"Atopični pohod" in antihistamine droge: je preventivna terapija možna? Atopični marcem pri otrocih. Obeti za preprečevanje in napovedovanje ugodnosti zdravljenja atopičnega pohoda z alt

10.21518 / 2079-701X-2017-19-205-207

N.m. Šarov, D.M., profesor, ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N.I. PIROGOV Ministrstvo za zdravje Rusije, Moskva

Atopica Marsh.

Priložnosti za zdravljenje atopičnega dermatitisa pri majhnih otrocih

V članku je predstavljen utemeljitev za uporabo aktualnih kortikosteroidov v terapiji atopičnega dermatitisa (ATD) pri otrocih prsnega koša in zgodnjega otroštva. Rezultati uporabe 0,1% metilphednostizolona pri otrocih z ATD, ki potrjujejo visoko učinkovitost, varnost, najmanjše tveganje neželenih učinkov v tej starostni skupini.

Ključne besede: atopični dermatitis, aktualni kortikosteroidi, biološki učinki, 0,1% metilprednizolon ariptonat, advanta.

N.m. Sharova, MD, prof., Pirogov Ruska Nacionalna raziskovalna medicinska univerza Ministrstva za zdravje Rusije, Moskva Atopic Marche. Možnosti zdravljenja atopičnega dermatitisa pri otrocih v zgodnji starosti

Članek vsebuje utemeljitev uporabe aktualnih kortikosteroidov v terapiji atopičnega dermatitisa (ATD) pri dojenčkih in majhnih otrocih. Rezultati uporabe 0,1% metilprednizolona v ATD otroci potrjujejo visoko učinkovitost, varnost, minimalno tveganje škodljivih učinkov v tej starostni skupini.

Ključne besede: atopični dermatitis, aktualni kortikosteroidi, biološki učinki, 0,1% metilprednizolona aceponata, advantana

Alergijske bolezni pri otrocih zasedajo enega izmed prvih mest med neinfektivno patologijo. Visoka razširjenost, resen tok, zmanjšanje socialne prilagajanja in kakovosti življenja, določajo pomen medicinskega in medicinskega in socialnega problema, saj zdravljenje zahteva finančne stroške.

V spravnih dokumentih v zadnjih letih in novega memoranduma je ETFAD / EADV ATD opredeljen kot neodvisna ne-nalezljiva bolezen z izrazitim srbenjem, ponavljajočim se tokom, pogosto v prisotnosti dedne predispozicije, ki teče s starostnimi kliničnimi in morfološkimi značilnostmi.

Memorandum kaže, da je v ATD, so različice genetskega polimorfizma genov različnih vnetja mediatorjev, mutacija Ful'ggroga gena, ki vodi do kršitve pregradne funkcije kože, je odkrita.

Manifestacija ATD je približno 50% otrok v otroštvu (od 1 do 3 mesecev) in v 30% otrok, starih od 1 do 5 let. Pediatri se morajo skrbno napotiti na prve simptome, ker ATD deluje kot pomemben dejavnik tveganja za razvoj drugih alergijskih bolezni pri otrocih v starejšo starost (v adolescenci), predvsem razvoj alergijskega rinitisa, bronhialne astme, razvoj "atopičnega pohoda". Poleg tega je treba omeniti, da so otroci z ATD več kot drugi predmet razvoja tesnobe, depresije in samomorilnih misli.

Prvi klinični znaki ATD na mucki so rumenkaste seborheične lestvice na lasišču (seborheični dermatitis), eritem in eristični eritem na obrazu, pogosto z izrazitim moc-

zelation, izpuščaji na raztegljivo površini vnetne narave (obrazec dojenčka ATD, včasih označen kot otroška ekcem). Pri starejših otrocih proces manifestacije ATD nosi bolj izrazit in razširjen značaj s poškodbami upogibnih površin okončin, obraza, vratu, hude kože in srbenja. Postopek pridobi kronični značaj, kar dokazuje sledove glavnikov in likvidacije (parcele infiltrirane kože z ojačanjem vzorca kože). Poleg tega strokovnjaki opozarjajo: prej manifests ATD in ima resen tok, večja je verjetnost razvoja kronizacije bolezni.

Diagnoza ATD je nastavljena na klinično ob upoštevanju prisotnosti znanih meril. Okvirji in Rajka - prisotnost srbenja, tipične morfologije (eritem, papula, infiltracija) in lokalizacije, kronični ponavljajoči se pretok, osebno ali družinsko zgodovino. Dodatna merila so (vsaj tri): začetek bolezni, mlajšega od 2 let, vpletenost v proces kožnih gub (v zgodovini), posplošena suho kožo, prisotnost drugih atopičnih bolezni in vidne vnetne (ekcematozne) lezije upogibnih površin spojev in drugih.

Potekujejo hudi znaki vnetja. Zato je glavni namen zdravljenja zatreti ta proces, in sicer znižanje subjektivnih in objektivnih manifestacij vnetnega odziva.

Pri izbiri taktike zdravljenja morate razumeti starost bolnika, stopnjo toka, resnost ATD in lezijskega območja. Po mnenju zveznih kliničnih priporočil za zagotavljanje zdravstvene oskrbe za otroke z ATD (2015) z vrednostjo SCENTAD do 20 točk

aTD tok je definiran kot svetloba, od 20 do 40 točk kot zmerna gravitacija, nad 40 točk - težka.

V skladu z resnostjo ATD, poleg osnovne terapije (čiščenje, emolirji, odprava pomembnih alergenov, izobraževalnih programov), uporabljajo protivnetna sredstva (zunanja ali sistematična), fototerapija, psihoterapija, klimatoterapijo.

TKS ima najvišjo protivnetno dejavnost. Sodobna aktualna zdravila so nedvomne prednosti:

■ Visoka afiniteta za receptorje,

■ Izrazita lokalna protivnetna dejavnost

■ Minimalno delovanje sistema in nizka biološka uporabnost.

Protivnetni učinek TKS je dosežen s penetracijo kortikosteroidov skozi celično membrano in vezavo na citoplazmetske receptorje. Prerazkanje kompleksa receptorja hormona v celičnem jedru, povezava z DNK odseka reagira prepis določenega gena, ki spreminja sintezo pomembnih regulativnih beljakovin. Eden najpomembnejših je lipokortina, ki zavira aktivnost fosfo-lipaze A2, ciklooksigenaze, ki vodi do zatiranju oblikovanja vseh proizvodov kaskade arahidonske kisline - prostaglandinov, levkotrienov, trombocitivialnega faktorja, ki igra pomembno vlogo v Razvoj vnetja. TKS imajo zaviralni učinek na transkripcijo številnih genov, ki so pomembne za razvoj vnetnega odziva:

■ Pro-vnetni citokini IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ kemokine, ki privabljajo celice v vnetje območja;

■ inducibilna ciklooksigenaza, ki sodeluje pri oblikovanju prostaglandinov;

■ fosfolipaza A2, katalizacijo sinteze arachidono kisline;

■ molekule adhezije;

■ Snov receptorji P ^ k1 receptorji);

■ deacetilacija histonov kromatorja, ki vodi do kromatinskega tesnila in omejevanje dostopa do transkripcijskih faktorjev;

■ Indukcija apoptoze limfocitov.

Vsi našteti biološki mehanizmi v kompleksu z dejanjem vasokonstrictor, zmanjšanje prepustnosti vaskularnega zidu, ki vodi do zmanjšanja edema in izpustov, zato se zmanjša, da se ustavi v vnetno reakcijo, se zmanjša s srbenje in drugo Vnetni simptomi. V prihodnosti je TKS zatiran s poznimi manifestacijami vnetnega odziva, ki zmanjšuje sintezo kolagena, muco-polisaharidov in migracije celic.

Sodobne TCS pri nizkih odmerkih ne vplivajo na celice celic zaradi pretežno ekstrahiranega mehanizma delovanja, medtem ko hitro in učinkovito zatreti vnetnega odziva in imajo visoko lokalno in sistem varnostnega profila.

206 Medicinski svet №19, 2017

Eden od VYSO-Učinkovitega in varnega TCS je 0,1% metilprednizolona ArserFonat (Advanta). Njegova protivnetna dejavnost je dokazana, hitra penetracija v kožo, hiter začetek delovanja zaradi visoke lipofilitnosti in afinitete za celične receptorje. Metilprednizolon AceptOnat je Prodžar, ki se aktivira v vnosu vnetja, v minimalni količini pade v krvi (0,27-2,5%).

Predhodno izvedene študije kažejo, da je 0,1% metilprednizolon ariptonat eden najbolj zelo terapevtsko aktiven in varen v primerjavah s TKS prej generacije.

0,1% metilprednizolone ariptonat se sprosti v štirih dozirnih oblikah - emulzija, smetana, mazilo in mazilo. To je pomembna prednost pri izbiri TKS za zdravljenje ATD pri otrocih.

Material in metode

Analizirali smo rezultate uporabe 0,1% metilprednizolona Arserfonata pri otrocih s toračistom in zgodnjim starostjo v letu 2016, pod našim opazovanjem pa je bilo 26 otrok z peklico. Med njimi so bili otroci od 4 do 8 mesecev - 7, od 8 do 12 mesecev - 6, starih od 2 do 3 let - 7 in več kot 3 leta - 6 bolnikov.

Poleg SCENTAD smo uporabili indeks EASI, ki vam omogoča, da ocenite resnost simptomov v točkah (eritem, navdušenja, infiltracija) od 1 do 3. Uporabimo tudi balarsko rating, ocenjevanje območja lezije: 0 - koža je čista; 1 - 10% območja lezije; 2 točki - 10-30%. Pri vseh bolnikih, ki so vključeni v opazovalno skupino, je bila opažena povprečna resnost ATD (tabele). 0,1% metilprednizolona ariptonata (advantan) je bilo predpisano navzven, v skladu s priporočeno shemo - eno enkrat na dan, v 7-14 dneh. Bolnike smo opazili tedensko 4 tedne. Predpisala zdravilo v obliki emulzije ali smetane.

Rezultati

Pred začetkom zdravljenja v skupini, stari od 4 do 8 mesecev, so bile lezije značilne iz jezerane manifestacije - eristična eritem na koži obraza, posmehovanje, skorjo, erozijo, eritematoznimi mesti na obsežnih površinah zgornjih in spodnjih okončin , pri 3 bolnikih ATD, so bile nekatere žarine infiltrirane.

Drugi obisk je bil imenovan v enem tednu. Vsi bolniki imajo pozitiven rezultat. Na koži je bila na koži odsotna obraz izsusa, skorja, erozije. Trije bolniki so ohranili majhno eritem na mestu otoških pojavov. Po mnenju staršev se je stanje kože po 2 dneh uporabe 0,1% metilprednia-listov Arserfonata, v skladu z načrtom zdravljenja pa starši še naprej uporabljajo TKS. Pri 3 bolnikih je bilo tudi stanje udov udov znatno izboljšano, infiltracija se je bistveno zmanjšala, lahka eritem pa je bila ohranjena. Glede na ozadje zdravljenja se je izboljšalo tudi splošno stanje otrok, trajanje spanja se je povečalo.

Tretji obisk - 2 tedna po začetku zdravljenja. Vsi bolniki imajo pozitivno dinamiko in izginotje vnetja simptomov.

Četrti obisk - po 4 tednih. Pri 4 bolnikih se je pojavila Eritem na koži obraza, ni bilo nobenega otoškega manifestacije. Ponovno imenovanje emulzije 7 dni v žarišču vnetja je pripeljalo do remisije. Pri bolnikih s to starostno skupino je bila koža popolnoma očiščena.

V drugi starostni skupini je bil način uporabe emulzije 0,1% metilprednizolona ariptonite (advantan) enak kot v prvi skupini - 1 čas na dan, 7-14 dni. Pri bolnikih, poleg premaganja kože obraza, je bilo žarišča vnetja opaziti na koži telesa in udov, infiltracija je bolj izrazita kot pri majhnih otrocih, sledi glavnik, erozijo in skorje.

Teden po začetku so vsi bolniki zmanjšali eritem in infiltracijo, erzijsko epitlided.

Tretji obisk je pokazal polno izpuščaj. Samo 2 bolnika sta ohranila manjšo eritem.

Četrti obisk je pokazal, da je 4 bolnikov ponovno pojavil eritem na koži telesa ^ 1 točke), nepomembno v intenzivnosti in majhnem trgu. Relaps ni bil povezan s pomanjkanjem učinka uporabe TKS, vendar z drugimi zunanjimi dejavniki (motnje moči, uvedba novih izdelkov itd.). Ponovno imerjenja kreme 0,1% metilprednizolona Arserfonata (Advantan) za 5-7 dni je pripeljal do hitrega izginotja vnetnih manifestacij.

V dveh starostnih skupinah (od 2 do 3 let in od 3 let in več), krema 0,1% metilphednizolona Arserfonate 1 čas na dan 10-14 dni. Pred začetkom zdravljenja pri otrocih z ATD, skupaj z eritemom, je prišlo do zmerno izrazito infiltracijo izpuščaja, sledi glavnikov, hemoragične skorje, suha koža. Območje lezije je 2 točki.

Drugi obisk je pokazal, da je dnevna zunanja uporaba 0,1% metilprednizolona ariptonite (advantan) bistveno izboljšala stanje kože v žarišču vnetja. Starši so opazili izginotje srbenja in zmanjševanja vnetja v žarišču na 3-4-dnevu zdravljenja.

Tretji obisk - vsi otroci so zmanjšali infiltracijo, lahka eritem je ostala, ni bilo tam.

Četrti obisk je koža vseh otrok, brez pritožb (sl.).

V procesu zdravljenja ni bilo neželenih učinkov, starši pa so ugotovili, da uporaba zdravila 0,1% metilprednizolona v obliki emulzije ali smetane ni povzročila težav pri uporabi, in hitro regres izpuščaja in vnetnih pojavov prepričljivo potrdili pravilnost izbire zdravila.

Zaključek

Analiza pridobljenih podatkov kaže na visoko učinkovitost 0,1% metilprednizolona arserfonata (advantana) pri zdravljenju ATD pri otrocih prsnega koša in zgodnjega otroštva. Uporaba zdravila vodi do hitrega

izpuščaj regres in prenehanje srbenja je že v prvih dneh uporabe TKS. Emulzija 0,1% metilprednizolona Arserfonata je primerljiva z učinkom s kremo in je zelo priročna za uporabo pri otrocih dojenčkov in v izolarni pojavi z mokrim. Krema in emulzija deluje površno, minimalno sesanje v kri in hitro absorbira. Zdravilo se lahko uporablja na vseh odsekih kože, vključno z obrazom, učinek zdravila je lokalno. 0,1% metilprednizolon Aceptor (Advantan) ima visoko stopnjo varnosti, pomanjkanje nastanka neželenih učinkov je potrjeno v opazovanju. © © ©

Tabela. Klinični simptomi pri otrocih z atopijo

dermatitis (podatki izvor)

Starost 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(ME) (MES) (leta) (leta)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1 + 0,5 6,8 ± 2,4

Slika. Učinkovitost 0,1% metilprednizolona arserfonata pri otrocih z atopičnim dermatitisom v različnih starostnih skupinah

Literatura.

1. Luss L.V. Popravek imunskih motenj v atopičnem dermatitisu. Consilium Medicum, pediatrija, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. Delovna skupina ETFAD / EADV Eccema 2015 Položaj za diagnozo in zdravljenje atopičnega dermatitisa pri odraslih in pediatričnih bolnikih. Jeadv, 2016, 30: 729-747.

3. alergologija otrok. Vodnik za zdravnike. Ed. Acad. Ramen a.a. Baranova, CC. Ramen i.i. Balabokina. M., 2006.

4. SCHMITT J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Mesturer M. Psihiatrična komorbidnost pri odraslih ekcemah. BR J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Batyrshina S.V. Glukokortikosteroidi za lokalno uporabo v sodobni strategiji zdravljenja z dermatozo pri pediatrični praksi. Praktična medicina, 2014, 9 (85): 94-102.

6. Newov I.A., Xezova ld. Taktika na prostem dragoceno terapijo atopičnega dermatitisa pri otrocih in mladostnikih. Consilium Medicum. Dermatologija, 2014, 4: 4-7.

7. Kungurov N.V., KOHAN M.M., Kenikfest yu.v. et al. Različne dozirne oblike metilprednizolona arserfonata pri zdravljenju bolnikov z alergijskimi kožnimi boleznimi. Herald dermatologije in venereologije, 2013, 5: 138-150.

8. EMEYANOV A.V., MonaKHS K.N. Molekularni mehanizmi delovanja aktualnih glukokortikoidov: vrednost ekstrageneralnega učinka. Ukrajinski Journal of Dermatology, Venererologija in kozmetologija, 2003, 2: 38-40.

9. Lukyanov a.m., Muzychenko a.p., El-cilji M. Izkušnje kombinirane uporabe metilprednizolona Arserpantonata in DPSPANentola

v terapiji atopičnega dermatitisa pri otrocih. Medicinske novice. 2015, 2: 46-50.

Atopični pohod To se imenuje tok, natančneje reči faze potek bolezni, ki se manifestirajo z novimi simptomi, ki se zamenjajo drug drugega.
To zaporedje videza in izginotja simptomov je značilno in značilno za atopični dermatitis. , ki omogoča, da prevzamemo alergijsko naravo z velikim razmerjem. dermatitis. Tudi pred pridobitvijo rezultatov laboratorijskih študij, ki potrjujejo diagnozo.

Po videzu alergični dermatitis. Naslednji korak lahko razvije bronhialno astmo, alergijski rinitis ali konjunktivitis. Tak izid atopičnega dermatitisa se lahko pojavi na polovici bolnikov (atopic) kot naslednjo stopnjo atopic Marsha.. Zato je treba o tem vedeti in upoštevati pri zdravljenju bolezni.

Nemogoče je pustiti vse na samopostrežu in se vključiti v samozdravljenje.
Atopični dermatitis., in bronhialno astmo, kot tudi alergijski rinitis in konjunktivitis, sta samo faza posameznega postopka in zdravljenje morata biti kompleksna. Prej je pravilen zdravljenje atopičnega dermatitisa bolj verjetno ustavi atopični pohod.
Hkrati je resnost potek bolezni neposredno sorazmerna z odstotkom verjetnosti bronhialne astme in drugih pojavov zgoraj.

To pomeni izraziti dermatitis.Višja je verjetnost naslednje stopnje atopic Marsha. .
Zanesljivo je znano, da otroci z izrazitimi dermatitis. Bronhialna astma se razvija približno sedemdeset odstotkov primerov. To je visok odstotek, zato morate narediti največje napore, da bi ustavili marca takoj, ko se pojavijo njeni simptomi.

To uporablja celovito obravnavo, katerih glavni cilji so naslednji:
1. Odstranite vnetno kožno reakcijo in srbenje, povezano s tem.
2. Običajno normalno delovanje kože, to je, obnovite strukturo in vlažnost dermisa.
3. Zahtevanje zdravljenja sočasne patologije, vključno z notranjimi organi.
4. Preprečite napredovanje bolezni.
5. Ustavi atopični pohod.

Doseganje teh ciljev je mogoče, kljub določenim težavam.

Kaj storiti?

Najprej je treba odpraviti alergene. S tem pogojem je vse preprosto, če je znana alergena. Vendar obstajajo primeri, ko ne povsem Jasno je, da izziva videz atopični dermatitis. . V tem primeru mora biti atopics potrpežljiv in izvede temeljito študijo, saj je odkrivanje alergena ključ do uspešnega zdravljenja in ustavljanja atopic Marsha.. Za odkrivanje alergena se izvedejo vzorce kože in prehrana za izločanje.
Hkrati se ne izvajajo. Vse je narejeno v fazah, ena študija za drugo. Posebno potrpežljivost zahteva odstranite prehrano . Leži v uvedbi enega samega izdelka v prehrano, opazovanje nekaterih kvote in vzdrževanje dnevnika, kjer je reakcija telesa zapisana v uvedeni izdelek. Pred začetkom takšne prehrane pacient porabi vodo izključno za več dni. Vendar pa je odstranite prehrano Omogoča popolno jesti, kar je zelo pomembno za otroke, ki imajo oblikovanje in rast telesa.
Predpisujejo imunomodulatorne droge. Kateri bo imenovan za določen bolnik, se mora odločiti le specialist. Ta skupina zdravil ima imunomodulatorni učinek na zaščitne funkcije telesa, ki pomeni, stimulira ali zavira aktivnost te enote imunitete, ki jo potrebujejo.
Droge z antihistaminskim delovanjem so se dobro izkazale za dobro. Po naključnih (neodvisnih) študijah so znanstveniki sklenili, da je uporaba antihistaminskih zdravil iz zgodnjih faz atopic Marsha. Zmanjšajte tveganje bronhialne astme za 50%. Hkrati se uporabljajo pripravki sistemskega in lokalnega, v obliki mazil in krem, ki vsebujejo antihistaminske snovi.
V notranjosti so enterosorbenti predpisani, ki imajo razstrupljiv učinek, adsorbing toksine na svoji površini in jih vežejo. Če K. atopični dermatitis. Priključena je ustrezna okužba, antibiotike se dodajo na zdravljenje. To je tudi nekakšno tveganje, saj lahko pri nekaterih bolnikih lahko antibiotiki povzročijo poslabšanje bolezni, ki so alergeni. Zato je pomembno preprečiti okužbo atopnih žarišč. V posebej hudih primerih morate uporabiti terapijo s hormonskimi sredstvi.

Brez zdravljenja s sredstvi za zunanjo uporabo

Pozdravljeni, dragi bralci! V današnjem članku govorimo o tem, kaj je atopični (alergični) marec.

Kdaj in kako se pojavi, kot grozi otroka, kot se zdravi.

Kaj je atopični pohod

Tri alergijske bolezni, kondenzirane v fazah, so atopični (alergijski) marca (ena simptomatika se nadomesti z drugim).

Koncept "atopije" je že skoraj sto let: to pomeni povečanje občutljivosti na okoljske dejavnike.

Starši se morajo zavedati, da ne po atopičnem dermatitisu po nekem času, medtem ko bo otrok razvil astmo, vendar je tveganje super.

Torej, če se vidijo manifestacije atopičnega dermatitisa, mora otrok takoj pokazati strokovnjaka.

Močnejša Klinična slika pekla je izražena, bolj verjetno bo naslednja faza alergijskega pohoda.

Še večje tveganje za astmo z ritinom in konjunktivitisom. Takšna alergijska bolezen je obvezen razlog za obisk otrokovega alergista.

Za pet let življenja se najpogosteje diagnosticiramo atopični dermatitis. Njegovo napredovanje lahko povzroči atopični pohod.

Zdravniki navajajo, da se proces lahko začne oblikovati v maternici, da se manifestirajo v zgodnji starosti.

Alergijski rinitis trpi zaradi dveh tretjin svoje atopije, astma je približno polovica otrok, ki imajo atopičen dermatitis.

Alergije kože deluje kot začetni mehanizem alergijskega pohoda. Zato lahko pristojno zdravljenje krvnega tlaka zaščiti otroka pred videzom astme.

Atopični marcem pri otrocih se lahko zavira ali na splošno zmanjša na kvalificirano terapijo. Pomembno je, da ga začnete pravočasno in da se ne bo vključil v samozdravljenje.

Značilne značilnosti atopičnega marca

Z atopičnim pohodom o napredku bolezni od najzgodnejše dojenčke. Atopični dermatitis je diagnosticiran z vsakim petim otrokom rojenim.

Tretjina atopičnih otrok od enega do treh trpi zaradi alergijskih reakcij, da se v 40% atopics po enem letu razvije po izcedek iz nosu in konjunktivitisa alergijske narave.

Od teh dojenčkov lahko vsaka deseta dobi astmo za pet do šest let.

Značilnosti značilnih značilnosti bolezni je mogoče razlikovati:

  • Se začne v otroštvu.
  • Pekel in nestrpnost do številnih izdelkov lahko nastopi rinitis s konjunktivitisom, pa tudi astmatično bolezen v prihodnosti.
  • Med razvitim astmo je mogoče olajšati. Popolnoma zdravi se že pojavil astma je praktično nemogoča.

Otrok s krvnim tlakom in nestrpnostjo nekaterih vrst hrane ni nujno astmatičen v prihodnosti.

Vendar pa bi morali biti takšni otroci nenehno pod nadzorom strokovnjaka, da opravijo pravočasno zdravljenje. Pomembni so tudi preventivni ukrepi.

Simptomatics.

Zdravnik diagnosticira otroka atopični marca, če:

  • Koža je rdeča, suha, boleče srbenje, ima odporni izpuščaj.
  • Guma in konjunktivitis se razlikujejo v celoletni ali sezoni. V nosu v hipotekarni nos je veliko sluzi, obstaja chichany, otrokove oči so zardevanje in trganje.
  • Obstajajo očitni simptomi astme: otrok težko diha, ima trenutke zadušitve, dolg kašelj ,. V primeru zelo resnega potek bolezni pride do kratkost dihanja pri nalaganju.
  • Krvna plazma je bistveno povečana koncentracija. Znesek protiteles na različne dražljaje se prav tako znatno poveča.


Celovita terapija

Na vprašanje staršev: atopični pohod, kaj je to? - Specialist bo odgovoril na ta krvni tlak, rinitis s konjunktivitisom in astmo, z alergijskim marcem, niso ločene bolezni, ampak faze enega postopka.

Če se začne zdravljenje krvnega tlaka, ne da bi zamujali, se znatno povečajo možnosti za ustavitev marca.

Zdravljenje lahko vključuje:

  • Izključitev vpliva alergenov in sprožilcev krvnega tlaka. Sprožilci bolezni so standardni za atopične dražljaje: mehansko, kemično, toplotno, hrano.
  • Izločanje kožnih reakcij (antihistaminiki so predpisani zaradi ukrepa, na katerih je koža ozdravljena, se zmanjšajo alergijske manifestacije; lokalna sredstva se uporabljajo v obliki mazil, krem, gelov; in notranje, in zunanje droge lahko ne- jedko ali hormonalni v najtežjih primerih).
  • Zagotavljanje za otroško hipoalergensko življenje: prehrana, pomanjkanje stika s potencialnimi alergeni (rastline za cvetni prah, hišni ljubljenčki hišnih ljubljenčkov, izdelki za osebno higieno).
  • Zaposlovanje kroničnih okužb.
  • Utrjevanje, izboljšanje imunosti.
  • Ohranjanje obdobja odpuščanja kroničnih bolezni (gastritis, holecistitis, pankreatitis itd.)
  • Nadzor nad endokrinimi patologijami.

Pri zdravljenju pekla je zelo pomembna v otroštvu. Iz prehrane otroka-atopic odstranimo s hrano z visoko stalico (ne glede na to, ali je izdelek določen alergen za vašega otroka).

Če je nemogoče izključiti vpliv znanega alergenega zdravnika, lahko strokovnjak dodeli zdravilo ASITY (imunoterapija, specifična za alergensko).

S to metodo, majhno količino dražljaja ali skupino dražljajev, alergeni za vašega otroka, se redno uvaja v telo. Telo začne počasi padati z alergenov.

Zdravljenje lahko traja do pet let. Lahko ga začnete po doseganju otroka petletne starosti. To lahko prepreči napredovanje alergijskega poročila.

OutOlymphocytoterapija

Pokazalo se je otrokom po petih letih. V tej metodi se uporabljajo lastne limfocite, ki prispevajo k ponovni vzpostavitvi imunosti in zmanjšajo občutljivost na alergene.

Za pridobitev limfocitov se uporablja kri iz Dunaja. Za en postopek, ne več kot pet mililitrov. Nato je cepivo, ki je mešanica limfocitov in slane, se nahaja subkutano v podlakti.

Shema terapije, odmerek, pogostost postopkov se vzorčijo posamično za vsak poseben primer. Odmerki se postopoma povečajo. Tečaj je sestavljen iz šest osem sej.

Normalizacija dela imunskega sistema, zmanjšanje občutljivosti na dražljaje se ne pojavi takoj. Učinek zdravljenja je odvisen od posameznih posebnosti imunosti.

Pomembno je, da se spomnite

  1. Atopični dermatitis, rinitis in konjunktivitis alergijskega izvora, kot tudi astma z atopičnim marcem, niso ločene alergijske bolezni, ampak faze istega postopka.
  2. Marca se začne z atopičnim dermatitisom v zgodnjem otroštvu, zato je na prvih znakih kožnih lezij treba obrniti na alergist za pravočasno ustrezno zdravljenje.
  3. Kvalificirana terapija lahko prekine atopični marca, otrok pa ne razvije bronhialne astme.

Se vidimo v naslednjem članku!

Alergijska patologija je eden od aktualnih problemov sodobne medicine. Po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije, trenutno alergijske bolezni zasedajo eno od prvih mest v pojavnosti strukture (R. Patterson et al., 2000; R.M. Khaitov, 2002).

O.I. Lasitsa, D.M., profesor, Kiev Medical Akademija za podiplomsko izobraževanje. P.L. Kričanje, Oddelek za pediatrijo №1, Kijev

Pri 20% prebivalstva Evrope in Združenih držav se pojavljajo različne alergijske reakcije, na nekaterih ekološko neugodnih območjih pa njihovo razširjenost doseže 40-50% (bela knjiga o alergijah Europian, 1999, 2001).

Še posebej moteče je znatno povečanje alergijskih bolezni (AZ) pri otrocih in spremembi v njihovi patomorfozi. Za rastoči organizem je značilna več funkcionalnih motenj, v kombinaciji s preobčutljivostjo in okvaro imunoregulatornih procesov, ki pogosto določa odpornost na tradicionalno terapijo z zdravili in otežuje izbiro optimalne taktike zdravljenja takih bolnikov.

Razširjenost alergijskih bolezni, letna vseprisotna rast te patologije, atopičnega (alergičnega) marca (AM), ki se začne v zgodnjem otroštvu, in pogosto spremljajo osebo po vsej življenju, je globalni zdravstveni in družbeni problem.

Izraz "atopija" so prvič predlagali ameriški znanstveniki SOSA leta 1931 in pomeni dedno nagnjenost k alergijskim reakcijam reaktivnega tipa, ki je odvisen od odziva na alergene preobčutljivost. Interakcija alergena s posebnimi protitelesi, ki se nanašajo na razred imunoglobulinov E in pritrjena na površini mastocitov (maščobnih celic), deluje kot sprožilni mehanizem alergijske bolezni. Ker je največja količina mastocitov v koži, sluznice dihal in prebavnega sistema, kot tudi intersticijsko ledvično tkivo, ponavadi atopične reakcije pojavljajo v teh organih šokov in določajo klinično sliko bolezni.

V osemdesetih letih - 90s prejšnjega stoletja je bilo veliko pozornosti pri razvoju atopije začelo posvetiti neravnovesju celičnega imunskega odziva, ki ga izvajajo T-pomočniki 1 in 2 tipi. Prevladovanje odgovorov TH2 je značilno za atopy. Alergeni peptidi so priznani s celicami TH2, citokin, ki ga proizvajajo, spodbujajo izdelke pretežno imunoglobulinov E. Razširjena porazdelitev AZ je v veliki meri določena s poliginično naravo dediščine. Uspešen razvoj medicinske genetike je omogočil identifikacijo več kot 20 kandidatnih genov atopije in preobčutljivosti. S praktičnega vidika, dejstvo, da so geni, ki določajo bronhialno hiperreaktivnost in mehanizmi atopičnih reakcij, zato, tudi resen tok atopičnega dermatitisa (AD) ne vodi vedno do razvoja bronhialne astme (BA) . Opozoriti je treba tudi, da obstajajo ločeni kandidatski geni, ki so odgovorni samo za simptome nosalnega z alergijskim Ren (AR).

Klinična in rodoslovna študija dedne predispozicije do AZ je pokazala, da je v prisotnosti alergijske zgodovine obeh staršev, tveganje za otroka 40-60%. Poraz istega ciljnega organa na obeh progah to tveganje povečuje na največ 60-80%. Prisotnost kliničnih manifestacij alergij iz enega od staršev ali brata ali sester je 20-40%. Maternalna alergija je pomembnejša. Manifestacija fenotipa in tvorba AZ se določi ne le z raznolikostjo genskih kombinacij, ampak tudi z vplivom različnih dejavnikov zunanjega okolja. Glavni dejavniki tveganja v zunanjem okolju so naslednji: vpliv alergena in njegovo razstavo, prehrano, družinsko sestavo in logistiko, tobačni dim v okolju (pasivno kajenje), onesnaževanje zraka, okužbe, starostni dejavniki (povečano tveganje preobčutljivosti iz Rojstvo do 2 let življenja).

Polignostičnost AZ dedovanja (prisotnost več genov, ki so odgovorna za bolezen), njihovo heterogenost (raznolikost kombinacij različnih posameznikov), otežuje razvoj am v določenih bolnikih, vendar določena točka kliničnih manifestacij dolgo časa.

Leta 1989 d.p. Strachan je navedel higiensko hipotezo, ki po njegovem mnenju pojasnjuje rast alergijskih bolezni na svetu. Po hipotezi je zmanjšanje antigenske obremenitve mikrobic zaradi majhnega števila družin in izboljšanje življenjskih pogojev zmanjšuje možnost zamenjave imunskega odziva, ki je nastala v ante in neonatalnih obdobjih, prispeva k neravnovesju TH1 in Odziv na in manifestacijo alergijskih reakcij. Vloga okužbe - bakterijska, virusna, kul - v tvorbi alergijskega pohaja zahteva nadaljnje študije.

Novi izraz "alergijski pohod" pomeni stratifikacijo razvoja senzibilizacije in preoblikovanja kliničnih manifestacij alergij, odvisno od starosti otroka s atopijo.

Prisotnost atopičnega statusa se določi z naslednjimi dejavniki:

  • dedna nagnjenost k alergijskim boleznim, zlasti na materni črti;
  • klinične manifestacije alergij v določenem bolniku;
  • gyperprodukcija splošnega sirotke IgE;
  • preobčutljivost kože na različne vrste alergenov;
  • prisotnost alergenzenskih protiteles IgE;
  • eozinofilija krvi in \u200b\u200blokalnih (Sputum, bronhoalveolarna skrivnosti, tkiva).

Za zgodnje otroke je najpomembnejše alergije na hrano s primarnimi kožnimi manifestacijami kliničnih simptomov. Po dveh letih je vloga alergenov Aero, zlasti klopi Dermatophajoides Pteronissimmus in D. Farinea, epidermal in kasneje - Alergeni s cvetjem.

Porazdelitev senzibilizacije na različne skupine alergenov pri otrocih z AZ, odvisno od starosti, je prikazana na slika.

Atopični dermatitis se začne predvsem na 1. letu življenja in je prva manifestacija atopičnih bolezni. Razvojni vrh BA opazimo v 5-6 letih, Ar - v obdobju Pubertata. Po naših podatkih, pridobljenih z uporabo mednarodne metodologije 1SAAC, pri otrocih v Kijevu v starosti 6-7 let, je razširjenost BA 8,1%, AR - 5,5%, AD - 3,8%, pri mladostnikih 13-14 let - , oziroma, 6.1, 5,6 in 3,9%. Možno je, da se strinjamo z dejstvom, da je razširjenost AZ v Ukrajini 1,5-2 krat nižja kot v evropskih državah, saj je bila enaka tehnika uporabljena v epidemioloških študijah, število pa je precej primerljivo.

Atopični dermatitis - bolezen kože, ki jo opazimo pri osebah s dednim naklonom proti atopiji in je značilna tipične morfološke spremembe z določeno ureditvijo žarišča lezije in srbenje kože različnih intenzivnosti.

V zgodnjem otrocih so eden od vodilnih etioloških dejavnikov hrane alergeni (kravje mleko, jajca, žita, ribe, soja, zelenjava in sadje pomaranče). S starostjo se spekter alergenov hrane spremeni tako v kakovosti kot v pogostosti odkrivanja. V tabela Živila so ločena z stopnjo njihove alergijske dejavnosti.

S starostjo v patogenezi, vrednost klopov, glivic, nalezljivih alergenov se poveča.

Masivni sprejem antigenov iz črevesja v cirkulacijo prispeva k zmanjšanju funkcionalne aktivnosti trebušne slinavke in kislost želodčnega soka, sekvetacije črevesja s patogenimi mikroorganizmi. Oblikovanje biocenoze je v veliki meri odvisno od naravnega hranjenja. Besedna populacija patogenih mikroorganizmov je v nasprotnem odvisnosti od prisotnosti sekretornih imunoglobulinov in drugih dejavnikov zaščite, ki prihajajo z materinim mlekom. Razvoj alergijskih reakcij v disbakteriozi je zavezujoč za povečanje razmnoževanja histinagenične flore, ki z dekarboksilacijo hrane histidin poveča količino histamina v telesu.

Prvi manifestacije pekla pri mnogih otrocih se pojavijo v 3-4-mesecu življenja. Označeni eritematozni elementi, vezikli, posmehovanje. Simetrični izpuščaji z izrazitega ekvigalnega postopka se nahajajo na obrazu - kožo čela, lica, lasišča, ki pušča nazolabijski trikotnik brez poškodb. Klasični znaki prvega obdobja razvoja krvnega tlaka so simetrija poškodb, resničnega in evolucijskega polimorfizma izpuščaja, intenzivnega srbenja, postopnega prehoda poškodovane kože v zdravo. Glede na ozadje hiperine in otekanja kože so značilne mikrovalovne pečice, posmehovanje, serozne skorje. V primeru skupnih oblik bolezni je ekcematska žarišča nameščena na vratu, telesu, roke in noge. Njihove meje so pretežno mehke, velikost mokre parcele je velika. Pri večini otrok mehanske dražine povzročajo rdečo dermografijo, v 15-20% - nestabilna bela. Žični pojavi se dolgo časa ohranijo.

Postopoma, izrek postane manj izrazit, v 2. letu življenjskih procesov infiltracije in likvidacije prevladujejo. Poligonalna papula in likvidacije so lokalizirani na obsežnih in upogibnih površinah udov, vendar do konca 2. leta življenja, proces zajema pretežno upogibne površine, in se zbledi na obrazu. V drugem starostnem obdobju (od 2 let pred puberteto), bolezen pridobi kronični značaj. Koža je suha, dim, infiltrirana, piling je prisoten, se ekspresijo, pojavi se pojavi, rasches se pojavijo zaradi stalnega intenzivnega srbenja. Obraz pridobi sivkasto odtenek, obstaja hiperpigmentacija okoli oči, spodnje veke so poudarjene z gubami, ki otroku dajejo utrujeni videz. Pri nekaterih bolnikih so v spodnjem vekah oblikovane dodatne gube ("Morgan's gubas"). Dermatitis se pojavi na zadnji strani rok rok, infiltracijo, razpoke in piling.

V tretjem starostnem obdobju (starejši otroci in odrasli) prevladujejo izločitve, papule, žarišča likvidiranja in infiltracije kože. Tipična je lokalizacija patološkega procesa na kolena in kolena, na zadnji površini vratu, kožo vek, zadnji del kosti in sklepov. Kronični tok spremlja hyaline plovilne stene in fibroza v dermisu, ki vodi do motenj v mikrocirkulaciji.

Diagnoza krvnega tlaka temelji na značilni klinični sliki, anamnezi bolezni, ob upoštevanju kombinacije obveznih in pomožnih meril, podatkov imunoloških in drugih laboratorijskih študij.

Poleg kliničnih meril se laboratorijski testi uporabljajo za diagnozo: vzorci kože s hrano, gospodinjstvom, glivičnimi alergeni, povečanje ravni splošnega serumskega IgE, prisotnost alergospecifičnega IgE, celične reakcije počasnega tipa gibanja in vitro, eozinofilija funkcionalnega stanja gastrointestinalnega trakta, disbakterioze.

V zadnjem času se število bolnikov s poliorgansko alergijsko lezijo poveča. Koncept "DermatorjeVindiatoratnega sindroma", v katerem se opazi kombinacija kožne klinične manifestacije in alergije dihal, izvira iz zgodnjih 80-ih. Izraz ni našli uradnega priznanja in razmišljanja v mednarodni klasifikaciji bolezni, vendar se je izkazalo, da je "učenje" in še vedno uporablja v klinični praksi. Pogostost Dermatoratorskega sindroma v strukturi alergijskih bolezni je 30-45%. Kombinacija pekla in ba, je opaziti pri 23-25% otrok, in pekel in 2 krat pogosteje.

Onesnaževanje ozračja, pasivno kajenje, dolga izpostavljenost inhalacijski alergeni igrajo veliko vlogo pri tvorbi alergijskih bolezni dihal. V zadnjem času je medsebojna odvisnost AR in BA široko oustana. Alergijski rinitis - vnetje sluznice nosne votline, v patogenezi, katerih alergic ima vodilno vlogo in za katero je značilen eden ali več simptomov (nosno zastojev, nosa, nosoro, kihanje, srbenje).

Glede na enak mehanizem za razvoj Aria in astme, v letu 2001, delovna skupina Aria (alergijski rinitis in njen vpliv na astmo) predlagala spremembe klasifikacije AP, da jo uskladijo s sodobno klasifikacijo astme. "Sezonsko" AP se zdaj imenuje "ponavljajoče se" (RAR) in "celoletno" - "kronična" (HAR).

Klinične in epidemiološke študije kažejo, da ima 19-38% otrok z AR, ki imajo astmatične simptome in nasprotno, alergijska rinosinusopatija se pojavi pri 80% bolnikov z BA. Tveganje razvijanja BA pri bolnikih z AR 3-krat višje od tistega od atopics brez njega.

Po mnenju raziskav evropskih znanstvenikov se je 45% bolnikov z rinitisom prvič pokazalo; 35% astme in rinitis se pojavita hkrati; 20% astme je pred rinitisom; 69% simptomov rinitisa pred astmo ali se kažejo hkrati; Pri 46% bolnikov je izrecna povezava med simptomi rinitisa in epizod BA.

Kronološko zaporedje simptomov AR in BA v otroštvu je dvoumno. Začetek BA računov za zgodnje otroštvo. Prvi sindrom piščanstva na polovici otrok se manifestira v starosti 2 leti. PIK RAR je opredeljen v adolescenci. Kar se tiče za vdor, težave z diagnozo nalezljivega in alergičnega rinitisa v zgodnji starosti in uveljavljeni stereotip medicinskega razmišljanja o veliki prevladujoči etiologiji prispevajo k dejstvu, da je poslabšanje AP pogosto zaznano kot druga okužba , posledično, diagnoza AR zamuja. Še večje težave se pojavljajo pri diagnozi poslabšanja AR, katerih sprožilec je pogosto virusna okužba.

Otroci se zelo redko zgodi izolirani. Poleg sluznice nosu je sluznico poškodovana, žrela, nasadi, larinks, bronchi, eustahiye cevi in \u200b\u200bvčasih srednje uho.

Najpogostejši zelenjavni alergeni v gozdne stepski coni so cvetni prah alder, Hazel, breza (maja-maja), timofeevka, ovsena kaša, ježi, turbine, pajke (junij), črvine, labode (oktober) na jugu , Glavni dejavnik Polyozova je Ambrosia. Pomembno je, da je Wormwood, vitel, sončnico, koruza.

Med etiološkimi dejavniki, ki povzročajo AP in lahko ukrepajo v vsakem trenutku leta, taka nepopustljiva inhalacijska alergene, kot so domači in industrijski prah, epidermis in živalska volna, blazine iz perja, tobačni dim največji pomen. Skoraj vse leto, zlasti v toplih državah, lahko vzročno sredstvo alergijskega vneta sluznice nosu sporov gliv. V 3-4% primerov AP povzročajo alergeni. V zgodnjem otroštvu ta faktor predstavlja 10-15%.

Klinika rinitisa je značilna nenaden začetek in dokaj izrazito otekanje sluznice nosu in nazofarinz. Promocijski pojavi so lahko srbenje, kihanje, nosne zastoje. Pozornost na tako imenovani "alergični pozdrav", ko otrok nenehno opraska sr ... . Alergeni prodrejo na nazoferler, povzročijo ozemlje neba, otekanje sluznice, kihanje, ločevanje sluzi. Nekateri otroci imajo eushaitis. Za alergijski rinitis, pomembne sluznice ali vodne dodelitve so značilne, težave z dihanjem, ki jo povzroča edemska sluznica. Klinične manifestacije se lahko zjutraj zjutraj zjutraj zjutraj omejijo predvsem z drenanjem. Poleg tega obstajajo časi vek in trganja. Konjunktivitis je bolj značilen za Polynomov. Obstaja povečana občutljivost sluznice na hlajenje, prah, ostri vonj.

V primeru kronične alergične Ren se simptomi nenehno hranijo, pogosteje naletijo na "bloke" kot "ChiH Villes".

Za izpust iz nosu, je značilen Eosino in bazofilija, in v krvi - zmerna eozinofilija.

Rososkopski pregled razkriva značilno otekanje sluznice nazalnega septuma, otekanja spodnjih in srednjih nosnih lupin.

Na radiografiji je prišlo do zgoščevanja sluznice maksilarnih sinusov, lahko pride do avanturnega sinusitisa.

Posebne alergije vključuje definicijo preobčutljivost kože na tiste ali druge atone, provokativne nosne teste, ki povečuje skupno raven v krvi, odkrivanje določenih protiteles IgE na "kriv" alergene. Najbolj zanesljiv in preprost je način določanja neposredno v udarnem organu - krvi iz nazalnih lupin.

Dodajanje okužbe lahko vodi do gnojnega vrtljaja, etmoiditisa. V zgodnjem otroštvu in predšolski dobi je značilna zaplet srednjega uteza, ki je lahko primarna alergijska ali sekundarna reakcija na otekanje in oviranje cevi Eustachius.

Ob upoštevanju dejstva, da se razgradnja razvoja AM šteje predvsem kot zaporedje preoblikovanja kliničnih manifestacij atopije v BA, ne moremo pozabiti na skupino otrok, ki se začnejo takoj z bronhološkim sindromom (BOS) na Zgodnje otroštvo (47,8%). Prvi bronhični obup sindrom ali akutni Stenzing laringotrachit, ne glede na vzroke njegovega nastanka (v 80% otrok z etiološkimi dejavniki so virusi dihal) v prihodnosti, ki se ponovi za 53%. Sčasoma se ustavi 2/3 otrok in 23,3% bolnikov oblikuje BA. Dejavniki tveganja ponovitve BOS so družinska zgodovina atopije, povečanje ravni IgE, senzibilizacija inhalacijskih alergenov, pasivno kajenje, stik z mikroorganizmi, zlasti pri fantih.

Kako preprečiti am? Primarno preprečevanje je izobraževanje zdravega otroka, izboljšanje zunanjega okolja, racionalno prehrano, t.j., ki preprečuje razvoj AZ pri otrocih s atopijo.

Pediatri poudarjajo pomen dojenja za zaščito pred alergijskimi boleznimi. Trenutno ni strogega dokaza v korist potrebe po mater hipoalergeni prehrani. Vendar pa je nesporno, da pri otrocih s povečano tveganje za atopijo atopije, zgodnje dirke iz prsnega koša, je nevarno v smislu preobčutljivosti do alergenov hrane. Kljub dejstvu, da je sinteza IGE že zaznana s 11-tedenskim fetusom, se otrok rodi z nizkimi ravnmi, v primeru hranjenja s kravjo mleko, specifične reakcije najdemo v 3 mesecih starosti. Posebni IgE na hrano (zlasti za jajca) najdemo v 30% prvega leta življenja v populaciji. Glede na to je nezaželena zgodnja uvedba vab. Prvi vabci je treba uvesti iz 6 mesecev. Prvih 12 mesecev življenja pri otrocih s atopijo je treba odpraviti z močnimi veznimi alergeni.

Dojenje ima pozitiven učinek na oblikovanje črevesne mikrobiocenoze. Na fazi na kolonizaciji črevesa otroka vpliva mati vaginalne flore, dojenje ali uporaba mlečnih mešanic, nadaljnja prehrana otroka. Vrsta mikrobiocenoze odraslih se oblikuje z 18 meseci (N. Nanfhakumar, A.Walker, 2004). Menijo, da prejšnja tvorba mikrobiocenoze za tip odraslih prispeva k razvoju gastrointestinalnih alergij.

Z nezmožnostjo dojenja, hipoalergene formule, ki temeljijo na hidroliziranih sirotkih beljakovin (NAN, HIPP HA, Human HA). Priporočajo se za preprečevanje zdravih otrok z družinsko zgodovino atopije, kot tudi za zdravljenje otrok s peklenko. Jasno je izrazito klinično učinkovitost, normalizacija črevesne mikrobiocenoze, zmanjšanje ravni specifičnega IgE do kravjega mleka, ko so otroci, so te mešanice dokazane.

Sekundarna preventiva AZ je predvsem v učinkovitem kompleksnemu zdravljenju, preprečevanju simptomov in nadaljnjega napredovanja s preobčutljivostjo.

Pri otrocih z alergijami na hrano je glavni prehrana. Specializirana prehrana z peklico nima samo diagnostičnega in terapevtskega pomena, ampak tudi preventivno usmerjenost. Na začetku ankete otroka je predpisana empirična prehrana, da dobimo rezultate alergoloških testov. Zagotavlja izjemo od prehrane osumljencev, glede na zgodovino zgodovine, alergenov hrane, kot tudi visoke izdelke. Mesne juhe so izključene iz prehrane, ostrih in zelo slanih jedi, začimb, marinad, konzervirane hrane. Posamezno je treba identificirati "krivega" alergena, ki se ne sme odvajati s široko izjemo prehrane znanih vezanih alergenov in ohraniti polnost otrokove prehrane.

Z izrazite preobčutljivostjo se tihe prehrane uporabljajo za beljakovine kravjega mleka. Prilagojene mešanice, ki temeljijo na izolaciji sojine beljakovin (sojino-SEM, prehranska soja), so predpisane 6 do 18 mesecev - odvisno od stopnje preobčutljivosti in resnosti kliničnih manifestacij krvnega tlaka. Vendar pa je treba spomniti, da je bilo pred kratkim število otrok, ki tvorijo alergijski odziv na soje (24%), povečuje.

V primerih vzročnega pomena drugih atonih, se izvajajo ustrezne dejavnosti odprave - akaricidna, fungicidna, odstranitev domače, izključitev zdravil in drugih.

Zelo pomembna je pacientovemu režimu, najprej - poln spanec in počitek, odsotnost stresnih situacij, normalizacija psiho-čustvenega stanja.

Na žalost, celovita hellapija trenutno ni zagotovljena, da bi preprečila AM. Na mednarodni konferenci o peklu (1ssaj) v letu 2003 je eden od glavnih ciljev priznan, da prekine razvoj sindroma. Visoke upanje so dodeljene novi eliodu z zdravilom Eliode - inhibitor kalcinevurine, ki preprečuje napredovanje krvnega tlaka, zmanjšuje pogostost ponovitve, omejuje uporabo aktualnih kortikosteroidov. Naše zgodnje izkušnje Elejela pričajo na dober klinični učinek zdravila v obliki monoterapije in v kombinaciji z antihistaminskimi pripravki. Vendar pa je za pogovor o pomenu Elidea v razvoju starosti, povezanih s alergijskimi simptomi, je potrebna daljša Katamne.

Dolgoletne izkušnje pri uporabi antihistaminskih zdravil pri zdravljenju AZ omogoča, da se zagotovijo določene sklepe. Kljub razširjenim imenovanju ketotifenisa, cetirizina, Clarina in drugih antihistaminičnih zdravil nove generacije, poleg blokiranja učinkov na receptorje H1 z dodatnimi učinki (inhibicija sproščanja histaminskih maščobnih celic, levkotrienskih izdelkov, prostaglandina D2 in faktorja aktivacije trombocitov, Inhibicija tvorbe adhezije in kemotaksije molekule Eozinofili), ni strog dokaz o vplivu teh zdravil na oblikovanje BA. V multicentrirni študiji ETA kaže, da uporaba cetirizina pri otrocih z dvema in večjo dejavnikov tveganja zmanjšuje pojavnost tlaka za 30%. Po naših podatkih imajo antihistaminična zdravila nove generacije pozitiven terapevtski učinek pri zdravljenju poslabšanja pekla in ap, skupaj z zmanjšanjem ravni senzibilizacije in zanesljivo zmanjšanje eozinofilcev v nazalni skrivnosti. Profilaktični učinek podaljšanega potek loratadina na tvorbo bronhiale astme je strogo dokazan, vendar je treba opozoriti na zanesljivo zmanjšanje bronhialne preobčutljivosti (BGR).

Ocenjevanje možnosti preprečevanja drog z antihistaminiki, se zdi, da upošteva prisotnost bodisi odsotnosti BGG v otroku, zaradi česar je Outlook bolj prekinjen. Ampak to je skoraj nerealno določiti BGR pri majhnih otrocih. Študija skritega bronhospazma, kazalniki spremljanja zunanjih respiratornih funkcij je mogoča le od 5-6 let.

Da bi preprečili razvoj vztrajnega alergičnega vnetja v dihalnem traktu, smo zadnjih 10 let široko izvajali metoda uporabe inhalacijskega kortikosteroidov (ICCC). Otroci so imenovani z atopijo po prvem bronhoratu sindrom, ne glede na vzrok njegovega nastanka. Dokazano (G. ConNert, W. Leeney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), da so kortikosteroidi enako učinkovit pri virušljivi astmi in tipičen napad po stiku z alergenom. Hkrati pa je učinkovito zdravljenje vnetnega procesa v Bronchiju, ki je začel preprečiti ponovitev vnetja in povezanih simptomov bronhoratov. Uporaba ICCCS v srednjih in celo majhnih odmerkih, odvisno od starosti in predpisanega zdravila, omogoča zanesljivo zmanjšanje števila poslabšanih poslov BOS, ki je po tretjem relapsu upravičeno upoštevati kot intermonetent BA. Trajanje tečaja ISX od 1 do 3 mesece se določi individualno ob upoštevanju klinike BOS in prisotnostjo dejavnikov tveganja za BA.

Edina metoda, ki je sposobna spreminjati naravo imunskega odziva, je trenutno posebna alergifikacija (SAV). Bistvo metode je ponovno uporabiti vzročne alergene v postopnem povečanju odmerkov, začenši s podnaslovom, da se zmanjša preobčutljivost. Izrecna navedba za vodenje SAV v odsotnosti kontraindikacij se šteje za kombinacijo alergijskega rinitisa in atopične bronhialne astme. Afektivacija se uporablja tudi kot preventivna terapija za razvoj bronhialne astme pri bolnikih z alergijskim rinitisom.

Ne samo klinični učinek, ampak tudi objektivni parametri, ki kažejo na alergijsko bolezen, so pomembni za ocenjevanje rezultatov alergičnih. A.K. Oehling, m.l. Sanz, A. Resano (1998) meni, da je edini primeren standardiziran kazalnik danes opredelitev alergenskega IgG4 (blokirna protitelesa). Pomembno povečanje IGG4 pod vplivom SAV. Po naših podatkih, pod vplivom SAV pri otrocih z AR, obstaja pozitivna dinamika preobčutljivosti na cvetni alergene, zmanjšanje ravni posebnih IgE, zmanjšanje BGD.

Uporaba zdravila Pre-Season SAV za 3 leta pri otrocih z AR bistveno zmanjša možnost razvoja bronhialne astme (12,5 ± 6,56% v primerjavi z 32,55 ± 7,14%) in zmanjšuje hiperreaktivnost bronhija (29,16 ± 6,56% proti 46,51 ± 7,60%). Pri izvajanju alergije so potrebne pogoje, v katerih bodo ustavili resne neželene učinke, tj. SAV mora izvesti strokovnjaki v alergijskih omarah in vejah.

V zadnjem času se je možnost SAV v pediatrični praksi bistveno razširila z uporabo novih metod imunoterapije: nosno, sublingvalno in ustno.

Posebne alergije, ustvarjene za sublingvalne in ustne sab, zagotavljajo izrazitega kliničnega učinka, ne dajejo sistemskih reakcij in resnih stranskih učinkov, vam omogočajo zmanjšanje starostnih vrednosti.

Povzetek

Razvoj alergijskega marca pri otrocih s dedno predispozicijo na atopijo izzvana z dejavniki tveganja v zunanjem okolju. Obstaja določena točka razvoja senzibilizacije in kliničnih manifestacij alergij, čeprav poliginska narava dediščine alergijskih bolezni otežuje napovedovanje pretoka in posameznih nozoloških oblik, in alergijskega pohoda kot celote. V patogenezi respiratornih alergeoz, poleg atopičnega statusa, je hiperreaktivnost Bronchija in oblikovanje stalnega vnetnega procesa zelo pomembna. Glede na zgoraj navedeno je primarna preprečevanje alergijskega poročila izobraževanje zdravega otroka, izboljšanje zunanjega okolja, odpravljanje vezanih alergenov, pravilno hranjenje, prehrano, zgodnjo diagnozo atopičnega statusa. Sekundarna profilaksa vključuje zgodnjo diagnozo alergijskih bolezni, ustrezno zdravljenje za zmanjšanje simptomov in nadaljnjega napredovanja atopičnega pohoda. Preprečevanje vztrajnosti alergijskega vnetja v telesu udarca in nadzor kliničnih simptomov je izjemno pomembno v kateri koli fazi razvoja alergijskih bolezni.

Literatura.

  1. Veltishchev yu.v., Svakkin O.B. Atopična alergija pri otrocih // ROS. Herald perinatologije in pediatrije. - 1995. - № 1. - P. 4-10.
  2. Klinična alergologija / ed. R.m. Khaitova. M.: Med-Resynform, 2002. - 624 str.
  3. Lasitse O.L., Lasitsya T.S., Nekholsk S.M. Alergolot dickachka viku. - K.: Rezerviraj Plus, 2004. - 367 str.
  4. Patterson R., Gramer L., Greenberg P. alergijske bolezni (diagnostika in obdelava). - Geotar, 2000. - 734 str.
  5. Alergične bolezni in okolje. Uredi / E. Isolauri, W.A. Walker. - Basel. - 2004. - 324 str.
  6. BLUMEL M.N. Posodobitev na genetskem astmi // astmi. - 2004. - 5, N 1. - P. 15-18.
  7. BUSSE W. Epidemiologija rinitisa in astme // EUR. Resnik. Rev. - 1997. - L7, N 47. - 284 str.
  8. European Maergy Bela knjiga / UCB Inštitut za Alergy. - urednik Meredith s. - Bruselj. - 1999. - 57 str.
  9. Holgate S.T., Broide D. New Fatreget za alergijski rinitis - dissoof civilno-posest // narava Revi. - 2002. - P. 1-12.
  10. Wahn V. Kaj poganja alergijski marec // alergija. - 2000. - N 55. - P. 591-599.