Jetrno vezivno tkivo. Prizadeto jetrno tkivo srčne mišice Kaj pomeni povečanje velikosti jeter

Pri številnih boleznih se povečata velikost in masa jeter. Žleza je vključena v številne biokemične procese in je vsakodnevno izpostavljena zunanjim obremenitvam. Povečana jetra se pri človeku pojavijo, če se ne prehranjuje pravilno, ima slabe navade, uporablja močna zdravila ali je pogosto v stiku s strupenimi snovmi.

Če se žleza poveča celo za centimeter, potem morate hitro iti k zdravniku. Specialist bo ugotovil vzrok patoloških sprememb in določil taktiko zdravljenja. V odsotnosti ustrezne terapije se poveča verjetnost ciroze, okvare jeter in celo smrti.

Kaj pomeni povečanje velikosti jeter?

Veliko bolnikov, pri katerih je diagnosticirana hepatomegalija jeter, zanima vprašanje, kaj je to. Stanje, v katerem se poveča velikost in masa žleze, se imenuje hepatomegalija jeter. Ta patologija ni samostojna bolezen, ampak kaže le na primarno ali sekundarno poškodbo organa. To pomeni, da je funkcionalnost žleze oslabljena, zato je treba sprejeti ukrepe.

Pri zdravem bolniku mora biti premer žleze (desna sredinska klavikularna črta) znotraj 12 cm Spodnji rob desnega režnja organa lahko občutite pri ljudeh z normalno težo, ima mehko in gladko konsistenco.

Za potrditev povečanja jeter je treba izključiti prolaps žleze med kroničnim bronhitisom in pnevmosklerozo (patološka zamenjava vezivnega tkiva pljučnega tkiva).

Običajno je dolžina žleze v razponu od 25 do 30 cm, dolžina desnega režnja je od 20 do 22 cm, dolžina levega režnja pa od 14 do 16 cm.

Referenca. Pomembni diagnostični parametri vključujejo obliko in gostoto jetrnega roba, ki je lahko oster, okrogel, kamnit, grbast, mehak. Poleg tega je zdravnik pozoren na prisotnost bolečine v desnem hipohondriju.

Glede na velikost žleze ločimo naslednje vrste hepatomegalije:

• Neizgovorjeno. Jetra so povečana za 1 cm Bolnik je videti zdrav, patološke spremembe se odkrijejo po naključju.
• Zmerna hepatomegalija. Velikost žleze se poveča za 2 cm Poleg tega so rahle difuzne spremembe. Zmerno hepatomegalijo najpogosteje diagnosticiramo pri bolnikih, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola ali se slabo prehranjujejo.
• Izraženo. Organ se poveča za 3 cm ali več. V jetrnem parenhimu so difuzne spremembe, kažejo se motnje v funkcionalnosti sosednjih organov.

Pozor. V nekaterih primerih lahko jetra tehtajo do 10 kg.

Hepatomegalijo lahko izzovejo krvne bolezni, onkološke formacije, maščobna hepatoza, bolezni srca in ožilja itd.

Vzroki

Kot smo že omenili, je povečana jetra znak bolezni in ne samostojne patologije. Hepatomegalija kaže na okvaro organa, vendar lahko ta pojav po zdravljenju osnovne bolezni izgine sam od sebe.

Zdravniki ugotavljajo naslednje vzroke hepatomegalije:

• Nalezljive bolezni. Povečanje velikosti organa je možno pri hepatitisu virusnega in nevirusnega izvora. Poleg tega hepatomegalijo spremljajo malarija, Filatovova bolezen, tularemija (okužba, pri kateri so prizadete bezgavke, koža, sluznice), tifus pri odraslih.
• Splošna zastrupitev telesa. Toksična poškodba jeter se pojavi po zastrupitvi z gospodinjskimi ali industrijskimi strupenimi snovmi, dolgotrajni uporabi močnih zdravil (antibiotiki, citostatiki itd.).
• Tumorji jeter. Žleza se lahko poveča v prisotnosti cist ali malignih formacij.

• Dedne patologije, ki nastanejo kot posledica presnovnih motenj. To so amiloidna distrofija, hemokromatoza (kršitev presnove železa), hepatocelularna distrofija (prekomerno kopičenje bakra).
• Bolezni, ki izzovejo helminte ali členonožce. Najpogosteje lahko jetra rastejo v ozadju ehinokokoze.
• Vnetne bolezni. Pri vnetju žolčnega trakta se železo poveča zaradi kršitve odtoka jetrnih izločkov.
• Bolezni srčno-žilnega sistema. Jetrno tkivo se poveča zaradi zamašitve žleznih žil, kar poveča verjetnost portalne hipertenzije (povišan tlak v sistemu portalne vene). Ta patologija se lahko pojavi zaradi blokade majhnih vej jetrnih ven ali Budd-Chiarijevega sindroma (kršitev odtoka krvi iz jeter zaradi tromboze jetrnih ven).
• Alkoholizem. Če bolnik dlje časa zlorablja alkohol, se poveča verjetnost alkoholnega hepatitisa.
• Distrofija jeter. Pri maščobni hepatozi (zamenjava normalnih tkiv z maščobnimi tkivi) ali cirozi (proliferacija vezivnega tkiva v jetrih) se velikost žleze pogosto poveča.

Pomembno. Pri ekstrahepatičnem malignem procesu obstaja verjetnost hepatomegalije. Nato lahko vzroki za patologijo postanejo naslednje bolezni: krvni rak, limfogranulomatoza. Zmerno povečanje jeter pogosto spremlja splenomegalija (povečana vranica).

Po zdravljenju osnovne bolezni se lahko jetra zmanjšajo nazaj.

Simptomi

Zgodnji simptomi povečanja jeter morda niso prisotni.

Med pregledom zdravnik ugotovi znake hepatomegalije, ki izzovejo določeno bolezen:

• Jetra štrlijo izpod rebrnega loka, njen rob postane kamnit ali izbočen, kar kaže na cirozo ali neoplazme.
• Pri hepatitisu se pojavi bolečina pri palpaciji desnega hipohondrija. Za hepatozo je značilna zmerna bolečina roba žleze.
• Pri srčnem popuščanju organ hitro raste. Hkrati se njegova zunanja lupina raztegne, kar povzroča bolečino.
• Hude boleče občutke v desnem hipohondriju se pojavijo z jetrnim abscesom ali ehinokokozo.

Če se je žleza pri odraslih znatno povečala, se opazijo naslednji simptomi:

• občutek težnosti, pritiska, stalne bolečine na desni pod rebri ali v epigastrični regiji, ki se širi na desno stran in se med gibanjem intenzivira;
• obseg trebuha se poveča zaradi dejstva, da se v trebušnem prostoru nabira prosta tekočina (ascites);
• na koži se pojavi srbenje;
• slabost, pekoč občutek za prsnico;
• motnje blata (driska se izmenjuje z zaprtjem);
• pajkove žile na obrazu, prsih, trebuhu.

Klinična slika je odvisna od vzroka povečanja žleze. Na primer, pri hepatitisu se organ enakomerno poveča, na spodnjem robu se čutijo tesnila, med palpacijo pa se pojavi bolečina. Hepatitis spremlja tudi takšna manifestacija, kot je zlatenica (obarvanje kože, sluznic v rumenem odtenku). Poleg tega vnetni proces spremljajo zvišana telesna temperatura, šibkost, glavoboli in omotica.

Cirozo spremljajo razpršene spremembe in odmiranje predelov jetrnega tkiva. Funkcionalnost žleze je oslabljena, zaradi česar pride do krvavitve, koža postane siva.

Bolnik se pojavi s simptomi bolezni srca: zasoplost, otekanje nog, ascites, nepravilen srčni utrip, bolečina v zgornjem ali srednjem delu prsnice, ki je zamaknjena v predel srca. Poleg tega so stopala, roke, ustnice in pri otrocih ter nasolabialni trikotnik obarvani modrikasto.

Hepatomegalija v enem režnju jeter

Kot veste, je žleza sestavljena iz dveh reženj (desnega in levega). Vsak del ima svoj živčni pleksus, oskrbo s krvjo, žolčevod (centralna arterija, vena, žolčevod). Povečanje desnega režnja jeter se diagnosticira pogosteje kot levega. To je posledica dejstva, da desni reženj opravlja več funkcij, zato bolj trpi, ko žleza ne deluje.

Levi reženj se manj pogosto poveča, saj meji na trebušno slinavko. Zato lahko motnje trebušne slinavke izzovejo patološke spremembe.

Referenca. Hepatomegalijo spremljajo poškodbe žolčnika, njegovih poti in vranice.

Za delno hepatomegalijo je značilno neenakomerno povečanje organa. Na spodnjem robu je težko prepoznati patologijo, zato je predpisan ultrazvočni pregled.

Hepatolienalni sindrom

Pogosto se hkrati povečata jetra in vranica. Ta pojav se imenuje hepatolienalni sindrom. Najpogosteje se patologija diagnosticira pri otrocih.

Praviloma sočasno povečanje jeter in vranice izzove naslednje bolezni:

• Vaskulitis (vnetje in uničenje sten krvnih žil), tromboza žil jeter, vranice.
• Kronične žariščne (tumorji, ciste) in razpršene bolezni (hepatoza, ciroza itd.).
• Hemokromatoza.
• Amiloidoza.
• Glukozilceramidna lipidoza (lizosomska bolezen shranjevanja).
• Wilson-Konovalova bolezen (kombinirana poškodba jeter in možganov).

Referenca. Pri boleznih srca je vranica redko povečana.

Povečana jetra pri otrocih

Hepatomegalija jeter pri novorojenčkih je povezana z zlatenico (porumenelost kože, beločnice). Praviloma je to fiziološki pojav, ki ne zahteva posebne terapije, saj izgine sam od sebe v 4 tednih.

Pri otrocih, mlajših od 7 let, se hepatomegalija šteje za normalno. Če žleza štrli izpod reber za 1–2 cm, potem ne smete paničariti. Sčasoma organ ponovno pridobi normalno velikost.

Pri mladih bolnikih hepatomegalija kaže na naslednje patologije:

• Vnetne bolezni.
• Poškodbe žleze zaradi strupenih ali zdravilnih učinkovin.
• Dedne presnovne bolezni.
• Funkcionalne motnje ali blokada žolčevodov.
• Prisotnost onkoloških formacij ali metastaz itd.

Hepatomegalija pri nosečnicah

Pri ženskah, ki nosijo plod, se težave z žlezo pojavijo v zadnjem trimesečju. Maternica se poveča in premakne jetra na desno stran. Stisne diafragmo, njeni gibi so omejeni, kar otežuje odtok žolča, kri preliva žlezo.

Referenca. Hepatomegalijo med nosečnostjo lahko izzove toksikoza, ki jo spremlja dolgotrajno bruhanje. Ta pojav se kaže pri 2% žensk v obdobju od 4 do 10 tednov.

Verjetnost povečanja jeter se poveča z stagnacijo žolča v žlezi.

Poleg tega se hepatomegalija med nosečnostjo razvije v ozadju poslabšanja bolezni s kroničnim potekom (srčno popuščanje, steatoza, diabetes mellitus, tumorji, krvni rak, hepatitis).

Diagnostični ukrepi

Če sumite, da imate hepatomegalijo, in niste prepričani, kaj storiti glede tega, obiščite svojega zdravnika. O povečanih jetrih lahko ugotovite med palpacijo ali tolkanjem.

Da bi razumeli, katera bolezen je povzročila hepatomegalijo, se izvedejo naslednje študije:

• Klinični krvni test bo pomagal določiti anemijo s krvavitvami in prepoznati simptome vnetja.
• Biokemija krvi vam omogoča določitev koncentracije encimov, celotne beljakovine in njenih frakcij.
• Krvni test za protitelesa proti virusnemu hepatitisu.
• Če zdravnik sumi na tifus, se opravi serološko testiranje.
• Za potrditev malarije je indiciran debel mikroskopski pregled (bris krvi).
• Ultrazvok trebušnih organov vam bo omogočil preučevanje strukture žleze. Ta diagnostična metoda bo pomagala ugotoviti vzrok hepatomegalije.
• Računalniška tomografija lahko pomaga preveriti velikost in strukturo jeter.
• Rentgenska diagnostika prsnega koša bo odkrila pljučni emfizem.
• S pomočjo biopsije jeter (zbiranje fragmentov tkiva) se določijo neoplazme.

Medicinsko genetsko svetovanje pomaga preprečevati dedne bolezni.

Pomembno je razumeti, da bo visokokakovostna diagnostika pomagala ugotoviti točen vzrok hepatomegalije in zagotoviti kompetentno zdravljenje.

Zdravljenje z zdravili

Če so jetra povečana in to potrjujejo laboratorijske in instrumentalne diagnostične metode, je treba začeti zdravljenje. Za obnovitev funkcionalnosti žleze in zaščito njenih celic so predpisani hepatoprotektorji: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv itd. Za zdravljenje nalezljivih bolezni, ki jih spremlja hepatomegalija, se uporabljajo protivirusna ali antihelmintična sredstva.

Če se jetra povečajo v ozadju kroničnega hepatitisa, je priporočljivo jemati zdravila, ki spodbujajo imunski sistem. Za odpravo simptomov endogene zastrupitve se uporabljajo raztopine za infundiranje.

V primeru trombemboličnih zapletov se izvaja antikoagulantno zdravljenje, ki preprečuje hitro strjevanje krvi. Za obnovitev pretoka krvi v žilah zaradi raztapljanja tromba je predpisana trombolitična terapija.

Za omejitev votline z gnojno vsebino v jetrih in preprečevanje širjenja okužbe se uporabljajo antibakterijska sredstva.

Pri amiloidozi so predpisani steroidi. V prisotnosti malignih tumorjev se kemoterapija izvaja z uporabo več zdravil hkrati.

Pravila prehrane

Referenca. Če so jetra povečana, mora bolnik ne samo jemati določenih zdravil, ampak tudi slediti dieti.

Praviloma je bolniku dodeljena tabela # 5. Pomembno je, da upoštevate prehranske nasvete zdravnika, da ne preobremenite jeter in drugih prebavnih organov.

Po dieti številka 5 naj se bolnik odreče živalskim maščobam in hitrim ogljikovim hidratom, saj dražijo žlezo. Pri srčnem popuščanju je potrebno močno zmanjšati dnevno količino soli. Iz menija je bolje izključiti ocvrto, mastno, začinjeno hrano, konzervirane, prekajene, slaščice.

Pacient lahko jedo kuhane, pečene ali parjene jedi. Trgovinske omake za oblačenje jedi so prepovedane. Lahko jih nadomestimo z rastlinskimi olji ali malo masla.

Prav tako morate piti vsaj 1,5 litra tekočine na dan. Pijete lahko 15 minut pred obrokom ali pol ure po njem.

Priporočljivo je, da prehrano dopolnite z žitnimi, zelenjavnimi, mlečnimi juhami. Naravna skuta z nizkim odstotkom maščobe je zelo koristna za hepatomegalijo. Parna omleta je pripravljena iz beljakovin, rumenjak pa je bolje izključiti iz jedilnika.

Pomembno. Po dieti številka 5 morate jesti hkrati. Jesti po 19. uri ni priporočljivo. In alkohol je treba popolnoma opustiti.

Tudi rahlo povečanje jeter je razlog za zaskrbljenost, zato morate obiskati zdravnika, ki bo opravil temeljito diagnozo in ugotovil vzrok patologije. Pacient mora strogo upoštevati priporočila zdravnika: jemati zdravila, slediti dieti, opustiti slabe navade. Da bi preprečili hepatomegalijo, morate voditi zdrav način življenja, dobro počivati, pogosteje hoditi na svežem zraku in opraviti letni pregled na kliniki.

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, vendar, ki nima lastnosti nadomestljivih tkiv, preprosto zapre nastalo tkivo. Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomešča vezivno tkivo, vendar nima lastnosti. zamenjanih tkiv, preprosto zapre nastala

Vrzel: Včasih se vezivno tkivo zraste in tvori izrastke ali grobe brazgotine.. S temi informacijami odgovorite na vprašanje: Zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

POMAGAJTE MI PROSIM, sam se ne poznam dobro :(((

Prizadeto tkivo jeter, srca, mišic nadomesti vezivno tkivo, ki pa nima lastnosti nadomestnih tkiv, preprosto zapre nastalo vrzel. Včasih se vezivno tkivo zraste in tvori izrastke ali grobe brazgotine. S temi informacijami lahko odgovorite na vprašanje: zakaj brazgotine ne porjavijo na soncu?

Okoli vraščenega nohta na nogi se pogosto tvorijo rdeče izbokline, ki jih popularno imenujemo divje meso. Ali je meso "divje meso"? Podajte podroben odgovor. Preverite svoj odgovor pod člankom "Je meso" divje meso "?"

pomoč prosim zelo je potrebna.

Tkanine in njihove vrste;
1) Epitelno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
2) vezivno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
3) Mišično tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:
4) Živčno tkivo:
1) značilnosti:
2) lastnosti in funkcije:
3) lokacija:

Navedite vrsto tkiva, ki mu pripada perikard.

1.epitelna
2.povezovanje
3.gladke mišice
4.prečno progasta mišična
2. Poimenujte krvno žilo(-e), po kateri kri vstopi v levi atrij.
1.aorta
2.pljučne arterije
3.pljučne vene
4.zgornja votla vena
5.spodnja votla vena
3. Kako se imenuje sposobnost srca, da se krči ne zaradi vznemirjenja, ki prihaja do njega, temveč zaradi vzbujanja, ki se pojavi v njem samem: v njegovih mišičnih celicah?
1) refleks
2) avtomatizacija
3) razdražljivost
4) kontraktilnost
5) samodejna regulacija
4. Ali so v srcu živčni končiči?
1) da 2) ne
5. Poimenujte znanstvenika, ki je odkril zaprto cirkulacijo in je prednik fiziologije.
1) K. Galen 2) U. Harvey 3) Hipokrat
6. Kakšna je funkcija srčnih zaklopk?
1) usmerja gibanje krvi
2) zagotavljajo neoviran pretok krvi
3) preprečiti gibanje krvi nazaj
4) zagotoviti pravočasen pretok krvi v različne dele srca
7. Kateri deli srca se najprej skrčijo?
1) atriji 2) ventrikli
8. V kateri smeri glede na srce teče kri skozi arterije?
1) od tkiva do srca 2) od srca do tkiv
9. Poimenuj del krvožilnega sistema, v katerega teče kri iz levega atrija.
1) desni atrij
2) desni prekat

Tema 7 PRILAGODITEV IN KOMPENZACIJA.

Prilagoditev je splošen biološki koncept, ki združuje vse vitalne procese, ki so osnova interakcije organizma z zunanjim okoljem, in je namenjen ohranjanju vrste.

Prilagoditev se lahko kaže v različnih patoloških procesih: atrofija, hipertrofija (hiperplazija), organizacija, preoblikovanje tkiva, metaplazija, displazija.

Odškodnina je posebna vrsta prilagoditve v primeru bolezni, ki je namenjena okrevanju; (popravek) okvarjene funkcije.

Glavni morfološki izraz kompenzacije je kompenzacijska hipertrofija.

Hipertrofija je povečanje volumna organa, tkiva zaradi povečanja volumna delujočih struktur.

Mehanizmi hipertrofije.

Hipertrofija se izvaja bodisi s povečanjem volumna funkcionalnih struktur specializiranih celic (hipertrofija tkiva) bodisi s povečanjem njihovega števila (celična hiperplazija).

Hipertrofija celic nastane zaradi povečanja tako števila kot volumna specializiranih znotrajceličnih struktur (hipertrofija in hiperplazija celičnih struktur).

Faze kompenzacijskega postopka:

postajam. Prizadeti organ mobilizira vse svoje skrite rezerve.

II pritrditev. Obstaja strukturna reorganizacija organa, tkiva z razvojem hiperplazije, hipertrofije, ki zagotavlja relativno stabilno dolgoročno kompenzacijo.

III Izčrpanost. V novonastalih (hipertrofiranih in hiperplastičnih) strukturah se razvijejo degenerativni procesi, ki so osnova dekompenzacije.

Vzrok za razvoj distrofije je nezadostna presnovna podpora (kisik, energija, encimska).

Obstajata 2 vrsti kompenzacijske hipertrofije: delovna (kompenzacijska) in nadomestna (nadomestna).

a. Delovna hipertrofija se pojavi, ko je organ preobremenjen, kar zahteva njegovo okrepljeno delo.

b. Vikarna (nadomestna) hipertrofija se pojavi, ko eden od parnih organov (ledvice, pljuča) umre; ohranjen organ postane hipertrofiran in s povečanim delom nadomesti izgubo.

Najpogosteje se hipertrofija delujočega srca razvije s hipertenzijo (manj pogosto - s simptomatsko hipertenzijo).

Makroskopska slika: povečata se velikost srca in njegova masa, stena levega prekata je znatno odebeljena, poveča se volumen trabekularnih in papilarnih mišic levega prekata.

° Srčne votline s hipertrofijo v fazi kompenzacije (konsolidacije) so zožene - koncentrična hipertrofija.

° V fazi dekompenzacije votline se poveča ekscentrična hipertrofija; miokard je mlahav, glinast (maščobna degeneracija).

Mehanizem hipertrofije miokarda. Hipertrofija miokarda in povečanje njegovega dela se izvajata zaradi hiperplazije in hipertrofije znotrajceličnih struktur kardiomiocitov; število kardiomiocitov se ne poveča.

Elektronsko mikroskopska slika:

a) v fazi stabilne kompenzacije v kardiomiocitih se poveča število in velikost mitohondrijev in miofibril, vidni so velikanski mitohondriji. Struktura večine mitohondrijev je ohranjena;

b) v fazi dekompenzacije se razvijejo destruktivne spremembe predvsem v mitohondrijih: vakuolizacija, razpad krist; v citoplazmi se pojavijo maščobni vključki (zmanjša se beta-oksidacija maščobnih kislin na mitohondrijskih kristah), razvije se maščobna degeneracija. Zaznane spremembe odražajo energijski primanjkljaj celice, ki je osnova dekompenzacije.

* Hipertrofija, ki ni povezana s kompenzacijo za izgubljeno funkcijo, vključuje nevrohumoralno hipertrofijo (hiperplazijo) in hipertrofične izrastke.

Hiperplazija žleze endometrija je primer nevrohumoralne (hormonske) hipertrofije. Razvija se zaradi disfunkcije jajčnikov.

Makroskopska slika: endometrij je znatno odebeljen, ohlapen, zlahka zavrnjen.

Mikroskopska slika: najdemo močno zadebeljen endometrij s številnimi žlezami, ki so podolgovate, imajo zavit potek in so mestoma cistično povečane. Epitelij žlez se razmnožuje, s celicami je bogata tudi stroma endometrija (celična hiperplazija).

Klinično hiperplazijo žlez spremljajo aciklične krvavitve iz maternice (metroragija).

Ko se v ozadju proliferacije pojavi huda epitelna displazija (atipična hiperplazija), postane proces predrakav.

Hipertrofične izrastke spremlja povečanje organov in tkiv. Pogosto se pojavijo z vnetjem sluznice s tvorbo hiperplastičnih polipov in genitalnih bradavic.

Atrofija je intravitalno zmanjšanje volumna celic, tkiv, organov, ki ga spremlja zmanjšanje ali prenehanje njihovega delovanja.

Atrofija je lahko fiziološka in patološka, ​​splošna (izčrpavanje) in lokalna.

Patološka atrofija je reverzibilen proces.

Apoptoza ima vodilno vlogo v mehanizmih atrofije, ki jo običajno spremlja zmanjšanje števila celic.

1. Splošna atrofija.

Pojavi se ob izčrpanosti (stradanje, rak itd.).

Količina maščobnega tkiva v depoju se močno zmanjša (izgine).

Notranji organi se zmanjšajo (jetra, srce, skeletne mišice) in dobijo rjavo barvo zaradi kopičenja lipofuscina (glejte temo 2 "Mešane distrofije").

Makroskopska slika: jetra so zmanjšana, njena kapsula je nagubana, sprednji rob je koničast, usnjen kot posledica zamenjave parenhima z vlaknastim tkivom. Jetrno tkivo je rjavo.

Mikroskopska slika: jetrne celice in njihova jedra so zmanjšane, prostori med stanjšanimi jetrnimi trakti so razširjeni, citoplazma hepatocitov, zlasti središče lobulov, vsebuje veliko majhnih rjavih zrnc (lipofuscin).

2. Lokalna atrofija

Obstajajo naslednje vrste lokalne atrofije.

a. Disfunkcionalen (zaradi nedelovanja).

b. Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

v. Od tlaka (atrofija ledvic z oviranim odtokom in razvojem hidronefroze; atrofija možganskega tkiva z obstrukcijo odtoka cerebrospinalne tekočine in razvojem hidrocefalusa).

d. Nevrotrofična (povzročena zaradi kršitve povezave med organom in živčnim sistemom med uničenjem živčnih prevodnikov).

e. Pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

Z atrofijo se velikost organov običajno zmanjša, njihova površina je lahko gladka (gladka atrofija) ali majhna grbasta (granularna atrofija).

Včasih se organi povečajo zaradi kopičenja tekočine v njih, kar opazimo zlasti pri hidronefrozi.

Hidronefroza se pojavi, ko pride do kršitve odtoka urina iz ledvic zaradi kamna (pogosteje), tumorja ali prirojene strikture (zožitve) sečevoda.

Makroskopska slika: ledvica je močno povečana, njeni kortikalni in medularni sloji so stanjšani, njihova meja je slabo razločna, medenica in čašica sta raztegnjena. V votlini medenice in ustju sečevoda so vidni kamni.

Mikroskopska slika: skorja in medula sta močno stanjšana. Večina glomerulov je atrofirana in nadomeščena z vezivnim tkivom. Tubule so tudi atrofirane. Nekatere tubule so cistično razširjene in napolnjene s homogenimi rožnatimi masami (proteinski cilindri), njihov epitelij je sploščen. Med tubulami, glomeruli in posodami so vidne izrastki vlaknastega vezivnega tkiva.

Organizacija - zamenjava mesta (mesto) nekroze in krvnih strdkov z vezivnim tkivom, pa tudi njihova inkapsulacija.

Organizacijski proces je tesno prepleten z vnetjem in regeneracijo.

Organizacijske faze. Mesto poškodbe (tromb) nadomesti granulacijsko tkivo, sestavljeno iz novonastalih kapilar in fibroblastov ter drugih celic.

* Oblikovanje granulacijskega tkiva vključuje:

1) čiščenje:

° se izvaja med vnetnim odzivom, ki se pojavi kot odziv na poškodbo;

° s pomočjo makrofagov, polimorfonuklearnih levkocitov in encimov, ki jih izločajo (kolagenaza, elastaza), pride do taljenja in odstranjevanja nekrotičnih detritusov, celičnih ostankov, fibrina;

2) povečana aktivnost fibroblastov:

° proliferacija fibroblastov v bližini poškodovanega območja in njihova migracija na poškodovano območje;

° nadaljnja proliferacija fibroblastov in sinteza najprej proteoglikanov, nato kolagena;

° transformacija nekaterih fibroblastov v miofibroblaste (pojav v citoplazmi snopov mikrofilamentov, ki se lahko krčijo);

3) vraščanje kapilar:

° endotelij v posodah, ki obkrožajo poškodovano območje, se začne razmnoževati in v obliki vrvic zraste v poškodovano območje z naknadno kanalizacijo in nadaljnjo diferenciacijo v arteriole, kapilare in venule;

° Angiogeneza se izvaja pod vplivom TGF-alfa (transformirajoči rastni faktor) in FGF (rastni faktor fibroblastov);

4) zorenje granulacijskega tkiva:

° povečanje količine kolagena in njegove orientacije v skladu z največjo razteznimi linijami;

° zmanjšanje števila plovil;

° nastanek grobo vlaknastega brazgotinskega tkiva;

0 zmanjšanje brazgotine (miofibroblasti igrajo pomembno vlogo pri tem procesu);

° v prihodnosti sta možna petrifikacija in okostenitev vampa.

Regeneracija - obnova (povračilo) strukturnih elementov tkiva v zameno za mrtve.

oblike regeneracije - celične in intracelularne.

a. celični- za katero je značilna celična proliferacija.

Pojavlja se v tkivih:

1) predstavljeno kot labilno, t.j. nenehno obnavljanje celic povrhnjice, sluznice prebavil, dihal in sečil, hematopoetskega in limfoidnega tkiva, ohlapnega vezivnega tkiva.

Faze regeneracije v labilnih tkivih: o faza proliferacije nediferenciranih celic

(uni- in pluripotentne matične celice); o faza diferenciacije (zorenja) celic;

2) predstavljajo stabilne celice (ki imajo v normalnih pogojih nizko mitotično aktivnost, vendar so ob aktivaciji sposobne delitve): hepatociti, ledvični tubularni epitelij, epitelij endokrinih žlez itd.; matične celice za ta tkiva niso bile identificirane.

b. Intracelularno- za katero je značilna hiperplazija in hipertrofija ultrastruktur.

° Na voljo v vseh celicah brez izjeme.

° V normalnih pogojih prevladuje v stabilnih celicah.

° Je edina možna oblika regeneracije v organih, katerih celice niso sposobne delitve (stalne celice: ganglijske celice centralnega živčnega sistema, miokard, skeletne mišice).

Regulacija celične proliferacije med regeneracijo se izvaja z uporabo naslednjih rastnih faktorjev.

1. Faktor rasti trombocitov:

° izločajo trombociti in druge celice;

° povzroča kemotakso fibroblastov in gladkih mišičnih celic (SMC);

° povečuje proliferacijo fibroblastov in SMC pod vplivom drugih rastnih dejavnikov.

2. Epidermalni rastni faktor (EGF):

° aktivira rast endotelija, fibroblastov, epitelija.

3. Rastni faktor fibroblastov:

° poveča sintezo beljakovin zunajceličnega matriksa (fibronektina) s fibroblasti, endotelijem, monociti itd.

Fibronektin je glikoprotein: izvaja kemotakso fibroblastov in endotelija; krepi angiogenezo; zagotavlja stike med celicami in komponentami zunajceličnega matriksa z vezavo na integrinske receptorje v celicah.

4. Transformacijski rastni faktorji (TFR):

° TGF-alfa - delovanje, podobno epidermalnemu rastnemu faktorju (EGF);

o TfR-beta - nasprotno delovanje: zavira proliferacijo številnih celic in modulira regeneracijo.

5. Rastni faktorji makrofagov:

° interlevkin-1 in faktor tumorske nekroze (TNF);

° povečati proliferacijo fibroblastov, SMC in endotelija.

Regeneracija je lahko fiziološka, ​​reparativna (obnovitvena) in patološka.

Fiziološka regeneracija stalno obnavljanje tkivnih struktur, celice so normalne.

Reparativna regeneracija opazimo pri patologiji s poškodbami celic in tkiv.

Pogledi reparativna regeneracija:

a) popolna regeneracija (restitucija):

° za katero je značilna zamenjava okvare s tkivom, enakim pokojnemu;

° se pojavlja v tkivih, ki so sposobna celične regeneracije (predvsem z labilnimi celicami);

o v tkivih s stabilnimi celicami je to možno le ob prisotnosti majhnih napak in ob ohranjanju tkivnih membran (zlasti bazalnih membran ledvičnih tubulov);

b) nepopolna regeneracija (substitucija):

° za katero je značilna zamenjava okvare z vezivnim tkivom (brazgotina);

° hipertrofija ohranjenega dela organa ali tkiva (regenerativna hipertrofija), zaradi katere se obnovi izgubljena funkcija. Primer nepopolne regeneracije je celjenje miokardnega infarkta, ki vodi v razvoj makrofokalne kardioskleroze.

Makroskopska slika: v steni levega prekata (ali interventrikularnem septumu) se določi velika, belkasta, sijoča ​​brazgotina nepravilne oblike. Stena levega prekata srca okoli brazgotine je hipertrofirana.

Mikroskopska slika: v miokardu je vidno veliko žarišče skleroze. Kardiomiociti na periferiji so povečani, jedra velika, hiperkromna (regenerativna hipertrofija).

Pri obarvanju s pikrofuksinom po Van Giesonu: žarišče skleroze je obarvano rdeče, kardiomiociti vzdolž periferije - rumeno.

Metaplazija je prehod ene vrste tkiva v drugo, s tem povezano.

Vedno se pojavlja v tkivih z labilnimi celicami (hitro obnavljajo).

Vedno se pojavi v povezavi s predhodno proliferacijo nediferenciranih celic, ki se ob zrelosti spremenijo v tkivo druge vrste.

Pogosto ga spremlja kronično vnetje, ki se pojavi z moteno regeneracijo.

Najpogosteje se pojavi v epiteliju sluznice:

a) črevesna metaplazija želodčnega epitelija;

b) želodčna metaplazija črevesnega epitelija;

c) metaplazija prizmatičnega epitelija v slojevit skvamozni epitelij:

° pogosto se pojavi v bronhih s kroničnim vnetjem (zlasti pogosto povezano s kajenjem);

° se lahko pojavi pri nekaterih akutnih virusnih okužbah dihal (ošpice).

Mikroskopska slika: sluznica bronhijev ni obložena z visokim prizmatičnim, temveč s stratificiranim skvamoznim epitelijem. Stena bronhusa je prežeta z limfohistiocitnim infiltratom, sklerozirana (kronični bronhitis).

Metaplazija skvamoznih celic je lahko reverzibilna, vendar se lahko na njenem ozadju razvijeta displazija in rak ob vztrajnem dražilnem dejavniku (na primer kajenje).

Metaplazija vezivnega tkiva vodi do njegove preobrazbe v hrustančno ali kostno tkivo.

Za displazijo je značilna oslabljena proliferacija in diferenciacija epitelija z razvojem celične atipije, drugačna velikost in oblika celic, povečanje jeder in njihova hiperkromija, povečanje števila mitoz in njihova atipija) in kršitev histoarhitektonike ( izguba polarnosti epitelija, njegove histološke in organske specifičnosti).

Koncept ni samo celični, ampak tudi tkivni.

Obstajajo 3 stopnje displazije: blaga, zmerna in huda.

Huda displazija je predrakav proces.

Hudo displazijo je težko ločiti od karcinoma in situ.

1. Izberite pravilne definicije procesov.

a. Regeneracija - obnova strukturnih elementov tkiva za nadomestitev mrtvih.

b. Metaplazija zamenjava žarišča nekroze, tromba z vezivnim tkivom.

v. Hipertrofija - povečanje volumna celic, tkiva, organa.

d. Hiperplazija - povečanje števila strukturnih elementov tkiva, celic.

e. Atrofija - zmanjšanje velikosti organov, tkiv, celic med izdelavo histoloških pripravkov.

2. Za vsako vrsto miokardne hipertrofije (1, 2)izberite značilne manifestacije (a, b, c, d,e).

Koncentrična hipertrofija.

Ekscentrična hipertrofija.

a. Srčne votline so normalne velikosti ali zožene.

b. Znatno povečanje debeline stene.

v. Povečana epikardialna maščoba.

d. Razvoj srčnega popuščanja.

e. Srce ima videz "tigra".

3. Za vsak organ (1-5) navedite možnonove načine izvajanja regenerativne higienepertrofija.

3. CNS (ganglijske celice).

   Kostni mozeg.

a. Hiperplazija celic.

b. Hiperplazija intracelularnih ultrastruktur.

4. Za vsako od vrst lokalne atrofije (1-4)izberite ustrezne spremembe v opganach (a, b, c, G, e).

Disfunkcionalno.

Zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

Od pritiska.

Pod vplivom fizikalnih in kemičnih dejavnikov.

a. Mišična atrofija z zlomom kosti.

b. Krčenje ledvic s hipertenzijo.

v. Atrofija elastičnih vlaken kože med izpostavljanjem soncu.

Kapljica možganov.

e. Rjava miokardna atrofija.

5. Navedite dele srca ali organov (1, 2, 3, 4,),ki pri sledenju hipertrofijebolečina (ae).

1. Desni prekat srca.

Levi prekat srca.

Mehur.

a. S kroničnim obstruktivnim pljučnim emfizemom.

b. S kroničnim glomerulonefritisom.

v. Z aortno srčno boleznijo.

d. Z adenomatozno hiperplazijo prostate.

e. S stenozo ledvične arterije.

e. Po enostranski nefrektomiji.

6. Za vsako vrsto hipertrofije (1-4) izberitePreberite ustrezna stanja (a-g).

Nevrohumoralni.

Regenerativno.

Hipertrofične rasti.

Napačna (ne hipertrofija).

a. Glandularna cistična hiperplazija endometrija.

b. Hiperplazija skorje nadledvične žleze z adenomom hipofize.

v. Povečanje ledvic s hidronefrozo.

d. Povečana debelina stene levega prekata srca po miokardnem infarktu.

e. Nosni polipi pri kroničnem vnetju.

f. Povečanje srca pri primarni AL amiloidozi.

7 Za vsako od stopenj hipertrofije (1, 2) miokarda izberi karakteristično elektronsko-mikroskopske spremembe kardiomiocitov.

1- Faza trajnostne kompenzacije.

2. Faza dekompenzacije.

a. Povečanje števila miofilamentov.

b. Povečanje števila mitohondrijev.

v. Povečanje velikosti mitohondrijev.

G. Pojav maščobnih vključkov v citoplazmi.

itd.Zmanjšanje velikosti jedra.

e. Razpad mitohondrijskih krist.

8. Izberite položaje, ki so pravilni za hipertrofijo/hiperplazijo.

a.Arterijska hipertenzija povzroča tako hipertrofia in hiperplazija kardiomiocitov.

b.Zadebelitev endometrija z eksogenim dajanjem estrogenov je primer hiperplazije.

v. Hipertrofija in hiperplazija se medsebojno izključujetaprocesi: organ, v katerem je nastala hiperplazija,nikoli hipertrofirana.

G. Hiperplazija eritrocitne linije kostnega mozgase lahko pojavi z anemijo.

9 Izberite položaje, ki so pravilni za metaplazijo in displazijo.

a. Skvamozna metaplazija epitelija zgornjih dihalnih poti je vsekakor pozitiven pojav.

b. Izraz "displazija" pomeni citološke spremembeniya, ki odraža predvsem spremembe v strukturi jedra in ne histoloških sprememb.

v. Displazija ima enake citološke in histološke značilnosti kot rak.

G. Skvamozna metaplazija je nepopravljiva in napredujesiruya vodi do raka.

V katerih tkivih je možna popolna regeneracija po lokalni travmi in celični smrti?

a. Bronhialni epitelij.

b. Želodčna sluznica.

v. Hepatociti.

G. Nevroni.

itd.Ledvični tubularni epitelij.

11. Izberite položaje, ki so pravilni za atrofijo.

a. Atrofija možganskih celic je pogosteje povezana s postopnim sylumen krvnih žil kot pri akutnemnjihova okluzija.

b. Med menopavzo pride do atrofije maternice.

v. Z izčrpanjem se razvije enaka atrofija možganskih celic kot celic skeletnih mišic.

G. Glavni mehanizem ledvične tubularne atrofije vhidronefroza - apoptoza.

itd. S kronično srčno-žilno insuficiencorazvije se atrofija perifernih hepatocitov.oddelki lobulov.

12. Za vsako od stanj (1, 2, 3, 4) izberite proces, ki najbolj natančno odraža njegovo bistvo (a, b, c, d, e).

1. Povečanje volumna mlečnih žlez med dojenjem.

Povečanje srca z arterijsko hipertenzijo.

Povečanje ledvic s hidronefrozo.

Zadebelitev endometrija s prekomerno proizvodnjoestrogena.

a.Hipertrofija.

b.Hiperplazija.

VAtrofija. -

G hipoplazija.

itd.Metaplazija.

13. Zrelo brazgotinsko tkivo se od granulacijskega tkiva razlikuje po visoki vsebnosti:

a. kolagen.

b. fibronektin.

v. Krvne žile.

G. Tekočine v zunajceličnem matriksu.

itd. Fibroblasti.

14. 64-letni bolnik je umrl zaradi kronične srčno-žilne odpovedi zaradi procesa, prikazanega na sl. 14. Izberite prave položaje zanj.

a. Bolnik je pred tem utrpel miokardni infarkt.

b. Od začetka srčnega infarkta je minilo manj kot 6 dni.teden

v. Preostali kardiomiociti so hipertrofirani.

G. Prikazani proces odraža nepopolno regeneracijocija.

itd. Ko ga je slikal SudanIIIv kardiomiocitih lahkougotoviti maščobno degeneracijo.

15. Poleg tega je obdukcija (glej nalogo 14) pokazala aterosklerotično krčenje desne ledvice, leva ledvica je bila rahlo povečana. Izberite položaje, ki so pravilni za procese v ledvicah.

a. V desni ledvici lahko proces obravnavamo kot atrofiyu zaradi zmanjšane oskrbe s krvjo.

b. V levi ledvici se je razvila hidronefroza.

v.Vv levi ledvici se je razvila vikarna hipertrofija.

G. Proces v levi ledvici je kompenzacijski.

D. Hipertrofija v ledvicah je vedno predstavljena samointracelularna hiperplazija.

riž. štirinajst.

16. Pacientki, stari 38 let, z disfunkcionalno krvavitvijo iz maternice je bila opravljena kiretaža endometrija in cervikalnega kanala. Diagnoza hiperplazija žlez. Pri strganju iz endocerviksa - metaplazija epitelija. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

a. Endometrij je stanjšan.

b. Žleze so cistično raztegnjene, zvite.

v. Glandularne celice se razmnožujejo.

G. Število stromalnih celic se zmanjša.

itd. Najverjetneje so žarišča skvamoznihmetaplazija v endocerviksu.

17. Bolnik z rakom na želodcu z več metastazami je umrl zaradi rakave kaheksije. Katere spremembe so bile najverjetneje odkrite ob obdukciji?

a. Rjava atrofija miokarda.

b. Rjava induracija pljuč.

v. Jetra so povečana, mlahava, rumenabarve.

G. V epikardiju se poveča količina maščobnega tkiva.

itd. Prečne mišice so zaradi kopičenja rjavehemosiderin.

18. Prostovoljec je opravil resekcijo jeter zaradi alveokokoze. Čez nekaj časa preiskava motenj v delovanju jeter ni bila ugotovljena. Izberite položaje, ki so v tej situaciji pravilni.

a.Proces v jetrih je treba obravnavati kot popolno regeneracije.

v. Hipertrofeja hepatocitov.

G. V ohranjenem tkivu se je razvila hepato hiperplazijaciti.

19. Bolan 49-letnik hospitaliziran zaradi bolečin v hrbtu. Ultrazvočna preiskava je pokazala kamne v močno razširjeni medenici in čaši desne ledvice, radioizotopska študija pa popolno izgubo funkcije te ledvice. Izvedena je bila nefrektomija. Katere spremembe najverjetneje najdemo med morfološkim pregledom?

a.V desni ledvici se je razvila hidronefroza.

b.Ledvica je močno povečana.

v. Znatno odebeljena tako kortikalna kot možganskasnov.

G. V ledvičnem tkivu - difuzna skleroza z atrofijo CLsodi, tubule, ohranjeni tubuli cističnirazširjeno.

e. Proces v ledvicah se lahko šteje za atrofijo izpritisk.

20. Izberite položaje, ki so pravilni za proces regeneracije v srcu med srčnim infarktom.

a. Osrednjo cono nekroze nadomesti fibrozno tkivonov po 4 tednih, medtem ko je na periferiji še opgranulacijsko tkivo se stanjša.

Gradivo vzeto s spletnega mesta www.hystology.ru

Skeletno mišično tkivo- to je kontraktilno tkivo trupa, glave, okončin, žrela, grla, zgornje polovice požiralnika, jezika, žvečilnih mišic. To tkivo imenujemo prostovoljne mišice, saj njegovo krčenje nadzoruje volja živali.

Skeletno mišično tkivo se razvije iz miotomov segmentiranega mezoderma, progasto mišično tkivo notranjih organov pa iz splanhnotoma.

V zgodnji fazi razvoja so miotomi sestavljeni iz gosto razporejenih mišičnih celic – mioblastov. To je prva faza histogeneze - mioblastična. Citoplazma mioblastov ima fino vlaknasto strukturo, kar kaže na razvoj kontraktilnih beljakovin. Že v tej fazi se mioblasti lahko skrčijo. Intenzivno se delijo in se s celičnimi tokovi premikajo do mest bodočih mišic (slika 138). Kmalu je v citoplazmi mioblastov mogoče razlikovati posamezne kontraktilne filamente - miofibrile, zgrajene iz kontraktilnih beljakovin. Jedra mioblastov so razmeroma velika, ovalna, z majhno količino heterokromatina in

riž. 138. Diferenciacija mioblastov (t) v toku celic, izgnanih iz miotoma.

dobro opredeljena jedrca. Delijo se intenzivneje kot celice, zato mioblasti kmalu postanejo večjedrni. S povečanjem dolžine imajo obliko vlaken - simplastov.

V središču simplasta se nahajajo številna jedra v vrsti, miofibrile so na periferiji intenzivno diferencirane. Miosimplasti očitno lahko nastanejo tudi s fuzijo mioblastov. To je druga faza histogeneze. To se imenuje stopnja mišične cevi. Mišične cevi, ki se delijo vzdolž, tvorijo mišična vlakna. Pri slednjem se število miofibril močno poveča, številna jedra se premaknejo na obrobje in se nahajajo pod plazmolemo. Vlakna postanejo progasta. To je tretja faza histogeneze - faza mišičnih vlaken. Vezivno tkivo s krvnimi žilami, živci zrastejo v mišična vlakna, živčni končiči so diferencirani. Vezivno tkivo sodeluje pri tvorbi zunanje lupine mišičnega vlakna in povezuje mišična vlakna (slika 139).

Informacije o histogenezi bodo pomagale razumeti strukturo skeletnega mišičnega tkiva in razumeti kompleksne spremembe, ki se v njem pojavijo med telesno aktivnostjo, treningom, v pogojih fiziološke regeneracije in patologije.

Proces regeneracije v skeletnem mišičnem tkivu je podoben histogenezi; razkriva isto

mioblastična faza, stopnja mišične cevi in ​​stopnja mišičnih vlaken.

Kot izhaja iz histogeneze, diferencirano skeletno mišično tkivo nima celične strukture. Njegova strukturna in funkcionalna enota je mišično vlakno (slika 140) v obliki dolgih citoplazmatskih vrvic z zaobljenimi konci, ki lahko prehajajo v kite. Dolžina vlaken je 10 - 100 mikronov. Mišično vlakno je sestavljeno iz sarkoplazme (citoplazme) in številnih jeder, ki se nahajajo na obrobju. Sama vlakna je prekrita s sarkolemo (plašč). Strukturne komponente sarkoplazme so kontraktilni aparat, organeli, vključki, hialoplazma. Mehanizem krčenja skeletnega mišičnega tkiva je mogoče razumeti šele po seznanitvi z najboljšo strukturno organizacijo vseh njegovih komponent.

Kontraktilni aparat skeletnih mišičnih vlaken so vzdolžno usmerjene miofibrile. Zgrajeni iz kontraktilnih beljakovin, zasedajo večino vlaken in potiskajo jedra na obrobje. premer

riž. 139. Glavne faze embriogeneze mišično-skeletnega tkiva:

a- somitne celice (1 - miotom, 2 - dermotom); b - mioblasti; v- miosimplasti; G- promiocevka; d- mišična cev; e- nezrelo mišično vlakno; f- zrela mišična vlakna; 3 - celica vezivnega tkiva. Obdobja b - f prikazano v vzdolžnih in prečnih prerezih.

riž. 140. Progasto skeletno mišično tkivo:

A- vzdolžni prerez; B - prečni prerez; 1 - mišična vlakna; 2 - jedro mišičnega vlakna; 3 - miofibrile; 4 - perimizija vezivnega tkiva; 5 - maščobne celice; 6 - krvna žila; 7 - anizotropni disk; 8 - izotropni disk; B - krvne žile mišičnih vlaken.

miofibrile so približno 1-2 mikrona. Miofibrile so sestavljene iz izmenično temnih in svetlih črt (diski). Vsi svetli in vsi temni diski miofibril v enem mišičnem vlaknu ostanejo na isti ravni, zato vlakno dobi prečno progasto. Vzdolžna orientacija miofibril

riž. 141. Struktura miofibril progastega skeletnega mišičnega tkiva:

A - disk (anizotropen); JAZ - disk(izotropna); Z-linija (telofragma ) ; M-linija (mezofragma) (po Huxleyju). Elektronski mikrograf.

lahko ustvari vzdolžne proge mišičnih vlaken.

V polarizirani svetlobi temne črte (diski) kažejo dvolomnost - anizotropijo, zato jih imenujemo anizotropne ali A trakovi (A diski). Svetlobne črte so izotropne, imenujemo jih izotropne ali I trakovi (I diski). Na sredini vsakega diska I je temna cona - črta Z (telofragma). Na sredini diska A je svetlobna cona - črta H s temno črto na sredini - črta M (mezofragma) (slika 141) Diske in črte so odkrili že davno z optičnim mikroskopom. Jasno so vidne na izoliranih miofibrilih, ki jih lahko dobimo z cepljenjem mišičnih vlaken.

Strukturna enota miofibrila je sarkomer. V miofibrili se nahajajo drug za drugim. Sarkomer je miofibrilno območje, sestavljeno iz črte Z (za dva sosednja sarkomera), polovice diska I, diska A s črto H in polovice naslednjega diska I1 linije Z (za dva sosednja sarkomera). ). Te komponente miofibril so bile povezane s kontrakcijami, vendar je njihova vpletenost v ta proces ostala nejasna. Elektronsko mikroskopske, histokemične, biokemične študije so veliko prispevale k dešifriranju funkcionalne morfologije sarkomera. Ugotovljeno je bilo, da je disk A sestavljen iz debelejših (premer 10 nm, dolžine 1,5 μm) miofilamentov, disk I pa iz tanjših (premer 5 nm, dolg 1 μm) miofilamentov. Material za izdelavo debelih miofilamentov je miozinski protein, za tanke pa aktin, tropomiozin B, tropin.

Aktinski in miozinski miofilamenti se ne stikajo od konca do konca, ampak se premikajo drug glede na drugega in tvorijo prekrivno območje v disku A. Odsek A diska, ki ga sestavljajo samo miozinski miofilamenti, se imenuje črta H in je lažji v primerjavi z območjem prekrivanja. Črta M je stičišče debelih miozinskih miofilamentov v anizotropnem disku.

Z linija je sestavljena iz Z filamentov. Vsebujejo proteina tropomiozin-B in a-aktin. Z-filamenti tvorijo mrežo, do

sl. 142. Vrstica Z:

1 - pritrditev tankih miofilamentov nanjo. Spodnji vložek pojasnjuje pritrditev tankih miofilamentov na Z. Elektronski mikrograf.

ki so na obeh straneh pritrjeni tanki aktinski filamenti trakov I dveh sosednjih sarkomerov. Črta Z poteka skozi celotno debelino sarkomera, območje pritrditve tankih miofilamentov pa ima cikcak obris (slika 142).

Tako sta liniji Z in M ​​podporni aparat sarkomera.

V strukturi kontraktilnega aparata med krčenjem mišičnega vlakna opazimo naslednje spremembe: dolžina sarkomerov se zmanjša, saj se tanki (aktinski) miofilamenti traku I pri drsenju med debelimi (miozinskimi) filamenti premikajo trakovi A. na linijo M diska A. To vodi do povečanja območja prekrivanja, tvorbe stranskih mostov med aktinskimi in miozinskimi miofilamenti (slika 143), zmanjšanja H linij, konvergence linij Z (slika 144).

V hialoplazmi mišičnega vlakna so dobro razviti mitohondriji, organeli celičnega dihanja. Nabirajo se med miofibrili, okoli številnih jeder, blizu sarkoleme, torej na tistih območjih, za katera je značilna velika poraba ATP. To pojasnjuje visoko presnovno aktivnost skeletnih mišičnih vlaken.

Intenziven razvoj v mišičnem vlaknu ima nezrnat endoplazmatski retikulum (sarkoplazmatski retikulum). Njegovi membranski elementi se nahajajo vzdolž sarkomerov in v obliki terminalnih cistern obkrožajo črte Z (slika 145). Sarkoplazemski retikulum ima specifično funkcijo kopičenja kalcijevih ionov, ki so potrebni za krčenje in sprostitev mišičnih vlaken.

Preostale organele (granularni endoplazmatski retikulum, Golgijev kompleks itd.) so manj razvite in se nahajajo v bližini jeder.

riž. 143. Izris sarkomera progastega mišičnega tkiva:

1 - debeli miofilamenti; 2 - prečni mostovi; 3 - tanki miofilamenti. A - 1/2 diska A; I - 1/2 diska I; H- cona, sestavljena samo iz debelih miofilamentov (po Huxleyju).

riž. 144. Sarkomer progastih mišičnih vlaken v sproščenem (I) in skrčenem stanju (II):

1 - tanke niti; 2 - debele niti; 3 - območje prekrivanja.

Med miofibrili je znatna količina zrnc glikogenske (trofične) vključke - materiala za sintezo ATP.

Citoplazma mišičnega vlakna vsebuje dihalne encime, beljakovine, mioglobulin - analog eritrocitnega hemoglobina; slednji je sposoben tudi vezati f dati kisik.

V mišičnem vlaknu se jedra nahajajo na obrobju blizu sarkoleme. So ovalne oblike in se razlikujejo po številu od deset do nekaj sto. Heterokromatin v obliki velikih kep najdemo v relativno lahki nukleoplazmi. Jedra so lahko razporejena v verigo, ki sledi vsakemu

riž. 145. Diagram preseka progastih mišičnih vlaken:

1 - sarkoplazmatski retikulum; 2 - terminalni rezervoarji sarkoplazmatskega retikuluma; 3 - T-cev; 4 - triada; 5 - sarkolema; 6 - miofibrile; 7 - disk A; 8 - disk I; 9 - črta; Z; 10 - mitohondrije.

prijatelj. To je rezultat amitotične delitve - indikatorja reaktivnega stanja mišičnega vlakna.

Zunaj je mišično vlakno prekrito s ovojnico - sarkolemo, sestavljeno iz notranje in zunanje plasti. Notranja plast je plazmolema, ki je podobna membrani drugih tkivnih celic. Zunanja - plast vezivnega tkiva

Sestavljen je iz bazalne membrane in sosednjih vlaknatih struktur. Plazmolema tvori sistem ozkih tubulov, ki prodirajo v mišično vlakno. Je sistem prečnih cevi (T-sistem). Pri sesalcih se sistemi T-cevi nahajajo zunaj sarkomerov na meji diskov A in I. Pri drugih razredih živali prodre v vlakno na ravni črte Z. Pepel stika sistema prečnih cevi, sarkoplazmatskega retikuluma in terminalnih cistern imenujemo triade. Imajo pomembno vlogo pri širjenju depolarizacijskih valov in kopičenju kalcijevih ionov. Triade so vidne le z elektronskim mikroskopom.

Plazmolema mišičnih vlaken je, tako kot živčna vlakna, električno polarizirana. V sproščenem mišičnem vlaknu se na notranji strani ohranja negativni potencial, na zunanji strani pa pozitivni potencial.

S krčenjem mišic se val depolarizacije vzdolž živčnega vlakna skozi živčni konec premakne do plazmoleme mišičnega vlakna, kar povzroči njegovo lokalno depolarizacijo. Preko sistema T-cevi, povezanega s plazmolemo in triado, depolarizacijski val vpliva na prepustnost membran sarkoplazmatskega retikuluma, kar povzroči sproščanje kalcijevih ionov, ki so se v njem nabrali, v sarkoplazmo. V prisotnosti slednjega se aktivira cepitev ATP, ki je potrebna za tvorbo aktomiozinskega kompleksa in drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske miofilamente. To povzroči skrajšanje vsakega sarkomera in s tem miofibril in mišičnih vlaken na splošno.

Pomembno mesto v tem procesu zasedajo molekule debelih mpofilamentov - miozina. Te molekule so sestavljene iz glave in dolgega repa. Med hidrolizo ATP, ki jo olajša ATP-azna aktivnost glav molekul miozina, pridejo v stik z določenimi deli molekul tankih miofilamentov – aktinom (glej sliko 143). Tanke filamente se premaknejo v središče sarkomera, črte Z se približajo, cone prekrivanja se povečajo, črte H anizotropnih diskov miofibril se skrčijo (glej sliko 144). Nato se s sodelovanjem ATP uničijo aktomiozinske vezi in miozinske glave so pritrjene na sosednje dele aktinskih filamentov, kar prispeva k nadaljnjemu napredovanju miofilamentov med seboj.

Če se koncentracija kalcijevih ionov v sarkoplazmi zmanjša in se ti prečrpajo v sarkoplazmatski retikulum, se krčenje mišičnega vlakna ustavi. Ta proces zahteva tudi ATP. Posledično se tako med krčenjem kot sproščanjem mišičnih vlaken porablja ATP, katerega vir so glukoza, glikogen in maščobne kisline.

Sarkolema na koncih skeletnih mišičnih vlaken tvori prstaste izrastke. Med njimi so kolagenska vlakna vezivnega tkiva fascije in kite, ki pritrjujejo vlakna na okostje.

riž. 146. Razvoj srca:

A- B - prečni prerezi zarodkov na treh post-fazah oblikovanja cevastega nastavka srca; A - dva seznanjena zaznamka srca; B - njihova konvergenca; B - njihovo združevanje v en neparen zaznamek; 1 - ektoderma; 2 - endoderma; 3 - parietalni list mezoderme; 4 - visceralni list; 5 - akord; 6 - nevronska plošča; 7 - somit; 8 - sekundarna telesna votlina; 9 - endotelna zapora srca (parna soba); 10 - nevronska cev; 11 - srčna votlina; 12 - epikard; 13 - miokard; 14 - endokard.

Vlakna vezivnega tkiva, ki se nahajajo zunaj bazalne membrane mišičnega vlakna, tvorijo endomizij, ki je bogat s krvnimi žilami in živci. Endomizij se povezuje s perimizijem - ovojnico, ki prekriva skupino mišičnih vlaken. Perimizij več mišičnih snopov je povezan z epimizijem - najbolj zunanjim vezivnim tkivom, ki več takih snopov združuje v mišico - organ, za katerega je značilna posebna zgradba in funkcija.

Srčno mišično tkivo... Ta vrsta mišičnega tkiva tvori srednjo lupino srca, po naravi krčenja se nanaša na neprostovoljno, saj ni pod nadzorom volje živali. Razvija se iz mesta visceralne plasti mezoderme - mioepikardne plošče. Embrionalni rudiment je dobil ime zaradi dejstva, da se iz njega razvije še ena lupina srca, epikardij (slika 146).

Srčno mišično tkivo je sestavljeno iz mišičnih celic, imenovanih kardiomiociti (srčni miociti). Miociti, ki se med seboj povezujejo na svojih koncih vzdolž dolge osi celic, tvorijo strukturo, podobno mišičnemu vlaknu (slika 147). Meje med sosednjimi miociti so interkalirani diski - analogi linij Z, ki imajo ravne ali stopničaste konture. Vstavljeni diski zagotavljajo mehansko moč mišičnemu sloju in električno povezavo med kardiomiociti.

Razlike v strukturi in delovanju miocitov so dale podlago za razvrstitev srčno-mišičnega tkiva v dve vrsti: delovno in prevodno. Prvi sestavlja večino srčne mišice.

Kardiomiociti na svoji površini nosijo procese ali anastomoze, saj so z njihovo pomočjo celice med seboj povezane. Srčni miociti so mononuklearni in redkeje

riž. 147.

Srčno mišično tkivo (A- vzdolžni in B- prečni prerez):
1 - jedro; 2 - celična citoplazma; 3 - vstavite trakove; 4 - ohlapno vezivno tkivo.

dvojedrne celice. Njihova svetla ovalna jedra se nahajajo v središču celice. Citoplazmo (sarkoplazmo) sestavljajo kontraktilni filamenti - miofibrile, organele, vključki in hialoplazma. Celične organele se nahajajo na polih jedra. Mitohondriji so dobro razviti, Golgijev kompleks in sarkoplazmatski retikulum sta slabše. Vključki so predstavljeni s številnimi granulami glikogena in pigmenta lipofuscina. Količine slednjih se povečujejo sorazmerno s starostjo.

Kontraktilni aparat miocitov, tako kot v skeletnem mišičnem tkivu, je sestavljen iz miofibril, ki zasedajo periferni del celice. Njihov premer se giblje od 1 do 3 mikrone. Po svoji strukturi so miofibrile podobne tistim v skeletnem mišičnem tkivu. Zgrajeni so tudi iz anizotropnih (A-pas) in izotropnih (I-pas) diskov. To je razlog za njihovo prečno progastost (slika 148).

Elementi sarkoplazmatskega retikuluma obdajajo miofibrile. Značilna lastnost srčnih miocitov je odsotnost terminalnih cistern in s tem triad.

Plazmolema kardiomiocitov na ravni Z linij invaginira globoko v citoplazmo in tvori prečne tubule (T-sistem). Od skeletnega mišičnega tkiva se razlikujejo po velikem premeru in prisotnosti bazalne membrane, ki jih tako kot sarkolema prekriva od zunaj. Depolarizacijski valovi, ki prihajajo iz plazmoleme, pa tudi vzdolž T-sistema v srčne miocite, povzročijo drsenje aktinskih miofilamentov glede na miozinske, kar povzroči krčenje, kot v skeletnem mišičnem tkivu.

riž. 148. Shema strukture srčne mišice v območju stopničastega vložka:

C - sarkolema; M - mitohondriji; MF- miofilamenti; 1 - cona stiskanja na celični membrani; 2 - konec miofilamentov na plazmolemi; Z- trak Z. Elektronski mikrograf.

Prevodno mišično tkivo sestavljajo tudi srčni miociti, ki imajo v primerjavi s celicami delujočih mišic večji premer, hruškasto ali podolgovato obliko in so bogati z anastomozami. Njihova lahka jedra z majhno količino heterokromatina in dobro opredeljenim nukleolom so lokalizirana v središču celice. Citoplazma je bogata z glikogenom in revna z mitohondriji, kar kaže na intenzivno glikolizo v njej in nizko stopnjo oksidativnih procesov. Ribosomi, sarkoplazmatski retikulum, sistem prečnih tubulov in nekaj miofibril so slabo razviti. Slednji zasedajo obrobni del celice in nimajo določene orientacije, zato je prečna progastost slabo izražena. Ker miociti vsebujejo malo mioglobulina in znotrajceličnih struktur, so obarvani šibkeje kot celice delujočih mišic (slika 149).

Med seboj so prevodni kardiomiociti

riž. 149. Celice prevodnega mišičnega tkiva govejega srca:

A - vzdolžni, B - prečni prerez; 1 - jedro; 2 - citoplazma; 3 - miofibrile; 4 - sarkoplazma; 5 - delujoče mišice.

mišice so povezane s pomočjo dezmosomov, pa tudi režastih policajev, ki ustvarjajo možnost neposrednega stika ionov.

Ta vrsta srčnega mišičnega tkiva tvori sistem, ki izvaja vzburjenje.

Na 1. stopnji ciroze jeter (faza kompenzacije) se v tkivih organa razvije vnetno-nekrotični proces. Za to obdobje je značilna splošna šibkost, hitra utrujenost, zmanjšana koncentracija, oslabljen apetit.

Večina ljudi takšne simptome ignorira in jih povezuje s pomanjkanjem vitaminov ali intenzivnim fizičnim in duševnim stresom. Vendar pa patološki proces napreduje in postopoma preide v naslednjo stopnjo.

2. faza

Ciroza jeter 2. stopnje (subkompenzacijski stadij) spremljajo hujši simptomi. Pojavi se srbenje kože, koža postane rumenkasta, telesna temperatura se rahlo dvigne (do 38 ºС), razvije se občutek teže, pojavi se slabost, lahko se razvije bruhanje z izločanjem žolča. Apetit se izrazito zmanjša, porcije hrane se znatno zmanjšajo, zato bolnik dramatično izgubi težo. Iztrebki pridobijo svetlo senco ali popolnoma razbarvajo, urin, nasprotno, postane temne barve. Motnje odtoka žolča vodi do spremembe barve urina in blata - ne zapusti telesa z blatom, ampak se zadrži v urinu.

Na tej stopnji se v jetrnih celicah razvijejo resni vnetni procesi, funkcionalno tkivo organa nadomesti grobo vezivno tkivo. V tem obdobju jetra še naprej normalno delujejo. S potekom patološkega procesa vezivno tkivo zavzema vse večjo površino organa, jetra pridobijo gosto površino, ko se izvaja palpacija, se njene spremembe zlahka palpirajo.

Zelo pogosto se pri cirozi v trebušni votlini nabira prosta tekočina, ta patološki pojav se imenuje ascist. S to kršitvijo pride do močnega štrlenja trebuha z asimetrično pristranskostjo na desno stran.

3. faza

Ciroza jeter 3. stopnje je zelo huda in se imenuje "dekompenzacija". Torej, kaj je ciroza jeter v fazi dekompenzacije in kako se to stanje kaže? Za to stopnjo bolezni je značilen razvoj resnih zapletov - jetrna koma, pljučnica, sepsa, venska tromboza, hepatocelularni karcinom. Pri cirozi jeter v fazi dekompenzacije je možno nenadno odpiranje gingivalne, nosne in analne krvavitve.

Ciroza jeter 3. stopnje (dekompenzacija) se kaže z:

• driska;
• pogosto bruhanje;
• popolna impotenca;
• močno zmanjšanje telesne teže (kakheti);
• atrofija mišic rok in medrebrnih delov telesa;
• visoka telesna temperatura.

V tej fazi je verjetnost smrtnega izida velika, v zvezi s tem mora biti žrtev v zdravstveni ustanovi, kot nujni ukrep je mogoče izvesti operacijo presaditve jeter.

4. faza

Fazo dekompenzacije spremljajo simptomi encefalopatije, postopoma pa se razvije 4 (terminalna) faza. V tej fazi je bolnik v komi. Za končno stopnjo ciroze jeter je značilna obsežna deformacija organa. Velikost jeter se močno zmanjša, volumen vranice se, nasprotno, poveča. Opaža se razvoj anemije, levkopenije, koncentracija protrombina se zmanjša, zaradi česar lahko pride do krvavitve. V ozadju jetrne kome so prizadeti možgani. Bolnik praviloma ne pride iz kome, izid tega stanja je v večini primerov usoden.

Vzroki

Dejavniki za razvoj ciroze jeter so različni, bolezen se lahko pojavi zaradi:

Vezivno tkivo pritiska na žile, zaradi česar pride do prerazporeditve krvnega pretoka. Žile so preobremenjene in razširjene, njihove stene so močno stanjšane. Bruhanje, visok krvni tlak, intenzivna telesna aktivnost lahko povzročijo pokanje žil in posledično krvavitev. Pri notranji krvavitvi se pojavi bruhanje z škrlatno krvjo, zniža se tlak, razvije se huda šibkost, omotica in črno tekoče blato.

Peritonitis

V ozadju ascitesa se lahko razvije peritonitis. Takšno patološko stanje spremljajo ostre bolečine v trebuhu, znatno poslabšanje dobrega počutja, zvišanje telesne temperature in zadrževanje blata.

Jetrna koma

Z jetrno komo organ praktično preneha delovati. Začetni znaki tega stanja so zmedenost, zaspanost, letargija, huda porumenelost kože, vonj po amoniaku iz ust.

Rak

S pomočjo diagnostičnih metod raziskovanja je mogoče prepoznati maligno neoplazmo in spremljati dinamiko njenega razvoja. Vendar pa je napoved rakastega tumorja skoraj vedno neugodna.

Napoved

Stopnja preživetja je odvisna od stopnje ciroze. S kompenzirano cirozo več kot 50% bolnikov živi 7-10 let. V fazi subkompenzacije približno 40% bolnikov živi do 5 let. S cirozo jeter v fazi dekompenzacije življenjska doba 10-40% bolnikov ni večja od 3 let. Nemogoče je nedvoumno odgovoriti na vprašanje "kako dolgo živijo na 4. stopnji ciroze jeter"; zaradi zapletov lahko kadar koli pride do smrti. Torej, z encefalopatijo bolnik morda ne živi niti 1 leto, še posebej, če je v komi.

Simptomi in zdravljenje fibroze jeter, stopnja bolezni in prognoza

Jetra so izpostavljena različnim negativnim vplivom, ki lahko izzovejo pojav vnetnega procesa. Ko nastane žarišče vnetja, se sproži eden od zaščitnih mehanizmov, ki tvori nekakšno pregrado iz vezivnega tkiva okoli prizadetega območja. Ta proces se imenuje fibroza jeter. Zdravo tkivo se pretvori v vezivno (maščobno) tkivo z brazgotinami, ki preprečujejo širjenje vnetja.

Značilnosti patologije

Fibroza ni samostojna bolezen. Toda ta proces lahko napreduje in povzroči obsežne spremembe v jetrnem parenhima. Pojavljajo se vprašanja - kaj je to, kako ga zdraviti in kako preprečiti zaplete fibroze?

Fibroza se pojavi kot zaščitna reakcija telesa kot odgovor na patološke procese v jetrih. Vlakno tkivo v prvi fazi svojega videza preprečuje širjenje vnetja na sosednja tkiva. Izoli okuženo območje krvnega obtoka in prepreči vstop patogenom v sistemski krvni obtok.

V odsotnosti pravočasnega zdravljenja se jetrno tkivo še naprej spreminja, degenerira v maščobno tkivo. Prišlo je do postopne motnje njegovih funkcij in kasnejših zapletov v obliki razvoja ciroze.

Mehanizem razvoja patologije

Kako nastane vlaknasto tkivo?

Parenhim (tkivo) jeter je sestavljen iz več vrst celic:

• hepatociti, glavni celični material;
• ovalne in epitelijske (EC) celice, ki se lahko preoblikujejo v hepatocite;
• mezenhimske celice - miofibroblasti (MK), ki tvorijo vezivno tkivo.

Mehanizem razvoja fibroze se sproži, ko se epitelijske celice (njihov perivaskularni tip) pod vplivom zunanjih dražljajev ponovno rodijo v mezenhimske miofibroblaste. Ta proces tvorbe vlaknastega tkiva se imenuje epitelno-mezenhimski prehod ali EMT.

V zdravih jetrih se epitelijske celice spremenijo v hepatocite, zato organ še naprej pravilno in polno deluje. Če pa so EC izpostavljeni patološkim učinkom, se ponovno rodijo v celice MC, ki imajo sposobnost proliferacije - zaščitni proces hitre delitve ob prisotnosti vnetja.

Ta značilnost mezenhimskih celic je glavni razlog, zakaj začne vlaknasta tvorba hitro rasti. Parenhim, sestavljen iz hepatocitov, se zmanjša, postopoma ga nadomesti vezivno mezenhimsko tkivo. Pri fibrozi jetra ohranijo svojo velikost, spremeni se le tkivo, iz katerega so sestavljena.

Mezenhimske celice so sposobne sintetizirati fibrin in kolagen. Koncentracija teh snovi v vezivnem vlaknastem tkivu vodi do nastanka brazgotin v njem.

Vzroki bolezni

Človeška jetra so precej ranljiva. Lahko trpi tako zaradi bolezni kot zaradi zunanjega vpliva negativnih dejavnikov. Vlaknaste spremembe v jetrnem parenhimu se pojavijo iz več razlogov.

Tej vključujejo:

Te patologije izzovejo vnetne procese v jetrih. Če vnetje postane kronično, se poveča tveganje za nastanek fibroze, saj je moten odtok krvi in ​​regeneracija hepatocitov v organu.

Razvrstitev patologije

Obstaja klasifikacija fibroze, ki določa izvor patologije, odvisno od dejavnikov, ki so izzvali njen pojav:

Resnost fibroze se oceni s histološko sliko, ki jo dobimo kot rezultat popolne diagnoze.

Obstaja več sistemov, ki omogočajo oceno kompleksnosti patologije in stopnje njene širjenja:

• lestvica Metavir (Metavir), razlikuje 4 stopnje;
• Knodell, stopnje ustrezajo lestvici Metavir;
• Ishak, 7 stopenj.

Glavna lestvica, ki se uporablja pri postavljanju diagnoze, je METAVIR. Tabela prikazuje vse stopnje z dekodiranjem pomena.

Tabela 2. Sistem za diagnosticiranje fibroze po lestvici Metavir

Koda bolezni	Histološki izvidi po pregledu jeter
F0	Organ je brez patoloških sprememb, praktično zdrav
F1	Rahla zvezdasta ekspanzija portalnih traktov, v odsotnosti psevdo-sept (vlaknatih sept)
F2	Pomembna ekspanzija portalnih traktov, ki jo spremlja majhno število sept, ki pretvorijo permedularni parenhim v lažne septe
F3	Fibroza jetrnega tkiva z več vlaknastimi septami in rastjo lažnih lobulov, brez ciroze
F4	Obsežna ciroza organov

Simptomi bolezni

Kot vse bolezni jeter ima fibroza dolg, asimptomatski potek. Patologija lahko napreduje od 5 do 8 let, ne da bi se manifestirala. Prvi simptomi se pojavijo, ko ima patologija že kronični status. V tem primeru je območje poškodbe jeter precej pomembno.

Znaki, da se tkivna fibroma razvije v organu, so lahko naslednji:

Fibrozo jeter pogosto spremlja simptom, kot je periartikularni edem spodnjega dela telesa (spodnji del noge, stopalo). Eden od nevarnih simptomov je ascites – kopičenje vode v trebušni votlini zaradi portalne hipertenzije.

Diagnostični kompleks ukrepov

Ker so simptomi fibroze podobni številnim drugim boleznim, je bolniku dodeljen splošni pregled.

Vključuje:

Po obsežnih študijah, ki razjasnijo histološko sliko, mora specialist določiti stopnjo fibroze na lestvici Metavir in predpisati zdravljenje. Fibrozo je mogoče popolnoma pozdraviti, če jo diagnosticiramo v zgodnji ali srednji fazi razvoja.

Zdravljenje

Pravočasno zdravljenje bolezni naredi proces tvorbe vlaknastih tkiv reverzibilen. Zdravila so namenjena zatiranju osnovne bolezni, ki je povzročila žarišče vnetja v jetrih in sprožila razvoj fibroze.

Pomemben vidik pri zdravljenju fibrotičnih sprememb je spoštovanje pravilne prehrane. Dieta za fibrozo vključuje uporabo lahko prebavljive hrane, pripravljene na nežen način.

Iz prehrane je treba izključiti začinjeno in mastno hrano, marinade in začimbe. Priporočljivo je, da se držite terapevtske prehrane, razvite za preprečevanje bolezni jeter in prebavil - tabela številka 5 po Pevznerju.

POMEMBNO! Uspešno zdravljenje fibroze zahteva popolno opustitev alkohola, vključno s pivom in hrano, ki vsebuje alkohol.

Napoved

V prisotnosti jetrne fibroze ni dokončne prognoze.

Strokovnjaki menijo, da je ugoden izid bolezni možen, če:

1. Patološke spremembe niso imele časa, da bi povzročile resne poškodbe organa.
2. Provocirajoči dejavnik, ki je povzročil razvoj fibroze, je ozdravljiv.
3. Zdravstvene aktivnosti so se začele pravočasno in se v celoti izvajajo.
4. Pacient se drži vseh priporočil lečečega zdravnika.

Kakšna je napoved za 3. stopnjo, kako dolgo živijo bolniki s to stopnjo fibroze? Pričakovana življenjska doba na stopnjah 3 in 4 je odvisna od vzroka, ki je privedel do pojava fibroze, in nabora ukrepov, sprejetih za pomoč bolniku. Glede na povprečje je 70 % bolnikov zagotovljeno petletno preživetje.

1. Vrste, vzroki in zdravljenje hemangioma v jetrih
2. Povečana jetra pri otroku - vzroki hepatomegalije
3. Kaj je jetrna koma? Znaki, patogeneza in zdravljenje
4. Wilson-Konovalov sindrom: simptomi, oblike bolezni in zdravljenje

Zdravljenje povečanih jeter z ljudskimi zdravili

Hepatomegalija se razvije pod vplivom različnih razlogov. Če pride do povečanja jeter vzroka, je treba zdravljenje z ljudskimi zdravili izvajati le v kombinaciji z zdravili in šele po predhodnem posvetovanju s specialistom.

Vzroki

Ker hepatomegalija ni diagnoza, ampak eden od simptomov morebitnih bolezni jeter, je zato zelo pomembno, da najprej ugotovimo vzroke tega stanja in šele nato zdravimo povečana jetra. Med najpogostejšimi vzroki patologije so naslednji:

V pretežni meri se poveča desna lobula organa, saj je na njej večja obremenitev kot na levem režnju. Povečanje levega lobula se najpogosteje pojavi zaradi patološkega procesa v tkivih trebušne slinavke. Z difuznim povečanjem jeter pride do postopne atrofije hepatocitov in njihove zamenjave z vlaknastimi tkivi. Vezivno tkivo postopoma začne rasti, to spremlja stiskanje sosednjih območij, v ozadju katerih se deformirajo in napredujejo patološki procesi. Ko je venski sistem stisnjen, se v parenhimu razvije vnetni proces in njegovo otekanje.

Kako vedeti, ali so vaša jetra zdrava

Kako vedeti, ali so jetra zdrava, kako ugotoviti, ali so bolna ali ne? Kršitve v delu organa se kažejo z določenimi simptomi. Z rahlim povečanjem pacient čuti rahlo nelagodje, spodnji rob organa je rahlo spuščen, to se ugotovi med ultrazvočnim pregledom. Ko patološki proces še naprej napreduje, ga določi prisotnost naslednjih simptomov:

1. Občutek teže v desnem hipohondriju, napenjanje, boleče občutke. Kako te boli trebuh? Običajno je neprijeten občutek boleče, vlečenje, pritiskanje.
2. Pojavijo se motnje v prebavnem procesu, dispeptične manifestacije: napadi slabosti, neprijetno bruhanje, pogosta zgaga, motnje črevesja ali težave pri praznjenju.
3. Porumenelost beločnice, povrhnjice in sluznice.
4. Motnje na psiho-čustveni sferi, oseba postane razdražljiva, živčna, moten spanec.
5. Pojavi se srbenje kože, urin postane temen, blato pa obarva zaradi kršitve odtoka žolča.
6. Na površini povrhnjice se lahko pojavijo izpuščaji različnih barv, narave in lokalizacije.
7. Trebušna votlina se lahko poveča, otekline pa lahko trpijo tudi v spodnjih nogah in rokah.

Če se pojavijo zaskrbljujoči klinični znaki, se morate posvetovati z zdravnikom. Običajno so predpisani ultrazvočni pregled, biokemični krvni test, popolna krvna slika in preiskava urina. Ob upoštevanju rezultatov testov zdravnik postavi diagnozo in predpiše pravilen algoritem terapije.

Ljudska zdravila za zdravljenje

Zdravljenje povečanih jeter z ljudskimi zdravili mora izvajati le usposobljen specialist po predhodnih diagnostičnih ukrepih. Kako zdraviti in kako preveriti, se odloči tudi specialist. Pravočasni zdravstveni ukrepi bodo pomagali preprečiti razvoj neprijetnih in nevarnih zapletov. Zdravila se pogosto predpisujejo v kombinaciji z zeliščnimi pripravki.

Negativne procese, ki škodljivo vplivajo na delovanje jeter, je mogoče pozdraviti s pomočjo kompleksnega učinka. Če je jetrno tkivo povečano, lahko pomagajo alternativne metode zdravljenja:

1. Cimet z medom.
2. Kuhana pesa.
3. Mumiyo.
4. Metin čaj.
5. Decoction iz lovorjevih listov.
6. Koruzna svila.
7. Mlečni badelj.
8. Bran.

Navedena sredstva širijo kanale organa, pomagajo povečati regeneracijo njegovih celic in pospešujejo presnovne procese.

Zelišča in pristojbine

Zdravljenje hepatomegalije z ljudskimi zdravili bo pomagalo očistiti in obnoviti hepatocite. Po dovoljenju lečečega zdravnika se lahko uporabljajo samo zelišča. Učinkovita je naslednja zbirka:

• celandin;
• zdravilni ognjiči;
• podmebel;
• trpotec listopadna masa;
• suha surovina šentjanževke in mačje šape.

Vse navedene sestavine zmešajte v enakih delih, prelijte z vrelo vodo. Pustite, da vzhaja dve uri. Nato precedite poparek, vzemite na prazen želodec pol kozarca trikrat na dan. Trajanje terapije je najmanj tri tedne.

Infuzije

Lahko naredite tudi poparek iz lanenih semen, cimeta in medu. Takšna sredstva učinkovito čistijo kanale notranjih organov, spodbujajo obnovo hepatocitov. Infuzijo mlečnega badlja je priporočljivo jemati dvakrat na dan, to zdravilo je varno. Poleg zdravljenja se lahko uporablja kot profilaksa pri različnih boleznih jeter.

Ovsena infuzija je učinkovita tudi pri zdravljenju bolezni. Lahko se uživa dolgo časa brez strahu pred posledicami za telo.

Preventiva in prehrana

Pravilna prehrana je eden od pomembnih korakov pri zdravljenju jeter. Namen prehrane je obnoviti in razbremeniti jetra, izboljšati procese izločanja izločkov. Iz prehrane je treba izključiti naslednje izdelke: sveže pecivo, mlečne izdelke z visoko vsebnostjo maščob, stranske in mastne sorte mesnih in ribjih izdelkov, pekoče začimbe, prekajene in klobase, vložene jedi, stročnice, paradižnik, gobe, kislo. sadje, čokolada, kava, gazirane pijače, alkoholne pijače.

Hrano je treba kuhati ali kuhati na pari. Jesti je treba v majhnih porcijah, vsaj petkrat na dan. Preden vsi simptomi popolnoma izginejo, mora biti prehrana stroga. Postopoma se lahko prehrana razširi. Toda le na priporočilo lečečega zdravnika.

Da bi preprečili razvoj hepatomegalije, morate upoštevati določena pravila: pravilno jesti, pravočasno zdraviti bolezni prebavnega sistema, žolčnika in srčno-žilnega sistema, zavrniti uporabo napačne hrane in pijače, pravočasno se posvetovati s specialistom, ko pojavijo se prvi sumljivi simptomi kakršnih koli motenj pri delu.notranji organi.

Video

Zdravite jetra doma z domačimi zdravili.