Alkoholne in brezalkoholne bolezni jeter. Simptomi brezalkoholne bolezni jeter

Hepatoza je strukturna bolezen jeter, ki ji sledi kršitev svojega dela. Zaradi patoloških sprememb v celici celic se hepatocite nadomestijo s celicami maščobnega tkiva. Ta bolezen se imenuje "Steattohepatosis". Kaj to pomeni? Zamenjava funkcionalnih celic vodi do kršitve presnovnih procesov in organu ne daje v celoti ukrepanja, opravlja svoje delo.

Vzroki bolezni

Maščobno distrofijo (hepatoza) jeter lahko povzročijo različni dejavniki. Najpogosteje je:

• prekomerno prehranjevanje z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov in lipidov;
• kopičenje maščob zaradi kršitve presnovnih procesov v telesu;
• bolezni endokrinega sistema različnih etiologije;
• sprejem zdravil, ki imajo toksični učinek na jetra;
• funkcionalne kršitve pri delu telesa, zaradi katerih se maščobe ne izločajo iz jeter;
• zloraba alkoholnih pijač.

Vse to vodi k kršitvi strukture celice in njihovi poznejši debelosti. Najpogosteje zazna brezalkoholne steatohpatoze. Velik vpliv na stanje telesa zagotavljajo različni prehranski dodatki. Vodilni položaj zasedajo aditive razreda E - tehnološki ali okus, ki so v kakršni koli obliki izdelkov shranjevanja.

Če izberete naravne izdelke in skrbno spremljate svoje zdravje in prehrano, se lahko enostavno prepreči stavracija jeter. To je veliko lažje kot zdravljenje že razvite bolezni.

Kako preprečiti videz infiltracije jeter

Obstaja določen seznam ukrepov, ki omogočajo, da ne manifestirajo bolezni.

1. Dejavnost. Z nizko obrabo življenjskim slogom v telesu, je odtok tekočin moten, kot posledica te stagnacije v krvnih žilah, živahnega mehurčka, želodec vodi do gnila. Ta proces prispeva k videzu patogene flore, ki povzroča bolezen različne etiologije.
2. Uravnotežena prehrana. Vsi premiki v bilanci hranilnih snovi vodijo k kršitvi presnovnih procesov. Z vegetarijansko prehrano, v večini primerov, se stanohipatoza jeter razvije zaradi pomanjkanja beljakovin, ki so potrebni za ustrezno izmenjavo ogljikovih hidratov. Prekomerna uporaba ogljikovih hidratov ali maščob vodi tudi do odlaganja maščob v jetričnih celicah zaradi njene nenormalizacije v presnovnih procesih.
3. Pravilna pijača. Za zdravje jeter je treba zmanjšati ali odpraviti uporabo gaziranih pijač in alkohola.

Ker jeter izvaja veliko različnih funkcij v telesu, je izjemno pomembno za normalno delovanje. Čiščenje, normalizacija ravnotežja hormonov, sodelovanje v prebavnih procesih, vzdrževanje krvnega sestavka je le majhen del funkcionalnih sposobnosti jeter. Z vsako spremembo njegovega dela je ključna dejavnost celotnega organizma motena, vključno z oskrbo krvi organov, prebavo in možganske aktivnosti.

Stopnje bolezni

Prvič, odvečne maščobe se kopičijo v hepatociti, ki nato pridobi velike dimenzije in razbije jetrno celico. Po uničenju hepatocitov se oblikuje maščobna cista. Prispeva k zamenjavi jetrnega tkiva na vlaknasto tkanino, zaradi katere se razvija ciroza jeter.

Pogoji sodobnega življenja prispevajo k dejstvu, da je Steattohepatoza razširjena med prebivalstvo. Zdravljenje z ljudskimi zdravili lahko povzroči negativne posledice (zlasti če ne upoštevajo priporočil zdravnika), saj lahko zdravilna zelišča poleg vpliva na jetra negativno vplivajo na druge notranje organe.

Tri stopnje steatoze razlikujejo.

1. Debelost hepatocitov - istočasno, jetrne celice niso uničene, delovanje organa je praktično ni kršeno.
2. Nekroboza hepatocitov - Zaradi kopičenja maščob se celice umrejo, ciste nastanejo, se pojavi mezenhimska celična reakcija.
3. Pre-ferotična stopnja - vezivno tkivo organa se nadomesti z mezenhimom.

Če s kršitvami strukture jeter, potrebno zdravljenje ne bo zagotovljeno, potem je možen usoden rezultat za bolnika.

Simptomi distrofije jeter

Če je bila v začetni fazi bolezni razkrita SteatohePepatosi, se lahko simptomi, ki se kažejo slabo, bodisi na splošno odsotnosti, saj občutek bolečine ne opazimo pod lezijami tega organa.

Vendar se lahko, ko se razvije SteaTohepatosis, se lahko zgodi:

• slabost;
• napenjanje;
• pomanjkanje apetita;
• resnost v desnem hipohondriju.

V prvi fazi bolezni, šibkost in zaspanost se lahko kaže, koordinacija je kršena, težave z govorom in učinkovitostjo.

V drugi fazi se pojavijo Jaundice, diateza, prebavne težave, ascite (trebušna zalivanje), oteklina, šibkost.

Tretja faza jetrne insuficience je značilna kršitev presnovnih procesov in strukturne spremembe v hepatocitih. To lahko povzroči krče, izčrpavanje, izgubo zavesti, komo.

Diagnostika in terapija maščobne distrofije

Pri izvajanju običajnih laboratorijskih testov je to bolezen nemogoče prepoznati. Debelo distrofijo lahko zaznate samo s pomočjo metode ultrazvok ali laparoskopije.

Treba je pravočasno diagnosticirati Steattohepatozo. Zdravljenje mora biti celovit sistem:

• odpravo vzrokov, ki so povzročile infiltracijo jeter;
• obnova celične strukture;
• normalizacija funkcionalnosti organa;
• preprečevanje jetrne ciroze;
• izločanje bolezni prebavil;
• razstrupljanje telesa in njenega zdravljenja.

S pomočjo teh metod se lahko zdravilo Steattohepatosis uspešno ozdravi. Kaj še lahko dodate? Skladnost s pravilnim prehranskim načinom, telesna dejavnost ima velik vpliv na ključno dejavnost in zdravje telesa.

Steattohepatosis: Zdravljenje

Izločanje bolezni je spremeniti način življenja in normalizacijo presnovnih procesov v telesu. Če začnete zdravljenje pred videzom sprememb v telesnem tkivu, se izločanje telesnih pajčkov iz hepatocitov hitro pojavi hitro. Intenzivna terapija in vzdrževanje pravilne prehrane prispevata k hitremu okrevanju in pomanjkanju ponovitve.

Pogosto si ljudje prizadevajo samostojno odpraviti steatohepatozo. Zdravljenje z ljudskimi zdravili se lahko uporabijo, vendar izključno z rednim opazovanjem zdravnika.

Zdravljenje lahko zasede celo leto ali še več, odvisno od posameznih značilnosti in celotnega stanja telesa. Poobdelava je priporočljivo med letom, da se redno pregleduje raziskave, ki bodo pomagale pri nadzoru stanja jeter in presnovnih procesov v njej.

Samo v zadnji fazi je zelo težko, je celo skoraj nemogoče ustaviti staitohipatozo jeter. Zdravljenje ne sme dati pozitivnih rezultatov, edina možnost izterjave pa bo presaditev zdravega organa iz primernega darovalca.

Značilnosti prehrane v maščobne distrofije

Sprva je treba normalizirati pretok hranil in jim zagotoviti telo v nujni količini, obnovite izmenjalne procese, povezane z maščobami in holesterolom, tako da bo mogoče ustaviti steatohepatozo.

Kaj bo dala? Če zmanjšate uporabo začimb in maščob do sedemdeset gramov na dan, vendar hkrati nasičiti telo z velikim številom vlakna, vitaminov, tekočin, kompleksnih ogljikovih hidratov, nato pa se strukturne motnje hitro izločijo.

Kakšne izdelke dajejo prednost

Pravilna prehrana je glavni faktor, ki vam omogoča hitro zdravljenje steatohepatoze. Kaj to pomeni in kakšne izdelke najprej lahko uporabite?

Osnova dnevne prehrane mora biti zelenjava, žita, mlečni izdelki, meso z nizko vsebnostjo maščob ali ribe. Vsako obdelavo proizvodov je treba izvesti samo za par, med kuhanjem ali pečenjem. Popolnoma morate izključiti ocvrte jedi.

Pomembno je, da se spomnite, da je treba pri kakršnih koli simptomih bolezni, nujno zahtevati zdravstveno oskrbo in ne vključiti samozdravljenja.

Brez alkohola jetrne bolezni - bolezen, ki jo spremlja gruča v hepatocitih lipidnih kapljic. Podoben proces vpliva na delovanje organa in lahko povzroči nevarne zaplete. Na žalost je klinična slika pogosto fuzzy, zato je bolezen diagnosticirana, praviloma, v zadnjih fazah razvoja.

Ker je patologija precej pogosta, mnogi ljudje postavljajo vprašanja o tem, kaj je brezalkoholna hepatoza jeter. Simptomi in zdravljenje, razlogi in zapleti so pomembne točke, ki jih je vredno razmisliti.

Kaj je bolezen? Kratek opis in etiologija

Naflp, brezalkoholna bolezen jeter je zelo pogosta patologija, ki je značilna z akumulacijo v jetrnih celicah (hepatocite) lipidov. Ker so maščobne kapljice deponirane v celice in v medceličnem prostoru, obstajajo kršitve delovanja organa. V odsotnosti zdravljenja bolezen povzroča nevarne zaplete, kar povečuje tveganje za razvoj bolezni srca in ožilja, ciroze ali nastajanja malignega tumorja v jetrih.

Brez alkohola jetrne bolezni je problem modernosti. Po študiju je razširjenost bolezni približno 25% (v nekaterih državah in do 50%). Res je, da je statistika, ki se imenuje natančna, ker je bolezen diagnosticirana v času, ko je redko. Mimogrede, moški in ženske, in celo otroci so nagnjeni k njej. V bistvu je bolezen trpi v razvitih državah, ki je povezana s pisarno, stacionarnim življenjskim slogom, stalnim stresom in nepravilno prehrano.

Glavni razlogi za razvoj maščobnih bolezni

Vprašanje, zakaj in kako se razvija brezalkoholna bolezen jeter, še vedno preučuje v številnih raziskovalnih centrih. Toda v zadnjih nekaj letih so znanstveniki uspeli identificirati več dejavnikov tveganja:

• Prekomerna telesna teža (večina bolnikov s to diagnozo trpi zaradi debelosti).
• Po drugi strani pa se lahko maščobna hepatoza razvije na ozadju ostrih hujšanja, saj ta pojav spremlja sprememba telesa ravni maščob in maščobnih kislin.
• Dejavniki tveganja vključujejo sladkorno sladkorno bolezen, zlasti drugi tip.
• Povečano tveganje za razvoj opozorila pri ljudeh s kronično hipertenzijo.
• Nicknap se lahko pojavi na podlagi povečanja ravni trigliceridov in holesterola v krvi.
• Potencialno nevarno je sprejem nekaterih zdravil, zlasti antibiotikov in hormonskih sredstev (kontracepcijska tablete, glukokortikosteroidi).
• Dejavniki tveganja vključujejo nepravilno prehrano, zlasti če so jede, bogate z lahkoto ogljikovih hidratov in živalskih maščob v prehrani.
• Bolezen razvija v ozadju bolezni prebavnega trakta, vključno z disbakteriozo, ulcerobno škodo na stroj, pankreatitis, kršitev prebavljivosti hranilnih sten s črevesnimi stenami.
• Drugi dejavniki tveganja vključujejo protin, pljučne bolezni, luskavica, lipodistrofija, onkološke bolezni, srčne težave, porfirija, hudo vnetje, kopičenje velikega števila prostih radikalov, patologije vezivnega tkiva.

Brez alkohola jetrne bolezni: klasifikacija in stopnja razvoja

Obstaja več načinov za kvalifikacijo bolezni. Toda pogostejši zdravniki bodo pozorni na lokacijo procesa. Glede na kraj kopičenja lipidnih kapljic je žarišče razširjena, izražena razširjena, razpršena in območja območij hepatoze.

V štirih fazah se razvije neenakomerna bolezen jeter:

• Debelost jeter, v katerem se opazuje kopičenje velikega števila lipidnih kapljic v hepatocitih in medceličnih prostorih. Treba je preučiti, da pri mnogih bolnikih ta pojav ne vodi do resnih poškodb jeter, ampak v prisotnosti negativno vplivajo na dejavnike, lahko bolezen gre na naslednjo stopnjo razvoja.
• Brez alkohola steatohepatit, v katerem se kopičenje maščob spremlja pojav vnetnega procesa.
• Fibroza je posledica dolgega vnetnega procesa. Funkcionalne jetrne celice se postopoma nadomestijo s povezovalnimi elementi. Brazgotine se oblikujejo, ki vplivajo na delovanje telesa.
• CIRRESS je končna faza razvoja fibroze, v kateri je večina normalnih jetrnih tkiv substituiranih z brazgotinami. Struktura in delo telesa je zlomljeno, kar pogosto vodi do odpovedi jeter.

Kakšne simptomi spremljajo zareza?

Mnogi ljudje se soočajo z diagnozo "brezalkoholne hepatoze jeter." Simptomi in zdravljenje - vprašanja, ki jih najbolj zanimajo bolniki. Kot je bilo že omenjeno, je klinična slika bolezni mazana. Pogosto debelost jetrnih tkiv ne spremljajo izrazite motnje, ki bistveno otežujejo pravočasno diagnostiko, ker bolniki preprosto ne iščejo pomoči.

Kakšne znake spremljajo brezalkoholne bolezni jeter? Simptomi modelja so naslednji:

• Zaradi kršitev pri delu jeter se bolniki pogosto pritožujejo zaradi prebavnih motenj, zlasti slabosti, gravitacije v želodcu, ki se pojavi po obrokih, težave s stolom.
• Znaki vključujejo povečano utrujenost, periodične glavobole, huda šibkost.
• V poznejših fazah razvoja se povečuje velikost jeter in vranice. Bolniki se pritožujejo glede gravitacije in bolečine na področju desnega hipohondrija.
• Približno 40% bolnikov lahko opazuje hiperpigmentacijo kože na vratu in na območju pazduhe.
• Videz vaskularnih zvez (mreža razširjenih kapilarov) na dlanih je mogoč.
• Vnetni postopek pogosto spremlja jaggilnost kože in glavov oči.

Bolezen maščob pri otrocih

Na žalost se neekoholna bolezen jeter pogosto diagnosticira pri otrocih in mladostnikih. Poleg tega se je število takih primerov v zadnjih nekaj dneh znatno povečalo, kar je povezano s povečanjem debelosti med manjšimi bolniki.

Pri tem je pomembna pravilna diagnoza. V ta namen je, da med načrtovanimi šolskimi zdravniškimi pregledi zdravniki merijo parametre otrokovega telesa, merjenje krvnega tlaka, preverite raven trigliceridov in lipoproteinov. Ti postopki omogočajo pravočasno diagnosticiranje opozorila. Neoblične bolezni jeter pri otrocih ne smejo zahtevati nobenega posebnega zdravljenja (zlasti če je zaznana v zgodnji fazi). Popravek prehrane in ustrezni fizični napor prispevata k normalizaciji jeter.

Diagnostični dogodki: Laboratorijski testi

V osumljevanju te patologije se izvedejo laboratorijske študije vzorcev pacientnih krvi. Pri preučevanju rezultatov analiz je vredno posvetiti pozornost naslednjim kazalnikom:

• Bolniki imajo povečanje aktivnosti jetrnih encimov. Povečana zmerna, približno 3 - 5-krat.
• Obstaja kršitev metabolizma ogljikovih hidratov - bolniki trpijo zaradi kršitev tolerance glukoze, ki v simptomih ustreza drugi vrsti diabetesa.
• Drug znak je dislipidemija, za katero je značilna povečanje holesterola in trigliceridov v krvi.
• Kršitev izmenjave beljakovin in povečanje ravni Bilirubina se upošteva le v voznih primerih.

Pregled orodja bolnika

Nato se izvajajo dodatni preskusi, zlasti ultrazvočne raziskave jeter in trebušnih organov. Specialist med postopkom lahko opazijo mesta sedimentov, kot tudi povečana ehogeničnost. Mimogrede, ultrazvok je bolj primeren za diagnozo razpršene maščobne bolezni.

Poleg tega se izvedejo magnetna resonanca in računalniška tomografija. Ti postopki omogočajo popolno sliko bolnikove države in stopnjo napredovanja bolezni. Mimogrede, s pomočjo tomografije, je veliko lažje diagnosticirati lokalne žarišča debelosti jeter.

Včasih je biopsija jeter. Laboratorijska študija slik tkiva pomaga ugotoviti, ali ima vnetni proces fibroza, ki so projekcije za bolnike. Na žalost je ta postopek precej zapleten in ima številne zaplete, zato se izvede samo v skrajnih primerih.

Zdravljenje neekspatoze

Brez alkohola jetrne bolezni, kljub počasnega pretoka, je nevarno, zato zahteva takojšnje zdravljenje. Seveda se zdravljenje zdravljenja zbira posebej, saj je odvisno od mnogih dejavnikov.

Kot pravilo, prvič, bolniki predpisujejo recepcijo hepatoprotetorjev in antioksidantov, zlasti pripravke, ki vsebujejo betain, acetat tokoferola, silibinin. Ta orodja varujejo jetrne celice pred poškodbami in upočasnijo razvoj opozorila. Če je v pacientu uporabil odpornost insulina, se uporabljajo zdravila, ki povečajo občutljivost receptorskih receptorjev na insulin. Zlasti pozitiven učinek opazimo, ko je uporaba tiazolidinskega Ediona in biguanidinov. V prisotnosti hudih kršitev metabolizma lipidov se uporabljajo hipolipidemične droge.

Ker je v večini primerov bolezen povezana z debelostjo in oslabljenimi presnovnimi postopki, se bolnikom priporoča, da se v skladu s pravilno prehrano in se znebite odvečne teže. Ne morete dovoliti hujšanje hujšanje - vse je treba storiti postopoma.

Kar zadeva prehrano, je treba začeti počasi zmanjšati vsakodnevno energijsko vrednost izdelkov. Maščobe v dnevni prehrani ne smejo biti več kot 30%. Treba je izključiti izdelke, ki povečajo raven holesterola, opuščene posode in alkohol. Na dan je treba vključiti izdelke z veliko vlaken, vitaminov E in polinenasiranimi maščobnimi kislinami.

Del terapije je telesna dejavnost. Začeti morate s sedelnimi vajami (vsaj hoditi) za 30 - 40 minut 3 - 4-krat na teden, postopoma povečujete intenzivnost in trajanje razredov.

Ali je mogoče zdravljenje z ljudskimi zdravili?

Folk zdravilo ponuja veliko sredstev, ki lahko izboljšajo delo jeter in sprosti telo iz toksinov. Na primer, priporočljivo je mešati suhe rastline listov z medom v razmerju 3: 1. Vzemite veliko žlico med obroki 2 - 4-krat na dan. V 40 minutah po uporabi zdravila ni priporočljiva za pitje vode in, seveda, jesti.

Pozitivno bo pozitivno na stanju jeter decoction zrna OATS. Ker je pomembno obnoviti bolnikovo mikrofloro, je priporočljivo jesti čim več kislih mlečnih izdelkov. Razumeti je treba, da je samo-zdravljenje med hepatozo jeter lahko nevarna. Vsako orodje se lahko uporablja samo z dovoljenjem zdravnika.

Težjega človeka, močnejše njegovo zaupanje, da takšen koncept, kot "debelost", ne bo nikoli vplival na to. Neprijetne posledice, ki jih povzroča presežek telesne mase, ne ogrožajo, če je teža normalna in slika je lepa. Zakaj potem diagnoza "maščobne hepatoze" zveni na načrtovanem pregledu? Gre za visceralno (abdominalno) maščobo, obkrožajo naše notranje organe. Eden od glavnih vzrokov takega stanja je genetska predispozicija.

Fat hepatoza (ZHBP, "maščobne" jetra, steatoza) - patološki proces v jetrih, ki vodi do kopičenja maščobnih kapljic v hepatocitih in prispeva k popolni reinkarnaciji svojega parenhimnega tkiva v maščobo. Ciroza - ta rezultat lahko povzroči debelost jeter. Kako zdraviti to bolezen, kakšni so njegovi simptomi in diagnostika? V članku je predstavljen podrobne informacije, ki bodo pomagale najti odgovore na vsa vaša vprašanja na to temo.

Vzroki maščobne hepatoze

Ta bolezen je razdeljena na dve vrsti, odvisno od vzrokov njegovega nastanka: ABP (alkohol) in NADF (ne-alkohol). Prav tako je lahko primarno in sekundarno. Spodnja tabela prikazuje glavne vzroke za razvoj ene ali druge vrste jetrne bolezni.

Klasifikacija maščobne hepatoze

Klasifikator.	Tip	Glavni vzroki razvoja SBR
zaradi spodbude za razvoj bolezni	Abp.	- Prekomerna uporaba alkohola za dolgo časa (obstajajo primeri razvoja bolezni v kratkem času)
	Kliknite	- neuravnotežena prehrana (prevlada škodljivih maščob); - zloraba drog (antibiotiki, hormoni); - motnje hormonskega ozadja (na primer med nosečnostjo); - odpornost proti insulinu (kot posledica debelosti in hipertenzije);
na seznamu spremljajočih bolezni in dejavnikov	primarna hepatoza	- debelost in (ali) sladkorna bolezen; - Kršitev metabolizma lipidov
	sekundarna hepatoza	- sprejem zdravil s hepatotoksičnim učinkom; - odpoved srca; - onkologija; - hitra hujšanja; - kronične bolezni prebavil (kolitis, pankreatitis); - Resna kirurška intervencija
glede na naravo potek bolezni	akutna	- zastrupitev strupenih snovi (arzen, fluor, preveliko odmerjanje zdravil, alkohol); - hepatitis virus; - sepsis.
	kronično	- kršitev metabolizma lipidov; - pomanjkljivost beljakovin, nekaterih mineralov in vitaminov; - alkoholizem;
Glede na resnost bolezni	steatosis.	Steatosis je stopnja I ABP in NAFF, vzroki pojava so navedeni zgoraj
	steatOhepatitis.	Steatosis prehaja v fazo II-faze - steatohepatitis, če je vnetni proces združen za maščobno infiltracijo
	fibroza	Če faza II in II bolezni ni sprejela ukrepov za zdravljenje in preprečevanje, potem bo bolezen napreduje in vodi do faze III stopnjo - fibroza. Dejavniki tveganja služijo: - Starejši starost; - sladkorna bolezen; - popolnost (debelost); - Razmerje med dejavnostjo TRANSINANAZ ASAT ALT\u003e 1
	ciroza / rak jeter (redko)	Fibroza - nepovratno spremembo v tkiv jeter s kroničnim tokom, ki na koncu vodi v stopnjo IV - ciroza

Neželeni dejavniki, ki lahko služijo kot zagon za razvoj in nadaljnje napredovanje bolezni, so:

• hipodinamija;
• stres;
• genetska predispozicija;
• prehrana (kar pomeni stradanje);
• slaba ekologija.

Mnogi razlogi in dejavniki lahko povzročijo razvoj takšne bolezni kot debelost jeter. Kako zdraviti LCB, bo v veliki meri odvisna od tipa, faze, resnosti maščobne hepatoze.

Klinične manifestacije SBBP

Zelo pomembno je, da se pravočasno diagnozo in začnete čim prej. Na žalost je bolezen zvijača - teče skoraj asimptomatsko. Obstajajo samo splošni znaki, ki se lahko tudi manifestirajo z množico drugih bolezni:

• hitra utrujenost;
• kronična utrujenost (tudi po spanju);
• slabost, letargija, občutek impotence.

Morda obstajajo bolj očitni simptomi, ki jih je treba posvetiti:

• resnost (neugodje) in / ali bolečina v desnem hipohondriju;
• belching, napihnjenost, slabost, zgaga;
• kršitev stola (sprememba doslednosti, vonj, barv);
• zmanjšanje apetita (ni užitkov iz obrokov);
• jaggilnost kože.

Zaradi življenjskega sloga z nizkim pogonom, okoljskimi razmerami, polizdelki, ki jih ljudje navadijo, da vsak dan jesti, je 21. stoletje takšna bolezen kot debelost jeter. Simptomi, zdravljenje in preprečevanje maščobne hepatoze so pomembne informacije, ki jih morajo sodobni ljudje preučiti, da ne bi postali "vsak drugi" v razočaranju statistike o pojavnosti podatkov s strani nefficienta po vsem svetu.

Diagnoza bolezni jeter

Lažje je preprečiti debelost jeter, kot da ga zdravimo, tako da, ko se zdi, da eden ali več simptomov se obrnejo na strokovnjaka. To je običajno terapevt, gastroenterolog, hepatolog. Na pregledu morate zdravniku povedati, da je zaskrbljen, kakšen simptomi so prisotni. Zdravnik bo pregledal kožo, kot tudi metoda palpacije določa, ali je v jetrih povečanje. Diagnoza bolezni poteka v več fazah. Potrebno bo posredovati standardne analize: hrast, OAM, CAL. Najbolj informativne metode so predstavljene v spodnjih tabelah.

Laboratorijske raziskovalne metode za BBC

Kazalniki biokemičnih analiz krvi	Norma
Celoten serumski protein.	65-85 g / l
Bilirubin Common.	pod 3.3-17.2 μmol / l
Bilirubin Direct.	0-3.41 μmol / l
Bilrubin posredno	3,41-13,6 μmol / l
Glukoza	4,45-6,37 mmol / l (odrasli)
Žolčne kisline	2.4-6,8 mmol / l
Maščobne kisline	0,31-0,9 mmol / l (odrasli); več kot 1,2 mmol / l (otroci in odrasli z debelostjo različnih stopenj)
Lipidi krvi	HDP (Lipidi visoke gostote): 1,51-3,4 g / l (odrasli) LDL (lipidi nizke gostote):
Aminotransferaza (transaminaza)	0,13-0,87 μcat / l, 28-190 NMOL / (z X L), 0,1-0,67 μmol / (ml x h), 0,17-0,77 μcat / l, 28-125 NMOL / (z x L), 0,1-0,46 μmol / (ml x h),
Alkalna fosfataza.	278-830 NMOL / (z x L)
Holesterol	manj kot 5,0-5,2 mmol / l

Prav tako obstajajo instrumentalne metode raziskovanja retroperitonealnega prostora (vranica, jetra, žolčnika, ledvice, trebušne slinavke): ultrazvok, CT, MRI.

Običajno se jetra in vranice ne povečata. Debelina desnega režnja jeter je 112-126 mm, levo je približno 70 mm (odrasli). Pri otrocih je velikost jeter je odvisna od starosti, če je v enem letu debelina 60 mm norma za desni režnja jeter, levo je 33 mm, nato pa za 18 let, se kazalniki približajo starostnim normam. Konture so jasne in gladke, struktura je homogena, ehogeničnost se ne sme povečati ali spustiti. Običajno je velikost skupnega žolčnega kanala 6-8 mm, portalne žile - do 13 mm, premer votline do 15 mm.

Od vseh možnih metod je biopsija jetrnega tkiva najučinkovitejši način za nastavitev pravilne diagnoze.

Zdravljenje in napoved za bolnike z LCB

Čeprav je obravnava debelosti jeter I - II stopnja proces dolgo in zamudno, je napoved za takšne bolnike ugodna. V fazi fibroze je vse odvisno od njegove stopnje in kako telo reagira na zdravljenje drog, ne glede na to, ali obstaja pozitivna dinamika. V terminalni fazi ciroze zahteva presaditev jeter. Ta vrsta delovanja je najdražja na svetu. Napoved za takšne ljudi je odvisna od materialnih dejavnikov in značilnosti telesa (postureahalitacijsko obdobje).

Kaj je vključeno v zdravljenje telesne hepatoze? Debelost jeter zahteva številne celovite ukrepe: od spreminjanja hrane in življenjskega sloga pred uporabo zdravljenja z zdravili.

Če obstajajo težave z jetri, je zaželeno, da se upoštevajo naslednja pravila Vse življenje, ki ga je treba upoštevati za preprečevanje maščobne hepatoze:

• prehrana (običajno ta tabela številka 5);
• Šport (zmerni fizični napor);
• ohranjanje uteži v normalnem območju, ko je debelost, je treba najti vzrok presnovnih motenj, vzpostaviti presnovne procese;
• upoštevajte pravi režim dela in počitka;
• vzemite zdravila, ki jih predpiše zdravnik, da ohrani in obnovijo jetrne celice (hepatoprotetorje, lipoična kislina, skupinski vitamini B).

Če je ABP akutno, je dovolj, da prenehate z alkoholom - s podporno terapijo, jetra je sposobna hitro okrevati. Ko NFF zahteva zdravljenje osnovne bolezni ali odpravo neugodnih faktorjev (odvisno od tega, na katerem je bil korenski vzrok).

Netradicionalne metode za zdravljenje jeter "maščobnih"

Če ne želite uporabiti zdravil, kako zdraviti debelost jeter? Ljudske obdelave bodo pomagale znebiti bolezni. Zapomniti se je, da je v alternativni medicini lastne kontraindikacije, zato se morate vedno posvetovati z zdravnikom.

Obstaja veliko receptov fitoterapije za zdravljenje debelosti jeter, tukaj je nekaj najbolj učinkovitih:

• Vzemite se 2 delih naslednjih sestavin: breza ledvice, listi koprive, Medberia trava, donnok. 3 Deli listov malina in korena Licorice. 1 del plodov Dill in koren Brassman. Nastalo zbirko je treba zdrobiti. Po tem, nalijte 2 žlici. l. V termos in nalijte 1/2 litra vrele vode, branijo do jutra. Vzemite 0,5 očala na 4-krat na dan za več mesecev. Po prekinitvi 2 tedna, pivo sveže žetev in ponovite zdravljenje.
• 2 žlica. l. Minting metes listi naliva 150 gramov vrele vode. Decoction vztrajati do jutra, po katerem je razdeljen na 3 enake dele in dan; Od večera 50 g sušenih jagod izseka, da bi zaspali v termos in nalijte 1/2 litra vrele vode. Naj pogumni odmor do jutra. 3-krat na dan porabite 200 g žarka. Na enak način lahko gojite koruzne vzmeti. Takšni recepti so primerni za krepitev jetrnih hepatocitov.

Da bi bilo zdravljenje učinkovito, je zaželeno, dokler se ne začne očistiti celotnega telesa iz toksinov in žlinčkov. V ljudskem zdravilu je veliko receptov za "mehko" jetrno čiščenje.

Preprečevanje maščobne hepatoze

Če se prisilite, da uporabite nekaj preventivnih ukrepov, lahko komaj dosežete pozitiven rezultat. To ne bi smelo biti "s silo", "Včasih", ampak na način življenja. Šele nato preprečevanje in zdravljenje bo užitek.

Zadaj ni najbolj prijetno, ampak nujno temo: "Debelost jeter: Zdravljenje, simptomi." Prehrana - to je tisto, kar je treba dati največjo pozornost pri preprečevanju SBBP.

Zaradi povečanja porabe rastlin je potrebno zmanjšati živalske maščobe. Opustite enostavno prijazne ogljikove hidrate, kot je sladkor. Jejte izdelke, bogate z vlakni - prispevajo k hitremu nasičenosti in manj kalorijah. Ne bi smelo biti popolnoma zavrnjeno meso, pomembno je, da se izognete uporabi škodljivih maščob. To naredite, jejte z nizko vsebnostjo maščob, prehranskih mesnih izdelkov. Izobraževanje je treba odrezati 5-6-krat na dan, skrbno žvečenje. Izvajanje nezapletenih pravil se lahko izognemo s takšno diagnozo kot debelost jeter. Kako ravnati z hepatozo z opažem, ki se uporabljajo preventivni ukrepi? Ta vprašanja se ne bodo nikoli pojavile, če vodite pravi način življenja.

Jetra je največji prebavni likalnik v telesu. Izvaja funkcije, od katerih sta se življenje in zdravje ljudi odvisno. Obdelava toksinov in prispeva k njihovi odpravi, nabirajo koristne snovi, ki so potrebne za dopolnitev vitalne energije - in to ni vse, kar naredi to čudovito telo, da podpre vitalno dejavnost.

Jetra je edinstvena s svojo sposobnostjo regeneriranja. Obnova prejšnjega obsega je možna tudi, če je 3/4 jeter tkiva uničena. Tako močna, dokler slednja, ki sama ne razglasi, je jeter še vedno potrebuje naš skrbni odnos do nje. Zdrav življenjski slog (šport, ustrezna prehrana, način dela in rekreacije) in zdravniški pregled (vsaj enkrat na leto) - ključ do dolgotrajnosti, način, da se izognemo številnim boleznim in njihovim negativnim posledicam.

Navedba:Shemherovsky K.A. Brez alkohola jetrne bolezni // rmw. 2015. №26. P. 1528-1530.

Članek zajema vprašanja kliničnega tečaja in zdravljenja brezalkoholnih jetrnih bolezni

Za navedbo. Shemherovsky K.A. Brez alkohola jetrne bolezni // rmw. 2015. № 26. P. 1528-1530.

Brez alkohola jetrne bolezni (NAFP) - bolezen, ki je posledica prekomernih maščob (večinoma trigliceridov) v obliki steatoze v jetrih oseb, ki ne uživajo alkohola v količinah, ki lahko povzročijo poškodbe jeter.
Nicknap in brezalkoholni stike (NAZ) so 10-15-krat manj pogosto kot alkoholni hepatitis. Ženske, stare od 40 do 60 let, so pogosteje bolni, vendar obstajajo poročila o tej obliki patologije in več mladih bolnikov.
Steatosis (grščina. STEAT (STEATOS) - FAT) je opredeljena kot maščobna distrofija - kopičenje maščob v jetrnih celicah - hepatocite. Zadrževanje jeter se običajno razvija v skoraj vseh zlorabah alkohola.
NAFLP je vrsta jeter steatoze ali maščobne hepatoze, ki izhajajo iz ljudi, ki ne zlorabljajo alkohola, in najpogosteje povezane z odpornostjo proti insulinom (IR) in metabolični sindrom (MS).
Izraz "NaZHFP" ima več sinonimi: brezalkoholne jetra za pecke, distrofije jeter, maščobne jetra, maščobne infiltracija hepatocitov.
Eden od najbolj značilnih pojavov z dano boleznijo je maščobni popis delovanja jetrnega tkiva, zamenjava tega tkiva je maščobno tkivo, ki je običajno predmet kroničnega vnetja. Izolirana shranjevanje jeter je razmeroma benigno stanje z minimalnim tveganjem napredovanja v težjo bolezen jeter.
Dodajanje vnetja procesov maščobne distrofije vodi na poškodbe hepatocitov in razvoj ne-alkohola ali metabolizma, steatohepatit, ki je ena od faz razvoja NAFLP, in SteatOhepatitis ponavadi postopoma pripelje do jetrne ciroze.
Če želite oblikovati diagnozo NAFD s podrobnim zbirko anamneza 3 neodvisnih zdravnikov, je treba anketo o družinskih članih in okrožnem zdravniku nujno potrditi odsotnost zlorabe alkohola (poraba manj kot 40 g etanola v enem tednu). Rezultati več naključnih krvnih preskusov za določitev ravni alkohola v krvi morajo biti negativni. Rezultati določanja krvi alkohola resnosti alkohola - prenosa, ki ne vsebujejo silijskih kislin (če je bila taka študija izvedena), bi morala biti tudi negativna pri diagnozi NUFF.
Simptomi nickn.
Nicknap ima nespecifične simptome. Najpogosteje se bolezen kaže na stanju astenije: povečana utrujenost, ki ne preide po ustreznem počitku, razdražljivosti, splošni šibkosti, trajnem občutku neprijetnega stanja. Bolnik z NAFBP lahko moti tudi bolečino v desnem hipohondriju, dispeptičnih pojavih, suhih ustih. V primeru inšpekcijskega pregleda je skoraj 50% bolnikov razkrito, da poveča velikost jeter, ki govori na robu jeter iz rebra, v nekaterih primerih - in povečanje vranice.
Pri preklapljanju nafPP na oder NaZNa, se bolniki najpogosteje zaznavajo povečanje 2-3-kratne aktivnosti alaninotransferaze (ALT) in aspartatenotransferaze (AST) v krvi. Aktivnost alkalne fosfataze (SCF) se poveča manj kot 50% bolnikov, raven bilirubina pa se še manj pogosto dvigne. Raven albumina v krvi je skoraj vedno ostala v normalnem območju. Raztezek protrombinskega časa je neobičajen za NP.
Ko je nafld zapletena s stopnjo Zorrizze, se pojavi pacient in znaki portala hipertenzije: hepatolyenal sindrom (povečanje jeter - hepatomegalija in vranica - eksitena), ascites - kopičenje prostega tekočine v peritonealni votlini), Razširitev subkutanih žil sprednjega trebušne stene, encefalopatije, endokrine motnje).
Glavni vzroki za nicknip
Nafd se nahaja v vseh starostnih skupinah, vendar so ženske, stare od 40 do 60 let, velja največjo tveganje svojega razvoja z znaki MS, ne zlorabe alkohola.
MS je kompleks patogenetsko medsebojno povezanih kršitev: IR (zmanjšanje občutljivosti tkiva na insulin) in hiperinzulinemijo (povečana vsebnost v krvnem insulinskem hormonu), kot tudi kršitve lipidov in beljakovin presnove.
NAFD spremlja povečanje mase visceralnih maščob, ki vodi do trebušne debelosti in arterijske hipertenzije. Glavne manifestacije MS, povezanih z NAVE, vključujejo debelost, diabetes mellitus (CD) 2. vrste in hiperlipidemije - povišana raven lipidov (holesterola, trigliceridov) v krvi.
Opozoriti je treba, da znaki NAFD najdemo v skoraj 15% ljudi brez kliničnih manifestacij držav članic, ki so lahko posledica drugih patogenetskih mehanizmov za oblikovanje te bolezni, na primer s patološkimi pogoji, ki jih spremlja presežna bakterijska rast v črevesju ali disbito.
Glavni dejavniki tveganja za razvoj NAFLD:
- debelost;
- tip CD 2 (skupaj z NAFLP v 75% primerov);
- hiperlipidemija (zaznana približno 50% bolnikov);
- akutno stradanje (z namenom ostrega zmanjšanja teže);
- hiter upad telesne teže;
- v / v dajanje glukoze;
- kronična zaprtje;
- presežek bakterijske rasti v črevesju;
- polna parenteralna prehrana;
- Sprejem nekaterih zdravil (kortikosteroidov, amiodarons, pergselen maleat, sintetične estrogene, antiaritmične droge, protitumor, nesteroidna protivnetna zdravila, tamoksifen, nekatere antibiotike itd.);
- kirurške intervencije (gastroplate za mamorbidno debelost, uvedba eunoyilealna anastomoza, žama slinavko-trebušne slinavke, obsežna resekcija tankega črevesa);
- drugi dejavniki: preusmeritev groznega črevesja s presežnim bakterijskim rastjo, regionalno lipodistrofijo, abetalipoproteinemijo.
Zdravljenje nickn.
Zdravljenje bolnikov z NAFS je treba usmeriti predvsem na odpravo ali odpravo glavnih etioloških dejavnikov bolezni: IR, hiperglikemije, hiperlipidemijo.
Glavne smeri zdravljenja bolnikov z NATFP:
- izguba teže se doseže s spreminjanjem življenjskega sloga, vključno s prehranskimi dogodki in telesno dejavnostjo;
- Počasna izguba telesne mase in normalizacija presnovnih motenj.
Treba je v celoti in kategorično izključiti uporabo celo najmanjše količine alkohola. Bodite prepričani, da odpravite hepatotoksične droge in droge, ki povzročajo poškodbe jeter. Hipokalorična prehrana je predpisana z omejitvijo živalskih maščob (30-90 g / dan) in zmanjšanje ogljikovih hidratov (še posebej hitro) - 150 g / dan. Maščobe morajo biti pretežno polinenasičene (vsebovane v ribah, oreh). Pomembno je, da uporabite vsaj 15 g prehranskih vlaken v enem dnevu, zelenjavi in \u200b\u200bsadja - vsaj 400-500 g / dan.
Hkrati z dieto, dnevni aerobni fizični napor je potreben (plavanje, hoja, telovadnica). Fizična aktivnost je prav tako pomembna za zmanjšanje resnosti IR.
Postopen znižanje telesne teže zmanjšuje resnost steatoze. Zmanjšanje telesne teže mora biti postopno (ne več kot 500 g / teden). Bolj pospešeno zmanjšanje telesne teže je nesprejemljivo, saj lahko sproži napredovanje SteatOhepatitis.
Popraviti IR, se uporabljajo številna zdravila, ki izboljšujejo občutljivost insulina. To so pretežno zdravila, ki spadajo v razred bigruanidov, blidazonov, kot tudi droge z anticitokinskim mehanizmom delovanja.
Če obstajajo debelost in MS pri bolnikih z NA NA NADF, je zelo priporočljivo, da je močno priporočljiva cirkadinska pravilnost funkcije črevesnega evakuatorja. Potrebno je zagotoviti, da so bolniki z NADF na ozadju debelosti in gospa, ki praznjenje črevesja, so bili izvedeni vsak dan, in skladnost s prehrano in uporabo proksinetičnih zdravil bi morala privesti do stola vsaj 2-krat na vsak dan zdravljenja .
Po zmanjšanju telesne teže za 9-28%, večina bolnikov je opazila obnovo normalnih ravni biokemičnih kazalnikov. Bolniki z NAFBP zahtevajo odpravo količine porabljene energije, ob upoštevanju vrste njihove poklicne in gospodinjske dejavnosti.
Glavni cilj zdravljenja NaZHFP in št. NOS je normalizirati biokemične kazalnike, ki označujejo vnetje in citolizo, upočasnitev in blokado fibrgegeze v jetrih.
V delu bolnikov je uporaba ursodoksičene kisline prispevala k izboljšanju biokemičnih kazalnikov, nasprotnega razvoja prej kliničnih manifestacij in izboljšanjem morfološkega vzorca jeter. Ursodoxichene kislina se odpelje znotraj 250 mg 3 r. / Dan za 3-6 mesecev.
Uporaba clofibrata pri bolnikih z NAT je pripeljala do zmanjšanja ravni holesterola in trigliceridov, ki ni povezana s pomembnim izboljšanjem biokemičnega delovanja jeter.
Uporaba metronidazola v prisotnosti bolnikov z ileoient anastomozo z MallAbsorpcijskim sindromom in odvečne bakterijske rasti je povzročila zmanjšanje sematoze resnosti jeter. Zdravilo se odpelje znotraj 250 mg 3 r. / Dan za 7-10 dni.
Pri uporabi vitamina E pri bolnikih z NAT, obstajajo precej sporni podatki o klinični učinkovitosti takega zdravljenja, zato je priporočljivo, da dodatno preuči svojo uporabo v tej kategoriji bolnikov.
Predhodni rezultati raziskave o učinkovitosti uporabe metformina (peroralni hipoholipidemični), ki se izvajajo v Združenih državah in Veliki Britaniji, je pokazala prisotnost pozitivnega učinka tega zdravila na biokemične kazalnike vnetnih procesov v jetrih, kot tudi na morfološke manifestacije SteatOhepatitis.
Presežna rast bakterij v črevesju je eden od izzivov dejavnikov jeter steatoze, tako da, ko je diagnosticiran z namenom popravka, se izvaja terapija, ki vključuje probiotike, regulatorje gibljivosti, hepatoprotetorjev, po pričevanje - antibakterijskih učinkov. Iskanje optimalnih metod patogenetske terapije bolnikov z NAFBP je pred kratkim pred kratkim omogočilo, da ponudi novo strategijo zdravljenja teh bolnikov z uporabo metaboliznega popravka dislipidemije.
Uporaba infuzijske hepatoprotektorja, ki je sestavljena iz rumene kisline, metionina, inozina in nikotinamida, pri bolnikih z NADF, pod presežne telesne mase in povišana raven biokemičnih kazalnikov jetrnih encimov (več kot 1,5-krat) je privedla do pomembnega pozitivnega vpliva na lipidni profil. Uvedba tega zdravila je prispevala k znatnemu zmanjšanju ravni skupnega holesterola, je že 6 dni terapije, kot tudi raven trigliceridov.
V zadnjem času se je pojavila številna poročila o uspešnem zdravljenju NAZ-a s kompleksno obravnavo bolnikov na oddelku za gastroenterologijo medicinske akademije Kharkovske medicinske akademije podiplomskega izobraževanja s pomočjo 2 sinergist-hepatoprotekti, kot so Lesfal.in Antral.farmacevtska družba "Pharmak".
Farmakodinamika. Fosfolipidi, ki jih vsebuje priprava, so v njihovi kemijski strukturi podobni endogeni fosfolipidi, vendar jih daleč presegajo v vsebini polinsatičenih (bistvenih) maščobnih kislin. Te visokoenergetske molekule so vgrajene predvsem v strukturo celičnih membran in olajšajo obnovo poškodovanih jetrnih tkiv. Fosfolipidi vplivajo na moteno metabolizem lipidov z ureditvijo presnove lipoproteinov, zaradi te, nevtralne maščobe in holesterole se pretvorijo v oblike, primerne za prevoz, zlasti zaradi povečanja zmogljivosti HDL za pritrditev holesterola in so zasnovane za nadaljnje oksidacije . Med izločanjem fosfolipidov skozi pravne poti se lithogeni indeks zmanjša, stabilizacija žolčkov pa se pojavi.
Farmakokinetika. Razpolovna doba za hole komponento je 66 ur, za nasičene maščobne kisline - 32 ur.
V gastroenterologiji se Lesfal uporablja v kompleksni terapiji distrofije jeter, akutnega / kroničnega hepatitisa, strupene poškodbe jeter (narkotika, alkohola, odmerjanja), jetrne ciroze, motnje funkcij jeter (kot se pogovarjajo z drugimi patologijami). Uporabljajo tudi v preventivnih pripravah na intervencije na hepatobiliarnem sistemu. Zdravilo se uvede v počasi.
Bistveni lesfal fosfolipidi (pridobljen iz soje in sestavljen iz palmtic, stearina, olein, linolenic in linolne kisline) so bili uvedeni 1 str. / Dan 5-10 ml v / v pacientovih avtokontonov v redčenju 1: 1, ki je bil dopolnjen z ustnim Uprava zdravila Anthol na 1 tableta 3 r. / dan za 10 dni bivanja v bolnišnici.
Rezultati takšnega zdravljenja moških in žensk z debelostjo indeksa I-II in telesne mase (BMI), večji od 30 kg / m², so pokazali, da se je resnost asteno-vegetativnega sindroma v okviru NAZ-a zmanjšala s 100 na 7%, Despeptični sindrom - od 57 do 24% (več kot 2-krat), sindrom bolečin v trebuhu - od 53 do 6% (skoraj 9-krat).
Število bolnikov z nelagodje v desnem hipohondriju pri zdravljenju z hepatoprotetorjev Lesfal in antral po 10 dneh terapije se je zmanjšalo s 67 na 10%, t.j. Več kot 6-krat.
V odgovor na kompleksno zdravljenje bolnikov z NaZH s pomočjo drog Lesfal in anthor hepatomegaly, ki je bilo ugotovljeno v 100% bolnikov pred zdravljenjem, 10 dni po zaključku je bilo diagnosticirano le pri 17% bolnikov, kar kaže na znatno ( Skoraj 6-krat) Zmanjšanje nastanka Hepatamegalije z zapletenim zdravljenjem bolnikov vozlišča.
Opozoriti je treba, da so bolniki z NaZ-jem in prekomernim zdravljenjem telesa 10 dni s pomočjo kombinirane uporabe tkanin Lesfal in AntHral opazili zmanjšanje telesne teže v povprečju za 3-4 kg z zmanjšanjem v povprečju za 28,4 kg m².
Dinamika biokemičnih kazalnikov krvi (pred in po 10-dnevnem zdravljenju) bolnikov z nash, ki so bila obravnavana s pomočjo zdravila Lesfal in oralno dajanje atral droge, omogoča, da navesti pozitivne premike pri delovanju jeter pri teh bolnikih.
S takšnim zdravljenjem je raven padla: Alt - v povprečju od 1,74 (pred zdravljenjem) na 0,49 mmol / CE. (po zdravljenju), AST - od 1,84 do 0,42 mmol / CH. L., SFF (10 dni po zdravljenju) - v povprečju od 3,1 do 1,7 mmol / CE. Pri bolnikih z zvišanimi ravnmi bilirubina (v povprečju do 34 μmol / l) je opazil njegovo pomembno zmanjšanje - povprečje do 20 μmol / l.
Ti podatki kot celota kažejo na pomembno normalizacijo delovanja jeter pod vplivom kompleksnega zdravljenja s pomočjo tovarn Lesfal in AntHerla.
Opozoriti je treba, da je kompleksno zdravljenje bolnikov naZH s pomočjo hepatoprotetorjev, ki se uporabljajo za normalizacijo izmenjave holesterola. Ti bolniki so zmanjšali ravni skupnega holesterola - v povprečju od 7,5 do 6,3 mmol / l, β-lipoproteinov - v povprečju od 72 do 48 enot, čeprav je raven trigliceridov v povprečju rahlo zmanjšala - od 4.34 na 4, 32 mmol / l. Raven visoko gostote lipoproteinov pri teh bolnikih se je znatno povečal z 1,06 na 1,32 mmol / l.
Po zdravljenju teh bolnikov s sinergističnimi hepatoprotekti, nizko gostote lipoprotein ravni (LDL) se je zmanjšala za povprečno 4,12 do 3,42 mmol / L, in zelo nizke gostote lipoproteinov - od 0,58 do 0,34 mmol / l.
Posebej je treba opozoriti, da je pod vplivom kompleksnega zdravljenja bolnikov z nash s pomočjo drog Lesfal in Antral, aterogeni koeficient (kot razmerje med holesterolom na LDL) bistveno zmanjšal - od 4.34 do 2,98, tj. Skoraj 1,5-krat. Za γ-glutamilno resteptidazo (od 6.1 do 4,2 mmol / ce) je bilo opaženo skoraj 1,5-kratno zmanjšanje.
Takšno kompleksno zdravljenje z 2 sinergističnim-hepatoprotetorjem je povzročilo tudi normalizacijo izmenjave ogljikovih hidratov, kar dokazuje zanesljivo zmanjšanje glukoze v krvi pri teh bolnikih, v povprečju od 6.19 do 5,63 mmol / l.
V monoterapiji pri zdravljenju distrofičnih in vnetnih bolezni jeter (maščobne hepatoze, akutni in kronični hepatitis itd.) Za odrasle in otroke, starejše od 12 let, je Lesfal predpisan 5-10 ml / dan, in v hudih primerih - od 10 do 20 ml / dan. 1 Čas je dovoljeno uvesti 10 ml zdravila. Za vzrejo droga, je priporočljivo uporabljati pacientovo lastno kri v razmerju 1: 1. Potek zdravljenja je do 10 dni, sledi prehod na ustne fosfatidilholine oblike.
Poleg tega je možna uporaba nalaganja za zdravljenje psoriaze. V teh primerih se zdravljenje začne z vnosom ustnih fosfatidilholina za 2 tedna. Po tem, 10 V / v 5 ml injekcijah, je bilo priporočeno istočasno dodeljevanje Puva-terapije. Po koncu tečaja vbrizgavanja se nadaljuje sprejem ustnih fosfatidilholina.
Tako je uporaba bistvenih fosfolipidov pri bolnišničnem zdravljenju bolnikov z nash s pomočjo kompleksnega učinka drog Lesfal in antral pripeljala do zmerno izrazito zmanjšanje citoloških, holestatskih in mezenhimmalnih-vnetnih sindromov.

Literatura.

1. Bogomolov P.O., Shulpekova yu.o. Peatonsis jeter in brezalkoholnih steatohepatit // jetrna bolezen in žolčni trakt, ED. 2. \\ T V.T. Ivashkin. M., 2005. str. 205-216.
2. Izbira A.O. Kraj hepatoprotektikov pri zdravljenju bolezni jeter // Bolezni prebavnih organov. 2001. №1. P. 16-18.
3. Buwerov A.O., Eshan V.S., Maevskaya mag., Ivashkin V.T. Bistveni fosfolipidi v kompleksni terapiji SteatOhepatitis mešane geneze // klin. Perspecture. Gastroenterol., Hepatol. 2008. št. 1. P. 17-22.
4. Gundermann K.Y. Najnovejši podatki o mehanizmih delovanja in klinični učinkovitosti bistvenih fosfolipidov // klin. Perspecture. Gastroenterol., Hepatol. 2002. Ne. 3. P. 21-24.
5. ZvenigoDskaya l.a., Samsonova N.G., Cherkashova E.A. Omejena hipolpidemska terapija pri bolnikih z brezalkoholno boleznijo jeter // RMW. 2011. št. 19. P. 1061-1067.
6. ZVYAGINTSEVA TD, CHORNOBOE A.I. Učinkovitost hepatoprotetorjev sinergistov pri zdravljenju brezalkoholnih steatogiatita // Zdravje Ukrajine. 2012. № 2 (279). P. 2-3.
7. Ivashkin V.T., Lapina T.L., Baranskaya e.k., izkrivlja A.O. Racionalna farmakoterapija bolezni prebavnih organov: praktični zdravniki zdravniki. M.: Litterra, 2003. 1046 str.
8. ILCHENKO A.A. Običajno žolčne kisline in s patologijo // eksperizacijo. in klin. Gastroenterol. 2010. Št. 4. P. 3-13.
9. KARNEIRO DE MUR M. NOLLY ACCESSION STEATOHEPATItis // klin. Perspecture. Gastroenterol., Hepatol. 2001. Ne. 2. P. 12-15.
10. LAZBNIK L.B., ZverigoDskaya l.a. Presnovni sindrom in prebavni organi. M.: Anakharsis, 2009. 184 str.
11. Minskin O.N. Ursodeoxycholic kislina (UDHK) v klinični praksi // Honey. Svet. 2010. № 1-2. P. 12-16.
12. Uspensky yu.p. Bistveni fosfolipidi: Stare naravne snovi - nove tehnologije za proizvodnjo drog // Ross. Journal Gastroent., Hepatolog., Colproktol. 2009. T. IX. 5. P. 24-28.
13. ŽENSKE E.N. Primarna žolčna ciroza: naravni tečaj, diagnoza in zdravljenje // klin. Perspecture. Gastroenterol., Hepatol. 2002. Ne. 3. P. 2-7.
14. SHCHERBINA M.B., MESETS M.I., KUDRYAVTSEVA V.I. Učinek urmov na imunski status s holesterovi bubble holesteroza, odvisno od indikatorja skupnega holesterola seruma // gastroenterol je kratek. 2008. št. 1. P. 62-66.
15. Angulo P. brezalkoholne maščobne bolezni jeter // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1221-1131.
16. Marchesini G. Metformin v brezalkoholni steatohepatit // Lancet. 2001. Vol. 358. P. 893-894.
17. Poonawala A. Prevalenca debelosti in sladkorne bolezni pri bolnikih s kriptogeno cirozo, študijo o nadzoru primerov // hepatol. 2000. Vol. 32. P. 689-692.
18. URSO R. Metformin v brezalkoholni steatohepatitisu // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 355-356.

Trenutno je brezalkoholna bolezen jeter (NZHBP) ena najpogostejših bolezni v hepatologiji, ki vodi do poslabšanja kakovosti življenja, invalidnosti in smrti. Prvič, to je posledica visokega tveganja napredovanja NZHBP z razvojem ne-alkohola Steatogiatit (NAZ), okvare jeter in hepatocelularnega karcinoma. Celotna razširjenost NZPP v populaciji sega od 10 do 40%, pogostost NNR pa je 2-4%.

Epidemiologija in patogeneza NZHBP

Koncept NZPP združuje spekter kliničnih in morfoloških sprememb v jetrih, ki ga predstavljajo steatoza, nash, fibroza in ciroza, ki se razvija pri bolnikih, ki ne pijejo alkohola v hepatotoksičnih odmerkih (ne več kot 40 g etanola na dan za moške in ne več kot 20 g - za ženske). NZHBP se srečuje v vseh starostnih skupinah, vendar je največje tveganje njegovega razvoja predmet žensk, starih 40-60 let z znaki metaboličnega sindroma (MS).

Patogeneza NZHBP je tesno povezana s sindromom odpornosti proti insulina, zaradi katerih se trigliceridi (TG) se kopičijo v jetrih in neželeni hepatozi (svetloba) - prva faza ali "spodbuda" bolezni. Nato sproščanje oglasnega tkiva in sinteze v hepatocitih prostih maščobnih kislin (SZHK), ki prispeva k pojavljanju oksidativnega stresa, ki je drugi "spodbuda" bolezni in vodi k razvoju vnetnih-uničujočih sprememb v jetra v obliki steatohematisa.

Največje tveganje za razvoj NLCP je opaziti v skupini posameznikov z MS Ali bolniki s sladkorno boleznijo (SD) 2 tipi, debelost, hiperitrigliceridemijo. Pogostost NJSC pri bolnikih s tipi SD 2 in debelostjo glede na različne študije se gibljejo od 70 do 100%. Hkrati pa je tipa 2 tipa ali kršitev tolerance glukoze (NTG) zabeležena v 10-75%, debelosti - v 30-100%, hiperitrigliceridemijo - pri 20-92% bolnikov z NZPP. Hkrati pa znaki NLCP najdemo v 10-15% ljudi brez kliničnih manifestacij držav članic, ki so lahko posledica drugih patogenetskih mehanizmov za oblikovanje NLCP, na primer, sindrom odvečne širjenja jakterij črevo ali disbiozo, kot je običajno oblikovanje v domači literaturi.

Glavni mehanizmi za razvoj NJSC v črevesni disbiozi so povezani s kršitvijo sinteze apothe lipoproteinov razredov A in C, ki so obrazec za transport za TG v procesu oblikovanja zelo nizke gostote lipoproteina (LPONP), Tako kot črevesno endotoksikozo, ki omogoča, da to stanje razmisli kot dodaten vir oksidativnega stresa (sl.).

Odnos patogeneze NZHBP z IR nam omogoča, da to bolezen razmislim z enim od neodvisnih sestavin MS, katerih klinični pomen je bistveno napredek aterosklerotične poškodbe plovil.

V številnih delih se pokaže, da NZHBP povečuje tveganje za bolezni srca in ožilja (CVD) ne glede na druge napovedovalce in manifestacije MS. To potrjujejo več dejstev, na katerih je NZHBP povezava z adiponektinsko koncentracijo plazma. Znano je, da ima adiponektin proti studiogeni učinek in je po številnih možnih študijah upad njegove ravni zgodnji napovedovalec CVD in MS. Pri bolnikih z NZHBP je bila opažena nižja koncentracija adiponektina v plazmi kot pri zdravih obrazih.

Poleg tega je določena kategorija bolnikov v primerjavi s kontrolno skupino znatno povečanje debeline intimnega (T) karotidne arterije, ki se prav tako pripozna kot zanesljiv subklikalni znak ateroskleroze. Dokazano je, da je vrednost manjša od 0,86 mm povezana z majhnim tveganjem CVD in več kot 1.1 - z visoko. Pri bolnikih z NZHBP je njena vrednost povprečna 1,14 mm.

Druga subklinična značilnost ateroskleroze, zaznana pri bolnikih z NZPP, služi za prepoznavanje endotelinske disfunkcije, ki je potrjena z zmanjšanjem vazodilacije ramenske arterije endotelina, ki je odvisna od ramen pri bolnikih z NZPP. Hkrati pa zmanjšanje tega kazalnika korelate s stopnjo morfoloških sprememb v jetrih, ne glede na spol, starost, IR in druge sestavine MS.

Tako je patogeneza NZHBP neločljivo povezana z MS, in dejstvom razvoja te patologije spreminja napoved za te bolnike, tako v obliki napredovanja jetrne insuficience in v obliki znatnega povečanja frekvence CVD zapleti.

Klinika in diagnostika

Na splošno je NZHBP značilen asimptomatski tok, zato je zdravnik najpogosteje v praksi, ki se sooča z naključno odkrito v biokemičnih študijah sindroma citolize. Hkrati pa bolnik z NZHBP praviloma ne uvede pritožb, ali pa niso specifični v obliki astenogegacijskega sindroma (šibkost, utrujenost) in neugodja v desnem hipohondriju. Prisotnost kože, dispeptičnega sindroma, skupaj z razvojem zlatoke in portalske hipertenzije, priča za daljnosto stopnjo NZPP.

Z objektivnim pregledom pacientov je NZHBP obravnaval hepatomegaly, ki se pojavi v 50-75%, in Splonomegaly, zaznan pri 25% bolnikov.

Z laboratorijsko študijo so naslednje spremembe značilne za NZPP:

Povečanje dejavnosti ALANINA (ALT) in asparaginskega (AST) aminotransferaze ne več kot 4-5-krat, indeks AST / ALT ni večja od 2, aktivnost ALT;

Izboljšanje aktivnosti alkalne fosfataze (SFC) in G-glutamlitranspondase (GGTP);

Hipertrigliceridemijo, hiperholesterolemijo;

Hiperglycemia (NTG ali tip tipa 2);

Hipoalbuminija, povečanje ravni bilirubina, trombocitopenija, povečanje protrombinskega časa pri bolnikih z daljno sedežno stopnjo NZHPP.

Glavne razlike med NaZH, ki so na voljo v klinični praksi, je lahko resnost biokemičnega sindroma citolize.

Vendar je treba opozoriti, da pomanjkanje sprememb v laboratorijskih kazalnikih, ki označujejo funkcionalno stanje jeter (ALT, AST, SFF, GGP, GGTP), ne izključuje prisotnosti vnetnega procesa in fibroze.

Kot je navedeno zgoraj, se diagnostično iskanje izvede v povezavi z odkrivanjem sindroma citolize pri bolniku, s svojo tipom 2, trebušno debelostjo, arterijsko hipertenzijo in kršitvami lipidov, ki se pričajo na veliko verjetnost NZPP. Formulacija te diagnoze je precej zapletena zaradi potrebe po izključitvi vseh drugih razlogov, ki povzročajo citolizo, makro-golaste steatozo in vnetljive-uničujoče spremembe v jetrih. Sekundarno naravo poškodbe jeter je treba izključiti (tabela 1).

Pojasniti diagnozo, instrumentalne metode (ultrazvok), računalniško tomografijo (CT), magnetno resonanco tomografijo (MRI)), ki vam omogoča, da preverite hepatomegalijo, posredno ocenjujejo stopnjo jeter steatoze in registrirajo tvorbo portal hipertenzije.

Ultrazvok je poceni in, po mnenju nekaterih avtorjev, precej informativna instrumentalna metoda za diagnosticiranje jeter steatozo. 4 Glavni ultrazvočni znaki jeter steatoze se razlikujejo:

Distalno dušenje signala Echo;

Razpršena hiperabra (svetla jetra);

Povečanje ehogeničnosti jeter v primerjavi z ledvicami;

Nejasnosti vaskularnega vzorca.

Prednosti ultrazvoka vključujejo tudi sposobnost registracije dinamike znakov steatoze, vključno z ozadjem zdravljenja.

Pri izvajanju jeter CT, glavni znaki, ki kažejo prisotnost steatoze, so:

Zmanjšajte zmanjšanje rentgenske žarke, ki je normalno 50-75 enot, do 3-5 enot (pri izvajanju CT brez kontrastnega intravenskega ojačanja, gostota jeternega tkiva med steatozo se zmanjša za približno 1,6 enot na miligrame TG, vsebovane v en gram jetrnega tkiva);

Rentgenski žarek jeter med steatozo je manj kot rentgenski žarek vranice;

Vizualizacija intrahetričnih plovil, čudovitih in spodnjih votlih plovil kot bolj gostih struktur v primerjavi z jetrno krpo;

Presečišče znižanih radiokontraznih con z normalnimi krvnimi žilami (značilna za žarilno maščobno distrofijo).

Na splošno je CT manj informativen kot ultrazvok z razpršenimi jetrnimi lezijami, vendar je metoda izbire med žariščnimi boleznimi.

Prednosti sodobne visoke globine MRI v primerjavi z drugimi metodami vizualizacije so: visok tkivni kontrast slike zaradi ugodnega razmerja signala-hrupa, sposobnost pridobitve popolne podobe organa v vsaki projekciji, kot tudi velike programske vire Uporablja se za diferencialno diagnostiko.

Vendar pa vse načine vizualizacije diagnostike, kljub precej visoki informativnosti, ne dovoljujejo ocenjevanja prisotnosti znakov SteatOHiptalisa, stopnjo aktivnosti svoje dejavnosti in stopnjo vlaknastih sprememb v jetrih. Zato je za preverjanje diagnoze potrebno izvesti biopsijo v žicah.

Pomen bazne biopsije jeter v klinični praksi je dvoumna. Po eni strani, samo biopsija jeter omogoča izvedbo diferencialne diagnoze med steatozo in steatogiatit, da oceni fazo fibroze in na podlagi histoloških podatkov, da napoveduje nadaljnje potek bolezni, in tudi izključiti druge vzroke poškodbe jeter . Vendar pa je pomanjkanje ozaveščenosti zdravnikov o primernosti in pacientov o varnosti metode omejujejo z aktivnim izvajanjem biopsije v punkciji v prakso.

Poleg tega se morfološka merila NLCP še vedno pogovarjajo. Do danes je praksa BRUNTA E. (1999, 2001), predlagana v praksi (1999, 2001), ki deli NZHBP, odvisno od stopenj steatoze, vnetne aktivnosti in faza jetrne fibroze:

I. Stopnje obsežne steatoze:

0 stopinj: brez steatoze;
1 stopnja: steatoza do 33% hepatocitov;
2 stopnja: steatoza 33-66% hepatocitov;
3 stopnje: steatoza več kot 66%.

II. Stopnja NaZ:

1 stopnja (mehka NAZ) - steatoza 1-2 stopinj, minimalna balona distrofija v 3 acinus cona, polnjenje nenormalno vnetja - razpršena ali minimalna limfoplasmocyte infiltracija, vnetje portala je odsoten ali minimalen;
2 stopnja (zmerna NAZ) - steatoza vseh stopenj (velikih in fino-ogrinjalov), zmerno distrofijo balona v 3 acinus coni, mehki ali zmerni portal in vnetjem goriva v 3 oscinus coni, je lahko perisinusoidna fibroza;
3 Stopnja Nash (Hud Nash) - Panacinarska steatoza (mešana), izrecno distrofijo balona, \u200b\u200bizraženo fobularno vnetje, mehko ali zmerno vnetje portala.

III. Faze fibroze:

1 faza - perisinusoidna / peri-celična fibroza v 3 coni acinu, kontaktne ali skupne;
2 faza - perisinusoidna / peri-celična fibroza v 3. coni acinu, kontaktne ali skupne peripontalne fibroze;
3 faza - kontaktna ali skupna fibroza v obliki mostu;
4 faza - jetrna ciroza.

Vendar pa v skladu s številnimi avtorji ta klasifikacija ne odraža celotnega spektra morfoloških značilnosti, odkritih pri bolnikih z NJSC z histološkim pregledom. V zadnjem času, ki temelji na obstoječi klasifikaciji, je bila razvita in predlagana dejavnost NZHBP (Ocena dejavnosti NAFLD), ki predstavlja celovito oceno morfoloških sprememb v točkah in združevanje takih meril kot steatoze (0-3), lobularno vnetje (0 -2) in balon distrofit hepatocite (0-2). Količina točk, manjše od 3, omogoča izključitev NA, in več kot 5 označuje prisotnost hepatitisa pri bolniku. Ta lestvica se uporablja predvsem za ocenjevanje učinkovitosti zdravljenja NZPP, saj vam omogoča, da določite natančnost dinamike morfoloških sprememb v ozadju terapije za relativno kratko obdobje.

V primerih, ko je izvajanje živilske biopsije nemogoče, je diagnoza NJSC ustanovljena v skladu z algoritmom, ki omogoča korak po korakih, da se izključi druge bolezni jeter (tabela 2).

Zaradi dejstva, da se vsi bolniki z MS nanašajo na skupino tveganja tveganja NZHBP, potem pa so bolniki z debelostjo, tipa 2 ali NTG potapljači, so kršitve lipidne izmenjave potrebne v dodatnem pregledu, vključno s kliničnimi, laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami za diagnosticiranje NZPP in, še posebej nash. Vendar pa je na dan, NLCP in njene manifestacije niso vključeni v merila za oblikovanje diagnoze MS, niti v anketni algoritem bolnikov z osumljenim prisotnosti (tabela 3).

Pregledani bolniki na stopnji predkliničnih manifestacij MS vključuje:

Zgodovina (dednost, življenjski slog, prehranjevalne navade, fizični napor);

Antropometrične meritve (indeks telesne mase (BMI), volumen pasu (od) in boki (ob), indeks iz / o);

Spremljanje krvnega tlaka (AD), elektrokardiografska študija;

Ocena lipidograma (TG, skupni holesterol, visoka in nizka gostota holesterola (HS LPDP, HC LDL), Apot-v plazmi);

Določanje ravni glukoze na prazen želodec, test ležaje glukoze glede na indikacije;

Insulin krvi na prazen želodec.

Ob upoštevanju frekvence, vloge in vrednosti NZPP, je treba vključiti v anketni algoritem bolnikov z MS, kliničnimi in laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami, ki omogočajo oceno morfofunkcionalnega stanja jeter:

Objektivni pregled (vrednotenje hepatomegalije, erimenomegalija, odkrivanje teleangioektazije, palmar eritem, itd);

Klinična analiza krvi (prisotnost trombocitopenije, anemija);

Ocena biokemičnih kazalnikov, ki odražajo funkcionalno stanje jeter (ALT, AST, GGTP, SFF, skupni bilirubin, progerombin, proteinogram);

Ultrazvočna jetra (stopnja steatoze, hepatomegalija, portal hipertenzija);

Fibrogastroduodenoskopija (presejanja varikov razširjenih žil esophagusa);

CT, MRI, skeniranje radioizotopa jeter;

Živalska biopsija jeter.

Obvezno pričevanje o biopsiji so:

Starost starejša od 45 let in kronična citoliza neidentificirane etiologije;

Kombinacija kronične citolize neznane etiologije je vsaj dve manifestaciji MS, ne glede na starost.

Oceniti tečaj NZHBP je možen na podlagi podatkov histoloških raziskav jeter. Vendar, ko biopsija ni na voljo, obstajajo napovedovalci, ki kaže na visoko tveganje napredovanja NLCP z razvojem hepatitisa in fibroze, ki so bili vzpostavljeni med statistično obdelavo rezultatov velikega števila pripomb.

Tej vključujejo:

Starost starejša od 45 let;

Ženska;

BMI je več kot 28 kg / m 2;

Povečanje aktivnosti ALT 2-krat ali več;

TG raven več kot 1,7 mmol / l;

Prisotnost arterijske hipertenzije;

Tip 2 tipa;

Indeks IR (NOMA-IR) Več kot 5.

Identifikacija več kot 2 merila pričam na visoko tveganje za fibrozo jetrne.

Za oblikovanje polnopravne klinične diagnoze je treba upoštevati podatke o kliničnem in laboratorijskem in instrumentalnem pregledu, ki opredeljujejo dejavnike neugodnega potek bolezni in drugih sestavin MS. Ker diagnoza "brezalkoholne bolezni jeter" v ICD-10 (WHO, 1998) še ni na voljo, se lahko njegova formulacija praktičnih zdravnikov upošteva ob upoštevanju pravil za diagnosticiranje alkoholnih bolezni jeter in virusnega hepatitisa. Prvič, na prvem mestu, je bolje, da navajajo, da nosološka enota, na podlagi katerega se je NZHBP razvil, oblika bolezni (hepatoza ali NAZ), stopnjo steatoze (po ultrazvoku), Dejavnost hepatitisa in stopnjo vlaknastih sprememb v jetrih v primeru hepatobiopsije. Če morfološka študija ni bila izvedena, je dovoljena, kot pri drugih boleznih jeter, je zaključek: Neznana fibroza. Primeri diagnostičnih zaključkov:

Debelost II. Brez alkohola jetrna bolezen: Stotvi steatoze II (na ultrazvoku), neznana fibroza (biopsija ni bila izvedena).

Hipertenzija stopnje II. Arterijska hipertenzija I Stopnja, Visoko tveganje. Sekundarna Dlypoprotehemija skupaj. Sladkorna bolezen, prvič identificirana. Debelost I. Ne-alkoholna bolezen jeter: brezalkoholni steatohepatitis, zmerna aktivnost, 2 stopnja vlaknastih sprememb (peripornalna fibroza).

Sladkorna bolezen tipa 2, kompenzirana. Brez alkohola jetrne bolezni: brezalkoholni steatogiptis, izražena dejavnost (hudi pretok), izgovorjena (mostna) fibroza.

TIP 2 Diabetes Mellitus, dekompenzirano. Ciroza jeter V izidu težkega ne-alkohola Steatogiatit, pododboriranega, razreda v otroškem varstvu, izrecno portal hipertenzijo, ascites, krčne žile požiralnika II stopnje II.

Zdravljenje NZHBP.

Zaradi velike verjetnosti neugodnega toka NLCP, zlasti v kombinaciji z drugimi manifestacijami MS, vsi bolniki neodvisno od resnosti bolezni potrebujejo dinamično opazovanje in zdravljenje. Vendar pa se standardizirani terapevtski pristopi k izvajanju bolnikov z NLCP še niso razvili.

Navodila zdravljenja bolnikov z NZPP temeljijo na mehanizmih za razvoj bolezni, ki se nanašajo predvsem na IR sindrom in oksidativni stres, zato so najpomembnejše naloge v tej kategoriji bolnikov:

1. popravek metaboličnih motenj:

Zmanjšanje telesne teže (prehrana in fizični napor);

Izboljšanje občutljivosti celičnih receptorjev na insulin (metformin, tiazolidindidions);

Zmanjšanje ravni TG (fibrati, statini);

Zmanjšanje koncentracije TNFA (Pentoksifyllin);

Hipotenzivna terapija (antagonisti angiotenzina II);

zdravljenje oksidativnega stresa:

Antioksidanti in hepatoprotetorjev (vitamin E, silibinin, betain, N-acetilcysteine, ursodeoksichol kislina (UDC), a-lipoična kislina (ALC));

obnova črevesne mikrobiocenoze (eubiotike, probiotike, prebiotike).

Prehrana. Ob upoštevanju sodobnih idej o etiologiji, patogenezi in dejavniku napredovanja se za bolnike priporočajo naslednja prehranska načela:

Pri bolnikih s prekomerno telesno težo in debelostjo - zmanjšanje celotne energetske vrednosti užitne prehrane. Dnevna vsebnost kalorij je izbrana individualno, odvisno od mase telesa, starosti, spola, ravni telesne dejavnosti z uporabo posebnih formul. Najprej izračunajte število kalorij, potrebnih za glavno izmenjavo:

za ženske:

18-30 let: (0,06 × teža v kg + 2,037) × 240
31-60 let: (0,034 × teža v kg + 3,54) × 240
Starejših 60 let: (0,04 × teža v kg + 2.76) × 240

za moške:

18-30 let: (0,06 × teža v kg + 2.9) × 240
31-60 let: (0,05 × teža v kg + 3,65) × 240
Starejši 60 let: (0,05 × teža v kg + 2.46) × 240.

Nastala vrednost se pomnoži s koeficientom telesnega aktivnosti (1.1 - nizka aktivnost, 1.3 - zmerna, 1,5 - huda fizična dela ali aktivne športe) in vsebnost kalorij v dnevni prehrani. Za zmanjšanje telesne mase se od izračunane vrednosti porabe energije odštejejo 500-700 kcal. Vendar pa mora biti minimalni vnos kalorij na dan vsaj 1.200 kcal za ženske in vsaj 1500 za moške. Dokazano je, da zmanjšanje telesne mase za 5-10% spremlja znižanje hepatosplegalegali, aktivnosti ALT, AST in korelate z regresijo jeter steatoze. Opozoriti je treba, da lahko hitra izguba teže privede do razvoja "akutne" NAT z tvorbo portalne fibroze, centralne nekroze ob upoštevanju znatnega povečanja vnetne dejavnosti zaradi povečanja sprejema SZHC v Jetra proti ozadju periferne lipolize. Pri bolnikih z debelostjo in NZPP je varno in učinkovito zmanjšanje telesne mase za 500 g na teden za otroke in 1600 g na teden za odrasle.

Omejevanje maščob do 25-30% celotne energetske vrednosti živila;

Razmerje iz polinenasiranih in nasičenih maščobnih kislin (LCD) v hrani, ki je več kot 1 (izločanje masla, živalske maščobe, margarine trdne sort, itd, uporaba izdelkov, bogate z polinenasiranim LCD-rastlinskim oljem, morskimi sadeži, ribami, pticami, oljkami, \\ t oreški, ob upoštevanju potreb po energiji);

Zmanjšanje porabe izdelkov visokih holesterola (ne več kot 300 mg na dan) - Izključitev stranskih proizvodov (jetra, ledvic), kaviar, jajčni rumenjak, Chearageous klobase, maščobne sorte mesa in mlečnih izdelkov;

Izjeme živil, pripravljenih zaradi takšne predelave hrane, kot je cvrtje, cryer itd.;

Obogatitev živil z vitamini in naravnimi prebiotiki (plodovi, Topinambur, por, artičoke);

Pri bolnikih z vrsto NTG in SD 2 je prehrana pomembna, razen preprostih in omejitev kompleksnih ogljikovih hidratov, ki prispeva k doseganju metaboliznega nadzora.

. Obvezni pogoj za zdravljenje bolnikov z NJSC je telesna dejavnost. Ima pozitiven učinek na zmanjšanje telesne teže in občutljivosti insulina, hkrati pa povečuje pretok SFC na mišično tkivo, kjer se pojavijo, s čimer se zmanjša IR. Stopnja upad IR, praviloma, je v skladu z intenzivnostjo vadbe, ki se priporoča, da se izvede vsaj 3-4-krat na teden, trajanje 30-40 minut.

Povečana občutljivost celičnih receptorjev na insulin . V biglikovih - biguanides (metformin) in tiazolidindididoni (pioglitamon, rosiglitazon) - Pripravki, ki povečujejo občutljivost celičnih receptorjev na insulin, se lahko pripišejo bolnikom z NZPP. Izkušnje uporabe teh zdravil kažejo na pozitiven vpliv na klinične in morfološke manifestacije NZPP v obliki zmanjšanja aktivnosti kazalnikov citolitičnega sindroma, stopnje steatoze in vnetja. Toda na splošno vprašanje uporabe teh zdravil pri bolnikih z NJSC zahteva nadaljnje raziskave, ki je posledica odsotnosti ustreznih metod nadzora učinkovitosti zdravljenja (hepatobiopsija) pri opravljenem delu.

Lapširidem pomeni . Glede na patogenezo bolezni pri bolnikih z NZPP je lahko uporaba hipolipidemičnih orodij iz skupine FIBRAT učinkovita. Vendar pa so rezultati študije s predpisovanjem bolnikov s klofiratom z NZPP pokazali svojo neučinkovitost. Ne smemo pozabiti na možnost razvoja hepatitisa, ki ga povzroča fibrati. Za statine, obstajajo tudi številne kontraindikacije, povezane z njihovim hepatotoksičnim učinkom. Na splošno so podatki opravljenega dela v nasprotju in kažejo na potrebo po nadaljnji preučitvi možnosti uporabe teh zdravil pri bolnikih z NZPP.

Pentoksifilin. Zmanjšanje koncentracije tumorskega nekrotičnega faktorja-A (TNFA) je pomembno za napredovanje NJSC. Imajo visoko biološko aktivnost, TNFA izboljšuje IL in vodi k razvoju oksidativnega stresa. Zmanjšanje ravni v krvi je povezano z regresijo kliničnih in morfoloških manifestacij NLCP. Takšen učinek je bil zaznan v pentoxifillinu. Imenovanje tega zdravila pri bolnikih z NP v dnevnem odmerku 1200 mg 12 mesecev je bilo povezano z zmanjšanjem kazalnikov citolitičnega sindroma in znatno izboljšanje histoloških parametrov pri 67% bolnikov.

Antagonisti receptorjev angiotenzina II. Oblikovanje tega pristopa je posledica vloge angiotenzina pri napredovanju NA. Ugotovljeno je bilo, da ima sedež, ki prispeva k širjenju migracij miofibroblastov, migracije celic, sinteze kolagena in pro-vnetnih citokinov, aktivira procese fibrgeneze v jetrih. Zato je trenutno raziskan z možnostjo uporabe zaviralcev angiotenzinskih receptorjev pri bolnikih z NZPP. Tako je sprejem losartana pri bolnikih z NP in arterijsko hipertenzijo v dnevnem odmerku 50 mg 38 tednov pripeljal do znatnega zmanjšanja ALT in GGTP, ki je bil združen z zmanjšanjem stopnje steatoze in vnetne dejavnosti.

Antioksidanti. Uporaba antioksidantov pri bolnikih z NZHBP je utemeljena s prisotnostjo oksidativnega stresa, ki se potrdi s povečanjem plazme pri bolnikih z oznako oksidacijskega stresa - tioredoksina in zmanjšanja koncentracije antioksidantnih faktorjev. Trenutno je možnost uporabe vitamina E aktivno preučevana, katerih učinkovitost je bila dokazana v številnih študijah. Obstaja tudi številna tuja in domača dela, namenjena oceni učinka UDK na morfofunkcionalnem stanju jeter. Mehanizmi delovanja te hidrofilne kisline so povezani z dejstvom, da je normalizacija hepatoenteričnega kroženja žolčnih kislin in številnih biološko aktivnih snovi, ki premaknejo toksične žolčne kisline, prispeva k odpravljanju odvečne holesterola v hepatocitih, z zmanjšanjem svoje sinteze in sesanje od črevesa. UDC ima tudi citoprotektivni in anti-apoptotični učinek, ki preprečuje razvoj oksidativnega stresa, ki mu omogoča uporabo na obeh fazah NLCP.

V zvezi z ALK je bilo ugotovljeno, da ima igrateotropski učinek na celotno telo, ki ima pozitiven učinek na energijo, lipidov (zavira sintezo holesterola, zatiranje sproščanja SZHK iz madipoznega tkiva, ki opozarja Razvoj hepatocitne steatoze) in ogljikovih hidratov (zmanjšuje IR, povečuje zajemanje in odstranjevanje glukoze Celica poveča občutljivost celičnih receptorjev na insulin) vrste izmenjav.

Poleg tega ima ALC, ki ima potencial z nizkim oksisksistom, močan antioksidant učinek, ki deluje neposredno na jetra, pomaga povečati razstrupljanje snovi v hepatocitih (zmanjšuje glutation) in izboljšati morfološke spremembe.

Obnova črevesne mikrobiocenoze. Na žalost večina dela, ki potrjuje patogenetsko vlogo črevesne disbioze pri oblikovanju NLCP in učinkovitosti antibakterijskih zdravil pri zdravljenju omenjene nosologije, se nanaša na 80-90s v zadnjem stoletju.

Zato je vprašanje vodenja rearion črevesja z antibakterijskimi drogami ostaja odprto. Antibiotiki se priporočajo samo v prisotnosti preverjene občutljive pogojne patogene flore v črevesju ali nastajanju bolezni po kirurškem zdravljenju na trebušni votlini, na primer, "vodilni sindrom zanke". Prednost izbire hkrati pripada drogam z zmožnostjo kopičenja v žolču z učinkom sekundarnega prehoda skozi gastrointestinalni trakt, na katerega pripada prva generacija fluoroquins (ciprofloksacin). Uporabijo se lahko tudi črevesne antiseptike, tipa metronidazola ali nifuroksazida ter netemenalnih zdravil, kot je rifaksimin.

V vseh drugih primerih, ko ni navedb za uporabo antibiotikov, je treba v črevesnem rehabilitaciji pri bolnikih z NZHBP izvesti s prebiotiki, zdravilo pa je v tem primeru eubic. Njegova prednost je uravnotežena sestava, ki vključuje prehranska vlakna in vinski kvas ( S. Vini.). Poleg močnega pregličnega učinka, Eubicor ima dobre sorpcijske lastnosti, ki ne omogoča le obnoviti normalno mikrofloro, ampak tudi za izvedbo razkuževanja. Po rezultatih študij je sprejem eubicore v tej kategoriji bolnikov prispeval k dodatnemu zmanjšanju glipoprotemije in izboljšanju občutljivosti insulina.

Zdravljenje brezalkoholnega kroga

Na splošno so zahteve za droge, ki se uporabljajo pri zdravljenju NJSC, so dovolj visoke. Najprej bi morali biti čim bolj varni z vidika hepatotoksičnosti, tudi po možnosti njihov pozitiven učinek na izboljšanje kliničnih in laboratorijskih in morfoloških sprememb v jetrih.

Lastne izkušnje pri zdravljenju bolnikov z NZPP na stopnji hepatoze je uporaba kombinacije ALC z eubicorjem. ALC (priprava "Berlicije", proizvajalec - Berlin Hemi, Nemčija) je bil imenovan za 600 enot za 14 dni, s prehodom na ustno dajanje v istem dnevnem odmerku, enkrat za 6 mesecev. Eubicor je bil imenovan za 2 vrečko 3-krat na dan med obroki. Rezultati dela so pokazali pozitiven učinek berlicije in EUICOR ne le na kazalnike izmenjave lipidov in ogljikovih hidratov, temveč tudi na stopnjo maščobne distrofije v jetrih glede na rezultate ultrazvočnih in morfoloških študij. Pozitivna dinamika teh sprememb je zadeva tako za oblikovanje sistema IL, ki je glavni vzrok za razvoj MS in za pretok dejanskega NZPP in razvoj na. Zato se ta zdravila, skupaj z zdravljenjem z ne-drogami, se lahko štejejo kot sredstvo osnovne terapije prve stopnje NZHBP - svetlobe.

Zdravljenje Nash.

V skladu z razvojem bolnikov se je zdravljenje bolezni okrepilo z dodatno kombinacijo metformina (pripravek "Siofor", proizvajalec - Berlin Hex, Nemčija) pri odmerku 1500 mg na dan z UDCS (Ursozanska priprava podjetja PRO.MED.CS PRAHA AS) V odmerku 15 mg na 1 kg telesne teže z enkratno sprejemno uro po večerji. Trajanje zdravljenja je bilo izbrano individualno, praviloma je bilo vsaj 6 mesecev, včasih doseže 12 ali več mesecev. Trajanje tečaja je odvisno od resnosti kliničnih manifestacij, komplin in dinamike laboratorijskih in instrumentalnih kazalnikov glede na ozadje zdravljenja. Namen teh zdravil je spremljal znižanje ne le kliničnih in laboratorijskih manifestacij bolezni, temveč tudi zanesljivo prispevalo k izboljšanju histološkega vzorca jeter. V tem primeru je bila kombinirana terapija v tej kategoriji pacientov metoda izbire, saj je bila v skupini, ki je prejela istočasno Sofor, Berlicijo in Ursosan, dinamika citoliznih sindromov, holestaza, kot tudi maščobne in ogljikovih hidratov izmenjave pomembna. Glede na ozadje zdravljenja, pacienti z NaZ, je tudi opozoril na povratne razvoj maščobne distrofije, resnost vnetnih sprememb se je bistveno zmanjšala in ni bilo napredovanja faze fibroze v jetrih. Tako kombinirana terapija vpliva na glavne etiopatogenetske mehanizme za oblikovanje presnovnih motenj, vodi do izboljšanja menjalnih tečajev lipidov in ogljikovih hidratov v obliki normalizacije ravni HDL, TG in indeks IR pri bolnikih z Nash.

UDC (Ursosan) 15 mg / kg / dan.

Hipolpidemična prehrana;

Fizični napor - vsaj 3-4-krat na teden za 30-40 minut;

Nadomestilo CD (v ozadju prehrane v kombinaciji z oralnimi sacamincirskimi zdravili ali insulinom);

Eubikiko 2 torbe 3-krat na dan;

Metformin (Siofor) v individualno izbranem odmerku, odvisno od stopnje glikemije (ne bo predpisan bolnikom s slabimi oblikami NZHBP, z jetrno insuficienco zaradi tveganja za razvoj acidoznih laktata);

Alk (Berlicija) 600 enot na dan;

UDC (Ursosan) 15 mg / kg / dan.

Arterijska hipertenzija pri bolnikih z NLCP je eden od dejavnikov tveganja za napredovanje fibroze, zato je treba pri izbiri hipotenzivnega zdravila za popravljanje krvnega tlaka (AD) dajati drogam iz skupine antagonistov angiotenzinskih receptorjev. Priporočeni algoritem za izbiro zdravljenja s pacientom z NZPP in arterijsko hipertenzijo:

Tako je pravočasna diagnoza NLCP in opredelitev možnih dejavnikov tveganja neugodne bolezni bolezni pomembna, saj njihova računovodstvo omogoča, da izberete ustrezno metodo zdravljenja, ki preprečuje nadaljnje napredovanje NZPP. V zvezi s tem je treba vse bolnike z MS, ki imajo visoko verjetnost prisotnosti NJSC in zlasti NNR, preučiti, da ocenijo morfofunkcionalni pogoj jeter. Hkrati pa lahko kljub dejstvu, da je oblikovanje standardov diagnostike in zdravljenja NJSC še vedno nerešeno vprašanje, zdravstveni strokovnjaki, ki temeljijo na obstoječi potrebi, lahko uporabljajo predlagane algoritme v svoji praksi.

Za literaturo se obrnite na urednika.

S. N. Mehtiev.
V. B. GRINEVICH., Doktor medicinskih znanosti, profesor
Yu. A. Kravchuk, Kandidat medicinske vede
A. V. Brashchkova.
Vama jih. S. M. Kirov., St. Petersburg

Maščobna hepatoza, brezalkoholna bolezen jeter (NAD) - Simptomi in zdravljenje

Kaj je maščobna hepatoza, brezalkoholna bolezen jeter (NAFP)? Vzroki za pojav, diagnosticiranje in metode zdravljenja bomo analizirali v članku dr. Vasilyeva R. V., splošni zdravnik z izkušnjami na 13 letih.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Brez alkohola jetrna bolezen / naZHFP (steatoza kuhanje ali maščobne hepatoze, brezalkoholnemu steatohepatitisu) je brezalkoholna strateška jetrna bolezen, označena s spremembo v tkivu jeter parenhima zaradi polnjenja jetrnih celic (hepatocitov) z maščobo (jetra Steatosis), ki se razvija zaradi kršitve hepatocitnih membran, upočasnitev in motenj izmenjave in oksidativnih procesov znotraj jetrne celice.

Vse te spremembe nenehno vodijo k:

• uničenje jetrnih celic (brezalkoholni steatohepatitis);
• kopičenje maščobe in tvorba vlaknastega tkiva, ki povzroča nepopravljive, strukturne (morfološke) spremembe v jetrnem parenhim;
• spreminjanje biokemične sestave krvi;
• razvoj presnovnega sindroma (, sladkorna bolezen sladkorja);
• končno, ciroza.

Metabolični sindrom je razširjeno stanje, za katerega je značilno zmanjšanje biološkega učinka insulina (odpornost proti insulina), kršitev menjave ogljikovih hidratov (), debelost osrednjega tipa z neravnovesjem maščobnih frakcij (plazma lipoproteinov in trigliceridov) in arterijske hipertenzije .

V večini primerov se NAFD razvija po 30 letih.

Dejavniki tveganja Ta bolezen je:

• Življenjski slog Lifeline (hipodinamija);
• napačne obroke, prenajedanje;
• dolgotrajen sprejem drog;
• presežna telesna teža in visceralna debelost;
• slabe navade.

Glavni razlogi za razvoj Nicknap so:

• hormonske motnje;
• zbirljiva kršitev (neravnovesja lipoproteina plazma);
• oslabitev metabolizma ogljikovih hidratov (sladkorna bolezen);
• arterijska hipertenzija;
• noč hipoksemija ().

V prisotnosti hipertenzivne bolezni, debelosti, sladkorne bolezni, rednega sprejema zdravil ali v primeru prisotnosti dveh držav iz zgoraj navedenega verjetnost prisotnosti posnetka doseže 90%.

Debelost se določi s formulo za izračun indeksa telesne mase (ITM): BMI \u003d teža (kg): (rast (M)) 2. Če oseba, na primer tehta 90 kg, in njena rast je 167 cm, potem je implicit \u003d 90: (1.67x1.67) \u003d 32.3. Ta relettat govori o debelosti I stopnje.

• 16 in manj - izrazit masni primanjkljaj;
• 16-17.9 - Nezadostna telesna teža;
• 18-24.9 - Normalna teža;
• 25-29.9 - Presežna telesna teža (vir);
• 30-34.9 - Debelost I.
• 35-39.9 - Debelost II stopnje;
• 40 ali več - debelost III stopnja ().

Ko najdete podobne simptome, se posvetujte z zdravnikom. Ne samozadevajte - nevarno je za vaše zdravje!

Simptomi maščobne hepatoze, brezalkoholne bolezni jeter (NAPO)

Pri večini bolnikov, ta bolezen v zgodnjih fazah poteka asimptomatsko - v to je velika nevarnost.

50-75% bolnikov se lahko zdijo simptomi splošne (kronične) utrujenosti, zmanjšane zmogljivosti, slabosti, šibkost, resnost na področju desnega hipohondrija, pridobivanje telesne mase, dolgoročno povečanje telesne temperature brez kakršnega koli razloga, rdeče pike na koži v prsih in trebuhu. Jetra so pogosto razširjena. Bolezni prebave se pojavljajo, povečane nastajanja plina, srbenje, redko - zlatenica, "znaki jeter".

Pogosto Napove, ki jih spremljajo bolezni žolčnika: kronični holecistitis, žolčne bolezni. Manj pogosto, v naprednih primerih, obstajajo znaki portala hipertenzije: povečanje vranice, krčne žile požiralnika in ascites (gruča tekočine v trebušni votlini). Praviloma se ti simptomi opazijo na fazah jetrne ciroze.

Patogeneza maščobne hepatoze, brezalkoholne bolezni jeter (NAFLD)

Za kopičenje holesterola, in sicer lipidov (listine, podobne organskim spojinam) v jetrih, vodi, najprej, naslednji dejavniki:

Pri bolnikih z debelostjo v jetrnem tkivu se poveča vsebnost prostih maščobnih kislin, ki je lahko vzrok kršitve funkcij jeter, saj so maščobne kisline kemično aktivne in lahko poškodujejo biološke hepatocitne membrane, ki tvorijo vrata zanje Vstop v endogeno maščobno celico, zlasti lipide (večinoma nizka in zelo nizka gostota), prevoz pa je prefinjen eter - triglicerid.

Tako se hepatociti polnijo z maščobo, celica pa postane funkcionalno neaktivna, nabrekne in se poveča v velikosti. Pod porazom več kot milijon celic se makroskopsko jetra poveča v velikosti, v odsekih maščobne infiltracije, tkanina jeter postane gostejša, ti deli jeter pa ne opravljajo svojih funkcij ali jih izvedejo s pomembnimi napakami.

Oksidacija peroksidacije lipidov v jetrih vodi do sinteze strupenih vmesnih proizvodov, ki lahko vodijo proces apoptoze (programirane smrti) celic, ki lahko povzročijo vnetne procese v jetrih in obliki fibroze.

Tudi pomembna patogenetska vrednost pri tvorbi nastavitve Naffp ima indukcijo citokroma P-450 2E1 (CYP2E1), ki jo lahko povzročijo ketoni in vsebnostjo z visoko vsebnostjo maščob in nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. CYP2E1 generira toksične proste radikale, kar povzroči poškodbe jeter in poznejše fibroze.

Poleg tega ima patogenetska vrednost pri tvorbi nastavitve NaNafP Endotoxin-posredne poškodbe, ki po drugi strani izboljša proizvodnjo pro-vnetnih citokinov (FNF-α, IL-6 in IL-8), kar vodi do kršitve Celovitost hepatocitnih membran in celo do njihove nekroze, kot tudi za razvoj vnetne infiltracije celic, tako v portalnih poteh kot v režnih jeter, ki vodi do steatohyptalisa.

Proizvodi lipidne peroksidacije, hepatocitne nekroze, TNF in IL-6 aktivirajo celice (ITO), ki povzročajo poškodbe hepatocitov in oblikovanje vlaknastih sprememb.

Razvrstitev in faze razvoja maščobne hepatoze, brezalkoholne maščobne bolezni (NAD)

Trenutno, splošno sprejeto klasifikacijo Napovelj ne obstaja, vendar številni avtorji dodelijo faze tečaja bolezni in stopnjo ne-alkohola Steatogiatit (NAZ).

Ocena stootoze jeter in histološke aktivnosti NADF, ki jo E.M. BRUNT:

• I Stopnja (SOFT NAT) - Steatosis Velike-SKP, ne več kot 33-66% presenečenega hepacisa;
• II stopnja (zmerna NAZ) - veliki in fino-ogrinjalo, s 33% na 66% prizadetih hepazitis;
• III Stopnja (huda NAZ) - velika in fina tuljava, več kot 60% presenečega hepacisa.

Možno je tudi pogojno razdeliti stopenj steatoze, fibroze in nekroze glede na rezultat testa fibromax - stopnjo resnosti maščobne infiltracije:

• S1 (do 33% maščobne infiltracije);
• S2 (33-60% maščobne infiltracije)
• S3 (več kot 60% maščobne infiltracije)
• F1, F2, F3, ciroza.

Zapleti maščobne hepatoze, brezalkoholne bolezni jeter (NAFP)

Najpogostejši zapleti Naffp so hepatitis, zamenjava običajnih parenhimnih jetrnih tkiva v vlaknastih - funkcionalno ne-delovna tkanina z nastankom na koncu jetrna ciroza.

Na rarercisni zaplet, vendar še vedno pojavljajo, lahko pripišete rak jeter - hepatocelularni karcinom. Najpogosteje se pojavi na fazi jeter ciroza in je praviloma povezana z virusnim hepatitisom.

Diagnoza maščobne hepatoze, bolezni jeter brez alkohola (NAF)

Diagnoza NAFP uporablja laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode.

Prvič, stanje jeter je ocenjeno na vnetne spremembe, nalezljive, avtoimunske in genetske bolezni (vključno z akumulacijskimi boleznimi) s pomočjo na splošno kliničnih, biokemičnih in posebnih testov.

V nadaljevanju je ocena funkcij, ki jih izvajajo jetra (metabolična / izmenjava, prebavna, razstrupljanje) z zmožnostjo razvoja določenih beljakovin, značilnosti maščob in ogljikovih hidratov. Funkcija razstrupljanja jeter je ocenjena predvsem s preskusom C13-meta, in nekaterim biokemičnim preskusom.

Koda Prva dva faza sta zaključena, strukturno stanje jeter se raziskuje z ultrazvokom, MSCT, MRI in Elastometrijo ( Fibroscan.), če je potrebno, preiskuje morfološko stanje - biopsija jeter.

S pomočjo elastometrije se preiskuje elastičnost mehkih tkiv. Maligni tumorji se razlikujejo od prijazno povečane gostote, neelastinosti, jih je težko stisniti. Na monitorju Fibroscan. Bolj goste tkanine so pobarvane v modrem in modrem, mamiposni tkivu - rumeno-rdeča, in povezovalno tkivo je zeleno. Visoka specifičnost metode preprečuje nerazumne biopsije.

Po diagnostiki je vzpostavljena končna diagnoza in izvedemo ustrezno zdravljenje.

Zdravljenje maščobne hepatoze, brezalkoholne bolezni jeter (NAPO)

Ob upoštevanju mehanizma za razvoj bolezni so bili razviti sheme za obdelavo grozdov za obnovitev strukture celičnih membran, izmenjave in oksidativnih procesov znotraj jetrnih celic na molekularni ravni, čiščenje jeter iz znotrajcelične in visceralne maščobe, ki Težko dela.

V procesu zdravljenja se proizvaja:

• korekcija ogljikovih hidratov, metabolizma maščob (lipid);
• normalizacija oksidacijskih procesov v celici;
• vplivajo na glavne dejavnike tveganja;
• zmanjšanje telesne teže;
• izboljšana struktura jeter na reverzibilnih fazah.

Po zdravljenju je opazno izboljšanje disetalacije (zaščitne), prebavne in metabolične (sintetične) delovanje jeter, bolniki se izgubijo v teži, splošno zdravje izboljšuje, se povečuje duševna in telesna zmogljivost.

Programi zdravljenja valut zasedajo od treh do šestih mesecev in so izbrani glede na stopnjo resnosti presnovnih motenj. Tej vključujejo:

1. program "Svetloba";
2. program "Srednje";
3. program "Premium";
4. individualni program zdravljenja se razvije na podlagi sočasnih bolezni, sedanjega stanja bolnika in potrebnega intenzivnosti zdravljenja.

Programi vključujejo predhodni pregled, diagnosticiranje in zdravljenje zdravil, ki je sestavljen iz dveh stopenj:

• infuzijska terapija s podaljšanjem drog v notranjosti, izbor prehrane in telesne dejavnosti;
• dostava kontrolnih analiz in vrednotenje rezultatov.

Napoved. Preprečevanje

V zgodnjih fazah bolezni je napoved ugodna.

Običajna preprečevanje kaže na ustrezno prehrano, aktivni življenjski slog in redno aretarizacijo koledarja.

Vključitev omega-3 polinenasiranih maščobnih kislin, kratkih ogljikovih hidratov, omejitev porabe začimb, zelo mastno in ocvrto hrano se lahko vključijo v svojo pravilno prehrano. Raznolikost prehrane je tudi ključna točka popolne prehrane. Prikazana je poraba izdelkov, bogate z rastlinskimi vlakni.

Za aktivni življenjski slog je dovolj, da hodi od 8.000 do 15.000 korakov na dan in namenite tri ure na teden z vadbo.

V zvezi s tesninjem koledarja je treba ultrazvok trebušnih teles izvesti letno in ovrednotiti raven njihovih jetrnih encimov (ALT, AST, skupni bilirubin), zlasti pri prejemanju kakršnih koli drog.