- kronična polietološka patologija, ki teče z tvorbo peptičnih poškodb v želodcu, nagnjenost k napredovanju in oblikovanju zapletov. Glavni klinični znaki peptične razjede so bolečine na področju želodca in dispeptičnih pojavov. Diagnostični standard je izvesti endoskopska študija z biopsijo patoloških najdišč, radiografskih želodcev, odkrivanje H. Pylori. Obdelava izčrpna: prehrana in fizioterapija, izkoreninjenje okužbe s Helicobacter, operativni popravek zapletov bolezni.
General.
Ujvana bolezen želodca (YABZH) - ciklično ponavljajoče kronične bolezni, katere značilna značilnost je ulceracija želodčne stene. Yabge je najpogostejša patologija gastrointestinalnega trakta: V skladu z različnimi podatki, v svetu te bolezni trpijo od 5 do 15% prebivalstva, in med prebivalci mest, patologija najdemo petkrat pogosteje. Mnogi strokovnjaki na področju gastroenterologije združujejo koncepte peptične razjede želodca in duodenalista, ki ni povsem pravilna - razjeda v 12-rasen črevesju je diagnosticirana 10-15-krat bolj pogosto kot razjede v želodcu. Kljub temu pa yabge zahteva skrbno učenje in razvoj sodobnih diagnostičnih in metod zdravljenja, saj lahko ta bolezen privede do razvoja smrtnih zapletov.
Približno 80% primerov primarne identifikacije želodčnih razjed je obračunava delovna starost (do 40 let). Pri otrocih in mladostnikih se s stiskanjem želodčne bolezni izjemno diagnosticirajo. Med odraslo populacijo obstaja prevlada moških (ženske so bolni 3-10 krat manj pogosto); Toda pri starejših so se spolne razlike poravnane. Pri ženskah je bolezen lažja, v večini primerov asimptomatsko, redko zapletena s krvavitvijo in govorjenjem.
Razjeda želodca zaseda drugo mesto med vzroki za onemogočanje prebivalstva (po kardiovaskularni patologiji). Kljub dolgim \u200b\u200bobdobju preučevanja te nosologije (več kot stoletje), terapevtske metode učinka še niso bile najdene, sposobne ustaviti napredovanje bolezni in popolnoma zdraviti bolnika. Incidenca YABG po vsem svetu narašča neprekinjeno, ki zahteva pozornost terapevtov, gastroenterologov, kirurgov.
Razvrstitev
Do danes znanstveniki in zdravniki celotnega sveta niso mogli doseči soglasja v razvrstitev ulceroznih želodčnih napak. Domači strokovnjaki sistematizirajo to patologijo na naslednjih značilnostih:
- omejen faktor - povezana ali ne glede na H. pylori yabzh, simptomatske razjede;
- lokalizacija- Ulkerje srca, dajatve za antralno ali želodčno telo, pilorus; velika ali majhna ukrivljenost, spredaj, stena zadnjega želodca;
- Število napak - eno razjed ali več ulceracije;
- dimenzije napake - majhna razjeda (do 5 mm), medij (do 20 mm), velika (do 30 mm), velikan (več kot 30 mm);
- faza bolezni - poslabšanje, remisija, brazgotina (rdeča ali bela brazgotina), deformacija želodca;
- potek bolezni - akutna (diagnoza ulkusne bolezni želodca je prvič), kronične (periodične poslabšanja in remisije so zabeležene);
- zaplete- Krvavitev želodca, soda želodca, penetracija, cepljenje in ulcerozna stenoza želodca.
Vzroki in patogeneza želodčne razjede
Glavni etiološki dejavnik pri oblikovanju razjede želodca je okužba H.Pylori - več kot 80% bolnikov je pokazala pozitivne teste za okužbo s helicobacter. Pri 40% bolnikov s peptičnim razjedom, okuženim z okuženim bakterijo, okuženim z helikobakterjo, anamnistični podatki kažejo na družinsko predispozicijo te bolezni. Drugi učinek iz razloga za oblikovanje razjede želodca se šteje, da jemljejo nesteroidna protivnetna zdravila. Redkostni etiološki dejavniki te patologije so razvrščeni kot Zolinger-Ellison sindrom, okužba z virusom HIV, povezovanje tkivne bolezni, jetrna ciroza, srčne bolezni in pljuča, poškodbe ledvic, učinke stresnih dejavnikov, ki vodijo do oblikovanja simptomatskih razjed.
Osnovna vrednost za oblikovanje ulcerozne želodčne bolezni ima ravnovesje med zaščitnimi mehanizmi sluznice in učinke agresivnih endogenih dejavnikov (koncentrirane klorovodikove kisline, pepsin, žolčne kisline) na ozadju motnje funkcije assecitorja trakta (želodčna hipodinamija, refluks duoden-ženskega želodca itd.). Inhibicija zaščite in upočasnitve zmanjšanja sluznice je mogoča na ozadju atrofičnega gastritisa, pri kroničnem pretoku okužbe s helicobacter, želodčne ishemije v ozadju kolagenoze, dolgotrajnega vnosa NSAID (sinteza Prostaglandinov se upočasni, kar vodi do zmanjšanja izdelkov sluzi).
Morfološka slika na ulcerozni ulkuru želodca, ki se doživlja številne spremembe. Primarni substrat razjed je erozijska - površinska poškodba želodčnega epitela, ki se oblikuje ob ozadju nekroze sluznice. Erozije se običajno razkrijejo v majhni ukrivljenosti in v pilorskem želodcu, napake redko samske. Erozijske velikosti se lahko gibljejo od 2 milimetrov do več centimetrov. Vizualno erozijo je napaka sluznice, ki se ne razlikuje od okoliških tkiv, katerih dno je prekrito z fibrin. Popolna epitelizacija erzije z ugodnim tokom erozivnega gastritisa se pojavi v 3 dneh brez nastanka brazgotin. Z neugodnim izidom erozije se preoblikuje v akutno želodčno razjedo.
Akutna razjeda se oblikuje, ko se patološki proces sluznice spremeni v razmnoževanje patološkega procesa (dlje od njegove mišične plošče). Ulcirji so ponavadi samski, pridobljeni zaokroženo obliko, na rezanju imajo obliko piramide. Glede na videz roba razjed, se tudi ne razlikujejo od okoliških tkiv, dno je prekrita s fibrin prekrivanje. Črna barva dna razjed je možna pri poškodbah plovila in tvorba heatina (kemikalija, ki je nastanjena med oksidacijo hemoglobina iz uničenih eritrocitov). Ugodni rezultat akutnih razjed je brazgotina v dveh tednih, neugodne oznake prehod procesa v kronično obliko.
Napredovanje in krepitev vnetnih procesov na področju ulcerozne napake vodi do povečane nastajanja brazgotin. Zaradi tega, dno in robovi kroničnih razjed postajajo gosta, se razlikujejo po barvi iz okoliških zdravih tkanin. Kronična razjeda je nagnjena k povečanju in poglabljanju v obdobju poslabšanja, med odpuščanjem pa se zmanjšuje v velikosti.
Simptomi želodčne razjede
Klinični potek ulcerobne želodčne bolezni je značilno obdobje odpuščanja in poslabšanja. Za poslabšanje YABZH je značilen videz in povečanje bolečine v epigastrični regiji in pod procesom oblikovanega meča v prsnici. V razjedju telesa želodca se bolečina lokalizira na levi strani osrednje linije telesa; V prisotnosti ulceracije pilorskega oddelka - prav. Možnosko obsevanje bolečine v levi polovici prsnega koša, lopato, spodnji del hrbtenice, hrbtenice. Za peptični razjed je pojav bolečin sindroma, označen neposredno po prehranjevanju s povečanjem intenzivnosti 30-60 minut po obrokih; Razjede Pylorus lahko vodijo do razvoja noči, lačnih in pozno bolečine (3-4 ure po obrokih). Boin sindrom se krije z uporabo ogrevanja na območje želodca, sprejem antacidov, spazmolitike, inhibitorjev protonske črpalke, blokatorje H2-histaminskih receptorjev.
Poleg bolečega sindroma, YabzH je neločljivo povezan z jezikom jezika, neprijeten vonj ust, dispeptičnih pojavov - slabost, bruhanje, zgaga, povečanega meteorizma, nestabilnosti blata. Bruhanje pretežno nastane na višini bolečine v želodcu, prinaša olajšanje. Nekateri bolniki povzročajo bruhanje, da bi izboljšali njihovo stanje, kar vodi do napredovanja bolezni in nastanka zapletov.
Netipične oblike ulceroznih bolezni želodca se lahko manifestirajo z bolečino v desnem Iliac regiji (po vrsti vložkov), v srcu (tip srca), pasu (raje bolečine). V izjemnih primerih se lahko boleč sindrom v Yabgeu na splošno odsoten, potem krvavitev postaja prvi znak bolezni, perforacije ali brazgotine stenoze želodca, zaradi katerih se bolnik privlači tudi za zdravstveno oskrbo.
Diagnostika
Zlati standard diagnostike razjede razjede iz želodca je esophagogastroduodenoskopija. EGADS vam omogoča, da vizualizirate ulcerozno napako pri 95% bolnikov, da določite stopnjo bolezni (akutna ali kronična razjeda). Endoskopski pregled omogoča ugotavljanje zapletov ulcerozne bolezni želodca (krvavitve, brazgotine stenoze), izvedemo endoskopsko biopsijo, kirurško hemostazo.
Zdravljenje želodčne razjede
Glavni cilji zdravljenja z YABG vključujejo odškodnino razjede, ki preprečuje zaplete bolezni, doseganje dolgoročne remisije. Zdravljenje razjede želodčne razjede vključuje učinke na droge in droge, operativne metode. Nezdravstvena zdravljenja YABG pomeni spoštovanje prehrane, imenovanje fizioterapijskih postopkov (toplota, parafinoterapija, ozokerite, elektroforezo in mikrovalovno pečico), je priporočljivo tudi, da se izognete stresu, vodi zdravega načina življenja.
Zdravljenje Medicase mora biti zapleteno, vpliva na vse povezave patogeneze YABZH. Zdravljenje z zdravilom Antichelicobacter zahteva namen več zdravil za izkoreninjenje H. Pylori, saj je uporaba monoshema pokazala svojo neučinkovitost. Zdravnik individualno izbere kombinacijo naslednjih zdravil: zaviralci protonske črpalke, antibiotiki (klaritromicin, metronidazol, amoksicilin, tetraciklin, furazolidon, levofloksacin, itd), pripravki za bizmut.
S pravočasnim zdravljenjem za zdravstveno oskrbo in celotno shemo antichelicobacter zdravljenje, tveganje zapletov želodčne razjede bolezni prihaja na minimum. V sili kirurško zdravljenje Yabzha (hemostaza s sestavljanjem ali utripanjem krvavitvenega plovila, razjede z želodcem) je običajno potrebna samo za bolnike z zapleteno patologijo: perforacija ali penetracija razjed, krvavitev iz razjed, malignacija, nastanek brazgotin želodca. Pri starejših bolnikih, če obstajajo navodila za zaplete Yabzha v preteklosti, strokovnjaki priporočajo, da zmanjšajo pogoje konzervativnega zdravljenja na pol meseca in pol.
Absolutno pričevanje za kirurški intervencijo: predenje in malignost razjed, masivne krvavitve, brazgotine, brazgotine želodec se spremeni s kršitvijo svoje funkcije, gastroenteroanastos ulkus. Animalno absolutne navedbe penetracije razjed, ogromne celične razjede, ponavljajoče se krvavitve na želodcu ob ozadju konzervativne terapije, pomanjkanje odškodnine razjed po njenem izumu se izračuna. Relativno branje je pomanjkanje izrecnega učinka zdravljenja zdravil 2-3 let.
Že desetletja kirurgi razpravljajo o učinkovitosti in varnosti različnih vrst operativnega vmešavanja z razjedo želodca. Do danes, resekcija želodca, gastroenterostomija, različne vrste vagotomije so najučinkovitejše. Razširitev in šivanje želodčnih razjed se uporablja samo v skrajnih primerih.
Napoved in preprečevanje
Napoved za peptične bolezni želodca je v veliki meri odvisna od pravočasnosti zdravljenja zdravstvene oskrbe in učinkovitosti zdravljenja z antichelicobacter. Yabge je zapleten zaradi želodčnega krvavitve v vsakem petem bolniku, od 5 do 15% bolnikov, ki nosijo perforacije ali penetracijo razjede, 2% razvija brazgotino stenozo želodca. Pri otrocih je pogostost zapletov ulceroznih bolezni želodca pod - ne več kot 4%. Verjetnost razvoja raka želodca pri bolnikih z YABZH je 3-6-krat več kot med ljudmi, ki ne trpijo zaradi te patologije.
Primarno preprečevanje ulkusa želodca vključuje preprečevanje okužbe s helikobakter okužbe, izključitev dejavnikov tveganja za razvoj te patologije (kajenje, omejujejo življenjske razmere, nizko življenjski standard). Sekundarna preventiva je namenjena preprečevanju ponovitev in vključuje spoštovanje prehrane, izključitev obremenitev, namen antihelikobakter diagrame drog, ko so prvi simptomi yabge. Bolniki z želodčno ulcensko boleznijo potrebujejo vseživljenjsko opazovanje, endoskopsko študijo z obveznimi preskusi na H. pylori enkrat na leto vsako leto.
Uzva \u003e\u003e Sodobne ideje o etiologiji in patogenezi ulceroznih bolezni želodca in dvanajstnika
Ulcerozna bolezen - To je kronična bolezen želodca in dvanajstnika, za katero je značilna tvorba napake tkiva v stenah teh organov. Za ulcerozno bolezen je značilen dolgotrajen tok sezonskih poslabšanj.
Epidemiologija
Peptična bolezen je ena najpogostejših bolezni gastrointestinalnega trakta. Po trenutnih študijah, do 10% prebivalcev Evrope, ZDA in Rusija trpijo to bolezen.
Dvonalni razjeda je 4-krat pogosteje kot razjeda želodca. Med moškimi obstaja prevlada te bolezni. Na primer, razmerje med moškim / žensko v primeru dvanahko-razjede je 7/1, medtem ko je v primeru želodčnih razjed, je pojavnost med predstavniki različnih nadstropij skoraj enaka.
Etiologija in patogeneza ulceroznih bolezni
Patogeneza ulkusa želodca
Do nedavnega je bilo verjel, da je glavna vloga v patogenezi razjede želodca in dvanajstnika, ki jo ima večja izločanje klorovodikove kisline želodčne sluznice. Hkrati znanstveniki niso mogli pojasniti dejstva, da je v nekaterih primerih razjede razvil v ozadju zmanjšane izločanja kisline. Dejavniki klorovodikove kisline, ki nagnejo k patološkemu povečevanju, kroničnemu stresu, nepravilno prehrani, psihološki preobremenitvi, tobaku in zlorabi alkohola itd. Njegova je bilo, da vsi ti dejavniki negativno vplivajo na hipotalamične centre, ki urejajo ritme izločanja želodca, kar vodi do povečanja izbirne klorovodikove kisline in pepsina, ki uničujejo stene želodca in dvanajstnika.
Vendar pa je bilo leta 1984 objavljeno sporočilo o odkritju posebne vrste bakterij, ki naseljujejo želodčno sluznico in dvanajstnika črevesja bolnikov z ulcerozno boleznijo. Leta 2005 so avtorji avstralskega znanstvenika Barryja Marshalla in Robin Warren prejeli Nobelovo nagrado, za odprtje bakterij Helicobacter Pilori (Helicobacter pylori) in njegovo vlogo v patogenezi ulcerozne bolezni. Trenutno se okužba N. pylori šteje za glavni etiopatogenetski faktor ne le ulcerozna bolezni, temveč tudi kronični gastritis (tip B). Leta 1994 je bil imenovan N. Pylori, ki so strokovnjaki z rakotvornim številnim številkam 1 "v zvezi z razvojem raka želodca.
Kot se je izkazalo, je ta vrsta bakterij prilagojena preživetju pod pogoji nizke kislosti obstoječih v želodcu. Z večjo ekstrakcijo klorovodikove kisline v želodcu N. Pylori, samo anthor (podjetja) odsekov želodca in žarišča želodčnega epitelije metaplazije v dvanajstniku se lahko kolonizirajo; Z nizko izločanjem klorovodikove kisline, lahko mikrobe kolonizirajo vsak del sluznice želodca. Mikrob se pomnoži predvsem v sluznici sluznice želodca. Hkrati je ločitev sluzi po podatkih po podatkih prekinjena in zato je ena od pomembnih zaščitnih ovir sluznice poškodovana (plast sluzi vsebuje bikarbonate nevtralizirajo klorovodikovo kislino). Prav tako je lokalni vnetni odziv (odziv na penetracijo N. pylori v sluznico) stimulira sproščanje klorovodikove kisline. Možno je, da je določena vloga v patogenezi ulcerozne bolezni, ki igra kršitev krvnega obtoka v submukoznem osnovi, pa tudi avtoimunske reakcije, ki jih povzroča okužba N. pylori.
Patogeneza bolezni z okrasjem
Ohranjanje okužbe N. pylori
Predpostavlja se, da lahko N. Pylori do neke mere prispeva k napredovanju ateroskleroze in s tem povezanih bolezni (ishemične srčne bolezni, možganski kapi), kot tudi poveča tveganje za funkcionalne bolezni krvnih žil (Reynon sindrom).
Komunikacija med okužbo N. pylori in vnosu NSAID v patogenezi želodčne razjede
Kot je znano, v nekaterih primerih lahko nastajanja želodca ali dvanajstnika razjeda povzroči dolgoročni vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil - NSAID (aspirin, indomettacin itd.). Tega zdravila zavira ločitev biološko aktivnih snovi (prostaglandinov), ki ščitijo sluznico želodca pred učinki klorovodikove kisline. Razjede želodca in dvanajstnika se pojavljajo pri 20-25% bolnikov, ki prejemajo dolgotrajno NSAID, erozijo pa približno 50% bolnikov. Postavlja se vprašanje o priključitvi dolgoročnega sprejema spojnosti dolgotrajnega vnosa nesterovanskega in helicibakterske okužbe v patogenezo ulcerozne bolezni. Nedavne študije na tem področju kažejo, da okužba N. pylori in dolgotrajni vnos NSAID-a se medsebojno oddajajo dejavniki, to je dolgoročni vnos nesteroidnih protivnetnih zdravil, povečuje tveganje za razvoj ulkusne bolezni v Ljudje, okuženi z N. pylori in obratno.
Splošni diagram razvoja razjede
Na splošno je treba patogeneza ulcerozne bolezni obravnavati kot dinamičen proces, v katerem glavna vloga igra ravnovesje med dejavniki zaščite in dejavniki agresije želodčne sluznice in dvanajstnika, v korist slednjega. Kot je navedeno zgoraj, je helikobakterioza glavni dejavnik pri izzivanju ulcerobne tvorbe. Ugotovljeno je bilo, da N. pylori ne samo neposreden uničujoč učinek na sluznico želodca skozi kolonizacijo celic, stimulacijo odvečne klorovodikove kisline in tvorbo avtoimunskega vneta, ampak tudi zmanjšuje funkcijo zaščitnih sistemov sluznice: reducira Ločevanje sluzi, ki vsebuje bikarbonate, moti procese mikrocirkulacije v sluznici.
Vendar pa ena helikobakter patogenaza ulcerozne bolezni ni izčrpana. Obstajajo številni notranji in zunanji dejavniki, ki nagnejo k nastanku ulcerozne bolezni. Prisotnost takšnih dejavnikov, v nekaterih primerih, določa občutljivost telesa N. Pylori, ker ni v vseh primerih, nosilec te okužbe povzroča razjede.
Faktorji predispozicije vključujejo: neuravnoteženo prehrano, uporabo zelo vročih ali zelo hladnih izdelkov, alkoholizma, kajenje, kronične bolezni notranjih organov (holecistitis, pankreatitis, hepatitis), kronični stres. Vloga kroničnega stresa v patogenezi ulcerozne bolezni pa je bila prej precenjena, vendar bi bila napaka, da bi popolnoma odpravila ta dejavnik iz patogeneze ulcerozne bolezni. Številni poskusi na živalih, kot tudi kliničnih opazovanj dokazujejo, da kronični stres lahko povzroči pojav želodčnih razjed. Kot je znano, kronični stres povzroča prekomerno aktiviranje hipotalamičnega hipofiznega sistema z povišanim sproščanjem kortikotropina in glukokortikoidnih hormonov, ki vplivajo na sluznico želodca, podobno kot nesteroidna protivnetna zdravila. Tudi v stresnih situacijah je vegetativna ureditev funkcije notranjih organov motena, zlasti povečanje tona potepanja živcev, ki spodbuja proizvodnjo klorovodikove kisline v želodcu.
Bibliografija:
- Minushin Paniška bolezen (vaje za zdravnike). M. 1995. Ivashkin V.T. Izbrana predavanja o gastroenterologiji. M. Medpress; 2001. EDS.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori in gastroduenal patologija, Springer, 1993
Del III. Ulgerozna bolezen (nadaljevanje)
V.F. Lepo, n.e. Luppov.
Ulcerozna bolezen Šteje se, da je večfaktorska bolezen s poligenim vrsto dediščine. Ta stavek običajno pokriva pomanjkanje znanja o določenem problemu. Morda je manjša stopnja, saj je dolgoročna zgodovina študije te bolezni, veliko hipotezov pojava razjede napake, ki so jo potrdili resne študije (kortico-visceralni, vnetni, nevroendokrini, nalezljivi itd.) ustvarjeno. Hkrati nihče od njih ne postane prevladujoča.
Sodobna znanost ima podatke o številnih genetskih označevalcih ulceroznih bolezni, od katerih je najpomembnejše:
3) Pomanjkanje fuzzzoproteinov v želodčni sluzi;
4) visoka vsebnost pepsinogen 1 v krvi;
6) Hiperplasia G-celice oddelka za želodec želodca proti gastrofiji;
2. eksogeni dejavniki. Štejejo se, da privabljajo "ozadje" situacije, ki so pogosto spremljajo življenje otroka: nevro-čustvena napetost, kršitev dneva in prehranskega načina, grobe prehrane, uporaba rafiniranih izdelkov, ki nimajo zadostne blažilne sposobnosti, jedo suhosti , hitra hrana itd.
3. Endogeni dejavniki. Neriva-Reflex učinek na želodec in dvanajstnika iz drugih prizadetih gastrointestinalnih teles (jetri, žolčnika, trebušne slinavke, črevesje, kot tudi kardiovaskularne, urinske in endokrine sisteme, je največjega pomena. Hkrati patološki visceralni visceralni refleksi kršijo regulacijo gastroduenalnega območja, povzročijo diskooriranje sekretarskih in motornih funkcij želodca in dvanajstnika.
Na splošno koncept prevladujoče vloge HP v genezi ulcerobne bolezni ne izgleda tako definitivno od pediatrov položajev. Neposredno ekstrapolacijo gastroenterologije "odraslih" na "otroških" na ozadju nekaterih shematizacije pristopov k diagnostičnim vprašanjem in zlasti zdravljenja je verjetno, da bi se dobrodošla. Poleg tega, v delu zadnjih let, vse bolj protislovja o vlogi HP v ulcerobne tvorbe, vpliv doseženega izkoreninjenja na pogostost ponovitve peptičnega razjede, taktike zdravljenja itd.
Opozoriti je treba, da obstaja stališče o vlogi zdravila SAFROFIT HP, ki blokira zamisel o potrebi po samem antikokokvini terapiji.
Znano je, da HP genom vsebuje približno 1600 genov. Obstajajo številni geni, katerih izdelki so Caga, Vaca beljakovine, ICEA, Baba se štejejo za patogenost. Prisotnost njih igra vlogo pri značilnostih seva virulence. Zato ima trenutno obstoječa več kot 40 HP sevov drugačno stopnjo virulence, najpogosteje pa ni znano, kateri sev določi otroka.
Narava in resnost vnetnih sprememb v gastroduodentnem območju ni toliko dejstva okužbe HP, koliko jih je naslednje komponente:
1) značaj seva;
2) naravo imunskega odziva makroorganizma;
5) genetska predispozicija (Kornienko e.a. et al. 2003).
Del III. Peptične bolezni. Etiologija, patogeneza
Etiologija
1) dedni ustavni dejavnik;
2) eksogeni dejavniki;
3) Endogeni dejavniki.
Razmislite o teh skupinah ločeno.
1. dedna predispozicija To je eden najpomembnejših razlogov za razvoj ulcerozne bolezni. Po različnih virih, od 20% do 70% otrok z boleznijo dvanajstnika, starši ali najbližji sorodniki, ki trpijo zaradi iste bolezni. Na žalost se lahko vodilni mehanizem za izvajanje ulcerobne diateze ne razkrije vedno.
1), ki spada v 0 (i) skupino krvi in \u200b\u200bsočasno hiperplazijo pastirskih celic;
2) tako imenovani nefinančni status (nezmožnost dodelitve s slino in želodčnim sokom sistemov AVN, ki so odgovorni za proizvodnjo glikoproteinov želodčne sluznice);
5) visoki indikatorji vsebnosti acetilholina in holinesteraze v krvnemrumskem serumu;
7) Odkrivanje antigenov sistema NLA - B5, B15, B35 itd.
Dedna predispozicija se pogosteje izvaja na paterni liniji (Volkov AI 1999), vendar obstajajo dokazi, da nekatere oblike peptične bolezni, zlasti varianta, ki pušča z visoko vsebnostjo pepsinogena 1 v serumu, ki je povezana z X-kromosom in prenese na materno linijo (Novik A.V. 1992).
Eden od najpomembnejših endogenih (nalezljivih) dejavnikov se trenutno šteje za HP. Po S.V. Belmers (1999), je zaznan v 87%, in po E.A. Kornienko (1999) - 99,8% otrok, ki trpijo zaradi ulcerozne bolezni. Hkrati so rezultati multicentričnih študij, izvedenih v zadnjih letih v različnih državah sveta, pokazali, da je delež ulcerozne bolezni, povezan s HP, pri odraslih bolnikih, ki predstavljajo 56% večdnevnih razjedov in 38% želodčnih razjedov ( Oblak K. et al. 1999). Študije, ki so bile izvedene v naši državi, kažejo tudi na povečanje, HP-negativne različice peptične razjede pri odraslih - do 30% po yu.p. Predpostavka (2000).
3) stopnjo razširjanja sluznice z bakterijami;
4) trajanje okužbe;
Vendar pa je treba priznati, da večina avtorjev, ki izvajajo raziskave na tem področju, spoštujejo mnenja HP \u200b\u200bkot pomembnega sestavnega dela etiologije in patogeneze ulcerozne bolezni in v tem trenutku, in v tem trenutku poistala potreba po zdravljenju, namenjen uničenju (izkoreninjenje).
Vprašanje 2. Ujedna bolezen želodca in 12 PK Etiologija. Patogeneza. Klinika. Diagnostika. Zdravljenje.
Lokalizacija: kronična dvanajstična razjeda v 94% bolnikov, ki so lokalizirane v skledi črevesa (razjeda ulkus). Hkrati pa lahko obstajata dva razjeda - na sprednjih in zadnjih stenah (»poljubljanje razjed«). Redko razjede se razvijajo pod žarnice (odprte razjede). Premer razjed običajno ne presega 1,5 cm. V sluznici želodca se najdejo pojavi hipertrofičnega gastritisa, in v sluznici duodenuma - različne faze Kronični duodenitis (površinska, razpršena, atrofična). Pogosteje prodrejo razjede v glavi trebušne slinavke, v jetrno Dvonalni kup. Braz razjede povzroča deformacijo žarnice, tvorbo preusmeritve-podobne izbokline njegovih sten, zoženja lumna.
Zapleti: Izsekanje razjed (10%), krvavitve (20%), stenoza (7-11%), ponovno rojstvo razjed pri raku (0,3%). Patogeneza: Mnogi dejavniki so v razvoju ulceročne bolezni dvoboja, vendar vodilna vrednost pripada solne kisline. Pri bolnikih s hipersertijo s povečano vsebnostjo kislosti, gastrodudni djotolarika se kaže s pospešeno evakuacijo iz želodca. To povečuje kislost v 12 na škatli, dolgoročno zakisljevanje vsebine žarnic vodi do razjede. Zmanjšanje odpornosti sluznice 12Pext.kushki na agresivne učinke pentrskega soka MB linije z duodenitisom, psihosomatskimi dejavniki. Obstaja povezava med boleznijo dvanajstnika razjede in jetrne bolezni. Postane povečanje pojavnosti dvanajstnika med bolniki s kroničnim pankreatitisom. To vezavo lahko delno pripišemo z zmanjšanjem zmogljivosti medpomočja dvanajstnika kot posledica zmanjšanja koncentracije bikarbonata v soku s pankreatinskim sokom. Pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom in večnamenskimi razjedami se ne povečuje izločanja klorovodikove kisline. Klicatelj in diagnostika: Bolezen dvanajstnika se začne, praviloma, v mladi in srednji starosti. Posoda pretežno moški. Simptom večdnevnega ulkusa je bolečina v regiji Epiga. Analiza anamnestičnih značilnosti bolečine sindrom vam omogoča, da naredite precej razumno predpostavko o prisotnosti bolezni dvanajstnika. Pogostost poteka bolezni s sezonskimi poslabšanji (v pomladanskih obdobjih), dnevnega ritma bolečine, odnos bolečine z vnosom hrane je značilna za duodenalno bolečo bolečino, pozne bolečine se pojavijo - po 1,5-3 ure po obrokih , noč in lačna bolečina. Videz stalne bolečine (vnetno) z lokalizacijo v desni polovici epigastričnega območja, obsevanja do ledvenega rezila, pod desnim rezilom, v desnem adapterju. V hrbtu - znak prodiranja razjed v trebušne slinavke Jeter in dvanajst pogostih simptomov se lahko premikata v občutku gorenja bolečine, ima vsakdanji ritem pojava. Turn nastane na višini bolečine, prinaša olajšanje pacientu. Tsov imajo kislo okus, veliko količino vsebnosti želodca brez živil nečistoč je opaziti pri hiperkerhreciji želodčnega soka. Prisotnost v bruhanju mase živilske nečistoče je resignacija evakuacije želodca jezika je prekrita z belo verigo. Ko je trebušna palpacija določena s bolečino in napetostjo mišic v desnem zgornjem kvadrantu, v isti regiji, ki zaznajo območje perfuzije bolečine. Neposredni radiografski znaki razjed: "Relief Niche" Ezofagogastroduodenoskopija je najbolj informativna metoda študija, ki omogoča diagnosticiranje razjede dvanajstnika in kombinirano požiralno in želodec. Endoskopski pregled se uporablja za dinamično opazovanje zdravilnega procesa razjed. Zdravljenje - konzervativna - flopping, antsyvda, sedativi, depresivne kisline. Kirurško zdravljenje - pogoste poslabšane, več razjede, neuspešne konzervativne lea. Ponavljajoča se krvavitev. Razjede, prodorne, prodirajo slabo, operacijo takoj, ne da bi čakala na zaplete. Kirurško zdravljenje je namenjeno zmanjšanju izdelkov iz klorovodikove kisline. To je doseženo - obsežna distalna resekcija želodca, z uporabo wagotomije. Po resekciji, gastroyanastomase gastrointestinal trakt obnovljena z metodo Bilrhot 1. Vida vagotomija: stebla Wagotomija, selektivni želodčni, proksimalni selektivni, pyloroplasty na Geeneke-Mikulich. Pyloroplasty na Phenya, gastroduodenostomija v Zhabulu, gastroyunostomy.
Prank razjeda Lokalizacija. V skladu s klasifikacijo Johnsona se razlikujejo tri vrste razjed želodčnih razvodov (Sl. 111): Vrsta - Vrsta - Mediokastrska razjeda se nahaja v telesu želodca; II Vrsta - kombinirana ulcerozna bolezen želodca in dvanajstnika; III Vrsta - Poslorizacijske razjede in razjede s pilorolnim kanalom.
Z lokalizacijo razjed v želodcu korelate kislost vsebnosti želodca. Dodatno od vratnega imena je razjeda, nižja na kislost želodčnega soka.
Mediokastrska razjeda se sestaja 4-krat manj pogosta dvanajstnika razjed, predvsem v ljudeh, starejših od 40 let. To je 57% vseh razjed želodca.
Patogeneza. Etiološki trenutki so duoden-gatralni refluksu, Stas v oddelku za anthor, poškodbe sluznice. Včasih obstajajo dejavniki, kot so groba hrana, alkohol, kajenje.
Pri razvoju razjede med povprečjami, prevladujoča vrednost zaščitnih mehanizmov sluznice želodca proti dejanju kislega peptičnega faktorja je prevladujoča. Nastanek povprečnih razjed je predviden večina kompleksa simptomov, ki je neločljivo povezana z normogenooričnim kroničnim gastritisom. Posebnost kroničnega gastritisa je dvotokardna porazdelitev procesa, za katerega je značilna peorizacija žlez želodca (glavne).
Dvoodenogastrojski refluks je eden od razlogov za razvoj kroničnega strnil gastritis in želodčnih razjed.
Mehanizem za razvoj duodenogastrskega odseva je povezan s kršitvijo antrokuenal gibljivosti. Dolgoročni stik žolča in pankreatičnega soka z želodčno sluznico vodi do razvoja plinskih / gritovskih sprememb v sluznici s črevesno metaplazijo epitela. BILE sprošča iz muchin sluznice in histamina, ki spodbuja izločanje klorovodikove kisline in pepsina.
Zlonamerni učinek žolča na želodčni sluznico je posledica dejstva, da je žolč pretresen sluz s površine sluznice, povzroča citolizo epitelih celic. Zaradi zmanjšanja pH in dejanj histamina se prepustnost kapilarnih poveča, Edema, krvavitev v sluznici se pojavi, kar je bolj izpostavljena z delovanjem ulcerogenih dejavnikov, ki se nahajajo v votlini želodca.
Razlog za zmanjšanje odpornosti sluznice in zmogljivosti regeneratorja je lahko motnje obtoka. Kislinski peptični vpliv - * - razjeda.
Posebnost patogeneze med povprečno razjedo, v nasprotju s patogenezo razjed dvanajstnika, ena kot kislost želodca je pogosteje nižja od norme in bistveno nižja kot pri bolnikih z ulkom dvanajstnika. Klinika, diagnostika . Ne medicinska razjeda se začne pogosteje pri ljudeh, starejših od 40 let. Glavni simptom bolezni je zgodnja bolečina v epigastričnem območju. Takoj po jedi ali po 15-45 minutah je bolečina. Bližje srčni je razjeda, bolj v krajšem času po prehranjevanju bolečine. Trajanje bolečine 1 -1 '/ 2 h - bolečina se ustavi, ko je hrana evakuirana iz želodca. Bolečina nastane odvisna od narave in količine uživanja hrane. Sprva se bolečina pojavi po napakah v prehrani, nato po obilci hrane in nazadnje, po vsakem vnosu hrane. Bolezen bolečine je drugačna, prehitevalci, odšli, kot pri gastritisu, ali precej intenziven, prisilijo bolnika Vzemite pol-pokriti položaj, pritisnite trebušno steno z roko. Pogosto nastane zaradi zgage, kislo belching. Epizodično na višini bolečine se pojavi bruhanje. Tsov vsebujejo mešanico pred kratkim uživanje hrane. Po bruhanju bolečine. Bolniki, da odstranijo bolečine, povzročijo bruhanje umetno. Boleče trebuha je razkrita z razlito bolečino v epigastrični regiji, tolkalno območje boleče na levi strani srednje linije, in s srčnimi razjedami - iz blažjega procesa. Študija rentgenske slike. Neposredni rentgenski znak razjed je "Niche" na ozadju stene želodca v obliki kraterja, napolnjenega z barijem. Odločilno pri diagnozi kroničnih razjed, endoskopska študija z biopsijo. Bioptat histološki pregled daje natančno diagnozo 95%, citološka študija v 70% primerov. Pospešenosti bolezni pod razjedami želodca običajno nimajo sezonske izpovedi, obdobja remisije so kratke. Zdravljenje: Odporna zdravljenje želodčnih konzervativnih dogodkov je precej redke. Pripoznavanje bolezni in različnih zapletov se pojavi pri 75-80% bolnikov. Kirurško zdravljenje je prikazano pri bolnikih: a) z benigno razjedo, ki se ne zvija, kljub izvajanju kompleksnega konzervativnega zdravljenja 8 tednov; b) starejše z zmanjšano sekretorno funkcijo želodca, zlasti v prisotnosti ponovitve in zapletov v zgodovini; c) s kroničnim ponavljajočim se razjedam v oddelku za anthort želodec; d) pri sumitvi malignosti razjed. Postopek delovanja metode delovanja določajo posebnosti te lokalizacije razjede (atrofične spremembe v sluznici, normalne ali celo zmanjšane izdelke klorovodikove kisline, možnost pretvorbe raka). Distalna resekcija polovice želodca z odstranitvijo ločevanja aigral in razjezim razjed z gastroduodenoastom iz Bilrot-1 (sl. 113) To je najpogostejša metoda zdravljenja. Odprla ulcerozna bolezen želodca in dvanajstnika. Najpogosteje se pojavi ulcerobno bolezen dvanajstnika, v nekaj letih pa je bolezen konice želodčne patogeneze: teorija anthore strgala. Prvič, duodenalna ulkusna bolezen, razjeda z. Brazgotina povzroča zožitev duodena. V zvezi s tem je evakuacija iz želodca zlomljena. Dolgoročne obroke v antralski regiji, krepitev njenih peristaltskih sredstev prispeva k sprostitvi presadka in krepitev izločanja klorovodikove kisline. Lastnosti pufra hrane so izčrpane in vsebina želodca postane kisel. Poškodbe sluznice se pojavi s kislinskim peptičnim faktorjem in razjemom, kliničnim tokom: Dva obdobja - v prvem obdobju obstajajo znaki večdnevnih razjed, nato pa se spreminjajo simptomi želodca razjede. Boletni sindrom se izgovori, ki traja dolgo časa, obdobje poslabšanja se podaljša, razjede počasi sestavljajo, ni izjem in sezonskosti poslabšanja, pogosto nastanejo zapleti (pri 60% bolnikov).
Če je bil s časom preskušanja dvanajstnika razjede, je bil potisnjen, in le razjeda želodca, s palpacijo trebuha nastane bolečine v epigastriju. Površine, najbolj izrazita na levo od srednje linije trebuha. Različna bolečina med palpacijo epigastrične regije se pojavi pri oteževanju razjed obeh lokalizacij, tj. V dvanajstniku in želodcu. Oprema rentgenske diagnostike je posledica nezmožnosti odpravi primarne-ulceročne oblike raka želodca, Razvoj v obliki razjed, ki imajo klinične simptome podtokovnih razjed. Učinkovitejši: lahko razkrijete ploske napake sluznice, da bi ustvarili biopsijo za citološke in histološke raziskave biopsije. Vendar pa med stenozo dvanajstnika ni vedno mogoče preučiti dvanajstnika.
Diferencialna diagnoza ICA: Ko se zbirajo razjede, z Zolingerjem sindrom - Ellison Zdravljenje: Uporabite resekcijo želodca z odstranitvijo razjed obeh krajev.
Glede na sodobne koncepte se razvije ulcerozna bolezen zaradi nedoslednosti med škodljivim delovanjem želodčnega soka in odpornosti želodčne sluznice in 12-roster te škodljive akcije. Zato je osnova YAB, na eni strani, krepitev kislinsko-peptične agresije in na drugi strani je oslabitev odpornosti sluznice zaradi pomanjkanja dejavnikov, ki jih ščiti pred prebavo z želodčnim sokom . Zato je znani položaj "nobena kislina ni razjeda" - to je treba razlagati nekoliko širše - "ni razjed brez agresije", ob upoštevanju, da škodljivi učinek želodčnega soka poveča ne le s povečanjem njegove kislosti in prebavne moči , pa tudi z zmanjšanjem dejavnosti zaščitnih dejavnikov.
Kardinalsko vprašanje patogeneze YAB je ugotoviti ravnovesje ravnotežja ravnotežja med dejavniki, ki določajo škodljivo sposobnost želodca, in zaščitne lastnosti sluznice na izrecno funkcionalno prevlado prvega kot in Ustvarjajo se pogoji za oblikovanje Ulce.
Odgovor na to vprašanje Številni raziskovalci so poskušali dati številne splošne teorije ulterogeneze, ki trenutno predstavljajo le zgodovinski in kognitivni pomen. Tako je bila v mehanski teoriji Ashoffu poudarek na verjetni travmatizaciji želodčne sluznice.
Po vnetljivi teoriji se vodilna vloga v genezi ulcerozne bolezni daje vnetju sluznice, ki ji sledi nekroza tkiva in nastajanja razjed na tem mestu. Vendar pa ostaja nejasno, kako se pojavljajo razjede pri ljudeh, v zgodovini, od katerih ni gastritisa, in tudi, zakaj se ulcealna bolezen pojavi le v majhnem delu bolnikov, ki trpijo zaradi gastritisa?
Vaskularna teorija Virchova kaže, da je treba pred kršitvijo krvi oskrbe s stenami želodca ali 12-rožemodenega črevesja pred ulcerobno tvorbo. Pod določenimi pogoji, vaskularni faktor igra pomembno vlogo pri genezi ulceromativne nastajanja.
V mnogih pogledih je zdaj ustrezna peptična teorija, ki jo je razvila Quinque. Njegovo bistvo je v tem, da je povečanje kislosti in prebavne moči želodčnega soka bistvo želodčnih razjed. Vendar pa obstajata dva ugovora zoper absolutno sprejetje te teorije: 1) Številni pacienti s kislini so normalni ali celo zmanjšani in 2) v velikem številu oseb, kljub močno povečana kislost in prebavne moči želodčnega ulkusa Sok se ne razvija.
Nedvomno si zasluži Cortico Visceralno teorijo, ki jo je razvil km BYKOV in I.T. KURCIN. Po tej teoriji je razvoj ulgradilne bolezni predstavljen kot organska manifestacija kortikalne nevroze, ki izhaja iz prenapetostnih in motenj dinamičnega ravnovesja glavnih živčnih procesov - iniciacija in zaviranje, z razvojem osredotočanja patoloških dominant v strukturah neposredno vključeni v ureditev sekretornih dejavnosti želodca.
Vsak od zgoraj navedenih zgoraj navedenih teorij je določen prispevek k razumevanju splošnih patogenetnih načinov ulcerozne tvorbe, ne pa izčrpnega, to je, ki zajema vse trenutno znane mehanizme ultergeneze.
Ker je peptična bolezen predvsem poškodba sluznice, razvoj napake v želodčni liniji ali 12-rosewoman je posledica ravnotežne motnje med agresivnimi dejavniki in zaščitnimi dejavniki Opozarjajo izvajanje tega patogenega ukrepa. To je kršitev dinamičnega ravnovesja med temi dejavniki in je končna faza patogeneze ulcerobne tvorbe, njihove spremembe pa so lokalni mehanizmi za razvoj ulgradnje bolezni.
Dejavniki zaščite so:
1. Odpornost na sluznico na delovanje agresivnih dejavnikov.
Vključuje zaščito za zaščito sluznice in aktivno regeneracijo površinskega epitela.
Zaščitna sluzalnost ima dve komponenti: plast vidne netopne sluzi ("prva linija zaščite") in plast epitelnih celic sluznice ("druga linija zaščite").
Glavna naloga te plasti je ustvarjanje zaščitne pregrade pred penetracijo vodikovih ionov in pepsinogena globoko v želodčno sluznico in dpk.
Pod zaščitno gelovo plastjo so bikarbonate, ki jih izločajo celice epitel sluznice želodčne sluznice. Ti bikarbotate prav tako preprečujejo penetracijo ionov H + v sluznico želodca.
Pod slojem sluzi je plast površinskega epitela; Ti dve plasti sta tesno povezani s koloidnim težkim.
Pregrada sluznice-bikarbonata (i.e., plast sluzi in bikarbonatov, ki se nahajajo pod njo), je glavna sestavina citoproteka - to je zaščita epitelium sluznice. Izločanje bikarbonatov je vzporedno s izločanjem HCl: Več HCL (in posledično vodikov ioni H +) se proizvaja, bolj bikarbonate proizvajajo celice sluznice membrane. Izdelki in HCLS (H +), in bikarbonate reguliramo potujočega živca, medtem ko je vpliv potujočega živca na NHL izdelke realiziran skozi M 2-CholinoReceptors in ureditev proizvodnje bikarbonata - preko m 1 -chilinoreceptorja.
Z yab, zaščitna mukoplastična bikarbonatna pregrada motena: Splošna proizvodnja sluzi se zmanjša, njegova kvalitativna sestava se spremeni (vsebina v fookrotidni sluzi se zmanjša), izločanje bikarbonatov se zmanjša. Te spremembe prispevajo k penetraciji H + v sluznico želodca, ki jo spremlja kršitev aktivne regeneracije površinskega epitela sluznice. Kršitev regeneracije površinskega epitela sluznice predisponira na ulcerobno tvorbo in je torej pomemben patogenetski faktor v Yab.
Pripisati je treba zaščitnim dejavnikom, ki določajo odpornost sluznice želodca in 12-pans, njegovo sposobnost aktivne regeneracije. V fizioloških razmerah je železarska naprava želodca popolnoma posodobljena za približno vsakih pet dni. Če ima sluznica sposobnost aktivne regeneracije, in agresivne lastnosti želodčnega soka se ne povečajo, tudi obsežna poškodba sluznice ne povzroča nastanka razjed.
Eden od zaščitnih dejavnikov, ki preprečujejo poškodbe sluznice, je antrokuenalno zaviranje kislega ločevanja, ki ga opazimo z zmanjšanjem intraratralnega in intra-radikalnega pH na 2,0 - 2,5. Ta učinek se izvaja zaradi živčnih in humoralnih mehanizmov, sprememba, v kateri pri bolnikih z ulcerobno boleznijo lahko privede do dejstva, da se inhibicija tvorbe kisline pojavlja pri bistveno nižjih vrednostih pH kot pri zdravih ljudeh.
Optimalna oskrba s krvjo je predpogoj za normalno regeneracijo epitela, običajnega stanja zaščitne pregrade za zaščito sluznice in upor želodčne sluznice in DPK. S poslabšanjem oskrbe s krvjo se pojavi ishemija sluznice in agresivni dejavniki enostavno izvajajo ulcerogeni učinek.
3. Običajna vsebina prostaglandinov v steni sluznice.
Verjetno je, da prostaglandini (E 2) zagotovijo zanesljivo stabilnost gastroduodenske sluznice zaradi njihove sposobnosti, da zavirajo proizvodnjo HCl, stimulirajo nastajanja sluzi in izdelke alkalne komponente želodčnega soka, povečanje ravni pretoka krvi v sluznici in njegovi moči regeneratorja. Prostaglandini se lahko izločajo z glavnimi celicami, adami in pastirskimi celicami.
4. Imunska obramba.
Pri bolnikih z ulcerozno boleznijo se odkrije primanjkljaj sekretarskega IGA, ki izvaja zaščitno funkcijo proti sluznici, kot tudi znake države sekundarne imunske pomanjkljivosti, ki je izražena v izrazito depresijo lokalne humoralne imunosti (zmanjšanje IgG in IGA v Slika), neravnovesje celotne humoralne imunosti (povečanje IgG v krvnem serumu), kot tudi pri zniževanju nespecifične odpornosti organizma (zmanjšanje fagocitne funkcije nevtrofilcev).
Posebni podatki o vsebini T in B-limfocitov, imunoglobulinov se izkažejo za protislovno. Zato je vprašanje vloge imunskih motenj v patogenezi YAB končno rešeno.
Dejavniki agresije vključujejo:
1. Krepitev vpliva kislega peptičnega faktorjaPovečala se je s povečanjem mase sekretornih celic in povečanja produktov klorovodikove kisline in pepsina.
2. Kršitev funkcije evakuacije motorja želodca in dvanajstnika (zakasnitev ali pospeševanje evakuacije kislih vsebin iz želodca, duodenogastroga refluksa).
Slabitev gibljivosti želodca vodi do uvedbe njegove vsebine, raztezanje oddelka za anthor in gastroy Hyperproduction. To vodi do želodčnega hiperserstva, zato se ustvarijo predpogoji za pojav razjed.
Pri pospeševanju funkcije motorja evakuatorja želodca so nastale pogoji za intenziven pretok kislih vsebnosti želodca v DPK in njegov dolgoročni stik s črevo sluznico membrane. Hkrati, v prisotnosti nezadostne oktovalne sposobnosti vsebine DPK, pogoji nastanejo za delovanje agresivnih faktorjev želodčnega soka z naknadnim možnim oblikovanjem razjed dvanajstnika.
Po drugi strani pa kršitev motorja Funkcija 12-palčka z razvojem Duodenogastroja refluksa (DGR) spremlja metanje vsebine DPK v želodec. Ta vsebina ima agresiven vpliv na želodčno sluznico. Mešanica žolča s sokom s pankreatikom vodi do tvorbe lizolecina, ki toksično vpliva na celice sluznice želodca, ki jo poškoduje. Sam žolče neposredno ima tudi škodljiv učinek na sluznico. Zaščitna pregrada trpi pod vplivom vsebnosti dvanajstnika, inverzno difuzijo H + ionov se poveča, kar vodi do oblikovanja razjed.
3. Trenutno je velik pomen v patogenezi yab, zlasti dvanajstnika razjede, je pritrjena na infekcijsko sredstvo - Helicobacter pylori (H. Pylori). Leta 1983 so avstralski raziskovalci V. Marshall in J. Warren opisali novo bakterijo Helicobacter (Campylobacter) pylori, izolirano iz sluznice pilorske faze bolnikov, ki trpijo zaradi kroničnega gastritisa. Pozneje je bil N. Pylori v bolniju. Pred tem je bilo verjel, da je v želodcu zaradi baktericidnih lastnosti kislega želodčnega soka, dolgoročna vztrajnost bakterij je nemogoča. Izkazalo se je, da to ni tako: zahvaljujoč majhnosti genoma in edinstvene sposobnosti spreminjanja (mutacij), HP se je HP uspelo prilagoditi močnim kislom območjem želodca in da vzame brezplačno "ekološko" niša.
Najljubše mesto kolonizacije HP je atravjo odsek želodčne sluznice, kjer obstajajo optimalni pogoji (višja raven pH), potem pa je njihova širitev možna v analokardni smeri (z zmanjšanjem izdelkov H + ionov žleze želodca). Niti cilindrični črevesni epitelij, niti večplastna ploščati epitelij požiralnika HP kolonizacije ne morejo.
Večina okuženih HP (več kot 70%) v njihovem življenju ostaja zdrave bakterijske prevoznike brez razvoja kakršnih koli patoloških procesov. Mnogi avtorji izražajo razumno presojo, da je HP-jev odškodnina ("Sotrazniki"), ki so sestavni del človeške normobiocenoze, in pridobitev s strani nekaterih sevov HP virulentnih (citotoksičnih) lastnosti, ki izhajajo iz mutacij, ki jih povzročajo spremembe v ekologiji zunanjega Okolje, uporaba antibakterijskih sredstev, številnih napetosti. Posledično ima nastanek virulentnih sevov HP junaškega izvora.
Hkrati pa epidemiološki podatki, pridobljeni v različnih državah, kažejo, da je skoraj 100% razjed, ki so lokalizirani v DPK, in več kot 80% razjede za lokalizacijo želodca, povezano z lisigacijo Nelicobacter pylori. Ta mikroorganizem je dobro prilagojen neugodnim habitatu v želodcu in je sposoben ločiti patogene snovi za želodec.
Bakterije se lahko pritrdijo na membrane epitelnih celic želodca zaradi prisotnosti posebnih lepil, na katere makroorganizem ustreza vnetnem odzivu. Celični imunski vnetni substrat je mononuklears - viri pro-vnetnih citokinskih izdelkov (interlevkin 1β in 8, γ-interferon in tumorski nekrozni faktor in drugi.). Leukociti, ki proizvajajo aktivne oblike kisika, ki poškodujejo želodčni epitelium selijo na vnetljivost vnetja iz krvnih žil. Vnetljiva spremenjena sluznica postane bolj občutljiva na učinke kislega peptičnega faktorja.
N. Pylori ima sam prilagajanje encime (Ureazu, katalaza, superoksidismotaza), ki mu omogoča preživetje v kislemu želodcu. Urease, izolirana z mikrobom, povzroča pretvorbo sečnine v ogljikov dioksid (CO 2) in amoniak (NH 3), ki lokalno nevtralizira pH. Izbor katalaze in superoksidismotaze omogoča N. pylori, da zavira celični imunski odziv makroorganizma, najprej zaščititi pred levkociti. Ti encimi katalizira reakcijo nevtralizacije baktericidnih prostih radikalov kisika, ki so označeni z nevtrofili kot odziv na okužbo.
Razvoj toksinov je pomemben mehanizem za patogeno izpostavljenost N. pyloriju. V zadnjih letih, N. Pylori sevi, ki imajo geni, ki izražajo citotoksin-povezane proteina - caga (CAGA IA fenotip), vakuacijski citotoksin - vaca (Vaca IB fenotip) ali obeh beljakovin hkrati (fenotip I), ki sta odgovorna za Razvoj težkega gastritisa, limfoma (moltome) želodca in so dejavniki tveganja raka želodca. N. Pylori sevi se pripisujejo tudi patogeni, ki proizvajajo beljakovine ICEA in WADA. Multigen LOCUS je nameščen, imenovan "otok patogenosti" - Cag Pai (otok patogenosti kaže), ki opredeljuje virulenco N. Pylori. Citotoksična aktivnost je višja v tistih mikroorganizmih, ki so pridobljeni pri bolnikih z razjedami dvanajstnika.
Vloga N. Pylori pri razvoju daljenih razjed: na eni strani, v procesu njegovega življenja, ki tvori amoniak iz sečnine, N. pylori nenehno macked z oddelkom želodca proti želodcu, ki vodi do hipersekrecije gastrina, konstanta Stimulacija pastirskih celic in NSL Hyperproduction, ki lahko postane predpogoj za razvoj ulcerozne bolezni. Ob istem času, količina D celic, ki proizvajajo somatostatina, inhibirajo tvorbo kisline v želodcu, moteča z integriteto sluznice-bikarbonatne pregrade in epitelialnega pokrova želodca z tvorbo pomičnega tromb v mikrokrosu Od želodčne sluznice se mikrocirkulacija poslabša do pojava osrednjih mikrofarktov. Zaradi teh patoloških procesov se zaradi delovanja virulentnih sevov HP, agresivne lastnosti povečanja želodčnega soka in zaščitna moč sluznice želodca zmanjša.
Poleg tega, pod vplivom HP, število celic, ki izražajo interlevkin - 4 zmanjšuje, ki deluje kot protivnetno citokin in zavira sintezo IL-1, je faktor tumorske nekroze alfa. Hkrati pa antigeni NR aktivirajo makrofage lastnih plošč iz želodčne sluznice, in pena pa stimulirajo tvorbo pro-vnetnih citokinov tipa IL-1, faktorja tumorske nekroze - alfa in IL - 8. Tako se uvedba HP-ov - okužbe s sluznico želodčne sluznice imuna imuna na odziv telesa, ki pridobi pro-vnetni značaj, in nastale vnetne citokine izboljšajo proizvode iz žetvenega in histamina, medtem ko kislost želodca Sok se porazdeli in pogoji za oblikovanje razjed.
Tako je osnova patogeneze YAB kršitev dinamičnega ravnovesja med dejavniki agresije in zaščito sluznice ali 12-pansa. Na splošno je vloga teh dejavnikov v spodnji sliki.
Sl. Glavni patogenetski ulkusni mehanizmi.
Centralna raven regulacije je hipotalamus, ki je predvsem skozi parasimpatični živčni sistem vpliva na kislinski peptični faktor, in s simpatičnim - za trofične (zaščitne) procese. Poleg tega hipotalamus nadzoruje delo gastrointestinalnih hormonov, ki imajo celice v svoji sestavi, ki proizvaja ustrezne hormone.
Regulativna vloga gastrointestinalnih hormonov je raznolika in večplastna. Takšni hormoni, kot so Gastin, bomba, kot tudi histamin, izboljšajo izločanje klorovodikove kisline s želodcem. Hkrati, gastrin ne povečuje samo agresivne lastnosti želodčnega soka, temveč tudi pozitiven učinek na trofično sluznice, tj. Izboljša zaščitne dejavnike. Somatostatin zavira izločanje želodca, ki blokira gastro G-celice. Sekcija, kot odgovor na nakisanje DPK, povečuje obseg izdelkov bikarbonatov izdelkov s pankreas, ki povečuje pH v lumen. Hiperprodukcija gastrina ali histamina lahko privede do nastanka gastroduodenskih razjed (Zollinger-Ellison sindrom, mastocitoza).
Tako je peptična bolezen multifaktorska bolezen, njegova patogeneza pa delne genetske značilnosti makroorganizma, zunanjih dejavnikov, kot tudi okužbo HP želodčne sluznice. Shema splošne patogeneze ulcerozne bolezni je predstavljena na sliki 6.