Klinične oblike akutne odpovedi levega prekata. Kako prepoznati in zdraviti miokardno insuficienco levega prekata

Srce je nekakšna črpalka v človeškem telesu. Nenehno zbira kri iz vseh organov in jim jo dostavlja. Levi prekat srca oskrbuje vse organe (razen pljuč) s oksigenirano krvjo. Ko srce ne obvlada svojega dela, pride do zmanjšanja njegove funkcije in nastanka srčnega popuščanja. Najpogosteje opazimo patologijo levega prekata.

Razvrstitev

Obstaja veliko razlogov, zakaj lahko pride do odpovedi levega prekata. Po svetu se uporabljajo številne klasifikacije, ki pomagajo razumeti vzroke in možnosti nastanka pomanjkanja.

Po hitrosti oblikovanja:

• Akutno odpoved levega prekata najpogosteje opazimo z obsežnim miokardnim infarktom, z miokarditisom, akutno disfunkcijo srčnih zaklopk, pljučno embolijo. Rezultat akutne odpovedi je pogosto pljučni edem in kardiogeni šok.
• Kronična disfunkcija levega prekata se razvija počasi, postopoma. Glavni razlogi za njegov razvoj so pridobljene srčne napake, ishemična bolezen srca, arterijska hipertenzija, kardioskleroza po miokardnem infarktu. Kronična odpoved levega prekata lahko povzroči srčni zastoj.

Kronično srčno popuščanje

Pri nastanku kronične insuficience ločimo dva glavna mehanizma:

1. Poškodbe miokarda - distrofija, kardiomiopatija, miokarditis, ishemija. Te patologije neposredno vplivajo na sposobnost krčenja mišičnih celic.
2. Prekomerni stres, ki se pojavi enkrat, praviloma ne vodi do nastanka odpovedi levega prekata. Vendar se mora levi prekat, ki traja dlje časa, močno skrčiti, da telesu zagotovi zadostno količino krvi. Sčasoma se njegove zmogljivosti izčrpajo. Okvare zaklopk, arterijska hipertenzija, sladkorna bolezen, perikarditis prispevajo k razvoju stresne odpovedi levega prekata.

Obstaja veliko pogojev, ki lahko privedejo do razvoja odpovedi levega prekata. Med glavne spadajo:

1. Infektivni endokarditis, ki se hitro razvija - nekaj dni ali tednov. Srce nima časa, da se prilagodi novi vrsti hemodinamike in nastane akutna odpoved levega prekata.
2. Anemija vodi v pomanjkanje kisika, ki se veže na rdeče krvne celice. Da bi zadostil telesnim potrebam, mora levi prekat povečati silo srčnega utripa. Ta prekomerna uporaba postopoma izčrpava mišice, kar povzroči kronično odpoved.


3. Nosečnost, tako kot anemija, vključuje povečanje obremenitve srca. Pri normalnem poteku se srčno popuščanje ne oblikuje. Vendar pa se lahko v prisotnosti patologije razvije kronično izčrpavanje srčne mišice.
4. Tirotoksikoza vodi tudi do preobremenitve levega srca in izčrpanosti srčne mišice.
5. Aritmije vodijo do motenj sinhronih kontrakcij srca in prekomernega stresa nanj. V večini primerov trpi levi prekat.
6. Bolezni vezivnega tkiva vedno prizadenejo srce in motijo ​​njegovo normalno strukturo, kar vodi v spremembo funkcije.
7. Akutna revmatična mrzlica lahko povzroči nastanek srčnih napak ali ustvari ugodne pogoje za nastanek miokarditisa.
8. Spremembe življenjskega sloga in stres lahko povzročijo tudi dekompenzacijo normalne aktivnosti levega prekata. Glavno vlogo igrajo čustvene motnje in uporaba namizne soli v velikih količinah.
9. Arterijska hipertenzija je eden glavnih vzrokov hipertrofije levega prekata in srčnega popuščanja.
10. Koronarna arterijska bolezen vodi v podhranjenost srčnih celic, njihovo degeneracijo in nezmožnost izvajanja zadostnega števila kontrakcij.
11. Postinfarktna kardioskleroza vključuje zaustavitev dela celic levega prekata. V tem primeru obremenitev prekata ostane enaka, količina tkiva, ki lahko opravlja to delo, pa se zmanjša.

Obstajajo tudi drugi vzroki za odpoved levega prekata. To so lahko miksomi srca, sarkoidoza, amiloidoza. Vendar so redki, zato ne veljajo za glavne dejavnike.

Klinične manifestacije

Poznavanje vzroka, ki je povzročil odpoved levega prekata, pomaga pri zdravljenju te patologije. Pred izvajanjem kakršnih koli terapevtskih postopkov pa je treba postaviti natančno diagnozo. To bo pomagalo pri značilnih simptomih:

1. Zasoplost je prvi in ​​vztrajen simptom odpovedi levega prekata. Zahvaljujoč njej se je disfunkcija srca prej imenovala srčna astma. Na začetku bolezni se zasoplost pojavi le pri pretiranih fizičnih naporih - treningi v telovadnici, maraton, delo na vrtu. Naslednja stopnja je začetek zasoplosti med običajnim fizičnim naporom - izlet v trgovino, na delo. V hudih primerih pride do zasoplosti tudi v mirovanju - ko gre oseba iz kuhinje v kopalnico ali le počiva na kavču.
2. Tahikardija se, tako kot težko dihanje, sprva pojavi le s prekomernim naporom. Nato se pojavi tahikardija pri kateri koli, celo manjši obremenitvi in ​​jo lahko spremlja aritmija. Pri hudi odpovedi levega prekata se tahikardija nadomesti z bradikardijo.


3. Edem se razvije šele v drugi fazi srčnega popuščanja. Značilen simptom je edem spodnjega dela noge v spodnji tretjini zvečer. Po nočnem počitku oteklina izgine in zdravstveno stanje se izboljša. Z napredovanjem srčnega popuščanja se poveča tudi oteklina. V hujših primerih je možna razjeda na koži na mestih edema.
4. Ascites kaže, da v patološki proces ni vključen le levi prekat, ampak tudi desni deli srca - nastane popolno srčno popuščanje.

Razvrstitev Vasilenko-Strazhesko vam omogoča, da določite stopnjo kroničnega srčnega popuščanja na podlagi posebnih simptomov:

1. Prva stopnja je kombinacija kratkega dihanja in tahikardije, ki se pojavita pri pretiranem fizičnem naporu.
2. Za drugo stopnjo A je značilen pojav zgornjih simptomov pri izvajanju običajne obremenitve. Pojavi se oteklina. Možna je tvorba aritmije.
3. Druga stopnja B je kombinacija vseh simptomov prejšnje stopnje s širjenjem edema po nogi in razjedo na koži.
4. Tretja stopnja je okvara vseh notranjih organov, nastanek ascitesa, odpoved jeter in ledvic.

Diagnostika

Diagnoza odpovedi levega prekata ni težka. Obstajajo številne študije, ki pomagajo potrditi to patologijo. Vendar pa je poleg potrditve diagnoze izjemno pomembno najti vzrok za razvoj odpovedi levega prekata:

• Zbiranje anamneze o preteklih boleznih, kroničnih okužbah in ugotovljenih patologijah srčno -žilnega sistema.
• Objektivne raziskave - auskultacija srca in pljuč, tolkala, palpacija pomagajo zdravniku prepoznati znake srčnega popuščanja. Izjemno pomemben korak je trikrat merjenje krvnega tlaka za odkrivanje hipertenzije.
• Elektrokardiogram in Holter spremljanje lahko odkrijeta srčne aritmije in ugotovijo prisotnost hipertrofije levega prekata.
• Ehokardiografija potrjuje ali izključuje hipertrofijo prekatov, omogoča oceno njene kontraktilne funkcije, odkrivanje ishemije in srčnih napak. Poleg tega lahko ehokardiografija izključi ali potrdi diagnozo perikarditisa.
• Anketni ultrazvočni pregled trebušne votline omogoča oceno stanja notranjih organov in delovanja jeter ter sečnega sistema.
• Splošni klinični krvni test lahko odkrije anemijo.
• Analiza urina je potrebna za oceno delovanja ledvic v stopnji 2 in 3 srčnega popuščanja.

Vse te raziskovalne metode v kombinaciji pomagajo oceniti klinično sliko in izbrati taktiko zdravljenja bolnika.

doctoram.net

Kaj je srčno popuščanje?

Srčno popuščanje je nenormalnost v delovanju miokarda, ki je lahko akutna ali kronična in jo spremlja nezadostna prekrvavitev notranjih organov. Pri akutni obliki patologije kri praktično ne teče v organe, zaradi česar se pojavi akutna hipoksija (pomanjkanje kisika) vseh tkiv in organov, kar hitro vodi v smrt bolnika.

Vse oblike srčnega popuščanja so povezane z nezadostno kontraktilnostjo miokarda, ki je lahko posledica patoloških dejavnikov (kronične bolezni ali motnje v delovanju notranjih organov) ali drugih razlogov, ki niso povezani z zdravstvenim stanjem. Akutno srčno popuščanje skoraj vedno povzroči hude patologije, ki postanejo vzrok smrti.

Tej vključujejo:

• dvostranski pljučni edem;
• miokardni infarkt;
• srčna astma;
• kardiogeni šok.

Za pravilno pomoč so zelo pomembni diagnoza patologije, določitev vrste srčnega popuščanja in njegovih simptomov.

Kdo je najpogosteje diagnosticiran s patologijo?

Najpogosteje za to boleznijo trpijo ženske (približno 63% vseh primerov). Zdravniki to dejstvo razlagajo z nestabilnostjo čustvenega stanja in ostrimi hormonskimi skoki, ki spodbudno delujejo na somatski in centralni živčni sistem, kar se pri moških običajno ne pojavi. Ženske so bolj nagnjene k stresu in tesnobi ter pogosteje imajo depresivne motnje.

Stres je eden glavnih negativnih dejavnikov, ki prispevajo k razvoju motenj v delovanju srca, zato je pomembno, da obvladate čustva in pravočasno poiščete pomoč, če se sami ne morete spopasti s tesnobo.

Pomembno! Več kot polovica žensk v rodni dobi živi v kroničnem stresu in zavrača pomoč psihologov in psihoterapevtov. Tako lahkomiseln odnos do zdravja poveča tveganje za akutno srčno popuščanje za 4-krat!

Klasifikacija sindroma

Po naravi izvora

Vrsta patologije	Vzrok za pojav
Pretovarjanje	Vzrok je povečan stres, s katerim se srce ne more spopasti. Pogosto se ta vrsta patologije pojavi s prirojenimi srčnimi napakami, včasih pa se lahko razvije s telesno aktivnostjo in močnim čustvenim vznemirjenjem.
Miokardni	Povezan je s presnovnimi motnjami v tkivih srčne mišice, zaradi česar je kontraktilnost miokarda oslabljena.
Kombinirano	Pojavlja se v ozadju srednjih (včasih zmernih) obremenitev, s katerimi se organ ne more spopasti zaradi kroničnih patologij v presnovnih procesih miokardnega tkiva

Po hemodinamičnem tipu

Hemodinamika je izraz, ki se nanaša na gibanje krvi skozi arterije in žile. Krvni tlak je odvisen od dveh dejavnikov: konsistence krvi in ​​odpornosti žilnih sten. Po vrsti hemodinamike ločimo dve vrsti patologije.

Kongestivna hemodinamika

Hipokinetična vrsta hemodinamike

Kardiogeni šok: simptomi pred smrtjo

Kardiogeni šok se diagnosticira predvsem pri starejših tik pred smrtjo. Pogosteje se patologija pojavi v ozadju poslabšanja drugih kroničnih bolezni: sladkorne bolezni tipa 1 in 2, hipertenzije, kapi in srčnih napadov v zgodovini. Da se po napadu lahko zgodi smrtni izid, lahko razumete po naslednjih znakih:

• ostra, neznosna bolečina v predelu srca;
• znižanje krvnega tlaka na kritično raven (v nekaterih primerih na nič);
• bledica kože in ustnic;
• nitast (komaj zaznaven) utrip.

Pomembno! Nujno oskrbo za znake kardiogenega šoka je treba zagotoviti takoj - v prvih minutah po začetku napada. Če bolniku niso zagotovljeni ukrepi oživljanja, lahko pride do smrti.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja: simptomi pred smrtjo

Znaki stanja se razlikujejo glede na obliko patologije, lokalizacijo in stopnjo poškodbe. Glavni simptom, ki kaže na prehod patologije v akutno obliko, je sprememba srčnega ritma (sinusna tahikardija). Bolnikovo srce začne utripati hitreje, pogostost kontrakcij pa presega 100 utripov na minuto.

Določanje vrste pomanjkljivosti je pomembno za prvo pomoč in kasnejše zdravljenje, zato jih morate poznati in znati ločiti sami.

Kako prepoznati srčno popuščanje desnega prekata?

Če je prizadet desni prekat srca, se v pacientovem telesu pojavijo spremembe, ki so v večini primerov nezdružljive z življenjem: močno se zmanjša količina beljakovin v krvni plazmi, spremeni se ravnovesje soli in splošno izčrpanost pride do telesa.

Kritično stanje lahko prepoznamo po naslednjih znakih:

• povečanje velikosti jeter;
• porumenelost kože, očesne beločnice (izgleda kot hepatitis in ciroza);
• otekanje žil na vratu in jetrih;
• visoka raven venskega krvnega tlaka;
• bolečina pod desnim rebrom (visoka intenzivnost);
• hudo otekanje rok, nog in obraza;
• modrino prstov na rokah in nogah ter nos, brado, ušesa.

S 100-odstotno natančnostjo je mogoče diagnosticirati patologijo desnega prekata z rentgenskim slikanjem in EKG-jem. Elektrokardiogram bo pokazal sunkovite preobremenitve desnega atrija in prekata (izrisane kot zobje).

Kako prepoznamo srčno popuščanje levega prekata?

Na disfunkcijo levega prekata lahko sumimo zaradi naslednjih simptomov:

• bledica kože;
• hladne okončine (včasih se lahko na obrazu, vratu, trebuhu in drugih področjih opredeli hladna koža);
• težko dihanje, ki se pojavi v odsotnosti kakršne koli telesne aktivnosti;
• suh, izčrpavajoč kašelj, ki se pojavi v napadih;
• pena, ki uhaja iz nosnih poti ali ust;
• vlažna hripavost, ki jo zlahka zaznamo pri poslušanju organov prsnega koša;
• nizek krvni tlak;
• nizek pulzni tlak.

Pomembno!Če sumite na kardiogeni šok, je treba bolniku zagotoviti prvo pomoč, sicer bodo možnosti za reševanje bolnikovega življenja praktično nič. Zato morate vedeti znake in simptome ter pravila za nujno pomoč, še posebej, če so v družini ljudje z boleznimi srca in ožilja, pa tudi tisti, ki so ogroženi (z debelostjo) sladkorna bolezen itd.).

Video - Srčno popuščanje: vzroki

Smrt zaradi akutnega srčnega popuščanja

Po mnenju kardiologov vsak 4 bolnik ne čuti znakov bližajoče se smrti. Toda to sploh ne pomeni, da so tudi klinični simptomi popolnoma odsotni. V večini primerov pride do nenadne smrti po izgubi zavesti in napadih. Približno 10-30 minut pred tem se pacientove zenice razširijo in potemnijo, koža pa začne počasi modreti in izgubljati toploto.

V tej fazi imajo skoraj vsi bolniki težave z dihanjem – postane redko in težko, v nekem trenutku pa se popolnoma ustavi. Verjetnost uspešnega lajšanja napada je približno 30-35%, pod pogojem, da je bolnik pravočasno zdravljen in zagotovljena potrebna pomoč.

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Načela zagotavljanja nujne pomoči pri različnih oblikah srčnega popuščanja so enaka, vendar še vedno obstajajo nekatere razlike.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju desnega prekata:

• položite pacienta in dvignite telo na blazino (tako da so prsni koš pod kotom 50-60 stopinj);
• pod jezik dajte tableto nitroglicerina.

Prva pomoč pri srčnem popuščanju levega prekata:

• sedeti bolnika (pazite, da oseba ne upogne nog in jih drži pravokotno);
• dajte nitroglicerin pod jezik;
• boke popravite s pasovi.

Za katero koli obliko patologije je pomembno zagotoviti svež zrak. Če želite to narediti, morate odpreti vse zračnike v sobi (če je mogoče, odnesite bolnika na ulico). S telesa odstranite vse pasove, zapestnice in drugo dodatno opremo, ki lahko stisne kožo in ovira pretok krvi skozi žile. Prsni koš mora biti osvobojen oblačil, vsi gumbi so odpeti.

Pomembno! Do prihoda reševalnega vozila bolnika ne smemo pustiti brez nadzora. Če obstajajo pomočniki, morate vnaprej pripraviti dokumente in se spomniti, s čim je bolnik v zadnjem času zbolel, katera zdravila jemlje zdaj in ali so v preteklosti kronične bolezni. Te podatke bodo potrebovali tako zdravniki ekipe za nujne primere kot osebje bolnišnice, kamor bodo bolnika dostavili.

Video - Nenadna srčna smrt. Kronično in akutno srčno popuščanje: simptomi, zdravljenje, znaki

Kako preprečiti srčno popuščanje: 5 pomembnih nasvetov

Odgovoren pristop k lastnemu zdravju bo pomagal zmanjšati tveganje za težave s srcem. Ni take osebe, ki nima dovolj informacij o zdravem načinu življenja in pravilni prehrani, vendar le redki menijo, da je res treba upoštevati priporočila strokovnjakov in nutricionistov. Ta pristop lahko škodljivo vpliva na zdravje celotnega telesa in delovanje kritičnih organov, vključno s srcem in žilami.

Spremljajte svojo težo

Prekomerna telesna teža in debelost povzročata povečano obremenitev vseh organov in sistemov, najbolj pa trpijo mišično -skeletni sistem in srce. Poleg tega se z debelostjo pogosto dvigne raven sladkorja in holesterola v krvi, kar vodi v zamašitev krvnih žil, nastanek plakov in krvnih strdkov. Hipertenzija, ki prizadene skoraj vse predebele ljudi, je eden glavnih vzrokov za težave s srcem.

Omejite vnos soli

Sol v velikih količinah je sovražnik zdravja. Uživanje velikih količin slane hrane povzroči zadrževanje tekočine v tkivih in povečuje obremenitev srca. Če se edem kombinira z odvečnimi kilogrami, se bo skoraj nemogoče izogniti motnjam pri delu miokarda.

Sledite svoji prehrani

Zmerna prehrana z normalno kalorično vsebnostjo, veliko sadja in zelenjave, mesa, mlečnih izdelkov, rib bo pripomogla k ohranjanju zdravja srčne mišice vse življenje. Za okrepitev srca je v prehrano nujno vključiti:

• oreščki (še posebej koristni so pistacije, orehi in pinjole);
• mastne ribe (tuna, losos, losos);
• suho sadje (suhe marelice, rozine, suhe slive);
• rastlinska olja vrhunske kakovosti (mandljevo, olivno, bučno).

Bolje pa je v celoti zavrniti prekajeno meso, začimbe, marinade, maščobne omake in izdelke z dodatkom barvil, arom, ojačevalcev okusa in drugih sintetičnih snovi. Vsekakor ne bodo dodali zdravja.

Opustite slabe navade

Tobak in alkohol zastrupljata celotno telo. Posebej prizadeti so živčni sistem, jetra in srce. Tudi najbolj zdrav organizem po nekaj letih kajenja ali zlorabe močnih pijač ne bo več kos takšnim obremenitvam, zato je opuščanje slabih navad primarna naloga ljudi, nagnjenih k boleznim srčno -žilnega sistema.

Premakni se več

Tukaj je vredno narediti rezervacijo: če ima oseba diagnozo kakršne koli oblike srčnega popuščanja (ali drugih težav s srcem), je kakršna koli obremenitev dovoljena le z dovoljenjem zdravnika. Za pripravo posameznih programov se lahko obrnete na specialista za fizioterapevtske vaje. Med gibanjem se izboljša krvni obtok, transport kisika do organov in splošno počutje osebe, zato se morate gibati v kateri koli starosti in s kakršnimi koli fizičnimi podatki.

Akutno srčno popuščanje je smrtonosna patologija, zato svojega telesa ne smete jemati zlahka. Če so v družini ljudje s srčnimi boleznimi, je pomembno, da se seznanite s simptomi sindroma in se naučite, kako določiti vrsto in lokacijo lezije - včasih je od tega odvisno življenje ljubljene osebe.

med-explorer.ru

Vzroki srčnega popuščanja levega prekata.

1. Bolezni, pri katerih je opažena sistolična preobremenitev levega prekata:

- arterijska hipertenzija;

- stenoza odprtine aorte;

- koarktacija aorte.

2. Bolezni, pri katerih pride do povečanja diastoličnega polnjenja in sistolične preobremenitve levega prekata:

- nezadostnost mitralne zaklopke;

- insuficienca aortne zaklopke.

3. Bolezni, pri katerih opazimo poškodbo miokarda levega prekata:

- miokardni infarkt;

- kardioskleroza;

- miokarditis;

- kardiomiopatija;

- miokardna distrofija.

4. Mitralna stenoza, pri kateri pride do zmanjšanja diastoličnega polnjenja levega prekata in preobremenitve levega atrija (razvije se srčno popuščanje levega atrija).

Glavne patofiziološke spremembe, ki se pojavljajo v srčno -žilnem sistemu in dihalnih organih pri srčnem popuščanju levega prekata:

- oslabitev levega prekata (z mitralno stenozo - levi atrij);

- refleksno povečan srčni utrip;

- upočasnitev pretoka krvi in ​​povečanje tlaka v pljučnem obtoku;

- znojenje tekočega dela krvi v pljučno tkivo, z njim prepojenje sten alveolov (intersticijski edem), nato pa njegov videz v lumnu alveolov (alveolarni edem);

- kršitev prezračevanja, zmanjšanje vitalne zmogljivosti pljuč;

- kršitev difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano;

- stimulacija dihalnega centra.

Akutno srčno popuščanje levega prekata.

Za akutno srčno popuščanje levega prekata je značilen razmeroma hiter, pogosto nenaden razvoj patoloških sprememb, ki predstavljajo neposredno nevarnost za življenje bolnika. Lahko se razvije pri boleznih, ki jih spremlja obremenitev levega prekata, včasih v ozadju že obstoječe kronične odpovedi levega prekata. Akutna odpoved levega prekata se kaže s srčno astmo in pljučnim edemom.

Srčna astma. Za srčno astmo je značilen razvoj zadušitve (paroksizmalna dispneja) mešane narave, ki se pojavlja pogosteje ponoči in jo spremlja občutek tesnosti v prsnici, občutek strahu pred smrtjo, palpitacije in včasih suhost kašelj Razvoj napada olajša fizični ali nevropsihični stres. Stanje olajša prehod iz vodoravnega v sedeči položaj z nogami navzdol (ortopneja). Razvoj zadušitve je posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku.

Pljučni edem. V hudih primerih akutna odpoved levega prekata, ki se začne kot srčna astma, nato hitro napreduje v pljučni edem. Za slednje je značilna izrazita zadušitev, ki jo spremlja občutek stiskanja za prsnico in občutek strahu pred smrtjo, pa tudi kašelj s sproščanjem velike količine tekočine, penaste, rožnate barve (zaradi primesi krvi). ) sputum.

Pri srčni astmi in pljučnem edemu se pojavijo naslednji značilni znaki:

- prisilni položaj (ortopneja);

- trpljenje, prestrašen izraz obraza, široke zenice;

- mokra, bleda koža, akrocianoza.

Za pljučni edem so značilni tudi:

- brbotajoč zadah, vlažno piskanje na daljavo (simptom "vrelega samovarja");

- rožnato penast izcedek iz ust in nosu.

S srčno astmo razkriti:

- oslabljeno vezikularno dihanje zaradi edematoznega otekanja alveolarnih sten in zmanjšanja amplitude njihovih nihanj med navdihom; pri dolgotrajnem napadu srčne astme zaradi razvoja kongestivnega bronhitisa se lahko pojavi težko dihanje;

- vlažne drobne mehurčaste hrupne glasnice, predvsem v spodnjih delih pljuč; s podaljšanim napadom srčne astme zaradi pridruženega kongestivnega bronhitisa se lahko na ozadju ekspiracijske dispneje pojavi suho piskanje.

S pljučnim edemom razkriti:

- pogosto, plitvo dihanje;

- zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša in omejitev gibljivosti pljučnega roba;

- oslabljeno vezikularno dihanje;

- vlažne hribe različnih velikosti.

Pri srčni astmi in pljučnem edemu se odkrijejo:

- pogost, aritmičen, šibko polnjenje, majhen utrip s pljučnim edemom, nitkast;

- nizek krvni tlak, zlasti pri bolnikih s pljučnim edemom.

EKG razkrije naslednje spremembe:

Kronično srčno popuščanje levega prekata.

Kronično srčno popuščanje levega prekata (CLF) se razvija postopoma, več mesecev, s kroničnimi boleznimi, ki se pojavljajo s prevladujočo obremenitvijo levega prekata.

Opravite zaslišanje pacienta, ugotovite pritožbe.

Dispneja je najpogostejši in zgodnji simptom kroničnega srčnega popuščanja levega prekata. Zasoplost je mešana in se najprej pojavi pri normalni telesni aktivnosti. Nato se pojavi že pri majhnem fizičnem naporu, medtem ko jeste, se slečete in celo v mirovanju. Zasoplost se poveča v ležečem položaju (ker se pretok venske krvi v srce poveča, diafragma pa se nahaja višje), je povezana z dolgotrajno stagnacijo krvi v pljučnem obtoku, pri kateri postane pljučni okvir tog, VC se zmanjša , pljučno prezračevanje se zmanjša, difuzija plinov skozi alveole je motena -kapilarna membrana. V poznejših fazah bolezni pride do prekomerne razraščanja vezivnega tkiva v pljučih (kardiogena pnevmoskleroza), kar poslabša izmenjavo plinov.

Srčni utrip pri srčnem popuščanju se pojavi refleksno. Njegov videz je posledica refleksa iz karotidnega sinusa (z zmanjšanjem udarne prostornine se tlak v karotidnih arterijah zmanjša) in refleksa Bainbridge (s povečanjem pritiska na ustju vene kave). Srčni utrip, tako kot težko dihanje, se najprej pojavi pri normalnem naporu, nato pri zmernem naporu in v mirovanju.

Kašelj je suh ali z izločanjem majhne količine seroznega izpljunka, ki se poslabša zaradi fizičnega napora in v ležečem položaju zaradi stagnacije krvi v pljučnem obtoku. Morda se v majhnem krogu, ko pride do diapedeze eritrocitov, sprosti "zarjavel" sputum z visoko hipertenzijo, čemur sledi nastanek in odlaganje krvnega pigmenta hemosiderina v pljučih.

Hitra utrujenost, zmanjšana telesna in duševna zmogljivost, povečana razdražljivost, motnje spanja so posledica nizkega srčnega utripa, zmanjšane oskrbe možganov s krvjo in disfunkcije centralnega živčnega sistema.

Izvedite splošni pregled bolnika.

Bolniki s kronično odpovedjo levega prekata zavzamejo prisilni položaj ortopneje. Koža je bleda, opazimo akrocianozo, ki jo povzroča upočasnitev pretoka krvi, povečana izraba kisika v tkivih in povečanje vsebnosti zmanjšanega hemoglobina v kapilarah. Ker je upočasnitev pretoka krvi bolj izrazita v delih telesa, ki so oddaljeni od srca, se na okončinah, konici nosu in ušesih pojavi modrikasta barva.

Naredite dihalni test.

Pri pregledu dihalnih organov razkrijejo:

- hitro dihanje;

- zmanjšanje dihalne ekskurzije prsnega koša in omejitev gibljivosti pljučnega roba (zamašena pljuča postanejo toga);

- oslabljeno vezikularno dihanje zaradi edematoznega otekanja alveolarnih sten in zmanjšanja amplitude njihovih nihanj med vdihom;

-vlažne drobne mehurčke brez glasov, predvsem v spodnjih delih pljuč, včasih suhe razpršene hribe zaradi dodanega "stagnirajočega" bronhitisa.

Naredite študijo srčno -žilnega sistema.

Podatki iz študije kardiovaskularnega sistema pri kroničnem srčnem popuščanju levega prekata:

- premik leve meje relativne otopelosti srca navzven, povezan z razširitvijo levega prekata;

- širitev premera srca zaradi leve komponente;

- oslabitev tona I na vrhu (zaradi šibkosti levega prekata trpi mišična komponenta tonusa I);

- ritem galopa na vrhu, katerega videz je povezan s hudo poškodbo miokarda levega prekata in zmanjšanjem njegovega tonusa;

- sistolični šum na vrhu, ki se pojavi v povezavi z razvojem relativne mitralne insuficience;

- naglas II ton nad pljučno arterijo zaradi povečanega pritiska v pljučnem obtoku;

- pulz je pogost, aritmičen, lahko je šibkega polnjenja, majhen;

- sistolični krvni tlak je normalen ali nizek, diastolični krvni tlak je normalen ali visok, pulzni tlak je nizek.

Ocenite podatke EKG.

Na EKG z CLN so ugotovljene naslednje spremembe:

- motnje ritma in prevodnosti;

- zmanjšanje amplitude vala T in intervala ST;

- spremembe, značilne za osnovno bolezen.

Ocenite rentgenske podatke

Rentgenski pregled razkrije:

- krepitev pljučnega vzorca;

- širjenje korenin pljuč;

- v hujših primerih - hidrotoraks.

Ocenite podatke ehokardiografije.

Med ehokardiografijo se zabeležijo naslednje spremembe:

- dilatacija votline levega prekata in levega atrija;

- zmanjšanje udarnega volumna levega prekata;

- EchoCG znaki osnovne bolezni.

Ocenite podatke spirografije.

Podatki spirografije za CHLS:

- zmanjšanje VC;

- zmanjšanje RO vd. ;

- povečanje BH;

- zmanjšanje DO;

- povečanje MOU;

- restriktivni tip respiratorne odpovedi;

- v primeru razvoja "stagnirajočega" bronhitisa zaradi dodatka obstruktivne komponente se lahko pojavi mešana vrsta odpovedi dihanja.

www.studfiles.ru

Vzroki za patologijo

Insuficienca levega prekata izzove prirojene ali pridobljene srčno-žilne bolezni, kot so:

Slabe navade (alkoholizem, kajenje, zasvojenost z drogami), sedeči način življenja ali preveč intenzivna telesna aktivnost povečujejo tveganje za odpoved levega prekata. Pa tudi pogost stres, prekomerno uživanje maščobne hrane, prekomerna telesna teža, starost.

Značilnosti in simptomi patologije

Resnost simptomov je odvisna od stopnje odpovedi levega prekata. V začetni fazi razvoja ni simptomov, patologija pa je vidna le na EKG in ultrazvoku srca. Zato je zelo pomembno, da pravočasno opravite preventivni zdravniški pregled, tudi če vas nič ne moti.

Kronična odpoved levega prekata

To je stalna nezmožnost levega prekata, da v celoti izloči kri, kar vodi do motene oskrbe s krvjo v vseh organih in stagnacije krvi v pljučnem krogu.

Znaki kronične oblike:

Faza patologije	Simptomi
1. stopnja	Nobena. Pri intenzivnem fizičnem naporu se pojavi kratka sapa in palpitacije, ki prej pri bolniku niso povzročale neprijetnih občutkov. Pri ljudeh, ki ne telovadijo redno, pa ti simptomi nimajo kliničnega pomena, saj se pri nenadni telesni aktivnosti z visoko intenzivnostjo običajno pojavi zasoplost in palpitacije.
Faza 2A	Zasoplost in povečan srčni utrip z zmernimi telesnimi napori (plezanje po stopnicah nad 4. nadstropjem, hoja približno pol ure, kratek tek), otekanje okončin, vztrajen suh kašelj, ki ni povezan z nalezljivimi boleznimi, modri odtenek ustnic.
Stopnja 2B	V tej fazi se k odpovedi levega prekata doda še odpoved desnega prekata, zaradi česar venska kri stagnira v sistemskem obtoku. Tipični simptomi: težko dihanje pri majhnem fizičnem naporu (odhod v trgovino, gibanje po hiši, gospodinjska opravila) in sčasoma - in v mirovanju, bolečina in teža v desnem hipohondriju (zaradi okvarjenega krvnega obtoka se jetra povečajo ), cianoza ustnic, kašelj, napadi srčne astme, ascites (abdominalni edem). Možni so tudi glavoboli in omotica zaradi nezadostne oskrbe možganov s krvjo.
Faza 3 (terminal)	Vsi simptomi so slabši. Spremembe v srcu, jetrih, pljučih in drugih organih so nepopravljive. Zdravljenje v tej fazi ni več možno.

Manifestacije na EKG, ultrazvoku srca in rentgenu:

Z uporabo teh diagnostičnih metod lahko ugotovite tudi osnovno bolezen, ki je povzročila odpoved levega prekata.

Akutna oblika patologije

Akutna odpoved levega prekata je močno zmanjšanje učinkovitosti levega prekata. Razvija se med miokardnim infarktom, hipertenzivno krizo, rupturo interventrikularnega septuma, akutno stenozo aortne ali mitralne zaklopke, akutno insuficienco enega od teh ventilov.

Ker je delovanje levega prekata moteno, desni prekat pa hkrati deluje normalno, se tlak v pljučnem obtoku poveča. V zvezi s tem se pojavi pljučni edem.

In zaradi ostre kršitve krvnega obtoka v vseh organih se lahko razvije kardiogeni šok.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata:

Simptom	Opis
Znaki pljučnega edema	Pojav kratke sape (če je že prisoten - povečanje), rahel kašelj, piskanje pod lopaticami. Če je bolnik ležal, prevzame prisilno sedeč položaj, saj se simptomi v vodoravnem položaju intenzivirajo.
Intersticijski pljučni edem (srčna astma)	Dušenje, hud kašelj, hitro piskanje, panika, strah pred smrtjo, razbijanje srca, povišan diastolični tlak. Lahko se doda tudi hladen znoj, otekanje žil na vratu.
Alveolarni pljučni edem	Pojavi se bodisi takoj po predhodnikih bodisi po razvoju simptomov srčne astme. Izcedek peneče rožnate sluzi, glasno piskanje od daleč, zadušitev, hladen znoj, otekle žile na vratu.
Kardiogeni šok	Nizek krvni tlak, oslabljena zavest ali nezavest, hiter srčni utrip, hladne okončine. Pri akutni odpovedi levega prekata se kardiogeni šok kombinira s pljučnim edemom in njegovimi simptomi (opisano zgoraj).

Pacientovo zdravje in življenje sta odvisna od hitrosti zagotavljanja kvalificirane zdravstvene oskrbe, pa tudi od pravilnosti prve pomoči.

Manifestacije akutne oblike na EKG:

• Depresija segmenta ST v 1, aVL in prsnem odvodu.
• Globoki val S v vodi 3.
• Visok val R v vodi 1.
• Visok in širok val P v vodi 1.

Za povečavo kliknite na fotografijo

Prva pomoč pri akutni obliki

Najprej morate takoj poklicati rešilca ​​ali, če je bolnik že v bolnišnici, poklicati zdravnika.

Pri zagotavljanju prve pomoči je izredno pomembno poznati pacientov krvni tlak.

Če bolnik leži, ga premaknite v sedeč ali ležeč položaj, vedno s spuščenimi nogami.

Tudi za lajšanje obremenitve srca in pljuč na spodnje okončine (15 cm pod dimljami) nanesite žice.

Ta dejanja se ne izvajajo pod močno znižanim pritiskom.

Pri kardiogenem šoku je prva pomoč zagotoviti čimprejšnji prihod zdravnikov. Takoj pokličite rešilca ​​ali pa osebo takoj odpeljite v bolnišnico.

Zdravljenje

Lahko je medicinski in kirurški, odvisno od vzroka in resnosti.

Zdravljenje z zdravili

Pri kronični obliki bolezni se lahko zdravila predpisujejo tako v tabletah kot v injekcijah. V akutni obliki se zdravila dajejo v obliki injekcij, uporabljajo pa se tudi inhalacije.

Osnovna zdravila za zdravljenje:

Kronična odpoved levega prekata	Akutna okvara levega prekata (v sili)
Zaviralci ACE - zmanjšajo tlak, preprečijo dilatacijo (širitev) levega prekata.	Diuretiki (na primer furosemid) - za lajšanje pljučnega edema.
Beta blokatorji - zmanjšajo obremenitev levega prekata z znižanjem tlaka in upočasnitvijo srčnega utripa.	Antispazmodiki (Eufilin) ​​- lajšajo bronhospazem.
Glikozidi - povečajo učinkovitost levega prekata, povečajo iztisni delež.	Glikozidi (Strofantin) - izboljšajo kontraktilnost levega prekata.
Nitrati - širijo krvne žile, vključno s koronarnimi žilami, kar odpravlja srčno ishemijo.	Morfin - lajša prekomerno aktivnost dihalnega centra možganov, širi periferne žile in s tem zmanjša obremenitev srca in pljuč.
Diuretiki - odstranijo odvečno tekočino iz telesa in lajšajo otekline.	Zaviralci ganglijev (pentamin, benzoheksonij) - znižajo krvni tlak, povečajo učinek morfija.

Pri akutni odpovedi levega prekata se za nujno oskrbo poleg injekcij uporablja inhalacija kisika z antifomsilanom za odstranjevanje penastega sputuma in olajšanje dihanja.

Če ima bolnik kardiogeni šok, se zdravila za krvni tlak ne dajejo.

Nujna pomoč pri kardiogenem šoku je zvišanje tlaka na vsaj 90 do 60 mm Hg. Umetnost. Za to se uporabljajo dobutamin, dopamin, norepinefrin ali druga zdravila.

Nadaljnje zdravljenje bolnikov, ki so doživeli akutno odpoved levega prekata, je preprečevanje ponavljajočega se pljučnega edema. Najprej so za zmanjšanje diastoličnega tlaka v pljučni arteriji predpisani nitrati (nitroglicerin). Če ima bolnik hudo arterijsko hipertenzijo, so predpisani zaviralci ganglij. Sicer je zdravljenje podobno kot pri kronični odpovedi levega prekata.

Operacija

Namenjen je odpravljanju vzroka kronične odpovedi levega prekata ali obnavljanju krvnega obtoka pri miokardnem infarktu, ki je povzročil akutno obliko patologije.

Pri kronični obliki, odvisno od bolezni, ki jo je povzročila, izvajajte:

Pri akutni obliki odpovedi levega prekata, ki jo povzroči miokardni infarkt, ki jo spremlja kardiogeni šok, se izvajajo naslednje operacije:

Če je posledica akutnih okvar ventilov, se izvede nujna zamenjava ventila.

Napoved

V kronični obliki je napoved odvisna od stopnje.

V začetnih fazah je napoved ugoden. S pravilnim zdravljenjem je mogoče doseči trajno izboljšanje bolnikovega stanja.

V akutni obliki je napoved razmeroma slaba. Tudi če bi bilo mogoče odstraniti pljučni edem, obstaja veliko tveganje za ponovitev. Če se vzrok akutne odpovedi levega prekata popolnoma odpravi z operacijo (na primer nujno presaditev zaklopke ali operacijo za obnovitev koronarne cirkulacije), se napoved izboljša, vendar ni ugodna.

Dekompenzacija srčne aktivnosti

Srčno popuščanje levega prekata je pogosta bolezen sodobnega sveta (koda ICD-10: 150.1). Najpogosteje zaradi tega trpi nežni spol v starosti. Toda po zadnjih statističnih podatkih se bolezen hitro pomlajuje. Tudi otrok je v nevarnosti, da zboli. Pogosto jo imenujejo "srčna astma", saj težavo spremljata zadušitev in huda kratka sapa. Da bi se izognili pojavu resnih posledic, je treba pravočasno diagnosticirati težavo in začeti zdravljenje.

Srčno -žilni sistem je odgovoren za oskrbo s krvjo v vseh tkivih in organih telesa. Kontraktilnost miokarda ima ključno vlogo pri patogenezi bolezni. Z razvojem srčnega popuščanja oslabijo mišice levega prekata. Izgubi sposobnost izločanja zadostne količine krvi. Posledično se v pljučnih venah poveča pritisk in pride do kršitve normalne izmenjave plinov. V hudih primerih se razvije pljučni edem.

Klinične manifestacije srčnega popuščanja levega prekata:

1. Otekanje spodnjih okončin. Pogosteje opazimo v gleženjskem sklepu. Ko bolezen napreduje, se oteklina poveča. V hudih primerih doseže sprednjo trebušno steno.
2. dispneja. V zgodnjih fazah se pojavi šele po intenzivnem vznemirjenju in fizičnem naporu. Kasneje se kaže v mirnem stanju. Hudo obliko bolezni spremlja zadušitev.
3. Paroksizmalni suh kašelj. V nekaterih primerih lahko zapusti sputum penaste strukture.
4. Pri dihanju je v pljučih izrazito piskanje.
5. V desnem hipohondriju se pojavi bolečina.
6. V trebušni votlini se nabira velika količina tekočine. V hudih primerih lahko njegova prostornina doseže 15 litrov.
7. Tekočina vstopi v plevralno območje. To negativno vpliva na delovanje dihal.
8. Zaradi pomanjkanja kisika v krvi začnejo ustnice in spodnje okončine modreti.
9. Postopek uriniranja je moten, saj zadostna količina hranil ne vstopi v ledvice.

Faze patologije

Obstajajo tri glavne stopnje:

Začetno. Simptomi odpovedi levega prekata so blagi. Oseba opazi pojav kratke sape in povečanega srčnega utripa med fizičnim naporom. V mirovanju se bolezen nikakor ne manifestira. Če se simptomi pojavijo dovolj živo, to pomeni, da bolezen napreduje. Zato je pomembno, da se zdravljenje začne čim prej, da preprečimo prehod bolezni v pozno fazo.

povprečno. Začne se pojavljati zabuhlost, značilne pritožbe bolnikov na hudo zasoplost, odpoved dihanja.

Terminal. V telesu se pojavljajo procesi, ki vodijo do nepopravljivih sprememb. Po nastopu terminalne stopnje srčnega popuščanja levega prekata zdravljenje postane neučinkovito. Obstaja velika verjetnost smrti.

Akutna oblika

Najpogosteje so ljudje pozorni na prisotnost bolezni, ko se pojavi v akutni obliki. Za to stanje so značilni živahni simptomi, ki se pojavijo nenadoma. Če žrtvi ne zagotovite prve pomoči pravočasno, obstaja velika verjetnost smrti.

Akutna odpoved levega prekata (LVF) je nenadno prenehanje delovanja srčne mišice. Posledično kri preneha teči v organe. Najpogosteje so predhodniki tega stanja prekomerni fizični napori ali resna stresna situacija. Vzroki so lahko tudi: srčni infarkt, visok krvni tlak, nalezljive bolezni, kirurški posegi ali toksični učinki na srce.

Akutno obliko bolezni spremljajo naslednji simptomi:

• Huda ostra bolečina v predelu srca na levi strani.
• Vročina.
• Huda aritmija.
• Vrtoglavica.
• Otrplost okončin.
• dispneja.
• Otekanje vratnih žil.

Pogosto se človek omedli in lahko dolgo ostane nezavesten. V takšni situaciji je še posebej pomembno pravočasno izvesti ukrepe prve pomoči. Če tega ne storite, bo akutna odpoved levega prekata povzročila smrt žrtve.

Nujna oskrba

Če želite rešiti osebo s srčnim infarktom, je prvi korak poklicati rešilca. Samo strokovnjaki bodo lahko ustrezno ocenili stanje osebe z odpovedjo levega prekata in predpisali zdravljenje. Toda na prihod zdravnikov ni mogoče preprosto čakati, saj človek morda preprosto ne dočaka njihovega prihoda. Nujna oskrba pri akutni odpovedi levega prekata vključuje izvajanje naslednjega algoritma ukrepov:

1. Pacient ne more biti v vodoravnem položaju. Pomagajte mu, da se postavi v polsedeči položaj. Če pa se je krvni tlak močno povečal, je bolje, če oseba sedi.
2. "Nitroglicerin" bo pomagal ustaviti napad. To je v teh situacijah splošno sprejet standard. Postavite eno tableto pod jezik žrtve.
3. Za zmanjšanje obremenitve srčne mišice se na predel stegen nanesejo podvezi. To se naredi 10 minut po tem, ko je oseba zasedla polsedeči položaj. Ta čas je potreben za prerazporeditev krvi.
4. Če nastane pena v zgornjih dihalnih poteh žrtve, jo je treba odstraniti. Za to se uporablja sesanje s katetrom ali laringoskopom. Če je žrtev pri zavesti, ga je treba zakašljati. To bo naravno očistilo dihalne poti.
5. Če oseba trpi zaradi neznosne bolečine v prsih, je treba uporabiti anestetik. Pogosteje se za te namene uporabljajo zdravila: "morfij" ali "fentanil".
6. Za odpravo otekline je indicirana uporaba diuretikov. Uporabite "Furosemide" ali "Uregit".

Prispeli zdravniki bodo lahko ponesrečencu zagotovili nujna zdravila. Šele po prenehanju akutne faze bolnika odpeljejo v zdravstveno ustanovo. V tem primeru se oseba položi na nosila, tako da glava ostane v povišanem stanju.

Terapija z zdravili

Zdravljenje odpovedi levega prekata mora biti takojšnje. Še posebej, ko gre za napad akutne manifestacije bolezni. Po ustrezni diagnostiki (potrebno je posneti EKG) se v skladu s priporočili strokovnjakov uporabljajo naslednja sredstva:

Po prekinitvi napada odpovedi levega prekata preidejo na dolgotrajno zdravljenje. Velja tudi, če je bolezen pridobila kronično obliko (CHF). V tem primeru so glavna področja zdravljenja:

1. Obnova normalnega srčnega ritma. To še posebej velja, če je vzrok bolezni aritmija. V te namene se uporabljajo zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Zdravilo izboljša polnjenje srca s krvjo, kar posledično poveča izločanje. Sredstvo ima stranski učinek, in sicer: lahko privede do zožitve bronhijev in povečanja koncentracije glukoze v krvi. Zato uporaba takšnih zdravil ni priporočljiva pri sladkorni bolezni in bronhialni astmi.
2. Odstranitev tahikardije. V ta namen so predpisani srčni glikozidi.
3. Odprava tromboze in vaskularne okluzije. Za to se uporabljajo antikoagulanti, ki imajo učinek redčenja krvi. Zavirajo delovanje sistema strjevanja krvi. Uporaba takšnih sredstev zahteva stalno spremljanje. V primeru prevelikega odmerjanja so možne krvavitve: maternične, nosne in druge.
4. Uporaba diuretikov za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa. Sodobna zdravila začnejo hitro delovati. V kratkem času se je mogoče znebiti več litrov odvečne tekočine. V ta namen se diuretiki dajejo intravensko. Stranski učinek takšnih zdravil je izločanje kalija iz telesa, kar lahko izzove pojav krčev, šibkosti in spremembe v delovanju srca.
5. Obnova normalnega krvnega obtoka.
6. Pacienta spravimo v stabilno čustveno stanje. V ta namen je indicirana uporaba pomirjeval.

Poleg glavnega zdravljenja se morate držati določenega načina življenja. Če imate prekomerno telesno težo, se je morate poskusiti znebiti. Opustite slabe navade. Jejte nizkokalorično dieto brez soli in živalskih maščob. Pogosteje hodite na svežem zraku. Zmerna vadba je v pomoč. Potrebno je stalno spremljanje krvnega tlaka. Kot dodatna merila terapevtskih učinkov lahko uporabite metode tradicionalne medicine po njihovem usklajevanju z zdravnikom.

V nekaterih primerih lahko bolezen povzroči zaplete. Nato je zdravljenje zapletov vključeno v program zdravljenja. Bolnike bo moral stalno spremljati zdravnik in redno opravljati zdravniške preglede.

Včasih je zdravljenje z zdravili neučinkovito. V tem primeru je indiciran kirurški poseg.

Kirurške operacije

Pogosto je normalno delovanje srčne mišice mogoče obnoviti le s kirurškim posegom. V tem primeru se uporabljajo naslednje vrste operacij:

• Stentiranje. Vključuje namestitev posebne vzmeti v zamašeno posodo. Operacija se izvaja pod nadzorom koronografije - rentgenskega pregleda žilnega sistema.
• Protetika ventila. Takšna operacija se izvede, če na drug način ni mogoče obnoviti normalnega delovanja srca. Uporablja se umetna kovinska zaklopka ali darovalec organov. Možna je uporaba prašičje srčne zaklopke.
• Z razvojem kardiomiopatije je edino zdravljenje popolna presaditev srca. Potem je treba najti primernega darovalca.

Pred operacijo se opravi popoln zdravniški pregled bolnika, da se ugotovijo možne kontraindikacije. Ker se operacije izvajajo v popolni anesteziji, mora anesteziolog najprej ugotoviti zdravilo, ki ne bo povzročilo negativne reakcije pri bolniku, in izračunati njegov odmerek.

Odpoved levega prekata je resno življenjsko nevarno stanje. Tudi s pravočasnim kompetentnim zdravljenjem se ga je nemogoče znebiti za vedno. Če pa se strogo držite vseh zdravnikovih receptov, lahko kakovost življenja bistveno izboljšate in ga dopolnite.

Za odpoved levega prekata je značilna ostra in nenadna kršitev kontraktilne funkcije srca, in sicer njeno zmanjšanje. V tem ozadju se kri preneha prenašati po telesu, kar vodi v smrt osebe. V mednarodni klasifikaciji bolezni ima takšna motnja svoj pomen. Koda ICD 10 - I150.1.

V večini primerov pojav takšne patologije olajša potek bolezni, ki prekomerno obremenjujejo levo stran srčne mišice. Intenzivnost manifestacije kliničnih znakov bo odvisna od resnosti in oblike poteka takšne bolezni. Glavni znaki se lahko štejejo za kršitev srčnega utripa, pojav kratke sape in močnega kašlja.

Pravilno diagnozo je mogoče postaviti šele po izvedbi takšnega instrumentalnega pregleda, kot je EKG, ki kaže značilne znake bolezni. Zdravljenje takšne bolezni je v večini primerov konzervativno in je usmerjeno v uporabo zdravil, v primeru hudega poteka pa bo potrebna kirurška operacija.

Etiologija

Naslednji dejavniki lahko izzovejo pojav akutne odpovedi levega prekata:

• stalno;
• preneseno prej;
• tok, na podlagi katerega se sposobnost srca za črpanje krvi znatno zmanjša;
• pojav vnetnega procesa v tkivih srčne mišice;
• patološke razširitve v votlinah tega organa, ki so drugačne narave, na primer obremenjene z dednostjo ali zdravili;
• zožitev odprtine ventila;
• prirojene ali pridobljene lezije ventila;
• možganska poškodba;
• obsežne kirurške operacije, ki jih je utrpela oseba;
• akutni koronarni sindrom;
• pljučne bolezni, ki jih spremlja kopičenje tekočine;
• vpliv strupenih snovi ali težkih kovin na srčno mišico.

V veliki večini primerov se bolezen oblikuje v ozadju miokardnega infarkta.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij takšne bolezni, ki se bodo razlikovale glede na resnost in naravo poteka bolezni. Tako obstajata dve obliki poteka takšne patologije:

• akutna odpoved levega prekata - za katero je značilen oster pojav značilnih simptomov, kar vodi v znatno poslabšanje stanja osebe. V tem primeru obstaja možnost razvoja aritmičnega, refleksnega in kardiogenega šoka;
• kronična odpoved levega prekata - pojavi se v primerih predhodno diagnosticiranega napredovanja.

Razvrstitev bolezni glede na resnost značilnih simptomov predvideva razdelitev bolezni na več stopenj resnosti:

• začetni - se razlikuje po nepomembnem izražanju kliničnih manifestacij le z močnim fizičnim naporom. V mirovanju znaki niso zaznani;
• zmerno - pojav simptomov opazimo tako pri telesni aktivnosti kot v mirovanju;
• terminalni - vodi do nepopravljivih sprememb v vitalnih notranjih organih.

Simptomi

Odvisno od narave poteka bolezni se bodo tudi njene klinične manifestacije nekoliko razlikovale. Za akutno odpoved levega prekata so značilni naslednji simptomi:

• pojav zasoplosti, ki se lahko z napredovanjem bolezni razvije v napad zadušitve;
• močan paroksizmalni kašelj. Lahko je suh ali proizvaja penasto sputum;
• ločevanje rožnate pene iz nosne votline in grla;
• izrazito piskanje, ki ga oseba oddaja pri dihanju. Dobro jih slišimo tudi na oddaljenosti od pacienta. To kaže na pljučni edem;
• povečanje volumna žil na vratu;
• kršitev srčnega utripa;
• stalna nihanja krvnega tlaka;
• zvišanje telesne temperature;
• odrevenelost okončin;
• omedlevica;
• huda vrtoglavica.

Kronično srčno popuščanje levega prekata se kaže v naslednjih zunanjih manifestacijah:

• otekanje spodnjih okončin;
• kršitev dihalne funkcije - pogosto zaradi kopičenja tekočine v prsnem košu v prostornini več kot en liter;
• cianoza konic prstov na rokah in nogah ter sprememba sence ustnic - takšni simptomi se pojavijo v ozadju stagnacije krvi in ​​nizke vsebnosti kisika;
• zmanjšanje nastajanja urina, ki je posledica kršitve oskrbe s krvjo v ledvicah.

Diagnostika

Postavitev pravilne diagnoze zahteva celosten pristop in je sestavljena iz več stopenj.

Primarna diagnoza je sestavljena iz izvajanja nekaterih ukrepov s strani zdravnika:

• izvajanje podrobnega pregleda bolnika glede prisotnosti in resnosti simptomov, ki kažejo na pomanjkanje;
• preučevanje bolnikove anamneze in anamneze - to bo razčistilo glavne vzroke za pojav akutne odpovedi levega prekata ali CHFS;
• opraviti temeljit fizični pregled, ki mora nujno vključevati palpacijo desnega hipohondrija, merjenje temperature, krvnega tlaka in pulza ter poslušanje srca s fonendoskopom.

Laboratorijski testi krvi in ​​urina so potrebni za spremljanje delovanja drugih organov in sistemov.

Zadnja faza diagnostičnih ukrepov je namenjena izvajanju:

• Ultrazvok srca;
• rentgensko slikanje prsnega koša;

Zdravljenje

Potrditev diagnoze zahteva takojšnjo hospitalizacijo bolnika, vendar se pojav ali poslabšanje simptomov vedno začne nenadoma, zato je treba poznati pravila prve pomoči. Ko pokličete reševalno ekipo, morate:

• sedenje bolnika, saj sedeči položaj pomaga zmanjšati bolečino in druge simptome;
• zagotoviti dovod svežega zraka v prostor, kjer se nahaja žrtev;
• dajte eno tableto nitroglicerina;
• če se pojavijo znaki otekline, je treba zdravilo dajati intravensko čim prej za znižanje krvnega tlaka. Če iz kakršnega koli razloga ni mogoče injicirati, je treba na boke in ramena takoj nanesti povoj - to bo zmanjšalo količino pretoka krvi.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo:

• diuretiki - odstranijo odvečno tekočino iz telesa in normalizirajo delovanje ledvic;
• beta blokatorji - za zmanjšanje obremenitve srca;
• Zaviralci ACE - za normalizacijo krvnega tlaka;
• glikozidi - za povečanje volumna izvržene krvi v eni kontrakciji ventrikla;
• nitrati - za vazodilatacijo.

Poleg tega boste morali jemati zdravila, namenjena odpravljanju drugih simptomov akutne ali kronične odpovedi levega prekata.

Za odpravo enega ali drugega etiološkega dejavnika bo morda potrebna kirurška operacija. V takih primerih se bo zdravljenje osredotočilo na:

• koronarna angiografija - obnoviti prehodnost arterij srca;
• stentiranje - za razširitev arterij;
• protetika prizadetih zaklopk;
• radiofrekvenčna ablacija ali laserska moksibustija - za zdravljenje aritmij, kadar je zdravljenje z zdravili neučinkovito;
• presaditev organov darovalca.

Preprečevanje

Da bi preprečili pojav takšne bolezni, morate upoštevati nekaj preprostih pravil:

• za vedno opustiti odvisnosti;
• upoštevajte varčno prehrano, ki predvideva zmanjšanje porabe kuhinjske soli in živalskih maščob ter popolno zavrnitev mastne in začinjene hrane;
• izvajajte le zmerno telesno aktivnost;
• ohranjati normalno telesno težo;
• pravočasno boriti z visokim krvnim tlakom in zdraviti patologije, ki lahko povzročijo pojav akutnega ali kroničnega srčnega popuščanja levega prekata;
• po možnosti se izogibajte stresnim situacijam;
• upoštevajte previdnostne ukrepe pri delu s kemikalijami in strupi;
• redno pregledujte pri kardiologu.

Kljub nevarnosti takšne bolezni je z vestnim pristopom k zdravljenju bolezni mogoče doseči ugodno prognozo.

Ali je v članku vse z medicinskega vidika pravilno?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Vnetje pljuč (uradno pljučnica) je vnetni proces v enem ali obeh dihalnih organih, ki je običajno nalezljive narave in ga povzročajo različni virusi, bakterije in glive. V starih časih je ta bolezen veljala za eno najnevarnejših, in čeprav sodobna sredstva zdravljenja omogočajo, da se hitro in brez posledic znebite okužbe, bolezen ni izgubila pomena. Po uradnih podatkih pri nas vsako leto približno milijon ljudi v takšni ali drugačni obliki trpi za pljučnico.

Odpoved levega prekata
Akutni pljučni edem) z omembo bolezni srca
Akutni pljučni edem) NOS ali srčno popuščanje
Srčna astma
Srčno popuščanje na levi strani

Akutna odpoved levega prekata
ALVN je akutno srčno popuščanje, ki nastane zaradi otoške motnje sistolične in (ali) diastolične funkcije LV in za katero so značilni klinični simptomi akutno razvite venske zastoje v pljučnem obtoku. Pojavljajo se z izjemno hudimi kliničnimi sindromi: kardiogeni šok, pljučni edem, akutni cor pulmonale
Ena najpogostejših in najhujših kliničnih variant AHF je pljučni edem, katerega glavni simptom je huda naraščajoča dispneja v mirovanju.

Razvrstitev

Glede na vrsto hemodinamike, na kateri je prizadet srčni prekat, pa tudi na nekatere značilnosti patogeneze razlikujemo naslednje klinične različice AHF.

S kongestivno vrsto hemodinamike:
- desni ventrikularni (venski zastoj v sistemskem krvnem obtoku);
- levi prekat (srčna astma, pljučni edem).

S hipokinetičnim tipom hemodinamike(sindrom nizkega izmeta - kardiogeni šok):
- aritmični šok;
- refleksni šok;
- pravi šok.

Glede na trajanje toka razlikujemo pljučni edem:

-fulminantna je usoden v nekaj minutah;

- akutna (do 4 ure) običajno opazimo pri miokardnem infarktu, travmatski možganski poškodbi, anafilaktičnem šoku itd. Klinično je značilen tako hiter potek, da tudi takojšnji ukrepi oživljanja ne preprečijo vedno smrti;

- subakutna se razlikuje po valovitem poteku: njegovi simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih naraščajo, nato oslabijo. Pogosteje je značilno za endogeno zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajno(od 12 ur do nekaj dni) se pojavi, če bolezen poteka v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Hkrati so lahko odsotni tako značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so težko dihanje, cianoza, penast sputum in vlažno piskanje v pljučih.

Killip klasifikacijana podlagi kliničnih simptomov in rentgenskega slikanja prsnega koša. Razvrstitev se uporablja predvsem za srčno popuščanje z miokardnim infarktom, lahko pa se uporablja za srčno popuščanjede novo.
Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:
I - brez znakov HF.
II - CH (vlažni hripi v spodnji polovici pljučnih polj, tretji ton, znaki venske hipertenzije v pljučih).
III - hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem; mokri hripi se razširijo na več kot spodnjo polovico pljučnih polj).
IV - kardiogeni šok (Ј SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

Etiologija in patogeneza

Etiologija

Akutni miokardni infarkt

Vnetne bolezni miokarda (hud difuzni miokarditis različnih etiologij).
- Kardiomiopatije katere koli narave.

Nenadna preobremenitev LV zaradi izrazitega povečanja odpornosti na izgon krvi v aorto (hipertenzivna kriza z esencialno in simptomatsko arterijsko hipertenzijo).

Nenadna preobremenitev volumna LV s povečanjem volumna obtočne krvi (velika intravenska infuzija).

Hiter pojav in huda dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja.

Akutne hude srčne aritmije (paroksizmalna atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, ventrikularna tahikardija, atrioventrikularna blokada itd.).

Poškodbe srca

Patogeneza... V središču napada srčne astme je nenaden začetek akutne odpovedi levega prekata - patološkega sindroma, za katerega je značilno zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata z ustreznim zmanjšanjem udarnega volumna srca z ohranjenim ali celo povečan venski povratek, kar povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka v pljučnem obtoku. Tekočina iz žilnega korita se začne "potiti" v intersticijski prostor.

Poveča se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, kar omogoča izhod makromolekul v intersticijski prostor. Oblikovano intersticijski pljučni edem... Nadaljnje zvišanje intravaskularnega tlaka vodi v pretrganje tesnih stikov med celicami, ki obdajajo alveole, in vstop tekočine, ki vsebuje eritrocite in makromolekule v alveole. Klinično se to kaže s pojavom drobnih mehurčastih mokrih hroščev. Z poglabljanjem rupture alveolarno-kapilarne membrane tekočina poplavi alveole in dihalne poti. Od tega trenutka se razvije živa klinična slika. alveolarni pljučni edem z razvojem znakov ONE. Eden od patogenetskih dejavnikov za nastanek ARF je penjenje ob vsakem vdihu tekočine, ki je prišla v alveole, kar povzroči obstrukcijo dihalnih poti. Tako iz 100 ml prepotene plazme nastane 1 - 1,5 litra pene. Pena ne samo da moti prehodnost dihalnih poti, ampak tudi uniči površinsko aktivno snov alveolov, kar povzroči zmanjšanje skladnosti pljuč, poveča obremenitev dihalnih mišic, poveča hipoksijo in edem.

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je oslabljena tudi zaradi motenj limfne cirkulacije, okvare kolateralne ventilacije pljuč, drenažne funkcije in kapilarnega krvnega pretoka. Pojavi se pretok krvi in ​​poveča se hipoksija. Z vidika patofiziologije je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Prevalenca AHF je 0,4-2,0% prebivalstva evropskih držav, kar predstavlja približno 20% vseh hospitalizacij pri bolnikih, starejših od 65 let. Smrtnost pri akutnem srčnem popuščanju, zlasti pri pljučnem edemu, se glede na etiologijo giblje od 50 do 80%

V 60-70% primerov je vzrok pljučnega edema koronarna arterijska bolezen (CHD), pri 26% bolnikov je vzrok za pljučni edem kronično srčno popuščanje (CHF), v 9% - akutne aritmije, pri 3% - patologija ventila. V starosti IHD prevladuje med vzroki pljučnega edema, v mladosti pa med etiološkimi dejavniki prevladujejo razširjena kardiomiopatija, srčne napake in miokarditis. Pomembno je omeniti, da se AHF lahko razvije brez predhodne patologije, t.j. začetek bolezni se pojavi v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Za srčno astmo so značilne naslednje manifestacije: - hudo zadušitev; - močan občutek strahu pred smrtjo in tesnobo; - dihanje je pogosto, plitvo, zasoplost vdihujočega ali mešanega tipa; - prisilno pol dvignjen ali sedeč položaj pacienta; - izrazita akrocianoza; - koža prekrita s hladnim znojem; - utrip je navoj, pogosto aritmičen; - arterijska hipotenzija (vendar je pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo možen visok krvni tlak); - gluhost srčnih tonov, protodiastolični galopni ritem, poudarek II tona na pljučni arteriji; - drobno bruhanje hripanja in krepitusa v spodnjih delih pljuč; Alveolarni pljučni edem ima naslednje simptome: - mehurčasto dihanje, v razdalji od sapnika in velikih bronhijev se slišijo veliki mehurčasti vlažni hropovi (simptom "vrelega samovarja"); - kašelj s penastim, rožnatim izpljunkom; - prisilni, pol dvignjen ali sedeč položaj; - akrocianoza, hladen znoj; - nitasti, aritmični utrip; - arterijska hipotenzija; - gluhost srčnih zvokov, protodiastolični galopski ritem; - poudarek tona II na pljučni arteriji; - dolgočasnost tolkalnega zvoka v spodnjih delih pljuč; - krepitus in vlažni hripi nad spodnjimi pljuči in zgoraj;

Seveda simptomi

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi kadarkoli v dnevu, pogosteje pa ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Napad izzovejo fizični napor, hipotermija, psihoemotionalni stres, nočne more, prehod bolnika iz navpičnega v vodoravni položaj, medtem ko se volumen pljučne krvi poveča v povprečju za 300 ml. Zadušitev se pojavi ali se nenadoma poslabša. Ekvivalent kratke sape je lahko paroksizmalni kašelj. Pacient je prisiljen zavzeti sedeč položaj, izvisiti noge iz postelje (položaj ortopneje). Pri dihanju sodelujejo pomožne dihalne mišice. Pojavijo se cianoza ustnic in nohtov, potenje, eksoftalmus. Bolniki so vznemirjeni, nemirni. Okončine so hladne. Lahko pride do pojava bronhospazma zaradi edema bronhialne sluznice. Kašelj je suh, površen ali razpokan, težko dihanje do 40-60 na minuto. Značilna je tahikardija. BP je običajno povišan. Pri tolkanju pljuč se zaradi akutnega pljučnega emfizema opazi škatlast zvok. Dihanje je glasno, povečano. S simptomi bronhospazma se slišijo suhe žvižgave razpršene hripavosti. Vlažno piskanje v tej fazi bolezni ni zaznano. Srčne tone je težko slišati zaradi hrupnega dihanja in sopenja; povečana boleča jetra, lahko se določi edem spodnjih okončin.

Alveolarni pljučni edem za katero je značilna huda dihalna odpoved: huda zasoplost, naraščajoča razpršena cianoza. Zavest bolnega je zmedena. Ko se edem povečuje, se letargija poglablja, vse do kome. Obraz je otekel, žile na vratu so otekle. Koža je vlažna, vroča med kapjo zaradi hipertermije osrednjega izvora. Piskanje v pljučih se od daleč sliši kot klokotanje. Penasti mehurčki na ustnicah bolnikov. Njena rožnata barva je posledica prodiranja krvnih celic v alveole, kar je značilno za gripo, krupozno pljučnico. Prsni koš je povečan; pri tolkalih je tolkalni zvok mozaičen: področja timpanitisa se izmenjujejo z žarišči otopelosti. Med auskultacijo pljuč se skupaj s suhim piskanjem sliši množica zvočnih, različnih velikosti mokrih piskanj (od finih do velikih mehurčkov). Avskultatorna slika je dinamična; piskanje je najbolje slišati v zgornjem in srednjem delu pljuč. Krvni tlak se pogosto poviša, če se edem ne pojavi v ozadju šoka, vendar se v končni fazi krvni tlak postopoma znižuje, utrip postane nitkast, dihanje je plitvo, potem po tipu Cheyne-Stokes. Bolnik je nezavesten. Smrt nastopi zaradi zadušitve.

Klinična slika akutne odpovedi levega prekata

Diagnostika

Rentgenski pregled pomaga potrditi klinično domnevo o pljučnem edemu. V čelnih in stranskih projekcijah v obdobju intersticijskega pljučnega edema najdemo tako imenovane kodraste črte (tanke črte, ki spremljajo visceralno in interlobarno pleuro v bazalno-lateralnem in bazalnem delu pljučnega trakta), kar odraža edem interlobularnega septa, krepitev pljučnega vzorca v povezavi z infiltracijo perivaskularnega in peribronhularnega intersticijskega tkiva, zlasti v območjih korenin. V tem primeru korenine pljuč izgubijo strukturo, njihovi obrisi postanejo zamegljeni. V vseh pljučnih poljih je opaziti zmanjšanje njihove preglednosti, ugotovljena je nejasnost pljučnega vzorca: edem je viden v perifernih regijah.

Radiografski dokazi o kardiogenem in nekardiogenem pljučnem edemu

Pulzna oksimetrija(določa koncentracijo vezave kisika s hemoglobinom), razkrije nizko koncentracijo kisika, pod 90%;

Merjenje centralnega venskega tlaka(pritisk krvnega pretoka v velikih žilah) z uporabo Waldmannovega flebotonometra, ki je priključen na prebodeno subklavijsko veno. S pljučnim edemom se centralni venski tlak dvigne za 12 mm / Hg;

elektrokardiografija (EKG) vam omogoča, da določite spremembe v srcu, če je pljučni edem povezan s srčno patologijo. EKG lahko zabeleži: znake miokardnega infarkta ali ishemije, aritmije, znake hipertrofije sten, levo srce;

Transtorakalna ehokardiografija vam omogoča, da ocenite delovanje miokarda in stanje ventilov ter pomaga ugotoviti vzrok pljučnega edema. Transtorakalna ehokardiografija bi morala biti prva metoda za oceno delovanja levega prekata in ventilov pri tistih bolnikih, pri katerih zgodovina, fizični pregled in rentgenske študije niso odkrili vzroka pljučnega edema. Kot veste, lahko pri nekaterih boleznih, ki so podlaga za nastanek AHF, le nujni kirurški poseg izboljša prognozo. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je prav ehokardiografija.

Kateterizacija pljučne arterije, ki se uporablja za merjenje tlaka okluzije pljučne arterije (PAWP), velja za zlati standard pri ocenjevanju vzroka pljučnega edema. Pljučna kateterizacija med zdravljenjem spremlja tudi tlak okluzije pljučne arterije, minutni volumen in sistemski žilni upor.

Laboratorijska diagnostika

Te laboratorijske študije omogočajo razjasnitev etiologije sindroma AHF in določitev taktike vodenja bolnikov.

določanje koncentracije plinov v arterijski krvi: parcialni tlak ogljikovega dioksida 35 mm / Hg; in parcialni tlak kisika 60 mm / Hg;

Kemija krvi: Uporablja se za razlikovanje vzrokov pljučnega edema (miokardni infarkt ali hipoproteinemija). Če pljučni edem povzroči miokardni infarkt, se raven troponinov 1 ng / ml in delež CF kreatin fosfokinaze v krvi poveča za 10% celotne količine.

V primeru, da je vzrok pljučnega edema hipoproteinemija (nizka raven beljakovin v krvi), se v tem primeru raven skupnih beljakovin zmanjša.< 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Koagulogram(sposobnost strjevanja krvi) se spremeni s pljučnim edemom, ki ga povzroči pljučna embolija. Povečan fibrinogen 4 g / l, povečan protrombin 140%

Laboratorijske študije pri bolnikih, hospitaliziranih z AHF

Ena izmed sodobnih metod za diagnosticiranje in napovedovanje AHF je določanje ravni možganski natriuretični peptid(BNP) Uporablja se v povezavi s standardnimi diagnostičnimi postopki za določanje ravni BNP, lahko izboljša natančnost diagnoze AHF. Učinek BNP na prognozo je določen z njegovo sposobnostjo, da odraža kršitev sistolične funkcije srca, ki vodi do razvoj srčnega popuščanja. Koncentracija BNP je povezana s povečanjem CDP, kar je jasno povezano z nastopom dispneje pri HF.

Diferencialna diagnoza

Diferencialni diagnostični znak akutne odpovedi levega prekata z bronhialno astmo lahko služi kot disociacija med resnostjo stanja in (v odsotnosti izrazite ekspiracijske narave zasoplosti in "nemih con") pomanjkanjem auskultacijske slike.

S kratkim dihanjem se diferencialna diagnoza izvede z:
- spontani pnevmotoraks (težko dihanje v kombinaciji s sindromom bolečine);
- osrednja kratka sapa (intrakranialni proces);
- psihogena zasoplost (tahipneja);
- Napad angine pektoris.

Tudi kardiogeni pljučni edem se razlikuje od drugih etioloških oblik ALVO.

Naredite diferencialno diagnozo med sindrom respiratorne stiske pri odraslih, ki je razvrščen kot nekardiogeni pljučni edem, od kardiogenega pljučnega edema ni vedno mogoče. Vendar je ta delitev temeljna, saj se metode zdravljenja in izid bolezni bistveno razlikujejo. Merjenje pritiska klina je bistveno; v primerih nejasne narave dihalne stiske je priporočljivo vstaviti Swan-Ganz kateter, da bi raziskali parametre centralne hemodinamike in določili raven klinastega tlaka. Za sindrom dihalne stiske pri odraslih so značilne številke pod 18 mm Hg. Če je tlak zagozditve znotraj fiziološke norme ali celo nižji, potem lahko govorimo o prevladi mehanizma povečane žilne prepustnosti, t.j. o razvoju sindroma dihalne stiske pri odraslih.
Druga pljučna bolezen, ki je povezana z razvojem NOL, je difuzni alveolarni hemoragični sindrom... Z razvojem te oblike patologije se razvije sindrom anemije, čeprav je hemoptiza lahko minimalna. Druge bolezni vključujejo pljučni rak, pri katerem pride do razvoja NOL z masivnimi metastazami. Napačna diagnoza se lahko pojavi pri pljučnih limfomih. Ta kategorija bolnikov potrebuje napredne diagnostične metode, vključno s punkcijsko biopsijo pljuč.
NOL je opisan na visokogorska bolezen... Običajno se je razvoj pljučnega edema pojavil pri posameznih posameznikih, ki so bili hitro dvignjeni na nadmorsko višino 3000-4000 m. V majhnem odstotku primerov je bilo usodno in usodno. Razvoj te oblike nekardiogenega pljučnega edema temelji na vazokonstriktorskem odzivu na hipoksijo na visoki nadmorski višini.
NOL se pojavi tudi pri bolnikih s kirurškim profilom, ki so bili podvrženi velika transfuzija raztopin, beljakovin in krvnih produktov... Temelj NOL je razvoj povečane prepustnosti žil, ki se je pojavil kot odziv na reperfuzijo. Opisani NOL, ki se pojavlja pri bolnikih po odpravi pnevmotoraksa in plevritisa... Ko je bila iz plevralne votline evakuirana več kot 1,5 litra proste tekočine (še posebej, če je bila tekočina hitro odstranjena), so se pojavili znaki pljučnega edema. V nekaterih kliničnih primerih se je ta zaplet razvil 24 ur po posegu. Za te oblike NOL je bila značilna visoka stopnja umrljivosti. Mehanizmi razvoja pljučnega edema pri patologiji pleure so bili malo raziskani.
Resna klinična težava je kategorija zlorabe drog... Med znanimi zdravili je bil NOL pogostejši pri uporabi heroina in metadona. Pljučni edem se razvije do konca prvega dne po jemanju zdravil. Radiografija razkriva heterogeno kopičenje tekočine v različnih delih pljuč. Natančen mehanizem nekardiogenega pljučnega edema pri uporabi narkotičnih zdravil ni ugotovljen.
Toksični učinek salicilatov se lahko zaplete zaradi razvoja pljučnega edema. Ta različica nekardiogenega pljučnega edema je bila opisana pri starejših s kronično zastrupitvijo s salicilati. Akutne poškodbe pljučnih struktur med zastrupitvijo s to skupino zdravilnih spojin lahko spremlja povečanje vaskularne prepustnosti, kar vodi do intenzivnega kopičenja tekočine v intersticijskem tkivu.
Primeri nekardiogenega pljučnega edema so bili opisani v pljučna embolija.
Nevrogeni pljučni edem (NEOL) nastane zaradi povečanja količine tekočine v intersticijskem tkivu, pa tudi zaradi njenega namakanja na površino alveolov. Edem se običajno pojavi zelo hitro po poškodbi osrednjih struktur možganov. Te klinične manifestacije se razlagajo kot sindrom akutne respiratorne stiske, čeprav se patofiziološki mehanizmi in prognoza bistveno razlikujejo od nekardiogenega pljučnega edema. NEOL se razvije pri posameznikih s poškodbami glave. Zdravniki se pogosto soočajo s to klinično težavo med sovražnostmi, ko so prizadeti sprejeti v bolnišnice s poškodbo glave. V času miru je to problem žrtev prometnih nesreč. Treba je opozoriti, da je odstotek razvoja pljučnega edema pri tej kategoriji žrtev zelo visok, z drugimi besedami, pljučni edem se v visokem odstotku primerov pojavi s travmatsko možgansko poškodbo. Trajanje pljučnega edema lahko traja nekaj dni, nato pa izzveni. Edem spremlja tahipneja, pri kateri pri dihanju sodelujejo pomožne mišice prsnega koša. Edematozna tekočina, ki se sprosti iz dihalnih poti, lahko vsebuje majhne količine krvi. Pljučna krvavitev ni značilna za to kategorijo bolnikov, zato, če je opažena, je treba izključiti druge bolezni. Auskultacija pljuč razkrije vlažne hripavosti, ki se slišijo tako v zgornjem kot v spodnjem delu pljuč. Radiografija odkrije kongestivne znake v pljučih, medtem ko se velikost srca ne spremeni. Hemodinamski parametri, kot so krvni tlak, klinasti tlak, srčni izpust so znotraj fiziološke norme. Ti znaki so pomembni pri diferencialni diagnozi med različnimi oblikami pljučnega edema.
Po travmatični možganski poškodbi je še en pogost vzrok NEOL epilepsijo... Konvulzivno obdobje epilepsije se lahko zaplete z razvojem NEOL. Značilnost te oblike človeške patologije je, da se pljučni edem ne pojavi v obdobju epileptičnih napadov, ampak ko se ustavijo. Napoved pri bolnikih z epilepsijo in NEOL je neugodna. Ta kategorija bolnikov ima največje tveganje za nenadno smrt, saj je njihova smrtnost višja kot pri drugih oblikah epilepsije. NEOL lahko zaplete potek hemoragične kapi, še posebej, če se razvije s subarahnoidno krvavitvijo. nekaj bolniki s kapjo NEOL se razvije nekaj dni po pojavu.

Zapleti

Zdravljenje v tujini

Na zdravljenju v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Pri pljučnem edemu, z redkimi izjemami (nitroglicerin pod jezikom ali nitrati v obliki aerosola), je treba zdravila dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, najbolj popoln, predvidljiv in nadzorovan učinek.

Kompleksno zdravljenje pljučnega edema vključuje naslednje:

Najprej pacient dobi sedeč položaj, noge naj se spustijo.
- Sublingvalno dajte nitroglicerin (1-2 tableti) ali Mac retard (1 kapsula).
-Intravenozno počasi injicirajte 1 ml 1% raztopine morfij hidroklorida ali 2-4 ml 0,25% raztopine droperidola v 5-10 ml 5% raztopine glukoze.
- Terapija s kisikom se izvaja skozi nosne katetre. V fazi alveolarnega pljučnega edema za peno se inhalacija kisika opravi z alkoholnimi hlapi (70 - 96%) ali 10% alkoholno raztopino antifomsilana.
- Na spodnje okončine položite vezice.

SaO2 je treba vzdrževati v normalnih mejah (95-98%)... V ta namen se najpogosteje uporablja vdihavanje kisika, prednost je treba dati neinvazivni ventilaciji s pozitivnim tlakom (NPV). Hitrost oskrbe s kisikom mora biti vsaj 4-8 l / min skozi nosne katetre.

Indikacije za mehansko prezračevanje z intubacijo sapnika so:

Znaki šibkosti dihalnih mišic (zmanjšanje hitrosti dihanja v kombinaciji s povečanjem hiperkapnije in depresijo zavesti);

Huda motnja dihanja (za zmanjšanje dela dihanja);

Potreba po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo želodčne vsebine;

Odprava hiperkapnije in hipoksemije pri nezavestnih bolnikih po daljšem oživljanju ali dajanju zdravil;

Potreba po saniranju traheobronhialnega drevesa, da se prepreči obstrukcija bronhijev in atelektaza.

Potreba po takojšnjem invazivnem prezračevanju se lahko pojavi pri pljučnem edemu, povezanem z ACS.

Zdravilno zdravljenje osteoartritisa

Dolgo se je začelo z uvodom morfij. Danes lahko rečemo tudi, da so narkotični analgetiki indicirani za bolnike s hudim srčnim popuščanjem, zlasti v prisotnosti razburjenja ali za lajšanje anginalnega statusa. Morfin se injicira intravensko v bolusnem odmerku 3 mg, po možnosti večkrat. Pri hipovolemiji je treba morfij uporabljati zelo previdno Morfin je kontraindiciran pri pljučnem edemu, povezanem s hemoragično možgansko kapjo; z bronhialno astmo; kronična cor pulmonale.

Naslednja skupina zdravil, ki se pogosto uporabljajo, je diuretiki.

Zdravljenje z diuretiki je treba začeti previdno. Zdaj je pristop k diuretični terapiji postal bolj previden in uravnotežen. Obstajajo jasne smernice za uporabo diuretikov za AHF:

Za večino bolnikov uporaba agresivne monoterapije z diuretiki ni potrebna.

Diuretike je treba uporabljati le v primeru preobremenitve s tekočino.

Diuretiki za večino bolnikov niso zdravila prve izbire in so lahko učinkoviti, če jih dodamo nitratom. Nitrati bi morali biti zdravila izbire. Če obstajajo znaki preobremenitve s tekočino, se uporabljajo diuretiki. Intravenski furosemid se daje v začetnem odmerku 20-40 mg. Nadalje se lahko poveča ob upoštevanju kazalnikov delovanja ledvic, ravni BNP. Visoki odmerki furosemida niso priporočljivi zaradi okvare ledvične funkcije.

Vazodilatatorji so označeni kot zdravila prve izbire pri zdravljenju večine bolnikov z AHF. V Rusiji se večinoma uporabljajo nitrati. V majhnih odmerkih povzročajo razširitev samo venskih žil, z naraščajočimi odmerki pa tudi arterij, vključno s koronarnimi arterijami.

Zdravljenje z nitrati se lahko začne s sublingvalnim dajanjem nitroglicerina ali izosorbid dinitrata. Če je prvi sublingvalni odmerek nitroglicerina neučinkovit, ga lahko po 10 minutah ponovno uporabite. Najučinkovitejše je intravensko dajanje nitratov (nitroglicerin 20 μg / min s povečanjem odmerka na 200 μg / min ali izosorbid dinitrat 1-10 mg / h).

Odmerek nitratov je treba titrirati glede na raven povprečnega krvnega tlaka, optimalni odmerek se upošteva, ko se povprečni krvni tlak zniža za 10 mm Hg. Odmerek nitratov je treba zmanjšati, če sistolični krvni tlak doseže 90-100 mm Hg, ali popolnoma prekinite dajanje z nadaljnjim zmanjšanjem.

Druga skupina zdravil, brez katerih je pri zdravljenju AHF težko opraviti inotropna sredstva. jih je treba uporabljati previdno in le, če je navedeno. Inotropna zdravila so indicirana v prisotnosti periferne hipoperfuzije (arterijska hipotenzija, poslabšanje delovanja ledvic), ne glede na prisotnost pljučne kongestije in pljučnega edema, neodzivna na zdravljenje z diuretiki in vazodilatatorji v optimalnih odmerkih. Intravensko infuzijo dopamina> 2 mcg / kg min lahko uporabimo za inotropno podporo pri AHF, ki jo spremlja hipotenzija. Infuzija z majhnimi odmerki<2-3 мкг/кгмин способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией

Indikacije za sestanek srčni glikozidi pri AHF lahko srčno popuščanje, ki ga povzroči tahikardija, služi na primer pri atrijski fibrilaciji, če imenovanje zaviralcev beta ne povzroči želenega zmanjšanja srčnega utripa. V takih primerih vam učinkovit nadzor srčnega utripa omogoča pozitiven učinek na klinično sliko Absolutne kontraindikacije za predpisovanje srčnih glikozidov so bradikardija, AV blok II in III stopnje, zastoj sinusnega vozla, sindrom karotidnega sinusa, Wolff- Parkinson-Whiteov sindrom, hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija, hipokalemija in hiperkalcemija.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja levega prekata

Z arterijsko hipotenzijo:

Dopamin (5-20 μg / kg / min), ima visoko a-adrenergično aktivnost, hitro poveča krvni tlak, hkrati pa znatno poveča srčni utrip, ima aritmogeni učinek
- če je krvni tlak manjši od 80 mm Hg. art., dodajte norepinefrin (0,5 - 30 mcg / min), začnite intraaortno balonsko kontrapulsacijo
- z normalizacijo krvnega tlaka in ohranjanjem pljučnega edema - furosemid v / v in v / v natrijevem niroprusidu ali nitroglicerinu (10-100 mg / min)

Z normalnim ali visokim krvnim tlakom:
- furosemid (0,5-1 mg/kg i.v.)
- nitroglicerin (0,5 mg pod jezikom vsakih 5 minut)
- natrijev nitroprusid (0,1-5 μg / kg / min)- močan arteriolarni in venski vazodilatator, ki ga dajemo, dokler PAWP ne pade na 15-18 mm Hg. (ne znižujejo krvnega tlaka sistema. manj kot 90 mm Hg) ali intravensko injicira nitroglicerin (razširi več venule, pod njegovim vplivom se srčni minutni volumen poveča v manjši meri kot pod vplivom nitroprusida).

Če po sprejetih ukrepih srčno popuščanje vztraja (izrazito zmanjšanje črpalne funkcije levega prekata) traja, dodajte dobutamin 2,5-20 μg / kg / min (sintetični kateholamin ima inotropni učinek, za razliko od dopamina, ne znatno poveča srčni utrip in v večji meri zmanjša tlak polnjenja levega prekata, ima manj izrazit aritmogeni učinek; odmerek se poveča, da se doseže povečanje srčnega utripa in zmanjšanje PAWP) ali amrinona (ima tako inotropni kot vazodilatacijski učinek) učinek, zavira fosfodiesterazo in se s tem razlikuje od kateholaminov).

Ko se stanje stabilizira, nadaljujte z jemanjem diuretikov, nitratov in zaviralcev ACE.

Hospitalizacija

Po prenehanju hemodinamskih motenj so vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem hospitalizirani v enotah za intenzivno nego srca. Pri topidnem poteku AHF hospitalizacijo izvajajo specializirane kardiološke ali reanimacijske ekipe. Bolnike s kardiogenim šokom je treba, kadar je le mogoče, hospitalizirati v bolnišnicah, kjer je oddelek za srčno kirurgijo.

Informacije

Informacije

1. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/
2. Urgentna kardiologija / E.I. Chazov, S.N. Tereshchenko, S.P. Golitsyn. - M .: Eksmo, 2011.— 224 str. - (Strokovna medicina).
3. Nujno reševalno vozilo: Priročnik za zdravnika Ed. prof. VV Nikonova Elektronska različica: Harkov, 2007. Pripravil Oddelek za urgentno medicino, medicino katastrof in vojaško medicino KhMAPE
4. Nacionalna priporočila VNOK in OSSN za diagnozo in zdravljenje CHF (tretja revizija) Odobrila konferenca OSSN 15. decembra 2009 Odbor za pripravo besedila: V. Yu. Mareev, F. T. Ageev, G. P. Arutyunov, A. V. Koroteev, Revishvili A. Sh.
5. kardiologija. Nacionalno vodstvo / uredili Belenkov Yu.N., Oganov R.G., 2007
6. Notranje bolezni. V 10 knjigah. 5. knjiga: Per. iz angleščine / Ed. E. Braunwald, K. J. Isselbacher, R. G. Petersdorf in drugi - M.: Medicina. - 1995. - 448 str: ilustr.
7. Okorokov AN Diagnostika bolezni notranjih organov: T. 7. Diagnostika bolezni srca in ožilja.: - M.: Med. lit., 2003.- 416 str.: ilustr.

Pozor!

• Samozdravljenje lahko povzroči nepopravljivo škodo vašemu zdravju.
• Podatki, objavljeni na spletnem mestu MedElement in v mobilnih aplikacijah "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega posvetovanja z zdravnikom. Če imate kakršne koli zdravstvene težave ali simptome, ki jih motijo, se obrnite na zdravstvenega delavca.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerku se je treba pogovoriti s strokovnjakom. Le zdravnik lahko predpiše potrebno zdravilo in njegov odmerek ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletna stran in mobilne aplikacije MedElement "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolezni: vodnik terapevta" so izključno informacijski in referenčni viri. Informacije, objavljene na tem spletnem mestu, se ne smejo uporabljati za nepooblaščene spremembe zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe te strani.

Akutno srčno popuščanje levega prekata se kaže s kliničnimi znaki srčne astme in pljučnega edema. Srčna astma se razvije v ozadju odpovedi levega prekata, ko v stagnaciji krvi zastaja kri. Sprva se razvije pljučna venska hipertenzija, kasneje pa pljučna arterijska hipertenzija. Povečan krvni obtok v pljučih vodi do povečanja pljučnega kapilarnega tlaka. Ekstravaskularni volumen tekočine v pljučih se poveča 2-3 krat. Na začetnih stopnjah razvoja akutne odpovedi levega prekata, ko se ekstravaskularni volumen tekočine v pljučih poveča zaradi kopičenja v intersticijskem tkivu pljuč, se razvije hipoksemija brez hiperkapnije, ki jo zlahka odpravimo z vdihavanjem kisika. Hipoksemija na tej stopnji razvoja patološkega procesa je povezana z zgostitvijo alveolokapilarne membrane in oslabljenim prodiranjem plinov skozi njo. Nato se kljub vdihavanju kisika povečujeta hipoksemija in hiperkapnija, kar je že povezano z manevriranjem alveolarne krvi.

Drug patofiziološki mehanizem odpovedi dihanja pri akutni odpovedi levega prekata je restriktiven. Za odpiranje trdih, edematoznih in s krvjo napolnjenih pljuč je treba povečati delovanje dihalnih mišic, zaradi česar se cena dihanja s kisikom poveča. S povečanjem hipoksije se prepustnost alveolokapilarne membrane še poveča. Kateholaminemija, povezana s hipoksijo, blokira limfno drenažo, zaradi česar se togost pljučnega tkiva še poveča.

Napad zadušitve pri srčni astmi, ki je enakovreden napadu kašlja, se običajno pojavi ponoči. Dihanje je hrupno, globoko, nekoliko pospešeno. Koža in sluznice postanejo cianotične, opazimo izrazito akrocianozo, opazimo hladen vlažen znoj. Omeniti velja, da v primerih, ko imajo bolniki hudo zasoplost in močan kašelj, kataralni pojavi v pljučih niso prisotni ali so slabo izraženi. Meje srca so razširjene, srčni zvoki so utišani, naglas II tona v projekciji pljučne arterije, včasih se sliši ritem galopa. Kardiogeni pljučni edem je naslednja stopnja v razvoju akutne odpovedi levega prekata po srčni astmi. To je precej nevarno kritično stanje - približno 17% bolnikov s kardiogenim pljučnim edemom umre v bolnišnici, 40% pa jih odpusti v naslednjem letu.

Izzvalni dejavniki za razvoj pljučnega edema v ozadju osnovne bolezni so telesna aktivnost, čustveni stres, sočasne bolezni in vnos velikih količin tekočine. Če pri srčni astmi patološki proces temelji na pojavu ekspiratornega zaprtja dihalnih poti zaradi intersticijskega edema alveolov in bronhijev, se pri kardiogenem edemu razvije transudacija plazme v alveole kot posledica močno povečanega kapilarnega tlaka. Pri tem pride do odpovedi dihanja zaradi prekrivanja dihalnih poti s peno, ki nastane pri penjenju plazme v alveolah. Pojav ekstravazacije olajšajo pojavi ishemije in hipoksije alveolarnega tkiva.

Klinični simptomi pljučnega edema ustrezajo kliniki srčne astme, vendar je potek veliko hujši. Pacientovo dihanje je pekoče, opazimo tahipnejo, vztrajen kašelj s sproščanjem penastega sputuma rumenkasto rožnate barve. Nad pljuči se sliši veliko število vlažnih hroščev različnih velikosti. Srčni zvoki so prigušeni, opažena je tahikardija, možen je ritem galopa.

Na podlagi kazalnikov ravni krvnega tlaka, srčnega utripa, skupnega perifernega žilnega upora, tlaka polnjenja levega prekata in drugih hemodinamskih parametrov pri pljučnem edemu ločimo dve glavni vrsti krvnega obtoka:

• hipokinetični - tlak v pljučni arteriji je normalen ali zmerno povečan, srčni utrip je zmanjšan, krvni tlak znižan ali normalen;
• hiperkinetično - tlak v pljučni arteriji se močno poveča, pretok krvi se pospeši, srčni utrip se poveča, krvni tlak se poveča.

NEDOVOLJNOST KRVNE OBOKOVANJA

Koncept srčno-žilnega sistema vključuje srce, arterijski in venski sistem ter osrednji nevrohumoralni mehanizem regulacije.

Srčno popuščanje je v veliki meri povezano s padcem kontraktilne funkcije miokarda. Aktin in miozin v mirovanju sta v disociiranem stanju, njuno kombinacijo preprečujejo ioni kalija in natrija, s kalijem znotrajcelično in natrijem zunajcelično. Pod vplivom kontraktilnega impulza natrij prodre v celico in prispeva k kombinaciji katina in miozina ter Ca ++. Zmanjšajo se velike količine aktina in miozina, kar zagotavlja krčenje miokarda. Nato se aktivira faktor sprostitve, pretok energije se ustavi in ​​začne se faza mirovanja. Med diastolo se zaradi oksidacije glukoze, a / c, ketonskih teles poveča oživitev zalog makroerga (ATP, kreatin fosfokinaza). Glavna pot resinteze makroerga je aerobna - povezana z oksidativno fosforilacijo, za katero je potrebna prisotnost kisika in vitaminov B, zlasti B-1 - je del encimskih kofaktorjev.

Za normalno krčenje miokarda so torej potrebni: zadostna koncentracija kontraktilnih beljakovin, zadostna koncentracija elektrolitov (kalij, natrij, kalcij, magnezij), zadostna količina hranil (a / c, glukoza, maščobne kisline, kisik, zadostna količina vitaminov B.

Patogeneza srčnega popuščanja:

HF se lahko razvije, če je kršen eden ali več od štirih zgoraj navedenih dejavnikov: pomanjkanje vnosa hranil, potrebnih za resintezo makroergov: zastrupitev, zadušitev. Kršitev njihove asimilacije - pomanjkanje vitaminov, zlasti skupine B, kršitev oksidativne fosforilacije, na primer s tirotoksikozo, anemijo. Kršitev porabe energije - najpogosteje s preobremenitvijo, ko so na miokard postavljene večje zahteve, kot je lahko kompleks aktin-hmiozin.

Po Hegglinu obstajata dve obliki HF:

1) Energijsko dinamična HF - povezana s kršitvijo splošnega metabolizma: tirotoksikoza, izguba krvi, hipovitaminoza - običajno ni huda.

2) Hemodinamična HF - povezana je tudi s prekomerno utrujenostjo miokarda, vendar je prizadeto predvsem srce - motena je funkcija kompleksa aktin -miozin, motena je poraba energije - značilna je izrazitejša HF.

Glavne manifestacije HF

Zmanjša se moč srčnih kontrakcij, zmanjša se udarni volumen, t.j. količina krvi, ki se izlije v aorto in pljučno arterijo, zaradi česar se poveča končni diastolični tlak, velikost srca se postopoma poveča in pride do njegove dilatacije. Tlak v ustih vene kave se poveča - sproži se Bainbridgeov refleks - tahikardija nastane kot eden od kompenzacijskih mehanizmov, vendar je to najbolj nepopoln kompenzacijski mehanizem, saj se čas diastole skrajša, resinteza makroergov pa se še dodatno zmanjša. Precej hitro pride do povečanja distrofičnih sprememb v miokardu, minutni volumen se še bolj zmanjša, nato se pretok krvi upočasni - tkiva bodo prejela manj kisika na enoto časa, količina zmanjšanega hemoglobina se poveča, s tem - aktrocianoza, hiperkapnija v kri. Pojavi se zasoplost (vzrok je hiperkapnija, draženje pljučnih receptorjev, tudi v pljučni arteriji. Hipoksija, hipoksemija, povečana arteriovenska razlika v kisiku vodijo do povečanja volumna obtočne krvi in ​​do povečanja njene viskoznosti, sproščanja dodatne količine krvi iz depoja. miokarda, pretok krvi se zmanjša, zviša se venski tlak - pojavi se edem. Edem spoštuje zakone žirostatike - pojavi se na nogah in v ledvenem delu, če bolnik stoji, na križu - če laže. natrij v krvi na aldosteron in kršitev njegove inaktivacije v jetrih. Obstajajo tudi edemi notranjih organov, vključno z jetri. fizične spremembe v njem, kršitev njegove funkcije, zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi - padec onkotskega tlaka v plazmi ->

MV klasifikacija:

1. Srčno popuščanje levega prekata - stagnacija predvsem v pljučnem obtoku.

2. Srčno popuščanje desnega prekata - stagnacija predvsem v sistemski cirkulaciji.

Obstajajo tudi sorte - stagnacija predvsem v portalni veni, vena cava, mešane oblike.

1) Akutna HF,

2) Kronična HF.

Razvrstitev kroničnega srčnega popuščanja po stopnjah:

I. stopnja- začetne manifestacije. CH se pojavi le pod obremenitvijo. V nasprotju z zdravimi ljudmi je obdobje po učinku daljše.

II-A. Zasoplost, palpitacije, otekanje ob majhni vadbi, tudi proti koncu dneva. Spremembe so bolj obstojne, vendar se po daljšem počitku spremenijo v obraten razvoj.

II-B. Vsi simptomi so izraziti, pojavljajo se in v mirovanju lahko izginejo le z zdravljenjem.

Faza III nepopravljive spremembe. Vsi simptomi so izraziti v mirovanju. Ta stopnja se imenuje tudi cirotična stopnja, saj je ciroza jeter pogosto povezana: včasih se imenuje kaheksična stopnja.

AKUTNA LEVA VENTRIKULARNA NEDOVOLJNOST

Razvije se slika srčne astme, v pljučnem obtoku pride do akutnega povečanja volumna in razvije se stagnacija. Včasih je povezano z močno oslabitvijo kontraktilnega dela levega srca z zadostnim delom desnega.

Vzroki... miokardni infarkt, akutna koronarna insuficienca, srčne napake (mitralna stenoza, aortne napake), visoka hipertenzija (pogosto z akutnim glomerulonefritisom, ishemično boleznijo srca, okužbo z akutnim pljučnim edemom).

Pri mitralni stenozi ni znakov srčnega popuščanja levega prekata, vendar obstaja srčna astma (vsa kri nima časa iti v zoženo atrioventrikularno odprtino med diastolo, čisto mehanska ovira nastane v pogojih povečanega dela desnega prekata ).

Poveča se prepustnost pljučnih kapilar, motena je limfna drenaža - tekoči del krvi se znoji v alveole in v lumen malih bronhijev, zaradi česar se dihalna površina pljuč zmanjša, pojavi se kratka sapa, se lahko pridruži bronhospazem. Če je napad odložen, pride do ostre hipoksije tkiv, vključno s pljučnimi, poveča se pretok tekočega dela krvi v alveole, pojavi se penjenje, dihalna površina se močno zmanjša - to je pljučni edem.

Klinika

Napad srčne astme se najpogosteje pojavi ponoči, bolnik se zbudi zaradi napada zadušitve. Dispneja je pogosteje inspiratornega tipa. Pri bronhospazmu je lahko izdih težak. Strah pred smrtjo, strah na obrazu, bolnik skoči, sede, polt je zemeljsko siva, dihanje pogosto, do 4 ° na minuto. s pljučnim edemom, bruhanjem dihanja, odvajanjem škrlatnega penastega sputuma. Objektivno, aritmija in tahikardija, v pljučih težko dihanje, obilo vlažnega piskanja.

Pogosto je povezana s pljučno embolijo. Pojavi se zadušitev, vratne vene hitro nabreknejo, desni prekat se hitro razširi, pojavi se srčni utrip, v bližini prsnice se levo spodaj pogosto sliši sistolični šum, jetra se povečajo. Dolgotrajne bolezni imajo pomembno vlogo pri nastanku HF (srčne napake, dekompenzacija pri teh okvarah je delno povezana z aterosklerotično okvaro srca).

Pomembno vlogo igrajo tudi motnje ritma (ekstrasistola) in prevodnosti. Preprečevanje srčnega popuščanja je izjemnega pomena, zlasti pri bolnikih s srčno -žilnimi boleznimi. Pri tem sta pomembna zmerna omejitev telesne aktivnosti in treninga, ob upoštevanju rezervnih zmogljivosti miokarda.

Zdravljenje:

Pomembno je zdravljenje osnovne bolezni, ki vodi do razvoja srčnega popuščanja. Zdravljenje je odvisno od stopnje: stopnje I in II-A se zdravijo ambulantno, stopnje II-B in III se zdravijo v bolnišnici.

1) Mir je najprej. Značilnost posteljnega počitka je polsedeč položaj, pri katerem se venski povratek v srce zmanjša, njegovo delo pa se zmanjša.

2) Prehrana - omejitev soli in vode (do 1 litra na dan). Prikazana so lahko prebavljiva živila, bogata s popolnimi beljakovinami, vitamini in kalijem: krompir, paradižnik, zelje, špinača, suhe marelice, rozine.

3) Zaposlitev:

I čl. - osvoboditev od težkega fizičnega dela,

II čl. - invalidnost.

4) Pravočasno prepoznavanje in zdravljenje osnovne bolezni: tirotoksikoza, revmatizem, aritmije - provokatorji srčnega popuščanja.

Terapija z zdravili

1. Zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda. Srčni glikozidi:

a) neposreden učinek na presnovo miokarda neposredno: sprošča kalcijeve ione, poveča aktivnost ATP -aze - neposreden kardiotonični učinek, upočasni pretok kalijevih ionov;

b) odločno delovanje skozi vagus: na sinusnem vozlišču - tahikardija se zmanjša, na AV vozlu - upočasni se prevodnost, pretvori tahistolično obliko atrijske fibrilacije v bradistolično. Toda srčni glikozidi imajo svoje nevarnosti: bližnji terapevtski in toksični odmerek, med zdravljenjem je treba upoštevati izjemno različno občutljivost na ta zdravila, zlasti pri starejših. Srčni glikozidi se lahko kopičijo v telesu.

Načela zdravljenja z glikozidi

Začnite zdravljenje čim prej, zlasti glikozidi so prikazani pri hemodinamičnem srčnem popuščanju. Najprej dajte nasičen odmerek, nato vzdrževalni odmerek. Obstajajo različne sheme zasičenosti:

a) hitro nasičenje (digitalizacija) - nasičen odmerek se daje v enem dnevu;

b) zmerno hitro - odmerek se daje v 3-4 dneh;

c) počasna degitalizacija - nasičenost se izvaja počasi, postopoma, brez omejitev.

Optimalna tehnika je zmerno hitra.

Potrebno je pravočasno preprečevanje prevelikega odmerjanja: skrbno spremljanje pulza, zlasti v prvih 5 dneh, dobra kontrola EKG. Zagotavljanje energetskih virov, normalno ravnovesje kalija. Potrebujemo racionalen pristop k izbiri zdravila: strofantin O, O5% in korglukon O, O6%, hitro delujoča zdravila, se malo kopičijo, injicirajo samo intravensko; digoksin O, OOO25, 6O% absorpcije v črevesju, digitoksin O, OOOO1 ima 1OO% vpojnosti, celanid O, OOO25, absorpcija 4O%.

Kontraindikacije:

a) Začetek HF v ozadju bradikardije. Zdravilo Teluzil ne deluje skozi vagus, ampak neposredno na srce - lahko se uporablja tudi pri bradikardiji.

b) Ventrikularne aritmije (paroksizmalna ventrikularna tahikardija itd.), saj lahko pride do ventrikularne asistole.

c) Atrioventrikularna blokada, zlasti nepopolna blokada.

Neželeni učinki pri uporabi glikozidov

Ventrikularne aritmije: ekstrasistola, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Različne blokade, zlasti atroventrikularne. Bolezni prebavil: slabost, bruhanje, driska, slab apetit. S strani centralnega živčnega sistema: glavobol, šibkost.

2. Kalijevi pripravki... kalijev klorid 10% 1 žlica. žlica * 3-krat na dan; Panangin 1 tableta * 3-krat na dan, asparkam (analog Panangin) 1 tableta * 3-krat na dan.

3. Vitamini... kokarboksilaza 1OO ml / dan sem; B-6 1% 1, O in/m; nikotinska kislina O, O5.

4. Anabolična zdravila... kalijev orotat O, 5 * 3 r. dan eno uro pred obroki; nerabol, retabolil 5% 1, O IM 1-krat na teden.

5. Diuretiki, ki varčujejo s kalijem... veroshpiron 1OO mg / dan.

6. Kohormon 1, O ž/m

7. Diureti... lasix 2, O IV, hipotiazid 50 mg, uregit O, O5.

8. Zdravila za izboljšanje delovanja srca:

a) Zmanjšanje venske vrnitve v desno srce: nitroglicerin O, OOO5; nitrosorbitol O, O1; sustak O, 64 mg razširi venule in poveča njihovo zmogljivost.

b) Zmanjšanje periferne odpornosti: apresin in nadtijev nitroprusid - razširita arteriole pri kroničnem srčnem popuščanju. Uporabljajte POZOR! pri akutnem srčnem popuščanju vnesite IV.

9. Terapija s kisikom.

Nujna hospitalizacija. Pacientu dodelimo polsedeči položaj, zmanjša se venski povratek v srce. Za isti namen venske vezice na okončinah. Če ni kardiogenega šoka - puščanje krvi do 5OO ml.

Diuretiki: lasix 1%, 2, O-6, O v / v; furosemid O, O4. Morfij 1% 1, О (zavira vznemirjen dihalni center + zmanjša venski povratek v srce); pentamin 5% do 1 ml, benzheksonij - močno zmanjša tonus venul, okrepi učinek morfija. Če je krvni tlak nizek, NE UPORABLJAJTE! Eufilin 2, 4% 1O, O - lajša bronhospazem, atropin sulfat O, 1% 1, O - z bradikardijo, strofantin O, O5% O, 25 -O, 5; talomonal za nevroleptoanalgezijo, difenhidramin 1% 1, O ali pipolfen (diprazin) - antihistaminiki.

Penilniki - vdihavanje kisika, navlaženega z etilnim alkoholom. Mehansko prezračevanje - v hudih primerih. Elektro impulzna terapija za ventrikularno trepetanje.

% img src = "http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Akutna odpoved levega prekata

splošne informacije

Akutna odpoved levega prekata se pojavi v obliki paroksizma inspiratornega (s težavami pri dihanju) zadušitve v ozadju poškodbe srčno-žilnega sistema zaradi akutno razvitih ali kronično tekočih bolezni - miokardnega infarkta, arterijske hipertenzije, akutnega miokarditisa, akutnega difuznega glomerulonefritisa. hipertenzivna bolezen srca (hipertenzivni sindrom) akutna pljučnica, pnevmotoraks), koma, okužbe in zastrupitve. Napad zadušitve se razvije zaradi akutnega stagnacije krvi v pljučnem obtoku, ki se spremeni v intersticijski pljučni edem.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata se običajno razvije nenadoma, pogosteje ponoči. Običajno se bolnik zbudi iz bolečega občutka pomanjkanja zraka - zadušitve, ki ga spremlja strah pred smrtjo. Ne more vstati iz postelje; sedi s spuščenimi nogami in roke položi na posteljo. Obraz ima boleč izraz, bled, ustnice so modrikaste. Bolnik je vznemirjen, z usti lovi zrak, koža čela, vratu in trupa je prekrita s kapljicami znoja. Vratne vene so otekle. Dihanje je pospešeno, do 30-40 na minuto, zaradi zadihanosti bolnik težko govori. Pri kašljanju se sprosti obilen, tekoč, penast sputum.

Pacientov prsni koš je povečan, nadklavikularna jama je zglajena. Udarni zvok po pljučih škatlaste odtenke s skrajšanjem v podskapularisu. Pri avskultaciji nad spodnjimi režnji pljuč se slišijo drobni in srednje mehurčasti hripi v ozadju najpogosteje oslabljenega dihanja. Pogosto se določijo suhe hripavosti, ki so posledica bronhospazma. Avskultacijski podatki o pljučih se lahko med napadom spremenijo.

Pri akutni odpovedi levega prekata opazimo izrazite spremembe srčno -žilne aktivnosti - tahikardijo (število srčnih kontrakcij doseže 120-150 utripov na minuto), pogosto aritmije. Povečan na začetku napada, se lahko arterijski tlak s povečanjem vaskularne insuficience močno zmanjša. Srčni zvoki se težko slišijo zaradi obilnega piskanja in hrupnega dihanja. Napad srčne astme lahko traja od nekaj minut do nekaj ur.

Hud potek srčne astme se kaže z napadi astme, ki se pojavljajo večkrat na dan, se odlikujejo po znatnem trajanju in težavah pri ustavitvi. V teh primerih obstaja nevarnost razvoja alveolarnega pljučnega edema, pri katerem se tekočina znoji v lumen alveolov in je motena izmenjava plinov, kar vodi v zadušitev.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza akutnega srčnega popuščanja se izvaja predvsem z bronhialno astmo. Za napad bronhialne astme je značilen značilen težak izdih z veliko suhimi hripavimi hripavimi izdihi. V daljavi se slišijo žvižgajoče hripe. Flegm se zaradi velike viskoznosti izloča z velikimi težavami.

Poleg tega anamneza pomaga pri diferencialni diagnozi pri akutni odpovedi levega prekata: srčna astma se pojavlja v ozadju srčno-žilnih bolezni, pogosteje pri starejših, pri bronhialni astmi pa se pojavijo kronični vnetni procesi v bronhopulmonalnem aparatu (kronični bronhitis, ponavljajoče se pljučne bolezni). ), kašelj in napadi zadušitve, ki so podvrženi učinkom bronho-antispazmodikov. S kombinacijo kardiovaskularne in bronhopulmonalne patologije se lahko simptomi napadov astme mešajo.

Prva pomoč

Glavni cilj pri pomoči bolniku z napadom akutne odpovedi levega prekata je zmanjšati razdražljivost dihalnega centra in razbremeniti pljučni obtok. Srčna astma zahteva nujno intenzivno nego. Pacient dobi polovičen sedeči ali sedeč položaj v postelji. Za zmanjšanje pretoka krvi v srce je treba na spodnje okončine nanesti venske vezice (stisniti le venske žile) in jih oslabiti vsakih 30 minut.

Kot prva pomoč pri akutni odpovedi levega prekata je v vsakem primeru najučinkovitejša uvedba 0,5-1 ml 1% morfija z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. Pri hudi tahikardiji se namesto atropina daje 1 ml 1% difenhidramina ali 1 ml 2,5% raztopine pipolfena ali 1 ml 2% raztopine suprastina. Od uvedbe morfija se je treba vzdržati kolapsa, kršitve ritma dihanja, depresije dihalnega centra. Pri normalnem ali visokem krvnem tlaku so prikazani diuretiki (intravensko se injicira 60-80 mg lasiksa-6-8 ml 1% raztopine).

Kot prva pomoč pri arterijski hipertenziji je prikazana uvedba zaviralcev ganglij: 0,3-0,5 ml 5% raztopine pentamina intramuskularno ali intravensko, arfonada intravensko kaplja - 250 mg na 5% raztopino glukoze. Ob vznemirjenosti ob visokem ali normalnem krvnem tlaku se intravensko injicira 2 ml (5 mg) 2,5% raztopine droperidola.

Po tej terapiji se kaže predvsem pri bolnikih s kronično srčno boleznijo vnos srčnih glikozidov - 1 ml 0,06% raztopine korglikona ali 0,25-0,5 ml 0,05% raztopine strofantina v 20 ml 5% raztopina glukoze ali izotonična raztopina natrijevega klorida intravensko. Pri zagotavljanju prve pomoči uvedba srčnih glikozidov pomaga izboljšati kontraktilnost miokarda.

Za odpravo sekundarnega bronhospazma je indicirano intravensko dajanje aminofilina (5-10 ml 2,4% raztopine). Za funkcionalno razbremenitev miokarda se uporablja nitroglicerin 0,5 mg (1 tableta) pod jezik, ponovno po 10-15 minutah, dokler ni dosežen učinek. Če obstaja raztopina nitroglicerina za parenteralno uporabo, se začne njeno kapalno dajanje v odmerku 10 mg na 100 ml 5% raztopine glukoze, pri čemer se osredotoči na klinični učinek in krvni tlak.