Razpršite protokol zdravljenja toksičnega kupca. Razpršena toksična klinična priporočila

Razpršena strupena postaja je samodejno agresivna bolezen, za katero je značilna povečana proizvodnja hormonskih snovi ščitnice in povečanje velikosti žleze zaradi hitre razmnoževanja celic. Na drugačen način se ta bolezen imenuje hipertiroidizem, ali Bašteova bolezen, grobovi, Perry, Flyani. Najpogosteje je ta patologija diagnosticirana v samici.

Etiologija in patogeneza

Pri razvoju hipertiroidizma igra genetsko predispozicijo pomembno vlogo. Pogosto se bolezen prenaša skozi generacijo. Izzovejo pojav patologije naslednjih dejavnikov:

  • stresne razmere;
  • kronične okužbe virusne narave;
  • pogosta angina;
  • druge bolezni endokrinega sistema so hipoparatskiroidizem, adinska bolezen, diabetes mellitus.

Dednost potrjuje dejstvo, da je polovica sorodnikov bolezni v krvi, proti naključnim protitelesom so v krvi, ta patologija pa je bila identificirana in potrjena v 15%. Pomembno je, da je genetsko posredovana ne s sama bolezni, ampak le nagnjenost k njemu. Tako je vodilna vloga v patogenezi razpršenega toksičnega kupca dodeljena genetska predispozicija, kot tudi izzivalne dejavnike, zaradi katerih se razvijajo informacije, ki so določene v genih. Glede na nepravilno delovanje imunskega sistema v T-limfocitih se pojavi mutacija, ki vplivajo na tkanino za žleze, zaznavajo svoje antigene kot tujca. Poleg tega lahko T-Ubijalci samostojno poškodujejo telo, ki izvaja toksični učinek na ščitnico. Posredni vpliv na žlezasto tkanino je sposoben upravljati T-limfocite skozi B celice, ki sintetizirajo protitelesa proti rampu. Slednje stimulira telo zaradi vezave receptorjev tirotropnega hormona s tirociti, t.j. celice ščitnice. Z razvojem razpršenega toksičnega kupca je funkcija osrednjih regulatorjev imunskega odziva (T-limfocitov) pokvarjena.

Različne klasifikacije

Zdravnik določa količino ščitnice z uporabo palpacije in vizualnega pregleda pacienta. Po klasifikaciji WHO, od leta 1994, se odlikuje po naslednjih stopnjah:

  • 0 - Šiter ni vidno vizualno in ga ni mogoče namestiti;
  • 1 - Goiter je žalosten, vendar vizualno, ko najdemo vrat v naravnem položaju, ni viden;
  • 2 - Vizualno in palpatorialni goldilnik lahko zlahka zazna.

Po drugi klasifikaciji (v Nikolaev), takšne stopnje razpršenega toksičnega Grad razlikuje:

  • 0 - Železo ni otipljivo in železa ni določena;
  • I - Pri palpaciji lahko definirate ščitnice, vizualno vidno;
  • II - stranske delnice najdete pri občutku, med požiranjem vizualno enostavno vidite golšo;
  • III - Vigoriously vidni debel vratu;
  • IV - Železo se zaradi tega poveča, deformacija oblike vratu je opazna;
  • V - Ščitnična žleza doseže predvsem velike velikosti.

Poleg tega lahko več stopinj razlikuje po gravitaciji:

  1. Enostavno. Znaki patologije se kažejo povečana nervozna razburljivost, dispellation, nespečnost, šibkost. Pogosto je nizka zmogljivost. Prvič, kardiovaskularni sistem trpi. Število srčnih okrajšav na minuto se poveča na sto. Posameznika začne izgubiti težo.
  2. Povprečje. Simptomi razpršenega toksičnega GOITERA, ki so opisani na lahek, so poslabšani. Tremor se pridruži obstoječim motnjam. Izguba teže se nadaljuje kljub najemu apetita. Posameznik doživlja močno znojenje, slabost. Stol je zlomljen, pojavi bolečino v trebuhu, ki ima jasno lokalizacijo.
  3. Težko. Delo vitalnih sistemov in organov se opravi neuspeh. Možna psihoza. Bolnik ima popolno izčrpanost telesa.

Druga klasifikacija je znana, v skladu s katero se razlikuje potek bolezni:

  • Sublikalni - izbrisani simptomi, diagnoza je na podlagi rezultatov preskusa krvi za hormonske snovi.
  • Manifest - ima izrazito kliniko. Tirotropni hormon v krvi ni določen, koncentracija ščitničnih hormonskih snovi je precenjena.
  • Zapletena - pridružite duševnim motnjam. Delo kardiovaskularnih in drugih pomembnih sistemov je zlomljeno. Individualni diagnosticiranje kritičnega primanjkljaja telesne mase.

Laboratorijske diagnostične metode

Uporabite laboratorijske in instrumentalne metode za diagnozo "difuz-toksične golde". Preskus krvi za opredelitev prostega T3 (triodothyronin) in T4 (tiroksina), kot tudi TSH (tirotropin) je glavni preskus. Visoka koncentracija prvih dveh hormonov in nizko indikator slednjega je značilna za to patologijo. Poleg tega so predpisani preskusi za protitelesa na tiroglobulin in ščitnico peroksidazo. Kot dodatne raziskovalne metode se izvaja: \\ t

  • Scintigrafija, ali radioizotopska študija ščitnice, v kateri se preučujejo funkcije, kot tudi njegovo strukturo.
  • Ultrazvok, s katerim prejmejo informacije o strukturi organa.
  • MRI je predpisan za diagnosticiranje oftalmopatije, ki je prisotna pri isti bolezni.

Poleg tega, ko diagnosticiranje razpršenega toksičnega GOITER (ICB-10 dodeli IT koda E05.0), se določijo funkcije ledvic, jeter in drugih organov, ki so potrebni za dodelitev ustrezne terapije.

Vzroki in znaki bolezni

Spodbuja razvoj alendnega hormonskega neravnovesja med nosečnostjo, dojenjem, mesečno ali menopavzo. Med glavnimi vzroki so provoceterji:

  • poškodbe kartic in možganov;
  • psiho motnje;
  • genetska predispozicija;
  • slaba ekologija;
  • avtoimunski odziv telesa;
  • neugoden habitat;
  • okužbe virusne narave.

Glavni razlog za razpršeno toksično golšo je kršitev dela imunskega sistema. Simptomi patologije ali klasične klinične slike je Puchglase, Goiter in Heartbeat. Od pomembnega za normalno življenjsko dobo organov in sistemov se kažejo, da se znaki patologije kažejo:

  • pospešena presnova;
  • nestrpnost do vročega vremena;
  • odličen apetit, hkrati pa je ostra izguba telesne mase;
  • driska;
  • slabo počutje;
  • tRemera telo in okončine;
  • hitra utrujenost;
  • splošna šibkost;
  • nespečnost;
  • otekanje telesa;
  • arritmija;
  • odpoved srca;
  • tahikardija;
  • povečanje trebuha;
  • hiperaktivnost motoričnih refleksov;
  • povečanje temperature;
  • kandidiaza v ustni votlini;
  • povečano znojenje;
  • pomanjkanje nohtov.

Moški ima erektilno disfunkcijo, povečanje prsnega koša. Simptomi razpršenega toksičnega kupca v ženski so neplodnost, neuspeh menstruacije cikla in izrazit bolečin sindroma v spodnjem delu trebuha, vlaknaste cistične mastopatije. S strani organov vida je opaziti povečanje intraokularnega tlaka, konjunktivitis, občutek peska v očeh, nepopolno zaprtje vek, redke utripajoče, zaostanek za spodnjo veko iz oči.

Zapleti in njihovo zdravljenje

Prekomerna generacija hormonskih snovi s ščitnico, negativno vpliva na vse organe in sisteme telesa posameznika. Zapleti razpršenega toksičnega kupca vključujejo:

  1. Thyarecic kriza je posebej resna posledica bolezni, ki predstavlja resnično grožnjo za življenje. Na srečo, danes, ta pododdelek redko pojavlja zaradi najnovejših metod pregleda in zdravljenja bolnikov. Razvoj krize ni v celoti raziskan, vendar obstaja več hipotez. Po eni izmed njih se pojavi zaradi povečanja prostega triodotironina in tiroksina. Na drugi strani, zaradi povečane občutljivosti telesa do adrenalina, noreried, dopamine. Obstaja stres ali nalezljiv proces. Simptomi, značilne za tirotoksikozo naraščajo. Kriza se nenadoma razvija. Posameznik sprejema prisilen položaj, tako imenovani žaba, je motena, Derma postane mokro in vroče na dotik, srčni utrip se poveča na minuto na 130 posnetkov. Nujne terapevtske manipulacije vključujejo ravnanje z razkuževanje telesa, uvajanje beta-adrelobloclarjev, hormonov, tireostatacije. Da bi zmanjšali vzbujanje psihomotorjev, priprave skupine barbituratov, se uporabljajo opioidni analgetiki. Ukrepi za nujne primere bi morali biti usmerjeni k nadomestilu za akutno insuficienco kortikalnega sloja nadledvičnih žlez, nevtralizacije ščitničnih hormonskih snovi, zmanjšanje aktivnosti simpatičnega sistema, odpravo presnovnih motenj.
  2. Endokrine oftalmopatija. Razlog za ta zaplet s ščitnico je razmeroma povezan, in leži v avtoimunskem napadu na očesne tkanine in mišice, ki so za očes. Tako je vir lezije enak, kot pri pojavljanju razpršenega toksičnega kupca. Oči hkrati so močno napredovale, ki se imenujejo tudi pometanje. Klinična slika se razvija v fazah. Sprva spremembe vplivajo samo na eno oko, z nadaljnjim napredovanjem, druga prizadeta. Po nekaj časa, obstaja exophtalm. S hudim porazom trpi vizualni živček, ki je neposredna grožnja za vid. Prikazana je integrirana terapija. Nepravilno ali nepravilno zdravljenje patološki proces postane nepopravljiv.
  3. Probibal Myxedema. Ta zaplet je redka. Manifestira se s srbenje, rdečico, edem in tesnilom tkiv v dermisu na sprednji površini spodnje noge. Kot terapija so predpisane hormonska sredstva za lokalne aplikacije.

Poleg tega lahko napredovanje hipertiroidizma privede do naslednjih posledic:

  • utripajoče aritmijo;
  • edema pljuč;
  • psihoza;
  • odpoved srca;
  • osteoporoza;
  • strupena hepatoza;
  • adrenalna insuficienca;
  • miopatija;
  • sladkorna bolezen;
  • motnje koagulacije krvi.

Alternativna medicina: Recepti

V prvi fazi bolezni je priporočljivo zdravljenje difuz-toksičnega kupca z ljudskimi zdravili. Predpisi, predstavljeni spodaj, služijo kot dodatek k glavni tradicionalni terapiji:

  • Zrele Rowan Rowan jagode se mešajo z medom ali sladkorjem v razmerju 1: 1, vztrajajo na hladnem mestu za sedem dni. Vzemite vsak dan prazen želodec 40 gramov, kar je enako dvema žlicama brez drsnika.
  • Komplet iz ščitnične žleze se nanese s plinskimi soli za 55 dni, od tega 27-kratni postopek vsak dan, nato pa vsak drugi dan.
  • Mladi letaki bodo napolnjeni s tremi litrskimi ponvi, dodamo vodo, požarite in uparimo, da dobimo mastno oborino. Nastala mešanica mazijo golenica štiri mesece pred spanjem.
  • Vsak večer se nanese na območje ZOBA v ID-u. Če bodo sledi joda vidne zjutraj, se postopek ustavi.
  • Pripravite tinkture orehovih particij, ki jih je treba postrežiti dve uri, preden se zbudimo 15 ml v enem mesecu, nato 30 dni odmora. Če je potrebno, se tečaj nadaljuje.

To je poseben dokument, ki je izdan z določeno periodičnostjo in je zasnovan za praktike zdravnikov. Klinična priporočila vsebujejo najsodobnejše informacije, dokazane v praksi na naslednjih vprašanjih:

  • diagnostika;
  • zdravljenje;
  • rehabilitacija;
  • preprečevanje.

Ta dokument opredeljuje algoritem ukrepov pri izvajanju bolnika. Zdravnik ima pravico do izbire metod diagnostike in zdravljenja, odvisno od posameznih značilnosti posameznika, njegovega spola, starosti, kot tudi pretok patologije. Trenutno praktična medicina uporablja metode terapije, opisane v kliničnih smernicah. Razpršeno strupeno golšo se priporoča, da se zdravi s tremi metodami:

  • konzervativno;
  • kirurški;
  • radioaktivni jod.

Za vsak tip je podana raven dokazov in predstavljeni so pripombe, v katerih se določijo podrobni režimi zdravljenja in potrebne raziskave. Poleg tega so neželeni učinki in zapleti, ki nastanejo v ozadju zdravljenja. Dokument je poudaril poseben del, v katerem so potrebne zahteve določene za zdravnika, izvajanje njih vpliva na izid bolezni, zlasti razpršenega toksičnega kupca.

Konzervativna obravnava

Želi odpraviti manifestacije bolezni. Uporaba tabletnih dozirnih obrazcev vam omogoča, da dosežete rezultate na mesec od začetka zdravljenja. Vendar, ko posameznik ustavi njihov sprejem, se pojavijo ponovi. V terapiji se uporabljajo več skupin drog:

  1. Tyreeostatika - "propicil", "Mercazolil". Zaradi tega blokirajo funkcijo žleze, sinteza hormonskih snovi se zmanjša. Zdravljenje razpršenega toksičnega kupca s temi sredstvi pomaga normalizirati delo ščitnice. Poleg tega je pripravek "eutirox" predpisan, da se prepreči nastanek hipotiroidizma zdravila. Da bi ohranili funkcije žleze, se monoterapija izvede z uporabo majhnih odmerkov tihareostatike.
  2. Beta-adrenableys in glukokortikoidi so predpisani kot simptomatska terapija v prisotnosti sočasne patologije (tahikardija, hipertenzija, srčni utrip, oftalmopatija, osteoporoza), ki spremlja glavno bolezen.

Zdravljenje z drogami se dobimo za eno leto in pol.

Operacija

Ta metoda se šteje za visoko učinkovitost, vendar je polna različnih zapletov. Navedba za to vrsto zdravljenja je:

  • povprečna in huda oblika bolezni;
  • pomanjkanje rezultata iz drugega zdravljenja;
  • tirotoksični adenom;
  • nodalne in oblikovane oblike;
  • relaps;
  • stiskanje golde za požiralnik in sapnika;
  • otroštvo;
  • prvi in \u200b\u200bdrugi trimesečji nosečnosti;
  • prisotnost zapletov v obliki shimmer aritmije.

Kontraindikacija za operacijo:

  • diffuse-toksični goldi, ki ga je zapletena duševna bolezen;
  • huda sočasna patologija ledvic, pljuč in src.

Pred operacijo je zdravilo "Mercazolil" predpisano za normalizacijo ščitničnih hormonov, zmanjšajo toksične simptome in prepreči poslabšanje tirototoksikoze po kirurškem posredovanju. Med delovanjem se ščitninska žleza skoraj popolnoma odstrani. Samo spletna mesta, na katerih se nahajajo padajoče žleze.

Uporabo radioaktivnega joda

Pri zdravljenju razpršenega toksičnega GOITER se ta metoda v bolnikovem telesu uvede izotop radioaktivnega joda I-131, ki ga Gamma in Beta-žarki vplivajo na žlezo, ki poškoduje svoje celice. Posledično se zmanjša sinteza hormonskih snovi. Zdravljenje se izvaja v stacionarnih pogojih. Med zdravljenjem je priporočljivo omejiti izdelke, ki vsebujejo jod.

Indikacije za to metodo zdravljenja:

  • starejši starost;
  • močni neželeni učinki ali nestrpnost do konzervativne terapije;
  • neuspeh bolnika iz operacije;
  • nezmožnost izvajanja kirurškega posega;
  • razvoj pooperativne tirotoksikoze.

Kontraindikacija za uporabo radioaktivnega joda je:

  • nosečnost;
  • dojenje;
  • zajob;
  • otroštvo;
  • bolezni krvi, ledvic.

Ali je mogoče zdraviti razpršeno toksično golšo?

Napoved v odsotnosti zdravljenja je zelo neugodna. Bolnik razvije resne zaplete, napreduje bolezen. Pri normalizaciji dela ščitnice je napoved dobra. V primeru kirurškega zdravljenja je velika verjetnost nastanka hipotiroidizma, v katerem se presnovni procesi upočasnijo v posamezniku. Razlog za ta pojav leži v nezadostni pridelavi hormonskih snovi (triodothyronin in tiroksin). Priporočljivo je, da odstranite hrano in droge, ki vsebujejo visoko koncentracijo joda, kot tudi zmanjšanje trajanja neposredne sončne svetlobe.

Preventivni ukrepi vključujejo:

  • Ohranjanje in krepitev imunskega sistema, ki pomeni utrjevanje, redno pohodništvo, izvajajo gimnastične vaje.
  • Skladnost z načinom napajanja. V prehranskih izdelkih, ki vsebujejo živalske in rastlinske beljakovine, zelenjavo in sadje v surovi obliki.
  • Izključitev stresa, ko igra primarno vlogo pri razvoju patologije. V nekaterih primerih lahko zdravnik priporoči recepcijo sedativov rastlinskega izvora.
  • Pravočasno zdravljenje virusnih okužb.

Ni posebnega profilaksa razpršenega toksičnega golfa. Da bi preprečili patologijo, je razprševalno spremljanje endokrinologa v polikliniji na kraju stalnega prebivališča.

Diagnoza tirotoksikoze temelji na značilni klinični sliki, laboratorijskih kazalnikih (visoka raven SPT4 in SVT3 in nizko vsebnost TSH v krvi). DTZ je protitelo za RTTG. Klinična diagnoza tirotoksikoze pomeni identifikacijo simptomov oslabljene funkcije slikanja, palpatorja ocenjevanje velikosti in strukture praga, odkrivanje bolezni, povezanih s patologijo ščitnice (ESO, acopatija, kompatibilna mešana), odkrivanje zapletov tirototoksikoze.

2.1 Pritožbe in zgodovina.

Bolniki s tirotoksikozo so uvedene pritožbe o povečani vznemirljivosti, čustveni liformabilnosti, skrbi, anksioznosti, motnje spanja, motnje, fusistenca, motnje koncentracije pozornosti, šibkost, potenje, srčni utrip, tresenje v telesu, hujšanje. Pogosto pacienti opazijo povečanje PIN, pogostega stola, laminacije menstrualnega cikla, zmanjšanje moči. Zelo pogosto pacienti uvedejo pritožbe o šibkosti mišic. Učinki srca tirotoksikoze so resna nevarnost za starejše obraze. Atrijska fibrilacija je mogočen zaplet tirotoksikoze. Atrijska fibrilacija se razvija ne le pri osebah z manifističnim, temveč tudi pri osebah s subklinično tirotoksikozo, zlasti tiste, ki imajo sočasno kardiovaskularno patologijo. Na začetku videza je atrijska fibrilacija običajno paroksismal, vendar pod vztrajno tirotoksikozo preide v stalno obliko. Pri bolnikih s tirotoksikozo in atrijsko fibrilacijo se je povečalo tveganje tromboemboličnih zapletov. Z dolgo obstoječo tirototoksikozo se lahko dilatacijska kardiomiopatija razvije pri bolnikih, ki povzroča zmanjšanje funkcionalnega rezervata srca in videz simptomov srčnega popuščanja. Približno 40 - 50% bolnikov z DTZ razvija EEO, za katerega je značilna lezija mehkih tkiv orbite: retrobulbarska vlakna, očesne mišice; Z vključitvijo optičnega živca in pomožnega aparata oči (veke, roženice, concitivi, tal žleze). Bolniki razvijejo spontano bolečine v retrobulbar, bolečino z gibanjem oči, eritem Eritema, edemi ali otekanjem veke, hiperemije konjunktivacij, kemoze, progure, omejevanje mobilnosti očal. Najbolj hudi zapleti EOP-a so: nevropatija optičnega živca, keratopatija z tvorbo Belme, perforacije rotja, Ofthalmoplegija, Diplopija.
Razvoj funkcionalne avtonomije, predvsem pri starejših, določa klinične značilnosti te bolezni. Na klinični sliki prevladujejo kardiovaskularne in duševne motnje: apatija, depresija, pomanjkanje apetita, šibkost, srčni utrip, motnje srčnega utripa, simptomi pomanjkanja krvnega obtoka. Sorodne kardiovaskularne bolezni, patologija prebavnega trakta, nevrološke motnje prikrijejo glavni vzrok bolezni.
V nasprotju s funkcionalno avtonomijo pin vozlov, pod katerimi je dolga večletna zgodovina vozličnega / multi-nominalnega gole, ko DTZ običajno traja kratko zgodovino: simptomi se razvijajo in napredujejo hitro in v večini primerov vodijo bolniki zdravniku po 6-12 mesecih od začetka bolezni.

2,2 Fizični pregled.

Zunanje manifestacije.Bolniki so zaskrbljeni, nemirni, nemirni. Koža vroča in mokra koža. Na nekaterih območjih kože, depigmentirane žarišča Vitiligo včasih določajo). Lasje so tanke in krhke, mehke nohte, dodeljene in krhke. V nekaterih primerih opazimo dermatopatijo ali prezgodnjo mešamo.
Na palpaciji PIN-a, praviloma (v 80% primerov), se je difuzno povečala, zmerna gostota, neboleč, premična. Ko se nanese nanj, lahko fonoscope slišimo sistolični hrup, ki ga povzroča znatno povečanje oskrbe krvi organu.
Vljudno.Vaskularni sistem - Z inšpekcijskim pregledom je zaznana tahikardija, povečanje impulznega tlaka, sistolični hrup, sistolična hipertenzija, atrijska fibrilacija. Čeprav so vse te spremembe prisotne pri večini bolnikov s tirotoksikozo, atrijska fibrilacija prihaja v ospredje za klinični pomen, ki se razvija v 5-15% bolnikov. Ta odstotek je višji med starejšimi bolniki in bolniki s predhodnimi organskimi lezijami srca. Ihd, hipertenzivna bolezen, srčne okvare lahko vplivajo na kršitev ritma. V takih primerih tirotoksikoza pospešuje ta proces. Obstaja neposredna odvisnost atrijske fibrilacije glede resnosti in trajanja bolezni. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija paroksizmala, vendar se lahko z napredovanjem tirototoksikoze premakne v stalno obliko. Z učinkovito zdravljenje tirotoksikoze se je sinusni ritem najpogosteje predelan po doseganju eutileoze. Pri bolnikih s predhodno srčno boleznijo ali daljšem obdobjem utripanja aritmije se sinusni ritem obnovi veliko manj. Atrijska tresenje je precej redke (1,2-2,3%), ekstrasistolija - v 5-7% primerov, paroksizmalno tahikardijo - 0,2-3,3% primerov. V redkih primerih se najde sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izčrpanja funkcije sinusnega vozlišča in razvoja sindroma šibkosti.
Atrijska fibrilacija lahko povzroči plovilo tromboembolizem, zlasti možganov, ki zahtevajo imenovanje antikoagulantne terapije. Pri starejših bolnikih se lahko tirototoksikoza združi z IBS. Povečanje srčnega utripa in potrebe miokarda v kisiku lahko pokaže skrito obliko angine in vodi do dekompenzacije srčnega popuščanja. Škoda kardiovaskularnega sistema s tirotoksikozo je določena z resnostjo in napovedjo bolezni. Poleg tega bo stanje kardiovaskularnega sistema po odpravi tirototoksikoze določilo kakovost življenja in sposobnost "izterjave" osebe. Znano je, da s tirototoksikozo, miokardium razvije hiperfunkcijo že sam in zaradi njenega organizma s povečanimi poizvedbami v kisiku. Po drugi strani pa med fizičnim naporom ali v kritični situaciji, mora Myokardija močno povečati svoje delo, TD; Uporabite funkcionalno rezervo. Iz funkcionalne rezerve Srca je prilagajanje telesa odvisno od povečanih potreb za tirotoksikozo. Pri bolnikih s tirotoksikozo se funkcionalna rezerva srca bistveno zmanjša, toda ko je dosežena evtileoza, se povečuje, ne da bi dosegla začetno raven, ki lahko pod določenimi pogoji določi razvoj srčnega popuščanja v prihodnosti.
Garacier.Intestinalni trakt - Kljub povečanemu apetitu, za tirotoksikozo, je karakcijsko zmanjšanje telesne mase značilno. Redko v ozadju neobdelane tirototoksikoze se lahko teža poveča, pri bolnikih pa je povečana raven imunoreaktivnega insulina, na normalni ravni C-peptida.
Prstan.Motorna aparata - motnje se kažejo s povečanjem šibkosti, proksimalne mišične atrofije, tresenje majhnih mišičnih skupin celotnega telesa (simptom "telegrafskega stebra"), razvoj periodične prehodne paralize in pareze, zmanjšanje vsebine mioglobin .
CNS: Prišlo je do hitrosti prenosa refleksov, tresenja prstov podolgovatnih rok (simptom Marie).
Simptomi oči tirotoksikoze:
Simptom Grefa - zgornja embalaža z zgornjim okonom, ko gledate navzdol (zaradi mišične hipertona, dvig zgornje veke).
Simptom Kochlerja - Zgornja embalaža z zgornjim udom na vrhu vrha, zgornja veka se premakne hitreje od zrkla.
Simptom Craise - Enhanced Shine Eye.
Simptom Darimple je širitev oči oči s prihodom belega traku med zgornjim okončino in robom zgornje veke (umik vek).
Simptom Rosenbacha je plitk in hiter tresk spuščenih ali rahlo zaprtih vek.
Simptom urnika - redko utripanje vek v kombinaciji s širitvijo oči oči. Običajno imajo zdravi ljudje 3 utripajoče 1 min.

2.3 Laboratorijska diagnostika.

Študija funkcionalne aktivnosti PIN je priporočljiva, da se izvede na podlagi določitve bazalne ravni TSH in ščitničnih hormonov v krvi: SVT4 in SVT3.
Ia).
Komentarji.Koncentracija TTG s tirotoksikozo mora biti nizka (< 0,1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено. У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови Такое состояние расценивается как “субклинический” тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Priporočamo študijo imunoloških označevalcev tirotoksikoze. .
(Raven prepričljivih priporočil A (raven zanesljivosti dokazov.Ia).
Komentar.Protitelesa na RTTG se zaznajo v 99-100% bolnikov z DTZ v procesu zdravljenja ali spontano odpust protitelesa, lahko zavrnejo ali izginejo. V nodalnih oblikah toksičnih škrlatnih protiteles do RTTG, TPO in TG niso opredeljeni.
Rutinska definicija ravni protiteles do TPO in TG za diagnozo DTZ ni priporočljiva.
(Raven prepričljivih priporočil v (raven zanesljivosti dokazov.IIA).
Priporočljivo je, da izvedete biokemični preskus krvi.
Raven prepričljivih priporočil D (raven zanesljivosti dokazov.Iv).

Rusko združenje endokrinologov

FGBU "Endokrinološki znanstveni center" Ministrstvo za zdravje Rusije

Tirotoksikoza z razpršenim kupcem (razpršena strupena gosenica, greivsabazedov bolezen), vozlišča Nodal / Multicated Guiter

TROHINA E.A., SVIRIDENKO N.YU., Vanushko v.e., Rumyantsev P.O., Fadeev V.V., Petunina N.A.

Pregledovalci: melnichenko g.a. Greenva e.n.

Moskva 2014.

Odobrena na II-al-ruskem kongresu z udeležbo držav CIS "Inovativne tehnologije v endokrinologiji" (25. do 28. maj 2014) \\ t

Seznam okrajšav

Samodejni tiroiditis.

pregled z računalniško tomografijo

Razpršeno strupeno godje

Multipikalna računalniška tomografija

RadioDrereria.

Tireotropski hormonski receptor

Radiofarmakpartat.

Prost triodothyronine.

Prosti thyroxin.

Tiroglobulin.

Tiyroperoksidase.

Thyreotropski hipofiza Hormon.

Ultrazvočni postopek

Thyroid.

Endocrine Ofthalmopatija

Lestvica klinične aktivnosti endokrine oftalmopatije (E05), tirototoksikoze nešteto (E05.9), kronični tiroiditis s prehodno tirotoksikozo (E06.2)

Endokrinologija

splošne informacije

Kratek opis


Odobreno.
Skupna komisija za zdravstvene storitve
Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan
iz 18. avgusta 2017
Protokol št. 26. \\ T


Tirotoksikoza (hipertiroidizem) - Anti silicijev sindrom zaradi presežnih ščitničnih hormonov (TG) v krvi in \u200b\u200bnjihovega toksičnega učinka na različne organe in tkiva.

"Thyareotoksikoza z razpršenim kupcem (razpršena strupena golša, bolezen Graves,BASTEDOVA) "je avtoimunska bolezen, ki se razvija zaradi proizvodnje na RTTH, klinično kaže poraz praga z razvojem sindroma tirotoksikoze v kombinaciji z ekstraktivno patologijo (endokrinska oftalmopatija (EU), podpora mešanica, akopatija) . Hkratno kombinacijo vseh komponent sistema avtoimunskega procesa se pojavi relativno, da je redko in ni obvezna za diagnozo (raven A). V večini primerov ima najvišji klinični pomen za tirotoksikozo z difuznim GOIRjo poraz PIN.
Tirotoksikoza pri bolnikih z nodal / Multiuzlov. Grad se pojavi zaradi razvoja funkcionalne avtonomije vozel za pin. Avtonomija se lahko določi kot delovanje folikularnih celic praga, če ni glavnega fiziološkega stimulatorja - TSH hipofize. Z funkcionalno avtonomijo celice praga niso nadzorovana hipofize in sintetizirajo TG v redundantnih količinah. Če proizvodnja avtonomnih formacij TG presega fiziološko potrebo, bolnik razvije tirotoksikozo. Tak dogodek se lahko pojavi kot posledica naravnega poteka vozlišča ali po vstopu v telo dodatnih količin joda z jodom aditivov ali kot del farmakoloških sredstev, ki vsebujejo jod. Proces razvoja funkcionalne avtonomije traja več let in vodi do kliničnih manifestacij funkcionalne avtonomije, predvsem pri osebah starejše starostne skupine (po 45 letih) (raven B).

Vhodni del

Koda (-e) μB-10:

MKB-10.
Koda Ime
E05. Tirotoksikoza [hipertiroidizem]
E 05.0. TirOotoksikoza z difuznim golšo
E 05.1. Tirotoksikoza s strupeno eno-meloy
E 05.2. Tireotoksikoza s toksičnim multicolor GOITER
E 05.3. Tirotoksikoza s ščitnično ektopijo
E 05.4. Umetna tiroksikoza
E 05.5. Trnik ščitnice ali koma
E 05.8. Druge oblike tirototoksikoze
E 05.9. Tiareotoksikoza neudobna
E 06.2. Kronični tiroiditis s prehodno tirotoksikozo

Datum razvoja / revizije Protokola: \\ t2013 (revidiran 2017).

Kratice, uporabljene v Protokolu: \\ t


AIT. - samodejni tiroiditis.
Bg. - greva je bolezen
Tg. - Ščitnični hormoni
TTG. - hormon s spodbujanjem ščitnice
Mutz. - toksični goldi z več nosom
TA. - tiareoksični adenoma.
T3. - triodthththinin.
T4. - tiroksin.
Schu. - thyroid.
Tab. - kaže aspiracijsko biopsijo
Pth - parartygomon.
HGCH. - horionski gonadotropin.
Na TPU. - protitelesa na Thirolagoxidase.
Na TG. - protitelesa na tiroglobulin.
Na rtth. protitelesa na receptor TTG
I 131. - radioaktivni jod.
EOP. - endocrine Ofthalmopatija

Uporabniki protokola:muzej nujne medicinske oskrbe, splošni zdravniki, terapevti, endokrinologi.

Dokazana raven lestvice:


Zvezek Visokokakovostna meta-analiza, sistematičen pregled RCA ali velikih RCC z zelo nizko verjetnostjo (++) sistematično napako, katerih rezultati se lahko razdelijo na ustrezno populacijo.
At. Visokokakovostni (++) Sistematični pregled kohorte ali študije Control Control ali visokokakovostne (++) COTHORT COTHORT ali Študije Control Control z zelo nizkim tveganjem za sistematično napako ali skalo z nizko (+) tveganje za sistematično napako, rezultatov, od katerih se lahko razdelijo k ustrezni populaciji.
Z. COTHORT ali SUDIŠČE KONTROLA ODDELAVA ALI NADVErjena študija brez randomizacije z nizkim tveganjem za sistematično napako (+), katerih rezultati se lahko razdelijo na ustrezno populacijo ali kamen z zelo nizko ali nizko tveganje za sistematično napako (++ ali + ), katerih rezultati ni mogoče neposredno razdeliti ustrezni populaciji.
D. Opis vrste primerov ali nenadzorovanih raziskav ali mnenja strokovnjakov.
GPP. Najboljša klinična praksa. Priporočena ustrezna klinična praksa temelji na kliničnem viru članov delovne skupine za razvoj KP

Razvrstitev


TOlassifikacija:
1) tirotoksikoza zaradi povečanih hormonov proizvoda:
· Graves bolezen (BG);
· Strupeno adenoma (TA);
· Hipertiroidizem, ki ga povzroča jod;
· Hipertiroidna faza avtoimunkturoida (AIT);
· TTG - zaradi hipertiroidizma.
- adenoma hipofize TSH;
- sindrom neustreznega izločanja TSH (odpornost tirotrofov na ščitnične hormone).
· Hipertiroidizem Troproplast.

2) Hipertiroidizem zaradi izdelkov ščitničnih hormonov zunaj mostu:
· Metastaze raka, ki proizvajajo ščitnične hormone;
· Horinoneerloma.

3) tirotoksikoza, ki ni povezana s hiperprodukcijo hormonov:
· Medicinska tirotoksikoza (preveliko odmerjanje pripravkov hormonov);
· Thareotoksikoza, kot faza subakutnega tiroidita de Kervena, po porodu tiroiditis.

Tabela 2. Razvrstitev velikosti Goitra :

Tabela 3. Razvrstitev in patogeneza tirototoksikoze:

Oblikujejo tirotoksikozo Patogeneza tirotoksikoze
Greva je bolezen Tiyretiating na.
PIN THYAREOXIC ADENOMA Avtonomno izločanje ščitničnih hormonov
TSH-Zbiranje Adenoma Potton Avtonomna izločanje TSH
Tirotoksikoza, ki jo povzroča jod Presežek joda
AIT (hasitoksikoza) Tiyretiating na.
Uničenje foliklov in pasivni sprejem ščitničnih hormonov v krvi (Calloodnarragija)
Medicatural tirotoksikoza Preveliko odmerjanje drog ščitnice
T4 in T3-skrivalnica ovarian Teratom Avtonomna izločanje ščitničnih hormonov s tumorskimi celicami
Tumorji, ki izločajo HGCH. TTG-podobno akcijo HGCH
TTG receptor mutacije
Sindrome MAK KUUNA-ALBRIGHT-BRIITEVA Avtonomna izločanje ščitničnih hormonov tiroidocitov
Upor sindroma na hormone Spodbujevalni učinek TSH na tiroidocitih zaradi pomanjkanja "Reverse" komunikacije

Diagnostika


Metode, pristopi in diagnostični postopki

Diagnostična merila

Pritožbe in zgodovina:
Pritožbe na:
· Živalnost;
· Poweling;
· Heartbeat;
· Povečana utrujenost;
· Povišani apetit in, kljub temu hujšanje;
· Splošna šibkost;
· Emocionalna labilnost;
· Saddy;
· Odmor spanja, včasih nespečnost;
· Slaba toleranca povečane temperature okolja;
· Driska;
· Nelagodje iz očesa - neprijeten občutek na področju oči, tresenje vek;
· Kršitve menstrualnega cikla.

At. anamnesis.:
· Prisotnost sorodnikov, ki trpijo zaradi bolezni ščitnice;
· Pogoste akutne bolezni dihal;
· Lokalni nalezljivi procesi (kronični tonzilitis).

Zdravniški pregled:
· Povečanje velikosti PIN;
· Kršitve srca (tahikardija, glasni melodije srca, včasih sistolični hrup na vrhu, povečujejo sistolični in zmanjšani diastolični krvni tlak, napadi flaiciznega aritmije);
· Kršitve osrednjega in simpatičnega živčnega sistema (tremor prsti, jezika, vsi trup, potenje, razdražljivost, občutek tesnobe in strahu, hiperreflexia);
· Kršitve presnove (toplotna nestrpnost, hujšanja, povišani apetit, žeja, pospeševanje rasti);
· Bolezni iz gastrointestinalnega trakta (tekoče blato, bolečine v trebuhu, ojačani peristalistični);
· Simptomi oči (široka odprtina razpok za oči, exophtalm, prestrašeni ali previdni pogled, zamegljen vid, kosti, zgornje veke, ko gledate navzdol in dno - med gledanjem navzgor).

Približno 40-50% bolnikov z BG se razvija EOP.Za katero je značilna poškodba mehkih tkiv orbite: retrobulbar vlakna, očesne mišice; Z vključitvijo optičnega živca in pomožnega aparata oči (veke, roženice, concitivi, tal žleze). Bolniki razvijejo spontano bolečine v retrobulbar, bolečino z gibanjem oči, eritem Eritema, edemi ali otekanjem veke, hiperemije konjunktivacij, kemoze, progure, omejevanje mobilnosti očal. Najbolj hudi zapleti EOP so: nevropatija optičnega živca, keratopatija z oblikovanjem Belma, perforacijo roženice, Ofthalmoplegia, Diplopija, iz mišičnega sistema (mišične šibkost, atrofija, miastenija, periodična paraliza)).

Laboratorijske raziskave:
Tabela 4. Laboratorijski kazalniki za tirotoksikozo:

Test * Indikacije
TTG. Manj kot 0,1mmad / l
Brezplačno T4. Izboljšano
Brezplačno T3. Izboljšano
Na TPO, na TG Postavili
Na receptor TTG Postavili
SOE. Povečal s subakutetnim ščitnikom de Cerven
Horionski gonadotropin. V Choriokarcinomu
* Koncentracija TSH s tirotoksikozo mora biti nizka (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А).
Pri nekaterih bolnikih se zmanjšuje raven TSH, ne da bi hkrati povečala koncentracijo ščitničnih hormonov v krvi (raven A). Takšna država se šteje za subklinično tirotoksikozo, razen če je zaradi drugih razlogov (zdravljenje drog, hude nonyroid bolezni). Normalna ali povišana raven TSG na podlagi visokih visokih indikatorjev SVT4 lahko kaže na adenoma hipofiza, ki proizvaja TTH, ali selektivno hipofizno upornost na ščitnične hormone. Protitelesa na RTTG so zaznana v 99-100% bolnikov z avtoimunsko tirotoksikozo (raven B). V postopku zdravljenja ali spontane remisije protitelesa se lahko protitelo zmanjša, izgine (raven A) ali spremeni funkcionalno aktivnost, pridobivanje blokiranja lastnosti (raven D).
Protitelesa na TG in TPO se zaznajo v 40-60% bolnikov s samodejnim toksičnim kupcem (raven B). Z vnetnimi in destruktivnimi postopki so lahko protitelesa prisotna, vendar pri nizkih vrednostih (raven C).
Rutinska definicija ravni protiteles do TPO in TG za diagnozo DTZ ni priporočljiva (raven B). Opredelitev protiteles na PTO in TG se izvaja samo za diferencialno diagnozo avtoimuna in nenautimmunske tirotoksikoze.

Orodja:
Tabela 5. Instrumentalne študije s tirotoksikozo:


Raziskovalna metoda Opomba Ud
Ultrazvok Določena je prostornina in ehoporturo PIN. Ko BG: Razpršeno povečanje količine sličic, je echogenizem enakomerno zmanjša, je ehoporturo homogena, oskrba krvi je okrepljena.
AT AIT: Inhomogenost etogenost.
Z MUTZ: Izobraževanje v grafikonu.
Ko rak preprosto: Hypo Echogeni formacije z neenakomernimi konturami vozlišča, rast vozlišča za kapsulo in kalcifikacijo. 		At.
PIN SCHINTIGRAFY.
Rabljena Izotopska tehnika 99MTC, I 123, manj pogosto I 131 		V BG, je povečanje in enotna porazdelitev izotopa.
Z funkcionalno avtonomijo, izotop nabira aktivno delujoče vozlišče, medtem ko je okoliška ščitninska tkanina v stanju supresije.
Z uničujočo tvorbo (subakute, po porodu), se zajema radiofarmacevtika zmanjša.
Za to in Mutz so vroče vozlišča značilne za rak - "hladni vozli" 		Zvezek
Scintigrafija PIN-a je prikazana v MUTZ, če je raven TWG pod normami, ali za namene aktualne diagnostike ektomičnega tkiva pin ali Zuba At.
V ID-a pomanjkljivih regijah scintigrafije pin v Mutzpokaanu, tudi če je raven TSG se nahaja v spodnjem mejnem območju Z.
pregled z računalniško tomografijo Te metode pomagajo diagnosticirati GOITER brez napredka, pojasniti lokacijo GOITER v zvezi z okoliškim tkivom, določiti premik ali stiskanje sapnika in esophagusa At.
Slikanje z magnetno resonanco
Študija rentgenske žarke z nasprotjem zbornice požiralnika
Tabi citološki pregled Če obstajajo vozlišča v PIN. Kazenska biopsija je prikazana v vseh petričnih vozlih; Tveganje raka je enako v podjetju Solitar Nodal Izobraževanje in Multi-Zob.
Pod tumorji PIN se odkrijejo rakaste celice.
Z infiltracijo AIT -Limfocyte. 		At.

Tabela 6. Dodatne diagnostične metode za tirotoksikozo:
Vrsta raziskav Opomba Verjetnost imenovanja
EKG. Diagnoza kršitve ritma 100%
Dnevni monitor EKG s strani HOLTER Diagnoza srčnih obolenj 70%
Radiografija organov na prsih / fluoroorografija Izključitev posebnega postopka, z razvojem CHF 100%
Abdominalni ultrazvok V prisotnosti HSN, toksične lezije jeter 50%
Echo Cardiography. V prisotnosti tahikardije 90%
EZDS. V prisotnosti sočasne patologije 50%
Densitometrija Diagnoza osteoporoze 50%

Tabela 7. Produkcije za posvetovanje z strokovnjaki:
· Posvetovanje z nevropatologi / epileptologom - diferencialno diagnozo z epilepsijo;
· Posvetovanje s kardiologom - z razvojem "tirotoksičnega srca", HSN, aritmije;
· Posvetovanje z oftalmologom - v kombinaciji z ESO za oceno funkcije optičnega živca, ocenjevanje stopnje eksofthalme, prepoznavanje kršitev pri delu ekstrakularnih mišic;
· Posvetovanje s kirurgom - za obravnavo vprašanja kirurškega zdravljenja;
· Posvetovanje onkolog - z malignim procesom;
· Posvetovanje z alergijo - z razvojem neželenih učinkov v obliki kožnih manifestacij pri jemanju thyreostatike;
· Posvetovanje z gastroenterologom - z razvojem neželenih učinkov pri jemanju tiareostatike, v prisotnosti pretirane mešanice;
· Posvetovanje o porodničarskem ginekologu - med nosečnostjo;
· Posvetovanje s hematologom - z razvojem agranulocitoze.

Diagnostični algoritem:

Diferencialna diagnoza


Diferencialna diagnoza

Tabela 8. Diferencialna diagnoza tirotoksikoze:

Diagnoza V korist diagnoze
Greva je bolezen Razpršene spremembe v scinziranju, povišana raven na TPO, prisotnost EOP in pretirane mešanice
Toksični goldi z več nosom Heterogenost scintigrafske slike
Avtonomne "vroče" vozlišča "Vroče" osredotočenost na scanogram
Subakute tiroicit de kervena PIN ni vizualiziran na scanogramu, povišanih ravneh SOE in tiroglobulina, bolečin sindroma
Yatrogena tirototoksikoza, tirotoksikoza amiodar Sprejem interferona, droge litija ali zdravil, ki vsebujejo veliko količino joda (amiodar) v zgodovini
TSH-produkcija hipofiza adenoma Povečana raven TSH, odsotnost reakcije TTG na tirolizijsko stimulacijo
Horikarcinoma. Dvig ravni človeškega horionskega gonadotropina
Znanost Rak Metastase. V večini primerov je bil prejšnji ščitnika
Subklinična tirotoksikoza Zajet IDINE PIN je lahko normalen
Ponavljajoča se tirotoksikoza Po zdravljenju BG
Struma ovarii - tamatoma jajčnika, ki vsebuje tkanino ščitnice, ki jo spremlja hipertiroidizem povišana zasega radiofarmacevtske priprave na področju majhne medenice pri skeniranju celotnega telesa

Poleg tega se izvede diferencialna diagnoza z državami, podobnimi klinični sliki s tirotoksikozo in primeri zatiranje ravni TTG brez tirotoksikoze:
· Anksioznost;
· Feochromocytoma;
· Sindrom patologije eutheroidnega patologije (zatiranje nivo TSH s hudo somatsko netržno patologijo) ne vodi do razvoja tirotoksikoze.

Zdravljenje v tujini

Zdravljenje v Koreji, Izrael, Nemčija, ZDA

Pridobite nasvet o zdravniškem pregledu

Zdravljenje

Priprave (aktivne snovi), ki se uporabljajo pri zdravljenju
Skupine pripravkov po ATX, ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulanta)


Taktika zdravljenja na ambulanti: Bolniki s predhodno diagnosticiranimi grobovi bolezni brez dekompenzacije bolezni, ki ne zahtevajo radiociotioderepije, kirurškega zdravljenja, brez tirotoksične krize, so predmet ambulantne obdelave .

Nezdravstveno zdravljenje:
· Način: Odvisno od resnosti stanja in razpoložljivosti zapletov. Odpravite fizični napor, ker S tirotoksikozo se poveča šibkost in utrujenost mišic, termoregulacija, se poveča obremenitev srca.
· Prehrana: Pred ustanovitvijo evteraida je treba omejiti vnos joda v telesu z kontrastnimi zdravili, ker Jod v večini primerov prispeva k razvoju tirotoksikoze. Kofein je treba odpraviti, ker Kofein lahko poveča simptome tirotoksikoze.

Zdravljenje:
Konzervativna tiretostatska terapija:
Za zatiranje izdelkov ščitničnih hormonov PIN, morate uporabiti tiamazol.. Tiamazol se uporablja v dnevnem odmerku 20-40 mg. V primeru hude klinične in biokemične hipertiroidizma se lahko odmerek poveča za 50-100%. Recepcija - običajno 2-3-krat na dan, je dovoljeno, da se pripravi 1 čas na dan
Možni neželeni učinki tiracije tiharetskega: alergijske reakcije, patologija jeter (1,3%), agranulocitoza (0,2 - 0,4%). Pri razvoju zvišane telesne temperature, Arttralgije, v jeziku, žrelu, ali izrazit slabosti, je treba sprejem tiharetike takoj prekiniti in razširiti LEINOUCLEAR SHANCEILE. Trajanje konzervativnega zdravljenja THYARETATIUS-a je 12-18 mesecev.
* TSH pri zdravljenju tirotoksikoze za dolgo časa (do 6 mesecev) ostaja potlačen. Zato se določitev ravni TSH za popravek odmerka ne uporablja. Prvi nadzor ravni TSH se izvede ne prej kot 3 mesece po doseganju eutileoze.

Odmerek timaretikov je treba popraviti, odvisno od stopnje prostega T4. Prvi nadzor prostega T4 je po 3-4 tednih po začetku zdravljenja imenovan. Odmerek tiharstva se zmanjša na podporo (7,5-10 mg) po doseganju normalne ravni prostega T4. Nato se spremljanje FREE T4 izvede 1 čas v 4-6 tednih pri uporabi sheme "bloka" in 1 čas v 2-3 mesecih z diagramom "blok in zamenjavo" (25-50 μg levo) "v ustreznih odmerkih.

Preden prekličete terapijo THYARETIC, je zaželeno opredeliti raven protitelesa na receptor TTGKer pomaga pri napovedovanju izida zdravljenja: bolniki z nizko stopnjo AT-RTTH imajo več možnosti za trajno remisijo.

Večina bolnikov s srčnim utripom, ki presega 100 posnetkov na minuto, ali imajo sočasne bolezni kardiovaskularnega sistema, je treba dodeliti. β-adrerenzay.3-4 tedna (anaprilin 40-120 mg / dan, atenolol 100 mg / dan, bisoprolol 2,5-10 mg / dan).

V kombinaciji z eOpijo se simptomi nadledvične insuficience uporabijo kortikosteroidna terapija: Prednizolon 10-15 mg ali hidrokortizon 50-75 mg intramuskularno.

Zdravljenje tirototoksikoze med nosečnostjo:
Ko je v prvem trimesečju zaznana depresivna raven TSTH (manj kot 0,1 medu / L), morajo vsi bolniki določiti ravni CH T4 in SV T3. Diferencialna diagnoza BG in gestacijska tirototoksikoza temelji na odkritju GOITER, protiteles na RTTG, EOP; Odkrivanje protiteles na TPO ne dovoljuje tega (raven B). Izvajanje scintigrafije PIN je popolnoma kontraindicirano. Postopek izbire zdravljenja tirototoksikoze med nosečnostjo je anti-rampe droge.

PTU in tiamazol prodremo svobodno skozi placentno pregrado, pade v krvi fetusa in lahko povzročimo razvoj hipotiroidizma in gode ter rojstva otroka z zmanjšano inteligenco. Thyaretics je torej predpisana v minimalno možnih odmerkih, ki zadostujejo za vzdrževanje ščitničnih hormonov na ravni, ki presega 1,5-kratno raven ne-oddaljenih žensk, in TG - pod nivojem, ki je značilna za nosečnice. Odmerek tiamazola ne sme presegati 15 mg na dan, odmerek propiltiltiolizile * - 200 mg dneva.

Nadzor SVT4 se izvaja v 2-4 tednih. Ko dosežete ciljno raven SVT4, je odmerek tiharstva zmanjšuje za podporo (tiamazol na 5-7,5 mg, profililec na 50-75 mg). Raven STT4 je treba spremljati mesečno. Do konca drugega in v tretjem trimesečju se imunološki odpust BG prihaja zaradi izboljšanja imunosupresije in večina nosečnicah tiharske thyaretics.
Priprava izbire v prvem trimesečju je poklicna šolaV drugem in tretjem - tiamazol (raven C). To je posledica dejstva, da je lahko sprejetja v izoliranih primerih povezana s prirojenimi anomalijami v okviru organogeneze v prvem trimesečju. Da bi se nerazpoložljivost in nestrpnost do PTU imenovana za Mazemazol. Pri bolnikih, ki so prejemali tiamazol, z osumljenim nosečnostjo, je treba čim prej preskusiti nosečnost in po njenem pojavu, da se jih prevede na sprejem PTU, in na začetku drugega trimesestra se ponovno vrne na sprejem tiamazol.
Če je bolnik prvotno prejel poklicne šole, je podoben na začetku drugega trimesestra, je priporočljivo prevesti tiamazol.
S shemo "blok in zamenjavo" kontraindicirana med nosečnostjo (Raven a). Shema "blok in zamenjava" predvideva uporabo višjih odmerkov tiraostatacije, ki lahko privede do razvoja hipotiroidizma in golde v plodu.
V primeru hude tirotoksikoze in potrebe po prejemanju visokih odmerkov anti-hitrih drog, kot tudi nestrpnost thyaretics (alergijske reakcije ali izgovarjajo levkopenija) ali zavrnitev nosečnice, da vzamete thyaretics, prikazana je nujna obdelavaki se lahko izvedejo v drugem trimesečju (raven C).

Tabela 9. Zdravljenje grobov bolezni pri nosečnicah:

Diagnostični čas Značilnosti situacije Priporočila
BG, diagnosticirano med nosečnostjo BG v prvem trimesečju Začnite prejemati propilthyollila *.

BG, diagnosticirana po prvem trimesečju Začnite tiamazola. Izmerite titr na RTTG, če se spodbuja - ponovite na obdobje 18-22 tednov in 30-34 tednov.
Če je potrebna tiroidetomija - optimalen izraz je drugi trimesester.
BG, diagnosticirana pred nosečnostjo Tyamazol Prevedi k PROPHTTHIOCIL * ali Prekliči Thyaretics takoj, ko je bil potrjen test nosečnosti.
Izmerite titr na RTTG, če se spodbuja - ponovite na obdobje 18-22 tednov in 30-34 tednov.
V remisiji po odpravi tiareostatike. Določite funkcijo slikanja, da potrdite evtoozo. Titre na RTTG se ne meri.
Prejel je radioodilnik in tirokuktomija Izmerite titer na RTTH v prvem trimesečju, če se spodbuja - ponovite v obdobju 18-22 tednov

Po tiroidenktomiji ali ekstremni subtični resekciji PIN-a se nadomestno zdravljenje predpisuje z levotiroksinom po stopnji 2,3 μg / kg telesne mase.

Držati radioDrereria.noseča Kontraindicated.. Če sem bil 131 po naključju imenovan nosečnica, je treba obvestiti o tveganju za sevalno tveganje, vključno s tveganjem uničenja v plodu PIN, če bi bil 131 sprejet po 12 tednih nosečnosti. Priporočila "za" ali "proti" prekinitvi nosečnosti, med katerimi je ženska prejela 131 I, odsotnost.

S prehodno zniževanjem HGCH na ravni TSH v zgodnjem obdobju nosečnosti, Thyaretics niso predpisani.
Ko je začela tirotoksikoza žensk v poljubnem obdobju, je treba izvesti diferencialno diagnostiko med BG in postprokhodovimotiroidom. Ženske z izrazite simptomi tirotoksične faze po poporodnem tiroiditisu je mogoče priporočiti β-adrenicate.

Zdravljenje tirotoksikoze, ki ga povzroča zdravilo: \\ t
Za zdravljenje manifesta idi-induced. Thayareotoksikoza uporablja β-adrenicate v obliki monoterapije ali v kombinaciji s tiamazolom.
Pri bolnikih, ki so razvili tirotoksikozo ob ozadju terapije interferon-α ali interlevkin-2, Različna diagnoza je potrebna med bg in citokinom induciranim tiroiditisom.

Glede na ozadje zdravljenja amiodaron. Ocena informacijske funkcije je priporočljiva pred, po 1 in 3 mesecih po začetku zdravljenja, nato pa z intervalom 3-6 mesecev. Odločitev o prenehanju sprejema amiodarona v ozadju spoštovanja tirototoksikoze je treba opraviti posamično, na podlagi posvetovanja s kardiologom in prisotnostjo ali odsotnostjo alternativne učinkoviti antiaritmične terapije. Tiamazol je treba uporabiti za zdravljenje 1 vrste tirotoksikoze, ki jo povzroča amiodar, in glukokortikosteroide - za zdravljenje 2 vrste tirotoksikoze amiodar. Z izrazito amiodar-inducirano tirotocisque, ki se ne odziva na monoterapijo, kot tudi v primerih, ko vrsto bolezni ni mogoče natančno določiti, je prikazan namen kombinacije tiharetikov in glukokortikoidov. Pri bolnikih z amiodar-inducirano tirotoksikozo, če ne vpliva na agresivno kombinirano terapijo s tiamazolom in prednizonom, je treba opraviti tiroidektomija.

Pristopi k zdravljenju BG pri bolnikih z endokrino Ofthalmopatijo:
Thareostatična terapija pri bolnikih z BG in EOP je bolj zaželena, da se izvajajo v skladu s shemo "blok in zamenjavo" (raven C). Operativno obravnavo BG v kombinaciji z IRE se priporoča, da se izvede v obsegu celotne ščitnice, da se prepreči napredovanje EEO v pooperativnem obdobju (raven B).

Vsi bolniki z BG in EOP morajo biti obvezni od enega dneva po operaciji, zdravniški popravki pooperativnega hipotiroidizma z naknadno redno opredelitvijo TSH ravni vsaj enkrat na leto.

RadioDterepijo se lahko priporoča kot varna metoda za zdravljenje tirotoksikoze v BG pri bolnikih z EOP, ki ne vodi do poslabšanja njenega toka, ki je odvisna od doseganja vztrajnega evterhoidnega stanja v prizadetem obdobju na podlagi substitucije levotiroksina (raven c).

Pri načrtovanju operativne obravnave ali RTIT BG je treba upoštevati stopnja dejavnosti EOP. Bolniki z neaktivno EOP EOP (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень А). В активную фазу (CAS≥5) до проведения хирургического лечения или РЙТ необходимо лечение глюкокортикоидами (уровень В). При низкой активности процесса (CAS=3-4) глюкокортикоиды назначаются, в основном, после радикального лечения. Пациентам с тяжелой степенью ЭОП и угрозой потери зрения проведение RYT je kontraindiciran. Bolniki z BG in EOP morajo biti odpovedani kajenju, pa tudi zmanjšanje telesne mase (raven B).

Seznam esencialnih zdravil (100% verjetnost uporabe):
Tabela 9. Priprave, ki se uporabljajo za zdravljenje BG:


Farmakološka skupina Mednarodno ime ne-bolnika LS
Način uporabe 		Ravni dokazov
Anti-takojšnja Tiamazol.
H03BB02. 		Tablete 5 in 10 mg znotraj, dnevni odmerek 10-40 mg (recepcija 1-3) At.
ProPILTIURACIL * H03BA02. Tablete 50 mg znotraj, dnevni odmerek 300-400 mg (3 recepcija)
β-adrelokatorji
Neselektiven (β1, β2) ProPranolol C07AA05. Peroralno 10-40 mg 3-4 krat na dan At.
Kartofelektivni (β1) Atenolol.
C07AB03. 		Tablete znotraj, 25-100 mg 1-2 krat na dan At.

Seznam dodatnih zdravil (manj kot 100% verjetnosti uporabe): \\ t
Tabela 10. Priprave, ki se uporabljajo pri adrenacionalni insuficienci:
* po registraciji na ozemlju Republike Kazahstan

Kirurški intervencija:ne.

Nadaljnje vzdrževanje[4-6]:
· Spremljanje bolnikov, ki prejemajo terapijo Thyaret, se izvajajo za zgodnje odkrivanje neželenih učinkov, kot so izpuščaj, patologija jeter, agranulocitoza. Potrebno je preučiti ravni CR T4 in TSH vsakih 4 tednov za zgodnje odkrivanje hipotiroidizma in imenovanja nadomestne terapije. Med letom, po doseganju evtileoze, je laboratorijska ocena funkcije gledal 1 čas v 3-6 mesecih kasneje - vsakih 6-12 mesecev.
· Pri nosečnicah Z BG, je treba uporabiti najnižje odmerke tiareostatike, ki zagotavlja doseganje ravni ščitničnih hormonov nekoliko višje od referenčnega območja, z depresivno TTG. Funkcija slikanja med nosečnostjo je treba oceniti mesečno in po potrebi spremeniti odmerek thyaretics.

Po terapiji z radioaktivnim jodomJAZ. 131 postopno zmanjšuje funkcijo PIN. Kontrola ravni TWG - vsake 3-6 mesecev. Hipotiroidizem se običajno razvija po 2-3 mesecih po zdravljenju, in odkrivanje mora biti takoj imenovan za letlatroksin.

Po tiroidektomiji BG je priporočljiv:
· Prekličite recepcijo proti rampih in ß-adrenublockerji;
· Začnite prejemati levotiroksina v dnevnem odmerku, ki ustreza masi bolnikovega telesa (1,6-1,8 μg / kg), 6-8 tednov po začetku sprejema levotiroksina, določite raven TSH in, če je potrebno, izvedemo odmerek Popravek (sprejem levothiroksina je vseživljenjsko nadomestno zdravljenje., določitev ravni TTG je treba izvesti vsaj 2-3-krat na leto);
· V prvih dneh po operaciji je treba določiti raven kalcija (po možnosti prostega kalcija) in PTH, po potrebi pa dodelijo pripravke kalcija in vitamina D.
· V hipoparathroidizmu je glavna metoda zdravljenja hidroksiliran vitamin D (alfallcidol, kalcitriol). Odmerjanje enota je strogo individualno na podlagi ravni kalcija v serumu, ki se določi 1 čas v 3 dneh. Začetni odmerek zdravila je odvisen od stopnje prostega kalcija (manjša od0,8 mmol / L: 1-1,5 μg / dan; 0,8-1,0 mmol / L: 0,5-1 μg / dan).

Omejitve minimalnega ali največjega odmerka vitaminske DNA obstaja. Ustrezen merilo za odmerjanje - raven ioniziranega kalcija ni nad 1,2 mmol / l za 10 dni; Po izbiri ustreznega odmerka se krmiljenje kalcija trajno izvede 1 čas v 2-4 tednih, če je potrebno, izvedemo korekcijo odmerka. Pripravki kalcija se predpišejo v odmerku 500-3000 mg / sutdla, da se zagotovi zadosten pretok kalcija telesu.

V prihodnosti, ki jih opazujejo bolniki, ki so bili v postopku tiroidenktomije in nadomestnega nadomestnega zdravljenja levotiroksina na običajen način, kot pri bolnikih s hipotiroidizmom (hipoparathiroidizem).
Po terapiji I 131 ali kirurško zdravljenje je treba upoštevati pri bolnikih med vse njegovo življenje V zvezi z razvojem hipotiroidizma.

Kazalniki učinkovitosti zdravljenja:
· Zmanjšanje ali likvidacija simptomov tirotoksikoze, ki omogoča prevajanje bolnika na ambulantno zdravljenje;
· Zmanjšanje velikosti GOITER;
· Zmanjšana z odmerkom tiharetikov, potrebnih za ohranjanje eutileoze;
· Izginatost ali zmanjšanje vsebine do receptorjev TSG.


Zdravljenje (bolnišnica)


Taktika zdravljenja na stacionarni ravni: bolniki s prvo identificirano tirotoksikozo, za radiorazdelopsko in kirurško zdravljenje, kot tudi v stanju razkroja in tirotoksične krize, so predmet mirovalnega zdravljenja .

Zemljevid nadzor bolnika, usmerjanje bolnika

Nezdravstveno zdravljenje:glej ambulantno raven.

Terapija z radioaktivnim jodom:
Indikacijeza zdravljenje z radioaktivnim jodom je:
· Pospehoperativna ponovitev tirotoksikoze;
· Ponavljajoča se tirototoksikoza med zdravljenjem thyaretics;
· Okužba tharetikov.

Pri bolnikih z BG, ki po 1-2 letih po terapiji, tiamazol ni razvil bolezni bolezni, je treba obravnavati zdravljenje z radioaktivni jod ali tirosektomijo.
Pri osebah z izraziti tirototoksikozo, ko je raven skupnega T4\u003e 20 μg / dl (260 NMOL / L) ali raven SVT4\u003e 5 NG / DL (60 PMOL / L) pred izvedbo terapije I 131, je potrebno, da Za normalizacijo teh kazalnikov uporabite tiamazol in β-adrenablaste. Zdravljenje z zdravilom MEDICASE z THYARETICS se običajno ustavi v 10 dneh pred imenovanjem I 131 (v primerih hude tirotoksikoze je mogoče prekiniti zdravljenje 3-5 dni). Tyreostatika se ne prekličejo pred zdravljenjem z radioaktivnim jodom pri bolnikih s hudo tirotoksikozo in / ali velikim Zob, da se prepreči tirotoksična kriza.

Zdravljenje:glej ambulantno raven.

Tireotoksična kriza (TC)- Redka bolezen, za katero je značilna večsistemska škoda in umrljivost v 8% -25% primerov. Diagnostična merila za TK-enotna diagnostična merila (lestvica BWPS).

Vsi bolniki s TC zahtevajo opazovanje v oddelku za oživljanje, bi bilo treba spremljati vse vitalne funkcije. Začeti zdravljenje mora biti takoj, ne da bi čakali na rezultate hormonskega krvnega testa.

Tabela 11. Zdravljenje tirotoksične krize:

Ls. Odmerek

Zdravljenje amiodarona je povezano z razvojem disfunkcije ščitnice (ščitnice) in sprememb laboratorijskih kazalnikov njegovih funkcij. Hipotiroidizem (AIG), ki ga povzroča amiodaron (AIG) in kirotoksikoza amiodar (AIT) (AIT), so izolirani. Obstajajo tudi mešane / nediferencirane oblike. Čeprav se AIa lahko razvije pri bolnikih z normalnim slikanjem in pomanjkanjem avtoimunskem odziva, se najpogosteje razvija pri bolnikih s skritim kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, ženske pa prevladujejo, pa tudi v adinu nasičenih območjih.
Pri vseh bolnikih, ki so prejeli zdravljenje z amiodariji, zgodaj (<3 мес.) или поздние (>3 mesece) spremembe na ravni serumskih ščitničnih hormonov v analizah. Visoka vsebnost joda v amiodaronu povečuje koncentracijo anorganskega joda v krvni plazmi in izbor joda z urinom. Zaradi učinka Wolf - Chaikov je PIN prilagojen preobremenitvi joda z zatiranjem organizacije joda in zmanjšajo ravni hormonov hormonov PIN. Zadnji učinek je glavni razlog za povečanje koncentracije serumskega tirotropnega hormona.
Medtem ko se AIG zlahka zdravi, je AIT diagnostična in terapevtska kompleksnost. Večina bolnikov z AIT 2 (destruktivno ščitnico) se uspešno zdravi z glukokortikosteroidi (GK), morda jim ni treba preklicati amiodarona. Zdravljenje AIT 1 (mešane / nediferencirane oblike) je veliko bolj zapletena naloga zaradi stabilnosti oslulirane žleze proti drogam proti rampu. Ob upoštevanju težav pri diagnostičnem diferenciaciji med AIT 1 in mešanimi / nediferenciranimi oblikami se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje.

Ključne besede: Disfunkcija ščitnice, jod, hipotiroidizem, amiodar, amiodaron, tirotoksikoza, tiroidektomija, amiodaron.

Navedba:Demidova t.y., Kishkovich yu.s., Ladygin D.O. Upravljanje bolnikov z amiodar-povezano disfunkcijo ščitnice. Novice Evropskega tiehoidološkega združenja 2018 // rmzh. 2018. №16 (ii). P. 101-104.

Upravljanje bolnikov z disfunkcijo, povezano z amiodaronom. Novice Evropskega združenja za ščitnice 2018
T.YU. Demidova, yu.s. KISHKOVICH, D.O. Ladanja.

Pirogov Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza, Moskva

Zdravljenje z amiodaronom je povezano z razvojem disfunkcije ščitnice in sprememb laboratorijskih parametrov njegovih funkcij. Hipotiroidizem, ki ga povzroča amiodaron (AIH) in tirotoksikoza, ki jo povzroča amiodaron (AIT). Obstajajo tudi mešane / nediferencirane oblike. Čeprav AIH lahko razvoj avtoimunske reakcije, se najpogosteje razvija pri bolnikih z LAENT kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, prevar pri ženskah, pa tudi v območjih z nasičenimi jodi.
Vsi bolniki, zdravljeni z amiodaronom, so imeli zgodaj (<3 months) or late (>3 MONHS) Spremembe v serumskih ravneh ščitničnega hormona v analizah. Visoka vsebnost joda v amiodaronu povečuje anorganski jod krvne plazme in izločanja joda z urinom. Zaradi učinka Wolff-Chaikoffa se ščitninska žleza prilagaja v jod preobremenitev z zatiranjem organifikacije joda in zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov. Slednji učinek je glavni vzrok za povečanje koncentracije serumskega tirotropnega hormona.
Medtem ko je AIH enostavno zdravljen, AIT se predstavlja kot diagnostične in terapevtske težave. Večina bolnikov z AIT 2 (destruktivni tiroiditis) se uspešno zdravi z glukokortikosteroidi in morda ne bodo potrebna preklicati amiodaron. Zdravljenje AIT 1 (mešane / nediferencirane oblike) je veliko težja naloga zaradi odpornosti joda nasičene žleze v antihod droge. Ob upoštevanju računske razlike med AIT 1 in mešanimi / nediferenciranimi oblikami se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje.

Ključne besede: Disyroid disfunkcijo, jod, amiodaron - hipotiroidizem, amiodaron-induced tirotoksikoza, tiroidektomija, amiodaron.
Za navedbo: Demidova t.yu., KISHKOVICH YU.S., LADIGINA D.O. Upravljanje bolnikov z disfunkcijo, povezano z amiodaronom. Novice Evropskega društva ščitnice 2018 // RMJ. 2018. 11 (ii). P. 101-104.

V članku so predstavljene novice Evropskega kataloškega združenja ščitnice 2018. Značilnosti upravljanja bolnikov z disfunkcijo, povezanim z amiodaronom (hipotiroidizem, tirotoksikozo).

Uvod

Amyodaron je derivat benzofurana, droga, ki vsebuje jod, še posebej učinkovit pri zdravljenju z aritmijo religioz. Zaradi visoke vsebnosti joda in farmakoloških lastnosti (zatiranje perifernih monodoksina, T4), zdravilo povzroči domišljijo PIN in spreminjanje kazalnikov, ki kažejo spremembo v njegovi funkciji. Približno 15-20% bolnikov, zdravljenih z amiodaronom, razvija tirotoksikozo (amiodaron
Inducirana tirotoksikoza, AIT) ali hipotiroidizem (hipoidoidizem, ki ga povzroča amiodar, AIG). Vrsta disfunkcije vpliva delno odvisna od vnosa joda, tako, AIG
bolj pogosto najdemo v adinu nasičenih območjih,
AIT - v primanjkljaj joda. Diagnoza, klasifikacija in taktika z amiodar-povzročeno okvara PIN, in sicer AIT, so pogosto kompleksne. Nobeden od enega samega posebnega napovedovalca samo-disfunkcije Amiodar-povezane samo-disfunkcije ni bil najden, čeprav ženski spol in protitelesa do antihiroidov tiyreropexidase napovedati AIG.

Patogeneza sprememb PIN pri zdravljenju amiodarona in taktike zdravljenja disfunkcije

Kako Amiodaron vpliva na analize, ki ocenjujejo funkcijo PIN, pri euticidnih bolnikih?

Pri večini bolnikov, ki so se začeli pridobiti Amiodarons (običajno 200 mg / dan), opazimo evtheozo, tudi če se uporabljajo velike odmerke (400 mg / dan). Vendar pa se vsi bolniki, ki prejemajo zdravljenje amiodaron, opazijo zgodaj (<3 мес.) или поздние (>3 mesece) Spremembe ravni serumskih ščitničnih hormonov v analizah. Visoka vsebnost joda v amiodaronu poveča koncentracijo anorganskega joda v krvni plazmi 40-krat, dodelitev joda z urinom - do 15 tisoč μg v 24 urah. Zaradi učinka Wolf - Tchaikov se prilagaja preobremenitvi jod, ki ga je treba zatirati organizacijo joda in zmanjšati raven hormonov. Zadnji učinek je glavni razlog za povečanje koncentracije serumskega tirotropnega hormona (TG). Kratka obdelava z amiodaronom (400 mg / dan za 3 tedne) zmanjšuje hitrost proizvodnje tiroksina (T 4) in metabolizem T 4. Amiodoron zavira tudi intracelulala T4 prenosa in aktivnost 2-T tip tipa v hipofizi, ki mu sledi zmanjšanje proizvodnje intracelularnega tridoodonina (T3) in vežeče ščitninsko hormon z relativnim receptorjem v hipofizi . Vendar se ti hipofizni učinki kažejo tudi v kroničnih fazah za dolgotrajno zdravljenje z amiodaronom in so najverjetneje manj pomembni za spremembo ravni TSG kot Wolf - Chaikov učinek. Kasneje se učinek Wolf - Chaikov preide, in normalizacija serumske koncentracije T 4 in TSH. V tej fazi se raven T 4, Free T 4 (STT 4) in preoblikovana T3 (PT 3) povečanje, medtem ko se ravni seruma T3 in Free T 3 (STT 3) zmanjšajo zaradi zatiranje dejavnost jetrnega iodidthrine.
Povečanje koncentracije serumskega PT3 je običajno veliko večje od zmanjšanja koncentracije T3 v serumu. Zgoraj omenjene spremembe v serumu T 4, T3 in PT 3 so bile opažene zgodaj med zdravljenjem z amiodaronom in vztrajali za dolgo zdravljenje. Po 3 mesecih. Terapije so dosegle stabilno stanje, na katerem je bila stopnja seruma TSH vrnjena na začetne vrednosti. Normalizacija serumskega TSH je najverjetneje povezana s povečano stopnjo proizvodnje T 4 in zmanjšanju hitrosti presnove. Spremembe stopnje proizvodnje T 4 in metabolične hitrosti so potlačene v blokado formacije T3, s čimer se povečuje raven seruma T3 v nizkem normalnem območju. Z kumulativnim odmerkom amiodarona, serumskih splošnih stopenj T 4, SVT 4 in PT 3 ostanejo na zgornji meji norme ali rahlo povišane, medtem ko so ravni seruma T3 (biokemično aktivni hormon) v normalnem območju na spodnji meji . Takšen biokemični profil bolnikov, ki prejemajo zdravljenje amiodarona, se šteje, da je eutheroid.
Ali obravnavate vse bolnike z AIG? Ali moram odpraviti Amiodaron od teh bolnikov?
Razširjenost AIG pri bolnikih, ki prejemajo zdravljenje amiodarona, lahko doseže 26% (subklinični hipotiroidizem) in 5% (manifestični hipotiroidizem). Čeprav se AIa lahko razvije pri bolnikih z normalnim slikanjem in pomanjkanjem avtoimunskem odziva, se najpogosteje razvija pri bolnikih s skritim kroničnim avtoimunskim tiroiditisom, ženske pa prevladujejo, pa tudi v adinu nasičenih območjih. Klinično simptomi AIN se ne razlikujejo od simptomov hipotiroidizma druge etiologije, vendar je vredno omeniti, da lahko velik hipotiroidizem lahko pomaga povečati občutljivost prekata na vseživljenjsko tveganje aritmije.

AIG ne zahteva odprave amiodarona. Zdravljenje natrijevega levotiroksina (LN) je priporočljivo v vseh primerih malifonistične hipotiroidizma, medtem ko se to lahko izognemo med subklikalnimi oblikami, zlasti pri starejših, vendar je pogosto potrebno oceniti status ščitnice, da bi ugotovil možno napredovanje hipotiroidizma (sl. 1 ).

Koliko vrst AIT se lahko dodeli in kakšna so diagnostična merila?

1-Ty Type AIT je oblika hipertiroidizma, ki jo povzroča jod, zaradi prekomerne, nenadzorovane sinteze ščitničnih hormonov avtonomno delujočega slikanja v odgovor na jodovo obremenitev, ki se običajno razvija v prisotnosti prvotnih sklopov krtače ali latentne sive bolezni. AIT 2. vrste -
To je uničujoč tiroiditis, ki se razvija z običajnim slikanjem. Mešana / nediferencirana oblika je nameščena tudi, ko ima bolnika obe vrsti. AIT druge vrste prevladuje v območjih, pomanjkljivosti joda, in to je najpogostejša oblika AIT. Diagnoza AIT običajno zagotavlja povečanje ravni seruma CVT 4 in SVT 3 in zmanjšanje ravni seruma TSH. Anti-rampe protitelesa, kot tudi protitelesa do antihiroidnih tiroperoksidaze, običajno pozitivne z AIT 1 in negativno pri AIT 2, čeprav je njihova prisotnost neobvezna za vzpostavitev diagnoze AIT 1.
S pomočjo ultrazvoka lahko hitro ocenite količino sličic, vozlilnih formacij, parenhimskih echogenih struktur in vaskularizacije. Na splošno večina podatkov kaže, da ima standardni ultrazvočni slikanje nizko diagnostično vrednost. Ultrazvok z učinkom DOPPLER je neinvazivna ocena ščetkanja ščetkanja vaskularizacije v realnem času, je dobra pomoč pri diagnozi destruktivne oblike AIT 2 (pomanjkanje hipervaskularizacije skupaj z visokimi stopnjami izpušnih hormonov (tabela 1).

Je AIT vedno - izredne razmere?

AIT je lahko nevarno stanje, saj lahko še poslabša srčno patologijo. AIT je povezan s povečanjem pojavnosti in umrljivosti, zlasti pri starejših bolnikih z oslabljenim levim prekatorjem. Tako so v večini primerov, v večini primerov, starejši bolniki, nujna obnovo in vzdrževanje eutipeoz, potrebne. Bolnike z AIT je treba v vsakem trenutku izvajati nujno obravnavo zaradi povečanih tveganj obolevnosti in umrljivosti, zlasti pri starejših in / ali v prisotnosti disfunkcije levega prekata. Skupna tiroidektomija je treba izvesti brez odlašanja pri bolnikih z AIT s poslabšanjem funkcije srca in pri bolnikih, katerih tirotoksikoza je za terapijo. To ugotovitev lahko opravi multidisciplinarna brigada v endokrinologa, kardiolog, anesteziolog in kirurg z obsežnimi izkušnjami.

Ali se lahko amiodaronska terapija nadaljuje v nekaterih primerih AIT?

Ni enotnega mnenja, niti zanesljivi podatki o odločitvi o nadaljevanju ali prekinitvi terapije z amiodaronom pri bolnikih z AIT. Ta odločitev mora biti individualna, ob upoštevanju stratifikacije tveganj, ki so jih skupaj sprejeli kardiologi in endokrinologi.
V randomiziranih kliničnih študijah je vseh 26 bolnikov z AIT 2, ki je pridobivanje zdravljenja z tiamikolom (metimazolom) in prednizonom ali prednizonom in natrijevega perklorata, dosegli evtileozo do 8-14 tednov, kljub amiodaronu. Podobni rezultati so bili pridobljeni v majhni prospektivni študiji 13 bolnikov z AIT 2. Na Japonskem je bilo z AIT 2 preučevali 50 bolnikov, ki so se nadaljevali s prejemanjem amiodarona, ponavljajoči se AIT 2 je bilo opaženo le pri treh bolnikih, več let po prvi epizodi AIT. Po drugi strani, v veliki retrospektivni kohorti študiji, 83 bolnikov z AIT 2 prednizolon obnovljena evtheoze od najbolj ne glede na nadaljevanje ali odpoved
Amiodaron, vendar nadaljevanje terapije amiodaron povečal odstotek tirotoksikoze ponovitev, kar je povzročilo zamudo pri trajnostnem obnavljanju ethyreoze in daljšo izpostavljenost hormonov PIN na srcu. Če stanje srca ni težko in stabilno, je lahko amiodaron previdno preklican, če je potrebno, je mogoče nadaljevati po obnovi eutheroida. Problem je težje na AIT 1 in mešanih / nediferenciranih primerih AIT. Mnogi endokrinologi raje prekličejo Amiodaron, če je mogoče, iz kardiološkega vidika. Tako je rešitev še naprej uporabljati amiodaron ali prekliče, je treba upoštevati pri možnih koristih amiodarona v življenju degradiranih aritmij, grožnje s podaljšanimi učinki odvečnih hormonov in tipa AIT.

Kaj je taktika zdravljenja na AIT 1?

Zaradi prevladujočega patogenetskega mehanizma AIT 1 je bolje zdraviti anti-naključne droge (karbymazol (predzdravilo za metimazol), metimazol ali propilthyoltioqil), ko je terapija z zdravilom primerna. V nekaterih primerih je lahko nujna ali varčna tiroidenktomija začetna terapevtska izbira. Idih-nasičena slikanje pri bolnikih z AIT je zelo občutljiva na tionamides, tako da z višjimi dnevnimi odmerki zdravil (40-60 mg metimazola ali ekvivalentnega odmerka propiklotljiacila) zahteva daljše obdobje kot običajno, da se obnovijo eutiroide. To očitno ni idealna situacija pri bolnikih z začetnimi srčnimi patologijami, ki jih je treba hitro nadomestiti hipertiroidizem. Da bi povečali občutljivost pin na tionamides, perklorate kalija, ki zmanjšuje zajemanje kodo PIN ID. Uporabljeni so bili odmerki, ki ne presegajo 1 g / dan, da bi zmanjšali škodljive učinke zdravila (zlasti na ledvični in kostni mozelju). Poleg tega je priporočljivo, da zdravilo ne uporabljamo več kot
4-6 tednov . Natrijev perklorat je alternativa, saj kalijev perklorat ni več na voljo. Natrijev perklorat je na voljo kot rešitev - 21 kapljic 300 mg perklorata. Zdravljenje tiedamida se lahko nadaljuje, dokler se eutiperazoza ne obnovi, če je dovoljena z glavno boleznijo srca in kardiovaskularnega odškodnine. Po obnovi evterheroida se običajno priporoča končno zdravljenje hiperfunkcijskega PIN. To vam omogoča varno nadaljevanje in nadaljevanje sprejema amiodarona, če je to potrebno od srčnega vidika. Če se lahko sprejem amiodarona prekine, se lahko zvonilno evidentira, ko je kontaminacija joda konec, do 6-12 mesecev. Po zaustavitvi sprejema amiodarona, normalizacijo id izolacije z urinom in ustrezno stopnjo absorpcije radioaktivnega joda. Končna obdelava AIT 1 z začetnim hiperfunkcijo PIN-a se ne razlikuje od zdravljenja spontanega hipertiroidizma. V odsotnosti dokazov, ki pričajo destruktivno tirotoksikozo, uporaba GC na AIT 1 ni priporočljiva.

Kaj je taktika na AIT 2?

V eni randomizirani študiji je bilo 36 bolnikov, ki so prejeli amiodarons in metimazol (30 mg / dan), primerjali sprejem prednizolona (30 mg / dan) in natrijevega perklorata (500 mg / dan) ali kombinacijo teh zdravil. Pri zdravljenju prednizona je bila evtooza dosežena pri vseh bolnikih, 30% bolnikov pa bolnikov, zdravljenih le z natrijevim perkloratom, potrebno dodatno zdravljenje s prednizonom, da bi dosegli eutiperazo. Tako se prednizon šteje za najučinkovitejši način za zdravljenje teh bolnikov. Začetni odmerek ustnega GC pri AIT - 2-30 mg / dan Prednizolon
(ali enakovredna odmerku drugega GK), zmanjšana, ko je dosežena klinična in / ali biokemična eutiperaza. V nekaterih primerih lahko AIT 2 zahteva dolgo obdobje zdravljenja. Če je AIT 2 kritično stanje, se lahko shranjevanje tiroidektomije upošteva kot na AIT 1 ali mešanih / nediferenciranih oblikah.

Kakšna je taktika z mešanimi / nediferenciranimi oblikami AIT?

Razlika med AIT 1, AIT 2 in mešanimi / nediferenciranimi oblikami je lahko pomembna za določitev nadaljnje taktike zdravljenja.
Mešana / nediferencirana AIT (tudi če ni v celoti značilna) najdemo v klinični praksi in so posledica patogenetskih mehanizmov AIT 1 (hipertiroidizem, ki ga povzroča jodhiroidizem) in AIT2 (destruktivni tiroiditis). Zelo malo verjetno je, da so bolniki z AIT in morfološko normalno slikanjem, odsotni vaskularizacijskimi, negativnimi protitelesi proti TSG mešali / nediferencirane AIT obrazce. Pri teh bolnikih, na podlagi fizičnega pregleda, merjenje občutljivosti protiteles na protitelesni receptorji, omogočajo diagnozo AIT 2 in zdravljenje GK. Razlika med AIT 1 in mešanim / nediferenciranim AIT oblike je izvedena težje, ponavadi je to diagnoza izjeme (če obstaja vozliratna golde). Terapevtski pristop v tej situaciji je nejasen. Če natančne diagnoze ni mogoče razstavljati, je mogoče ponuditi 2 možni pristopi. Najprej se začnejo z zdravljenjem s thijemidom (± perkloratom natrijem), kot pri AIT 1, v odsotnosti biokemičnega izboljšanja za relativno kratko obdobje (4-6 tednov so upravičeni). Alternativna metoda je predstavljena s kombinirano zdravljenje (Thionamid in GK) od samega začetka. V primeru šibkega odziva na kombinirano terapijo (sl. 2), ki izvaja tiroidtomijo.

Ali se lahko Aimgadaron obnoviti (če je potrebno) pri bolnikih s predhodnim AIT?

V retrospektivni študiji, ki je preučevala problem ponavljajočega se dajanja amiodarona z AIT v zgodovini, je od 172 bolnikov z AIT 46 potreboval ponovni potek amiodarona po 2 letih, v povprečju po odpovedi zdravila. AIT se je pojavil v 14 od 46 bolnikov (30%), 12 od 46 (26%) razvitih AIG, preostalih 20 bolnikov eutheosis je ostala v povprečju v 6 letih po zdravljenju. Pri večini bolnikov s ponavljajočim se AIT (11 od 14) je bil AIT 1 uvrščen. Druge neobjavljene študije, omenjene v Ryana et al. Poročilo o ponovitvi AIT ali na novo razviti hipertiroidizem po okrevanju zdravljenja z amiodaronom v 9% primerov. Vprašanje je, ali je preventivna terapija z anti-naključnimi zdravili pred nadaljevanjem amiodarona obnovljena zaradi pomanjkanja dokazov.

Zaključek

Medtem ko se AIG zlahka zdravi, je AIT diagnostična in terapevtska kompleksnost. Večina bolnikov z AIT 2 (destruktivni tiroiditis) se uspešno zdravi z GK, morda jim ni treba preklicati amiodarona. Zdravljenje AIT 1 (mešane / nediferencirane oblike) je veliko bolj zapletena naloga zaradi stabilnosti oslulirane žleze proti drogam proti rampu. Ob upoštevanju kompleksnosti diagnostičnega razlikovanja med AIT 1 in mešanimi / ne-diferenciranimi oblikami se pogosto uporablja kombinirano zdravljenje.

Literatura.

1. Bogazzi F., Bartalena L., Martino E. Pristop k bolniku z amiodaron-inducirano tirotoksikozo // J. Clind. Endokrinol. Metab. 2010. Vol. 95. P. 2529-2535.
2. Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman Le. Učinki amiodarona na ščitnico // Endocr. Rev. 2001. Vol. 22. P. 240-254.
3. Tanda M.L., Piantanda E., Lai A. et al. Diagnoza in upravljanje tirotoksikoze, ki ga povzroča amiodaron, so: podobnosti in razlike med severnoameriškimi in evropskimi tiroidologi // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2008. Vol. 69. P. 812-818.
4. Raghavan R.P., Taylor P.N., Bhake R. et al. Amiodaron-inducirana tirotoksikoza: pregled upravljanja Združenega kraljestva // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2012. Vol. 77. P. 936-937.
5. AHMED S., VAN GEELDER I.C., Wiesfeld A.c.p. et al. Determinante in izid amiodaron-povezanega ščitničnega disfunkcije // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2011. Vol. 75. P. 388-394.
6. potovanje M.D., Wiersinga W., Plomp T.A. Incidenca, predvidljivost in patogeneza amiodaron-inducirane tirotoksikoze in hipotiroidizma //m. J. Med. 1991. Vol. 91. P. 507-511.
7. LAMBERT M.J., Burger AG., GALEAZZI R.L., ENGLER D. so selektivni povečanje serumskega tiroksina (T4) zaradi jodiranih inhibitorjev monode T4, ki kaže na hipertiroidizem? // J. Clind. Endokrinol. Metab. 1982. Vol. 55. P. 1058-1065.
8. NadeMenae K., Singh B.N., Callahan B. et al. Amiodaron, ščitnice in spremenjena funkcija ščitnice: dolgoročni serijski učinki pri bolnikih s srčnim aritmijo //m. J. CARDIOL. 1986. Vol. 58. P. 981-986.
9. Franklyn J.A., Davis J.R., Sejag M.D. et al. Amiodaron in ščitnični hormon Akcija // Clind. Endokrinol. (Oxf). 1985. Vol. 22. P. 257-264.
10. Yamazaki K., Mitsuhashi T., Yamada E. et al. Amiodaron reverzibilno zmanjšuje izraz natrijev-jodid symporter mRNA v terapevtskih koncentracijah in inducira odzive antioksidantov na suprafizioloških koncentracijah v kultiviranih človeških ščitničnih foliklov // ščitnice. 2007. Vol. 17. P. 1189-1200.
11. Melmed S., Nademenae K., Reed A.w. et al. Hipertiroksinemijo z bradikardijo in običajnim tirotropinom sekretacije po kronični amiodaronskemu administraciji // J. Clind. Endokrinol. Metab. 1981. Vol. 53. P. 997-1001.
12. Hershman J.M., Nademenae K., Sugawara M. et al. KINOXINE IN TRIODOTIYRONINE Kinetika pri bolnikih s srcem, ki jemljejo amiodarone // acta endokrinol. (Københ). 1986. Vol. 111. P. 193-199.
13. AMICO J.A., Richardson V., Alpert B., Klein I. Klinična in kemijska ocena funkcije ščitnice med zdravljenjem z amiodaronom // lok. Pripravnik. Med. 1984. Vol. 144. P. 487-490.
14. UNGER J., LAMBERT M., JONCKHEER M.H., Denayer P. Amiodaron in ščitnice: farmakološki, strupeni in terapevtski učinki // J. Intern. Med. 1993. Vol. 233. P. 435-443.
15. Wiersinga w.m., Trip M.D. Amiodaron in ščitninski hormon metabolizem // Postgrad. Med. J. 1986. Vol. 62. str. 909-914.
16. Batcher E.L., Tang X.C., Singh B.N. et al. Preiskovalci Safe-T: Abrominalitete funkcije ščitnice med amiodaronom terapijo za vztrajna atrijska fibrizacije //m. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 880-885.
17. Zhong B., Wang Y., Zhang G., Wang Z. Okoljski jod Vsebina, seks in starost so povezani z novo-začetnim amiodaroneinded hipotiroidizmom: sistematičen pregled in meta-analiza neželenih učinkov amiodarona na ščitnici / Kardiologija. 2016. Vol. 134. P. 366-371.
18. Harjai K., Licata A. Učinki amiodarona na funkcijo ščitnice // Ann. Pripravnik. Med. 1997. Vol. 126. P. 63-73.
19. Theodoraki A, Vanderpump m.p.j. Tirotoksikoza, povezana z uporabo amiodarona: koristnost ultrazvoka pri upravljanju pacientov // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2016. Vol. 84. P. 172-176.
20. Bogazzi F., Bartalena L., Dell'unto E. et al. Delež tipa 1 in tirotoksikoza tipa 2 in tipa 2 se je spremenil v 27-letnem obdobju v Italiji // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2007. Vol. 67. P. 533-537.
21. Balzano S., Sau F., Bartalena L. et al. Diagnoza tirotoksikoze, ki jo povzroča amiodaron-jod (AIIT), ki je povezana s hudo netvornostjo // J. endokrinol. Vlagati. 1987. Vol. 10. P. 589-591.
22. Tomisti L., Urbani C., Rossi G. et al. Prisotnost anti-tiroglobulina (TGAB) in / ali protitelesa proti tirodelocidazi (TPOAB) ne izključuje diagnoze tirotoksikoze tiroodarona tipa 2. Vlagati. 2016. Vol. 39. P. 585-591.
23. Loy M., Perra E., Melis A. et al. Doppler za barvno pretok Sonografija v diferencialni diagnosticiranju in upravljanju amiodaron-inducirane tirotoksikoze // acta radiolu. 2007. Vol. 48. P. 628-634.
24. YIU K.H., Jim M.H., SIU C.W. et al. Amiodaron-induced tirotoksikoza je napovedovalec neželene kardiovaskularnega izida // J. Clind. Endokrinol. Metab. 2009. Vol. 94. P. 109-114.
25. O'SULLIVAN A.J., Lewis M., Diamond T. Amiodaron-inducirana tirotoksikoza: disfunkcija levega prekata je povezana s povečano smrtnostjo // EUR. J. Endocrinol. 2006. Vol. 154. P. 533-536.
26. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Naravna zgodovina asimptomatskega levega prekatorja sistolične disfunkcije v skupnosti // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 977-982.
27. Tomisti L., DEL RE M., Bartalena L. et al. Učinki amiodarona, ščitničnega hormona in CYP2C9 in Vkorc1 polimorfizmov na presnovo Warfarin: pregled literature // Endocr. Prava. 2013. Vol. 19. P. 1043-1049.
28. Bogazzi F., Tomisti L., Bartalena L. et al. Amiodaron in ščitnica: posodobitev 2012 // J. endokrinol. Vlagati. 2012. Vol. 35. P. 340-348.
29. Eskes S.A., Endert E., Fliers E. et al. Zdravljenje tirotoksikoze, ki ga povzroča amiodaron, tip 2: randomizirano klinično preskušanje // J. Clind. Endokrinol. Metab. 2012. Vol. 87. P. 499-506.
30. Uzan L., Guignat L., Meune C. et al. Nadaljevanje terapije o amiodaronu kljub temu II amiodaron-inducirane tirotoksikoza // droge SV. 2006. Vol. 29. P. 231-236.
31. Sato K., Shiga T., Matsuda N. et al. Blaga in kratka ponovitev tirotoksikoze tipa II amiodaron-inducirane pri treh bolnikih, ki prejemajo amiodaron, ki je neprekinjeno, več kot 10 let // endokrine J. 2006. Vol. 53. P. 531-538.
32. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Nadaljevanje amiodarona združuje s tirotoksikozo inducirano tihoodaron inducirano, obdelano s prednizonom: pilotna študija // J. Clind. Endokrinol. Metab. 2011. Vol. 96. P. 3374-3380.
33. Eskes S.A., Wiersinga W.M. Amiodaron in ščitnica // najboljši pratt. OVE. Klin. Endokrinol. Metab. 2009. Vol. 23. P. 735-751.
34. Jabrocka-Hybel A. Bednarczuk T., Bartalena L. et al. Amiodaron in ščitnica // EndoKrynol. Pol. 2015. Vol. 66. P. 176-186.
35. Han T.S., Williams G.R., VanderPump M.p.j. Benzofuran derivate in ščitnika // Clind. Endokrinol. (Oxf). 2009. Vol. 70. P.2-13.
36. Bogazzi F., Bartalena L., Tomisti L. et al. Glukokortikoidni odziv v tirotoksikozi amiodaron, ki je posledica destruktivnega tiroiditisa, predvideva volumen ščitnice in koncentracije brezrnega hormona v serumu // J. Clind. Endokrinol. Metab. 2007. Vol. 92. P. 556-562.
37. Vanderpump m.p.j. Uporaba glukokortikoidov v tirotoksikozi, ki jo povzroča amiodaron // Nat. Rev. Endokrinol. 2009. Vol. 5. P. 650-651.
38. Maqdasy S., Batisse-Lignier M., Auclair C. et al. Amiodaron-indducirana tirotoksikoza ponovne uvedbe po Amiodaron Remoduction // AM. J. CARDIOL. 2016. Vol. 117. P. 1112-1116.
39. RYAN L.E., BRAVERMAN L.E., Cooper D.S. et al. Ali se lahko amiodaron znova zažene po tirotoksikozi amiodaron? // ščitnica. 2004. Vol. 14. P. 149-153.



© 2021 TOREENTS.RU MUBORO. Rdečina in rdeče lise. Akne in akne. Raztezanje. Brazgotine.