primerno, saj lahko hiperoksigenacija povzroči depresijo dihalnega centra.

Infuzijska terapija. Infuzijsko terapijo priporočamo s katetrom, vstavljenim v subklavijsko veno. Poleg izključno tehničnega udobja to omogoča stalno spremljanje CVP. Za ustrezno rehidracijsko terapijo je optimalno uporabiti5% raztopine glukoze v količini najmanj 3-4 litre v prvih 24 urah, nato je priporočljivo vnesti glukozo s hitrostjo 1,6 l / 1 m 2 telesna površina. Raztopini glukoze je treba dodati insulin v razmerju 1 U na 3-4 g glukoze, kar je 8-10 U insulina na 400 ml 5% raztopine glukoze. Ne pozabite, da se del insulina, vnesenega v raztopino glukoze, adsorbira na notranji površini sistema za intravensko transfuzijo, zato je treba ocenjeni odmerek insulina (8-10 U) povečati na 12-14 U. Skupnega dnevnega volumna infuzijske terapije na koncu ne bi smeli določiti z zgornjimi vrednostmi (3-4 l / 24 h), temveč z izginotjem znakov dehidracije, normalizacijo CVP in pojavom urinskega izločanja urina pri prostornina najmanj 60-80 ml / uro brez uporabe diuretikov ...

Za izboljšanje reoloških lastnosti krvi je priporočljivo vključiti 400 ml reopoliglucina v izračunano količino dnevne infuzije in dodati 2500 e heparina na vsakih 400 ml 5% glukoze. Uporaba 0,9% raztopine natrijevega klorida kot infuzijskega medija za odpravo hipovolemije ni priporočljiva, saj lahko poveča edem bronhialne sluznice.

Uvedba puferskih raztopin, kot je 4% raztopina sode za astmatični status 1 žlica. ni prikazano, ker imajo bolniki na tej stopnji bolezni subkompenzirano presnovno acidozo v kombinaciji s kompenzacijsko respiratorno alkalozo.

Zdravljenje z zdravili

Adrenalin je stimulant alfa1-, beta1- in beta2-adrenergičnih receptorjev Povzroča sprostitev bronhialnih mišic z njihovo nadaljnjo širitvijo, kar je pozitiven učinek v ozadju statusa astmmaticus, hkrati pa deluje na beta1 -adrenergični receptorji srca, povzroča tahikardijo, povečan srčni izmet in možno motnjo oskrbe miokarda s kisikom.

Adrenalin. Zdravljenje astmatičnega statusa je priporočljivo začeti s subkutano uporabo tega zdravila. Uporabite "preskusne" odmerke, odvisno od bolnikove teže: z maso manj kot 60 kg 0,3 ml, z maso od 60 do 80 kg 0,4 ml, z maso več kot 80 kg 0,5 ml 0,1% raztopine epinefrin hidroklorid. Če ni učinka, se lahko podkožna injekcija v začetnem odmerku ponovi po 15-30 minutah, teh odmerkov pa ni priporočljivo presegati, saj lahko prekomerno kopičenje produktov razpolovnega časa adrenalina povzroči paradoksalno bronhokonstrikcijo.

Eufilin(2,4% raztopina) se predpiše v začetnem odmerku 5-6 mg / kg bolnikove teže in se injicira počasi intravensko v 20 minutah. Pri hitrem dajanju tega zdravila se lahko pojavi hipotenzija. Nadaljnje imenovanje aminofilina se izvede s hitrostjo 1 mg / 1 kg / 1 uro do kliničnega izboljšanja bolnikovega stanja. Ne smemo pozabiti, da je najvišji dnevni odmerek aminofilina 2 g. Uporaba aminofilina pri zdravljenju astmatičnega statusa je posledica njegovega pozitivnega učinka na adrenergične receptorje beta in posrednega učinka na moteno energijo celic.

Kortikosteroidi. Njihova uporaba poveča občutljivost beta-adrenergičnih receptorjev. Uvajanje zdravil v to skupino se izvaja iz zdravstvenih razlogov. To je posledica lastnosti hormonov, ki imajo nespecifičen protivnetni, anti-edematozni in antihistaminski učinek. Začetni odmerek dajanja kortikosteroidov mora biti najmanj 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon in 4 mg za deksametazon. Prednizolon je predpisan v / v s hitrostjo 1 mg / kg / uro. Ponovljeni odmerki se dajejo vsaj vsakih 6 ur. Pogostost njihovega uvajanja je odvisna od kliničnega učinka. Največji odmerek prednizolona, ki je potreben za lajšanje astmatičnega stanja, je 1 žlica. Lahko se približa 1500 mg, vendar je povprečje 200-400 mg. Pri uporabi drugih hormonskih zdravil je treba vse izračune temeljiti na priporočenih odmerkih prednizolona.

Utekočinjanje sputuma med astmatičnim stanjem je priporočljivo izvajati inhalacije s paro-kisikom.

Druga zdravila

1. Antibiotiki. Njihovo imenovanje med astmatičnim statusom je upravičeno le v dveh primerih:

Če ima bolnik rentgensko potrditev

infiltracija v pljučih;

S poslabšanjem kroničnega bronhitisa s prisotnostjo gnojnega

Opomba. V tem primeru se je treba izogibati imenovanju penicilina: ima učinek sproščanja histamina.

2. Diuretiki Kontraindicirano, saj povečujejo dehidracijo. Njihova uporaba je priporočljiva le v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja in začetnega visokega CVP (več kot 140-150 mm vodnega stolpca). Če ima bolnik v začetni fazi visok CVP v kombinaciji s hemokoncentracijo, je treba dati prednost krvavitvi pred dajanjem diuretikov.

3. Vitamini, kalcijev klorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je neprimeren - klinični učinek je zelo dvomljiv, škoda pa očitna (tveganje alergijskih reakcij).

4. Zdravila, pomirjevala, antihistaminiki. Uvedba je kontraindicirana - možno je zatreti dihalni center in refleks kašlja.

5. Antiholinergična zdravila: atropin, skopolamin, metacin. Zmanjšujejo tonus gladkih mišic, še posebej, če so bile krčevite, hkrati pa zmanjšujejo izločanje žlez traheobronhialnega drevesa, zato uporaba zdravil te skupine med stanjem ni indicirana.

6. Mukolitiki: acetilcistein, tripsin, kimotripsin. Bolje je, da se med statusom vzdržite uporabe zdravil te skupine, saj se njihov klinični učinek kaže le v fazi razrešitve stanja, to je, ko jim omogoči neposreden vstop v strdke sputuma.

Zdravljenje astmatičnega statusa 2. stopnje

Pri zdravljenju astmatičnega statusa 2 žlici., V primerjavi z 1 žlico., Št. Infuzijsko terapijo izvajamo v istem volumnu in po istih pravilih, vendar jo ob prisotnosti dekompenzirane presnovne acidoze (pH krvi manj kot 7,2) namensko korigiramo z puferskimi raztopinami. Terapija z zdravili je podobna, vendar je treba odmerek hormonov (glede na prednizon) povečati na 2000-3000 mg / 24 ur. S pojavom znakov ODN II-III čl. prikazan je prenos v mehansko prezračevanje.

Indikacije za prehod na mehansko ventilacijo bolnika v astmatičnem stanju so:

1. Stalno napredovanje astme, kljub intenzivni negi.

2. Povečanje CO 2 in hipoksemija potrjena z vrsto analiz.

3. Napredovanje simptomov iz centralnega živčnega sistema in koma.

4. Povečanje utrujenosti in izčrpanosti.

Opomba. Pri prehodu na mehansko prezračevanje morate vedeti, da ima bolnik velik upor zračnemu toku v dihalnih poteh, zato mora biti vdihavalni tlak visok, ne manjši od +60 mm vodnega stolpca. Priporočeni parametri za mehansko prezračevanje: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrov. S tem načinom prezračevanja se inhalacija podaljša, kar je potrebno za prezračevanje v pogojih velikega bronhialnega upora. Za sinhronizacijo pacienta z respiratorjem lahko uporabimo fluorotan, natrijev oksibutirat, relanium. Ne smemo pozabiti, da mehansko prezračevanje ne odpravlja ovir za broške, zato je potrebno pogosto brisanje traheobronhialnega drevesa.

Dober klinični učinek med mehanskim prezračevanjem zagotavlja tehnika PEEP (pozitiven tlak na koncu izdiha). Bistvo te metode je, da se na izdihovalnem ventilu respiratorja zaradi njegovega delnega prekrivanja ustvari stalen upor, zaradi česar se povprečni tlak v dihalnih poteh poveča in ko se ta tlak izenači z zračnim tlakom v alveolah , prezračevanje postane možno.

Dodatne metode zdravljenja astmatičnega stanja 2 žlici. vključujejo endoskopsko sanacijo dihalnih poti, retrosternalno blokado novokaina, dolgotrajno epiduralno anestezijo na ravni D 3 -D 6, ki daje kratkotrajno anestezijo s fluorotanom vzdolž odprtega kroga. Fluorotanična anestezija ima bronhodilatacijski učinek, bolnik zaspi, med spanjem pride do delnega okrevanja telesne in duševne moči, vendar se praviloma po koncu anestezije stanje obnovi.

Zdravljenje astmatičnega statusa 3. stopnja

Zdravljenje je podobno načelom in obsegu, opisanim v drugi fazi astmatičnega statusa.

Glavni klinični znak lajšanja astmatičnega statusa je pojav produktivnega kašlja z sproščanjem viskoznega, debelega sputuma, ki vsebuje strdke, ki so videti kot odtisi bronhialnega drevesa, nato pa pojav velike količine tekočega sputuma. Ob auskultaciji se z nastopom lajšanja astmatičnega statusa v pljučih pojavijo žične mokre hripavosti. Na tej stopnji je za pospešitev redčenja sputuma priporočljivo preiti na inhalacijo mukolitikov.

Težave z hospitalizacijo. Bolniki v astmatičnem statusu 1 žlica., Zdravljeni v terapevtskih oddelkih, v prisotnosti stanja 2-3 žlice. - hospitalizacija na oddelkih za intenzivno nego (enote za intenzivno nego).

Tuja telesa zgornjih dihal

Tuja telesa zgornjih dihal povzročijo kliniko ODN različne resnosti. To patološko stanje je najpogostejše pri otrocih in duševno bolnih. Resnost klinične slike je odvisna od velikosti tujka. Klinični simptomi, ki izhajajo iz tega, bodo značilni znaki ARF: obstaja napad zadušitve, ki ga spremlja močan kašelj, hripavost, afonija, vneto grlo ali prsni koš. Zasoplost je po naravi navdihujoča.

Nujna oskrba.Če je žrtev pri zavesti, je treba poskusiti odstraniti tujek iz zgornjih dihalnih poti z udarcem po hrbtu (glej sliko 1) ali s stiskanjem trebuha na višini vdiha (glej sliko 2). V primeru oslabljene zavesti ali njene odsotnosti se izvajajo udarci po hrbtu (glej sliko 3). Če na ta način ni mogoče obnoviti prehodnosti dihalnih poti in ni mogoče izvesti nujne neposredne laringoskopije, se izvede konika ali traheostomija, ki ji sledi odstranitev tujka z endoskopsko ali kirurško metodo.

Pljučna embolija

Pljučna embolija(PE) - je opredeljen kot sindrom akutnega dihalnega in srčnega popuščanja, ki se pojavi, ko krvni strdek ali embolija vstopi v sistem pljučne arterije. Etiologija. Predisponirajoči dejavniki za nastanek PE so prisotnost perifernega tromboflebitisa ali flebotromboze, starejša starost, kronične in akutne bolezni srca in ožilja, maligne novotvorbe, dolgotrajna imobilizacija, zlomi kosti, kakršni koli kirurški posegi itd.

Patogeneza. Mehanska blokada skupnega debla pljučne arterije z masivnim trombom ali embolijo povzroči niz patoloških refleksnih reakcij:

1. Takoj pride generaliziran arteriolospazem v pljučnem obtoku in kolaps žil velikega kroga. Klinično se to kaže s padcem krvnega tlaka in hitrim povečanjem arterijske hipertenzije majhnega kroga (povečan CVP).

2. Generalizirani arteriolospazem spremlja celoten bronhiolospazem, ki povzroča razvoj ARF.

3. Odpoved desnega prekata se hitro oblikuje zaradi delovanja desnega prekata proti visoki odpornosti v majhnem krogu.

4. Majhen izmet levega prekata nastane zaradi katastrofalnega zmanjšanja pretoka krvi vanj iz pljuč. Padec udarnega volumna levega prekata povzroči razvoj refleksnega arteriolospazma v sistemu mikrocirkulacije in kršitev oskrbe srca s samim srcem, kar lahko povzroči nastanek usodnih motenj ritma ali razvoj AMI. Te patološke spremembe hitro privedejo do nastanka akutnega popolnega srčnega popuščanja.

5. Ogromen vnos velike količine biološko aktivnih snovi iz ishemičnih mest v krvni obtok: histamin, serotonin, nekateri prostaglandini povečajo prepustnost celičnih membran in prispevajo k pojavu interoceptivne bolečine.

Anatomske variante pljučne embolije po lokalizaciji

A. Proksimalna raven embolične okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne in vmesne arterije;

3) glavne pljučne arterije in pljučni trup.

B. Strani poraza:

samo še 1; 2) desno; 3) dvostranski.

Klinične oblike PE

1. Strelovoden. Smrt nastopi v nekaj minutah.

2. Ostro (hitro). Smrt se lahko pojavi v 10-30 minutah.

3. Subakutni. Smrt se lahko pojavi v nekaj urah, dneh.

4. Kronično. Zanj je značilna progresivna odpoved desnega prekata.

5. Ponavljajoče se.

6. Izbrisano.

Klinika. V klinični sliki PRVO MESTO ZAZNEMO NEPOJENO POJAVLJENE SANJE, tako v mirovanju kot po rahlem fizičnem naporu. Po naravi kratke sape "tiho", število vdihov od 24 do 72 v 1 minuti. Lahko ga spremlja mučen, neproduktiven kašelj. Kompenzacijska tahikardija se pojavi skoraj takoj, utrip postane nitkast in vsak četrti bolnik lahko doživi atrijsko fibrilacijo. Obstaja hiter padec krvnega tlaka, razvije se anginalni sindrom. Odvisno od lokalizacije tromba ima lahko bolečinski sindrom značaj angine, pljučno-plevralne, trebušne ali mešane

th. Koža postane bleda (možen je pepelnati odtenek), vlažna in hladna na otip. V ozadju majhnega sproščanja se pojavijo sindromi okvare centralnega živčnega sistema: neustreznost vedenja, psihomotorna vznemirjenost.

Poudariti je treba, da je hemoptiza značilnejša za 6-9 dni bolezni in ne za 1-2 dni.

Elektrokardiografija in rentgen prsnega koša lahko pomagata pri diagnozi PE. Trenutno ni prepričljivih laboratorijskih podatkov, ki bi potrjevali to patologijo.

EKG. Obstajajo nespecifični znaki preobremenitve desnega srca: slika S I Q II, T III, ki jo sestavljajo globok val S v vodilu I, globok val Q in inverzija T valov v odvodu III. Poleg tega je prišlo do povečanja vala R v odvodu III in premika prehodne cone v levo (v V 4 -V 6), cepitve kompleksa QRS v V 1 -V 2, pa tudi znakov blokade desne veje snopa, vendar je ta simptom lahko odsoten ...

Rentgenski podatki. Zanj je značilna deformacija korenine pljuč in odsotnost žilnega vzorca na strani lezije, žarišča zbijanja v pljučih s plevralno reakcijo (zlasti večkratno). Poudariti je treba, da precej pogosto rentgenska slika zaostaja za kliniko. Poleg tega morate vedeti še naslednje: za pridobitev kakovostne slike je potrebno bolnika preučiti na stacionarnem rentgenskem aparatu z zadrževanjem diha. Mobilne naprave praviloma otežujejo pridobivanje kakovostne slike. Na podlagi tega se mora zdravnik nedvoumno odločiti, ali bolnik v resnem stanju potrebuje rentgenski pregled.

Načela intenzivne terapije PE

I. Vzdrževanje življenja v prvih minutah.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij.

III. Odstranjevanje krvnih strdkov.

jaz. Življenjska podpora vključuje kompleks ukrepov oživljanja.

II. Odprava patoloških refleksnih reakcij vključuje boj proti strahu, bolečini. V ta namen uporabite:

Anestezija z metodo nevroleptanalgezije (NLA) zmanjša strah in bolečino, zmanjša hiperkateholaminemijo, izboljša reološke lastnosti krvi,

Heparin se ne uporablja le kot antikoagulant, ampak tudi kot antiserotoninsko zdravilo,

Za lajšanje arteriolo- in bronhiolospazma se uporabljajo zdravila skupine ksantin, atropin, prednizolon ali njegovi analogi.

III... Odstranjevanje krvnih strdkov lahko izvedemo na konzervativni in operativni način, vendar zadnji način (operativni) kljub večkratnim poskusom njegove uporabe zaradi velikih tehničnih težav in visoke stopnje pooperacijske umrljivosti ni postal razširjen. Nujna oskrba. Po oživljanju (če je potrebno) se izvede konzervativno patogenetsko zdravljenje, ki ima dve smeri:

1. Trombolitična terapija.

2. Prenehanje nadaljnje tvorbe tromba.

Trombolitična terapija

Za trombolitično terapijo se uporabljajo aktivatorji fibrinolize: zdravila, kot so streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitične terapije je uvedba trombolitikov skozi kateter, vstavljen v pljučno arterijo in pod nadzorom elektronsko-optičnega pretvornika, ki se pripelje neposredno do tromba. Pri zdravljenju s streptokinazo v prvih 30 minutah. intravensko se injicira 250-300 tisoč enot, raztopljenih v izotonični raztopini natrijevega klorida ali glukoze. V naslednjih 72 urah se to zdravilo še naprej daje s hitrostjo 100-150 tisoč enot na uro. Za ustavitev možnih alergijskih reakcij s prvim odmerkom je priporočljivo intravensko injicirati 60-90 mg prednizolona. Trombolitično terapijo s streptokinazo ali drugimi trombolitiki je treba izvajati pod stalnim nadzorom parametrov sistema strjevanja krvi. Po 72 urah se pacientu injicira heparin in nato preide na sprejem posrednih antikoagulantov. Nujna oskrba za nekatere vrste bolezni koronarnih arterij.

Antikoagulantna terapija

Nadaljnja tvorba tromba v odsotnosti trombolitikov se doseže z uporabo heparina. V prvih 24 urah bolezni je treba intravensko injicirati 80-100 tisoč enot heparina; nato se dajanje tega zdravila nadaljuje 7-10 dni. Njegov odmerek pred vsakim dajanjem se prilagodi tako, da

čas strjevanja se je v primerjavi z normo povečal za 2-3 krat. Nato se izvede prehod na sprejem posrednih antikoagulantov.

Obseg nujne pomoči pri sumu na pljučno embolijo

1. Po potrebi zagotovite oživljanje.

2. Zaporedno, intravenozno, z curkom vnesite 10-20 tisoč enot heparina, 10 ml 2,4% raztopine aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi vnesite zdravila, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Posnemite EKG, če je mogoče, če bolnikovo stanje dopušča, naredite rentgen prsnega koša.

5. Ko je diagnoza potrjena, začnite z antikoagulantno terapijo.

6. Prenos in nadaljnje zdravljenje v enoti za intenzivno nego in intenzivno nego.

Opomba. Uvedba srčnih glikozidov pri PE je kontraindicirana!

Spontani pnevmotoraks

Spontani pnevmotoraks je opredeljen kot sindrom akutne dihalne odpovedi, ki je posledica rupture visceralne pleure in posledične okvare dihalne funkcije pljuč.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v mladosti. Vzroki za spontani pnevmotoraks so pretrganje visceralne pleure v ozadju različnih kroničnih bolezni dihal, ki prej niso bile diagnosticirane: bulozna oblika emfizema, manj pogosto pljučni absces in izredno redko razpadajoči pljučni tumor ali požiralnik.

Patogeneza. Ko se pojavi pnevmotoraks, se intrapleuralni tlak dvigne, pljuča se zrušijo, zaradi česar je njihovo prezračevanje oslabljeno in srčni utrip se zmanjša zaradi zmanjšanja pretoka krvi v majhen krog. Resnost bolnikovega stanja je odvisna od vrste pnevmotoraksa in stopnje poškodbe pljuč.

Obstajajo 3 vrste spontanega pnevmotoraksa:

1. Odprite.

2. Zaprto.

Z odprtim pnevmotoraksom togost pljučnega tkiva ali adhezije ne dopuščajo, da bi se pljuča umirila, v ozadju tega se v plevralni votlini nenehno vzdržuje tlak, enak atmosferskemu, količina zraka v njem pa se ne zmanjšuje, saj se tja nenehno vstopa skozi obstoječo rupturo visceralne pleure.

Z zaprtim pnevmotoraksom odprtina v pljučih se zaradi propada okoliškega pljučnega tkiva hitro zapre, v plevralni votlini ostane negativen tlak in zrak, ki je vanj vstopil, se postopoma absorbira. Ta vrsta pnevmotoraksa ima najugodnejši potek in redko predstavlja resno nevarnost za bolnikovo zdravje.

Ko je pod stresom (ventil) pnevmotoraks, se odprtina v pljučih odpre med vdihom in zapre med izdihom, zaradi česar se v plevralni votlini nabere velika količina zraka, ki nima izhoda navzven. Ta vrsta pnevmotoraksa vedno zahteva nujno oskrbo.

Klinika. Klinična slika pri kateri koli vrsti pnevmotoraksa je odvisna od volumna in hitrosti pretoka zraka v plevralno votlino. Bolezen se v značilnem primeru kaže s pojavom spontanih kratkotrajnih, ki trajajo le nekaj minut, akutne bolečine v eni od polovic prsnega koša; nato lahko popolnoma izginejo ali dobijo dolgočasen značaj. Pogosto lahko žrtev z veliko natančnostjo navede čas nastopa bolečine. Po nastopu sindroma bolečine se pojavi huda zadihanost, tahikardija, hipotenzija, bledica kože, akrocianoza, hladen znoj. Temperatura kože je normalna ali nizka. Pacient zavzame prisilni položaj (polovično sedi, se nagne k leziji ali leži na boleči strani). Pri napetem pnevmotoraksu na strani lezije se poveča tonus prsnega koša, medrebrni prostori so zglajeni ali izbočeni (zlasti pri vdihavanju). Glasovni tremor je močno oslabljen ali odsoten. Prizadeta polovica prsnega koša med dihanjem zaostaja, pri timpanizmu se ugotavlja tolkala, spodnja meja pljuč se med dihanjem ne premakne, mediastinum in srce se premaknejo na zdravo stran, jetra pa se z desno ali želodčno potisnejo nazaj praznjenje z levostranskim pnevmotoraksom. Auskultativno se ugotovi znatno oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov na prizadeti strani in njihova krepitev nad zdravimi pljuči.

Diferencialno diagnozo je treba izvesti z boleznimi, ki povzročajo nenadno bolečino v prsih in težko dihanje: AMI, PE, masivno pljučnico, statusno astmo, masivno eksudativno plevritis itd.

Nujna oskrba. V prisotnosti napetostnega pnevmotoraksa bo patogenetsko zdravljenje dekompresija plevralne votline, če pa obstajajo dvomi o pravilni diagnozi, se je treba vzdržati punkcije plevralne votline, dokler ne dobimo rezultatov rentgenskega slikanja prsnega koša in izključitev PE, AMI in drugih bolezni. Plevralno votlino je treba preboditi z debelo iglo v 2. medrebrnem prostoru vzdolž srednjeklavikularne črte. Na iglo je pritrjena gumijasta cev, njen drugi konec se spusti v posodo s furacilinom ali fiziološko raztopino. Priporočljivo je, da prebodeni prst z gumijaste rokavice privežete na del cevi, ki je potopljen v tekočino. Poleg patogenetskega zdravljenja bodo morda potrebni tudi terapevtski ukrepi simptomatske narave: lajšanje OSSN, sindrom bolečine, kašelj, aspiracija tekočine, gnoja ali krvi iz plevralne votline, protivnetno zdravljenje itd. Nujno posvetovanje s kirurgom . Hospitalizacija na kirurškem oddelku.

Atelektaza pljuč

Atelektaza pljuč- patološki sindrom, ki se razvije z zožitvijo ali obstrukcijo adduktorskega bronha, zaradi česar se pljuča zrušijo in pride do klinike ARF različne resnosti.

Etiologija. Glavni razlogi za zožitev ali obstrukcijo bronhijev:

Tuja telesa

Benigne ali maligne novotvorbe,

Stiskanje bronhijev od zunaj.

Klinika. Z akutnim razvojem atelektaze pridejo do izraza znaki ARF: težko dihanje v mirovanju, akrocianoza, kašelj, najpogosteje neproduktiven, bolečine v prsih na strani lezije. Poudariti je treba, da se bolečina pri pljučni atelektazi bistveno razlikuje od bolečine pri spontanem pnevmotoraksu: je manj intenzivna, narava njene rasti je postopna. V objektivni študiji opazimo zaostanek prizadete polovice prsnega koša med dihanjem, zamolklost udarnega zvoka na strani lezije, oslabitev ali odsotnost dihanja na prizadetem območju pljuč. Možen je premik srca proti prizadetim pljučem. Za rentgensko sliko je značilna enakomerna zatemnitev pljuč na strani lezije in zamegljen pljučni vzorec.

Nujna oskrba. Patogenetsko zdravljenje - odstranitev ovire s kirurško ali endoskopsko metodo. Simptomatska pomoč je odprava znakov ARF: dajanje kisika, dajanje srčnih glikozidov, aminofilina in po potrebi kortikosteroidov.

Masivni eksudativni plevritis

Masivni eksudativni plevritis se pojavi, ko se v plevralni votlini nabere znatna količina tekočine in povzroči stiskanje pljuč s poznejšim razvojem znakov ARF.

Etiologija. Glavni dejavnik pri razvoju in kopičenju eksudata v plevralni votlini so poškodbe krvnih in limfnih žil kortikalne in podkortikalne plasti pljuč s povečanjem njihove prepustnosti in povečanim znojenjem krvne plazme in tkivne tekočine skozi pleuro. V tem patološkem stanju prevladujejo procesi izločanja nad absorpcijskimi procesi. Najpogostejši plevritis nalezljive etiologije.

V središču infekcijskega plevritisa razlikujemo tri dejavnike:

Prisotnost žarišča okužbe,

Sprememba lokalne in splošne tkivne reaktivnosti,

Prisotnost nespremenjene plevre z ohranitvijo proste plevralne votline.

Patogeneza. Obstaja omejevalna pomanjkljivost prezračevanja.

Klinika sestoji iz naslednjih simptomov:

1. Splošne in lokalne manifestacije osnovne bolezni.

2. Splošne in lokalne manifestacije samega plevritisa.

Splošne manifestacije plevritis vključujejo: zvišanje temperature, pojav simptomov zastrupitve, povečanje znakov ARF.

Na lokalne manifestacije plevritis vključuje: bolečino na strani zbadajočega značaja, ki se izmenjuje z občutkom teže in polnosti na strani lezije, ko se kopiči eksudat; simptomi kopičenja tekočine v plevralni votlini.

Pacient precej pogosto zavzame prisilni položaj - leži na boleči strani. Poleg znakov ARF obstaja suh, neproduktiven kašelj, zmerna akrocianoza, kompenzacijska tahikardija. Objektivni pregled pokaže zaostanek boleče strani prsnega koša med dihanjem; medrebrni prostori so razširjeni in nekoliko zglajeni, vokalni tremor je oslabljen ali odsoten, zamolklost tolkalnega zvoka, z auskultacijo - oslabitev ali odsotnost dihalnih zvokov v območju otopelosti.

Nujna oskrba. Punkcija plevralne votline na strani lezije v 8-9 medrebrnem prostoru med zadnjimi aksilarnimi in lopaticami. Po potrebi simptomatsko zdravljenje. Zdravljenje osnovne bolezni.

Masivna pljučnica

Masivna pljučnica je varianta poteka akutne pljučnice, za katero je značilen poraz enega ali več pljučnih rež z infekcijskim vnetnim procesom. Za bolezen je značilen fazni potek.

Etiologija. Okužba s patogeno mikrofloro.

Patogeneza. Pri obsežnem vnetju pride do občutnega zmanjšanja dihalne površine pljuč. To se poslabša z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva in moteno difuzijo plinov skozi alveolarno-kapilarne membrane, moteno drenažno funkcijo pljuč. Nastane ODN, ki zahteva prehod bolnika na mehansko ventilacijo.

Klinika. Običajno se bolezen začne akutno s mrzlico in hitrim dvigom telesne temperature na visoke vrednosti (39-40 ° C) v ozadju glavobola in bolečin v prsih, povezanih z dihanjem. Bolečine v prsih so lokalizirane na strani lezije. Tipične primere spremlja kašelj s težko ločljivo sluzjo. Na začetnih stopnjah bolezni je sputum viskozen, mukopurulentne narave, svetle barve, kasneje dobi zarjavelo ali celo rdečo barvo. Fizični podatki so odvisni od lokacije in obsega lezije ter od faze procesa. Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike in rentgenskega pregleda pljuč. Najhujša množična pljučnica se pojavi pri oslabljenih bolnikih, alkoholikih in starejših.

Načela zdravljenja

1. Antibiotska terapija ob upoštevanju individualne občutljivosti.

2. Nespecifična terapija razstrupljanja.

3. Simptomatska terapija.

Nujna oskrba. S povečanjem znakov ARF in prisotnostjo indikacij je treba bolnika premestiti na mehansko ventilacijo. Optimalna metoda mehanskega prezračevanja je uporaba načina PEEP. Po prehodu na mehansko prezračevanje mora bolnik nadaljevati s predhodno začetim specifičnim zdravljenjem.

Aspiracijski pnevmonitis

Aspiracijski pnevmonitis (Mendelssohnov sindrom) - patološki sindrom, ki je posledica aspiracije želodčne vsebine v dihalne poti in se kaže z razvojem znakov ARF, čemur sledi dodajanje infekcijske komponente.

Etiologija. Najpogosteje se ta sindrom pojavi v anestetični praksi, ko bolnik opravi splošno anestezijo v ozadju polnega želodca. Lahko pa se to patološko stanje razvije tudi z odpovedjo srčne kaše (pri nosečnicah v obdobju 20-23 tednov), s hudo zastrupitvijo z alkoholom, različno komo v kombinaciji z bruhanjem ali spontano aspiracijo želodčne vsebine.

Patogeneza. Za ta sindrom sta možna dva scenarija. V prvem primeru precej veliki delci neprebavljene hrane vstopijo v dihalne poti z želodčnim sokom, praviloma nevtralne ali rahlo kisle reakcije. Obstaja mehanska blokada dihalnih poti na ravni srednjih bronhijev in obstaja klinika ODN I-III st. V drugi varianti se kisli želodčni sok aspirira v dihalne poti, po možnosti tudi brez primesi hrane, kar povzroči kemično opeklino sluznice sapnika in bronhijev, čemur sledi hiter razvoj edema sluznice; sčasoma nastane bronhialna obstrukcija.

Klinika. Ne glede na različico patogeneze imajo bolniki tri stopnje poteka tega sindroma:

1. Kot posledica refleksnega bronhiolospazma pride do ODN I-III st. z možno smrtjo zaradi zadušitve.

2. Če bolnik na prvi stopnji ne umre, potem po nekaj minutah zaradi delnega spontanega lajšanja bronhiolospazma opazimo nekaj kliničnega izboljšanja.

3. V patogenezi nastopa tretje stopnje je hiter pojav in rast edema in vnetja bronhijev, kar povzroči povečanje znakov ARF.

Nujna oskrba

1. Nujna sanacija ustne votline in nazofarinksa, intubacija sapnika, prenos na mehansko prezračevanje, aspiracijska sanacija sapnika in bronhijev.

2. Izvajanje mehanskega prezračevanja z uporabo hiperventilacije (MOD - 15-20 l) z vdihavanjem 100% kisika v načinu PEEP.

3. Aspiracija želodčne vsebine.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna in protivnetna terapija.

6. Na začetni stopnji bolezni profilaktična uporaba antibiotikov ni indicirana, saj je običajno aspirirana vsebina (pod pogojem, da ne pride do aspiracije iz črevesja z črevesno obstrukcijo) sterilna in ostane takšna vsaj 24 ur. Kasneje, ko se pojavi vročina, levkocitoza in drugi znaki dodajanja infekcijske komponente, je potrebna antibiotična terapija.

7. Pri aspiraciji v ozadju črevesne obstrukcije je indicirano takojšnje dajanje šok odmerkov penicilinskih antibiotikov v kombinaciji z aminoglikozidi.

Akutna dihalna odpoved mešane geneze

Ta vrsta patologije se pojavi s kombinacijo etioloških dejavnikov osrednje in obstruktivne geneze. Narava nujne pomoči, vprašanja diagnoze in naknadnega zdravljenja se določijo posamično ob upoštevanju vodilnega patogenetskega dejavnika.

Akutna dihalna odpoved pri otrocih je stanje, pri katerem njihova pljuča ne morejo vzdrževati normalne sestave plinov v krvi, tj. tkiva prejmejo manj kisika in v njih se nabere presežek ogljikovega dioksida. Zato sta glavna mehanizma poškodb pri odpovedi dihanja hipoksemija (pomanjkanje kisika) in hiperkapnija (presežek ogljikovega dioksida), kar vodi do presnovnih sprememb.

Sindrom odpovedi dihanja je posledica različnih stanj in bolezni v otroštvu:

Bronhialna astma (to je najpogostejši vzrok pri starejših otrocih)
Stenozirajoči laringotraheitis (najpogostejši vzrok pri majhnih otrocih)
Epiglotitis
Obstruktivni bronhitis
Vdor tujkov v orofarinks ali nazofarinks in njihovo spuščanje
Aspiracija bruhanja
Nedonošenstvo, pri katerem resnično primanjkuje površinsko aktivne snovi (snovi, ki pomaga pljučem, da se razširijo in ne držijo skupaj pri izdihu)
Prirojene okvare pljuč in srca
Okužbe dihalnih poti
Srčna bolezen.

Stenosni laringotraheitis je glavni vzrok za akutno dihalno odpoved pri otrocih, starih od enega do šestih let. Pogosto otežuje gripo in druge okužbe dihal. Simptomi stenozirajočega laringotraheitisa se pojavijo 1. ali 2. dan nalezljive bolezni.

Anatomske značilnosti otrok nagnjeni k pogostim zapletom osnovne bolezni z akutno odpovedjo dihanja.
Te lastnosti so:

Dvignjen položaj reber daje prsnemu košu "ekspiracijski" videz, tj. je v stanju izdiha
Sprva se je zmanjšal dihalni volumen
Hitro dihanje (v primerjavi z odraslimi)
Ozkost dihalnih poti
Hitra utrujenost dihalnih mišic
Zmanjšana aktivnost površinsko aktivnih snovi.

Zato morajo biti starši vedno pozorni na pravočasno odkrivanje akutne dihalne odpovedi, če ima otrok kakršen koli vzročni dejavnik (predvsem okužbe dihal).

Odpoved dihanja

Odvisno od razvijajočih se kršitev sestave plinov v krvi, ki jih oddajajo tri glavne stopnje odpovedi dihanja:

Hipoksemična, pri katerem v krvi primanjkuje kisika (napetost ogljikovega dioksida je lahko normalna ali pa se lahko nekoliko poveča). Ta vrsta insuficience se razvije zaradi kršitve med alveoli in kapilarami
Hiperkapnik- nastane zaradi ostrega dihanja (presežek ogljikovega dioksida prevlada nad pomanjkanjem kisika)
Mešano.

Stopinje

Stopnja odpovedi dihanja pri otrocih določa resnost njegovega stanja. Na prvi stopnji otrokova zavest je jasna, koža je normalne barve, vendar obstaja tesnoba in zasoplost, srčni utrip se poveča (za 5-10% norme).
Za drugo stopnjo je značilna večja resnost simptomov:

Umikanje medrebrnega prostora, nadklavikularnih regij in regije nad vratno zarezo
Hrupno dihanje se je slišalo od daleč
Modrikasta barva kože, ki se pojavi, ko je otrok vzburjen
Povečanje srčnega utripa za 10-15% več od norme za določeno starost.

Tretja stopnja predstavlja resno nevarnost za zdravje otroka. Njegove značilnosti so:

Aritmija dihanja v ozadju zadušitve
Periodična izguba pulza
Paroksizmalno povečan srčni utrip
Stalna (ne le z navdušenjem, ampak tudi v mirovanju) cianoza kože in sluznice.

Diagnostika

Končna diagnoza akutne dihalne odpovedi pri otrocih se postavi po določitvi krvnih plinov. Eden od dveh znakov je dovolj(določeno v arterijski krvi):

Napetost kisika 50 mm Hg in manj
Napetost ogljikovega dioksida 50 mm Hg. in več.

Vendar pogosto ni mogoče določiti sestave plina. Zato zdravnike (in starše) vodijo klinične manifestacije, ki so na voljo za raziskave v vsaki situaciji.
Klinični znaki odpovedi dihanja so:

Povečano dihanje, ki se nadomesti z njegovim zmanjšanjem
Nepravilen srčni utrip
Pomanjkanje dihalnih zvokov
Stridor in piskanje
Umik medrebrnega prostora
Sodelovanje dodatnih mišic pri dihanju
Modrikasto obarvanje okončin, konice nosu in nazolabialnega trikotnika
Omotičnost, ki jo lahko nadomestimo z izgubo zavesti.

Zdravljenje

Zdravljenje odpovedi dihanja v otroštvu poteka v več smereh:

Obnovitev prehodnosti zraka skozi dihalne poti (odstranitev tujka, ki je prišel tja, odstranitev vnetnega edema itd.)
Popravek presnovnih motenj, ki so se razvile v ozadju hipoksije
Predpisovanje antibiotikov za preprečevanje nalezljivih zapletov.

Vendar pa je takšno zdravljenje mogoče le v bolnišnici. Doma bi morali starši vedeti nujna pravila to je treba otroku takoj zagotoviti:

Preden začnete upoštevati ta pravila, se obrnite na reševalno službo!

Odstranitev tujkov iz žrela ali aspirirano bruhanje
Vdihavanje bronhodilatatorja za bronhialno astmo (vedno mora biti v domači omarici)
Dovod zraka s kisikom (odprta okna)
Parna inhalacija za edem grla, ki je glavni simptom stenozirajočega laringotraheitisa
Kopeli za noge
Pijte veliko toplih napitkov.

Pri otrocih je nemogoče slepo odstraniti tujka, ker to lahko privede do popolne obstrukcije dihalnih poti. Priporočljivo je, da roke položite na epigastrično regijo in jih potisnete navzgor. Nastalo tuje telo je mogoče odstraniti.

Prepozna pritožba staršev na zdravstveno oskrbo, ko se pojavijo simptomi odpovedi dihanja pri otrocih, je razlog za nizko učinkovitost farmakološke terapije. Zato v pediatrični praksi pogosto obstajajo indikacije za konikotomijo (disekcijo grla) in umetno prezračevanje pljuč z intubacijo sapnika.

Te resne manipulacije pri otroku je mogoče preprečiti, če poznate znake akutne odpovedi in takoj pokličete rešilca, hkrati pa upoštevate pravila nujne pomoči (na mestu, kjer se je vse zgodilo).

Kako prepoznati dihalno stisko pri otroku posodobljeno: 18. aprila 2016 avtor: admin

(ODN) je patološki sindrom, za katerega je značilno močno znižanje ravni oksigenacije krvi. Nanaša se na življenjsko nevarna, kritična stanja, ki lahko povzročijo smrt. Zgodnji znaki akutne dihalne odpovedi so: tahipneja, zadušitev, zadihanost, vznemirjenost, cianoza. Z napredovanjem hipoksije se razvije oslabljena zavest, krči in hipoksična koma. Prisotnost in resnost dihalnih motenj je določena s plinsko sestavo krvi. Prva pomoč je odprava vzroka ARF, izvajanje terapije s kisikom, po potrebi mehansko prezračevanje.

ICD-10

J96.0 Akutna dihalna odpoved

Splošne informacije

Kršitev živčno -mišične prevodnosti vodi do paralize dihalnih mišic in lahko povzroči akutno dihalno odpoved pri botulizmu, tetanusu, poliomielitisu, prevelikem odmerjanju mišičnih relaksantov, miasteniji gravis. Torako-diafragmatični in parietalni ARF so povezani z omejeno mobilnostjo prsnega koša, pljuč, plevre, diafragme. Akutne dihalne motnje lahko spremljajo pnevmotoraks, hemotoraks, eksudativni plevritis, poškodbe prsnega koša, zlomi reber in motnje drže.

Najširša patogenetska skupina je bronho-pljučna akutna respiratorna odpoved. ODN obstruktivnega tipa se razvije kot posledica oslabljene prehodnosti dihalnih poti na različnih ravneh. Obstrukcijo lahko povzročijo tujka sapnika in bronhijev, laringospazem, astmatični status, bronhitis s hipersekrecijo sluzi, zadušitvena zadušitev itd. Obsežne resekcije pljuč itd.). Razpršeno obliko akutne dihalne odpovedi povzroči znatno odebelitev alveolarno-kapilarnih membran in posledično težave pri difuziji kisika. Tak mehanizem odpovedi dihanja je bolj značilen za kronične pljučne bolezni (pnevmokoniozo, pnevmosklerozo, difuzni fibrozirajoči alveolitis itd.), Lahko pa se razvije tudi akutno, na primer s sindromom dihalne stiske ali strupenimi lezijami.

Sekundarna akutna odpoved dihanja se pojavi v povezavi z lezijami, ki ne vplivajo neposredno na osrednje in periferne organe dihal. Tako se razvijejo akutne dihalne motnje z masivno krvavitvijo, anemijo, hipovolemičnim šokom, arterijsko hipotenzijo, pljučno embolijo, srčnim popuščanjem in drugimi stanji.

Razvrstitev

Etiološka razvrstitev ARF deli na primarno (nastalo zaradi kršitve mehanizmov izmenjave plinov v pljučih - zunanje dihanje) in sekundarno (nastalo zaradi kršitve transporta kisika v tkiva - tkivno in celično dihanje).

Primarna akutna respiratorna odpoved:

centrogeni
živčno -mišični
pleurogeni ali torako-diafragmatični
bronho-pljučni (obstruktivni, omejevalni in razpršeni)

Sekundarna akutna respiratorna odpoved zaradi:

hipocirkulacijske motnje
hipovolemične motnje
kardiogeni vzroki
trombembolični zapleti
premikanje (odlaganje) krvi v različnih šokih

O teh oblikah akutne dihalne odpovedi bomo podrobneje razpravljali v poglavju "Vzroki".

Poleg tega ločimo med prezračevalno (hiperkapnično) in parenhimsko (hipoksemično) akutno dihalno odpovedjo. Prezračevalni DN se razvije kot posledica zmanjšanja alveolarne ventilacije, ki ga spremlja znatno povečanje pCO2, arterijska hipoksemija in respiratorna acidoza. Praviloma se pojavi v ozadju osrednjih, živčno-mišičnih in torako-diafragmalnih motenj. Za parenhimski DN je značilna arterijska hipoksemija; vendar je lahko raven CO2 v krvi normalna ali rahlo povišana. Ta vrsta akutne dihalne odpovedi je posledica bronho-pljučne patologije.

Glede na delno napetost O2 in CO2 v krvi ločimo tri stopnje akutnih dihalnih motenj:

ENA stopnja I.- рО2 se zmanjša na 70 mm Hg. Art., РСО2 do 35 mm Hg. Umetnost.
ODN stopnja II- рО2 se zmanjša na 60 mm Hg. Art., РСО2 se poveča na 50 mm Hg. Umetnost.
ODN stopnja III- рО2 se zmanjša na 50 mm Hg. Umetnost. in spodaj se рСО2 poveča na 80-90 mm Hg. Umetnost. in višje.

ODN simptomi

Zaporedje, resnost in stopnja razvoja znakov akutne respiratorne odpovedi se lahko v vsakem kliničnem primeru razlikujejo, vendar je zaradi lažjega ocenjevanja resnosti motenj običajno razlikovati tri stopnje ARF (v skladu s stopnjami hipoksemije in hiperkapnija).

ONE I stopnja(kompenzirana stopnja) spremlja občutek pomanjkanja zraka, tesnoba pacienta, včasih evforija. Koža je bleda, rahlo vlažna; obstaja rahla cianoza prstov, ustnic, konice nosu. Objektivno: tahipneja (srčni utrip 25-30 na minuto), tahikardija (srčni utrip 100-110 na minuto), zmerno zvišanje krvnega tlaka.

Ob ONE II stopnjo(stopnja nepopolne kompenzacije) se razvije psihomotorna vznemirjenost, bolniki se pritožujejo nad hudo zadušitvijo. Možni so zmedenost zavesti, halucinacije, delirij. Barva kože je cianotična (včasih s hiperemijo), opazimo močno znojenje. Na stopnji II akutne dihalne odpovedi se RR (do 30-40 na minuto), utrip (do 120-140 na minuto) še naprej povečujeta; arterijska hipertenzija.

ODN III stopnje(stopnja dekompenzacije) zaznamuje razvoj hipoksične kome in tonično-kloničnih napadov, kar kaže na hude presnovne motnje centralnega živčnega sistema. Zenice se razširijo in ne reagirajo na svetlobo, pojavi se pegava cianoza kože. Hitrost dihanja doseže 40 ali več na minuto, dihalni gibi so površni. Močan prognostični znak je hiter prehod tahipneje v bradipnejo (RR 8-10 na minuto), ki je znanilec srčnega zastoja. Krvni tlak kritično pada, srčni utrip je več kot 140 na minuto. s pojavom aritmije. Akutna dihalna odpoved III stopnje je pravzaprav predagonalna faza terminalnega stanja in brez pravočasnih ukrepov oživljanja vodi v hitro smrt.

Diagnostika

Pogosto se slika akutne dihalne odpovedi razvije tako hitro, da za napredno diagnostiko praktično ni več časa. V teh primerih zdravnik (pulmolog, specialist oživljanja, travmatolog itd.) Hitro oceni klinično situacijo, da ugotovi možne vzroke ARF. Pri pregledu pacienta je pomembno biti pozoren na prehodnost dihalnih poti, pogostost in značilnosti dihanja, vpletenost pomožnih mišic v dejanje dihanja, barvo kože, srčni utrip. Za oceno stopnje hipoksemije in hiperkapnije diagnostični minimum vključuje določitev sestave plinov in kislinsko-bazičnega stanja krvi.

Na prvi stopnji je treba pregledati pacientovo ustno votlino, odstraniti tujka (če obstaja), aspirirati vsebino iz dihalnih poti in odpraviti umik jezika. Da bi zagotovili prehodnost dihalnih poti, traheostomijo, konikotomijo ali traheotomijo, bo morda potrebna terapevtska bronhoskopija, posturalna drenaža. Pri pnevmo- ali hemotoraksu se izčrpa plevralna votlina; z bronhospazmom se uporabljajo glukokortikosteroidi in bronhodilatatorji (sistemski ali inhalacijski). Sledi takojšnja dobava navlaženega kisika (z uporabo nosnega katetra, maske, šotora za kisik, hiperbarične oksigenacije, mehanskega prezračevanja).

Za odpravo sočasnih motenj, ki jih povzroča akutna respiratorna odpoved, se izvaja terapija z zdravili: v primeru sindroma bolečine so predpisani analgetiki; za spodbujanje dihanja in kardiovaskularne aktivnosti - dihalni analeptiki in srčni glikozidi; za odpravo hipovolemije, zastrupitve - infuzijska terapija itd.

Napoved

Posledice akutne dihalne odpovedi so vedno resne. Na prognozo vpliva etiologija patološkega stanja, stopnja dihalnih motenj, hitrost prve pomoči, starost, začetno stanje. S hitro razvijajočimi se kritičnimi motnjami smrt nastopi zaradi zastoja dihanja ali zastoja srca. Pri manj hudi hipoksemiji in hiperkapniji se hitro odpravi vzrok akutne dihalne odpovedi, praviloma opazimo ugoden izid. Za izključitev ponavljajočih se epizod ARF je treba intenzivno zdraviti osnovno patologijo, ki je povzročila smrtno nevarne dihalne motnje.