Izpuščaj na Epstein Barr. Dr. Komarovsky na Epstein Virus Barra pri otrocih

Virus Epstein Barra (VEB) je eden od predstavnikov družine herpetičnih okužb. Njegovi simptomi, zdravljenje in vzroki pri odraslih in otrocih so podobni tudi citomegalovirus (herpes št. 6). Veb se imenuje herpes pod №4. V človeškem telesu se lahko shrani že več let v obliki spanja, vendar, ko se imunificira zmanjša - aktivirana, povzroča akutno nalezljivo mononukleozo in kasneje - tvorba karcinoma (tumorjev). Kako drugače se virus Epstein Bar se manifestira, kot se prenaša iz bolnika, zdravega, in kako zdraviti virus Epstein Barra?

Kaj je: Epstein Barr Virus

Virus je prejel ime v čast raziskovalcev - profesor in virologijo Michaela Epstein in njegovega podiplomskega študenta Ivona Barr.

Virus Einstein Bar ima dve pomembni razliki od drugih okužb s herpes:

• Ne povzroča smrti gostiteljskih celic, ampak nasprotno - sproži njihovo delitev, rast tkanine. Zato so tumorji (neoplazme) oblikovani. V medicini je bil ta proces imenovan poliferacijo - patološka rast.
• Ni shranjena v gangliji hrbtenjače, ampak znotraj imunskih celic - v nekaterih vrstah limfocitov (brez njihovega uničenja).

Virus Epstein Barra odlikuje visoke mutagene sposobnosti. S sekundarno manifestacijo okužbe pogosto ne daje dejanja protiteles, ki so bile prej razvite na prvem sestanku.

Manifestacije virusov: vnetje in tumorji

Bolezen Barra Epstein v akutni obliki se manifestira kot gripel, hladno, vnetje. Podaljšana počasna vnetja sproži kronično utrujenost sindrom in rast tumorja. Ob istem času, za različne celine, obstajajo značilnosti pretoka vnetja in lokalizacijo tumorskih procesov.

V populaciji Kitajske - virus pogosteje oblikuje nazofarink rak. Za afriško celino - zunanja čeljust, jajčnika in ledvice. Za rezidente Evrope in Amerike je akutna manifestacija okužbe bolj značilna - visoka temperatura (do 40 ° za 2-3 ali 4 tedne), povečanje jeter in vranice.

Epstein Barra Virus: Kako prenesti

Virus Epstein Bar je najmanj preučena okužba herpetičnih serij. Vendar je znano, da so njene poti prenosa različne in obsežne:

• kapljanje v zraku;
• stik;
• spolno;
• placenal.

Vir okužbe skozi zrak je ljudje v akutni fazi bolezni (Tisti, ki kašljuje, kihanje, udarec nos - to je, da dobavljajo virus v okolico prostor skupaj s slino in nazofacko sluz). V obdobju akutne bolezni je prevladujoč način okužbe zrak-kapljice.

Po obnovitvi (Pravna temperatura in drugi simptomi SMI) okužba se prenaša v stik (s poljubi, ročaji, skupne jedi, med sekom). Web je dolga v limfnih in slinih žleze. Človek lahko zlahka posreduje virus, ko se obrnete na prvih 1,5 leta po bolezni. Sčasoma se zmanjša verjetnost prenosa virusa. Vendar pa študije potrjujejo, da ima 30% ljudi virus v žlez slinih do konca svojega življenja. V drugih 70% - telo zavira okužbo tuje, medtem ko virus ne zazna v slini ali sluzi, temveč je shranjen v spanju v beta-limfocitah krvi.

V prisotnosti virusa v človeški krvi ( virusion.) Sposoben je prenašati materi iz matere skozi placento. Na enak način se virus uporablja med transfuzijami krvi.

Kaj se zgodi, ko se okuženo

Virus Epstein-Barra prodre v telo skozi sluznice nazofaringa, ustnih ali dihalnih organov. Skozi plast sluznice se spusti v limfoidno tkanino, prodre v betta-limfocite, vstopi v kri osebe.

Opomba: Dejanje virusa v telesu je bicon. Del okuženih celic umre. Drugi del - se začne deliti. Hkrati prevladujejo različni procesi v akutni in kronični fazi (nosilec).

Pri akutni okužbi pride do smrti nalezljivih celic. V kroničnem prevozu se začne postopek delitve celic z razvojem tumorjev (vendar je taka reakcija mogoča z oslabljenim imunitom, če so zaščitne celice precej aktivne - rast tumorjev se ne pojavi).

Primarno penetracijo virusa je pogosteje asimptomatsko. Okužba virusa Epstein Barra pri otrocih kažejo vidni simptomi le v 8-10% primerov. Manj verjetno - znaki splošne bolezni se oblikujejo (5-15 dni po okužbi). Prisotnost akutne reakcije na okužbo označuje nizko imunite, kot tudi prisotnost različnih dejavnikov, ki zmanjšujejo zaščitne reakcije telesa.

Epstein Virus Barra: Simptomi, zdravljenje

Akutna okužba z virusom ali njegovo aktiviranje z zmanjšanjem imunosti je težko razlikovati od mraza, orza ali arvija. Simptomi Bar Epstein je prejel ime nalezljive mononukleze. To je splošna skupina simptomov, ki spremljajo številne okužbe. S svojo prisotnostjo, da je nemogoče diagnosticirati vrsto bolezni natančno, lahko samo sumite samo prisotnost okužbe.

Poleg znakov navadnih starosti, morda obstajajo simptomi hepatitisa, angine, kot tudi izpuščaj. Manifestacije izpuščaja se poveča pri zdravljenju virusnih antibiotikov-penicilins (takšno napačno zdravljenje je pogosto predpisano z nepravilno diagnostiko, če namesto diagnoze spleta, je oseba diagnosticirana z Angino, ORZ). Epstein Barra - virusna okužba pri otrocih in odraslih, zdravljenje virusov z antibiotiki - Na žalost in pomlenje z zapleti.

Simptomi okužbe Epstein Barra

V 19. stoletju so bile te bolezni imenovane nenavadna vročina, pri kateri naraščajo jetra in bezgavke, grlo boli. Ob koncu 21. stoletja je prejel svoje ime - Epstein-Barr infekcijsko mononukleozo ali Epstein-Barr sindrom.

Znaki akutne mononukleze:

• Simptomi AC. - Slaba dobro počutje, temperatura, izcedek iz nosu, povečane bezgavke.
• Simptomi hepatitisa: Povečajte jetra in vranico, bolečine v levem hipohondriju (zaradi povečane vranice), zlatenice.
• Simptomi angine: Soreness in rdečina grla, povečane maternične bezgavke.
• Znaki splošne zastrupitve: Šibkost, znojenje, bolečina v mišicah in sklepih.
• Simptomi vnetja dihalnih organov: Težko dihanje, kašelj.
• Znaki lezije centralnega živčnega sistema: Glavobol in omotica, depresija, motnje spanja, pozornost, spomin.

Znaki kroničnih virov:

• Sindrom kronične utrujenosti, anemija.
• Pogoste ponovitve različnih okužb - bakterijsko, virusno, glivico. Pogoste okužbe dihal, težave z prebavo, furuncula, izpuščaj.
• Autoimmune Bolezni - revmatoidni artritis (bolečina v sklepih), rdeči lupus (rdečina in izpuščaj na koži), HEREEN sindrom (vnetje žlez za slinjenje in piling).
• Onkologija (tumorji).

Ob ozadju počasne okužbe z virusom Epstein Barra, se pogosto pojavijo druge vrste herpes ali bakterijske okužbe. Bolezen pridobi veliko naravo, ki jo odlikuje kompleksnost diagnoze in zdravljenja. Zato virus Einstein pogosto teče pod masko drugih nalezljivih kroničnih bolezni z manifestacijami, ki so podobne valovi, - periodične ekspeštva in stopnje remisije.

Viro: kronična okužba

Vse vrste herpesvirusov se bodo naselile v človeškem telesu za življenje. Okužba se pogosto pojavi asimptomatska. Po začetni okužbi, virus ostane v telesu do konca življenja (shranjeno v Betta limfocitih). Hkrati oseba pogosto ne prepozna prevoza.

Dejavnost virusa nadzoruje protitelesa, ki proizvaja imunski sistem. Brez možnosti, da se aktivno pomnoži in se prikaže okužba Epstein-Barra, spi, dokler je imuniteta normalno.

Spletna aktivacija se pojavi z znatno oslabitvijo zaščitnih reakcij. Vzroki take oslabljene so lahko kronična zastrupitev (alkoholizem, industrijske emisije, kmetijski herbicidi), cepljenje, kemoterapija in obsevanje, tkivni presaditev ali organi, druge operacije, dolg stres. Po aktiviranju se virus širi iz limfocitov na sluznice votlih organov (nazofarink, vagina, kanalov ureterata), od koder gre za druge ljudi in povzroča okužbo.

Medicinsko dejstvo: Virusi s herpety tipa zazna vsaj 80% anketiranih ljudi. Infekcija Bar je prisotna v telesu večine odraslega planeta populacij.

Epstein Barr: Diagnostika

Simptomi virusa Epsteina Barr Barr izgledajo kot znaki okužbe citomegalovirus. (Tudi herpetna okužba pod št. 6, ki se kaže na dolgoročni ARS). Za razlikovanje vrste herpes, da naštejemo točno virus-patogena - lahko samo po laboratorijskih testih krvnih testov, urina, sline.

Analiza virusa Barra Epstein Barra vključuje več laboratorijskih raziskav:

• Raziskava krvi na virus Epstein Barra. Ta metoda se imenuje ELISA (analiza imunoasay encim) določa prisotnost in število protiteles do okužbe. V tem primeru so lahko primarna protitelesa tipa M in sekundarnega tipa G, v krvi. Imunoglobulini M se oblikujejo na prvi interakciji telesa z okužbo ali ko je aktiviran iz stanja spanja. Imunoglobulini G se oblikujejo za nadzor virusa med kroničnim nosilcem. Obrazec in količina imunoglobulina vam omogoča, da presodite primarno okužbo in njeno omejitev (velik titer telesa G je diagnosticiran z nedavno preneseno okužbo).
• Raziskava slina ali druga biološka tekočina telesa (sluz iz nazofaringa, ločitev od genitalnih organov). Ta raziskava se imenuje PCR, je namenjen odkrivanju virusa DNK v vzorcih tekočih medijev. Metoda PCR se uporablja za odkrivanje različnih vrst herpes virusov. Vendar pa, ko diagnosticiranje virusa Epstein Barra, ta metoda kaže nizko občutljivost - le 70%, v nasprotju z občutljivostjo odkrivanja herpes 1.2 in 3 tipa - 90%. To je pojasnjeno z dejstvom, da bar virus ni vedno prisoten v bioloških tekočinah (tudi v prisotnosti okužbe). Ker je metoda PCR ne daje zanesljivih rezultatov prisotnosti ali odsotnosti okužbe, se uporablja kot potrdilo o preskusu. Epstein Barra v Salun - pravi, da je virus. Vendar ne kaže, kdaj se je prišlo do okužbe, in je vneten proces s prisotnostjo virusa.

Virus Epstein Barra pri otrocih: Simptomi, Lastnosti

Virus Epstein-Barra pri otroku z normalno (srednjo) imunostjo ne sme očitati boleče simptome. Zato se okužba virusa virusa predšolske in juniorske šole pogosto pojavlja neopaženo, brez vnetja, temperature in drugih znakov bolezni.

Epstein-Barra Virus v najstniških otrocih pogosteje povzroča bolečo manifestacijo okužbe - mononukleoza (temperatura, povečane bezgavke in vranica, vneto grlo). To je posledica nižje zaščitne reakcije (vzrok za poslabšanje imunosti je hormonsko prestrukturiranje).

Bolezen Epstein Barra pri otrocih ima značilnosti:

• Čas inkubacije bolezni se zmanjša - od 40-50 dni, zmanjšajo na 10-20 dni po penetraciji virusa na sluznice ust, nazofarink.
• Čas okrevanja določi stanje imunitete. Zaščitne reakcije otroka pogosto delujejo bolje kot odrasla oseba (vplivajo na destruktivne navade, življenjski slog z nizko obrabo). Zato se otroci hitreje okrevajo.

Kako zdraviti Epstein-bar pri otrocih? Ali je zdravljenje odvisno od človeka?

Epstein Barra Virus pri otrocih: Zdravljenje akutne okužbe

Ker je veb najpogosteje preučen virus, je njeno zdravljenje tudi v fazi študije. Za otroke so predpisane le tiste droge, ki so opravile stopnjo dolgoročnega preskušanja z identifikacijo vseh neželenih učinkov. Trenutno ni protivirusnih zdravil iz spleta, ki se priporočajo za zdravljenje otrok vseh starosti. Zato se zdravljenje otrok začne s splošno podporno terapijo, in le v primeru akutne potrebe (grožnje za življenje otroka) uporabljajo protivirusna zdravila. Kako zdraviti virus Epstein Bar v fazi akutne okužbe ali pri odkrivanju kroničnega prevoza?

V akutni manifestaciji virusa Epstein-Barr se otrok zdravi simptomatično. To je, ko se pojavijo simptomi angine - sperite in ravnajte z grlom, ko se pojavijo simptomi hepatitisa - predpišite droge za vzdrževanje jeter. Vitaminska in mineralna podpora telesu, z dolgoročnim dolgotrajnim tokom - imunostimuliranje drog. Cepljenje po preneseni mononukleozi odloži najmanj 6 mesecev.

Kronični nosilec ni predmet zdravljenja, če ga ne spremljajo pogosti manifestacije drugih okužb, vnetja. S pogostimi prehladi so potrebni ukrepi za krepitev imunitete - postopki trdenja, zunanje sprehode, telesno vzgojo, vitaminski in mineralni kompleksi.

Epstein Virus Barra: Zdravljenje protivirusnega zdravljenja

Posebno zdravljenje virusa je predpisano, ko telo ne spopada z okužbo neodvisno. Kako zdraviti virus Epstein Bar? Uporablja se več trendov: preprečevanje virusa, ki podpira lastno imuniteto, njeno stimulacijo in ustvarjanje pogojev za celoten pretok zaščitnih reakcij. Zdravljenje virusa Epstein-Barr uporablja naslednje skupine zdravil:

• Imunostimulanti in modulatorji na osnovi interferona (specifični protein, ki se proizvaja v človeškem telesu med intervencijo virusa). Interferon Alpha, IFN-ALFA, Refaferon.
• Pripravki s snovmi, ki zavirajo vzrejo virusov znotraj celic. To je valciklovir (zdravilo Valtarex zdravilo), Famziklovir (zdravilo Famvir), Ganciclovir (Tsimezen Priprava), Phoskarnet. Potek zdravljenja je 14 dni, prvi 7 dni pa je priporočljivo intravensko dajanje drog.

Pomembno je vedeti: učinkovitost aciklovirja in valaciklovirja proti virusu Barra Epstein Barra je v fazi študije in ni znanstveno dokazana. Druga droga - Ganciclovir, Famvir so tudi relativno nova in ne dobro preučevana, imajo širok seznam neželenih učinkov (anemijo, kršitve centralnega živčnega sistema, srca, prebava). Zato, z osumljenim virusom Epstein-Barra, protivirusno zdravljenje ni vedno mogoče zaradi stranskih učinkov in kontraindikacij.

V bolnišnicah so predpisane tudi hormonske droge:

• Kortikosteroidi - Hormoni za zatiranje vnetja (ne delujejo na vzročno sredstvo okužbe, blokirajte le vnetni proces). Na primer, prednizon.
• Imunoglobulini - za podporo imuniteto (aplicirano intravensko).
• Hormoni so tyamic - za preprečevanje nalezljivih zapletov (Timalin, Timogen).

Ko so nizki nazivi virusa Epsteina Barra, je zdravljenje lahko obloga - vitamin(kot antioksidanuti) in droge za zmanjšanje zastrupitve ( sorbenti). To je podporna terapija. Predpisana je z okužbami, boleznimi, diagnozami, vključno s pozitivno analizo virusa Epstein-Barra. Zdravljenje z vitamini in sorbi je dovoljeno vsem kategorijam bolnikov.

Kako zdraviti virus Epstein Barra

Zdravstvene študije: Epstein-Barra Virus - Kaj je nevarna okužba ali mirnega soseda? Ali je vredno boriti z virusom ali poskrbeti za imuniteto? In kako zdraviti Epstein Virus Barra? Odzivi zdravil so dvoumni. In dokler ne izumimo pošteno učinkovitega zdravila iz virusa, se je treba zanašati na imunski odziv telesa.

V človeku so položeni vsi potrebni reakciji zaščite pred okužbami. Za zaščito pred tujimi mikroorganizmi je treba imeti popolno prehrano, omejitev zastrupitve snovi, pa tudi pozitivna čustva, odsotnost stresa. Neuspeh v imunskem sistemu in okužbi z virusom se pojavi, ko je oslabljena. To je mogoče s kroničnim zastrupitvijo, dolgoročno terapijo z zdravili, po cepljenju.

Najboljše zdravljenje virusa je ustvarite telesno zdravo stanje, očistite ga iz toksinov, zagotovite popolno prehrano, dajte priložnost za izdelavo lastnih interferonov proti okužbi.

Po študiju je polovica šolarjev in 90% Sorokalenikov naletela na virus Epstein-Barr (VEB), mu je imuniteto in ne sumijo niti o tem. Članek bo šel na tiste, za katere poznavanje virusa ni tako brez bolečin.

Nalezljiva mononukleoza

Na začetku bolezni je mononukleoza praktično ne razlikuje od običajnega Arvija. Bolniki so zaskrbljeni zaradi izcedek iz nosu, zmernega bolečega grla, se poveča na podobne vrednosti. Temperatura telesa.

Akutna oblika VEB se imenuje. V človeškem telesu virus pade skozi nazofarink. Pogosteje skozi usta - brez čudež nalezljiva mononukleoza je prejela čudovito ime "Bolezni poljube". Virus se pomnoži z limfoidnimi celicami (zlasti v limfocitih).

Teden po okužbi se razvija klinična slika, ki spominja na akutno okužbo dihal:

• dvig temperature, včasih do 40 ° C,
• hiperični mandlji, pogosto z racijo,
• kot tudi verigo limfusov na vratu vzdolž mišične mišice, kot tudi na področju tilnika, pod spodnjo čeljustjo, v pazduh in v območju dimelj,
• lahko se odkrije pri pregledu "paketov" limfuzlov v mediastinum in trebušni votlini, se lahko pacient pritožuje nad kašelj, boleče bolečine ali v trebuhu,
• povečanje velikosti jeter in vranice,
• atipične mononuklears se pojavijo v krvni analizi - mlade krvne celice, podobne monocitam in limfociti.

Bolnik preživi v postelji približno teden dni, v tem času veliko pije, postavi grlo in vzame antipiretiko. Ni posebnega zdravljenja z mononukleozo, učinkovitost obstoječih protivirusnih zdravil ni bila dokazana, antibiotiki pa so potrebni le v primeru pritrditve bakterijske ali glivične okužbe.

Značilno je, da vročina izgine v enem tednu, bezgavke se znižajo v enem mesecu, spremembe pa se lahko ohranijo in pol leta.

Po doživeni mononukleozi v telesu se za vse življenje ohranijo posebna protitelesa - imunoglobulini razreda G (IGG-EBVCA, IGG-EBNA-1), ki zagotavljajo imuniteto virusu.

Kronična okužba VEB.

Če imunski odziv ni dovolj učinkovit, se lahko kronična virusna okužba Epstein-Barr razvije: izbrisana, aktivna, posplošena ali atipična.

1. Izbrisana: Pogosto se pojavljajo vzpenjanja ali dolga temperatura v območju od 37-38 ° C, visoka utrujenost, zaspanost, mišične in artikularne bolečine, se lahko pojavijo, povečanje limfusov.
2. Atipična: pogosto prečiščene okužbe - črevesni, sečil, ponavljajoča se orz. Nosijo dolgotrajen značaj in so slabo zdravljeni.
3. Aktivni: simptomi mononukleoze (vročina, angina, limfadenopatija, hepato in etanomegalija), pogosto zapletena z bakterijskimi in glivičnimi okužbami ,. \\ t Virus lahko povzroči poškodbe sluznice želodca in črevesja, bolnikom, ki se pritožujejo nad slabostjo, drisko, bolečine v trebuhu.
4. Generalized: Poškodbe živčnega sistema (, encefalitis, radiculoneuritis), srce (), pljuča (pnevmonit), jetra (hepatitis).

Pri kronični okužbi je mogoče odkriti samo virus v slini s strani PCR metode in protiteles na jedrske antigene (IgG-EBNA-1), ki se oblikujejo šele po 3-4 mesecih po okužbi. Vendar pa ni dovolj, da se oblikuje diagnoza tega, ker je mogoče opaziti isto sliko v popolnoma zdravih medijih virusa. Imunologi raziskujejo celoten spekter protivirusnih protiteles vsaj dvakrat.

Povečanje zneska IgG na VCA in EA bo prevzel ponovitev bolezni.

Kakšna je nevarnost Epstein-Barr virusa?

Spoznajoče razjede, povezane z vebom

Bolezen je precej redka, bolj pogosta pri mladih ženskah. Obstajajo precej globoko in boleče erozijo na sluznici zunanjih genitalij. V večini primerov, poleg razjed, so splošni simptomi značilni za mononukleozo. Aciclovir, ki se je izkazal za zdravljenje vrste Herpes II, z genitalnimi razjedami, povezanimi z virusom Epstein-Barr, ni bila zelo učinkovita. Na srečo so izpuščaji sami in redko ponovijo.

Hemofagocitni sindrom (X-vezana limfoproliferativna bolezen)

Epstein-Barr virus lahko vpliva na T-limfocite. Posledično se sproži proces, ki vodi do uničenja krvnih celic - eritrocitov, trombocitov, levkocitov. To pomeni, da poleg simptomov, značilne za mononukleozo (vročina, limfadenopatija, hepatosplegegalija), se anemija pojavi pri bolniku, hemoragičnem izpuščaju, krvni koagulacija je motena. Ti pojavi lahko spontano izginejo, vendar lahko in vodijo do smrti, zato zahtevajo aktivno zdravljenje.

Onkobolike, povezane s spletom

Trenutno vloga virusa pri razvoju takšnih onkoličnih sredstev ni sporna:

• berkitt limfom,
• nazofarijski karcinom,
• limfogranulomatoza
• limfoproliferacijska bolezen.

1. Berkitt limfom najdemo v predšolskih otrocih in samo v Afriki. Tumor vpliva na bezgavke, zgornja ali spodnja čeljust, jajčnika, nadledvične žleze in ledvice. Priprave, ki zagotavljajo uspeh pri zdravljenju, tako da na žalost ne obstaja.
2. Karcinom nazofaring je tumor na vrhu nazofaringa. Manifestira se z izdelavo nosa, nazalno krvavitev, zmanjšanje sluha, bolečega grla in trmašega glavobola. Najpogosteje najdemo v državah v Afriki.
3. Limfogranulomatoza (drugače - bolezen Hodgkina), nasprotno, pogosteje vpliva na evropskance vseh starosti. Manifestira se s povečanjem limfusov, ponavadi več skupin, vključno s trmasto in znotraj trebušnega, vročine, dvigovanja telesne mase. Diagnoza biopsije limfnega vozlišča je potrjena: najdemo ogromne celice Giant Hodgkina (Reed-Berezovsky-Sterernberg). Zdravljenje sevanja vam omogoča, da dosežete reševanje remisije pri 70% bolnikov.
4. Lymfoproliferativna bolezen (plazma hiperplazija, t-celični limfom, b-celični limfom, imunoblastični limfom) - skupina bolezni, v kateri se pojavi maligna rast limfoidnih celic. Bolezen se kaže s povečanjem limfusov, diagnoza pa je po biopsiji. Učinkovitost kemoterapije se razlikuje glede na vrsto tumorja.

Autoimmune Bolezni

Vpliv virusa za delo Imunski sistem povzroča napake pri prepoznavanju lastnih tkiv, kar vodi do razvoja avtoimunskih bolezni. Spletna okužba je navedena med etiološkimi dejavniki razvoja SLE, kroničnega glomerulonefritisa, avtoimunskega hepatitisa in Shegreen sindroma.

Sindrom kronične utrujenosti

Sindrom kronične utrujenosti je lahko manifestacija kronične okužbe Vebo.

Pogosto so povezani z virusi skupine herpes (ki pripada virus Epstein-Barr. Tipični simptomi okužbe s kroničnim vebom: povečanje limfusov, zlasti materničnega in aksilarne, firingissa in subfebilita, se kombinirajo s hudim astenom sindrom. Bolnik se pritožuje zaradi utrujenosti, zmanjšanja spomina in inteligence, nezmožnost osredotočanja pozornosti, glave in mišične bolečine, motnje spanja.

Na splošno sprejeti diagram zdravljenja okužbe VeB ne obstaja. V Arsenalu zdravnikov, danes so nukleozidi (aciklovir, Ganciclovir, Phambyclovir), imunoglobulini (Alphaglobin, Polygami), rekombinantni interferoni (Reference, Cycloferon). Odločite se, kako jih narediti in ali je treba storiti sploh, po temeljiti študiji, vključno z laboratorijem, mora biti pristojni strokovnjak.

Na katerega se doktor obrne

Če ima bolnik simptomov okužbe, ki ga povzroča virus Epstein-Barr, ga je treba preučiti in obravnavati v infekcijskem ozadju. Vendar pa taki bolniki pogosto privlačijo terapevt / pediater. Pri razvoju zapletov ali povezanih z virusnimi boleznimi so imenovani posvetovanja strokovnjakov: hematolog (med krvavitvijo), nevrologa (z razvojem encefalitisa, meningitisa), kardiologov (z miokardijem), pulmologijem (s pneumonite), revmatolog (s poškodbami plovil, sklepov). V nekaterih primerih je potrebno posvetovanje z zdravnikom ENT, da odpravi bakterijsko angino.

Epstein-Barr virus je široko razdeljen na vseh celinah, tako odrasli kot otroci so registrirani. V večini primerov je tečaj bolezni benignan in se konča z okrevanjem. Asimptomatski tok je registriran pri 10 - 25% primerov, v 40%, okužba pa poteka pod masko ORZ, v 18% primerov pri otrocih in odraslih registrira nalezljivo mononukleozo.

Pri bolnikih z zmanjšano imuniteto, bolezen teče že dolgo časa, s periodičnimi poslabšanji, pojavom zapletov in razvoj neugodnih rezultatov (avtoimunska patologija in rak) in sekundarne imunsko pomanjkljivosti. Simptomi bolezni so raznolike. Voditelji so onesposobljeni, nalezljivi, gastrointestinalni, cerebralni, artralgični in srčni sindromi. Zdravljenje Epstein-Barr infekcija (EBVI) kompleks in vključuje protivirusna zdravila, imunomodulatorji, pripravki patogenetske in simptomatske terapije. Otroci in odrasli po trpljenju potrebujejo dolgo rehabilitacijo in klinični in laboratorijski nadzor.

Sl. 1. V fotografskem virusu Epstein-Barr. Pogled na elektronski mikroskop.

Epstein-Barr virus

Epstein-Barr virus je odprt leta 1964 M. Epstein in Y. Barr. Nanaša se na družino herpes virusov (to je virus tipa razreda 4), podmamiranje gama virusov, rod limfukriptopovirusov. V okviru patogena je 3 antigen: jedrska (EBNA), kapsid (VCA) in zgodnje (EA). Virusni delček je sestavljen iz nukleotida (vsebuje 2-verižni DNK), kapsid (sestavljen iz beljakovin podenot) in lupine, ki vsebujejo lipidno.

Virusi so osredotočeni na limfocite. V teh celicah so patogeni sposobni ostati dolgo časa in z zmanjšanjem dela imunskega sistema postane vzrok za razvoj kroničnega virusa okužbe Epstein-Barr, več hude onkološke patologije limfoproliferacijske narave, Samodejne bolezni in sindrom kronične utrujenosti.

Predenje, virusi aktivirajo delitev B-limfocitov in jih prenašajo njihove hčerke. Mononuclears se pojavijo v krvi bolnika - atipične limfocite.

Patogeni, zahvaljujoč velikemu nizu genov, se lahko elude humani imunski sistem. Velika zmožnost mutacije omogoča viruse, da se izogne \u200b\u200bizpostavljenosti protitelesom (imunoglobulini), razviti pred mutacijo. Vse to je vzrok za razvoj okužene sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Posebni antigeni virusa Epstein-Barr (kapside, jedrske, membrane) se oblikujejo zaporedno in inducirajo (prispevajo) sintezo ustreznih protiteles. Protitelesa v bolnikovem telesu se proizvajajo v istem zaporedju, zaradi česar je to mogoče, ne le za diagnosticiranje bolezni, temveč tudi določi izraz okužbe.

Sl. 2. V fotografiji dva Epstein-Barr virus pod mikroskopom. Genetske informacije o virih, ki so priložene kapsidi - beljakovinska lupina. Zunaj, virione so prosto obdane z membrano. Kaffid jedra in membrana virusnih delcev ima antigenske lastnosti, ki zagotavljajo patogene visoke sposobnosti.

Epidemiologija Epstein-Barr Infekcija Virus

Bolezen je nizko nalezljiva (sproščena). Virusi so okuženi z odraslimi in otroki. Najpogosteje, EBWI nadaljuje asimptomatsko ali v obliki Arza. Otroci prvih dveh let življenja so okuženi v 60% primerov. Delež protiteles v krvi protiteles do virusov, med mladostniki je 50 - 90% v različnih državah, med odraslimi - 95%.

Epidemijo, ki je v petih letih opazil epidemizem. Bolezen je bolj pogosto registrirana pri otrocih, starih od 1 do 5 let, bivanje v organiziranih skupinah.

Vir okužbe

V človeškem telesu virus Epstein-Barr pade od bolnikov s klinično izrazit in asimptomatskimi oblikami bolezni. Bolniki, ki so utrpeli bolezen v akutni obliki, ostajajo nevarne za tiste, ki obdajajo od 1 do 18 mesecev.

Načini prenosa patogena

Epstein-Barr virus se razmnožuje z zračno kapljico (s slino), kontaktnimi domačimi (prek gospodinjskih predmetov, igrač, oralni seks, poljubi in rokovanje), parenteralno (ko krvi transfuzijo), spol in navpično (od matere do fetusa ).

Vhodna vrata

Vhodna vrata za patogena je sluznica zgornjega dihalnega trakta. Navedeni so prvi telesi, ki so bogati v limphoidu - mandlji, vranicah in jetrih.

Sl. 3. Virus Epstein Barr se prenese na slino. Bolezen se pogosto imenuje "poljublja bolezen".

Kako se bolezen razvija pri odraslih in otrocih

V zgornjem dihalnem traktu se Epstein-Barr virus najpogosteje pade z zračnimi kapljicami. Pod vplivom nalezljivih snovi celic epitelij sluznice nosu, ust in žrela se uničijo in patogeni v ogromnem znesku prodrejo v okoliško limfoid tkivo in žleze slinavke. Penetracijo v limfocite, patogeni se razprostirajo po vsej telesu, udari, prvič, limfoidnimi telesi - mandlji, jetra in vranice.

V akutni fazi bolezni, so virusi prizadete enega od vsakih tisoč v limfocitih, kjer se bo njihova delitev poslabšala in okrepila. Pri delitvi limfocitov se virusi prenesejo na njihove hčere. Vdelava v genome okuženih celic Virusni delci povzročajo kromosomske motnje.

Nekateri okuženi B-limfociti zaradi reprodukcije virusnih delcev v akutni fazi bolezni se zrušijo. Če pa je malo delcev virusov, potem v limfocitih ne umre tako hitro, in patogeni sami, pravijo dolgo časa v telesu, postopoma prizadenejo druge krvne celice: T-limfocite, makrofagi, NK celice, nevtrofile in Plovilo Epitelium, ki vodi do razvoja sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Patogeni so lahko v celicah epitelija nazofalnega območja in žlez slini za dolgo časa. Okužene celice že dolgo časa (od 12 do 18 mesecev) so v kriptih mandljev in ko so uničeni, se virusi z slino nenehno dodelijo zunanjemu okolju.

Patogeni v človeškem telesu trajajo (bivanje) življenje in nato, z zmanjšanjem dela imunskega sistema in dedne predispozicije, vzrok za razvoj kroničnega virusa okužbe Epstein-Barr in več hude onkološke patologije limfoproliferacije Narava, avtoimunske bolezni in sindrom kronične utrujenosti.

EW, okužen z HIV, se kaže v kateri koli starosti.

Pri otrocih in odraslih, okuženih z Epstein-Barr virusi, se patološki procesi redko razvijajo, saj je običajen imunski sistem telesa v večini primerov sposoben nadzorovati okužbo in ga preprečiti. Ostra bakterijska ali virusna okužba, cepljenje, stres - vse, kar povzroča udarec do imunosti, vodi do aktivne razmnoževanja patogenov.

Sl. 4. Epstein-Barr virus pod mikroskopom.

Razvrstitev EW.

• EBWI je lahko prirojen (pri otrocih) in pridobljen (pri otrocih in odraslih).
• Obrazec razlike tipične (nalezljiva mononukleoza) in atipične oblike (asimptomatski, izbrisani, visceral).
• Okužba ima lahko lahek, dolgotrajen in kronični tok.
• Voditelji so onesposobljeni, nalezljivi (mononukleični), gastrointestinalni, cerebralni, artralgični in srčni sindromi.

Akutna oblika Virus Epstein-Barr okužba pri odraslih in otrocih

Akutna primarna okužba, ki jo povzročajo Epstein-Barr virusi ali mononukleični sindrom (ne smemo zamenjevati z nalezljivo mononukleozo) pri odraslih in otrocih se začnejo z visokimi temperaturami, bolečinami v grlu in povečujejo zadnje limfne vozlišča. Sprednja in komolska bezgavkama se nekoliko povečata. Obstajajo primeri splošne limfadenopatije. V polovici bolnikov se poveča vranica, v 10 - 30% bolnikov pa se povečuje jetra. Nekateri bolniki razvijejo periorbital edem.

Inkubacijsko obdobje med EBVI trade 4 - 7 dni. Največje svetlo, vsi simptomi se pojavijo v povprečju do 10. dan bolezni.

Simptomi akutne oblike ebwi

Sindrome za preprečevanje iniciacije

Večina primerov bolezni se začne akutno z visoko telesno temperaturo. Slabost, letargija, slabost in upad apetita so glavni simptomi EWVI v tem obdobju. Sprva je temperatura telesa podfebrile. Po 2 - 4 dneh se dvigne na 39 - 40 0 \u200b\u200bS.

Generalizirana limfadenopatija

Generalizirana limfadenopatija je patogomonični simptom EWV pri odraslih in otrocih. Se manifestira od prvih dni bolezni. Hkrati pa 5 - 6 skupin bezgavk povečujejo: pogosteje zadaj, nekoliko manj pogosto - spredaj, subhandibularni in komolec. V premeru od 1 do 3 cm se med seboj ne smejo smejati, se nahajajo bodisi z verigami ali paketi. Dobro gledano pri obračanju glave. Včasih je pastnost tkiv opažena nad njimi.

Sl. 5. Najpogosteje se zadnje bezgavke povečujejo z EWVI. Med obračanjem glave so dobro vidni.

Simptomi tonzilitisa med akutno obliko EWVI

Tonzilitis je najpogostejši in zgodnji simptom bolezni pri odraslih in otrocih. Mandlji povečujejo na II - III. Njihova površina se poravna z infiltracijo in limfostazo z otoki umazanih sivih napadov, včasih spominjajo na čipke, kot med difterijo, se zlahka odstrani z lopatico, ne potopijo v vodi, jih je enostavno podrgljiv. Včasih napadi pridobijo vlaknato-nekrotično naravo in distribuirajo preko mandljev. Znaki in simptomi tonzilitisa z okužbo virusa Epstein-Barr Barr izginejo po 5 - 10 dneh.

Sl. 6. Angina z ebwi. Pri širjenju napadov, ki presegajo tonzile, je treba izvesti diferencialno diagnozo z difterijo (fotografijo na desni).

Simptomi adenoiditisa v akutni obliki EWVI

Adenoid je registriran pri bolezni. Nosni zastoje, ki ovirajo dihanje nosu, smrčanje dihanja v sanjah z odprtimi usti - glavni simptomi epstein-padca okužbe pri odraslih in otrocih. Pacientni obraz postane kaznovan (pridobi "adenoid" vrste), ustnice suhih, vek in brušenih ščetk.

Povečanje jeter in vranice

Jetra v bolezni pri otrocih in odraslih se že na začetku bolezni, vendar najpogosteje na 2. tednu. Njegove velikosti se vrnejo 6 mesecev. Pri 15 - 20% bolnikov, ki razvijajo hepatitis.

Povečanje vranice pri odraslih in otrocih je poznejši simptom bolezni. Njegove dimenzije se normalizirajo po 1 - 3 tednih.

Rash.

Exanthema (izpuščaj) se pojavi za 4 - 14 dni bolezni. To je raznolika. To se zgodi opazil, papirna, prelomna, majhna ali hemoragična, brez določene lokalizacije. Opazili 4 - 10 dni. Pogosto pušča pigmentacijo. Posebej pogosto se izpuščajo pri otrocih, ki prejemajo amoksicilin ali ampicil.

Hematološke spremembe

Pod akutno obliko EWVI, levkocitoze, nevtropenije, limfocitoze, se opazimo monocitoza. Mononuklearcije se pojavijo v krvi v količini od 10 do 50 - 80%. Mononuklearcije se pojavijo na 7. dan bolezni in trajajo 1 - 3 tedne. ESO se dvigne na 20 - 30 mm / uro.

Sl. 7. Prelomite otroke z virusom Epstein-Barr.

Rezultati akutne oblike EWV pri odraslih in otrocih

Obstaja več možnosti za akutno obliko virusa okužbe Epstein-Barr:

• Okrevanje.
• Asimptomatska viruša.
• Kronična ponavljajoča se okužba.
• Razvoj raka.
• Razvoj avtoimunskih bolezni.
• Pojav sindroma kronične utrujenosti.

Napoved bolezni

Napoved bolezni vpliva več dejavnikov:

• Stopnjo imunske disfunkcije.
• Genetska predispozicija v virus Epstein-Barr-sodelavca.
• Ostra bakterijska ali virusna okužba, cepljenje, stres, operativna intervencija - vse, kar povzroči, da udarec do imunitete vodi do aktivne razmnoževanja patogenov.

Sl. 8. Pri fotografirani nalezljivi mononukleozi pri odraslih. Povečane bezgavke so pomembna značilnost bolezni.

Nalezljiva mononukleoza je nevarna bolezen. Na prvih znakih in simptomih bolezni je treba takoj obrniti na zdravnika.

Kronični virus Epstein-Barr Ofekcija pri odraslih in otrocih

Kronična oblika bolezni pri odraslih in otrocih ima različne manifestacije in možnosti pretoka, zato je diagnoza bistveno težka. Kronični pretok virusa Epstein-Barr virus dolgo, ima ponavljajočen tok. To se kaže s kroničnim mononukleozidnim sindromom, poliorgansko pomanjkanjem, hemofagocitni sindrom. Razlikuje se splošna in izbrisana oblika bolezni.

Kronični sindrom podobnega mononuklesusa: znaki in simptomi

Kronični mononukleozus-podoben sindrom pri otrocih in odraslih je značilen podoben pretok, kot je pogosto bolniki, označeni kot kronična gripa. Subferile telesna temperatura, šibkost in negospodarska, mišična in artikularna bolečina, upad apetita, nelagodje v grlu, ovirano nosno dihanje, gravitacija v desnem hipohondriju, glavobol in omotica, depresija in čustvena licenca, zmanjšanje spomina, pozornost in inteligence so glavni simptomov bolezni. Pri bolnikih, je povečanje bezgavk vozlišč (posplošena limfadenopatija), povečanje jeter in vranice. Nebo mandlje se povečajo (hipertrofijo).

Hemofagocitni sindrom

Hiperprodukcija protivnetnih citokinov T-celic, okuženih z virusi, vodi do aktiviranja sistema fagocitov v kostnem mozgu, jetra, perifernih krvi, bezgavk vozlišč in vranice. Aktivirani histiociti in monociti absorbirajo krvne celice. Obstaja anemija, pancitopenija in koagulopatija. Bolnik skrbi za občasno vročino, je hepatosplegeGaly, generalizirana limfadenopatija, se jever odpoved razvija. Umrljivost doseže 35%.

Posledice razvoja stanja imunske pomanjkljivosti pri odraslih in otrocih

Zmanjšanje imunosti vodi do razvoja niza bolezni nalezljivih in nekomurumičnosti. Pogojna patogena flora je aktivirana. Razvijajo se virusne, glivične in bakterijske okužbe. Arz in druge bolezni ENT organov (rinopharygigitis, adenoiditis, otitis, sinusitis, laringotrachits, bronhitis in pljučnice) so registrirane pri bolnikih na 6 - 11-krat na leto.

Pri bolnikih z oslabljenim imunskim sistemom se lahko število limfocitov poveča na ogromno količino, ki negativno vpliva na delo številnih notranjih organov: dihal in centralnega živčnega sistema, srca, spojev, diskinesije žolčevega trakta se razvija, \\ t prizadete gastrointestinalne trakt.

Sl. 9. Limfocitna infiltrira v površinskih slojih sluznice membrane črevesnega kripta.

Splošna oblika EWVI: znaki in simptomi

Z izrazitemu imunskemu neuspehu pacienti razvijejo splošno obliko EWVI. Obstaja škoda na osrednjem in perifernem živčnem sistemu. Meningitis se razvija, encefalitis, cerebellar ataksija, poliradikuloneuritis. Organi so prizadeti - ledvice, srca, jetra, pljuča, spoji. Bolezen se pogosto konča s smrtjo pacienta.

Atipične oblike bolezni

Dve obliki izbrisane (latentne, počasne) ali atipične oblike bolezni so izolirane.

• V prvem primeru pacienti motijo \u200b\u200bnejasne gene. Dolgo podfebilitacijo, šibkost, mišične in sklepne bolečine, bolečine med palpacijo v regiji perifernih bezgavk. Bolezen pri odraslih in otrocih poteka valovi.
• V drugem primeru se simptomi, ki kažejo na razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti, pridružijo vsem zgoraj opisanim pritožbam: razvijajo se bolezni virusa, bakterijske ali glivične narave. Obstaja škoda na dihalnem traktu, gastrointestinalni trakt, kožo, genitalni organi. Bolezni nadaljujejo dolgo časa, pogosto ponavljajo. Trajanje njihovega pretoka od 6 mesecev do 10 let in več. Virusi najdemo v krvnih limfocitih in / ali slini.

Sl. 10. Surova z infekcijsko mononukleozo pri otrocih.

Asimptomatsko virosoncy.

Za asimptomatski tok je značilna odsotnost kliničnih in laboratorijskih znakov bolezni. DNA virusi se določi s PCR.

Diagnoza kronične oblike Epstein-Barr Infection Virus

1. Za kompleks simptomov je značilna kompleks simptomov, ki vključuje dolg subfleblytoma neidentificirane geneze, zmanjšanje zmogljivosti, nemotivirane šibkost, bolečine v grlu, povečanje perifernih bezgavk, jeter in vranice, disfunkcije jeter in duševne motnje.

Značilnost je pomanjkanje kliničnega učinka na splošno sprejeto terapijo.

1. V zgodovini takšnih bolnikov obstajajo navodila za dolgoročne prekomerne duševne preobremenitve in stresne situacije, strast do modne diete in lakote.
2. Kronični tok označuje:

• prenesena nalezljiva mononukleoza največ šestih mesecev ali bolezen, ki teče z visokimi titrimi protiteles IgM (na kapsidni antigen);
• histološka študija (testiranje tkiv) organov, ki so vključeni v patološki proces (bezgavke, jetra, vranica itd.);
• povečanje števila virusov v prizadetih tkivih, ki dokazuje proti-frekvenčno imunofluorescenco z jedrskim antigenom virusa.

Na virusni aktivnosti označuje:

• Relativna in absolutna limfocitoza. Prisotnost krvi atipičnih mononuklearnih. Nekaj \u200b\u200bmanj pogosto limfopije in monocitoze. V nekaterih primerih, trombocitoza in anemijo.
• Spremembe imunskega stanja (zmanjšanje vsebine in kršitev funkcije naravnih citotoksičnih limfocitov morilcev, oslabljenega humoralnega odziva).

Diferencialna diagnoza kronične eval

Kronično okužbo z virusom Epstein-Barr je treba razlikovati od virusnih bolezni (virusni hepatitis, citomegalovirusna okužba, toksoplazmoza itd.), Revmatične in onkološke bolezni.

Sl. 11. Eden od simptomov izpuščaja EBWI na telesu otroka in odraslega.

Bolezni, povezane z virusom

Virusi v človeškem telesu ostajajo (bivanje) za življenje in nato, z zmanjšanjem dela imunskega sistema in dedne predispozicije, vzrok za razvoj številnih bolezni: huda oncopatologija, limfoproliferativni sindrom, avtoimunske bolezni in kronične Sindrom utrujenosti.

Razvoj oncopatologije

Okužba B-limfocitov in kršitev njihove diferenciacije so glavni vzroki razvoja malignih formacij in paraneoplastičnih procesov: poliklonski limfom, nikofarningealski karcinom, levkoplakija jezika in ustna sluznice, tumorji želodca in črevesja, maternice, žleze slinavke , limfom centralnega živčnega sistema, Berkitt limfom, pripomočki bolnikom.

Razvoj avtoimunskih bolezni

Virusi Epstein-Barra imajo pomembno vlogo pri razvoju avtoimunskih bolezni: revmatoidni artritis, sistemski rdeči lupus, spenjan sindrom, vaskulitis, nespecifično ulcerozni kolitis.

Razvoj sindroma kronične utrujenosti

Epstein-Barr virusi igrajo pomembno vlogo pri razvoju kronične utrujenosti sindroma skupaj s herpes herpes virusi 6 in 7 tipov.

Nekatere vrste onkopatologije in paraneoplastičnih procesov

Lymfom Berkitta.

Berkitt limfom je razdeljen v Srednjo Afriko, kjer je bil prvič opisan leta 1958 s kirurgom Denis Berkitta. Dokazano je, da je afriška različica limfoma povezana z učinki virusov na B-limfociti. Kdaj sPARADIC. ("Nafrkan") Limfom z virusno komunikacijo je manj očiten.

Najpogosteje se registrirajo posamezni ali več malignih neoplazmov v regiji čeljusti, kalijo v sosednja tkiva in organe. Moški mlade starosti in otroci se pogosteje izogibajo. V Rusiji so zabeleženi posamezni primeri bolezni.

Sl. 12. Na fotografiji limfoma Berkitta - enega od malignih tumorjev, katerega vzrok je virus Epstein-Barr. Ta skupina vključuje rak NaSophrynx, mandljev, številnih limfnega centralnega živčnega sistema.

Sl. 13. Berkitt limfom se sestane predvsem pri otrocih afriške celine 4 - 8 let. Najpogosteje presenečene zgornje in spodnje čeljusti, bezgavke, ledvice in nadledvične žleze.

Sl. 14. Lymfom tipa T-celice. Bolezen je razdeljena v Srednjo in Južno Ameriko, Mehiko in Azijo. Še posebej pogosto je limfom te vrste povezan z virusom Epstein-Barra med azijskimi prebivalci.

Nosuparparengienceal karcinoma.

Sl. 15. Na fotografiji je povečanje bezgavk z nefarnim karcinom pri okuženem HIV-a.

Sarcoma caposhi.

To je maligni multicolor tumor vasskularnega izvora, ki presenečajo pokrov kože, sluznice in notranjih organov. Ima več sort, od katerih je ena epidemija sarkoma, povezana z aidsom.

Sl. 16. Capo Sarkom pri bolnikih z aidsom.

LEUKOPLAKIA JEZIKA

V nekaterih primerih je vzrok bolezni Epstein-Barr virus, ki se pomnoži v epitelijskih celicah ustne votline in jezika. Na jeziku se dlesni, lica in površina neba zdijo plake sive ali bele barve. Več tednov in celo mesecev. Utrjevanje, plakate je v obliki zgoščenih površin, ki stojijo nad površino sluznice. Bolezen je pogosto registrirana pri bolnikih, okuženih z virusom HIV.

Sl. 17. Na fotografiji Poraščeni jezik LEUKOPLAKIA.

Autoimmune Bolesi

Epstein-Barr Virus prispeva k razvoju avtoimunskih bolezni - sistemski rdeči lupus, revmatoidni artritis, spenjalni sindrom, vaskulitis, nespecifično ulcerozni kolitis.

Sl. 18. Sistem Rdeča lupus.

Sl. 19. Sistemski rdeči lupus in revmatoidni artritis.

Sl. 20. Sindrom Syndrom - Automunična bolezen. Suho oko in ustno suhost - glavni simptomi bolezni. Pogosto vzrok bolezni je virus Epstein-Barr.

Kongenitalna okužba Epstein Barr Barr

Priroka Epstein Barr Barr Virus Okužba je registrirana v 67% primerov akutne oblike in v 22% primerov pri aktiviranju kroničnega pretoka okužbe pri ženskah med nosečnostjo. Novorojenca se pojavijo na svetlobi s patologijo respiratornih, kardiovaskularnih in živčnih sistemov, v njihovi krvi pa se lahko določijo lastna protitelesa in mater protitelesa. Obdobje nosečnosti se lahko prekine s spontami ali prezgodnjimi rojstvi. Otroci, rojeni z imunske pomanjkljivosti, umrejo od proliferativnega sindroma čim prej po rojstvu.

Diagnoza bolezni

Pri diagnosticiranju okužbe z virusom Epstein-Barr virusa se uporabljajo naslednje laboratorijske raziskovalne metode: \\ t

• Splošne študije.
• Študija imunskega statusa bolnika.
• DNA Diagnostika.
• Serološke študije.
• Študija različnih materialov v dinamiki.

Klinični krvni test.

V študiji se povečuje število levkocitov, limfocitov in monocitov z atipično mononuklearno, hemolitično ali avtoimunsko anemijo, zmanjšanje ali povečanje trombocitov.

V primeru hudega toka se število limfocitov znatno poveča. Od 20 do 40% limfocitov pridobi atipične oblike. Atipične limfocite (mononuklearcije) se ohranijo v telesu pacienta od več mesecev do nekaj let po nalezljivi mononukleozi.

Sl. 21. V fotografiji atipičnih limfocitov - mononuklearcije. Vedno zaznan v krvnih preskusih z virusom Epstein-Barr Okužbe.

Kemija krvi.

Na voljo je raven transaminaz, encimov, C-reaktivnega proteina, fibrinogena.

Klinični in biokemični kazalniki niso strogo specifični. Spremembe so odkrijete tudi pri drugih virusnih boleznih.

Imunološke raziskave

Imunološke študije na bolezni so namenjene preučevanju stanja sistema interferona, ravni imunoglobulinov, vsebnost citotoksičnih limfocitov (CD8 +) in T-pomočnikov (CD4 +).

Serološke študije

Antigeni Epstein-Barr virusov se oblikujejo v seriji (površina → zgodnja → jedrska → membrana itd.) In dosledno oblikovana protitelesa, ki vam omogoča diagnosticiranje bolezni in določitev obdobja okužbe. Protitelesa proti virusu se določi z metodo IFA (Encim ImmunoasASAY).

Izdelki antigenov Epstein-Barr virusov se izvajajo v določenem zaporedju: Površina → Zgodnja → Jedrska → Membrana itd.

• Posebna IGM v bolnikovem telesu se pojavi v ostrih obdobjih bolezni ali z poslabšanji. Izginejo po 4 - 6 tednih.
• Posebna IgG na EA ("zgodnje") v pacientovem telesu se pojavljajo tudi v akutnem obdobju, zmanjšanje med predelavo za 3 do 6 mesecev.
• Posebna IgG na VCA ("zgodnje") v bolnikovem telesu se pojavi tudi v akutnemu obdobju. Njihov maksimum je registriran za 2 - 4 tedne, potem pa se zmanjšuje, vendar se mejna vrednost ohranja že dolgo časa.
• IgG v EBNA je zaznana po 2 do 4 mesecih na koncu akutne faze in se proizvaja v prihodnosti vse življenje.

Verižna reakcija polimeraze (PCR)

S pomočjo PCR v primeru bolezni, Epstein-Barr virusi so opredeljeni v različnih bioloških materialih: serum, sline, limfocite in periferne krvi levkocite. Če je potrebno, biopacije jeter, sluznice, črevesja, bezgavke, peroralno sluznico in urogenitalni trakt, skrivnost prostate, hrbteneče tekočine itd. Občutljivost metode doseže 100%.

Diferencialna diagnoza

Bolezni s podobno klinično sliko vključujejo:

• Okužba in aids HIV,
• v obliki angiosne (bolečine) lamejne,
• ošpic,
• virusni hepatitis.
• (Cmvi),
• localized Dipterey.
• angina,
• okužba adenovirus,
• krvne bolezni itd.

Temeljna merila pri vodenju diferencialne diagnoze so spremembe v klinični analizi krvi in \u200b\u200bserološke diagnostike.

Sl. 22. Povečane bezgavke pri otrocih z nalezljivo mononukleozo.

Zdravljenje virusa okužbe Epstein-Barr pri odraslih in otrocih

Pred začetkom zdravljenja z okužbo Epstein-Barr, je priporočljivo preučiti vse družinske člane bolnika, da bi ugotovili izbor patogenov z slino. Po potrebi imajo protivirusno terapijo.

Zdravljenje EBVI pri odraslih in otrocih v obdobju akutne manifestacije primarne okužbe

V obdobju akutne manifestacije primarnega okužbe s posebnim zdravljenjem, okužba Epstein-Barr ni potrebna. Vendar pa je z dolgimi vročinami, izraziti manifestacija tonzilitisa in angine, povečanje bezgavk, zlatenice, povečanje kašlja in videz bolečine v trebuhu, je potrebna hospitalizacija bolnika.

V primeru svetlobe in zmerne resnosti potek bolezni je bolnik priporočil splošno režim na ustrezni energetski ravni. Dolga posteljnina podaljša proces zdravljenja.

Analgetiki se uporabljajo za zmanjšanje bolečine in vnetja. Priprave skupin ne-arcotičnih analgetikov so bile dobro uveljavljene: Paracetamol. In njegovi analogi Ibuprofen. in njegove kolege.

Sl. 23. Na fotografiji na levi, zdravilo za odstranjevanje bolečin Tylenol (aktivna sestavina paracetamola. Na fotografiji na desni, zdravilo Advil (Aktivna snov ibuprofen).

V nevarnosti razvoja sekundarne okužbe in z nelagodjem pojavov se zdravila uporabljajo v SIP, ki vključujejo antiseptike, razkuževanje in zdravila proti bolečinam.

Primerno je, da zdravljenje rotaglirata z združenimi zdravili. Njihova sestava vključuje antiseptike in razkužila z antibakterijskimi, protiglivičnim in protivirusnim delovanjem, zdraviliškimi, rastlinskimi olji in vitamini.

Kombinirana zdravila za lokalne aplikacije so na voljo v obliki razpršil, raztopin za izpiranje in tablete za resorpcijo. Prikazana je uporaba takšnih zdravil, kot so hektenidin, ustangin, Huxoral, Tantuum Verde, Yox, Miramistin.

Z bolečino v grlu, uporaba takšnih zdravil, kot so lar Teraflu, Strepsils plus, Strepsilles Intenzivna, Flurbiprofen, Tanutum Verde, Anti-Angina Formula, Neo-Angina, Kameton - aerosol. Pripravki lokalnih ukrepov, ki vsebujejo svoje sestave zdravila proti bolečinam, se ne morejo uporabljati za otroke do 3 leta zaradi nevarnosti razvoja laringospazma.

Lokalno zdravljenje z antiseptiki in dezinfekcijskimi zdravili je prikazano v primeru pristopa k sekundarni okužbi. Z nalezljivo mononukleozo tonzilitis aseptično.

Zdravljenje EWV pri odraslih in otrocih v kroničnem poteku bolezni

Zdravljenje Virus Epstein-Barr Okužbe temelji na individualnem pristopu do vsakega bolnika, pri čemer upošteva različico poteka bolezni, njegovih zapletov in stanja imunskega statusa. Zdravljenje kroničnih EBWI bi moralo biti zapleteno: etiotropnost (namenjeno predvsem uničenju virusov), stalno in dolgoročno, ob upoštevanju kontinuitete terapevtskih ukrepov v okviru bolnišnic, ambulantnih pogojev in rehabilitacije. Zdravljenje je treba izvesti pod nadzorom kliničnih in laboratorijskih kazalnikov.

Osnova terapije

Osnova zdravljenja EWVI je protivirusna zdravila. Hkrati pa bolnik priporoča regulativni način in prehransko hrano. Zdravljenje okužbe z drugimi zdravili je neobvezno.

Iz protivirusnih zdravil veljajo:

• Izoproproprogra (inozin pranobex).
• Aciklovir in valtarex (nenormalni nukleozidi).
• Arbidol.
• Pripravki interferona: Viferon (rekombinantni IFN α-2β), Refaferon-EU-Lipit, Kipferon, interferoni za I / M Uprava (Realdron, Refaferon-Ec, Roiferon A, Intron A, itd).
• Induktorji IFN: Amixin, Anaferon, Neovir, Cycloferon.

Podaljšana uporaba Viferona in Inosina Pranobe bo okrepila imunokororizacijo in protivirusni učinki, kar bistveno poveča učinkovitost zdravljenja.

Imunokororizacijska terapija

Pri zdravljenju EWVI se uporablja: \\ t

• Imunomodulatorji Licopid, polioksid, IRS-19, Ribomunil, Derinat, Imudon itd.
• Cytokines Leucinferon in Roncolen. Prispevajo k ustvarjanju protivirusne pripravljenosti v zdravih celicah, zavirajo vzrejo virusov, spodbujajo delo naravnih morilskih celic in fagocitov.
• Imunoglobulini Gabriglobin, imunovenin, pentaglin, intraglobin, itd Pripravki te skupine so predpisani v primeru hudega poteka Epstein-Barra Infection Virus. Blokirajo "brezplačne" viruse, ki so v krvi, limuzi in medcelični tekočini.
• Nakup pripravkov za žleze ( Timogen, imunofan, tabuti itd.) Ali imajo akcijo T-Aktiviranja in sposobnost spodbujanja fagocitoze.

Zdravljenje okužbe Epstein-Barr z zdravili in stimulansom imunitete se izvaja šele po imunološki preučitvi bolnika in preučevanju imunskega statusa.

Simptomatsko sredstvo

• Med vročino se uporabljajo antipiretični pripravki IBUPROFEN, paracetamola itd.
• Med težavo z nazalnim dihanjem se uporabljajo nosna zdravila Phalidex, ISOFRA, Vibrotil, Nacivin, Adrianul, itd.
• S suhim kašljem pri odraslih in otrocih je prikazan sprejem radove, Liebeksin, itd.
• Z mokrim kašljem, so predpisani Mukolitski in izkazniški pripravki (Bromgexal, Ambro Hexal, Acetilcisteine \u200b\u200bitd.

Antibakterijska in protiglivična zdravila

V primeru pritrditve sekundarne okužbe so predpisane antibakterijska zdravila. Ko je okužba Epstein-Barr virus pogosteje ugotovljena, Streptococci, Staphylococci, gobe iz rodu Candida. Pripravki za izbiro so cefalosporini 2 - 3 generacije, makrolidi, karbapeni in protiglivična zdravila. Z mešano mikrofloro je prikazana priprava metronidazola. Uporabljajo se lokalno, antibakterijska zdravila, kot so Stopangan, Lizobakt, Bioparox in drugi.

Sredstva patogenetske terapije

• Pripravki presnovne rehabilitacije: ELKAR, solfoseril, Actowin, itd
• Hepatoprotetorje (Gallutth, Chofitol, itd) se uporabljajo za normalizacijo delovanja prebavil, enterosorbencev (filtrov, puloverji, polifepan, enterosgel, itd), probiotike (acipol, bififf itd.).
• Ango in nevroprotetorje (Glialia, Insenon, Encefabol itd.).
• Kardiotropski pripravki (kokavnica, citokrom C, riboksin itd.).
• Antihistamini I in III generacije (feniatil, Zyrtek, Claritine itd.).
• Inhibitorji proteaz (manjšina, Krtanci).
• Hormonske pripravke Prednizolon, hidrokortizon in deksametazon so predpisani z resno pretokom okužbe - oviranje dihal, nevroloških in hematoloških zapletov. Pripravki te skupine zmanjšujejo vnetje in ščitijo organe pred poškodbami.
• Dezinfekcijska terapija se izvaja, ko bolezen pridobi resen tok in je zapleten zaradi pršila vranice.
• Vitaminski in mineralni kompleksi: Vibovit, Multi-Tab, Sanasol, BioVital Gel, Kinder itd.
• Antigomotoksična in homeopatska sredstva: aflube, otilloccinum, tonsilla kompozit, limfomioza itd.
• Metode zdravljenja z ne-drogami (magnetna terapija, laserska terapija, magnetoterapija, iglorfleksoterapija, zdravilna telesna kultura, masaža itd.
• Pri zdravljenju asteničnega sindroma, se adaptogeni uporabljajo, visoke odmerke skupinskih vitaminov B, nootrops, antidepresivov, psihostimulante in celične presnovne lektorike.

Rehabilitacija otrok in mladostnikov

Otroci in odrasli po prenosu na EBWI potrebujejo dolgo rehabilitacijo. Otrok je vzet iz računovodstva po pol leta - leto po normalizaciji kliničnih in laboratorijskih kazalnikov. Inšpekcijski pregled s strani pediatra se izvede enkrat na mesec. Po potrebi se otrok pošlje posvetovanju z ENT Doctor, Hematologom, imunologom, onkologom itd.

Iz laboratorijskih metod raziskav se uporabljajo:

• 1-krat na mesec za 3 mesece skupni preskus krvi.
• 1 čas v 3 mesecih IFA.
• PCR s pričevanjem.
• 1 čas v 3 mesecih razmaza grla.
• Imunogram 1 30 v 3 - 6 mesecih.
• Po mnenju indikacij se izvedejo biokemične študije.

Celovita terapija in individualni pristop pri izbiri taktike bolnikovega upravljanja, tako doma kot v bolnišničnih pogojih - ključ do uspešnega zdravljenja virusa Epstein-Barr.

Členi Oddelek "Okužba herpess"Najbolj priljubljen.

Kakšne bolezni lahko povzroči virus Epstein-Barra? Kateri simptomi so značilni za spletno okužbo?

Ali obstajajo strogo specifične za spletne spremembe laboratorijskih kazalnikov?

Kaj vključuje kompleksno zdravljenje okužbe VeB?

V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov, ki trpijo zaradi kroničnih ponavljajočih se okužb, ki jih v mnogih primerih spremlja izrazita kršitev splošnega počutja in številnih terapevtskih pritožb. Najbolj razširjena v klinični praksi (bolj pogosto imenovana herpes simplex i), (herpes zoster) in (bolj pogosto imenovan herpes simplex II); V transplantologiji in ginekologiji so pogosto bolezni in sindrome, ki jih povzroča citomegalovirus (citomegalovirus). Vendar pa se kronična okužba, ki jo je povzročil virus Epstein-Barr (veb), in njegove oblike splošnih strokovnjakov se zavedajo očitno ni dovolj.

Splet je bil prvič izoliran iz limefoma Bickett pred 35 leti. Kmalu je postalo znano, da lahko virus povzroči oster človek in. Trenutno je splet povezan s številnimi onkološkimi, predvsem limfoproliferativnimi in avtoimunskimi boleznimi (klasične itd.). Poleg tega lahko Web povzroči kronične manifeste in izbrisane oblike bolezni pod vrsto kronične mononukleoze. Virus Epstein-Barr pripada družini Herpes-Viruses, podsektory of Gamma Herpes Virusi in rod limfna, vsebuje dve molekule DNA in ima zmožnost, kot so drugi virusi te skupine, da obljubljajo življenje v človeškem telesu. Del bolnikov na ozadju imunske disfunkcije in dedne predispozicije na eno ali drugo spletno patologijo lahko povzroči različne bolezni, ki so omenjene zgoraj. VEB okuži osebo, ki je prodrla skozi nedotaknjene epitelne plasti s transktozo v osnovno limfoidno tkivo mandljev, zlasti v limfocitih. Penetracija VEB v B-limfocitih se izvaja skozi receptor CD21 - receptor na C3D komponento komplementa. Po okužbi se število prizadetih celic poveča z virusno celično proliferacijo. Okuženi v-limfociti so lahko v tonzillarnih kriptih, ki omogoča virusu, da izstopa v zunanje okolje s slino.

Spletne okužene celice veljajo za druga limfoidna tkiva in periferno kri. Zorenje B-limfocitov v plazemskih celicah (ki se običajno pojavi, ko se srečajo z ustreznim antigenom, okužijo) stimulira reprodukcijo virusa, in naknadna smrt (apoptoza) teh celic vodi do sproščanja virusnih delcev v kripte in slino. V celicah, okuženih z virusom, možno dve vrsti vzreje: tal, to je, ki vodi do smrti, lizo, gostiteljskih celic in latentno, ko je število virusnih kopij majhno in celica ni uničena. Splet je lahko v B-limfocitih in epitelocitih nazofaring nefitalnih regij in žlez slinavk. Poleg tega lahko okuži druge celice: T-limfocite, NK celice, makrofagi, nevtrofili, epitelocite plovil. V jedru lahko gostiteljske celice NEB DNK tvorijo obročasto strukturo - episom ali integriran v genom, kar povzroča kromosomske motnje.

V akutni ali aktivni okužbi prevladuje lithic virus replikacija.

Aktivno reprodukcijo virusa se lahko pojavi zaradi oslabitve imunološkega nadzora, kot tudi spodbujanje reprodukcije celic, okuženih z virusom pod delom iz več razlogov: akutna bakterijska ali virusna okužba, cepljenje, stres, itd .

Po mnenju večine raziskovalcev je danes 80-90% prebivalstva okuženo s spletom. Primarna okužba se pogosteje pojavlja v okrasni ali mladih. Načini prenosa virusa so različni: air-kapljica, kontaktna gospodinjstvo, transfuzija, seks, transplacentat. Po okužbi veba, se lahko replikacija virusa v človeškem telesu in tvorba imunskega odziva nadaljuje asimptomatsko ali manifest sama v obliki manjših znakov Arvija. Ko pa veliko količino okužbe in / ali prisotnosti znatnega oslabitve imunskega sistema, lahko pacient razvije sliko nalezljive mononukleze. Obstaja več možnosti za izid akutnega infekcijskega procesa:

• obnovitev (DNA virusa se lahko identificira le s posebno študijo v eni v limfocitih ali epitelih celicah);
• asimptomatski viroshid ali latentna okužba (virus se določi v slini ali limfocitih v občutljivosti načina PCR 10 kopij v vzorcu);
• kronična ponavljajoča se okužba: a) Kronična aktivna okužba VEB po vrsti kronične nalezljive mononukleze; b) posplošena oblika okužbe kronične aktivne vebo z poškodbami centralnega živčnega sistema, miokarda, ledvic itd.; c) sindrom hemofagocifikacije, ki je povezan z vebom; d) izbrisane ali atipične oblike okužbe z vebo: dolgoročni subfelitis nejasne geneze, klinike - ponavljajoče se bakterijske bakterijske, glivične, pogosto mešane okužbe dihal in gastrointestinalnega trakta ter druge manifestacije;
• razvoj onkološkega (limfoproliferativnega) procesa (večkratni poliklonalni, nikofarijski karcinom, levkoplakijski jezik in ustno votlino sluznice ter črevesje itd.);
• razvoj avtoimunske bolezni - itd. (Opozoriti je treba, da se lahko dve nedavni skupini bolezni razvijejo po velikem časovnem obdobju po okužbi);
• glede na rezultate raziskav našega laboratorija (in na podlagi številnih tujih publikacij) smo ugotovili, da lahko splet igra pomembno vlogo pri nastanku.

Najbližja in oddaljena prognoza za bolnika z akutno okužbo, ki jo povzroča splet, je odvisna od prisotnosti in stopnje resnosti imunske disfunkcije, genetske predispozicije tistim ali drugim, povezanim z vebo, kot tudi na prisotnosti številke zunanjih dejavnikov (stres, okužbe, operativne intervencije, škodljivi vplivi na okolje), ki poškodujejo imunski sistem. Splet je bilo ugotovljeno, da ima veb velik niz genov, ki mu daje priložnost, da elude človeški imunski sistem do neke mere. Zlasti Web proizvaja beljakovine - analogi številnih človeških interleukinov in njihovih receptorjev, ki spreminjajo imunski odziv. V času dejanskega obdobja reprodukcije virus proizvaja IL-10-podobni protein, ki zavira imuniteto T celic, funkcija citotoksičnih limfocitov, makrofagov krši vse faze delovanja naravnih morilcev (to je najpomembnejši protivirusni zaščitni sistemi) . Drugi virusni beljakovin (BI3) lahko zavira tudi iminost celic in blokira aktivnost morilskih celic (z zatiranjem interlevkina-12). Druga lastnost VEB, tako kot drugi herpes virusi, visoka mutabilnost, mu omogoča, da se izogne \u200b\u200bizpostavljenosti specifičnim imunoglobulinom za določen čas (ki so bili razviti za virus na njegovo mutacijo) in celice imunskega sistema gostitelja. Tako lahko reprodukcija veba v človeškem telesu povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Klinične oblike kronične okužbe, ki jih povzroča Epstein-Barr virus

Za kronično aktivno okužbo vebo (HABI) je značilna dolgo ponavljajoče se tečaj in prisotnost kliničnih in laboratorijskih znakov virusne dejavnosti. Bolniki so zaskrbljeni zaradi šibkosti, znojenja, pogosto - bolečine v mišicah in spojih, prisotnost kožnih izpuščajev, kašelj, oviran nos dihanje, nelagodje v grlu, bolečina, gravitacija v desnem hipohondriju, prvo neokrnjeno za ta glavobol bolnikov, omotica , čustveno labilnost, depresivne motnje, motnje spanja, zmanjšani spomin, pozornost, inteligenca. Obstajajo pogosto podfebrile temperature, povečanje bezgavk, hepatosplegegalij različne stopnje resnosti. Pogosto je ta simptomatika pravana. Včasih bolniki opisujejo njihovo stanje kot kronično gripo.

V velikem delu bolnikov s ha Wabi, obstajajo pristop na druge herpes, bakterijske in glivične okužbe (, vnetne bolezni zgornjega dihalnega trakta in gastrointestinalnega trakta).

Za HABI je značilna laboratorijske (posredne) znake virusne dejavnosti, in sicer relativna in absolutna limfomonokonologija, prisotnost atipične mononuklearne, manj pogoste monokitoze in limfopenije, v nekaterih primerih z anemijo in trombocitozo. V študiji imunskega statusa pri bolnikih s Hebi je sprememba vsebine in funkcij specifičnih citotoksičnih limfocitov, naravnih morilcev, kršitve specifičnega humoralnega odziva (diskimmunoglobulinmia, dolgo pomanjkanje imunoglobulina g (IgG) ali tako imenovano ni serokonverzije v pozni jedrski antigen virusa - EBNA, ki odraža plačilno nesposobnost imunološkega nadzora vzreje virusa. Poleg tega, po naših podatkih, več kot polovica bolnikov zmanjšala sposobnost spodbujanja interferon izdelkov (IFN), vsebnost SERUM IFNS se pojavijo, obstajajo desimmunoglobulinemija, kršitev protiteles (njihova zmožnost trdno komunicirajo z antigenom), zmanjšana vsebnost DR + limfocitov, kazalniki kroženja imunskih kompleksov in protiteles na DNA so pogosto povišana.

Pri osebah s hudim imunskim neuspehom so možno posplošene oblike okužbe VeB z porazom osrednjih in perifernih živčnih sistemov (razvoj, encefalitis, cerebelar Ataxia, Polyradiculoneuritis), kot tudi z porazom drugih notranjih organov (razvoj, limfocitski intersticij pneumonite, hude oblike). Splošne oblike okužbe VeB se pogosto končajo s smrtnim izidom.

Veb-povezan hemofagocifikacijski sindrom je značilen razvoj anemije ali pancitopenije. Pogosto je v kombinaciji z WA WABI, infekcijsko mononukleozo in limfoproliferativnimi boleznimi. V klinični sliki, občasna vročina, hepatoslenomegalija, limfoaciadenopatija, palchaaciaia ali izrazit anemija, jetrna disfunkcija, koagulopatija prevladujejo. Zaradi hemofagocitskega sindroma, ki se razvija v ozadju nalezljive mononukleze, je značilna visoka smrtnost (do 35%). Zgornje spremembe so pojasnjene s hiperprodukcijo pro-vnetnih citokinov (TNF, IL1 in številne druge) T celice, okužene z virusom. Ti citokini aktivirajo sistem fagocitov (reprodukcija, diferenciacija in funkcionalna aktivnost) v kostnem mozgu, periferno kri, jetra, vranica, bezgavke. Aktivirani monociti in histiociti se začnejo absorbirati krvne celice, kar vodi do njihovega uničenja. Razmislijo se tanjši mehanizmi teh sprememb.

Izbrisane možnosti okužbe s kroničnim vebom

Po naših podatkih, HA WABI pogosto teče eter ali pod maske drugih kroničnih bolezni.

Izberete lahko dve najpogostejši obliki latentne okužbe Vebo. V prvem primeru so bolniki zaskrbljeni zaradi dolgoročne podokvirnosti nejasne geneze, šibkosti, bolečine v perifernih bezgavskih vozliščih, Malgiji, Arthralgiji. Značilne tudi simptome, podobne valovi. V drugi kategoriji bolnikov, poleg zgoraj opisanih pritožb, obstajajo markerji sekundarne imunske pomanjkljivosti v obliki predhodno neokrnjenih okužb dihal, kože, prebavil, genitalija, ki na ozadju terapije ne prenašajo popolnoma ali hitro ponovite. Najpogosteje je zgodovina teh bolnikov dolgotrajne stresne situacije, prekomerne duševne in fizične preobremenitve, manj pogosto - strast do post, modne diete itd. Pogosto je opisana zgoraj zgoraj opisana država po trpljenju angine, Arz bolezen gripe. Značilnost te opcijske okužbe je tudi stabilnost in trajanje simptomov - od šestih mesecev do 10 ali več let. Z ponavljajočimi se anketami najdemo VEB v slini in / ali perifernih krvnih limfocitih. Kot pravilo, ponavljajoče se poglobljene preglede, ki se izvajajo v večini teh bolnikov, ne dopuščajo odkrivanja drugih vzrokov za dolgoročni subfebiliti in razvoj sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Zelo pomembno je, da je diagnoza HA WABI in dejstvo, da je v primeru stabilnega zatiranju virusnega replikacije mogoče doseči dolgoročno remisijo pri večini bolnikov. Diagnoza HA vebija je ovirana zaradi pomanjkanja posebnih kliničnih označevalcev bolezni. Nekateri "depozit" v hipodiagnozi omogoča pomanjkanje zavedanja praktičnih zdravnikov o tej patologiji. Kljub temu, glede na progresivni značaj HA WABI, kot tudi resnost napovedi (tveganje za razvoj limfoproliferativnih in avtoimunskih bolezni, visoka smrtnost pri razvoju hemofagocitskega sindroma), če je sumljiva ha Wabi, je treba izvesti ustrezen pregled. Najbolj značilni klinični kompleks Simptoma s HA \u200b\u200bWABI je dolga podtebilitacija, šibkost in zmanjšanje delovne zmogljivosti, bolečine v grlu, limfadenopatija, hepatosplegaliagalija, disfunkcija jeter, duševne motnje. Pomemben simptom je odsotnost popolnega kliničnega učinka na splošno sprejeto terapijo astenega sindroma, splošne kriminalne terapije, kot tudi na označbi antibakterijskih zdravil.

Pri izvajanju diferencialne diagnoze, HA vebi, najprej, je treba naslednje bolezni odpraviti:

• druga intracelularna, vključno z virusnimi okužbami: HIV, virusni hepatitis, citomegalovirusna okužba, toksoplazmoza itd.;
• revmatične bolezni, vključno s povezanimi s spletnimi okužbami;
• oncološke bolezni.

Laboratorijske študije pri diagnozi okužbe VeB

• Klinični preskus krvi: manjša levkocitoza, limfomonocitoza z atipičnim mononuklearnim, lahko v nekaterih primerih opazimo hemolitično anemijo zaradi hemofagocitskega sindroma ali avtoimunske anemije, morda trombocitopenije ali trombocitoze.
• Biokemični krvni test: raven transaminaze, LDH in drugih encimov, beljakovine akutne faze, kot so CRP, fibrinogen, itd.

Kot je navedeno zgoraj, vse navedene spremembe niso strogo specifične za okužbo VeB (najdete jih v drugih virusnih okužbah).

• Imunološki pregled: Zaželeno je, da se oceni glavne kazalnike protivirusne zaščite: stanje sistema interferona, raven imunoglobulinov osnovnih razredov, vsebnost citotoksičnih limfocitov (CD8 +), T-pomočnikov (CD4 +).

Po naših podatkih, v imunski statusu, v okužbi VEB, obstajata dve vrsti sprememb: povečana aktivnost posameznih povezav UNMUNE sistema in / ali neravnovesja in insuficience drugih. Znaki napetosti protivirusne imunosti so lahko povišane ravni IFN v krvnih serumu, IGA, IGM, IGE, CEC, pogosto - videz protiteles na DNK, povečanje vsebnosti naravnih morilcev (CD16 +), T-pomoc (CD4 +) in / ali citotoksične limfocite (CD8 +). Sistem fagocitov se lahko aktivira.

Po drugi strani se imunska disfunkcija / insuficienc v tej okužbi kaže z zmanjšanjem sposobnosti stimuliranja IFN alfa in / ali proizvodov iz gama, dicimununoglobulinemije (zmanjšanje vsebine IgG, manj redko, povečanje vsebine IG M), zmanjšanje protiteles (njihova sposobnost, da se trdno obrnejo na antigen), zmanjšanje vsebnosti DR + limfocitov, CD25 + limfocitov, to je aktiviranih T celic, zmanjšanje števila in funkcionalne aktivnosti naravnih morilcev (CD16 +), T-pomoc (CD4 + ), citotoksične T-limfocite (CD8 +), zmanjšanje funkcionalne aktivnosti fagocitov in / ali spremembo (Perverziranje) njihovega reakcije na spodbude, vključno s imunoporji.

• Serološke študije: Povečani titri protiteles (AT) do antigenov (AG) virusa je merilo za prisotnost infekcijskega procesa trenutno ali potrdilo o stiku z okužbo v preteklosti. V okviru akutne spletne okužbe, odvisno od stopnje bolezni, se v krvi določijo različni razredi virusa AT AG, "zgodnji" na "pozne" spremembe.

Posebna IGM-at se pojavi v akutni fazi bolezni ali v obdobju poslabšanja in po štirih do šestih tednih, praviloma izginejo. IgG-AT (zgodaj) se pojavljajo tudi v akutni fazi, so označevalci aktivne replikacije virusa in med okrevanjem v treh do šestih mesecih. IgG-AT v VCA (zgodnji) se določijo v akutnemu obdobju z največ drugi četrti teden, nato pa se njihova količina zmanjšuje, praga pa ostaja dolgo časa. IgG-AT v EBNA je zaznana dva do štiri mesece po akutni fazi, njihov razvoj pa ostaja skozi vse življenje.

Po naših podatkih, s ha vebis več kot polovico bolnikov v krvi, se določi z "zgodnji" IgG-AT, medtem ko specifične IGM-AT so določene veliko manj pogosto, medtem ko je vsebina poznega IgG-AT v EBNA razlikuje odvisno od stopnje poslabšanja in imunitete.

Opozoriti je treba, da ravnanje seroloških študij v dinamiki pomaga pri ocenjevanju stanja humoralnega odziva in učinkovitosti protivirusnega in imunsko-imunsko terapije.

• DNA diagnostika ha wabi. Z uporabo metode polimeraze verižne reakcije (PCR) je opredelitev DNK LEB izvedena v različnih bioloških materialih: slinih, serumu, levkocitih in limfocitih perifernih krvi. Po potrebi izvedite študijo v biopsyatih jeter, bezgavke, sluznice itd. PCR diagnostične metode, za katero je značilna visoka občutljivost, je našla aplikacijo na številnih področjih, na primer pri kriminalistiki: zlasti v primerih, ko je to potrebno za identifikacijo minimalnih količin Trace DNK.

Uporaba te metode v klinični praksi, da se ugotovi kakršno koli intracelulalno sredstvo zaradi previsoke občutljivosti, je pogosto težko, saj ni možnosti za razlikovanje zdravega prevoznika (minimalna količina okužbe) od manifestacij infekcijskega procesa z aktivno vzrejo virusa. Zato se za klinične študije uporabljajo PCR tehnike z dano, manjšo občutljivostjo. Kot kaže naša raziskava, uporaba metod z občutljivostjo 10 kopij v vzorcu (1000 GE / ml v 1 ml vzorca) omogoča prepoznavanje zdravih spletnih nosilcev, medtem ko zmanjšuje občutljivost metode na 100 Kopije (10000 GE / ml v 1 ml vzorca) omogočajo diagnosticiranje oseb s kliničnimi in imunološkimi znaki HA Wabi.

Opazili smo bolnike s prisotnostjo kliničnih in laboratorijskih podatkov (vključno z rezultati seroloških študij), značilne za virusno okužbo, ki je bila s primarnim pregledom, je bila analiza na spletu DNA v slini in krvnih celicah negativna. Pomembno je omeniti, da je v teh primerih nemogoče izključiti replikacijo virusa v prebavnem traktu, kostni mozelju, kože, bezgavke, itd Samo ponovni pregled v dinamiki lahko potrdi ali odpravi prisotnost ali odsotnost ha webi.

Tako je za oblikovanje diagnoze HA WABI, poleg tega, da imajo splošni klinični pregled, študija imunskega statusa (protivirusna imunost), DNK, diagnosticiranje okužbe v različnih materialih v dinamiki, serološke študije (IFA), je potrebno .

Zdravljenje kronične epstein-Barr-virusne okužbe

Trenutno, splošno sprejete sheme zdravljenja ha WABI ne obstaja. Vendar pa sodobne ideje o vplivu spleta na človeško telo in podatke o tveganju za razvoj resne, pogosto smrtne bolezni kažejo potrebo po terapiji in razprševanju opazovanja pri bolnikih, ki trpijo za HA Wabi.

Te literature in izkušnje našega dela vam omogočajo, da dajo patogenetsko utemeljene priporočila o HA WABI terapijo. V kompleksnemu zdravljenju te bolezni se uporabljajo naslednja zdravila:

• , v nekaterih primerih, v kombinaciji z induktorji IFN - (ustvarjanje protivirusnega stanja neobdelanih celic, zatiranje vzreje virusa, stimulacija naravnih morilcev, fagocitov);
• nerodni nukleotidi (zavirajo vzrejo virusa v celici);
• imunoglobulini za intravensko dajanje (blokada "prostih" virusov, ki se nahajajo v medcelularni tekočini, limf in krvi);
• analogi timomičnih hormonov (prispevajo k delovanju T-povezave, poleg tega stimulira fagocitozo);
• glukokortikoidi in citostatike (zmanjšanje replikacije virusa, vnetni odziv in poškodbe organov).

Druge skupine drog praviloma igrajo podporo.

Pred začetkom zdravljenja je zaželeno, da se člani pacientove družine preučijo, da dodelijo viruse (s slino) in možnostjo ponavljajoče se okužbe bolnikov, če je potrebno, zatiranje virusne replikacije izvede v družinskih članih.

• Obseg zdravljenja bolnikov s kronično aktivno okužbo vebo (HA WABI) je lahko drugačen, odvisno od trajanja bolezni, resnosti stanja in imunskih motenj. Zdravljenje se začne z imenovanjem antioksidantov in razstrupljanja. V zmernih in resnih primerih so začetne faze zdravljenja zaželene za izvajanje v bolnišnici.

Zdravilo izbire je interferon-alfa, v srednjeročnih primerih, imenovanih v obliki monoterapije. Dobro uveljavljena (v smislu biološke aktivnosti in strpnosti) domače rekombinantne droge Refaferon, njegova vrednost pa je bistveno nižja kot v tujih analogih. Odmerki IFN-ALPA se razlikujejo glede na težo, starost, toleranco zdravila. Najmanjši odmerki - 2 milijona ZN na dan (1 milijon enot dvakrat na dan intramuskularno), prvi teden pa je vsak dan, nato trikrat na teden tri do šest mesecev. Optimalni odmerki - 4-6 milijonov enot (2-3 milijona enot dvakrat na dan).

IFN-ALFA, kot pro-vnetni citokin, lahko povzroči gripe podobne simptome (zvišana telesna temperatura, glavobole, omotica, Malgija, Artralgija, Vegetativne motnje - Sprememba krvnega tlaka, srčnega utripa, manj pogosto dispeptičnih pojavov).

Resnost teh simptomov je odvisna od odmerka in individualne tolerance zdravila. To so prehodni simptomi (izginejo po 2-5 dneh od začetka zdravljenja), nekateri pa jih nadzorujejo z imenovanjem nesteroidnih protivnetnih sredstev. Pri zdravljenju pripravkov IFN-alfa se lahko pojavijo reverzibilna trombocitopenija, nevtropenija, kožne reakcije (srbenje, izpuščaji raznolikega značaja), redko - alopecija. Dolgotrajna uporaba IFN alfa v velikih odmerkih lahko privede do imunske disfunkcije, klinično manifest frunkuloze, druge rudnike in virusne lezije kože.

V zmernih in hudih primerih, kot tudi v neučinkovitosti pripravkov IFN-alfa, nenormalnih nukleoditov - Valactovir (Valtrex), Ganciclovir (Twivers) ali Famibyclovir (Famvir), je treba priključiti na zdravljenje.

Potek zdravljenja z nenormalnimi nukleotidi mora biti vsaj 14 dni, prvi sedem dni je zaželeno intravensko dajanje zdravila.

V primerih hudega toka, Hebi v kompleksni terapiji vključuje tudi imunoglobulin pripravke za intravensko dajanje v odmerku 10-15, če je potrebno (glede na rezultate imunoloških raziskav), imunocucerters predpisana z T-Aktiviranje sposobnosti ali zamenjavo timičnih hormonov (Timogen, imunofan, kap, et al.) Za enega do dveh mesecev s postopno odpovedjo ali prehodom na podporne odmerke (dvakrat na teden).

Zdravljenje okužbe VeB je treba izvesti pod nadzorom klinične analize krvi (enkrat v 7-14 dneh), biokemično analizo (enkrat na mesec, če je potrebno), imunološke raziskave - po enem ali dveh mesecih.

• Zdravljenje bolnikov s splošnimi okužbami VEB se izvaja v bolnišnici, skupaj z nevrologam.

Protivirusno terapijo z zdravili IFN-alfa in nenormalnih nukleotidov, predvsem priključenih sistemskih kortikosteroidov v odmerkih: parenteralno (v smislu prednizona) 120-180 mg na dan, ali 1,5-3 mg / kg, je mogoče uporabiti impulzno terapijo z metipred 500 mg v / v kapljici ali v notranjosti 60-100 mg na dan. Intravensko uvedena plazma in / ali imunoglobulin pripravke za intravensko dajanje. V izrazito zastrupitvi je prikazana uvedba raztopin razstrupljanja, plazmafereze, hemosorpcije, namen antioksidantov. V hudih primerih se uporabljajo citostatika: etopozid, ciklosporin (Sandimmun ali Consupere).

• Zdravljenje bolnikov z okužbo z vebo, zapleteno z GFS, je treba izvesti v bolnišnici. Če je vodilna v klinični sliki in napovedi življenja GFS, se terapija začne z imenovanjem velikih odmerkov kortikosteroidov (blokada proizvodov pro-vnetnih citokinov in fagocitne aktivnosti), v najhujših primerih s citostatiko (etopozid, ciklosporin ) glede na uporabo nenormalnih nukleotidov.
• Zdravljenje bolnikov z latentno brisanjem Vebske okužbe lahko izvedete ambulantno; Zdravljenje vključuje namen interferona-alfa (možno je zamenjati z drogami induktorji IFN). V primeru nezadostne učinkovitosti so nenormalni nukleotidi povezani, pripravki imunoglobulina za intravensko dajanje; Glede na rezultate imunoloških raziskav so predpisani imunoportorji (T-Activators). V primerih tako imenovanega "prevoz", ali "asimptomatsko latentno okužbo" s prisotnostjo posebnega imunskega odziva na vzrejo virusa, opazovanje in laboratorijski nadzor se izvaja (klinična analiza krvi, biokemije, PCR diagnostika, imunološki pregled) po treh do štirih mesecih.

Zdravljenje se predpiše, ko se prikaže klinika za spletno okužbo ali ko se znak ustvari.

Izvajanje kompleksne terapije z vključitvijo zgoraj navedenih priprav omogoča, da se doseže odpust bolezni v delu bolnikov s splošnimi oblikami bolezni in s sindromom hemofagocitov. Pri bolnikih z zdravilnimi manifestacijami HA WABI in v primerih izbrisanega potek bolezni, učinkovitost zdravljenja nad (70-80%), poleg kliničnega učinka, je pogosto mogoče doseči supresijo replikacije virusov.

Po zatiranju vzreje virusa in pridobivanje kliničnega učinka je pomembno podaljšati remisijo. Pokazano je, da izvede zdravljenje sanatorium-resort.

Bolnike je treba obvestiti o pomembnosti skladnosti z režimom in rekreacijo, polno prehrano, omejitvami / ustavljanjem alkohola; V prisotnosti stresnih situacij je pomoč potrebna psihoterapevt. Poleg tega, če je potrebno, izvajati podporno imunsko terapijo.

Tako je zdravljenje bolnikov s kronično epstein-virusno okužbo kompleksno, se izvede pod laboratorijskim nadzorom in vključuje uporabo interferon-alfa zdravil, anomalijskih nukleotidov, imunokomeric, nadomestnih imunotropnih zdravil, glukokortikoidnih hormonov, simptomatskih sredstev.

Literatura.

1. Gurtsevich V. E., Afanasyev T. A. Gennes latentne okužbe Epstein-Barr (VEB) in njihova vloga v pojavu Neoplasia // Ruske revije<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, št. 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inductor interferon - nov obetaven razred imudolatorjev // alergologija. 1998. 4. P. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M. CHUVIRV G. N. Vrednost protiteles do herpetičnih virusov, ki so opredeljene pri bolnikih z revmatskim boleznim // Terapevtski arhiv. 1998. 70 (5). P. 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., SchePetkova I. N. Na vprašanje vloge virusa Epstein-Barr pri razvoju sindroma kronične utrujenosti in imunske disfunkcije.
5. Christian Brander in Bruce D Walker Modulacija gostiteljskih imunskih odzivov s klinično pomembnim človeškim DNK in RNA virusi // Trenutno mnenje v mikrobiologiji 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr Virus: Biologija in bolezen // Ustna DIS 1997 maja; 3 Supply 1: S153-S156.
7. Glenda C. FAULKNER, Andrew S. Krajewski in Dorothy H. Crawforda Ins in outs EBV Inchccctch // trendi v mikrobiologiji. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Biologija Epstein-Barr Virus: spoznanja iz virusa in gostitelja // aktualno mnenje v imunologiji. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Kronična aktivna mononukleoza // Scand. J. okuži. DIS. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., UGA S., Mori K. Primer cerebellarnega Meningo-Eccefalitisa, ki ga povzroča Epstein-Barr virus (EBV): uporabnost GD-Enhanced MRI za odkrivanje lezij // Ne za Shinkei. 2000. Jan. 52 (1): 37-42.
11. LEKSTRON-HIMES J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodična bolezen, ki je bila namenjena okužbi z virusom Epstein-Barr // Clind. Okužiti. DIS. Jan. 22 (1): 22-27.
12. Okano M. Epstein-Barr Infekcija virusa in njegova vloga v širjenem spektru človeških bolezni // Acta Pediteata. 1998. Jan; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Reaktivni hemofagocitni sindromepersPondd za kombinirano kemoterapijo s steroidno impulzno terapijo // Rinsho Ketsueki. 1997. avgust; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., OHGA S., Tongawa Y. Interferona-alfa terapija za kronično aktivno okužbo z virusom Epstein-Barr // Leuk. OVE. 1997. ČDO; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Huda Kronična aktivna Epstein-Barr Virus Infection, ki jo spremlja virus, ki je povezan s hemofagocitnim sindromom, cerebellar Ataxia in excefalitis // Psychiatris Clind. Neurosci. 1998. avgust; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, kandidat medicinskih znanosti

N. A. Didkovsky, Doktor medicinskih ved, profesor

J. SH. SARSANIJA, kandidat medicinskih znanosti

M. A. ZHarova, E. N. Litvinenko, I. N. SchePetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzkina

Raziskovalni inštitut za fizikalno-kemične medicine MH RF

T. S. GUSEVA, O. V. PARSHINA

Omrežje epidemiologije in mikrobiologija. N. F. Gamalei Ramne, Moskva

Klinična ilustracija kronične aktivne infekcije veba s hemofagocitnim sindromom

Pacient IL, 33 let, je vložil pritožbo na laboratorij kliničnega imunološkega raziskovalnega inštituta FHM 20.03.97 s pritožbami o dolgoročni podtebiliti, hudo šibkost, znojenje, bolečine v grlu, suhega kašlja, glavobola, kratkega dihanja pri vožnji, hitri srčni utrip , motnje spanja, čustvena labilnost spanja (povečana razdražljivost, sirazmernost, plastičnost), pozabljivost.

Iz Anamneza: V jeseni 1996 po hudi angini (skupaj s hudo vročino, zastrupitev, limfoacianopatija) se je pojavila zgoraj navedena pritožba, povečanje ESP, povečanje levkocitov formule (monokitoza, levkocitoza), je bila razkrita anemija. Zdravljenje ambulantorjev (antibiotična terapija, sulfonamidi, pripravki železa itd.) Izkazalo se je, da so neučinkovite. Država se je postopoma poslabšala.

Ob vstopu: T telo - 37,8 ° C, koža visoke vlažnosti, izrazit palor kože in sluznice. Bezgavke (submandibularni, maternični, pazduznice) se povečajo na 1-2 cm, doslednost gostote, boleče, ne hitreje z okoliškimi tkivami. ZEV Hyperemic, Edema, pojavi fhanyngitis, mandlji se povečajo, ohlapno, zmerno hiperomijo, jezik je prekrit z belo sivo cvetenje, hiperimijo. V pljuča dihanje s togim odtenkom, razpršeni suhi pihovi na dihu. Meje srca: Leva se poveča za 0,5 cm na levo od srednjetrikularne linije, toni srca so ohranjeni, kratek sistolični hrup na vrhu, ritem je napačen, ekstrasistolia (5-7 na minuto), srčni utrip - 112 na minuto, krvni tlak - 115/70 mm RT Art. Trebuh bo vzet, zmerno boleče, ko bo palpacija v desnem hipohondriju in v teku debelega črevesa. Glede na ultrazvok trebušnih organov, manjše povečanje velikosti jeter in - v nekoliko večji stopnji vranice.

Normokromična anemija z zmanjšanjem HB do 80 g / l z anizocitozo, kacitno polikromitozo in eritrocite polihromotipi so bili opaženi iz laboratorijskih testov. Reticulocit, normalna vsebnost železa seruma (18,6 μm / l), negativna Cumbacska reakcija. Poleg tega so bile opažene levkocitoza, trombocitoza in monocitoza z velikim številom atipičnih mononuklearnih, pospeševanja ESO. V biokemičnih krvnih preskusih je bil opažen zmerno povečanje transaminaze KFK. EKG: Rhythm Sinus, napačen, atrijski in ventrikularni ekstrasistola, srčni utrip do 120 na minuto. Električna os srca je zavrnjena na levo. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. Zmanjšanje napetosti v standardnih vodih, razpršene spremembe miokarda, v prsih, so bile spremembe, ki so značilne za hipoksijo miokardu. Imunski status je bil bistvenega pomena - povečal vsebnost imunoglobulina M (IGM) in zmanjšan imunoglobulini A in G (IGA in IgG), ki je bila opažena prevlado z nizko evimoratnimi izdelki, to je funkcionalno okvarjeno protitelesa, disfunkcija z dvojno povezavo, Povečanje ravni seruma IFN, zmanjšanje sposobnosti izdelkov IFN kot odgovor na številne spodbude.

V krvi so se titri protiteles IgG povečali na zgodnje in pozne virusne antigene (VCA, EA EBV). Z virološko študijo (v dinamiki) je PCB DNA odkril polimerazno verižno reakcijo (PCR) v peripHeciti.

Ta in naknadna hospitalizacija je izvedela poglobljeno revmatološko preiskavo in onkološko iskanje, druge somatske in nalezljive bolezni.

Bolnik je bil dostavljen na naslednje diagnoze: kronična aktivna spletna okužba, zmerna hepatosplegeGalija, žariščni mikaritis, somatogeno določena vztrajna; Virienalni sindrom hemofagocifikacije. Stanje imunske pomanjkljivosti; kronični farryngitis, bronhitis mešane virusne bakterijske etiologije; , Enetitis, črevesna flora disbioza.

Kljub pogovoru je bolnik kategorično zavrnil uvedbo glukokortikoidov in zdravil interferona-alfa. Zdravljenje je bilo izvedeno, vključno z antivirusno terapijo (Virolex intravensko v tednu, s prehodom na Zovirax 800 mg 5-krat na dan na OS), imunokororizacijsko terapijo (timogen v skladu s shemo, cikloferon 500 mg po shemi, imunofane po Shema), nadomestno zdravljenje (oktagam 2.5 g dvakratna intravensko kaplja), razstrupljanje (infuzija hematoze, enterosorpcija), antioksidacijska terapija (tokoferrol, askorbinska kislina), uporabljeni presnovni pripravki za droge (bistveni, riboksin), vitaminoterapija (polivitamini s sledom predpisane.

Po zdravljenju je pacient normalno normaliziral temperaturo, šibkost, znojenje se je zmanjšalo, nekateri imunski statusni kazalniki izboljšali. Vendar pa ni bilo mogoče popolnoma zatreti replikacije virusa (splet je še naprej določena v levkocitih). Klinična remisija je trajala dolgo časa - ponovitvena poslabšanja se je zgodila v enem mesecu in pol. Med študijo je poleg znakov aktiviranja virusne okužbe, anemije, pospeševanje ESPS odkrili visoki titri protiteles za salmonelo. Izvedena je bila ambulantna obravnava glavne in sočasne bolezni. Huda poslabšanja se je začela januarja 1998 po akutnem bronhitisu in faringisu. Po laboratorijskih študijah je bila v tem obdobju označena anemija (do 76 g / l) in povečanje števila atipičnih mononuklearnih krvi v krvi. Rast HepatoSlenomegali je bila opažena, Clamidia Trachomatis, Golden Staphylococcus, Streptococcus, v urinu - Ureaplasma serealicum, je bila najdena v urinu - Ureaplasma Urealticum, kar je znatno povečanje titrov protiteles EBV, CMV, vrsto 1-TIP (HSV 1 ) je bilo ugotovljeno v krvi. Tako je bolnik povečal število sočasnih okužb, ki je tudi pričala o povečanju pomanjkanja imunitete. Terapijo so izvedli interferonski induktorji, nadomestno terapijo T-aktiviratorji, antioksidanti, metabolike, dolge razstrupljanje. Označen klinični in laboratorijski učinek je bil dosežen do junija 1998, pacient je priporočljivo, da nadaljuje presnovo, antioksidant, imuno-repo, ki ga je mogoče ponovno uporabiti (timogen itd.). Z ponovnim pregledom v padcu leta 1998 v slini in limfocitov spleta ni bila določena, čeprav sta bila ohranjena zmerna anemija in imunska disfunkcija.

Tako je v bolniku I., 33 let, akutna okužba VEB je prevzela kronični tečaj, zapletena z razvojem hemofagocitskega sindroma. Kljub dejstvu, da je bilo mogoče doseči klinično remisijo, bolnik potrebuje dinamično opazovanje s ciljem nadzora nad replikacijo Veba in pravočasno diagnozo limfoproliferativnih procesov (glede na visoko tveganje njihovega razvoja).

Opomba!

• Splet je bil prvič izoliran iz limefoma Bickett pred 35 leti.
• Epstein-Barr virus pripada družini herpes virusov.
• Danes je približno 80-90% prebivalstva okuženo s spletom.
• Reprodukcija Veb v človeškem telesu lahko povzroči poslabšanje (pojav) sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Epstein-Barr virus je bil odkritih pred kratkim, leta 1964 in pripada družini herpevvirusov, podmamijo gama. Zanimivo je, da je virus Epstein Barr povzroči več bolezni.

Vir okužbe je oseba, in ni pomembno, ali ima trenutno znake bolezni ali ne.

Nalezljiva mononukleoza ali, kot se imenuje tudi bolezen poljubov. Značilnost, da okužijo otroke in mlade (do 40 let). Prenaša virus z naslednjimi potezami:

Skozi slino (s poljubo ali oralni seks);

Z rokošolci;

S splošno uporabo igrač, gospodinjskih predmetov;

S transfuzijo krvi.

Prevalenca medijev virusa Epstein Barr je zelo visoka, Združene države pa dosežejo 95% ljudi, ki so dosegli starost 35 let. Otroci so praviloma okuženi, od svojih mater, v državah v razvoju Polovica otrok, mlajših od 5 let, okužene s tem virusom. Če se okužba zgodi v zgodnji starosti, je praviloma slika bolezni povsem "mazana" in se lahko šteje za drugo bolezen. Na podlagi te razširjenosti se pogovorimo o tem na naši spletni strani www.sight v članku "Epstein Barr virus: Simptomi, diagnosticiranje, posledice."

Za virus Epstein-Barr je inkubacijsko obdobje značilno za 30-60 dni, nato pa se patogen v celoti aktivira in se začne pomnožiti v celicah površinskih plasti sluznice nos, žvaja in bezgavk.

Virus Epstein Barr ima naslednje simptome:

Povečajte temperaturo do 38-40 ° C, skupaj z mrzlimi;

Glavobol;

Izrazita šibkost, slabost, upad apetita;

Vneto grlo, zlasti pri zaužitju;

Znojenje;

Včasih na telesu pojavi majhen izpuščaj.

Postopoma, virus Epstein-Barr vstopi v kri in velja po vsej telesu. To spremlja povečanje bezgavk. Običajno iskanje virusa v vranici, žleze slinavke, bezgavke katere koli skupine, materničnega vratu, jeter.

Za nalezljivo mononukleozo je značilna povečanje submandibularnih, materničnih, ušesnih limfnih vozlišč. Vrzi bolečino traja približno teden dni.

Pri vplivu virusa se število levkocitov - "bele krvne celice" zmanjšajo, ki jih je mogoče zaznati pri analizi krvi bolezni.

Če ima oseba imunske pomanjkljivosti (na primer z aidsom), je verjetno povečanje piškotkov in vranice, ki ga spremlja zlatenica.

Nalezljiva mononukleoza se prenaša v enem ali dveh mesecih, včasih celo prej.

Posledice virusa Epstein Barr

Zapleti nalezljive mononukleze so precej redki, vendar je treba vedno upoštevati verjetnost njihovega nastanka:

To je zelo nevarno za pojav odmora vranice do usodnih rezultatov;

Spremembe krvnega sestavka (zmanjšanje eritrocitov, trombocitov, levkocitov);

Poškodbe živčnega sistema - encefalitis, konvulzivni sindrom, motnje cerebelar;

Vnetje srčne mišice je miokarditis, srčne školjke - perikarditis.

Diagnoza Epstein Virus Barr

Diagnoza je narejena na podlagi znakovnih simptomov in raziskav ravni protiteles v pacientovi krvi do virusa Epstein-Barr.

Povezave med nalezljivo mononukleozo in razvojem procesov tumorjev niso bile zaznane.

Druga bolezen, ki jo povzroča virus - limfom Berkitta. To je proces tumorja, presenetljive bezgavke, zgornje ali spodnje čeljusti, ledvice, jajčniki. Ta bolezen se pojavi samo v Afriki pri otrocih, starih štiri - osem let.

Diagnoza se izvede na podlagi zaznavanja virusa v limfoblastih in bezgavskih vozliščih.

Tudi virus Epstein-Barr lahko prispeva k razvoju limphognematoze in malignih nazofarinkov tumorjev.

Praviloma se tumorski procesi razvijajo pod vplivom virusa precej redko, običajno prispeva k genetski predispoziciji ali imunske pomanjkljivosti.