1. Ocena teže države in tveganje smrti

Na tej stopnji je treba zbirati anamnesi in pritožbe bolnikov. Anamneza sedanje bolezni se zbira, kot tudi s tem povezane in trpljenje bolezni. Potem je bolnik pregledan z oceno pogostosti dihalnih gibanj, auskultacije pljuč,
Preveri tudi periferne edema in druge znake dekompenzacije (povečanje jeter, hidrotoraksa)

2. faza analiza elektrokardiograma

EKG z akutnim koronarnim sindromom. Možnosti za prestavljanje segmenta ST, ko je poškodovana. Obstaja sprememba ali premestitev ST segmenta, sprememba T. T.

3. faza 3. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma na pred-bolnišnični fazi

Načela zdravljenja na predspitalski fazi:
- Ustrezna anestezija
- začetno antombotsko terapijo
- Zdravljenje zapletov
- Hiter in previden prevoz v medicinski ustanovi

Anestezija:
- nitroglicerin pod nadzorom krvnega tlaka
- v / v analgigin + dimdrol
- v / v morfij 1% - 1,0 na 20,0 slanine.

Možni zapleti:
-
- akutno srčno popuščanje

Začetno antitrombično terapijo z akutnim koronarnim sindromom

- TAB ASPIRIN 1. Oglejte si (z nestrpnostjo za Clopidogrel 300 mg.)
- Heparin 5 tisoč enot. (z imenovanjem zdravnika).

Hospitalizacija v sili v enoti za intenzivno nego: za trombolitično terapijo (uvedba streptocinaze, streptodekaze), kot tudi za rešitev vprašanja koronarnega in balonske koronarne angioplastike

Akutni koronarno sindrom - to je skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki kažejo na miokardni infarkt (smrt srčnih mišičnih celic zaradi okvare oskrbe s krvjo v tem razdelku) ali nestabilne angine (možnost akutne miokardne ishemije, resnosti in trajanja ki ni dovolj za razvoj miokardnega infarkta).

Izraz "akutni koronarna sider" se običajno uporablja na stopnji poslabšanja IBS, ko ni podatkov ali ga ni mogoče dobiti, ki omogočajo, da se omogoči diagnoza ene od teh držav (N. A. GRAZION, 2000). Zlasti na tej stopnji, v določenem času, ni mogoče dobiti jasnih podatkov v korist prisotnosti ali odsotnosti znakov miokardne nekroze.

Tako je izraz "akutni koronarni sindrom" predhodna diagnoza, ki označuje stanje pacienta ob vstopu ali v prvih urah po vstopu v bolnišnico. Sčasoma, opazovanje bolnikovega stanja, bo analiza rezultatov ponavljajočih se elektrokardiografskih in laboratorijskih študij zagotovila, da vzpostavi, ki temelji na akutnem koronarnem sindromu - razvoj miokardni infarkt ali nestabilne angine.

Uvod v klinično prakso izraza "akutni koronarno sindrom" je utemeljen in ustrezen. To je pojasnjeno tudi, prvič, enakomernost patogeneze različnih oblik akutnega koronarnega sindroma; Drugič, pogosto pomanjkanje možnosti za hitro razmejitev teh kliničnih oblik; Tretjič, potreba po sledi določenim algoritmom terapevtskih ukrepov, odvisno od značilnosti EKG (akutni koronarno sindrom z dviganjem ali brez dviganja intervala).

TO dejavniki, prispevek nastanka akutnega koronarnega sindroma vključuje:

dednost;

visoka raven holesterola v krvi - telo nabira veliko količino lipoproteina z nizko gostoto (LDL), medtem ko se raven lipoproteina z visoko gostoto (HDL) zmanjša;

zloraba tobaka (kajenje tobaka v kakršni koli obliki (cigarete, cigare, cev), žvečilni tobak);

debelost;

arterijska hipertenzija;

• pomanjkanje rednega telesnega aktivnosti, nizek življenjski slog;

  prekomerna poraba mastne hrane;

  pogosto psihomomocionalni stres;

  moška nadstropje (moški pogosteje bolan kot ženske);

  starejši starost (tveganje, da se povečuje s starostjo, zlasti po 40 letih).

Vzroki akutnega koronarnega sindroma

Takojšen vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je akutna miokardna ishemija, ki nastane zaradi nedoslednosti med dobavo miokarda s kisikom in potrebo po njem. Morfološka osnova te nedoslednosti je najpogosteje aterosklerotična lezija koronarnih arterij z odmorom ali deljenjem aterosklerotičnih plašč, nastajanja tromb in povečanje agregacije trombocitov v koronarni arteriji.

To je trombotični procesi na mestu okvarjene površine aterosklerotične plošče koronarne arterije služijo kot morfološka osnova vseh vrst akutnega koronarnega sindroma.

Razvoj ene ali druge izvedbene oblike akutne oblike ishemične bolezni srca se pretežno določi glede na stopnjo, trajanje in s tem povezano strukturo trombotičnega zoženja koronarne arterije. Torej, na stopnji nestabilne angine, je trombom pretežno trombocitant - "bela". V fazi razvoja miokardnega infarkta, je bolj fibrin - "rdeča".

Takšne države, kot so arterijska hipertenzija, tachyarhithmia, hipertermija, hipertiroidizem, zastrupitev, anemija itd. povzročiti povečanje potrebe srca v kisiku in zmanjšati pretok kisika, ki lahko izzove ali poslabša miokardno ishemijo.

Glavni razlogi za akutno zmanjšanje koronarnega perfuzije so krč koronarnih plovil, trombotični proces proti ozadju škropljenega skleroze koronarnih arterij in poškodbe aterosklerotične plošče, zakasnitve intima in krvavitve v plaketi. Kardiomiocite, ki so se preklopili iz aerobne do anaerobne poti metabolizma. Kopičenje proizvodov anaerobne presnove je v teku, ki aktivira periferne bolečine receptorje segmentov C7-TH4 v hrbtenjači. Razvili je bolečin sindroma, ki sproži emisije kateholaminov. Tahikardija se pojavi, skrajša čas diastoličnega polnjenja levega prekata in še bolj povečuje potrebo po miokardu v kisiku. Kot rezultat, se miokardna ishemija poslabša.

Nadaljnje poslabšanje kronarnega krvnega obtoka je povezano z lokalno kršitev pogodbene funkcije miokarda in dilatacije levega prekata.

Približno 4-6 ur od trenutka razvoja ishemije miokardium, se oblikuje srčna mišična nekroza, ki ustreza območju oskrbe s krvjo prizadete plovila. Pred začetkom tega trenutka, ob obnovitvi pretoka koronarnega krvi, je možen okrevanje kardiomocitov.

Patogeneza akutnega koronarnega sindroma

Akutni koronarni sindrom se začne z vnetjem in gap aterosklerotično ploščo. Z vnetjem, aktiviranje makrofagov, monocitov in T-limfocitov, se opazijo proizvodi vnetnih citokinov in izločanja proteolitičnih encimov. Odsev tega procesa je povečanje akutnega koronarnega sindroma označevalcev akutne faze vnetja (akutni fazni reaktanti), na primer, C-reaktivni protein, amiloid A, interlevkin-6). Posledica tega je škoda na plačni kapsuli, ki ji sledi odmor. Ideja patogeneze akutnega koronarnega sindroma je lahko zastopana kot naslednja zaporedje spremembe:

vnetje aterosklerotičnih plažev

blush Gap.

aktiviranje trombocitov

vazokonstrikcija

Z akutnim koronarnim sindromom, ne da bi dvignil segment ST, se oblikuje ne-sklopljeni "beli" trombom, ki sestoji predvsem iz trombocitov. "Beli" trombom je lahko vir mikroemulja v manjših miokardnih plovilih z nastankom majhne nekroze žarišča (mikrofarktov). V primeru akutnega koronarnega sindroma, okluzivni "rdeči" trombom, ki je sestavljen predvsem iz fibrin, je sestavljen iz belega segmenta tromba. Zaradi trombotične okluzije koronarne arterije se razvija transmaralni miokardni infarkt. S kombinacijo več dejavnikov se tveganje za razvoj bolezni srca bistveno poveča.

Razvrstitev

1. Akutni koronarni sindrom s stalnim dvigom intervjuja sv. Ali "nove" blokade leve noge žarka GIS;

2. Akutni koronarni sindrom brez dviganja intervala st.

Klinična slika akutnega koronarnega sindroma

Glavni simptom akutnega koronarnega sindroma je bolečina:

z značajem - tlačno ali elegantno, pogosto občutek občutka resnosti ali pomanjkanja zraka;

lokalizacija (lokacija) bolečine - za prsnico ali na atrijski regiji, ki je na levem robu prsnice; Bolečina daje levo roko, levo ramo bodisi v obeh rokah, površine vratu, spodnja čeljust, med rezilami, levim podpadno regijo;

pogosteje se pojavi bolečina po vadbi ali psiho-čustvenem stresu;

trajanje - več kot 10 minut;

po tem, ko jemljemo nitroglicerin, bolečina ne gre.

Pokrovi za kožo postajajo zelo bledo, hladen lepljiv znoj se pojavi.

Varnostne države.

Motnje srčnega ritma, dihalne motnje s kratko za dihanje ali bolečine v trebuhu (včasih nastanejo).

Pošljite svoje dobro delo v bazi znanja, je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja v svojem študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno by. http://allbest.ru.

Državna avtonomna strokovna izobraževalna ustanova Republike Bashkortostan "Salavati Medical College"

Delo tečaja

Akutni koronarno sindrom

Opravil Shavrov Inna Sergeevna

Študentska posebnost 31.02.01.

Skupine 401 F.

Glava WRC.

Artamonov Dmitry Viktorovich.

salavat 2015.

Uvod

Kljub dosežkom pri zdravljenju bolezni srca in ožilja, vključno z nastankom velikega števila učinkovitih drog, uvod v široko klinično prakso angioplastike in kirurških metod zdravljenja, CVD še naprej ostaja glavni vzrok obolevnosti in umrljivosti na svetu Vsako leto izvaja 17 milijonov življenj.

Prvo mesto v strukturi smrtnosti pred boleznimi krožičnega sistema zavzema ishemične srčne bolezni. V WHO Materiali, je značilna kot epidemija 21. stoletja, ki je glavni problem v kliniki notranjih bolezni. Vsako leto je v Ruski federaciji registriranih 166.000 primerov akutnega koronarnega sindroma. Umrljivost doseže 39%, medtem ko se bolnišnična umrljivost giblje od 12 do 15%.

Približno 50% umre v prvih 15 minutah;

V zadnjih letih je bil izraz "akutni koronarno sindrom" razširjen. Vključuje ostre možnosti za IBS: nestabilna angina, miokardni infarkt (z vzponom in brez segmenta ST segmenta). Ker se nestabilna angina in miokardni infarkt ne razlikuje po kliniki, s prvim pregledom bolnika, po registraciji EKG, enega od obeh diagnoz.

Akutni koronarno sindrom služi kot predhodna diagnoza, omogoča Feldesser, da določi postopek in nujnost izvajanja diagnostičnih in medicinskih ukrepov. Glavni namen uvedbe tega koncepta je potreba po uporabi aktivnih metod zdravljenja (trombolitična terapija) za obnovo končne diagnoze (prisotnost ali odsotnost obsežnega miokardnega infarkta).

Končna diagnoza določene variante akutnega koronarnega sindroma je vedno retrospektiva. V prvem primeru je razvoj miokardnega infarkta s KOT Zobom Q zelo verjetno, v drugem - bolj verjetno: nestabilna angina ali razvoj miokardnega infarkta brez zobje Q. Delitev akutnega koronarnega sindroma za dve možnosti je potrebno predvsem za Zgodnji začetek ciljnih medicinskih ukrepov: z akutnim koronarnim sindromom z dviganjem segmenta ST je prikazan namen trombolitike, z akutnim koronarno sindrom, ne da bi dvignil trombolitike sv. Opozoriti je treba, da je v procesu pregleda bolnikov, "nehelectic" diagnozo, na primer, TEL, miokarditis, sveženj aorte, nevrocirculacijsko distonijo ali celo ekstrakardialno patologijo, na primer, akutne bolezni trebuha Lahko se razkrije votlina.

Glede na kompleksnost patogeneze, posameznih značilnosti telesa, kot tudi sprememba prispevka vsakega dejavnika tveganja v procesu napredovanja in razvoja akutnega koronarnega sindroma, je izbira racionalnega načrta za preprečevanje in diferencialno diagnostiko je zapletena naloga. Te okoliščine je zelo težko napovedati izid bolezni in optimizacijo bolnikovega zdravljenja.

Pomen tega dela je določen z dejstvom, da je problem vola, eden od glavnih razlogov za invalidnost in smrt med delovno populacijo. Obstaja povečanje usodnih rezultatov, zaradi števila tistih, ki so umrli na predpilni fazi, zato je vloga paramedije pri diagnozi in zagotavljanje prve zdravstvene oskrbe bolnikom z vohom, ki je še posebej pomembna.

Raziskovalne naloge:

Pomen tega dela je določen z dejstvom, da je problem vola, eden od glavnih razlogov za invalidnost in smrt med delovno populacijo. Obstaja povečanje usodnih rezultatov, zaradi števila tistih, ki so umrli v predpilni fazi.

Od bolnikov, ki umirajo iz miokardnega infarkta v prvih 24 urah:

Približno 50% umre v prvih 15 minutah;

Približno 30% - 15-60 minut;

Približno 20% - v 1-24 urah.

Namen študije: identificirati vlogo paramedske faze na predpilni fazi pri izvajanju bolnikov z OCS.

Predmet študije: Bolniki z vohom na predspital fazi.

Predmet raziskave: OCS na pripenjalni fazi.

Raziskava hipoteze:

Raziskovalne naloge:

1. Preučiti taktike vodenja bolnikov z OKS na predpilni fazi po literarnih podatkih.

2. Za identifikacijo primerov OKS v oddelku za reševalne reševalce Salavat Salavat za leto 2014.

3. Analizirajte statistične podatke OCS v podružnici SMP v mestu Salavat, primerjajte primere nestabilne angine in miokardnega infarkta, določiti vzorec razvoja sindroma v spolnih, starostnih, sezonskih in začasnih znakih.

4. Določite vlogo paramedike v pred-bolnišnični fazi pri zagotavljanju nujne oskrbe za ACS.

Raziskovalne metode. Izvedena je bila primerjalna analiza statističnih podatkov pogovora v OSMP mesta Salavat za akutni koronarno sindrom. Razkrili so se 710 primerov bolezni. Obdelava statističnih podatkov je bila izvedena na osebnem računalniku z uporabo aplikacijskih programov MicrosotoOffice (Word, Excell).

1. TEORITIČNI DEL

Akutni koronarno sindrom - kolektivni koncept, ki vključuje države, ki jih povzroča akutna miokardna napredna ishemija.

Ox brez dviganja segmenta ST:

· Nestabilna angina:

1. Prvič, ki izhajajo na angino stres;

2. Progresivna angina stres;

3. spontano stresno angino;

4. Varianta Angina (Printelastyle);

· Miokardni infarkt brez dviganja segmenta ST;

Diferencialna diagnoza med tema dvema državama na SMP se ne izvaja, zato so v kombinaciji z izrazom "akutni koronarno sindrom brez segmenta ST segmenta"

Vol s segmentom ST:

· Myokardni infarkt s pristopom segmenta ST v prvih urah bolezni in oblikovanja v naslednjih zobh Q, ki se obravnava ločeno.

Etiologija

Vzroki za razvoj vola	Opis razvojnih faktorjev vola
Ateroskleroza koronarnih arterij (95 - 97%)	S popolno trombotično okluzijo, koronarna arterija razvija transmuralno (z q). Pri tvorbi grozde trombomsus, ni tvorjena ne transmuralna (brez q).
Izgovoren in dolg krč koronarnih arterij	To ga lahko povzroči v posameznikih mlade in srednje starosti, brez poškodb arterij aterosklerotičnih plaž.
Z različnimi boleznimi notranjih organov (ni oblika IBS, ampak z zapletom glavnega postopka)	Z aortnimi pikami srca - kot posledica relativne koronarne napake; Z nalezljivim endokardijem - zaradi tromboembolizma v koronarnih arterijih; Z revmatično vročino in drugo patologijo vezivnega tkiva - zaradi vnetne poškodbe koronarnih arterij; V sindromu DVS in drugih boleznih krvi, ki jih spremlja oslabljena hemokhagijska - kot posledica tromboze nespremenjenih koronarnih arterij.

Patogeneza

V patogenezi vodilna vloga pripada prenehanju pretoka krvi v del srčne mišice, ki vodi do poškodb miokarda, njegovo nekrozo, poslabšanje periodičnosti peripharskega območja.

Miokardna nekroza se kaže s resorpcijskim nekrotičnim sindromom (podatki laboratorijskih študij, povečanje telesne temperature) potrjujejo podatki EKG. Povzroča sindrom dolgotrajne bolečine, lahko manifestira razvoj aritmij in blokade srca ter transmuralna nekroza - srčne ponosi ali akutne anevrizme.

Miokardna nekroza, oslabitev obdobja periarične cone prispeva k zmanjšanju obsega šoka in minute srca. Klinično se kaže z razvojem akutnih levic - Edema pljuč in (ali) kardiogenega šoka. Slednje spremlja močan upad oskrbe s krvjo za vitalne organe, ki vodi k kršitvi mikrocirkulacije, tkivnega hipoksije in kopičenja izdelkov izmenja.

Presnovne motnje v miokardu so vzrok za hude motnje srčnega ritma, ki se pogosto konča s ventrikularno fibrilacijo.

Zmanjšanje pretoka koronarne krvi se pojavi med kardiogenim šokom še bolj prispeva k zmanjšanju funkcije črpalke srca in poslabša pretok kardiogenega udarca, edema pljuč - glavne vzroke smrti z njim.

Razvrstitev Miokardni infarkt

Velikost nekroze:	· Z q (transmunalno, obsežno). · Brez zob je q (majhna se bojala, sudenakardialna).
S tokom:	· Primarno IM - v odsotnosti anamnestičnih in instrumentalnih znakov, prenesenih v preteklosti. · Ponavljajoč se z njimi - ko obstajajo nova območja nekroze v smislu 72 ur do 4 tedne po razvoju njih (pojav novih žarišč nekroze v prvih 72 urah, to ni ponovitev, ampak širitev njim). · Ponovljeno IM - ni povezano s primarno miokardno nekrozo in razvijanjem drugih koronarnih arterij v bazenu v času trajanja, kar je več kot 4 tedne od začetka prejšnjega. · Z dolgotrajnim tokom (z dolgim \u200b\u200bobdobjem napadov bolečine, počasni procesi odškodnine).
Lokalizacija:	· Sprednja stena levega prekata: Sprednji sod; Perepler; Prednja okna; Visoka fronta; Skupna fronta. · Zadnja stena levega prekata: Posterokfragmal ali dno; ODJENO; Skupni zadnji. · Desni prekat (zelo redka).
Po obdobjih:	· Oktyst - od 30 minut do 2 uri od začetka njih. · Akutna - do 10 dni od začetka njih. · Subakute - od 10 dni do njih do konca 4-8 tednov. · Post-infarkt - po 4-8 tednih do 2 - 6 mesecev.
Klinične možnosti so začele:	· Bolečina ali anginosus (status ANGOSUS); · Astmatic (status astmatic); · Trebušno ali gatralgično (status abdominalina); · ARRITMIC; · Cerebral; · Vesela (nizka moč); · Z atipično politizacijo bolečine.

2. KLINIČNA Slika

Ox klinika na pred-bolnišnični fazi se kaže z akutnim obdobjem miokardnega infarkta (čas med prvimi simptomi akutne miokardne ishemije in videz znakov njegove nekroze). V tem obdobju so morfološke spremembe srčne mišice še vedno reverzibilne in s pravočasno prenašanje trombolize je mogoče obnoviti pretok koronarne krvi.

Klinične variante miokardnega infarkta akutnega obdobja.

	Angična bolečina, neodvisna od drže in položaja telo, od gibanja in dihanja, odporno na nitrate. Bolečina ima pritisk, oblikovanje, gorenje ali trganje z lokalizacijo prsnice, na celotni sprednji steni prsi z možno obsevanjem v ramenih, vratu, rokah, hrbtu, epigastričnem območju. Značilna kombinacija s hiperhidrozo, ki zmanjšuje splošno šibkost, revščino kože, vzbujanja, skrb za motor
Abdominalno	Kombinacija epigastrijskih bolečin z dispeptičnim pojavom: slabost, ki ne prinaša olajšanja bruhanja, icota, belching, ostrih trebuha. Morda je obsevanje bolečine v hrbtu, napetost trebušne stene in bolečine med palpacijo v Epigastriji
Netipična bolečina	Boin sindrom - ima atipične lokalizacije (na primer samo na območjih obsevanja: grlo in spodnje čeljusti, ramena, roke itd.)
Astmatic.	Napad pomanjkanja dihanja (občutek pomanjkanja zraka je enakovredna angine), ki služi kot manifestacija akutnega srčnega popuščanja (srčna astma ali edem)
Aritmic.	Prevladujejo kršitve ritma

Značilnosti bolečine v tipični različici:

Atipične oblike akutnega koronarnega sindroma:

3. Zaplete

Motnje srčnega ritma in prevodnosti.

Akutno srčno popuščanje.

Kardiogeni šok.

Mehanske zaplete: odmori (interventrikularna particija,

prosta stena levega prekata), chuck akord mitralnega ventila,

ali disfunkcija puffy mišic).

Perikarditis (epistenokardični in garičarski sindrom).

Srečni ali ponavljajoči se napad na bolečine, angina post-infarkt.

4. DIAGNOSTIKA IN FELDSCHER NASVETI

Prvič, drugi razlogi za boleče sindrom je treba izključiti.

mA, ki zahteva takojšnjo pomoč in hospitalizacijo:

Akutni sveženj aorte

Esophagus.

Akutni miokarditis.

Krvavitev iz zgornjih gastrointestinalnih oddelkov.

Pred prihodom brigade SMP:

1. Položite bolnika z rahlo sublimno glavo.

2. Način absolutne postelje.

3. Sledite toplem in miru.

4. Po potrebi dajte nitroglicerin bolniku (1-2 tablete ali razpršilo 1-2), ponovite sprejem po 5 minutah.

5. Če napad bolečine traja več kot 15 minut, dajte bolniku, da se predekujem 160-325 mg acetilsalicilne kisline.

6. Poiščite zdravila, ki jemljejo bolnika, EKG, ki je bila sprejeta prej, in pokažejo svoje osebje SMP.

7. Pacienta ne pustite brez nadzora.

Kdaj se je začela bolečina v prsih? Kako dolgo traja?

Kakšen je značaj bolečine? Kje leži in obstaja obsevanje?

Poskusite ustaviti napad nitroglicerin?

Ali je bolečina iz drže, položaja telesa, gibanja in dihanja odvisna? (pod miokardno ishemijo)

Kakšni so pogoji za pojav bolečine (telesna aktivnost, razburjenje, hlajenje itd.)?

Ali so se pojavili napadi (bolečina ali zadušitev) med vadbo (hoja), so bili prisiljeni, ali so bili prisiljeni ustaviti, koliko so trajali (v nekaj minutah), kako so se odzvali na nitroglicerin? (Prisotnost stresa Angine je zelo verjetna predpostavka o akutnem koronarnem sindromu)

Ali ta napad spominja na občutke, ki so nastale med fizičnim naporom na lokalizaciji ali naravi bolečine?

Ali je bolečina postala pogostejša? Se ni spremenila na obremenitev, ali se je potreba po nitratih povečala?

Ali obstajajo kakršni koli dejavniki tveganja za bolezni srca in ožilja: kajenje, arterijska hipertenzija, diabetes, hiperholesterol ali trigliceridemijo? (Dejavniki tveganja so malo pomoči pri diagnozi miokardnega infarkta, vendar pa povečujejo tveganje za razvoj zapletov in / ali smrti)

Ocena splošnega stanja in vitalnih funkcij: zavest, dihanje, krvni obtok.

Vizualna ocena: Pokrovi kože so bleda, visoka vlažnost, pojasnjujejo prisotnost otekanja materničnih žil - prognostično neugoden simptom.

Študija impulza, štetje srčnega utripa (tahikardija, bradikardija).

CDD COUNT: Inkrementalna kratkost dihanja je prognostno neugoden simptom.

Merjenje pekla na obeh rokah: hipotenzija je prognostno neugoden simptom.

Tolkala: prisotnost povečanja meja relativnega srca (kardiomegalija).

Palpacija (ne spreminja intenzivnosti bolečine): Ocena vrhunskega šoka, njegova lokalizacija.

Auskultacija srca in krvnih žil (ocena Tone, hrup):

Prisotnost III srca je ton ali prisotnost IV srca;

Pojav novega hrupa v srcu ali krepitev predhodno agenta.

Auskultacija pljuč: mokri roji so prognostno neugoden simptom.

Upoštevati je treba, da fizični pregled v mnogih primerih ne prepozna odstopanja od norme.

koronarna ishemična infarkt Angina

5. Instrumentalna raziskava

Diagnostika EKG.EKG - Znaki za vol

	arcidat pristop segment St.pretvorba navzgor, združitev s pozitivnimi zobmi .
	arcidat pristop segment St.zunaj, obračanje v negativni prog T.
	segment depresije St.izblan, združitev s pozitivnimi zobmi T.
	videz patoloških zob Q.in zmanjšanje amplitude zob R.
	izginotje zob R.in oblikovanje QS.
	negativni simetrični zobje T.

Laboratorijska diagnostika.

V akutni koronarni sindrom, študija raven bioloških označevalcev miokardnega infarkta (troponin, mV kreatin phosphocainase, Mioglobin) izvedemo. V skladu s pogoji SMP je mogoče uporabiti sklope za hitro diagnostiko za povečanje ravni troponina v krvi.

EKG znaki akutanja (v odsotnosti GLL in BLNPG):

Lokalizacija s svojimi patološkimi značilnostmi EKG:

Lokalizacija	EKG vodi z znaki
Frontraregrati jih	I, AVL, V 1 - V 3
Peredoureous.
Napredoval	I, AVL. V 5 - V 6
Visoka stranska
Skupna fronta	I, AVL, V 1 -V 6. Po nebu - anterior (a)
PASTRAFRAFRAGMAL (spodaj)	III, II, AVF, PO SKY - slabše (i)
Tarbazal.	V 7 - V 9, PO Sky - Dorsalis (D)
Običajno zadaj	II, III, AVF, V 5 - V 9 na nebu - I in D

Triponin je pogodbeni beljakovin kardiomiocitov, v normalni krvi v krvi pa ni določena. Pozitivni rezultat študije stopnje troponina s hitrim metodo potrjuje miokardni infarkt, vendar je treba spomniti, da se lahko raven troponina poveča z drugimi državami (na primer, TEL).

Negativni rezultat ne izključuje te diagnoze, ker je troponin zabeležen v krvi le nekaj ur od začetka ishemije. Posledično je treba troponinsko študijo ponoviti po 6-8 urah v bolnišnici, in če je njegova raven ponovno normalna, je nestabilna angina.

6. Zdravljenje

Položaj bolnika: leži na hrbtu z rahlo dvignjeno glavo.

Nitroglicerin pod jezikom v tabletah (0,5-1 mg), aerosol ali pršilo (0,4-0,8 mg ali 1-2 odmerkov) za razkladanje srca in lajšanje bolečin sindroma. Po potrebi in običajni krvni tlak - ponavljanje vsakih 5-10 minut.

Kombinacija acetilsalicilne kisline in klopidogrela je prikazana pri vseh bolnikih. Acetilsalicilna kislina (če je bolnik ni vzel sam pred prihodom SMP) na Deset 250 mg. Zdravilo se hitro in popolnoma absorbira, po 30 minutah pa doseže največje delovanje, zavira agregacijo trombocitov in ima analgetični učinek, zmanjšuje umrljivost z miokardnim infarktom. Kontraindikacije: preobčutljivost, erozivni-cerativne lezije gastrointestinalnega trakta v fazi poslabšanja, gastrointestinalne krvavitve, skupek aorta, hemoragični diateza, "aspirin" astme, portalne hipertenzije, nosečnosti (I in trimesečje III). Clopidogrel (Plavix) 300 mg v nakladalni odmerek.

Kisikova terapija - Vdihavanje vlažilnega kisika se izvede z uporabo maske ali z nosnim katetrom s hitrostjo 3-5 l / min.

Za lajšanje bolečin sindroma, je prikazana uporaba narkotičnih analgetikov.

Morfin 1 ml 1% raztopine razredčiti v 20 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0.5 mg aktivne snovi) in za vnos / v fractionally 4-10 ml (ali 2-5 mg) vsakih 5 -15 minut za odpravo sindroma bolečine in težko dihanje ali pred pojavom neželenih učinkov (hipotenzijo, dihalno zatiranje in bruhanja). Skupni odmerek<20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Nitroglycerin - 10 ml 0,1% raztopine se loči v 100 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida (koncentracija 100 mg / ml) in vnese v / v kapljico pod stalnim krmiljenjem pekla in CSS. Pri uporabi avtomatskega razpršilnika je začetna stopnja dajanja 5-10 μg / min; V odsotnosti razpršilnika - začetna hitrost 2-4 kapljic na minuto, ki se lahko postopoma poveča na največjo hitrost 30 kapljic na minuto (ali 3 ml / min). Infuzija se ustavi, ko se vrt zmanjša<90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Miokardni infarkt s segmentomSt. v dveh ali več vodih ali z blokado leve noge gs

Pod a segment St.on kaže akutno zamašitev koronarne arterije in miokardialne ishemije, s čimer se zmanjšajo pretoka krvi zaradi groba raztapljanja (trombolizo), preprečuje ali zmanjša nekrozo mestu srčne mišice, ki je izgubilo prekrvavitev.

Če je skupni čas od trenutka začetka bolečine v srcu pred prevozom bolnika v bolnišnico, lahko preseže 60 minut, potem je treba reševati vprašanje zakonitosti trombolitikov.

Metodicalcoloisis:

Trombolitični pripravki se dajejo samo skozi periferne žile, poskusi kateterizaciji osrednjih žil so nesprejemljivi; Odstranite injekcije v / m.

Streptocinaza - 1,5 milijona metrov, uvedenih intravanatov za 30-60 minut. Natrijev heparin se ne daje, zadostno spoštovanje acetilsalicilne kisline.

Alplaza - 15 mg V / V Bolusno, nato 0,75 mg / kg (največ 50 mg) za 30 minut, nato pa 0,5 mg / kg (največ 35 mg) 60 minut. Dodatno je potrebna za acetilsalicilno kislino do / v bolusly uvajanje heparina natrijevega 60 mg / kg (največ 4000 enot). Učinkovitost Alpalaza je primerljiva s streptocinazo. Uporaba alteploze je priporočljiva pri bolnikih, ki so v preteklosti uporabljali Streptokinazo.

Učinkovitost trombolitične terapije se ocenjuje, da se zmanjša segment St.za 50% začetnega elementa za 1,5 ure in nastanek ritma motnje (pospešeni idiovativikularni ritem, ventrikularni ekstrasistol, itd)

Zapleti trombolitične terapije:

Arterijska hipotenzija v času infuzije je dvigniti pacientove noge, zmanjšati stopnjo infundiranja.

Alergijske reakcije (običajno streptokinazo) - prednizolon 90-10 mg v / v bolusu, s anafilaktičnega šoka - epinefrina 0,5-1 ml 0,1% raztopine v / m.

Krvavitev iz plavalnih mest - 10 minut pritisnite mesto punkcije. Nenadzorovana krvavitev - Ustavite uvedbo trombolitikov, transfuzijo tekočin, je dovoljeno uporabljati aminokaprojske kisline 100 ml 5% raztopine v / v kapljici 60 minut. Ponavljajoča se bolečina sindrom - nitroglicerin v / v kapljici.

Reperfusion ARRITHMYAS - Zdravljenje kot s kršitvami ritma in prevodnosti druge etiologije - po potrebi kardiovaskularna oživljanje, kardioverzija itd.

Kap. Algoritem za odločanje o ravnanju trombolize:

Akutni koronarno sindrom brez segmentaSt. ali miokardni infarkt s pristopom segmentaSt. z nezmožnostjo trombolitične terapije

Da bi preprečili razširjanje obstoječega trombasnega in oblikovanja novih, se uporabljajo antikoagulanti. Ne pozabite, da so antikoagulanti v ozadju hipertenzivne krize kontraindicirani.

Heparin natrij - In / v Bolus 60 Me / kg (4000-5000 ME). Dejanje razvija nekaj minut po intravenski uporabi, traja 4-5 ure. Možni neželeni učinki: alergijske reakcije, občutek toplote v podplatih, bolečinah in cianoza udov, trombocitopenije, krvavitve in krvavitve. Kontraindikacije: preobčutljivost, krvavitve, erozivne ulcerozne lezije prebavnih organov, težka arterijska hipertenzija, bolezni, ki se kažejo povečana krvavitev (hemofilija, trombocitopenija, itd), krčne žile esophagus, kronične ledvične odpovedi, pred kratkim opravljene kirurške posege v očeh, možgane , prostata železo, jetra in grystone, stanje po punkcijo hrbtnega mozga. Pozor se uporablja pri osebah, ki trpijo zaradi polivalentnih alergij in med nosečnostjo.

Prikladno alternativo nefrakcioniranim heparinom priznana nizkomolekularni heparini, ki imajo antikoagulantnih in Antitrombotiki učinki imajo nižjo frekvenco težkimi stranskimi učinki in so primerni za uporabo.

Podpoartar kalcij (fractioniparine) - p / K, odmerek 100 mi / kg (kar ustreza na 45-55 kg 0,4-0,5 ml; 55-70 kg - 0,5-0,6 ml; 70- 80 kg - 0,6-0,7 ml; 80 -100 kg - 0,8 ml; več kot 100 kg - 0,9 ml). Med injekcijo vsebine monokotarne injekcijske brizge v podkožno tkivo trebuha, mora pacient lagati. Igla je navpično predstavljena za celotno dolžino v debelini kože, vpeta v pregib med velikimi in indeksnimi prsti. Kože se ne poravnajo do konca injiciranja. Po injiciranju ni mogoče sprožiti lokacije uvedbe. Kontraindikacije - glej zgoraj "Heparinatriya".

Da bi zmanjšali potrebo po miokardu v kisiku, je zmanjšanje območja miokardnega infarkta prikazuje uporabo B-AdreNockers. Namen B-AdreNockers v prvih urah in njihov poznejši dolgoročni sprejem zmanjšuje tveganje usodnega izida.

Propranolol (neselektivni B-adrenoblocator) - v / v curku, počasi uvedli 0,5-1 mg, je mogoče ponoviti enak odmerek po 3-5 minut, dokler CSS 60 je na minuto pod nadzorom peklu in EKG. Kontraindicirana v arterijski hipotenziji (vrt<100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

V prisotnosti zapletov se obravnavajo.

Kardiogeni šok: Vasopressers (kateholamini).

Zaposleni: Pritisnite pacient Sublime Položaj, dehidracijo - Diuretics, po Vasopressers.

Motnje srčnega ritma in prevodnosti: z nestabilno hemodinamiko - kardioverzija; z izborom od ventrikularnih aritmij - amiodaron; V Brandiarhythymia - atropin sulfat 0,1% raztopina 0,5-1,0 mg intravensko.

Bruhanje in slabost: metoklopramid (0,5% raztopina - 2-4 ml) 10-20 mg intramuskularno ali intravensko.

Indikacije za hospitalizacijo

Miokardni infarkt ali akutni koronarni sindrom služi kot stroga indikacija za hospitalizacijo v ločevanje intenzivne terapije ali kardio-ponaredke. Najmanjši sum ishemičnega izvora bolečine v prsih, tudi če ni značilnih elektrokardiografskih sprememb, bi moral biti razlog za takojšnji prevoz bolnika v bolnišnici. Prevoz se izvaja na nosilcu z rahlo dvignjeno glavo.

Pogoste napake App.

Tristopenjski diagram anestezije: z neučinkovitostjo sublingualnega sprejema nitroglicerina do narkotičnih analgetikov, šele po neuspešnih poskusih ustavi bolečine sindroma s kombinacijo ne-nancetičnih analgetikov (analginje ]).

Uvedba zdravil v / M, ker to onemogoča kasneje vodenje fibrinolize in prispeva k napačnim rezultatom študije ravni kreatin fosfokainaza.

Uporaba miotropskih spazmolitikov.

Uporaba atropina za preprečevanje vagomimetičnih učinkov morfina.

Preventivno Sangededelidokain.

Uporaba aspartata dipiridamola, kalija in magnezija.

Metode uporabe in odmerka zdravil pri fazi SMP

Nitroglicerin (na primer, nitroCor), tablete po 0,5 in 1 mg; Aerosol 0,4 mg v 1 odmerku.

Odrasli: pod jezikom 0,5-1 mg v tabletah ali sublingualnem vdihavanju 0,4-0,8 mg (1-2 odmerkov). Po potrebi ponovite po 5 minutah.

Nitroglicerin (nitroglicerin), 0,1% RR v ampule 10 ml (1 mg / ml).

Odrasli: V / v kapalno - 10 ml 0,1% p-Ra ločila v 100 ml 0,9% p-ra natrijevega klorida, stopnja uvedbe 5-10 ug / min (2-4 kapljic prvo) pod stalno kontrolo krvnega tlaka in srčne bolezni. Stopnja uvajanja se lahko postopoma poveča na največ 30 kapljic na minuto (ali 3-4 ml / min).

Tablete acetilsalicilne kisline (aspirine) 50, 100, 300 in 500 mg.

Odrasli: 100-300 mg na dan.

Profranolol (na primer anaprilin, indeks) 0,1% RR v ampule 5 ml (1 mg / ml).

Odrasli: v / v počasi uvajanju 0,5-1 mg (0,5-1 ml).

Morfij (morfin hidroklorid) 1% R-P v 1 ml ampule (10 mg / ml).

Odrasli: 1 ml se raztopi v 20 ml 0,9% natrijevega natrijevega klorida in vstopijo 4-10 ml frakcije vsakih 5-15 minut pred odpravo sindroma bolečine in težave z dihanjem, ali pred pojavom neželenih učinkov (arterijsko hipotenzijo zatiranje dihanje, bruhanje ).

Streptokinaza (Streptaza), liofilizat za pripravo raztopine za infuzije v steklenicah 1,5 milijona ie.

Odrasli: 1,5 milijona IU se uvedejo v / v 60 minutah.

Altelza (Aplilizacija) - Lyofilizacija za pripravo raztopine za infundiranje v steklenicah 50 mg.

Odrasli: 15 mg v / v Bolusni, nato 0,75 mg / kg (največ 50 mg) 30 minut, nato 0,5 mg / kg (največ 35 mg) 60 minut.

Natrijev heparin (na primer heparin) 5 tisoč me / ml v 5 ml ampula. Obrouparin kalcij (delno) 9,5 tisoč ie (anti-ha) / ml, monocycle injekcij pri 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 in 1,0 ml.

45-55 kg - 0,4-0,5 ml;

55-70 kg - 0,5-0,6 ml;

70-80 kg - 0,6-0,7 ml;

80-100 kg - 0,8 ml;

Več kot 100 kg - 0,9 ml.

Analiza količine primerov vola v urgentnem prostoru za obdobje 2012-2014:

Sl. 1. Kvantitativna analiza primerov vola v uradu SMP za obdobje 2012-2014

ZZA Obdobje v študiji je bilo razkrito 1367 primerov vola. Od tega, 36% računa za primere leta 2014, 33% - 2013, 31% padcev za leto 2012.

Sl. 2. Kvantitativna analiza primerov in NS

Analiza primerov in NS:

Med volami za leto 2014 je bilo 32% primerov, NA - 68%; Za leto 2013 so 29%, NA - 71, za leto 2014, 28%, NA - 72%.

Objavljeno na Allbest.ru.

...

Podobni dokumenti

Bolezen koronarnih arterij. Stanje miokarda z različnimi variantami akutnega koronarnega sindroma. Pojav težke angine. Vzroki za dvigovanje troponina. Določanje akutnega miokardnega infarkta. Pogoji za trombolitično terapijo.

predstavitev, dodana 18.11.2014


Razvoj v bolnišnici, miokardnem infarktu. Patogenetski vidiki akutnega koronarnega sindroma. Značilne spremembe elektrokardiografije, odvisno od lokalizacije. Metode pretoka krvi. Mehanizem delovanja antiagregintov.

predstavitev, dodana 02.03.2015


Invazivna in konzervativna strategija za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma, učinek disfunkcije ledvic na njen videz. Merila miokardnega infarkta in njene klasifikacije, ruska nacionalna priporočila za zdravljenje in preprečevanje.

predstavitev, dodana 23.10.2013


Vzroki akutnega zmanjšanja koronarne perfuzije. Nezadostna raztopina miokardnega kisika. Glavne oblike akutnega koronarnega sindroma. Razvrstitev v globino lezije, lokalizacije, faze, resnosti toka. Prvič se je pojavil stres Angine.

predstavitev, dodana 02/20/2017


Patogeneza akutnega koronarnega sindroma, njegove klasifikacije. Vrste plakov. Patogenetski vidiki vola z dviganjem segmenta ST, slika koronarne smeri. Ocena prisotnosti kliničnih znakov, ki označujejo "nestabilnost" bolnikove države.

predstavitev, dodana 15.10.2015


Etiopatrogeneza akutnega koronarnega sindroma. Dejavniki, ki določajo napovedi OCS. Laboratorijska diagnostika miokardnega infarkta. Omejitev območja ishemične škode. Priporočila za ambulantno stopnjo. Diagnostika akutnega srčnega popuščanja.

povzetek, dodan 01/10/2009


Smrtnost od akutnega koronarnega sindroma na svetu. Ocena tveganja neugodnega izida pri bolniku, ki ga je osumljen. Predvidevalec patogenetski mehanizem akutnega koronarnega sindroma, simptomov, patogeneze, dejavnikov tveganja in diagnostika.

predstavitev, dodana 02/25/2016


Akutne koronarne sindrome kot poslabšanja stabilnega toka ishemične bolezni srca in klinično manifestirajo na tvorbo miokardnega infarkta, razvoj nestabilne angine ali nenadne smrti. Zgodovina in velike pritožbe s to patologijo.

predstavitev, dodana 03/28/2017


Razvrstitev, mehanizem za razvoj akutnega koronarnega sindroma. Vrste plakov. Vrednotenje kliničnih znakov, ki označujejo "nestabilnost" bolnikove države. Vzroki progresa. Terapevtske taktike na ACS. Metode pretoka krvi.

predstavitev, dodana 04/27/2016


Razvrstitev in dinamika oblik akutne miokardne ishemije. Študija mehanske utrujenosti vlaknene lupine. Glavne faze razvoja trombocite-vaskularne hemostaze. Koncept, klinične oblike in metode diagnosticiranja nestabilne angine.

Razširjenost bolezni srca in ožilja (CVD) v Ukrajini je dosegla izjemno širokozem. Število bolnikov, po statističnih podatkih zadnjih let, je 47,8% prebivalstva države: 43,2% jih je bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AG); 32,1% - z ishemično boleznijo srca (IBS) in 12,7% - s cerebrovaskularnimi boleznimi (CHS). S takšno razširjenostjo CVD je vzrok za 62,5% vseh smrti (IBS - 40,9%, CCS je 13,6%), kar je najslabši kazalnik v Evropi.

N.f. Sokolov, ukrajinski znanstveni in praktični center za nujno medicino in medicinsko katastrofo; T.I. Gandja, a.g. Loboda, National Medical Akademija podiplomskega izobraževanja, imenovana po P.L. Shupika, Kiev.

V trenutnih razmerah je izboljšanje kakovosti zdravljenja CVD ena od prednostnih nalog. Prvič, to velja za oder doggown, saj je v tem obdobju ustrezen obseg zdravnika, nadaljnja usoda bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (OCS), AG, srčni usodni motnji, so v veliki meri odvisna.

Trenutno je dokazano, da je ateroskleroza bolezen z fazami stabilnega toka in poslabšanja. Obdobje poslabšanja kronične ishemične srčne bolezni se imenuje akutni koronarno sindrom. Ta izraz združuje take klinične pogoje kot miokardni infarkt (IM), nestabilna angina (na) in nenadna iskrena smrt. Videz obdobja Ox je posledica dejstva, da čeprav imajo različne klinične manifestacije, vendar imajo isti patofiziološki mehanizem: vrzel ali erozijo aterosklerotičnih plaž z različnimi stopnjami tromboze, vazokonstrikcije in distalno embolizacijo koronarnih plovil. Po modernimi idejah so glavni dejavniki, ki vodijo do destabilizacije aterosklerotičnih plošč, sistemsko in lokalno vnetje. Po drugi strani pa so agenti, ki prispevajo k razvoju vnetja, zelo raznoliki: okužbe, oksidacijski stres, hemodinamične motnje (hipertenzivna kriza), sistemski imunski odzivi itd., Napolnjeni z lipidi zastrupnika, ki se razkriva po njenem odmoru, visoko grožnjo. To vodi do uvedbe reakcijskega kaskade: adhezijo trombocitov na poškodovani površini, aktiviranje trombocitov in koagulacijski sistem, izločanje serotonina in thromboksana a2, agregacijo trombocitov. Razvoj akutne tromboze v čudoviti aterosklerotični proces VISNET lahko prispeva ne le na vrzel plaka, ampak tudi povečano koagulacijo krvi, ki je pogosteje opaziti pri kadilcih, pri ženskah, ki uporabljajo peroralne kontraceptive, pri mladih bolnikih, ki na njih.

Zaviranje naravnega aktiviranja plazminogena povzroča hiperkoagulacijo in lahko privede do razvoja obsežnega celo z angiografsko malo spremenjenimi arterijami. Aktiviranje plazminogena je predmet cirkadian ritmov z upad zgodaj zjutraj, ko je verjetnost, nenadna smrt in kap največje.

Če trombom ne prekriva povsem očistek plovila, se klinična slika NAS razvija. V primeru, ko je trombom v plovilu Vernoe povzroči popolno okluzijo, se pojavi, zlasti v odsotnosti razvitega zavarovanja krvnega obtoka, ki je pogosteje pri mladih bolnikih. To se lahko zgodi tudi s hemodinamično nepomembno koronarno stenozo.

Na podlagi sprememb EKG obstajata dve glavni oblik vola: z dviganjem in brez dviganja segmenta st.

Pri bolnikih z višino ST segmenta, praviloma, je transmunalna miokardna ishemija zaradi popolne okluzije tromba iz koronarne arterije, se razvija obsežna nekroza. Pri bolnikih z depresijo segment st nastane ishemija, ki lahko tvori ali ne oblikuje nekroze, kot je koronarni pretok krvi delno shranjen. Srčni napad pri teh bolnikih se razvija brez videza Q (S) Q (S). V primeru hitre normalizacije EKG in pomanjkanja povečanja ravni označevalcev miokardne nekroze, je na diagnosticiran.

Dodelitev dveh oblik vola je povezana tudi z drugačno napovedjo in terapevtsko taktiko v teh skupinah bolnikov.

Oblike vola

Akutni koronarni sindrom s segmentnim segmentom ali akutno nastavjo blokade leve noge žarka

Vztrajna dvigala ST segmenta označujejo akutno popolno okluzijo koronarne arterije, po možnosti v proksimalnem oddelku. Ker je tveganje škode podvrženo veliko območje miokardnega levega prekata, je napoved za te bolnike najhujša. Namen zdravljenja v tem položaju je hitra obnovljena patentnost plovila. Za to se uporabljajo trombolitični pripravki (v odsotnosti kontraindikacij) ali perkutano angioplastiko.

Akutni koronarni sindrom brez dviganja segmenta St

V tej izvedbi so spremembe EKG označen s stealless prehodno depresije ST segmenta, inverzije, gladkost ali pseudonormalization TT v nekaterih primerih, ECG v prvih urah je normalno in taktike takšnih bolnikov odpraviti bolečine in miokard ishemija z uporabo aspirin, heparin, P-blokatorji, nitrati. Trombolitična terapija je neučinkovita in lahko celo poslabša napoved pri bolnikih.

Diagnoza OKS na pred-bolnišnični fazi temelji na kliničnih manifestacijah (anginalno stanje) in diagnostiko EKG.

Jezen status

Vol z dvižnim segmentom st

Diagnozo se izvaja na podlagi prisotnosti anginal bolečina v prsih 20 minut in več, ki se ne ustavi nitroglicerin in irradiates v vratu, spodnjo čeljust, levo roko. Pri starejših ljudi v klinični sliki lahko prevlada ni boleč sindrom, vendar slabost, težko dihanje, izguba zavesti, arterijsko hipotenzijo, kršitev srčnega ritma, pojave akutna odpoved srca.

Vol brez dviganja segmenta st

Klinične manifestacije anaginalnega napada pri bolnikih s to možnostjo OXC je lahko ostalo angina za trajanje več kot 20 minut, ki je najprej nastala anginata angina v funkcionalnem razredu, progresivne angine (povečanje napadov, povečanje njihovo trajanje, zmanjšano odstopanje na fizični napor).

Akutni koronarno sindrom ima lahko atipični klinični tečaj. Atipične manifestacije: epigastrična bolečina s slabostjo in bruhanjem, šivanje bolečine v prsih, sindrom bolečine z znakov, značilnih za poraz poprsnice, povečanje zasoplost.

V teh primerih pravilna diagnoza prispeva k prisotnosti v zgodovini IBS in sprememb EKG.

EKG diagnostika

EKG je glavna metoda vrednotenja bolnikov z vozovnico, na podlagi katerih je zgrajena napoved in zgrajena je taktika zdravljenja.

Vol z dvižnim segmentom st

• Zvišanje segmenta st ≥ 0,2 mV v vodi V1-V3 ali ≥ 0,1 mV v drugih vodih.
• Prisotnost vseh zob Q v svincah V1-V3 ali zobh ≥ 0,03 s v vodi I, AVL, AVF, V4-V6.
• Znotraj blokade leve noge GIS žarka.

Vol brez dviganja segmenta st

EKG znaki tej izvedbi OX - depresija ST segmenta in spreminjanje zobe T. Verjetnost tega sindroma je najbolj visoka, ko je klinična slika kombinaciji z depresijo ST segmenta, več kot 1 mm na dveh sosednjih kable z prevladujoče zobe r ali več. Normalna EKG pri bolnikih s simptomi, značilna za OCC, ne izključuje njene prisotnosti. V tem primeru je treba izključiti druge možne vzroke za pritožbe bolnikov.

Zdravljenje bolnikov z vohom

Rezultati zdravljenja OKS so v veliki meri odvisni od pravilnih dejanj zdravnika na predpilni fazi. Glavna naloga reševalnega reševanja je učinkovita relief bolečin sindroma in morda zgodnjega reperfuzijske terapije.

Algoritem za zdravljenje bolnikov z vohom

• NITROGLYCERIN Sublingatual (0,4 mg) ali nitroglicerin aerosol vsakih pet minut. Po treh odmerkih s konzerviranjem bolečine v prsih in sistoličnem krvnem tlaku, ki ni nižja od 90 mm Hg. Umetnost. Potrebno je rešiti imenovanje nitroglicerina intravensko v obliki infuzije.
• Priprava izbire za lajšanje bolečin sindrom je morfin sulfat za 10 mg intravensko v fiziološki raztopini natrijevega klorida.
• Zgodnje imenovanje acetilsalicilne kisline pri odmerku 160-325 mg (draga). Bolnike, ki so prevzeli prej aspirin, se lahko predpišejo klopidogrel 300 mg, čemur sledi pri odmerku 75 mg / dan.
• Neposredni namen blokatorjev β se priporoča vsem bolnikom, če ni kontraindikacij za njihovo uporabo (atrioventrikularne blokade, bronhialno astmo v zgodovini, akutno levi detektiv okvare). Zdravljenje je treba začeti s pripravki kratkih doseg: Profranolol v odmerku 20-40 mg ali metroprolola (Egilov) pri 25-50 mg navznoter ali sublingial.
• Odprava dejavnikov, ki povečujejo obremenitev miokarda in prispevajo h krepitvi ishemije: hipertenzije, motnje srčnega ritma.

Nadaljnja taktika pomoči bolnikom z OKS, kot sem že omenjena, je določena z značilnostmi EKG slikarstva.

Bolniki s kliničnimi znaki vola z odporno na višino segmenta ST ali akutne blokade leve noge svežnja GIS, če ni kontraindikacij, je treba obnoviti prepustnost koronarne arterije s trombolitično terapijo ali primarno perlary angioplasty.

Z možnostjo trombolitične terapije (TLT) je priporočljivo, da se izvedejo na pred-bolnišnični fazi. Če TLT uspe izvesti v prvih 2 urah po simptomih bolezni (zlasti v prvi uri), lahko ustavi razvoj njih in bistveno zmanjša umrljivost. TLT se ne izvaja, če je minilo več kot 12 ur od trenutka agiginskega napada, razen ko se napadi ishemije nadaljuje (bolečina, dvigala ST segmenta).

Absolutne kontraindikacije za TLT

• Vse intrakranialne krvavitve kot anamneza.
• Ishemična kap v zadnjih treh mesecih.
• Strukturne poškodbe možganskih plovil.
• Maligni možganski neoplazmo.
• Zaprta poškodba kranialne poškodbe ali poškodbe obraza v zadnjih treh mesecih.
• Aintizma aorte.
• Prebavil krvavitev v preteklem mesecu.
• Patologija sistema koagulacije krvi s težnjo k krvavitvi.

Relativne kontraindikacije za TLT

• Hypertension Refractive Arterial (sistolični pekel več kot 180 mm Hg. Umetnost.).
• Ishemična kap v zgodovini (starejša od treh mesecev).
• Travumatsko ali dolgoročno (več kot 10 minut) Cardioanary Resuscitation.
• Velika kirurška operacija (do tri tedne).
• Punkcija plovila, ki jih ni mogoče pritisniti.
• Peptična razjeda v fazah poslabšanja.
• Antikoagulantno terapijo.

Če ni pogojev za vodenje TLT, kot tudi pri bolnikih z vohom brez dviganja ST segmenta, EKG prikazuje namen antikoagulantov: heparin 5000 enot intravensko ali nizko molekulsko teže heparin - anyaparine 0,3 ml intravensko, sledi nadaljevanje zdravljenje v okviru bolnišnice.

Literatura.

1. Líkuvannya Ghostoya інфаркту Міokard na paziєntіv zllevatsіyu segment st v debutі zakhvoruvannya: Govni besedni rekordí robocho group oiropey srca Kardiološki poklic, 2003 // Sertse í Sudini. - 2003. - CAMPIT 2. - P. 16-27.
2. Líkuvannya інфаркту Міокарда з елеваціюu segment ST: priporočitelji ameriškega kardiologa і to амоскосіації і асціві состорі ице і издиний. - 2005. - № 2 (10). - P. 19-26.
3. Dolzhenko M.N. Evropska priporočila o diagnosticiranju in zdravljenju akutnega koronarnega sindroma // terapije. - 2006. - № 2. - P. 5-13.
4. Raptova Card_alna Death: Factoring TA PROF_LAKTIKA / priporočitelji Kardolog Kardolog. - K., 2003. - 75 str.
5. Sudinni sudinní zakhvonnnya: clasifіkatsіya, shema diagnostiki ta líkuvannye / možnosti Profomniv v.m. Kovalenka, m.і. Muhast. - K., 2003. - 77 str.

Seznam okrajšav.

Uvod

Poglavje 1. Pregled literature.

1.1. Koncept OKS.

1.2. Laboratorijska diagnostika akutnega miokardnega infarkta.

1.3. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma: doghospital tromboleza.

1.4. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma: nitrati.

Poglavje 2. Materialne in raziskovalne metode.

2.1. Raziskovalno oblikovanje.

2.2. Raziskovalni materiali.

2.3. Raziskovalne metode.

Poglavje 3. Dobljeni rezultati.

3.1. Rezultati biokemične diagnostike z uporabo ekspresnih testov.

3.2. Začasne značilnosti zdravstvene oskrbe bolnikom z akutnim koronarnim sindromom z vzponom BT segmenta.

3.3. Odvisnost časovnih značilnosti zagotavljanja zdravstvene oskrbe bolnikom z ACS z vzponom segmenta 8T o naravi območja.

3.4. Odvisnost časovnih značilnosti zagotavljanja zdravstvene oskrbe bolnikom z ACS s povečanjem segmenta 8T od časa leta.

3.5. Odvisnost časovnih značilnosti zagotavljanja zdravstvene oskrbe bolnikom z ACS z vzponom BT segmenta od časa do časa.

3.6. EKG dinamika po trombolitične terapije.

3.7. Kršitve reperfuzije ritma.

3.8 Klinični rezultati akutnega koronarnega sindroma, odvisno od pogojev in časovnega razporeda travolitske terapije.

3.9. Rezultati spremljanja oglasa in srčnega utripa v skupinah bolnikov, ki so prejemali nitrati intravensko in sublingvalno.

3.10. Dinamika bolečin sindroma v različnih skupinah bolnikov.

3.11. Pogostost uporabe narkotičnih analgetikov v različnih skupinah bolnikov.

3.12. Neželeni učinki nitratov.

3.13. Algoritem za vzdrževanje bolnikov z OKS na predspitalski fazi.

Poglavje 4. Razprava o rezultatih.

Priporočeni seznam disertacij

• Rezalna terapija akutnega koronarnega sindroma z dvigovanjem segmenta ST in preprečevanje zapletov 2008, kandidat medicinskih znanosti Jurkin, Evgeny Petrovich

• Učinkovitost in varnost perkutanih koronarnih intervencij Po uspešnem trombolitičnem zdravljenju z bokom psa z miokardnim infarktom s segmentom sv 2010, kandidat medicinske vede Kozlov, Sergey Vladimirovich

• Klinična in farmakoekonomska učinkovitost trombolitične terapije miokardnega infarkta z dviganjem ST segmenta v realni klinični praksi 2009, kandidat medicinske vede Shtyankina, Irina Nikolaevna

• Napovedovanje učinkovitosti trombolitične terapije pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom z dviganjem ST segmenta. 2013, kandidat medicinske vede Kalins, Anna Ilinichna

• Učinek klopidogrela na učinkovitost trombolitične terapije in kliničnega potek miokardnega infarkta s črtami ST segmenta 2006, kandidat medicinske vede Sereshcheva, Alevtina Hydarovna

Disertacija (del potrditve avtorja) na temo "Akutni koronarni sindrom na predspitalski fazi: razvoj algoritma za vodenje bolnikov in ocenjevanje njegove učinkovitosti"

Pomembnosti problema

Kot je znan, akutni koronarno sindrom (vol) vključuje tri glavne države - miokardni infarkt z dviganjem segmenta 8t, miokardni infarkt brez dviganja segmenta 8T in nestabilne angine. Uvedba tega mandata v klinično prakso narekuje zgolj praktične vidike: nezmožnost hitro razlikovati med temi državami in potrebo po začetku začetka začetka zdravljenja pred vzpostavitvijo končne diagnoze. Kot "delovno" diagnozo vola, saj je nemogoče biti bolje primerna za prvi stik pacienta in zdravnika na prehospital fazi.

Napoved bolnika OX, v skladu z merili za diagnosticiranje akutnega miokardnega infarkta, ki jo je predlagala, kdo leta 2001, in priporočila ASS / ANA (2001), je treba določiti z ravnijo biokemičnih označevalcev miokardne škode, ki pričakujejo "tveganje za razvoj miokardnega infarkta. Najzgodnejši označevalci so ravni mioglobina., MV-KFK in Troponin I, ki trenutno uporablja biokemične tehnike v večini kardiorootracijskih pisarn. Vendar pa se je za nujno medicinsko pomoč (SMP), metode ekspresne diagnostične diagnostike OKS markerji pojavila več Sprejemljivo, ki se je pojavilo v zadnjih dveh letih, vendar ni bilo ugotovljeno, še vedno obstajajo bolj v aplikacijah v pred-bolnišnični fazi.

Eden od glavnih dejavnikov, ki določajo napoved bolnikov z vohom, je ustreznost zdravstvene oskrbe v prvih urah bolezni, saj je v tem obdobju ugotovljena najvišja umrljivost. Znano je, da se bo zgodnejša terapija Reperfusion izvedena z uporabo trombolitičnih zdravil, večje je možnosti ugodnega izida bolezni.

Hkrati, po Bgasir K. E1 A1. (2003), zamuda od pojavljanja simptomov Ox pred začetkom terapije se giblje od 2,5 ure v Angliji na 6,4 ure v Avstraliji (v Rusiji ni bilo takšnih študij). Seveda je ta zamuda v veliki meri določena s gostoto prebivalstva, narava območja (mestna, podeželska), življenjske razmere itd. KE ^ ESI M. A1., (2002), verjame, da je zamuda s trombolizo tudi posledica časa dan, leta in vremenskih razmer, ki vplivajo na hitrost prevoza bolnikov. Možno je izboljšati situacijo s prenosom začetkov trombolitične terapije (TLT) na izbrano fazo, zlasti ker so prednosti takih taktik že prikazane v multicentričnih randomiziranih kliničnih preskušanjih Oyateate (1994) in EM1R (1993).

Po podatkih, pridobljenih med študijo SART1M (2003), so rezultati zgodnjih začetkov TLT na predpilni fazi primerljivi z učinkovitostjo z rezultati neposrednega angioplastika in presegajo rezultate zdravljenja, ki se začnejo v bolnišnici. To kaže, da je v Rusiji škoda zaradi nezmožnosti razširjenega širjenja kirurških metod revaskularizacije med ACS (vzroki, ki so predvsem ekonomski), se lahko delno izravnajo z zgodnjim zgodnjim začetkom TLT.

Hkrati se obstoječa baza dokazov nanaša le na možnost izbrane uporabe trombolitika in ne vsebujejo argumentov v korist tradicionalno uporabljenega pri bolnikih z dušikovim oksidom vola donatorkami - nitrate, vključno z njihovimi različnimi oblikami.

Tako prenos aktivnih metod za zdravljenje OCS do kapitala psa-stopala zahteva ustvarjanje tehtanih in skrbno obveščenih priporočil za zdravnike SMP, ki je bil namen tega dela.

Namen študije

Razviti in izvajati algoritem za upravljanje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom na pred-bolnišnični fazi.

Cilji raziskav

1. Določite vrednost dogmatske hitre diagnostike biomarkerjev miokardne nekroze.

2. Izvedite primerjalno oceno zagotavljanja zdravstvene oskrbe na pred-bolnišnični fazi, odvisno od kraja stalnega prebivališča bolnikov, čas leta in dneva pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom.

3. Primerjajte učinkovitost in varnost različnih oblik nitratov pri bolnikih z akutnim koronarnim sindromom v predpisni fazi.

4. Na podlagi multicentrične klinične kontrolirane randomizirane študije, za razvoj, izvajanje in ocenjevanje učinkovitosti algoritma za upravljanje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom na predzospital fazi.

Znanstvena novost

Prvič kot del multicentrične klinične kontrolirane randomizirane študije v vzporednih skupinah na postajah SMP v različnih mestih Ruske federacije in Kazahstana, študirajo diagnostične možnosti izrecnih testov za prepoznavanje biokemičnih označevalcev miokardne nekroze. Domače hitre preskuse, ki se uporabljajo za ta namen, omogočajo, da ne le hitro izvedejo študijo kapilarne krvi, temveč niso slabše v njihovem kliničnem pomenu, da bi kvalificirali biomarkerje nekroze iz venske krvi z referenčnimi preskusi F. Hoffmann-La Roche Ltd. , Švica).

Prvič ocenjuje časovne značilnosti zagotavljanja pomoči za posodo bolnišnice na ACS v različnih naseljih Rusije. Zato je prebivalci podeželja pozval k zdravniški oskrbi kasneje kot prebivalci mest, je bil čas prihoda SMP brigade najmanjša v srednjih mestih kot v metropoli in na podeželju ter znatno odvisna od časa leta in dneva.

Zgodnje vodenje trombolize pomaga zmanjšati umrljivost in pogostost post-infarkta Angine, prav tako pa zmanjšuje obdobje hospitalizacije bolnikov z OCS.

S primerjalno oceno učinkov zdravljenja z različnimi oblikami nitratov z APC brez dviganja segmenta 8t pod pogoji SMP, se razkrijejo nedvomne prednosti aerosolnih oblik, tako v smislu anestezije in pacientov toleranco.

Na podlagi multicentrične klinične kontrolirane randomizirane študije je ocenjen algoritem za vzdrževanje bolnikov z OCS na predzospitalni fazi in njegovi učinkovitosti.

Praktičen pomen

Potreba po uporabi nastavitvene faze izrecnih preskusov za identifikacijo označevalcev miokardne nekroze med ACS s polno blokado leve noge gIvega žarka (PBLNPH) (za določitev odsotnosti miokardne nekroze, glede na pozno pretvorbo bolnikov zdravstvena oskrba); Če želite identificirati majhen miokardni infarkt na ACS, ne da bi dvignil segment BT. Preskusni trakovi vam omogočajo, da hitro določite prisotnost označevalcev miokardne nekroze. Hkrati pa gospodinjski preskusni trakovi omogočajo določitev prisotnosti treh označevalcev miokardne nekroze (Mioglobin, MV-KFK, Troponin) z uporabo kapilarne krvi, medtem ko testne trakove za identifikacijo TriponIn F. Hoffmann-la Rocherirad Ltd. zahtevajo uporabo heparinizirane venske krvi. Ugotovljeno je bilo, da diagnostična informativnost domačih izrecnih testov v celoti izpolnjuje F. Hoffmann-La Roche Ltd. Potrjeno je, da zgodnji vrh TTT vodi do hitrejšega zmanjšanja segmenta BT na EKG. Odvisnost časa od videza simptomov Ox pred začetkom trombolitičnega zdravljenja na naravi območja (urbana, podeželska), čas leta, čas dneva se razkrije. Pokazalo se je, da v primerjavi z intravenskimi, sublingvalnimi oblikami nitroglicerina, ki ne prinaša učinkovitosti, v manjši meri zmanjšujejo krvni tlak in sodelujejo srčni ritem, manj pogosto povzročajo stranske učinke.

Glavne določbe so navedle

1. Učinkovitost in varnost trombolitičnega zdravljenja v pred-bolnišnični fazi, vključno z odvisnostjo od narave območja (mestnega, podeželja), letnika in dneva.

2. Učinkovitost in varnost različnih oblik nitratov na ACS na predpilni fazi.

Izvajanje v prakso

Rezultati dela se uvedejo in uporabljajo v praktičnih dejavnostih SMP mest: Bratsk, Petrodvorets, Tver, Norilsk, Ust-Ilimsk, Perm, Saratov, Ivanovo, Nalchik, Kursk, Kopeisk, Pyatigorsk, kot tudi v Pedagoški proces na Oddelku za klinično farmakologijo Gou VPO Moscow State Medical in Dental University.

Odobritev disertacije.

Materiali disertacije smo razpravljali na nacionalnem kongresu VIII "Man in Medicine" (2002), obletnica XXIV Zaključna konferenca mladih znanstvenikov, namenjenih 80. obletnici MGMS (2002), konference mladih znanstvenikov MGSU (2004), II kongres Kardiologi na južnem zveznem okrožju "Sodobne kardiovaskularne težave" (Rostov-On-Don, 2002), II All-Ruska konferenca "Preventivna kardiologija" (Saratov, 2002) in na skupni konferenci osebja Oddelka za klinično farmakologijo in Terapija št. 1 FDO Gou VPO MGMS, zaposleni v GKB №50 Ministrstvu za zdravje mesta Moskva 28.05 .2004

Struktura in obseg disertacije

Diplomsko delo je sestavljena iz uvedbe, pregleda literature, poglavij z opisom materialnih in raziskovalnih metod, dobljenih rezultatov in njihove razprave, sklepe, praktična priporočila in seznam literature. Delo je določeno na 102 straneh pisalnega besedila, ki je prikazano s tabelami in risbami. Bibliografija vključuje 16 domačih in 72 tujih virov.

Podobna disertacijska dela v posebnosti "kardiologija", 14.00.06 Cifra Vak

• Kombinirana uporaba sistemske trombolitične terapije, ki veže psa in endovaskularne revaskularizacije pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom 2006, kandidat medicinske vede Soloviev, Oleg Petrovich

• Klinični, biokemični in instrumentalni vidiki napovedovanja pretoka miokardnega infarkta po trombolitični terapiji 2009, doktor medicinskih znanosti Lebedev, Anastasia Yuryevna

• Klopidogrel v kombinaciji s trombolitično terapijo pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom z dviganjem segmenta ST 2006, kandidat medicinske vede Dyskin, Yuri Aleksandrovich

• Optimizacija anti-grob zdravljenja akutnega miokardnega infarkta 2009, doktor medicinskih znanosti Vedov, Evgeny Viktorovich

• Telemologije telemedicine za vodenje trombolitične terapije za pasje vijak pri bolnikih z akutnim miokardnim infarktom, njegovo klinično učinkovitostjo in vrednotenjem reperfuzije z neinvazivnimi metodami 2010, Doktor medicinskih ved Dovgalevsky, Yakov Pavlovich

Zaključek disertacije na temo "Kardiologija", Malsagova, Abdurachidovna

1. Diagnostična informativnost domačih izrecnih testov za identifikacijo označevalcev miokardne nekroze v kapilarni krvi je primerljiva z rezultati študije v venske krvi z uporabo referenčnega preskusa nizov F. Hoffmann-La Roche Ltd. Opredelitev biomarkerjev miokardske nekroze v predpilni fazi pri bolnikih z vohom brez dviganja segmenta BT vam omogoča prepoznavanje majhnega miokardnega infarkta, pri bolnikih s PBLNPG pa vam omogoča, da izboljšate hujšanje miokardni nekroze.

2. Zgodnja izvedba trombolize pri bolnikih z volom na pred-bolnišnični fazi omogočajo dvakrat, da se doseže zmanjšanje umrljivosti in zmanjšuje pogostost razvoja angine post-infarkta. Na zamudo na gospodarstvu trombolize na stopnji ambulante vpliva kraj bivanja bolnikov, čas leta in dan.

3. Sublingvalne oblike nitroglicerina, ne pa slabše od klinične učinkovitosti intravenske, v manjši meri zmanjšujejo krvni tlak, ne povzročajo tahikardije in se bolje prenese na bolnike.

4. Skladnost z algoritmom in kontinuiteto zdravstvene oskrbe na različnih stopnjah bolnikov z akutnim koronarnim sindromom, izboljšuje kakovost pomoči, zmanjšuje umrljivost in pogostost razvoja zapletov.

1. Za natančnejšo oceno napovedi pri bolnikih z vohom, ne da bi dvignili segment BT in pri bolnikih s PBLNP, je priporočljivo uporabljati ekspresne preskuse za identifikacijo označevalcev miokardne nekroze na predzospital fazi.

2. Izvedite trombolitično terapijo na predpilni fazi z ACS z mejo BT segmenta zmanjšuje tveganje za izid smrtnega izida in pogostost zapletov.

3. Z APC brez dviganja segmenta BT in pri ACS z dvigom segmenta BT brez trombolitičnega zdravljenja, je uporaba nitrominta povezana z manjšim tveganjem stranskih učinkov.

Reference Raziskovanje disertacije kandidat medicinske vede Malsagova, Makka Abdurachidovna, 2005

1. Velkin A.JL, talibov ob Akutni koronarno sindrom // SICIALNA TERAPIJA. 2004. - n 5-6. - P. 46-58.

2. Heads E.I., Vertkin A.JL, Arshakuni P.O., Salnikov S.N. Klin. Zdravilo. 1982.- N12. - P. 58-60.

3. Kryzhanovsky V. A. Tromboliza z miokardnim infarktom // Kardiologijo. 2001. - T. 41. - N 6. - P. 67-79.

4. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez trajnih dvigal ST segmenta na EKG. Ruska priporočila // Dodatek k kardiološki reviji N 10/2001 / - 24 str.

5. Preobrazhensky d.v., Sidorenko B. A. Akutni koronarne sindrome: Anti-heciedem in simptomatska terapija // Consilium Medicum. 2000. - T. 2. - N 11. - P. 466-470.

6. Ruda m.ya. Kaj morate vedeti praktičen zdravnik o trombolitični terapiji z miokardnim infarktom // Srce. 2002. -t. 1. -N 1 (1). - P. 9-12.

7. Saprygin D.B. Encimska diagnostika za bolezni srca: Vodnik za kardiologijo. Ed. E.I. Chazov // Moskva, 1982. P. 506-521.

8. SYRIN A.L. Miokardni infarkt. Moskva: MIA, 1998. - P. 35-49.

9. Talibov ob, Kurbanova MD, Vertkin A.L., TISHMAN M.I., GRIGORENKO V.G., ANDREEVA I.P. Biokemijska diagnoza miokardne škode (od aspartatenotransferaze do beljakovinskih vezavnih maščobnih kislin) // nujna terapija. 2004. - n 5-6. -Iz. 65-71.

10. Shalaev s.v. Intravenski nitroglicerin v terapiji ostrih koronarnih sindromes // Pharmatec. 2003. N 12 (75). - P. 85-88.

11. Shalaev s.v. Spreminjanje diagnostike in zdravljenja ostrih koronarnih sindromov // Consilium Medicum. 2002. - T. 4. - N 3. - P. 144-148.

12. SHURYGIN D.YA. et al. Dinamika sprememb vsebine mioglobina in aktivnost kreatina fosfocinaze v bolnikih s krvnimi serumom z miokardnim infarktom in angino // TER. Arhiv. 1983. -t.15. - N5. - P.7-11.

13. CHAZ E.I. Miokardni infarkt je preteklost, sedanjost in nekaj prihodnjih težav // srce. 2002. - T. 1. - n 1 (1). - P. 6-8.

14. Chazov E.I., Smirnov V.N. Stena plovil v athero-in trombogenezi // Moskva: Medicina, 1983.

15. JAVEV I.S. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez dviganja segmenta ST // Srce. 2002. - Zvezek 1. - n 6 (6). - P. 269-274.

16. Cilji študijske skupine. Učinek intravenskega APSAC na umrljivost po akutnem miokardnem infarktu: predhodno poročilo kliničnega preskušanja s placebom // Lancet. 1988. - Vol. 1. - N 8585. - P. 545-549.

17. ARNTZ H.R., ZEYMER U., Schwimmbeck P. Tromboliza v miokardni infarkt shoma. Trenutna vloga v luči nedavnih študij. // aneestezist. 2004. - Vol. 53. - N 5. - P. 445-454.

18. BAUM H., KNJIGESTEREGENS P., STEINBECK. Hiter test za kvantifikacijo ocenjevanja mioglobina in diagnostične pomembnosti pri diagnozi AMI // EUR. J. Clind. Chem. Klin. Biochem. 1994. - Vol. 32. - N 11. - P. 853-858.

19. Benger J. R., Karlsten R. Eriksson B. Prehospital tromboliza: lekcije iz Švedske in njihova uporaba v Združenem kraljestvu // pojavu. Med. J.- 2002. Vol. 19. - N 6. - P. 578-583

20. Berton G., Cordiano R., Palmieri R., Guarnieri G., Stefani M., PALATINI P. KLINIČNE ZNAČILNOSTI, povezane s časovno zamikom pred bolnišnico v akutni miokardincu. Srce J. 2001. - Vol. 2. - N 10. - P. 766-771.

21. Boersma E., Maas A.P.P., Deckers J.W., Simoons M.L. Zgodnje trombolitično zdravljenje v akutni miokardni infarkt: ReapPreisal the Golden Hour // Lancet. 1996. - Vol. 348. - N 9030. - P. 771-775.

22. Braunwald E. Myokarda Reperfusion, Omejitev velikosti infarkta, Zmanjšanje disfunkcije levega ventrikulara in izboljšano preživetje: Če se paradigma razširi? // Circulation. 1989. - Vol. 79. -N 2. - P. 441-444.

23. BREDMOSE P.P., Hoybjor S., Sjoborg K.A., WISBORG T. PRESOSPITAL Tromboliza v akutni miokardni infarkt v zelo redko naseljenem območju na severni Norveškem // EUR. J. EVENT. Med. 2003. - Vol. 10. -N 3. - P. 1769.

24. Grad N. Učinkovita relief Akutne koronarne sindrome // Medicinska sestra. -2003. -ol. 10.-N9.-P. 15-19.

25. Coccolini S., Fresco C., Fioretti P.M. Zgodnja prehospital tromboliza pri akutnem miokardnem infarktu: moralna obveznost? // ITAL. Srce. J. Suppl. - 2003.-Vol. 4.-N2.-P. 102-111.

26. Collisonson P.O. Troponin T ali Troponin I ali CK-MB (ali nič?) // EUR. J. CARDIOL. 1998. - Vol. 19. -Suppl. N. - N16-24.

27. Dellborg M., Eriksson P., Riha M., Swedberg K. Zmanjšanje umrljivosti bolnišnice v akutni miokardni infarkt // EUR. Srce J. 1994. - Vol. 15. - N 1. - 5-9.

28. Oddelek za zdravje. Nacionalni okvir storitev za koronarno bolezen srca // London: HMSO, 2000.

29. Doherty D.T., Dowling J., Wright P., Murphy A.w., Bury G., Bannan L. Možnost uporabe prahosprospital trombolize v podeželski skupnosti. Resuscitation // 2004. Vol. 61.-N3.-P. 303-307.

30. DOUGLAS P.S. Cardovaskularna zdravje in bolezen pri ženskah // 1993. -P.35-39.

31. Dracup K., Moser D.K., McKinley S., Ball C., Yamasaki K., Kim C.J., Does l.v., Caldwell M.A. Mednarodno perspektivo na čas zdravljenja za akutni miokardni infarkt // J. Zgir. Ščitnik. 2003. - Vol.35.-n 4.-P. 317-323.

32. DISSOIX P., Reuille O., Verin V., Garpoz J.M., Unger P.F. Prihranki časa s prahosprospital trombolizo v urbanem območju // EUR. J. EVENT. Med. -2003. Vol. 10. - n l.-P. 2-5.

33. EBELL M.H., Flewelling D., Flynn C.A. Sistematičen pregled troponina T in I za diagnozo Akutni miokardni infarkt // J. FAM. Prava. 2000. -Vol. 49. -N 6.-P. 550-556.

34. Fitzgerald L.J., Bennett E.D. Učinki ustnega izosorbida 5-mononitrate na umrljivost po akutnem miokardnem infarktu: Multicenter študija // EUR. Srce J. 1990.-vol. 11, -N2.-P. 120-126.

35. Gebalska J., Wolk R., CereMuzynski L. Dinosorbidni dinotrat zavira adhezijo trombocitov in agregacijo pri nevŠpornih bolnikih z akutnim miokardnim infarktom // Cardiola. 2000. - Vol. 23. - N 11. - P. 837841.

36. Gillum R.F., Fortman S.p., Prineas R.J., KOTTE T.E. Mednarodna diagnostična merila za akutni miokardni infarkt in akutni kapi //m. Srce J. 1984.-vol. 108. - N 1. - P. 150-158.

37. GOFF D.C. Jr., Feldman H.A., McGoranment P.G., et al. Prehospital zamuda pri bolnikih, ki jih hospitalizirajo simptomi srčnega napada v Združenih državah: preskus reakcij //m. Srce J. 1999. - Vol. 138. -N 6 PT 1. - P. 1046-1057.

38. Velika skupina. Izvedljivost, varnost in učinkovitost domicilativne trombolize s strani splošnih zdravnikov: Grampian regija zgodnji napad anistreplaza // BMJ. 1992. Vol. 305.-P. 6853. - P. 548-553.

39. Grijseels E.W.m., Bouten M.J.M., Lendrink T. et al. Pre-bolnišnična trombolitična terapija z alteplazo ali streptokinazo // EUR. Srce J. -1995.-vol. 16.-N 12.-P. 1833-1838.

40. Gruppo Italiano na LO Studio della Streptochinasi Nell "Infarto Miokardico (GISSI). Učinkovitost intravenske trombolitične obdelave v Inakute miokardni infarkt 11 Lancet. 1986. - Vol. 1. - N 8478. - P. 397402.

41. Gurwitz J.h., McLaughlin T.J., Willison D.J., et al. Zakasnjena bolnišnična predstavitev pri bolnikih, ki so imeli akutni miokardni infarkt // Ann. Pripravnik. Med. 1997. - Vol. 126. - N 8. - P. 593-599.

42. Kentsch M., Rodemerk U., Itel T.H., Muller-Esch G., Mitusch R. Dnevna variabilnost prahospitalske faze akutnega miokardnega infarkta. // z. Kardiol. 2002. - Vol. 91. - N 8. - P. 637-641.

43. Kiraly C., Kiraly A., Tisar S., Kristof E., Hegedus I., Edes I. Učinki dolgoročnega transdermalnega nitratnega zdravljenja na Funkcija levega prekata pri bolnikih po miokardni infarktu // Clind. Cardiol. 2003. - Vol. 26. -N3.-P. 120-126.

44. Krose M., Kanka D., Weissberg P., Arch B., Scott J. Prehospital tromboliza-usanjevalna zdravstvena korist za pohištvo po povodu ene bolnišnice // J. R. SOC. Med. 2004. - Vol. 97. - N 5. - P. 230-234.

45. Znamka K., Reikvam A. Zdravljenje z nitratom med in po akutnem miokardnem infarktu. // TIDSSKR. Prav tako. Laegeforen. 2003. - Vol. 123. - N 23.-P. 3377-3380.

46. \u200b\u200bLindahl B., Andren B., Ohlsson J., maščevanje P., Wallentin L. Stratifikacijo tveganja v nestabilni bolezni koronarnih arterij. Aditivna vrednost trakov Troponin T in preskuse pred izpraznitvijo. Frisk študijska skupina.

47. EUR. Srce. J. 1997. - Vol. 18. - N 5. - P. 762-770.

48. Linpeer T., Schroder R., Arntz R., et al. Prehospital tromboliza: koristni učinki zelo zgodnjega zdravljenja na velikost infarta in levi prekatosti funkcije. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - Vol. 22. -N 5. - P. 1304-1310.

49. Malhotra S., Gupta M., Chandra K.K., Grover A. Pandhi P. Pandhi P. Prehospital zamude pri bolnikih, ki hospitalizirajo z akutnim miokardnim infarktom v bolnišnici za nujne oskrbe // Indian Heart J. -2003. Vol. 55. - N 4. - P. 349-353.

50. Masud S.P., Maccenzie R. Akutni koronarno sindrom // J. R. Army. Med. Corps. 2003. - Vol. 149. - N 4. - P. 303-310.

51. Meinerz T., Hamm C.W. Uvodnik Hotline. Hitro testiranje za srčni troponin pri bolnikih z akutno bolečino v prsih v sili sobe // eur.Heart J. -1998. Vol.19. - N 7. - P. 973-974.

52. Morrison L.J., Verbeek P.R., McDonald A.c. et al. Smrtnost in prehospital tromboliza za akutni miokardni infarkt: meta-analiza // jama. 2000. - Vol. 283. - N 20. - P. 2686-2692.

53. Newby L.K., Rutsch W.R., CALIFF R.M. et al. Čas od simpoma na začetku zdravljenja in rezultatov po trombolitični terapiji. Gusto-1 preiskovalci // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. - N 7. - P. 1646-1655.

54. Ottesen M.M., Dixen U., Torp-Pedersen C., Kober L. Prehospital Obnašanje bolnikov, ki so bili sprejeti Witseed Carnian sindrom ali z veseljem srčnim zastojem // Scand. Cardiovasc. J. 2003. - Vol. 37. - N 3. - P. 141-148.

55. Pitt K. Prehospital Izbira bolnikov za trombolizo s položajem paramedics //. Med. J. 2002. - Vol. 19. - N 3. - P. 260-263.

56. Prondzinsky R., Werdan K., Buerke M. Kardiogeni šok: patofiziologija, klinike, terapevtske možnosti in perspektive. // internist (BERL). 2004. - Vol. 45. - N. 3. - P. 284-295.

57. Racca V., Ferratini M. Uporaba nitratov po nedavnem miokardnem infarktu: Kdaj, kako, in zakaj. // monaldi. Arch. Creasted. DIS. 2002. - Vol. 58. - N 2. - P. 116-120.

58. Raos V., Bergovec M. Antianginalna in antiadrenergična terapija v akutnem koronarnem sindromu. // acta med. Croica. 2004. - Vol. 58. - N 2. - P. 123-127.

59. Rawles J. Odlično: 10-letno preživetje bolnikov z osumljenim akutnim miokardnim infarktom v randomizirani primerjavi prehospital in bolnišnične trombolize // Srce. 2003. - Vol. 89. -N 5. - P. 563-564.

60. Rawles J. Kaj je verjetna korist zgodnje trombolize? // EUR. Srce J. 1996.-vol. 17.-N 7.-P. 991-995.

61. Rawles J. v imenu velike skupine. Prepolovitev umrljivosti na 1 leto s pomočjo domicilativne trombolize v grametijski regiji zgodnji poskus anistreplaza (odličen) // J AM Coll Cardiol. 1994. - Vol. 23. - N 1. - P. 1-5.

62. Rawles J.M. Kvantifikacija koristi prejšnje trombolitične terapije: petletni rezultati grametijske regije zgodnji poskus anistreplaza (super) // J AM Coll Cardiol.- 1997.-Vol. 30. -N 5. P. 1181-1186.

63. SENGES J., Schiele R. Prehospital zamude - ne samo vprašanje bolnika. // z. Kardiol. 2004. - Vol. 93. - Supply 1. - P. 116-118.

64. Sharkey S.E.w., Brunete D.D., Ruiz E. et al. Analiza časovne zakasnitve pred trombolizo za akutni miokardni infarkt // jama. -1989.-vol. 262.-N 2.-P. 3171-3174.

65. Sigurdson E., Thorgeirsson G., Sigvaldason H., Sigfuson N. Nepripoznani miokardni infarkt: epidimiologija, klinične značilnosti in prognostična vloga angine pektoris // Ann. Pripravnik. Med. 1995. - Vol. 122. -N 2. - P. 103-106.

66. Smith S.C., Ladenson J.H. et al. Zvišanje srčnega troponina, povezano z miokarditisom // cirkulacijo. 1997. - Vol. 95. - N 1. - P. 163168.

67. Svensson L., Karlsson T., Nordlander R., Wahlin M., Zedigh C., Herlitz J. Varnost in zakasnitev Čas pri prehospital Tromboliza akutnega miokardnega infarkta v urbanih in podeželskih območjih na Švedskem // AM. J. EVENT. Med. 2003. - Vol. 21. - N 4. - P. 263-270.

68. Tagan D., BAUDAT V. V postopku. // Rev. Med. Suisse. Romande. 2004. - Vol. 124. - N 6. - P. 325-328.

69. Tanaka K., Seino Y., Ohbayashi K., Takano T. Cardiac Cartion Triage in terapevtske odločitve z uporabo cele krvi Rapid Troponin T test za bolnike z sumljivim akutnim koronarno sindromom // JPN. Circ. J. 2001 -Vol. 65.-N5.-P. 424-428.

70. Thadani U., OPIE L.H. Nitrati. V: Droge za srce, 4. ed, OPIE L.H. (ED), Saunders, Philadelphia. 1995. P. 35.

71. Evropska projektna skupina za infarkt Myokardy. Prehospital trombolitična terapija pri bolnikih z osumljenim akutnim miokardnim infarktom // N. ENGL. J. Med. 1993. - Vol. 329. - N 6. - P. 383-389.

72. Weaver WD., Cerqueira M., Hallstrom A.P., et al. Pre-bolnišnico je začela vs bolnišnično trombolitično terapijo. Myokardni infarkt Triage in intervencijski poskus // Jama. 1993. - Vol. 270. - N 10. -P. 1211-1216.

73. WEYDAHL P.G., LJOSAND M., STUSEG S. ET AL. Prehospital EKG zmanjšuje zakasnitev zdravljenja v AMI in olajšuje prehospital trombolizo. V norveščini. // TIDSSKR niti Laegeforeen. 2000. - Vol. 120. - N 19. - P. 2247-2249.

74. Bela H. D., VAN DE WERF F.J. Tromboliza za akutni miokardni infarkt // Circulation. 1998. - Vol. 97. - N 16. - P. 1632-1646.100

75. WILCOX RG, OLSSON CG, "SKENE AM IN AL. Poskus tkivnega plazminogena aktivator za zmanjšanje umrljivosti v akutni miokardni infarkt: anglo-skandinavska študija zgodnje trombolize (sredstva) // Lancet. -1988. Vol. 2. - n 8610. - P. 525-530.

76. Wu A., Apple F., Gibler B. et al. Uporaba srčnega markerja v bolezni koronarnih arterij. 1998. Priporočila NACB SOLP. Državna srečanja Ameriška Združenje klinične kemije. Chicago (ilov «). 1998.

77. YANO K., Maclean C.J. Incidenca in prognoza nepriznanega miokardnega infarkta v Honolulu, Hawaii, Srčni program // Arch. Pripravnik. Med. 1989. - Vol. 149. - N 7. - P. 1528-1532.

78. Yusuf S., Collins R., Macmahon S., Pet R. Učinek intravenskih nitratov na umrljivost v akutni miokardni infarkt: pregled randomiziranih preskušanj // Lancet. 1988. -Vol. 1. - N 8594. - P. 1088-1092.

Upoštevajte, da so zgoraj navedena znanstvena besedila objavljena za spoznavanje in pridobljena s prepoznavanjem izvirnih besedil za teze (OCR). V zvezi s tem lahko vsebujejo napake, povezane z nepopolnostjo algoritmov za prepoznavanje. V PDF disertacija in avtorski povzetki, ki jih dostavimo takšne napake.