Brachiocephalla arterije so plovila, ki so odgovorna za dobavo možganske krvi, tkiva glava, ramenskih pasov in rok. Ločeni so od aorte na ravni ramen. Metoda študije temelji na uporabi učinka Dopplerja, ki se imenuje čast odprtega avstrijskega znanstvenika Christian Dopplerja.
Glavne prednosti Dopplerjevih žilnih plovil:
- dopplerograf - neinvazivna in posledično neboleča metoda;
- ne zahteva veliko časa - raziskava traja le nekaj minut;
- to je poceni študija;
- hkrati je ultrazvočni doppler informativen in bo zdravniku pomagal pri pravilni diagnozi.
USDG BCA vam omogoča, da ugotovite:
- stanje žilnih stene;
- poškodbe plovil tudi v zgodnjih fazah;
- prisotnost in stopnja resnosti ateroskleroze;
- prisotnost in stopnjo resnosti stenoze;
- hitrost in naravo pretoka krvi.
Tudi Dopplerograf prikazuje anatomske značilnosti plovil vratu - na primer, koliko jokajo okoli hrbtenice.
Z vsemi temi prednostimi, ne pozabite, da je dopplerograf bolj primitivna metoda v primerjavi z obojestransko in triplex plovilo skeniranje. So bolj informativne, vendar zahtevajo bolj zapleteno opremo in so dražje.
Izvajanje obojestranskega ali triplex Scan vam bo omogočilo, da dobite več informacij, ki vam bodo pomagali zdravniku. Informativnost Nadalje izboljšuje uporabo metode kartiranja barv pri izvajanju ultrazvočne diagnostike.
Indikacije in kontraindikacije
Skupina za tveganje za razvoj kršitev cerebralnega cirkulacije vključuje ljudi s takšnimi boleznimi, kot so:
- sladkorna bolezen;
- hipertenzija;
- maternična osteohondroza;
- autoimmune Poškodbe plovil (vaskulitis);
- debelost;
- angina;
- bolezen koronarnih arterij;
- srčni napad in zgodovina zgodovine;
- srčni napadi, kapi, hipertenzija in ateroskleroza v anamennosti sorodnikov;
- starost starejša od 40 let.
V prisotnosti teh bolezni je prikazan periodični (enkrat na leto ali vsaki dve leti) načrtovani prehod ultrazvoka plovil vratu. Priporočljivo je tudi redno opraviti to preučitev ljudi z izkušnjami kajenja 15 let ali več.
Neposredno pričanje na prehod WSDG Brachiocefalic debla je tudi:
- glavoboli;
- omotica;
- omedlevica;
- motnje spanja;
- konstantne ali prehodne motnje vida;
- izpiranje muh, veslo pred njegovimi očmi;
- hrup v ušesih, zvonjenje v glavi;
- motnje usklajevanja;
- kršitev taktilnih občutkov, šibkost v roki in nogah;
- kršitev koncentracije pozornosti;
- oslabitev spomina.
Oglejte si več o pričevanju in izvedbi raziskave:
Pravila za pripravo na postopek in postopek
Za pripravo na študijo morate popraviti prehrano. Dan pred študijo je treba odpraviti izdelke, ki vplivajo na ton plovil:
- pijače, ki vsebujejo kofein (čaj, kava, energetska pijača);
- alkohol;
- soljeni izdelki.
Dve uri pred postopkom se vzdržijo sprejemanja vročega kombija in kajenja, kot tudi bivanje v dimljenih sobah: v prvem primeru se arterijo in žile širijo, v drugem - stisnjenju.
Poleg tega rezultati USDG BCA izkrivljajo droge, ki spreminjajo ton plovil in vplivajo na naravo pretoka krvi. Katere vrste zdravil je treba preklicati pred vodenjem diagnostike, se posvetujte s svojim zdravnikom.
Kot je navedeno zgoraj, je ultrazvočni doppler precej časa. Izkušeni ultrazvočni specialist bo dovolj minut za pripravo vseh potrebnih manipulacij.
Za postopek je treba razdeliti na pas. V procesu raziskav pacient leži na kavču, občasno spreminja situacijo - na hrbtni strani, na strani, na želodcu - tako da lahko diagnostični specialist pregleda vsa plovila, ki jih je treba preveriti.
Tudi z ultrazvočno diagnostiko plovil za vratu, se lahko izvedejo dodatni funkcionalni vzorci:
- zakasnitev dihanja;
- premik horizontalnega položaja telesa na navpično;
- prejemanje nekaterih zdravil (najpogosteje je nitroglicerin).
Načela dekodiranja rezultatov in običajnih kazalnikov
Diagnostični specialist lahko pripravi sklep takoj po koncu postopka. Pri dešifriranju rezultatov, dobljenih med študijo, se podatki primerjajo z običajnimi kazalniki stanja sten arterij in naravo pretoka krvi v vsakem od njih.
Posledica kaže na:
- stanje plovil;
- opis patoloških sprememb v njihovi prisotnosti;
- znak pretoka krvi.
Običajno ni nobenih esenc in aterosklerotičnih plošč v plovilih, kar bi bilo težko premakniti krvi, pretok krvi nima vrtinca. V tem primeru se kri svobodno giblje po arterije in žilah, ki zagotavljajo možgane, glavo tkivo in roke z zadostno količino kisika in hranilnih snovi.
Zaključek ultrazvočnega strokovnjaka mora pokazati zdravniku, ki primerja podatke, pridobljene s klinično sliko, vam bo svetoval o vseh vprašanjih in, če je potrebno, predpisovanje zdravljenja.
Odstopanja od norme in možne diagnoze
Pri spremembah plovil in naravo pretoka krvi se lahko takšni koncepti pojavijo kot: \\ t
- stenoza - patološko zoženje lumna plovila, zaradi česar se kri ne more svobodno prenesti na njih;
- aneurizma - izboklina plovil sten zaradi njenega redčenja, v katerem je stena arterije ali žil širi več kot dvakrat (spoznajte anevrizo karotidne arterije);
- ateroskleroza - tvorba na stenah plovil na plaži holesterola, zaradi česar je težko pretokati, kar povzroči tveganje;
- okluzija - kršitev prehodnosti plovila zaradi poškodbe na steni;
- turbulentni tok - ko kri vozi krvni tlak na plovilu.
Povprečne cene v Rusiji in v tujini
Cena ultrazvočne dopplerografije niha v Rusiji okleva od 500 do 5.000 rubljev. Posebni stroški so odvisni od regije in se razlikuje od ene bolnišnice ali klinike do druge, vendar je povprečna cena 1000-1500 rubljev. V državah v tujini v tujini je cena nižja - na primer, v Ukrajini je približno 300 grivna.
Hkrati, kot je navedeno zgoraj, se USDG BCA redko uporablja. Uporablja se predvsem v državnih klinikah pri zdravljenju OMS Policlee. V plačanih klinikih, tako v Rusiji in drugih državah, danes uporabljajo naprednejše metode - Duplex in Triplex Scans of Brachiocefalic arterije z barvnim kartiranjem.
Ne zahteva posebne priprave, razen manjšega popravka prehrane in odpravo nekaterih zdravil na dan pred postopkom, hkrati pa vam omogoča, da natančno ocenite ne le stanje arterij, ampak tudi naravo pretoka krvi v njih. Postopek bo zdravniku omogočil, da prevzame pravo zdravljenje za obnovitev normalne oskrbe krvi v glavo in roke v primeru kršitve, in se izognili razvoju resnih zdravstvenih težav - na primer, preprečevanje kap.
Vendar pa se ta raziskovalna metoda lahko že šteje za zastarele, in če je mogoče, je vredno posvetiti pozornost bolj sodobnemu obojestranskega skeniranja brachiocefalic arterij.
objave Posodobljeno: 07/01/2018
Progresivna nadzorovana paraliza (PNP) je ena od ne-zelo redkih oblik skupine motenj motorjev, ki jih spremljajo Parkinsonizem sindrom (razširjenost PNP je 5-6 primerov na 100 tisoč prebivalcev in doseže 14,7 na 100 tisoč ljudi Osebe, starejše od 80 let; znaša približno 5% vseh parkirajočih primerov v populaciji). PMPS bi moral biti seznanjen s praktičnimi nevrologi, ki se pogosto znajdejo pred potrebo po diferencialni diagnosticiranju Parkinsonism sindroma ([ !!! ] PNP - najpogostejša vrsta atipičnega parkinsonizma). Poznavanje te oblike PNP bo pomagalo ne le pravilno oblikovati diagnozo, temveč tudi ustrezno presojati napoved te bolezni.
preberite tudi predavanje " Atipični parkinsonizem"V.L. Golubev, d.N., profesor, Oddelek za živčne bolezni prvega Moskovske državne medicinske univerze. NJIM. Sechenov (revija "Medicinski svet" št. 10, 2015) [READ]
PNP (Style Syndrome - Richardson - Olshevsky) - Sporadična nevrodegenerativna bolezen pozne starosti, za katere so značilni tipični primeri: [ 1
] Vrhunska kršitev gibanja oči - motnje pogleda [vertikalno] (zlasti zaradi pareze ogleda navzdol), [ 2
] Distonska togost aksialnih mišic, predvsem mišičnih ekstenzorjev s poudarkom na mišicah vratu - retrokollys (posebna »ponosna drža«), [ 3
] Posturalne kršitve, [ 4
] Pseudobulberry Sindrome (predvsem disartrija) in [ 5
] Demenca. Bolezen hitro napreduje in po 3 do 5 letih, se taki bolniki vežejo v posteljo. Pričakovana življenjska doba je po diagnozi od 5 do 15 let in umirajočih bolnikov iz interkurtnih okužb, aspiracijske pljučnice ali apneje v sanjah.
PNP spada v družino 4R-TUPATHAS, za katere je značilna pretirano kopičenje izoform hiper-fosforilated Tau beljakovine s 4 ponovitvami v mikrotubulovih domenah nevronov in glikocitov z nastankom patoloških intracelularnih vključkov v njih - nevrofibrilarna kroglice in nevropilne niti. PNP temelji na selektivni smrti (vzroki, ki ostanejo neznani) posamezne skupine nevronov in slanih celic na različnih področjih možganov (zaradi kopičenja zgoraj navedenih patoloških znotrajceličnih vključkov), najpogosteje v sodčku in bazalne ganglije . Najbolj grobo nevrodegenerativni proces s PNP vpliva na črtasta telesa, črno snov, bledo kroglo, zgornji tuberkuličasti, rdeča jedra, talamus, podtalalaminska jedra, mediobastine čelne oddelke, modro mesto, cerebelična jedra, jedra mostu , Mediana šiva jedra, spodnje oljke in druge cerebralno izobraževanje (vključno z neokorteksom).
Opomba! Čeprav se bolezen tradicionalno šteje za občasno, zaradi širokega uvod v prakso molekularnih genetskih raziskovalnih metod, se genetska osnova bolezni danes intenzivno preučeva. Na primer, vloga mutacij v geslu za glavi za glavo (kodiranje beljakovin) pri razvoju bolezni smo razkrili pri razvoju bolezni, mutacije v gen LRRK2 pa se lahko povežejo s PNP.
Pri izvajanju magnetnega resonančnega slikanja (MRI), takih bolnikov se lahko vizualizirajo na atrofijo srednje možganov ("simptom za krmiljenje" [SIN: Kombar Beak]) z razširitvijo rezervoarja za izmenjavo in prekaz III, velikostjo srednjega možgana običajno manj kot 16 mm. (Odkrivanje na MRI možganov znakov diskorkulacijske encefalopatije z vrsto perivativikularne Leoyacaresis, Enotne vaskularne žarišča - ne nasprotuje diagnozi PNP [z "simptom" hjebambird "]).
PNPS srednje in starosti so običajno bolni (najpogosteje prvenec bolezni so med starostjo od 55 do 70 let). Praviloma PNP se začne z nesmiselnimi simptomi: povečana utrujenost, depresija (vključno z depresijo), glavobol, omotico, zaspanost ali nespečnost, zmanjšana zmogljivost. Pogosto PNP prve stopnje z Dysartria, skupaj s katerimi se lahko pojavijo nehoteno globoko vdihov, podobno kot The Moan. Postopoma so glavni simptomi PNP objavljeni na ospredju.
Zaradi škode na nigrorogenem segmentu se v PNP razvija togost mišic (značilna za PNP) in progresivno oligotradikino. Parkinsonizem na PNP je simetričen, manifestiranju zgodaj, njegove manifestacije pa so bolj izrazite v aksialnih mišicah kot v rokah in nogah; Tipična značilnost povečanje tona v ekstenzorjih vratu in hrbta ("ponosna drža"). Rest Tremelor je običajno odsoten, najpogosteje pa Parkinsonizem sindrom je predstavljen s togo obliko, ki ni primerna za levodopsko terapijo. Zaradi redkih utripanja, vendar bolj redko kot pri Parkinsonovi bolezni (BP), včasih manj kot 3 na minuto). Hoja na PNP se lahko bistveno razlikujejo od tiste s PBP in je precej značaj "Parkinsonic Ataxia": bolnik ne more pravilno uskladiti premikov telesa in stopal glede na središče teže, ki vodi do padcev nazaj, ne da bi poskušal ohraniti ravnovesje. Dysbasia je posledica več dejavnikov: posturalne motnje, aksialno distonijo in vertikalno okvaro, nato pa vodoravni pogled (glej spodaj).
Eden od najpomembnejših diagnostičnih znakov PNP je objemna paraliza (ali pareza) navpičnega izhoda, ki se lahko razvije že v zgodnjih fazah bolezni (zaradi škode na posebnih formacijah srednjih možganov). Prvič, paraliza pogleda navzdol ("simptom umazane kravato") in nato - up (omejitev gibanja očesnih zrn se šteje za najbolj specifičen diagnostični znak PNP); Horizontalna gibanja oči se ohranjajo ali kršijo na kasnejših fazah bolezni (z tvorbo popolne oftalmoplelegije z odvajanjem zgornjih vek in videz značilne »presenečeni« obraza).
Za druge simptome oči, ki jih lahko opazimo pri bolnikih s PNP, obstaja nejasnost zaradi motenj konvergence, blefarospazma in araktične dobe. Izplačati je treba dejstvo, da se večina bolnikov s PNP omejitvijo gibanja očesnih zrkel pojavi nekaj let po začetku bolezni - v povprečju po 2 do 4 letih (in majhen del bolnikov se sploh ne razvije bistveno otežuje svojo zgodnjo diagnozo). Na začetku bolezni je lahko izrazito upočasnitev gibanja oči, nekakšne zamrznjene oči, pekoče oči in občutek "peska v očeh" zaradi zelo redke utripajoče značilnosti PNP.
Opomba! Podprta paraliza (ali pareza) pogleda (doplačilo Ophthalmoplegia [Pares]) je mogoče diagnosticirati, ko bolnik ne more samovoljno spremeniti smer pogleda, medtem ko se shranjujejo sinktinizne in refleksne premike oči. Na primer, ko PNP, bolnik ne more samovoljno premakniti oči navzgor in / ali navzdol, hkrati pa se belo fenomen shrani - naglavni pas zrkla, ko je oko zaprto; Okulcefalic Reflex (s fiksnim pogledom med vrtenjem ali nagib glave na neki strani, so zrkla prijazno razpršene v nasprotno).
Relativno zgodaj pri bolnikih s PNP razvijajo tudi hude pseudobulbarske manifestacije - Dysrtrite, disfagija, ustni avtomatski refleksi, nasilni smeh in jok. V velikem delu bolnikov so čustvene osebne in kognitivne motnje združene na podrobni fazi bolezni (ki hitro dosežejo resnost demence), ki odraža disfunkcijo čelnih frakcij. V 10-30% primerov so simptomi kognitivne disfunkcije prva manifestacija bolezni. Po treh letih se demenca razvije v 60% bolnikov. Resnost kognitivnih motenj lahko preseže resnost motenj motorjev, vendar približno 15-20% kognitivne napake ostaja zmerna tudi pri bolnikih, ki so jih priklenjeni v posteljo. Glavne klinične manifestacije kognitivne disfunkcije so podobne tistim v BP, vendar se razvijajo hitreje in bolj izrazite v kvantitativnih pogojih. Jedro kognitivnih motenj predstavljajo inteligentne motnje, vizualne disgenialne in razsežnosti ter motnje spomina, ki so povezane z nezadostno neodvisno reprodukcijo informacij.
preberi več kognitivne motnje pri PNP V vodstvu za zdravnike "demenca" N.N. Yakhno, V.V. ZAKHAROV, A.B. Loksha, N.N. Koberskaya, E.A. MKHITARJI, 3. izdaja, Moskva, "Medpress-Inform", 2011 (str. 160 - 162) [READ]
Pri diagnozi je treba upoštevati celotno klinično sliko, kot tudi značilnosti njegovega razvoja v času. MRI pomaga izključiti državo, katere klinična slika spominja na PNP. V preteklih letih se merila Ninds-SPSP pogosto uporabljajo (Nacionalni inštitut za nevrologijo za progresivno supranuklearno paralizo - Nacionalni inštitut za nevrološke bolezni in kapice [ZDA] in Društvo progresivne paralize kirurgije): v skladu s temi merili, PNP - Spadarska bolezen, v kateri Simptomi razvijajo starih 40 let in več in imajo progresivni tečaj. Če želite diagnosticirati PNP, mora klinična slika vključevati 4 skupine simptomov: [ 1
] Splošne motnje, [ 2
] Posturalna nestabilnost, [ 3
] Akinesia in [ 4
] Kognitivna disfunkcija. Označene kršitve so značilne za PNP, razen za pakiranje navpičnega pogleda in upočasnitev vertikalne Saccada, se nanaša tudi na aprxsee odpiranja oči - nezmožnost samostojno sproži odkritje vek po njihovem zaprtju v odsotnosti blefalina.
Opomba! V zadnjem času je znaten fenotipski polimorfizem PNP prikazan s sproščanjem več neodvisnih in opazno različnih kliničnih variant bolezni (klinična slika variant PNP je odvisna od ravni lezij). Tako je v variantah bolezni s čelno-časovno demenco, višjo kortikalno patologijo, višjo kortikalno patologijo, medtem ko prednostna vključenost stebla in subortičnih struktur vodi do razvoja tipične PNP slike s čisto Akinezijo in posturajo motnje.
Možnosti PNP.:
Klasična različica PNP (ali Richardsonovega sindroma), v skladu z merili MDS-PSP, se kažejo motnje motorja oči, ki jih je mogoče predstaviti v obliki nadzorovane paralize navpičnega pogleda ali upočasnitev navpičnega Saccada. Posturalne motnje za to izvedbo lahko vključujejo epizode spontanega ravnovesja izgube za 3 leta po simptomi PNP ali določiti pozitivno razčlenitev vzorca. Parkinsonizem z Richardsonskim sindromom je značilna simetrija in prevlado akinetičnega togega sindroma v aksialnih mišicah, pomanjkanje reakcije na Levodope pripravke.
PNP Parkinsonizma ima daljši tok v primerjavi z Richardsonskim sindromom, klinika je prevladovala asimetrične manifestacije parkinsonizma, morda prisotnosti tresenja, kot tudi pozitiven odziv na preparate levodopije, ki ustvarja klinično podobnost z BP v zgodnjih fazah. Vendar, ko je BP v stopnji odvisnosti, je značilen razvoj simptomov, vegetativne insuficience in (zlasti v ozadju anti-parkinsonic terapija) vizualnih halucinacij, ki se v PNP Parkinsonizma odkrijejo bistveno manj.
PNPS s progresivnimi rešitvami pri hoji po diagnostičnih merilih MDS-PSP in zahteva, poleg posturalne nestabilnosti, prisotnosti nenadnih in prehodnih motorjev "blokov" ali hoje hoje, ki se razvija za 3 leta po videzu simptomov PNP. Ta varianta PNP je značilna odsotnost togosti mišic in tresenja, droge levodope pa praktično ne vplivajo na manifestacije hipocinezije.
PNP s sindromom Corticaaze (CBS) je relativno redka možnost, ki vpliva na pretežno prefrontalno in predmetno območje možganov. Fenotip CBS je značilna žariščna ali simetrična Ideasotor agraza, togost, kot tudi mioklonij, distonija, oslabitev kortikalne občutljivosti in pojav ". Upošteva se kognitivna kršitev vrste čelne demence z motnjami osebnosti, vedenjskimi motnjami, zmanjšanjem pozornosti, itd. Če želite ugotoviti diagnozo PNP z CB, v skladu z merili MDS-PSP, je treba imeti vsaj eno od kortikalnih (agraksijskih, kortikalnih senzoričnih primanjkljaj, pojav "nekoga drugega roke") in motornih znakov (togost, akinezija, mioklon).
Polinevropatija- Klinični sindrom, ki izhaja iz vpliva različnih etioloških dejavnikov na periferne živce in je značilen nehomogenski patogenetski mehanizmi.Polinevropatija(PNP) Zasedajo drugo mesto v strukturi bolezni perifernega živčnega sistema, ki daje le vretensko patologijo, vendar bistveno presega v težo kliničnih manifestacij in onemogočanje posledic.
Trenutno se vzpostavijo trije vodilni patološki mehanizmi, na katerih temelji nastanek PNP:
Valerian degeneracija.
Primarna demielinizacija
Primarna axonopatija
Obstaja več patogenetskih teorij razvoja bolezni:
1.Vaskularna teorijana podlagi vključevanja procesa VASA NORRVORUM, ki zagotavlja oskrbo krvi perifernim živcem, kot tudi spremembo reologije krvi, ki vodi v njihovo ishemijo.
2.Teorija oksidativnega stresa Pojasnjuje razvoj PNP z vidika kršitev izmenjave dušikovega oksida, ki spreminja mehanizme kalijevega natrija, ki temeljijo na oblikovanju iniciacije in vodenja impulza na živcu.
3.Teorija zmanjševanja dejavnosti dejavnikov živčnega rastpreživa pomanjkanje aksonalnega prevoza z naslednjo azonopatijo.
4.Imunološka teorijapojasnjuje razvoj PNP zaradi navzkrižnega autointodes na konstrukcije PNS, ki mu sledi avtoimunska vnetje in nekroza.
Razlogi za razvoj PNP so raznolike in številne, pa tudi sodobne študije omogočajo vzpostavitev etiološkega dejavnika bolezni le pri 40-75% bolnikov.
Kljub temu je najpogostejša sistematizacija PNP na Etiološkem načelu.
Klasifikacija Polinevropatija
Autoimmune:
Akutno vnetno Demyelinizing PNP
Kronični vnetni demilinizacijski PNP
Multifokalni motor PNP.
Pareenoplastic PNP.
PNP s sistemskimi boleznimi
Vnetja:
Diftheria pnp.
Leprone Pnp.
Apna burrelios. Pnp.
HIV-povezana PNP
Račenka:
Diabetična pnp.
PNP.
Alkohol PNP.
PNP kritične države
Dedni:
Sensomotor PNP I tip
Senzor PNP II tip II
Bolezen
Bolezen Refsum.
PNP z naklonom na paralalim iz stiskanja.
Toksično(Zdravilo ali zaradi zastrupitve gospodinjskih ali industrijskih strupov).
PNP zaradi vpliva fizičnih dejavnikov.
Autoimmune polineuropatija
1. Akutna vnetna demilinizacija PNP(HDP, sindrom Guillane Barre) se pojavi s frekvenco 1-2 primerov na 100 tisoč prebivalcev, pogosteje pri moških, in ima dva vrhova obolevnosti: v 20-24 in 70-74 let.
Zanj je značilen videz akutnega (ali podkuloterije) progresivne simetrične šibkosti v okončinah z izgubo refleksov tovodnih periosal. V 70% primerov, ki jih je nave, se pojavijo različne okužbe, prenesene na EVE (v 1-3 tednih). V drugih primerih se bolezen razvije brez vidnega vzroka.
V tipični različici OWD se začne z bolečino v mišicah teleta (Krampi) in parestezijo v prstih in nogah, ki se nato hitro nadomestijo z razvojem počasnih udov.
V proksimalnih odsekih prevladujejo šibkost in hipotropske mišice, bolečine živčnih kovčkov med palpacijo in pozitivnimi simptomi korenske napetosti (simptomi Lasiga, Neri).
Zgodnje zmanjšanje agchilla in refleksov kolena je znak obveznice bolezni.
V 25% primerov obstaja motnja površinske občutljivosti v obliki "rokavic" in "nogavic". Manj verjetno je motil globoko občutljivost z razvojem občutljivega ataksije. Pri 30% bolnikov je bolezen asidrana s škodo na kraljevih živcih (najpogosteje VII, IX, X), s kršitvijo požiranja in dihanja.
Medenične motnje za liho niso značilne.
Obstajajo možnosti za OWD v obliki:
Pandisavtonomija (kršitev srčnega ritma, nestabilnosti IC)
z ekskluzivno motnje motorjev v okončinah
Miller Fisher sindrom (manifests Attandsia, areflexia in Ofthalmopenlegia).
Pri večini bolnikov (80-90%) se bolezen nadaljuje z benigno s polnim ali skoraj popolnim okrevanjem, izterjava izgubljenih funkcij pa vedno gre v obratnem vrstnem redu: prvič nastaja kršitev funkcije kranialnih živcev, nato zgornje in spodnje okončine. Pri 18% bolnikov se ohrani primanjkljaj motorja ali občutljive motnje, ki omejujejo invalidnost.
V diagnozi PSDIT mojstri:
Odkrivanje disociacije beljakovin v tekočini, ki se zazna v 60-90% bolnikov po 7-10 dneh od začetka bolezni.
Rezultati electroneuromiografije (ENMG) kažejo na demilinsko naravo lezije, ki se kaže zaradi pomembnega (\u003e 80%) z okrepitvijo hitrosti impulz vsaj dveh motornih živcev.
Sodoben pristop k diagnosticiranju OWD je, da izvede imunoasimiziranje študije z odkrivanjem povečanega titra protitelesa na GM1 in GQ1B gangliozide med sindromom Fisher Miller.
2. Kronična vnetna demilinizacija PNP (HDPP) je značilna počasna (več kot 2 meseca) z razvojem motoričnih in občutljivih motenj v okončinah.
Moški trpijo 3-4 krat pogosteje kot ženske. Bolezen se pojavi s frekvenco 1-2 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Razlikujeta se dva vrhova bolezni: 40 - 50 let (bolj izrazita) in več kot 70 let.
Najbolj stalni simptomi HDPP so:
Gyuo- ali areflexia.
Mišična hipotenzija
Hipotrofija v okončinah
Tudi Chatero:
Pogosti znaki začetka bolezni - otrplost ali parestezijo v okončinah
Vsak tretji pacient v nastopu bolezni poteka Krampi v mišicah teleta
1. Prisotni so bolniki z distalnim tetraprex (40%).
2.U 80% bolnikov se zazna z občutljivimi polielektričnimi in vegetativnimi (simpatičnimi) motnjami v okončinah.
3. V 20% primerov v klinični sliki HDPP obstajajo znaki lezije centralnega živčnega sistema (piramide, pseudobulbar, simptomi cerebelar).
4.U 17% bolnikov v procesu je vključenih v proces Brainwear (pogosto obraza ali kaudalna skupina).
Medenične in dihalne motnje niso značilne.
HDP CA je lahko:
monofazična progresivna
Monofazična regresivna
Rekreacija
Leto 50% bolnikov ima delno ali odporno invalidnost.
V diagnozibolezni pomoč pomoč:
Odkrivanje disociacije beljakovin v tekočini (v 40-60% primerov)
Visok titer protiteles do myelina, ki je povezan z glikoproteinom
Engm razkriva zmanjšanje ali delno blok za dva ali več motornih živcev
Z biopsijo tele živega živca, je diagnostična vrednost, da se identificirajo v 4 od 5 živčnih vlaken vzorca demielinizacije ali periodizacije, endonealno edem, širjenje Schwann celic s tvorbo "bulbutnih glav"
3. Multifokalni motor PNP (MMP) z bloki(Sunner Liscil sindrom) najdemo v širokem starostnem razponu, ki prevladuje pri moških.
Začetek bolezni je subakutna ali kronična, pogosteje brez vidnih razlogov.
Nevrološka slika je:
Distalna asimetrična pareza, predvsem v roki
Krampi.
Počita
Hitro oblikovanje izrazite amotrofije
Spodnje okončine so prizadete kasneje in v manjši meri.
Refleksi se zmanjšajo, vendar so lahko normalni
Občutljiva, žarnica, dihala, medeničarka, piramide, vegetativni simptomi niso značilni.
Trenutni MMP je progresiven.
Diagnostika:
Rezultati ENGM - odkrivanje blokov zunaj vrst tipičnih stiskanja živcev
Lighton se ne spreminja pogosteje
Pri nekaterih bolnikih je mogoče povečati titer protiteles na gangliosides GM1, GA1, GD1B
4. Pareenoplastic PNP.(Dennie-Brown sindrom) se lahko razvije z različno lokalizacijo procesa tumorja (pogosteje pri pljučnem raku), ki je pogosto pred (več let) onkološki proces manifestacije.
1) Prevladujejo senzorične različice bolezni, ki se kažejo z otrplost, parestezijo, naselja in bolečinami v distalnih okončinah. Običajno trpijo vse vrste občutljivosti, vendar prevladujejo motnje vibracij in globoke občutke do izrazitega občutljivega attaxa.
2) Globoki refleksi se postopoma zmanjšujejo.
3) Ortostatska hipotenzija in druge vegetativne kršitve se pogosto opazujejo.
Potek bolezni počasi napreduje s prehodom na fazo planote.
Diagnostika:
Odkrivanje primarnega onkološkega procesa
Odkrivanje titra protitelesa na Anna1, HU
Za ENG je značilna asonalna vrsta poškodb perifernih živcev, ki se kaže zaradi znatnega zmanjšanja amplitude M-odgovora v normalnem vplivu impulza
5. PNP s sistemskimi revmatičnimi bolezniminay se srečuje z:
NODULE POLANATERITIS.
Sklerodermija
Dermatomija
Granulomatoza vegener.
Shegreen Bolesi
Antifosfolipidni sindrom
Primarni in sekundarni vaskulitis
Variante bolezni:
1) Hkratna ali dosledna poraza posameznih živcev v različnih okončinah
2) Simetrični senzor PNP
Nevrološke manifestacije so vedno v kombinaciji z znaki:
Sistemska lezija notranjih organov (ledvice, pljuča, srca, gastrointestinalni trakt), usnje, spoji, entars
Izguba teže
Obsedarsky Estate Manifestacije.
Diagnostika:
Povišana se.
K-reaktivna detekcija beljakovin
Povečana titer iz kardiolipina protiteles do lupusa antikoagulanta in protiteles na citoplazmo nevtrofilcev (posebej za rastlinsko granulomozo)
Vnetna polinevropatija
1. difterine pnp. Manifest:
Zgodaj (od 3-4-dneva bolezni) Razvoj simptomov burbiranja (disfagija, disfonija, disartrija)
Splošne motnje (Diplopija, Mydriasis, Ptoza, Omejitev mobilnosti očesa, oslabitev reakcij učencev na svetlobo, nastanitveno paralizo) zaradi škode na kavdalni in zastekni živci
Po 1-2 tednih so periferne redake udov običajno povezane, prevladujoča frekvenca in resnost v nogah
Značilnost površinske vrste občutljivosti distalnega tipa
Te simptome pogosto spremljajo splošne manifestacije zastrupitve.
Obnovitev izgubljenih funkcij se pojavi v obratnem vrstnem redu:bulbar in oči kršitve se nazadnje že nekaj tednov, nato postopoma (med letom) motorične in občutljive motnje v okončinah, ki redko zapustijo pomanjkljivost motorja.
Diagnostika temelji na:
Podatki o epidemiji
Bakteriološke študije sluznice (izbor korinebakterij diftheriae)
2. Leprone PNP.
Nevrološke manifestacije Bolezni:
Lumitacija površinskih tipov občutljivosti (bolečina, temperatura) v območjih innervacijskih območij posameznih živcev (pogosteje kot iltous in tabostna), kot tudi na področju lepronacije leprosije
Soreness in zgoščevanje posameznih živcev (pogosteje kot Big Ear)
Omejena atrofija mišic, ki prevladuje na področju trnarja, hipotenarne, medsebojne mišice in zgodnji razvoj prstnih konstrukcij ščetk
Vegetativno-trofične motnje: suhost in piling kože, hipo- in anhidroza, izpadanje las, hipo- in hiperpigmentacija, agle in krhkost plošč za nohte, ciste in stop, trofične razjede in mutacije posameznega falanx
Obstaja paresa mimičnih mišic, še posebej zgornji del obraza ("maska \u200b\u200bsv. Antona").
Potek bolezni je progresiven in se konča z nesramno izgubo motorja.
3. LYME BORRELIOSA PNPpogosto nevrološki zapleti bolezni.
Najpogosteje najdemo:
Nevropatija živcev obraza (možna Diplomia facialis)
Sensory Pnp.
Sensomotor PNP.
Klinično prikazujez parestezijo in izrazite bolečine v omejitvenih omejitvah aminotrofija. Zgornje okončine so vedno bolj pogosto in težje. Globoki refleksi padejo v roke, medtem ko vzdržujejo koleno in Achilova.
Potek bolezni je regresiven s pogostim primanjkljajem preostalega motorja.
At. diagnostikabolezen je pomembna za diagnostično znatno povečanje titra specifičnih protiteles v krvi in \u200b\u200btekočini.
4. PNP, povezan z HIVnajpogosteje (30%) se kaže z distalno simetrično šibkostjo v okončinah.
Prvi znaki- otrplost in zmerna bolečina v nogah. V 60% primerov se distalni padavi razvijajo v nogah, zmanjšanih (ali padcih) Ahile refleksi, boleče, vibracije, redko temperaturno občutljivost zmanjšuje. Ti simptomi se razvijajo pred drugimi manifestacijami okužbe z virusom HIV: izguba teže, povečanje temperature, limfoacient itd.
Potek bolezni je počasi progresiven.
Dysmetabolic Polyneuropatija
1. Diabetična pnp.pojavi se pri 60-80% bolnikov z dolgim \u200b\u200bpretokom sladkorne bolezni in visoko hiperglikemijo, pogosteje pri moških.
1) Najpogostejša manifestacija bolezni je distalna oblika senzorja.
2) Bolezen se začne postopoma, s parestezijo in distijo v distalnih okončinah na vrsto "rokavic" in "nogavice".
3) Zgodnji simptom je padanje refleksov Agchilla.
4) V primeru napredovanja bolezni se pojavijo bolečine v nogah, ki se pojavijo ali izboljšajo ponoči, vse površinske vrste občutljivosti so motene (bolečina, temperatura, taktilna, vibracija).
5) Nato razvija šibkost mišic postanke, tipične deformacije prstov (kladivo, cogteEvoid), trofične razjede in osteoartterttopatija.
6) Vegetativni simptomi so označeni: ortostatska hipotenzija, impotenca, kršitev srčnega ritma, gastropareza, driska, motnje motnje in učnih reakcij.
7) Capid živce lahko prizadene (pogosteje kot III, VI, VII). Potek bolezni je regresing in jasno povezan s krvnim glikemijo. Z ENG se razkrije asonalna narava poraz.
2. OLJUČNA PNP.pogojena:
Nezadosten vstop vitaminov skupine B, A, E kot posledica podhranjenosti ali neuravnotežene prehrane ali oslabljenega sesanja v prebavnem traktu
Pri bolnikih z Achilia ali Ahlorhidria po operacijah gastrehoma
Za bolezni jeter, ledvic, ščitnice in trebušne slinavke, disproteinemija
V klinični sliki prevladujejo:
Prestia.
Diesestesia.
Občutek gorenja v spodnjih okončinah
Zmanjšano ali spustite koleno, Achilove reflekse
Obstajajo aminotrofija pretežno distalnih udov
Motorne motnje niso značilne
Več kot 50% bolnikov, ki razvijato patologijo srca, vključno s kardiomegalijo in utripajoče aritmijo, otekanje na nogah, ortostatski hipotenzija, zmanjšanje telesne mase, anemijo, stomatitis, glossitis, hales, dermatitis, driska, atrofija roženice
3. Alkohol PNP.- možnost prebavil PNP. Povezano z pomanjkljivostjo vitaminov B1, B2, B6, B12, B15, A, PR, E zaradi učinkov etanola, kot tudi neposrednega toksičnega vpliva na metabolizem v nevronih.
Bolezen se pogosteje kaže z distalno simetrično zeleno zeleno aksialno PNP.
Značilnost:
Bolečine v nogah različno resnosti
Krampi.
Diesestesia.
Vegetativne trofične kršitve so zastopane s spremembami barve kože, hipo- ali anhidroza ščetk in zaustavitve, izpadanje las na nogah
Simetrično zmanjšanje vibracij, otipljive, bolečine in temperaturne občutljivosti v distalnih nogah, njihova zmerna aminotrofija
Izguba Achille, manj pogosto refleksi kolena
Pogosta kombinacija s cerebelcochkovo ataksijo, izražena izključno v nogah (Marie-Fua-Alazhuanin sindrom), Polyentefalopatija Guya Wernik, Korsakovsky Sindrome, epileptični napadi, kronični hepatitis
Najdemo motorje redko, poraz kranialnih živcev ni značilna.
Potek bolezni je regresiven.
ENG je registrirana klasična asonalna vrsta poškodb živcev.
4. Kritične države PNPrazvija se s hudimi okužbami, poškodbami ali zastrupitvami, ki jih spremlja pomanjkanje poliorganov. Dolga izguba zavesti, pomembna resnost bolnikov mask SIMPTOMI PNP, ki se lahko sumijo v primeru:
Globoki refleksi
Zgodnji (po 1-3 tednih) Razvoj amitrofija in mišičnih konstrukcij v distalnih okončinah
Odsotnost neodvisnega dihanja ob prenehanju IVL, ki ga ne more pojasniti z obstoječo pljučno in kardiovaskularno patologijo
Pri preživljanju bolnikov se bolezen kaže brez specifičnih simptomov izrazitega asimetričnega distalnega senzorja PNP.
Potek bolezni je regresiven, pogosto z zmernimi preostalimi pojavi.
Za ENG se zabeleži aksonalna narava lezije.
Dedna polinevropatija
To je heterogena skupina bolezni, ki jih je podedovalo: avtosomno dominantno, avtosomno-recesivno in x-vezano na talne vrste.
1. dedni senzor PNP(Charcot Marie-tuta bolezen).
Dodelita dve možnostita bolezen:
1) Vrsta (demielinizacija) se pojavi pri 66,2% bolnikov
2) II Vrsta (Axonal) - v 23% vseh primerov
Kliničnoobe varianti sta podobna in se razlikujejo glede na rezultate ENG.
Bolezen se začne v 10-16 letih in označena sIMPTOMI TREIATH.:
1. Atrofija ščetk in zaustavitve
2.Specializem površinske občutljivosti
3.Gype ali areflexia.
Bolniki pogosto tvorijo zaustavitvene deformacije (Freudraykhovsky, votlo, odpotrjenost). Nekateri bolniki imajo zmerno progresivno, naraščajoče tok. Roke so vpletene kasneje in presenečene v manjši meri. Zanj je značilen izrazit interseksual in nedomerna polimorfizem.
.začnite iz prvih let življenja in se kažejo motnje motorjev v okončinah v kombinaciji s hipertrofijo periferne živce in ichtiozo.
3. dedni PNP z nagnjenjem v paralalim iz stiskanja To je posebna ponavljajoča se osrednja PNP, podedovana z avtosomalnim prevladujočim tipom. Začne se pri starosti 20-30 let z enako frekvenco moških in žensk.
Klinična slika To je povezano z tvorbo neboleče akutne monone ali več možnih mone z motorjem in občutljivimi oslabljenimi v okončinah.
Živce so bolj verjetno v krajih njihovega najbolj tipičnega stiskanjapo nepornjenih poškodbah in stiskanju:
Maloberstsk (35%)
komolec (20%)
Rade (9%)
Nevrološki simptomi se shranijo iz več dni na nekaj tednov. Glede na potek bolezni se regres upočasni z tvorbo amitrofijskih udov.
Z ENG je zaznana demilinizacijska narava poraz.
Večina bolnikov ima ugodno napoved.
Toksična polinevropatija se razvija kot rezultat:
Sprejeme o številu zdravil (vincristin, cisplatin, etculul, itd)
zastrupitev z gospodinjskimi ali industrijskimi strupinami, kot so svinec, arzen, talij, servo ogljik, dušikovi oksid, in manifest kot zgolj motor (na primer, svinec) ali senzorika (servo-Carbon et al.) PNP
PNP, zaradi vpliva fizičnih dejavnikov, se razvije z:
skupne ali lokalne vibracije
Po ozeblini, opeklinah, električarjih
Značilne predvsem občutljive motnje v okončinah.
Patološki učinek na celotno telo, zaradi izjemno velike lezije obsežne mreže perifernih živčnih korenin, medvretenčnega hrbtenice in živčnih pleksusov, povzroča številne heterogene (različne geneze) bolezni pod splošnim naslovom - polynereropatija (PNP).
Zanj je značilna simetrična lezija motoričnih funkcij z distalno lokalizacijo s postopnim razmnoževanjem v bližini.
Polynereropatija - kaj je to?
Manifestira se s prehranskimi, vaskularnimi motnjami in periferno paralizo v obliki izgube občutljivosti - PNP nižje in zgornje okončine (po tipu "rokavice, nogavice, golf, itd na naraščajoče").
Hitra stran
Glede na določene funkcije živčnih lezij, se bolezen kaže več sort:
- Če so na primer nevroni, ki so odgovorni za motorične funkcije, patološki vpliv, to se kaže v bolniku težko ali izgubljeno sposobnost premikanja. Takšna polinevropatija se imenuje motor.
- Senzorična oblika je posledica poškodb živčnih vlaken, ki nadzorujejo občutljivost.
- Patološki vpliv na vegetativne nevrone (zaradi hipotermije, aty) povzroča insuficienco živčne ureditve funkcij notranjih organov.
O vzrokih pojava
Kršitve so posledica dveh vrst živčnih lezij - demielining (prizadeta lupina živcev) in azenalno (kršitve v aksialnem valju živca).
Axonalne vrste je opaziti z vsemi oblikami bolezni z razliko v razširjenosti motorjev motorjev ali občutljivih. Hkrati se bolezen pogosto diagnosticira alkoholno polineropatijo.
Izgubi ne le trajanje sprejetega alkohola, ampak tudi njegovo kakovost, saj je natančno slaba kakovost pijače vsebujejo veliko strupenih snovi za telo.
Geneza patoloških vplivov, ki lahko povzročijo obsežne lezije v perifernih živcih, je posledica različnih dejavnikov.
- To so lahko določene dedne genetske motnje, ki povzročajo razvoj PNP;
- Napake v presnovnih procesih. To lahko vključuje Uremia in SD, za katerega je značilna visoka raven izdelkov iz izmenjave beljakovin v krvi.
- Bolezni imunskih funkcij, ki se kažejo okrepljena proizvodnja protiteles, ki napadajo svoj živčni sistem.
- Sistemske patologije, ki povzročajo razvoj vegetativne polinevropatije.
- Nevarne bakterijske ali virusne okužbe.
- Inksivost zaradi zastrupitve (zdravila, alkohol, industrijska topila I.D.).
Glede na provokativni dejavnik se polinevropatija kaže različne oblike:
- strupena, glivična in diabetična;
- vnetne, travmatične ali alergične;
- differski, vegetativni ali serum.
To je treba opozoriti, da diabetična polinevropatijaKot zaplet SD, je veliko pogosteje različne oblike bolezni.
Najbolj značilni simptomi bolezni je posledica perifernih motenj v okončinah (zgornja in nižja). Hkrati se lahko nevronska lezija lokalizira, le v roki, ali samo v nogah, ali pa se hkrati manifestirajo obsežno lezijo vseh živčnih mišic.
Simptomi polineeropatije zgornjih okončin so dovolj značilni za genezo razvoja Ta vrsta patologije je lahko posledica azenalnega in demilinizacije poraz. S kliničnim tokom se kaže z znaki kršitve vegetativnih, senzoričnih in motornih funkcij. V vsaki obliki kršitev se redko pokaže, pogosteje obstajajo različice več vrst simptomov, kaže:
- Boleč sindrom vej mediana, komolca ali radialnega živca, vzdolž dolžine njegove lokalizacije. Pogosto se bolečina vrne iz oddaljenih distalnih oddelkov - začenši z bolečim sindromom iz krtačk in dlani rok, postopoma gre na zapestje v območju podlakti in ramen. Poraz nevronov povzročajo patologije mišic, ki so jih inervirali.
- Razvoj šibkosti mišic, njihovih konvulzivnih kosov ali ponovnih mišičnih vlaken, z zmanjšanjem mase mišičnih tkiv ali njihove barve.
- Mišična šibkost, ki prispeva k kršitvi plitvih prstov, ki vodijo do težav, povezanih z izvajanjem običajnega fizičnega napora.
- Mišična distrofija, ki jih lahko manifestira s skrajšanjem in zmanjšano razširjenostjo, ki se kaže z motnjo obsežnih funkcij v nekaterih okončinah.
- Koža na rokah, občutek "plazenje goosers", ali celotno izgubo vsake občutljivosti.
- Blago roke in okvarjene funkcije hidrogeniranja (potenje).
Simptomi polinevropatije spodnjih okončin so posledica vpliva SD, zastrupitve alkohola, prikrajšanosti vitamina ("B1" in "B12"), krvne bolezni, okužbe in druga patološka geneza.
V bistvu se ta PNP nanaša na manifestacije aksonskih oblik bolezni. Glede na težnjo kliničnega tečaja so lahko simptomi različnih oblik te patologije akutno, subakutno, kronično in ponavljajoče se oblike manifestacije.
Simptomi akutne oblike Razviti za 2, 4 dni. Po nekaj tednih se simptomi povečajo, se gibljejo v stopnjo subakutnega toka.
Dolga, progresivna narava bolezni je posledica razvoja kronične patologije. Ponavljajoča se narava bolezni se kaže zaradi resnih disfunkcij v spodnjih okončinah.
- Začetni znaki se kažejo zaradi izgube občutljivosti kože v nogah stopal. Bolniki morda ne čutijo bolečine iz majhnih odrgnin in ran, ki jih povzročajo neprijetni čevlji.
- V živčnem premikanju je čutil "Goosebumps" in otrplost.
- Ko se proces razvije, je izguba občutljivosti kože na celotni površini stopala.
- Opozabili so simptomi mišičnih motenj, ki razvijajo razvoj znakov pogodbe o majhnih rastlinskih mišicah in zmanjšanju mišične moči v velikih mišicah.
- Funkcionalne patologije v velikih mišicah povzročajo kardinalsko zmanjšanje bolnikovih fizičnih sil, ki jih povzroča nezmožnost stopal, da zdržijo težo samega bolnika.
- "Vegetacija" izgine na koži nog, hidrode so motene, bolečina se pojavi na različnih območjih okončin.
Poleg teh simptomov se lahko barva kože na nogah razlikuje, se pojavi oteklina distalnih območij in spremeni temperaturo noge. Z alkoholno polineeropatijo, se lahko zgoraj opisani simptomi v tednih in mesecih povečajo več let. Dokler ne prenehate piti alkohola, se ne spopada z boleznijo.
Čeprav se znaki PNP zgornjih udov nekoliko razlikujejo od simptomov polineeropatije spodnjih okončin, je zdravljenje patologije enako. In prej se bo začel, Thedes bo učinkovit.
Zdravljenje polinevropatije - drog in tehnik
Zdravljenje polinevropatije zgornjih in spodnjih okončin je zapleteno, kompleksno in dolgo. Glavni faktor je obnovo motenih funkcij prizadetih nevronov in odpravlja vzročni faktor.
Na primer, pod zdravljenjem diabetik o polineuropatiji je treba normalizirati raven sladkorja v krvi, z alkoholom in toksičnim PNP - za odpravo škodljivega učinka, z nalezljivo patologijo - zdraviti okužbo v ozadju.
Rabljeni PNP pripravki za zdravljenje Branil z različnim mehanizmom vpliva na izločanje patologije.
- Za spodbujanje rehabilitacijskih procesov v nevronih in zmanjšanje bolečin sindrom, so predpisani pripravki na osnovi alfalipolne kisline - "Tyogamma" ali "Berlicija" in droge vitaminske skupine - "Combiliphena", "Milgamma", "Splipma" in "Neurobion".
- Popravek bolečin sindroma v okončinah, z dano boleznijo, navadni analgetiki, protivnetno in ne-steroid droge ne daje pozitivnih rezultatov. Uporablja anti-KVulsi, ki prinašajo širjenje bolečin impulzov iz poškodovanih nevronov - "Prestabalin", Finslepsin ali Gabapentin.
- Antidepresivi, ki zavirajo bolečine impulzi - amitrptyline, "duloksetin" ali "velufaxine".
- Lokalna anestetika, v obliki mazil, plošč ali gela z osnovo lidokain, smetanih in poper ometov, ki vsebujejo "kapsaicin". Da bi se izognili opeklinam, pol ure pred pritrditvijo mavca popra, je pritrdilno mesto vnaprej namazano s kremo z dnom lidokaina.
- Z izrazitemu, dolgotrajni simptomi bolečine pomagajo učinku opioidov analgetik "tramadol". Zelo učinkovito kombinirano orodje "Zoldyar" - kombinacija "tramadola" s paracetamolom.
- Za zmanjšanje povečanega mišičnega tona se uporablja droga narkotičnega premoženja - "baklofen" in njegove analoge v strogo pobarvanih odmerkih in določenem zdravljenju.
Poleg zdravljenja z zdravili je predpisana fizioterapevtska obdelava - magnetoterapija, ki ima zdravniški učinek na živčna tkiva, električno stimulacijo, metode refleksologije in terapevtske masaže. Da bi ohranili mišični tonus, je imenovan potek terapevtske telesne vzgoje.
Bolnik je izbrana posebna prehrana, razen ogljikovih hidratov in hrane, bogata z maščobami. Na celotnem obdobju terapevtskega in okrevanja je treba izključiti iz uporabe vznemirljivih in stimulativnih sredstev in opuščanja kajenja.
Napoved na PNP.
Glede na izvor in klinične manifestacije, je Polineeropatija sposobna dolgo časa pacienta položiti v posteljo. Ugodna napoved je možna s polno in pravočasno zdravljenje.
Izjema je lahko polineeropatija dedneze. Ni mogoče dokončati zdraviti, je možno le olajšati ostrino in resnost simptomov.
\u003e Polynereropatija
Te informacije ni mogoče uporabiti med samozdravljenjem!
Se posvetujte s strokovnjakom!
Kaj je polineropatija?
Polynereropatija (PNP) je bolezen perifernega živčnega sistema, ki je posledica poškodb živcev zaradi negativnega dejavnika. Zaradi vpliva tega faktorja je upočasnitev ali popoln blok impulzov z živčnimi vlakni.
Kateri simptomi naredijo bolezen manifest?
PNP se kaže z naslednjimi simptomi: zmanjšanje občutljivosti v rokah in nogah, izraženo šibkost mišic, bolečine v okončinah. V primeru hitrega napredka bolezni se lahko razvijejo trofične razjede. Videz okončin na PNP - bledo, s spletnimi mesti hiperije (rdečina), hladno na dotik. V začetku bolezni, bolnik s težavo dvigne roko ali nogo - razvija, tako imenovano počasna paraliza.
Razvrstitev polinevropatije
Glede na naravo primarnega škodljivega dejavnika je PNP razdeljen na vnetno, post-travmatično, alergično (avtoimunsko), strupeno. Odvisno od stopnje razvoja bolezni in stopnjo resnosti kliničnih manifestacij je mogoče razlikovati ostre, subakutne in kronične oblike bolezni.
Kdo je skupina tveganja za razvoj te patologije?
V skupini tveganja za razvoj PNP so ljudje, ki zlorabljajo alkohol, ki trpi zaradi sladkorne bolezni. Tveganje razvijanja te bolezni se povečuje pri delu v škodljivih razmerah: v dimu, prašnih, strojenih sobah, v vročih delavnice metalurških industrij. Polineuropatija lahko takšne dejavnike, kot so hipotermija okončin, pogoste nalezljive bolezni, serumske bolezni, peroralna zastrupitev s soli težkih kovin, avitaminoze.
Zasebni primer te patologije je sindrom Hyien Barre, katerega glavni vzrok se šteje za avtoimunsko poškodbo živčnega tkiva. Prenesena difterija lahko povzroči tudi polinevropatijo.
Metode diagnoze bolezni
Ob predpostavki, da lahko diagnozo polineeropathy terapevta, vendar za končno oblikovanje te diagnostike, mora pacienta poslati nevrologu, ki bo izvajal potrebne raziskave. Celovita diagnostika vključuje splošno klinično krvi in \u200b\u200bpreskuse urina, študija nevrološkega stanja. Iz posebnih diagnostičnih metod se uporablja elektroniomiografija, ki pomaga ugotoviti stopnjo poškodb živčnih vlaken, da bi počasnejši živčni impulz. Pri sumu bolezni, Guillana Barre preiskuje alkohol (hrbtena tekočina) za protitelesa.
Osnovna načela zdravljenja
Zdravniki nevrologov se ukvarjajo z zdravljenjem katere koli vrste nevropatije. Uporabljajo se priprave, ki izboljšujejo živčne prevodnosti. V avtoimunske lezije so predpisani glukokortikosteroidi. Pomembno mesto zavzema vitaminoterapijo, zlasti z alkoholno polinevropatijo in PNP, ki jo povzroča hipovitaminoza ali avitaminoza. Z toksičnim PNP se plazmafereza uporablja za odstranitev toksinov iz telesa. Masaža, LFC, iglofleksoterapija vam omogoča, da ohranite mišični tonus na zadostni ravni.
Napoved in preprečevanje polinevropatije
Napoved za nevropatijo je odvisna od vzroka, ki je povzročila bolezen. V sindromu Hyien-Barre se okrevanje pojavi v 70% primerov. Z drugimi vrstami PNP je odstotek zdravila dovolj visok. V primeru alkohola etiologije, PNP, napoved je določena z možnostjo pacientovega neuspeha zaradi uživanja alkohola. V Diabetic PNP je napoved odvisna od doslednosti hipoglikemične terapije. Pomanjkanje zdravljenja sladkorne bolezni mellitus lahko privede do gangrena spodnjih okončin in njihovega amputacije.
Preprečevanje polinevropatije je vodenje zdravega načina življenja, zavrnitev iz slabih navad (kajenje, uživanje alkohola). V prisotnosti kroničnih bolezni je treba nadzorovati splošne države organa, izvedite vsa zdravstvena imena in po potrebi prilagoditi zdravljenje.