Regeneracija regeneracije ali rehabilitacije je obnovo celic in tkiv namesto tistih, ki so umrli zaradi različnih patoloških procesov. To je izjemno raznolika zaradi poškodb, in v smislu škode.
Sl. 126. Regeneracija kompleksa organov v Hydri (A); Kille črv (B); Morska zvezda (b)
novice. S škodljivimi dejavniki, na primer, lahko pride do mehanskih poškodb, kirurgije, učinek strupenih snovi, opekline, ozebline, vpliv sevanja, lakote in druge patogene. Najpogosteje preučevana regeneracijska regeneracija po mehanskih poškodbah. Sposobnost nekaterih živali (Hydra, Planearia, Nekateri zvoni črvi, Starfish, Ascidium, itd) za obnovitev izgubljenih organov in delov telesa so že dolgo neverjetne znanstvenike. Še en Chrvin je bil presenečen nad zmožnostjo polža za reprodukcijo glave in sposobnosti Salamandre, da obnovite narezane oči, rep in okončine.
Primeri obnove velikih odsekov telesa so znani (Sl. 126), ki sestoji iz kompleksa organov (regeneracija oralnega konca v Hydri, glava konča v obrobljenem črvu, obnavlja morska zvezda iz enega žarka).
Porarativna regeneracija je lahko popolna in nepopolna. Polno regeneracijo, za vračilo je značilna regrekcija tkanine, ki je enaka umrlemu. Razvija se predvsem v tkivih, kjer prevladuje regeneracija celic. Zanepopolno regeneracijo ali zamenjavo, se napaka nadomesti z vezno tkivo, brazgotina.Zamenjava je značilna za organe in tkiva, v katerih prevladuje znotrajcelična oblika regeneracije, ali pa je kombinirana s regeneracijo celic. Funkcija organa se v takih primerih povrne hipertrofija ali hiperplazija okvare v okolici celice.
Sl. 127. Shema hiperregeneracije
Sl. 128. Geografija sheme
9.5.3. Patološko regeneracijo.
Patološka regeneracija je perverzirna procesa regeneracije, kršitev spremembe faz proliferacije in diferenciacije. Patološko regeneracijo.(Sl. 127, 128) kaže se v presežnem ali nezadostnem nastanku regenerirajočega tkiva (Hyper- ali hiphuracija). Primeri so lahko nastajanja keloidnih brazgotin, prekomerna regeneracija perifernih živcev (travmatične necrisis), pretirano tvorbo kose kosti v nanapadu zloma, počasno zdravljenje ran (kronične trofične razjede za tribije kot posledica venske stagnacije), itd.
9.5.4. Metode reparativne regeneracije
Mehanizmi reparativne in fiziološke regeneracije so: Reparativna regeneracija je dejansko okrepljena fiziološka regeneracija. Vendar pa ima zaradi vpliva patoloških procesov, reparativno regeneracijo nekaj visoko kakovostnih morfoloških razlik od fiziološkega.
Obstaja več načinov (sorte) regeneracijska regeneracija. Ti vključujejo epimorfozo, morphallaksijo, regeneracijo in kompenzacijsko hipertrofijo. Hipertrofija in hiperplazija organov organov in tkiv, kot tudi pojav in rast tumorjev pripadatahiperbiotični procesi - procese pretirane rasti in razmnoževanja celic, tkiv in organov.
Hipertrofija - povečanje velikosti organa ali tkiva s povečanjem velikosti vsake celice. Dodeljena delovna (kompenzacijska), vicarial (zamenljiva) in hormonalno (korelacijsko) hipertrofijo.
Najpogostejši videz hipertrofije je delovna hipertrofija ki jih najdemo v normalnih fizioloških razmerah kot v nekaterih patoloških razmerah. Vzrok za to je ojačana obremenitev, naložena na organ ali tkivo. Primer delovne hipertrofije v fizioloških razmerah lahko služi kot hipertrofija skeletnih mišic in src v športnikih, pa tudi osebe, ki se ukvarjajo s hudim fizičnim delom. Delovna hipertrofija opazimo v tkivih, ki sestoji iz stabilnih, slabih celic, v katerih se prilagajanje povečani obremenitvi ni mogoče izvajati s povečanjem števila celic.
Vikarsko ali nadomestno hipertrofijo razvija v seznanjenih organov (ledvicah) ali pri odstranjevanju dela telesa,na primer, v jetrih, v pljučih. Primer fiziološkega hormonalna (korelacijska) hipertrofija Med nosečnostjo je lahko hipertrofija maternice.
Razvoj v organu hipertrofija, nedvomno pozitivno vrednost, saj vam omogoča, da ohranite funkcijo organa v močno spremenjenih pogojih (bolezen, izguba dela organa itd.). To obdobje se imenuje odškodninska faza. V prihodnje, ko se v organu pojavijo distrofične spremembe, se funkcija oslabi in na koncu, ko so mehanizmi prilagajanja izčrpani, se pojavi dekompenzacija organov.
Na podlagi delov organa (celic), ki so vključeni v proces hipertrofije, je razdeljen na TRUE in FALSE. Resnična hipertrofija - povečanje obsega tkiva ali organa in povečanje njihove funkcionalne sposobnosti zaradi rasti glavnega (odgovornega za funkcijo) celic, kot tudi druge elemente. Primer je hipertrofija gladkih mišic maternice pri nosečnicah, pa tudi hipertrofijo srca med fizičnim delom. Lažno hipertrofijo - povečanje obsega organa med širjenjem vezivnega ali maščobnega tkiva. Število glavnih celic ostaja nespremenjeno ali se celo zmanjša, funkcionalna sposobnost organa pa se zmanjšuje (na primer hipertrofijo dojk zaradi madipoznega tkiva).
Živali razlikujejo med dvema glavnima metodama regeneracije: epimorfoza in morfhalaksiji.
Epimorfoza je naraščanje novega organa iz amputacijske površine. Z epimorfno regeneracijo se izgubljen del telesa zmanjša zaradi aktivnosti nediferenciranih celic, podobnih zarodku. Kopičijo se pod povrhnjico, ki plavajo na površini reza, kjer smo oblikovani kalčki, ali bLASTU. (Sl. 129). Blasthemske celice se postopoma pomnožijo in spremenijo v nov organ ali telo. Regeneracija z nastankom Blastom je razširjena v nevretenčarjih, prav tako pa igra pomembno vlogo pri regeneraciji amfibijskih teles.
Obstajata dve teoriji porekla Blastthemue celic: 1) Celice Bushemije prihajajo iz "Backup Cells",ti. celice ostanejo neuporabljene v procesu razvoja embrionanja in razdeljene prek različnih telesnih teles; 2) tkivo, katerih celovitost je bila razdeljena na območju odseka (poškodbe), "Dedifferentation" (Izgubite specializacijo) in se spremenite v ločene celice. Tako je v skladu s teorijo "rezervnih celic" oblikovana iz celic, ki so ostala zarodka, ki se migrirajo iz različnih delov telesa in se kopičijo na površini odseka, in po teoriji "Dedifferentistega tkiva", blasty Celice se pojavijo iz poškodovanih tkivnih celic.
Morropalaxis je regeneracija z obnovo regeneracijskega spletnega mesta. Z Morropallaxis se drugi materiali ali organi telesa ali organi pretvorijo v strukture manjkajočega dela. V hidro oblikovanih polipih se regeneracija pojavi predvsem z morphallaksijo in na planariju v njem se istočasno pojavi tako epimorfozo in morphallaksijo.
Sl. 129. Regeneracija okončin z epimorfozo v ličinkah dvoživk.
- sistem delovanja; B - Samo inervirano (desno) kult (1) se regenerira (1), levi kult se absorbira; Po amputaciji; G - Zategovanje rane z epidermisom (2) in razpadom tkiv (3) pod njim zaradi dediferiacije; D - Redofferentation v Blastemu (4); E - Nadaljnji razvoj regeneracije
Vnetje je biološki in glavni proces Skupnosti. Ima zaščitno in prilagodljivo funkcijo, namenjeno odpravljanju škodljivega sredstva in obnove poškodovanega tkiva.
Trenutno večina strokovnjakov meni, da je vnetje zapleten lokalni odziv telesa med evolucijo. Manifestira se z značilnimi spremembami v mikrocirkulacijah in stromi organih in v določeni stopnji razvoja povzroča vključitev kompleksnih regulativnih sistemov. Vrednost vnetja za telo je dvoumna. Čeprav zaščitni in prilagodljiv značaj vnetja ni dvoma, mnogi menijo, da je ta reakcija nepopolna, saj lahko vnetje privede do smrti pacienta. Vnetje kot adaptivna reakcija je popolnoma predvsem v zvezi z moškim kot biološko obliko. Zaradi vnetja prebivalstva pridobi nove lastnosti, ki pomagajo prilagajati okoljskim razmeram, na primer, da se oblikujejo prirojena in pridobljena imuniteta. Vendar, v določeni osebi, je vnetni odziv pogosto ima bolezenske značilnosti, saj svoje individualne kompenzacijske zmogljivosti iz različnih razlogov (starost, druge bolezni, zmanjšana reaktivnost itd.), Nezadostna. Te posamezne značilnosti osebe s posebno boleznijo prispevajo k njegovi smrti. Vendar pa zaradi značilnosti posameznih bolnikov vnetni odziv ne izgubi popolnosti. Poleg tega se reakcije vrst vedno prevladajo nad posameznikom, saj je pomembno za naravo, da bi ohranili obliko, in oseba je sprva smrtna, zato njegova smrt ni pomembna za biološke vrste in naravo na splošno (i.v. Davydovsky). Iz tega izhaja, da je vnetje popolno zaščitno-adaptivno reakcijo, namenjeno ohranjanju človeškega življenja.
Vnetje se lahko pojavi ne le kot lokalna patološka reakcija, temveč tudi s sodelovanjem vseh sistemov organizma, zaradi česar je glavna povezava patogeneza bolezni. Hkrati je lahko škodljivi faktor drugačen: od nalezljivih patogenov do kemičnih ali fizičnih vplivov. Vnetje je edinstveno in bistveno širše od drugih skupnih patoloških procesov. Kot kategorija splošne patologije ima vnetje homeostatičnega značaja (sprememba same tkiv pomeni možnost njihove prihodnje odškodnine po uničenju in odpravi škodljivega faktorja). Začetek kot lokalni odziv, vnetje vključuje vse urejevalne sisteme organizma. Vnetne bolezni lahko povzročijo paciente smrt ali invalidnosti, vendar neizmerno postavijo z okrevanjem. V tem primeru človeško telo pogosto pridobi nove lastnosti, ki omogočajo učinkovito interakcijo z okoljem.
Odpravite povezane faze vnetja: Škoda (sprememba), izžarevanje in širjenje . Običajno je težko ujeti obraz med poškodbami tkiva in sproščanjem vnetja mediatorjev. Vendar, brez morphobiochemičnih sprememb, med poškodbami, se vaskularna reakcija pojavi po zelo kratkem latentnem obdobju.
Faza spremembe. Glej particije "Nekroza" in "distrofija".
Faza izločanja. Ta faza se pojavi v različnih časih po poškodbah celic in tkiv v odgovor na učinek vnetja mediatorjev, zlasti plazemske mediatorje, ki izhajajo iz aktiviranja treh krvnih sistemov - kinin, dopolnjuje in zlaganje. Vse komponente teh sistemov obstajajo v krvi v obliki predhodnih sestavin in začnejo delovati šele po vplivu določenih aktivatorjev. Krvna plazma je prisotna tudi inhibitorji, ki uravnavajo učinke aktivatorjev. Kompleksni učinek celičnih in plazemskih mediatorjev vnetja, druge izdelke, nabrane v coni lokalne motnje homeostaze in povzročajo spremembo prepustnosti stene mikrocirkulacijskih plovil, pretok celičnih elementov v vnetnem območju vodi do razvoja izredne faze. Ta faza ima naslednje komponente, ki vodijo do oblikovanja eksudata: žilne reakcije v središču vnetja; dejansko izločanje; Izseljevanje krvnih elementov v obliki krvi. Vaskularne reakcije, ki izhajajo iz razvoja vnetja, pomeni širitev plovil mikrocirkulacijskega kanala, krepitev pretoka krvi do krvnega vnetja (aktivna hipermarska), ki upočasnjuje venski odliv (pasivna hiperemija). Upočasnitev iztoka krvi je povezan z intravaskularnimi in nujnimi dejavniki. Izdelava elementov tvorbe krvi iz plovila v vnetnem območju in oblikovanje določene vrste eksudata je pomembna za izvajanje fagocitoze s celicami. Poleg tega lahko levkociti povzročijo uničenje tkanin z encimi, toksičnimi kisikovimi spojinami, zaradi česar se pojavi vnetni DEDRIT. Phagocitoza je biološki proces absorpcije s phagociti in prebavo tujega materiala in lastnih poškodovanih celic. Hude dve skupini fagocitov:
· Mikrofagi - granulociti (nevtrofilci, eozinofili, bazofili);
· Makrofagi-monociti in posledica njih po selitvah iz krvi v makrofage tkiv (Kepffer celice v jetrih, LangeRalni celice v koži, alveolarni makrofagi, celice mikroglia, makrofagov bezgavk vozlišč in selete, osteoblast kosti).
Krvne monocite živijo približno na dan, makrofage tkiva - nekaj mesecev. Z zmožnostjo premikanja fagocitov, ki jih je treba razdeliti na mobilno in fiksno. Neutrofilci so še posebej učinkoviti v fagocitozi bakterij. Zmogljivosti makrofagov so širše, vendar je fagocitozni mehanizem za vse fagocite enak. Za mobilnega sodelovanja, ki nastane v središču vnetja zaradi spremembe tkiv in izločanja, so samodejni regulativni mehanizmi označeni, cikličnost razvoja in ločevanje funkcij med celicami. Glavna zaščita pred mikroorganizmi, zlasti z gnojnimi okužbami, se izvajajo nevtrofili. Njihova izseljevanje se pojavi hkrati z žilno reakcijo. Neutrofilci so prvi, ki pridejo v stik z nalezljivim patogenom in blokirajo njegovo penetracijo v telo. Polimorfonuklearne leukocite niso specifične za patogeno stimulus: odzivajo na kateri koli patogen, ki ga uničujejo s fagocitozo in eksocitozo, hkrati pa umrejo. Polimorphonuclear leukocite - "dolžnost" celice brez specifičnega upora odpornosti organizma. Nevtrofilne granulocite in makrofagi, ki so bili sprejeti v sredino vnetja, se izvajajo z baktericidnimi in fagocitnimi funkcijami. Prav tako sintetizirajo biološko aktivne snovi, ki zagotavljajo različne učinke, predvsem pa krepitev vaskularnega odziva in kemične škode na vnetje. Pogosto, predčasno nevtrofilno infiltracijo pri visoki koncentraciji ustreznih kemotravnikov hitro vodi do supcije v vnetij območja. Kasneje se monocitna in makrofanata združita kasneje do nevtrofilne infiltracije, ki je značilna za začetek embalakcije, verjetnost vnetenega območja zaradi tvorbe celične gredi na njenem obrobju. Pomemben sestavni del vnetja je razvoj tkivne nekroze. Neodvoljena tkanina izvede več funkcij. Z vidika biološke izvedljivosti je razvoj nekroze koristen za telo, saj mora patogeni faktor umreti v središču nekroze. Hidroza nekroza se bo razvijala, manjše bodo zapleti vnetja, umrlo tkivo pa se nato regenerira z obnovo njegove funkcije. To pojasnjuje ne le nastajanja celic različnih hidrolazes v središču vnetja, temveč tudi razvoj tromboze plovila okoli vnetega območja. Verjetno, tromboza majhnih plovil, ki prihajajo po izseljevanju levkocitov na področju škode, ne le razbremenile vneto območje, temveč prispeva tudi k razvoju tkivnega hipoksije in njihove nekroze. Zato je sredi izločenega vnetnega odziva, ko je celotno vnetje polja infiltriranih z levkociti in koncentracija hidrolitskih encimov v njem je očitno zelo visoka, makrofagi so praktično ne vključeni v fokus in se osredotočajo na njegovo perifery. V nasprotnem primeru bodo makrofagi preprosto umrli v središču vnetja v vnetju, medtem ko je funkcija veliko bolj zapletena kot preprosta fagocitoza vzročno sredstvo. Makrofage igrajo posebno vlogo pri vnetju, delujejo kot lokalni regulator vnetja in vezivo med lokalnimi manifestacijami tega procesa in splošne reakcije na organizem. Poleg tega so makrofagi pomembni kot prva povezava pri oblikovanju imunitete pri razvoju vnetja. Naloga fagocitoze, ki jo je makrofag, očitno, ne le uničenje okužbe, da bi zmanjšali njegovo koncentracijo v središču vnetja, ampak opredeliti svoje antigenske determinante in naknadni prenos informacij o IT v imunski sistem. Iz teh položajev je jasno, zakaj je fagocitna aktivnost makrofagov v zvezi s gnojnim okužbo bistveno nižja od nevtrofilnih levkocitov. Prav tako je jasno, zakaj makrofagi ne vstopajo v središče gnojnega vnetja sredi izvzetega in najbolj izrazitega levkocitne infiltracije, in se nahajajo na obrobju vnetnega območja, ki sodeluje pri oblikovanju druge pregrade, izolacijo vnetih tkiv. Ta izvedljivost potrjuje posebnost patogeneze aseptičnega vnetja, ko na tem območju ni odtujena, in "spremenila" antigene. Po 18-24 urah levkociti zapustijo škodo, in šele potem, ko ga makrofage napolnijo, ne da bi izpostavil nevarnost lize pod delovanjem nevtrofilnih hidrolizi.
Stopnja proliferacije. Dopolnjuje postopek vnetja in zagotavlja popravilo (obnovitev) poškodovanih tkiv. V tej fazi se pojavijo naslednji postopki. Intenzivnost izseljevanja enotnih elementov se zmanjša, število levkocitov v vnetnem območju se zmanjša. Vrednost vnetja postopoma postopoma izpolnjuje makrofage hematogenega porekla, ki dodelijo interleukins - kemotanjak za fibroblaste, kot tudi stimulativne plovila. Reprodukcija fibroblastov in akumulacije v središču vnetja celic imunskega sistema z zmanjšanjem količine tekočega dela eksudata, ki vodi do tvorbe celičnega infiltrata. Čiščenje polja vnetja zaradi aktiviranja hidrolilaznih monocitov in drugih celic, širjenje endoteliocitov, tvorba novih plovil. Oblikovanje granulacijskega tkiva po resorpciji nekrotičnega detritusa. Granulacijsko tkivo je nezrelo povezovalno tkivo, za katerega je značilno kopičenje vnetnih infiltracijskih celic, fibroblastov in fibroblasto podobnih celic, posebnih arhitektonikov novo oblikovanih plovil, ki rastejo navpično pred površino poškodb, nato pa se spuščajo v globino. Stran rotacije plovila izgleda kot granule, ki je dala ime tkanine. Ker se vnetja vnetja očisti, izpolni škodo. Vnetni postopek je zaključen z zorenjem granulacijskega tkiva v zrelo povezovalno in brazgotino.
Klasifikacija vnetja.
· Z naravo pretoka - akutno, subakutno, kronično (nepopolnost reparativne faze).
· Na prevladujočo fazo - eksudativno in proliferativno.
Exudativno vnetje. Običajno je tvorba eksudatov, njihova sestava predvsem posledica vzroka vnetja in reakcije telesa na poškodovanega faktorja. Narava eksudata določa ime oblike akutnega ekvigalnega vneta. Razlogi za njen razvoj so virusi (herpes, norice), toplotne, radialne ali kemične opekline, tvorba endogenih toksinov. Exudativno vnetje je lahko serous, fibrinoben, gnojni, gnili.
Serozno vnetje.Najpogosteje se razvija v seroznih votlinah, na sluznici, mehkih možganskih lupin v koži z rahlo površinsko spremembo. Zanj je značilna tvorba tekočega eksudata, ki vsebuje približno 2% beljakovin, enojne levkocite, lunine epitelne celice. Vzroki - nalezljiva sredstva, toplotni, fizični dejavniki. Exodus je običajno ugoden.
Fibrinovno vnetje. Oblikovanje eksudata, ki vsebuje poleg polimorfoidnih levkocitov, limfocitov, monocitov, makrofagov, razpadajočih celic vnetnih tkiv, je značilna velika količina fibrinogena. Slednje pod delovanjem tromboplastina pade v tkivih v obliki fibrinskih plaščev. Iz tega razloga, v fibrinovem eksudatu, je vsebnost beljakovin višja kot v serous. Ta oblika vnetja povzroča znatno povečanje žilne prepustnosti, ki prispeva k prisotnosti v stromah s proaagulantskimi lastnostmi. Etiološki dejavniki: različni korinbakteriji, COKKOVAYA FLORA, TUBERCULOSS MIKOBATER, virusi, patogeni dizenterije, alergični, eksogeni in endogeni toksični dejavniki. Fibrinozno vnetje je bolj verjetno na sluznici ali seroznih lupinah. Izločnosti pred nekrozo tkivne nekroze in agregacijo trombocitov na področju poškodb. Fibrinous Exudate navdušuje mrtve tkanine, ki tvorijo svetlo sivi film, pod njo so mikroorganizmi, ki dodelijo veliko število toksinov. Debelina filma je odvisna od globine nekroze in slednjega - iz strukture epitelnega pokrova in značilnosti posameznega tkiva. Odvisno od globine nekroze in debeline fibrinovega filma se izolira bruboralno in diftheritetno fibrinsko vnetje.
· Veliko vnetje (iz Schotla. kriva. - Film) se razvije na sluznicah ali seroznih školjkah, prevlečenih z enoslojnim epitelijem, ki se nahaja na tankem gosto vezivnem tkivu. Pod temi pogoji nekroza ne more biti globoka, zato se pojavi tanek fibrinozni film, ga je enostavno odstraniti. Pivovarstvo se dogaja na sluznici sapkea in bronchi, seroznih lupin (fibrinozni plevji, perikarditis, peritonitis), s fibrinoznim alveolitisom, stalno pljučnico. Exodus je običajno ugoden.
· Razlikovanje vnetja (iz grščine. difteria. - koža) se razvije na večplastnem ravnem predenem epiteliju, prehodnem ali enoslojnem epitelitiju z ohlapnim širokim veznim tkivom telesa, ki prispeva k razvoju globoke nekroze in nastajanja debelega, težko odstraniti fibrinozni film, Po odstranitvi ostane globoke razjede. Diffitsko vnetje je v rotoglotu, na sluznici požiralnika, maternice, vagine, želodca, črevesja, mehurja, v ranah kože in sluznice. Rezultat je ugoden, včasih grobo brazgotinje, v seroznih votlinah - tvorba oprijema.
Gnojno vnetje. Za gnojno vnetje je značilna tvorba gnojnega eksudata. To je kremasta masa, sestavljena iz celic in detritusa vnosa vnetja, mikroorganizmov, enotnih elementov krvi. Število zadnjih 17-29%, predvsem izvedljivih in mrtvih granulocitov. Poleg tega ima eksudat limfocite, makrofage, pogosto eozinofilne granulocite. Črpalka ima določen vonj, zelena barva različnih odtenkov, vsebnost beljakovin v njem je več kot 3-7%, globulini običajno prevladujejo, pH 5,6-6.9. Puralent eksudat vsebuje različne encime, najprej, proteaze, ki lahko razdelijo mrtve in distropsko spremenjene strukture na področju poškodb, vključno s kolagenskimi in elastičnimi vlakni, zato za gnojno vnetje je značilna liza tkiv. Skupaj s polimorfnimi levkociti, ki so sposobni fagocitske in ubiti mikroorganizmov, baktericidni dejavniki (imunoglobulini, komponente dopolnilnika itd.), Prisotni v eksudat. Baktericidni dejavniki proizvajajo izvedljive levkocite, pojavljajo se tudi med propadom mrtvih levkocitov in prihajajo na eksudat skupaj s plazmo v krvi. V zvezi s tem PUS zamuja rast bakterij in jih uniči. Rudni nevtrofilni levkociti imajo različne strukture, odvisno od časa, ko jih prejme iz krvi v cono supcije. Po 8-12 urah, polimorfoične levkocite v romantiki umrli in se spremenijo v "Purelentne zgodbe". Vzrok gnojnega vnetja je sijajno (pirogen) Staphylococci, Streptococci, GONOCOCCI, bastifhoudični palico in drugi. Puralentno vnetje se pojavi v skoraj vseh tkaninah in organih. Lahko je ostro in kronično. Glavne oblike gnojnega vnetja: absces, flegmon, empya, gnojno rana, ostri razjede.
· Flegnon-gnojevo razpršeno vnetja z impregnacijo in razmazajo iz gnojnih eksudatnih tkiv. Oblikovanje Phlegmon je odvisno od patogenosti patogena, stanja zaščitnih sistemov telesa, strukturnih značilnosti tkiv, kjer je Flegmon nastal in kjer obstajajo pogoji za širjenje gnoja. Flegmon se ponavadi pojavi v podkožnem maščobnega tkivu, intermushin plasti, stena dodatka, možganske lupine itd. Flegmona je dve vrsti: mehka, če prevladuje liza nekrotična tkiva; Vrtanje, ko se v vneti tkanine pojavijo koagulacijska nekroza in postojno zavrnitev tkiva. Zapleteflemmon. Tromboza arterije je mogoča, nekroza čudovitih tkiv nastane na primer Gangrene apendicitis. Pogosto se razmnoževanje gnojnega vnetja na limfnih žilah in žilah, v teh primerih domnevni tromboflebitis in limfangitis. Flegmons Številne lokalizacije pod vplivom teže PUS se lahko izpraznijo vzdolž vagine mišične tetive, nevro-vaskularnih nosilcev, maščobnih kosov v osnovne oddelke, ki tvorijo grozde tam, ki niso zaprte v kapsuli (hladni abscesi ali znanstveniki ). Bolj pogosto takšno razmnoževanje PUS povzroči akutno vnetje organov ali votlin, na primer, gnojno sredstvo mediastinita - akutno gnojno vnetje vlaken mediastinuma. Zavrnitev necrotičnih in koaguliranih tkiv med trdnim Phlegmonom lahko povzroči krvavitev. Včasih obstajajo zapleti, povezani s hudo zastrupitev, vedno spremljajoča gnojno vnetje. Rezultatov. Helding flegmonozno vnetje se začne z ločevanjem z tvorbo grobega brazgotina. Ponavadi Phlegmon se kirurško odstrani z naknadnimi brazgotinami operacijskega prostora. Z neugodnim izidom je mogoče posplošiti okužbo z razvojem sepse.
· Empire-gnojela vnetja telesnih votlin ali votlih organov. Razlogi za razvoj EMPIOMA so kot gnojni žari v sosednjih organih (na primer, absces svetlobe, empie na plevralni votlini) in kršitev odtoka gnoja z gnojenim vnetjem votlih organov (divji mehurček, a proces v obliki srca, navijalna cev itd.). Hkrati so lokalni zaščitni mehanizmi (nenehno posodabljanje vsebine votlih organov kršenih, ohranjanje intropetatskega tlaka, ki določa krvni obtok v steni votlega organa, sinteza in izločanja zaščitnih snovi, vključno s sekretornimi imunoglobulini). S podaljšanim pretokom gnojnega vnetja pride do votlih organov.
· Purelentna rana je posebna oblika gnojenega vnetja zaradi supnosti travmatične, vključno s kirurško rano ali na odprtju pozornosti gnojenega vnetja v zunanje okolje z tvorbo površine rane. V rani je primarna in sekundarna suplina. Primarno zdravilo se pojavi takoj po poškodbi in travmatičnem edemu. Sekundarna suptura - ponovitev gnojenega vnetja. Zapleti gnojne rane: Phlegmon, gnojni resorvatna vročina, sepsa. Rezultat gnojne rane je njegovo zdravljenje s sekundarno napetostjo z nastankom brazgotine.
Posebne vrste vnetja - hemoragična in katarhar Ne upoštevajte neodvisnih oblik.
· Hemoragično vnetje je možnost seroznega, fibriničnega ali gnojnega vnetja. Zelo visoka prepustnost mikrocirkulacijskih plovil, rdečih krvnih celic, njihov mešanica eksudata (serous-hemoragična, gnojno hemoragično vnetje) so značilne. Pri razpadanju eritrocitov in ustreznih transformacij hemoglobina lahko eksudat pridobi črno barvo. Običajno se hemoragično vnetje pojavi z izrazito zastrupitev z močnim povečanjem žilne prepustnosti. Značilno je za številne virusne okužbe, zlasti težkih oblik gripe, kuge, sibirskih razjed, naravnih manjših kosov. Z gnojenim vnetjem je možna tudi arnik krvne žile in krvavitve, vendar to ne pomeni, da vnetje pridobi hemoragični značaj. V tem primeru govorimo o zapletu gnojnega vnetja. Hemoragično vnetje običajno poslabša potek bolezni, rezultat je odvisen od njegove etiologije.
· Kataritno vnetje se razvije na sluznici. Je značilna sluz na kateri koli eksudat. Vzroki za vnetja katarala - različne okužbe, alergijske dražljaje, toplotne in kemijske dejavnike. V alergijskem rinitisu je sluz možno seroznega eksudata. Pogosto je opaziti gnojno oblogo sluznice sapkea in bronchija. Akutna vnetja Catararhal tokovi 2-3 tedna., Običajno ne puščajo sledi. V izidu kroničnega katarharskega vneta je možno atrofične ali hipertrofične spremembe v sluznici. Vrednost vnetja katarhala za telo je odvisna od lokalizacije in narave pretoka.
Proliferativno (produktivno vnetje).Značilna prevlada širjenja celičnih elementov. Njegovi glavni znaki so infiltracija mononuklearnih celic (zlasti makrofagov), limfocitov, plazemskih celic, širjenja fibroblastov, povečanje skleroze, izražene v eni meri ali še eno uničenje tkiv. Exudicijski pojavi so odšli v ozadje.
Intersticijsko (vmesno) vnetje. Zanj je značilna tvorba kontaktne ali razpršene vnetne celične infiltracije v stromi organih (miokarda, jetra, ledvice). Infiltrate predstavljajo limfocite, histiocite, plazemske celice, eozinofile, maščobne celice. V izidu intersticijskega vneta, povezuje vezivno tkivo (skleroza), in ciroza se razvije pri nekaterih boleznih.
Granulomatsko vnetje. Značilna za tvorbo granul (nodules), ki izhajajo iz širjenja in transformacije, ki je sposobna fagocitoze celic. Kronično granulomatsko vnetje se pojavi, če škodljivih dejavnikov ni mogoče odstraniti iz telesa. Granolat morfogeneze je sestavljen iz naslednjih stopenj:
· Kopičenje v središču škode na monocytial fagociti;
· Zorenje monocitov v makrofagih in tvorba makrofagov granule;
· Preoblikovanje makrofagov v epitelioid. celice in tvorba epitelnih celičnih zrn;
· Epitelioidna fuzija celic, izobraževanje higatične celice tujih teles (celice Pirogov-Langnance)Možna tvorba ogromnih granul.
Tako se lahko pride do makrofagivnega (fagocita ali preproste granule), epitelio-celice in ganoralne granule med granulomatskim vnetjem.
Vnetje z tvorbo polipov in koničastih Dondomesov (hiperplastične rasti). Hiperplastični (hiperrhegenerator) Rast - Produktivno vnetje v stromi Scusus Membrane. Ob ozadju širjenja strome celic opazuje kopičenje eozinofilcev, limfocitov, hiperplazije epitela sluznice. V tem primeru se pojavijo polipi vnetnega porekla - polipotični rinitis, poliposetivni kolitis itd. Hiperplastične rasti so tudi na meji ravnega ali prizmatičnega epitelija in sluznice, ki so posledica stalnega draženja učinka, ki se odvaja, na primer v rektum ali ženske zunanje genitalne organe. Hkrati se pojavi maceracija ravnega epitela, in v stromi je kronično produktivno vnetje, kar vodi do naraščajoče strome, epitelium in tvorbo koničastih kril. Najpogosteje so okoli zadnjega prehoda in zunanjih genitalnih organov, zlasti pri ženskah.
"Vsako telo brez izjeme je značilno za regeneracijsko regeneracijo v eni ali drugi obliki. In če upoštevamo proces v njenih ne zaprtih fazah, potem z optimizacijo pogojev, popolna regeneracijska regeneracija - vrnitev je možna na ravni, ki je definirana za vsako tkivo.
Profesor, doktor bioloških znanosti L.D.liozner
V publikaciji na spletnem mestu "Allara Science" se imenuje: "Sposobnost regeneriranja je ključ do reševalnega reševanja izvora človeškega telesa. Planet Phaeton "Zelo sem bil navdušen nad praktičnimi znanstvenimi rezultati na področju vretenc, zlasti možnost regeneracije poškodovanih medvretenčnih diskov do popolnega okrevanja (popolna vrnitev), zaradi razvoja metoda vretenca. Te informacije so bile izhodišče za začetek te težave.
Prevedeno v ruščino vertibrorevitologijapomeni "znanost, ki daje drugemu življenju (vračanje zdravja) na hrbtenico." VertebroreVologija vključuje več patentiranih metod, namenjenih zdravljenju degenerativnih-distrofičnih bolezni hrbtenice, pa tudi pooperativno ponovitev ekstrudiranja jedra celuloze (disk Hernia). Danes je vertibrorologija prvi in \u200b\u200bedini pravi korak v vretencrologiji (znanost hrbtenice), ki je namenjen etiotropski obdelavi osteohondroze in njegovih zapletov, ki kažejo, najprej, cilj (tako sosednji in oddaljeni) rezultati zdravljenja, ki jih potrjujejo slike MRI.
Popravila, reaktivacija, restavriranje, obnovitev, rekuperacija, varstvo, revatacija, popravljavna sinteza. Obnova domače primarne strukture molekule DNK (tj., Popravek škode spontano nastajajo med replikacijo in ... ... Molekularna biologija in genetika. Slovar.
- (h. Reparativa), ki je sestavljena iz obnovitvenih tkiv po poškodbi; Zanj je značilna ojačana reprodukcija celic ... Odličen medicinski slovar
Patološki procesi v trdnih tkivih zdravila so tradicionalno razdeljeni na dve skupini karijev in nezdružnih lezij. Vsebina 1 caries (caries) 1.1 Etimologija izraza "caries" ... Wikipedija
Popravni, rekreativni, reparativni, obnovljivi, rehabilitacija, kontekst, restavracija, regenerativni, restorektivni slovar ruskih sinonimi. Obnovitev PROL., Število sinonimov: 10 Prenovljeno ... Slovar sinonim
Otroška paraliza - Otroška paraliza. Vsebina: cerebralna paraliza. Etiologija ................... 818 Patolog, anatomija in patogeneza ....... 816 Oblike cerebralne paralize ...... 818 A. Primeri s prevladujočo Poraz piramidne poti ........ 818 B. Primeri z ... Velika medicinska enciklopedija
popravilo - reparativne sinteze upornikov nativne primarne strukture molekule DNK (tj., Popravek škode spontano, ki nastanejo v postopku replikacije in rekombinacije ali zaradi delovanja zunanjih dejavnikov); Razlikovati PhotoSaktiviranje, ... ... ... ... Imenik tehničnega prevajalca
- (iz grškega. Histos tkanine IT ... Genesis), ki je bila ustanovljena v filogenizi, kombinacija procesov v ontogenezi multicelularnih organizmov izobraževanja, obstoj in obnova tkiv s kolškimi ganospecifos. Lastnosti. V ... ... Biološki enciklopedijski slovar
Latinsko ime Erbisolum Ath: \u003e\u003e L03ax Immunostimulanti Druge farmakološke skupine: Imunomodulatorji \u003e\u003e Hepatoprotectorji Nosna klasifikacija (ICD 10) \u003e\u003e B19 Virusni hepatitis Neprijetno \u003e\u003e E06.3 Autoimmune tiroiditis \u003e\u003e E10 ... ... ... ... Slovar medicinskih pripravkov
Ta stran zahteva znatno recikliranje. Možno je, da mora biti v veliki meri, dopolnitev ali ponovno pisanje. Pojasnilo razlogov in razpravo na strani Wikipedije: izboljšanje / 22. maj 2012. Datum izboljšanja 22. maja 2012. TPP ... ... Wikipedija
Kronično vnetje To je vsota tkivnih odzivov proti dolgoletnim sredstvom za škodo: bakterijske, virusne, kemične, imunološke itd. V tkivih, poškodovanih s kroničnim vnetjem, se običajno nahajajo ... ... Wikipedija
"Vsako telo brez izjeme je značilno za regeneracijsko regeneracijo v eni ali drugi obliki. In če upoštevamo proces v njenih ne zaprtih fazah, potem z optimizacijo pogojev, popolna regeneracijska regeneracija - vrnitev je možna na ravni, ki je definirana za vsako tkivo.
Profesor, doktor bioloških znanosti L.D.liozner
V publikaciji na spletnem mestu "Allara Science" se imenuje: Zelo sem bil navdušen nad praktičnimi znanstvenimi rezultati na področju vretencrologije, zlasti možnost regeneracije poškodovanih medvretenčnih diskov do popolnega okrevanja (polna vrnitev), zaradi razvoja metoda vretenca. Te informacije so bile izhodišče za začetek te težave.
Prevedeno v ruščino vertibrorevitologijapomeni "znanost, ki daje drugemu življenju (vračanje zdravja) na hrbtenico." VertebroreVologija vključuje več patentiranih metod, namenjenih zdravljenju degenerativnih-distrofičnih bolezni hrbtenice, pa tudi pooperativno ponovitev ekstrudiranja jedra celuloze (disk Hernia). Danes je vertibrorologija prvi in \u200b\u200bedini pravi korak v vretencrologiji (znanost hrbtenice), ki je namenjen etiotropski obdelavi osteohondroze in njegovih zapletov, ki kažejo, najprej, cilj (tako sosednji in oddaljeni) rezultati zdravljenja, ki jih potrjujejo slike MRI.