Kot vsaka druga huda bolezen, pomembno vpliva na človeško telo.
Z razvojem sladkorne bolezni, ne le hormonske spremembe, temveč tudi patološki procesi, ki vplivajo na različne notranje organe in skupine teles.
Za študijo anatomskih značilnosti organizma bolnikov, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni, je oddelka medicine imenuje patološka anatomija. Kakšna je razlika med spremljajočim diabetesom potanatomije?
Patološka anatomija: kaj je to?
Notranja struktura osebe, kot tudi značilnosti strukture in razvoja njegovih organov, preučuje človeška morfologija.
Neznani za zdravo osebo Sprememba organov, ki izhajajo iz razvoja bolezni, je predmet študija patološke anatomije.
Značilnosti vpliva ene ali druge patologije na osebo so najpomembnejši podatki, ki pomagajo razviti in izvajati ustrezno zdravljenje. Posebej pomembno je razumeti mehanizem, ki vpliva na bolezen, da bi razumel vzroke ene ali druge agencije.
Pravilnost zagotavljanja simptomatske pomoči, ki v nekaterih primerih še vedno ostaja edino sredstvo odrešitve pacientovega življenja, je prav tako v veliki meri odvisno od znanja, pridobljenega z uporabo patanatomije. Zato sta odprtje in študije organov, pa tudi celovita študija kirurškega materiala, eden od glavnih načinov za razvoj zdravil.
Paloanatomija je pomembna metoda učenja novega medicinskega osebja.
Panatomija sladkorne bolezni sladkorja: splošne značilnosti
Študija anatomije bolnikov s sladkorno boleznijo se ukvarja s pododdelkom zdravil, ki se imenuje patanatomija endokrinega sistema.
Hkrati pa ne makro-lezije, ki povzročajo kardiosklerozo, in, vendar mikroangiopatija, ko so degenerativni procesi pretok v kapilarjih bolj značilni. Hkrati se lahko takšne patologije pojavijo kot poraz ledvičnih kapilarov in.
Vidna okvara morfologije prikazuje dolgoročni potek bolezni.
Z dolgo in intenzivnim razvojem sladkorne bolezni se kaže kršitev morfologije notranjih organov, najprej - trebušna slinavka. Spremembe v distrofični ali atrofični naravi se lahko odkrijejo tudi v drugih žlezah in organih, vključno s tistimi, ki se nanašajo na centralni živčni sistem.
Razvrstitev
Bolezen se razdeli na 4 različne, odvisno od predvidenega izvora bolezni.
Etiološke oblike sladkorne bolezni:
Analiziramo značilnosti vsake oblike te endokrine bolezni. Za prvo vrsto je značilno absolutno uničenje posebnih celic žleze, ki lahko proizvajajo insulin.
Posledično proizvodnja tega vitalnega hormona se popolnoma preneha, oseba pa nima sposobnosti za prevoz glukoze neposredno v celice telesa. Za drugi tip je značilen razvoj nezanesljivosti v insulina.
Zato je potrebno za prisotnost običajnega ali celo povečanega zneska tega hormona, ki ga sintetizira trebušna slinavka ali celo dohod od zunaj. Ta patologija insulinskih receptorjev se običajno razvije na ozadju.
Gestacijska oblika je znana kot "noseča sladkorna bolezen". Zanj je značilna kršitev tolerance glukoze, ki je nastala med nosečnostjo in pomembnimi.
Po rojstvu je stanje telesa običajno normalizirano, ne da bi to vplivalo na zunanjost.
Latentna sladkorna bolezen je dejansko telo. Zanj je značilen zelo počasen razvoj odpornosti proti insulina in je precej dolgo časa pušča brez oprijemljivih simptomov. Opredelite ta pogoj, da mnogi zdravniki menijo, da je stopnja bolezni, le s pomočjo več analiz na ravni glukoze.
Če ta indikator krvi doseže 120 mg, in rezultat je vztrajno - obstaja razlog za pogovor o Prediabetu. Prav tako pravijo. Manifestacija je prva klinična manifestacija sladkorne bolezni.
Manifestacija govori o pomembnem razvoju bolezni.
Ni treba zamenjati tega stanja in začetkom bolezni, saj je mogoče veliko zmanjšanje odpornosti insulinskih receptorjev, ki jih lahko dolgo pušča dovolj časa brez kakršnih koli simptomov.
Morfološki znaki in manifestacije patologije
Pri razvoju bolezni se pojavi postopno kopičenje amiloidov v trebušni slinavki. V primeru začele sladkorne bolezni, obstaja celo popolna nadomestitev amiloidnih formacij Langerhans otočkov.
V nekaterih primerih se libroza trebušne slinavke opazi, ko se insulin tubercles nadomesti z nefunkcionalnim veznim tkivom.
Stopnje razvoja ateroskleroze plovil
Kapilarna patologija, opisana zgoraj, sčasoma vodila k večjim kršitvam funkcionalnosti cirkulacijskega sistema. Torej, izgovorna ateroskleroza je ena od posledic razvoja bolezni.
Ne biti posebna bolezen, diabetik, se začne prej in napreduje veliko hitreje, borijo predvsem velike krvne žile.
Diabetične zaplete
Poleg plovil, drugi zapleti te bolezni razvijajo - oster, pozno in kronično.
Akutna je kopičenje metaboličnih izdelkov in ketonskih teles v krvi, kar vodi do kršitev organov organov.
Video na temo
O vzrokih nastanka in metod zdravljenja diabetesa v videu:
V večini primerov takšna nevarna patologija trebušne slinavke zapusti opazen morfološki oznak na tem organu, katere študije pomaga bolje razumeti naravo bolezni in metod njenega zdravljenja.
7.1. Razvrstitev sladkorne bolezni
Diabetes.(SD) je skupina presnovnih bolezni, za katero je značilna hiperglikemija zaradi kršitve izločanja in / ali učinkovitosti insulina. Kronična hiperglikemija, ki se razvija na SD, spremlja razvoj zapletov številnih organov in sistemov, najprej iz srca, krvnih žil, oči, ledvic in živcev. Skupno 5-6% prebivalstva trpi. V gospodarsko razvitih državah sveta vsakih 10-15 let se število bolnikov s CD-jem poveča za 2-krat. Pričakovana življenjska doba na CD-ju se zmanjša za 10-15%.
Vzroki razvoja SD so široko različni. V veliki večini primerov CD, bodisi zaradi absolutnega pomanjkanja insulina (diabetes tipa 1 -SD-1), ali zaradi zmanjšanja občutljivosti perifernih tkiv na insulin v kombinaciji z disfunkcijo dysfunction thancreatic β-celic (diabetes tipa 2 -SD-2). V nekaterih primerih je dodelitev bolnika na SD-1 ali SD-2 težko, kljub temu pa je nadomestilo CD bolj pomembno in ne natančno določitev njegovega tipa. Etiološka klasifikacija dodeljuje štiri glavne klinične razrede SD (tabela 7.1).
Najpogostejši SD-1 (klavzula 7.5), SD-2 (str. 7.6) in gestacijska SD (klavzula 7.9) se obravnavata v ločenih poglavjih. Na The druge posebne vrsteobstaja le približno 1% primerov SD. Etiologija in patogeneza teh vrst SD se zdi bolj raziskana v primerjavi s SD-1 in zlasti SD-2. Številne različice SD so posledica monogeno podedovane genetske napake funkcijeβ Steklenice.To vključuje različne možnosti za avtosomulni prevladujoči podedovani modri sindrom (angleščina. zapadlost zaradi diabetesa mladih- odrasli diabetes v mladih), za katerega je značilna kršitev, vendar ne pomanjkanje izločanja z insulinom z normalno občutljivostjo na perifernih tkivih.
Tabela. 7.1.Razvrstitev sladkorne bolezni
Žrtve redko najdemo insulin genetske napakepovezana mutacija z insulinom receptorjem (leprehanizem, regal Mandehell sindrom). CD se naravno razvija z bolezni eksocinskega dela trebušne slinavke,vodenje do uničenja β-celic (pankreatitis, pankoratektomija, cistične fibroze, hemokromatoza), kot tudi pod številnimi endokrinimi boleznimi, v katerih se pojavijo prekomerni izdelki kontinuitnih hormonov (akromegalija, ustni sindrom). Zdravilne pripravke in kemikalije(Vakor, pentamidin, nikotinska kislina, diazozoksid itd.) Redko vzrok SD, vendar lahko prispeva k predstavitvi in \u200b\u200bdekompenzaciji bolezni pri posameznikih z odpornostjo proti insulinom. Vrstica nalezljive bolezni(rdečka, citomegalija, kose in adenoviralna okužba) lahko spremlja uničenje β celic, medtem ko večina bolnikov opredeljuje imunogenetske oznake SD-1. TO redke oblike sladkorne bolezni, ki jih je posredovala imunosD, ki se razvija pri bolnikih z "Stiff-Rnan" -Sindromom (avtoimunska nevrološka bolezen), pa tudi sladkorna bolezen zaradi učinkov avtonotibodov na insulinske receptorje. Na voljo so različne različice SD s povečano frekvenco
veliko genetskih sindromov, zlasti, od spodaj navzdol sindrome, Klinfelter, Turner, Volfram, Prader-Willie in več drugih.
7.2. Klinični vidiki metabolizma ogljikovih hidratov
Insulin.se sintetizirajo in izločajo β-celice otokov Langerhans of Pankreas (PJZ). Poleg tega otoki Langerhans izločajo glukagon (α-celice), somatostatin (δ celice) in pankreatic polipeptid (PP celica). Hormoni celic otočkov Interakcija med seboj: Glukagon običajno spodbuja izločanje insulina, somatostatin pa zavira izločanje insulina in glukagona. Molekula insulina je sestavljena iz dveh polipeptidnih verig (verige - 21 amino kisline; v verigi - 30 aminokislin) (sl. 7.1). Sinteza insulina se začne z nastankom predprosulina, ki razdeli proteazo na izobraževanje proinsulin.V sekretarskih granulah stroja, Golgi, pinsilin razdeli v insulin in C-peptid,ki se sproščajo v kri v procesu eksocitoze (sl. 7.2).
Glavni stimulans izločanja insulina je glukoza. Sproščanje insulina v odgovor na povečanje glukoze v krvi dve fazi(Sl. 7.3). Prva ali akutna faza traja nekaj minut, in je povezana s sproščanjem akumulacije
Sl. 7.1.Diagram primarne strukture molekule insulinske molekule
Sl. 7.2.Shema biosinteze insulina
shegne v insulina β-celic v obdobju med obroki. Druga faza se nadaljuje, dokler raven glikemije ne doseže običajnega trgovca (3,3-5,5 mmol / l). Podobno β-celice vplivajo na pripravke sulfonilurea.
Glede na sistem insulinskega sistema portala doseže jetra- njegov glavni ciljni organ. Jetrični receptorji vežejo polovico izločenega hormona. Še polovico, ki pada v sistemski krvni obtok, doseže mišice in maščobne tkiva. Večina insulina (80%) je izpostavljena proteolitičnemu razpadu v jetrih, ostalo pa je v ledvicah, in le manjši znesek se presnavlja neposredno z mišicami in maščobnimi celicami. Norma PJZ.
Sl. 7.3.Dvofazno sproščanje insulina pod vplivom glukoze
odrasel človek izloča 35-50 enot na dan, kar je 0,6-1.2 enote na 1 kg telesne mase. Ta izločanje je razdeljeno na prehransko in bazalno. Izločanje hraneinsulin CO se posvetuje po postprandialni dvižni ravni glukoze, t.j. Zaradi tega je zagotovljena nevtralizacija hiperglicimiziranja živil. Količina prehranskega insulina približno ustreza številu sprejetih ogljikovih hidratov - približno 1-2.5
za 10-12 g ogljikovih hidratov (1 enota za kruh - hee). Bazalni sekrecijski insulin.zagotavlja optimalno raven glikemije in anabolizma v intervalih med hrano in med spanjem. Bazalni insulin se izloča s hitrostjo okoli 1 UN / H, z dolgoročno vadbo ali dolgotrajo, se bistveno zmanjša. Živilski insulin predstavlja vsaj 50-70% dnevne proizvodnje insulina (sl. 7.4).
Izločanje insulina velja le za hrano, ampak tudi dnevno
Sl. 7. .4.
Dnevna proizvodnja Insulin Norma
oscilacije:potreba po insulina se dvigne v zgodnjih jutranjih urah, v prihodnosti pa postopoma pade čez dan. Tako, 2,0-2,5 superge se izločajo za zajtrk na 1 heb, za kosilo - 1,0-1,5 enote, in za večerjo - 1,0 enote. Eden od razlogov za takšno spremembo občutljivosti insulina je visoka raven številnih konjunuralnih hormonov (predvsem kortizola) v jutranjih urah, ki se postopoma spusti na minimum na začetku noči.
Osnovno fiziološki učinki insulin.obstajajo stimulacija prenosa glukoze skozi insulin-odvisne tkivne membrane. Glavna telesa insulina so jetra, madipozna tkiva in mišice. Na tkiva, ki je odvisna od insulina, pretok glukoze, na katero ni odvisna od učinkov insulina, vključuje predvsem osrednjega in perifernega živčnega sistema, endotelij krvnih žil, krvnih celic itd. Insulin stimulira sintezo glikogena v jetrih in mišice, sinteza maščob v jetrih in maščobnih tkivih, sintezni beljakovin v jetrih, mišicah in drugih organih. Vse te spremembe so usmerjene v uporabo glukoze, kar vodi do zmanjšanja njegove ravni v krvi. Fiziološki antagonist insulin je glukagon.ki spodbuja mobilizacijo glikogena in maščob iz skladišča; Običajno raven glukagona spremeni vzajemni insulinski izdelke.
Biološki učinki insulina se posredujejo receptorjiki se nahajajo na ciljnih celicah. Insulin receptor je glikoprotein, sestavljen iz štirih podenot. Z visoko stopnjo insulina v krvi se zmanjša število njegovih receptorjev na načelu nižje regulacije, ki ga spremlja znižanje občutljivosti celic na insulin. Po vezavnem insulina z celičnim receptorjem, kompleks prihaja znotraj celice. Naprej znotraj mišic in maščobnih celic, insulin povzroča mobilizacijo znotrajcelularnih veziklov, ki vsebujejo transportni glukozni transporterGlut-4. Kot rezultat, vezikle se premaknejo na celično površino, kjer glut-4 izvede funkcijo dovoda za glukozo. Podoben učinek na glut-4 ima fizični napor.
7.3. Laboratorijska diagnostika in merila za odškodnino diabetesa
Laboratorijska diagnostika SD temelji na določanju ravni glukoze v krvi, medtem ko so merila za diagnostiko združena za vse
vrste in variante SD (tabela 7.2). Podatki drugih laboratorijskih študij (raven glukosurije, opredelitev ravni gliciranega hemoglobina) se ne smejo uporabljati za preverjanje diagnoze diagnoze. Diagnozo SD lahko nastavite na podlagi dveh časovnega odkrivanja enega od tri merila:
1. Z očitnimi simptomi SD (poliuriji, polidipsijo) in ravni glukoze v trdni kapilarni krvi, več kot 11,1 mmol / l, ne glede na čas dneva in predhodnih obrokov.
2. Na ravni glukoze v trdni kapilarni krvi, prazen želodec več kot 6,1 mmol / l.
3. Na ravni glukoze v trdni kapilarni krvi 2 uri po prejemu 75 gramov glukoze (peroralni test z glukozo) več kot 11,1 mmol / l.
Tabela. 7.2.Merila za diagnosticiranje diabetesa
Najpomembnejši in pomemben preskus v diagnozi CD-ja je, da določi raven glikemije na prazen želodec (najmanj 8 ur post). V Ruski federaciji je raven glikemije običajno ocenjena v trdni krvi. Številne države se pogosto uporabljajo za določitev ravni glukoze
v krvni plazmi. Peroralni test z glukozo(OGTT; določitev ravni glukoze 2 uri po dajanju v 75 gramih glukoze, raztopljenega v vodi) v zvezi s tem, je manjša vrednost. Kljub temu se na podlagi OGTT diagnosticira kršitev tolerance glukoze(NTG). NTH se diagnosticira, če raven trdne kapilarne krvi glikokemije ni presežena 6,1 mmol / l, in 2 uri po obremenitvi, glukoza je višja od 7,8 mmol / l, vendar pod 11,1 mmol / l. Druga izvedba izmenjave ogljikovih hidratov je kršil glikemijo na prazni trgovini(NGN). Slednji je ustanovljen, če je raven glikemije trdne kapilarne krvi v praznem želodcu v območju 5,6-6,0 mmol / l, in 2 uri po obremenitvi z glukozo, ki je manjša od 7,8 mmol / L). NTG in NGNT sta trenutno združena po mandatu pREDIABET.ker sta obe kategoriji bolnikov zelo ogroženi zaradi manifestacije SD in razvoj diabetičnih makroangiopatije.
Če želite diagnosticirati SD, je treba raven glikemije določiti s standardnimi laboratorijskimi metodami. Pri razlagi kazalnikov glikemije je treba upoštevati, da prazna želodčna raven glukoze v trdni venske krvi ustreza njegovi ravni v trdni kapilarni. Po prejemu hrane ali OGTT je njegova raven v venske krvi približno 1,1 mmol / l nižja kot v kapilarni. Vsebnost glukoze v plazmi je približno 0,84 mmol / l višja kot v trdni krvi. Da bi ocenili nadomestilo in ustreznost zdravljenja CD, je raven glikemije ocenjena v kapilarni krvi, ki uporablja prenosno glucometersamih bolnikov, njihovih sorodnikov ali medicinskega osebja.
Z vsemi vrstami sladkorne bolezni, kot tudi s pomembno obremenitvijo glukoze se lahko razvije glukosurijaki je posledica presežka praga reapsorpcije glukoze iz primarnega urina. Prag reapsorpcije glukoze se bistveno spreminja (≈ 9-10 mmol / l). Ker se ne sme uporabljati ločenega kazalnika glukosurija za diagnozo SD. Običajno, razen primerov pomembnih rafiniranih ogljikovih hidratov živil, glukosurija ni mogoče najti.
Izdelki ketone TEL.(Aceton, acetoacetat, β-hidroksibutirat) se bistveno poveča pri absolutni pomanjkljivosti insulina. Ko dekompenzacije, lahko SD-1 definirajo izrazito ketonurija(Raziskuje testne trakove, ki se znižajo v urinu). Enostavna (sledenje) ketonuria se lahko določi pri zdravih ljudeh z lakoto in fermentirano prehrano.
Pomemben laboratorij kazalnik, ki se uporablja za diferencialno diagnozo vrst SD, kot tudi za identifikacijo nastajanja pomanjkanja insulina pri bolnikih s SD-2, je raven C-peptid.V smislu ravni C-peptida v krvi, je nesporno, da presodite vstavljanje sposobnosti β-celic PJZ. Slednji proizvajajo proinsulin, iz katerega je C-peptid razcepljen pred izločanjem, ki pade v kri v enakih količinah z insulinom. Insulin je v jetrih 50% kontaktiran in ima razpolovna doba v periferni krvi približno 4 minute. C-peptid iz jeter pretoka krvi ni odstranjen in ima razpolovna doba v krvi približno 30 minut. Poleg tega ni povezana s celičnimi receptorji na obrobju. Zato je opredelitev ravni C-peptida bolj zanesljiv test za oceno funkcije insularnega aparata. Raven C-peptida je najbolj obvezno pregledana glede na ozadje vzorcev stimulacije (po jedi ali dajanju glukana). Preskus ni informativen, če se izvede na podlagi izrazitega dekompenzacije SD, saj ima izrazita hiperglikemija strupeni učinek na β-celice (glukozotoksičnost). Zdravljenje z insulinom za več prednjih dni na rezultate preskusov ne bo vplivalo.
Main. namen zdravljenjavsak tip CD-a je preprečiti njene pozne zaplete, ki jih je mogoče doseči v ozadju stabilnega nadomestila na številnih parametrih (tabela 7.3). Glavno merilo za kakovost nadomestila za metabolizem ogljikovih hidratov pod CD-jem je raven hemoglobin (glikoziliran) hemoglobin (HbA1c).Slednji je hemoglobin, ki je znan z glukozo. V eritrociti glukoze prihaja neodvisno od insulina, glikozilacija hemoglobina pa je nepovraten proces, njegova stopnja pa je neposredno sorazmerna s koncentracijo glukoze, s katero se je obrnila na 120 dni svojega obstoja. Majhen del hemoglobina je glikoziliran in normalen; S CD-jem se lahko bistveno poveča. Raven HBA1c, v nasprotju s stopnjo glukoze, ki se nenehno spreminja, integralno odraža glikemijo v zadnjih 3-4 mesecih. S tem intervalu je priporočljivo, da se raven HBA1c oceni nadomestilo SD.
Kronična hiperglikemija je daleč od edinega dejavnika tveganja za razvoj in napredovanje poznih zapletov SD. O tem \\ t ocena nadomestila SDna podlagi kompleksa
laboratorijske in instrumentalne raziskovalne metode (tabela 7.3). Poleg kazalnikov, ki označujejo stanje metabolizma ogljikovih hidratov, je najpomembnejša raven krvnega tlaka in lipidne spektra krvi.
Tabela. 7.3.Merila za odškodnina za sladkorno bolezen sladkorja
Poleg zgoraj navedenih kompenzacijskih meril je pri načrtovanju ciljev zdravljenja CD potreben individualni pristop. Verjetnost razvoja in napredovanje poznih zapletov SD (zlasti mikroangiopatije) se povečuje s povečanjem trajanja bolezni. Torej, če pri otrocih in mladih bolnikih lahko dolžina sladkorne bolezni v prihodnosti doseže več desetletij, je treba doseči optimalne kazalnike glikemije, nato pa pri bolnikih, ki imajo CD manifest pri starejših in starosti, toge evgelekemične kompenzacije, bistveno Izboljšanje tveganja hipoglikemije, ni vedno primerno.
7.4. Pripravki za terapijo z insulinom in insulinom
Pripravki za insulin so bistvenega pomena za bolnike s SD-1; Poleg tega prejmejo do 40% bolnikov s SD-2. Skupnega indikacije za imenovanje zdravljenja z insulinom na SD,mnogi, ki se dejansko prekrivajo, vključujejo:
1. Sladkorna bolezen tipa 1
2. Paketektomija
3. Ketoakidotična in hiperosmolarna koma
4. Z diabetes mellitus tipa 2:
Izrecne znake pomanjkanja insulina, kot je progresivnost telesne teže in ketoze, izražene hiperglikemije;
Velike kirurške posege;
Akutni makro zapleteni zapleti (kap, miokardni infarkt, gangrena itd.) In hude nalezljive bolezni, ki jih spremlja dekompenzacija metabolizma ogljikovih hidratov;
Raven glikemije je prazen želodec več kot 15-18 mmol / l;
Pomanjkanje plačila odškodnine, kljub predpisovanju največjih dnevnih odmerkov različnih tabletah saccharinching drog;
Pozne faze poznih zapletov SD (huda polinevropatija in retinopatija, kronična ledvična odpoved).
5. Nezmožnost, da bi nadomestila gestacijska sladkorna bolezen, ki uporablja prehrano in terapijo.
Po poreklupripravki insulina se lahko razvrstijo v tri skupine:
Živali insulini (svinjina);
Človeški insulini (pol-sintetični, genski inženiring);
Analogi insulins (LizPro, Aspart, Grargin, Demide).
Napredek tehnologij za proizvodnjo človeških inzulin je pripeljal do uporabe svinjski insulin.(drugačen od človeške aminokisline) se je nedavno znatno zmanjšal. Svinjski insulin se lahko uporablja za proizvodnjo človeškega insulina polsi sintetična metodakar pomeni zamenjavo ene različne aminokisline v molekuli. Najvišja kakovost je drugačna genetsko inženirstvoČloveški insulini. Da bi jih dobili, je človekovo genomsko mesto, odgovorno za sintezo insulina, povezano z genomom E.coli.ali kulturo kvasa, zaradi česar slednji začnejo proizvajati človeški insulin. Bitje analogi insulin.s pomočjo permutacij različnih aminokislin je bil zasledovan namen pridobivanja zdravil z dano in najugodnejšo farmakokinetiko. Torej, Insulin Lizpro (Humalog) je analogna
insulin of UltraShort akcije, medtem ko se njegov sakharski učinek razvije po 15 minutah po injiciranju. Za analognega insulina (Lantus), nasprotno, je značilna dolga dejanja, ki se nadaljuje ves dan, medtem ko je značilnost kinetike drog pomanjkanje izrazitih vrhov koncentracije plazme. Večina trenutno uporabljenih insulinskih pripravkov in njenih analogov se proizvajajo v koncentracija100 u / ml. Z trajanje ukrepaizolinate so razdeljene na 4 glavne skupine (tabela 7.4):
Tabela. 7.4.Farmakokinetika zdravil in analogov insulina
1.
Ultrashort akcijo (LizPro, ASPART).
2. Kratek ukrep (preprost človeški insulin).
3. Povprečno trajanje delovanja (insulini na nevtralni protabinu hagegeron).
4. Dolgoročni ukrep (Glagragin, Detech).
5. Mešanice insulinov različnih delovanja (NovoMix-30, Humulin-MH, Humalog Mix-25).
Priprave ultrashort akcijo[LizPro (Humalog), ASSPART (NovoRad)] so analogi insulina. Njihove prednosti so hitri razvoj učinka učinka sladkorja po injiciranju (po 15 minutah), kar vam omogoča, da se injicirate neposredno pred obroki ali celo takoj po prehranjevanju, pa tudi kratkotrajno delovanje (manj kot 3 ure) , ki zmanjšuje tveganje za hipoglikemijo. Priprave kratko dejanje(Preprost insulin, insulin-redni) je raztopina, ki vsebuje insulin pri koncentraciji 100 enot / ml. Injekcija preprostega insulina je 30 minut pred obroki; Trajanje delovanja je približno 4-6 ur. Pripravki iz ultra vijaka in kratkega delovanja se lahko daje subkutano, intramuskularno in intravensko.
Med drogami povprečno trajanje ukrepanjanajpogosteje se uporabljajo pripravki na nevtralnem protabinu Hagedorn (NPH). Nph je beljakovin, ki ni znan adsorb insulin, ki upočasni sesanje od subkutanega sklada. Učinkovito trajanje delovanja NPH insulins je običajno približno 12 ur; Vstopijo se samo subkutano. Insulin NPH je suspenzija, v povezavi s katero, v nasprotju s preprostim insulinom v viali, je blatno, in z dolgo stoječe je suspenzija, ki jo je treba temeljito pomešati pred injiciranjem. NPh insulins za razliko od drugih pripravkov daljših ukrepov se lahko mešajo s kratkim delovanjem insulina (preprost insulin), medtem ko farmakokinetika mešanic komponent se ne spremeni, saj NPH ne bo vezan dodatnih količin preprostega insulina (sl. 7.5). Poleg tega se protamin uporablja za pripravo standardnih mešanic insulinskih analogov (NovoMix-30, Humalog-Mix-25).
Med drogami dolgoročnih ukrepov trenutno aktivno uporabljajo analogi insulina gLARGIN.(Lantus) in atheremary.(Leewemir). Ugodna značilnost farmakokinetike teh zdravil je, da v nasprotju z insulini NPC zagotavljajo bolj enoten in dolgoročni pretok zdravila iz subkutanega sklada. V zvezi s tem se lahko Grargin imenuje samo enkrat na dan, medtem ko skoraj ni časa, ne glede na čas dneva.
Sl. 7.5.Farmakokokinetika različnih pripravkov za insulin:
a) monokomponento; b) Standardne mešanice insulina
Poleg monokomponentnih zdravil insulina se pogosto uporabljajo klinična praksa standardne mešanice.Praviloma govorimo o kratkih ali ultrashort insulin mešanicah z insulinom povprečnega trajanja ukrepanja. Na primer, zdravilo "Humulin-MW" vsebuje v eni steklenici 30% preprostega insulina in 70% insulina NPH; Zdravilo "NovoMiks-30" vsebuje 30% insulin aspart in 70% suspenzije s kristalno protabino insulina; Zdravilo "Humalog-Mix-25" vsebuje 25% insulina LYSPRO in 75% PROTHNCE suspenzija insulin lizinga. Prednost.
standardna mešanica insulina je zamenjava dveh injekcij ene in več velikih natančnosti sestavin mešanice; Pomanjkljivost je nemožnost individualnega odmerka posameznih komponent mešanice. To določa prednost uporabe standardnih insulinskih mešanic za zdravljenje CD-2 ali s tako imenovanim tradicionalna terapija z insulinom(imenovanje fiksnih odmerkov insulin), medtem ko za intenzivna terapija z insulinom(Prilagodljiv izbor odmerka, odvisno od kazalnikov glikemije in količine ogljikovih hidratov v hrani) je bolj zaželena uporaba monokomponentnih zdravil.
Ključ do uspešnega zdravljenja z insulinom je jasno spoštovanje tehnike vbrizgavanja.Obstaja več načinov za uvedbo insulina. Najlažji in najlažji zanesljive metode - injekcijo z insulinom brizga.Bolj priročen način za uvedbo insulina, ki uporabljajo injekcije gumb za brizgoki je kombinirana naprava, ki vsebuje rezervoar za insulin (kartuša), sistem za doziranje in igle injektorja.
Za podporo terapiji (ko gre za izrazito razgradnjo SD ali o kritičnih državah), se insulin uvede subkutano. Injiciranje insulina kratkega ukrepa je priporočljivo, da se v subkutano maščobno tkivo trebuha, insulina podaljšanega ukrepa - v vlakno kolka ali ramena (sl. 7.6 A). Injekcije so globoko v podkožno tkivo skozi široko stisnjeno kožo pod kotom 45 ° (sl. 7,6 B). Bolnik mora priporočiti dnevno spremembo mest injiciranja injiciranja na istem območju, da se prepreči razvoj lipodistrofs.
TO dejavniki, ki vplivajo na hitrost absorpcije insulinaiz subkutane depo, odmerek insulina je treba pripisati (povečanje odmerka poveča trajanje absorpcije), mesto injiciranja (absorpcija je hitreje od trebušnega vlakna), temperatura okolice (ogrevanje in masaža na mestu injiciranja pospešuje absorpcijo ).
Bolj zapletena metoda uporabe, ki je v mnogih bolnikih, ki vam omogoča, da dosežete dobre rezultate zdravljenja, je uporaba insulin Dispenser.ali sistemi za nenehno subkutano insulinsko dajanje. Razdeljevalec je prenosna naprava, ki je sestavljena iz računalnika, ki nastavi način napajanja insulina, kot tudi sistem oskrbe z insulinom, ki se izvede na katetru in miniaturno iglo v subkutano
Sl. 7.6.Injekcije vbrizgavanja: a) Tipična mesta injiciranja; b) položaj igle insulinske brizge med injiciranjem
maščobno tkivo. S pomočjo razpršilnika, se izvaja neprekinjeno bazalno uvedbo kratkega ali ultrashort insulina (stopnja približno 0,5-1 e / uro), in pred jemanjem hrane, odvisno od vsebine ogljikovih hidratov in ravni glikemije, Bolu uvaja potreben bolusni odmerek istega insulina kratkega delovanja. Prednost zdravljenja z insulinom s pomočjo razpršilnika je uvedba insulina kratka (ali celo ultrashort), ki je sama po sebi nekoliko bolj fiziološko, saj je absorpcija daljših pripravkov insulina izpostavljena velikim nihanjem; V zvezi s tem se nenehno uvajanje kratkega akcijskega insulina izkaže, da je bolj obvladljiv proces. Pomanjkljivost terapije z insulinom s pomočjo razpršilnika je potreba po stalni nosilni napravi, pa tudi dolgoročne temelje injekcijske igle v podkožnem tkivu, ki zahteva periodični nadzor nad postopkom oskrbe z insulinom. Zdravljenje z insulinom s pomočjo razpršilnika se prikazuje predvsem bolnikom s SD-1, ki so pripravljeni za obvladovanje tehnike svojega vzdrževanja. Zlasti v zvezi s tem, morate paziti na bolnike z izrazitega pojava "jutranje zore", kot tudi za nosečnice in načrtovanje nosečnosti bolnikov s SD-1 in Pariz
z neurejenim načinom življenja (možnost bolj prilagodljivega načina porabe).
7.5. Sladkorna bolezen tipa 1
SD-1 - Orstance - specifična aUTOIMMUNE.bolezen, ki vodi do uničenja proizvodnje insulina β-celic PJZ otočkov, ki se kaže z absolutno pomanjkljivostjo insulina. V nekaterih primerih bolniki z eksplicitnim SD-1 nimajo avtoimunskih označevalcev lezijke β-celic (idiopatska SD-1).
Etiologija
SD-1 je bolezen s dedno predispozicijo, vendar je njegov prispevek k razvoju bolezni majhen (določi njen razvoj za približno 1 / s). Koncondama z enojnima enotami na SD-1 je le 36%. Verjetnost razvoja SD-1 v otroku z bolno mamo je 1-2%, oče - 3-6%, brat ali sestra - 6%. Nekateri ali nekaj humoralnih označevalcev avtoimunskih lezij β-celic, na katera protitelesa vključujejo protitelesa na PJZ, protitelesa na glutamat dekarboksilazo (GAD65) in protitelesa do tirozin fosfataze (IA-2 in ια-2β) najdemo v 85-90% bolnikov.. Kljub temu so dejavniki imunitete celic pritrjeni na uničenje β celic. SD-1 je povezan s HLA haplotipom, kot so DQA.in DQB,hkrati samo alele HLA-DR / DQlahko se nagne k razvoju bolezni, medtem ko so drugi protestni. Z večjo frekvenco SD-1, v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi endokrini (avtoimunski tiroiditis, bolezen addison) in bolezni brez alkohola, kot je alopecija, vitiligo, krošnja bolezen, revmatične bolezni (tabela 7.5).
Patogeneza
SD-1 manifestira med uničenjem avtoimunskega procesa 80-90% β-celic. Hitrost in intenzivnost tega procesa se lahko bistveno razlikujeta. Najpogosteje tipičen tokbolezni pri otrocih in mladih Ta proces se nadaljuje hitro, sledi mu je nasilna manifestacija bolezni, v kateri lahko videz prvih kliničnih simptomov do razvoja ketoacidoze (do ketoacidotske kome) prenese le nekaj tednov.
Tabela. 7.5.Sladkorna bolezen tipa 1
Nadaljevanje tabele. 7.5.
V drugih, bistveno redkih primerih, praviloma pri odraslih, starejših od 40 let, lahko bolezen teče latentno (Latentno Autoimmune Diabetes Odrasli - Lada),hkrati, v nastopu bolezni, taki bolniki pogosto vzpostavljajo diagnozo SD-2, in v več letih, CD nadomestilo lahko dosežemo z imenovanjem zdravil sulfonilsečnine. Toda v prihodnosti, običajno tri leta kasneje, obstajajo znaki absolutnega pomanjkanja insulina (hujšanje, ketonurija, izražena hiperglikemija, kljub sprejema tabletated saccarinching drog).
Osnova patogeneze SD-1, kot je navedena, je absolutna pomanjkljivost insulina. Nezmožnost vstopa v glukozo v insulin-odvisne tkanine (maščobe in mišične) vodi v energetsko odpoved, ki povzroči, da se poveča lipoliza in proteolizo, s katero je povezana izguba telesne teže. Povečanje ravni glikemije povzroča hiperosmolarnost, ki jo spremljajo osmotska diureris in izrazit dehidracija. Pod pogoji pomanjkanja insulina in energetske odpovedi se razvijajo izdelki Conjunal hormona (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki kljub povečanju glikemije določa spodbujanje glukegeneze. Povečanje lipolize v madipoznem tkivu vodi do znatnega povečanja koncentracije prostih maščobnih kislin. Z pomanjkanjem insulina, liposintetična sposobnost jeter je potlačena, in
maščobne kisline se začnejo vklopiti v ketogenezi. Kopičenje ketonskih teles vodi do razvoja diabetične ketoze, in v prihodnosti - ketoacidoza. S postopnim povečanjem dehidracije in acidoze se razvija komatoza (glej odstavek 7.7.1), ki v odsotnosti insulinske terapije in rehidracije neizogibno konča s smrtjo.
Epidemiologija
Na SD-1 je približno 1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni, ta relativna številka se bo še naprej zmanjševala zaradi hitre rasti incidence SD-2. Tveganje razvoja SD-1 v celotnem življenju predstavnika bele dirke je približno 0,4%. Incidenca SD-1 se poveča za 3% na leto: za 1,5% zaradi novih primerov in še 1,5% zaradi povečanja pričakovane življenjske dobe bolnikov. Prevalenca SD-1 se razlikuje glede na etnično sestavo prebivalstva. Za leto 2000 je znašala 0,02% v Afriki, 0,1% v Južni Aziji, pa tudi v Južni in Srednji Ameriki in 0,2% v Evropi in Severni Ameriki. Največja incidenca SD-1 na Finskem in Švedskem (30-35 primerov na 100 tisoč prebivalcev na leto), in najnižje na Japonskem, na Kitajskem in v Koreji (oziroma 0.5-2,0 primerih). Vrhunec starosti manifestacije SD-1 ustreza približno 10-13 let. V veliki večini primerov se SD-1 manifestira do 40 let.
Klinične manifestacije
V tipični primeriŠe posebej pri otrocih in mladih, SD-1 prvelj, sveča klinična slika, ki se razvija več mesecev ali celo tednov. Manifestacija SD-1 lahko izzove nalezljive in druge sočasne bolezni. Značilnost skupna za vse vrste simptomov SD,povezano s hiperglikemijo: polidipsijo, poliurijo, srbo, vendar na SD-1 so zelo izrazita. Torej, skozi dan pacienti lahko pijejo in izvlečejo do 5-10 litrov tekočine. Posebnoza SD-1 je simptom, ki je posledica absolutne pomanjkljivosti insulina, izguba teže, doseže 10-15 kg za 1-2 mesecev. Zanj je značilna huda splošna in mišična šibkost, zmanjšana zmogljivost, zaspanost. Na začetku bolezni se lahko pojavijo nekateri pacienti, ki se pojavi apetit, ki ga nadomesti anoreksia, ko se razvija ketoacidoza. Za slednjo je značilen videz vonja acetona (ali sadnega vonja) iz ust, TOSH
nota, bruhanje, pogosto bolečina v želodcu (pseudoperitonit), huda dehidracija in se konča z razvojem komatoza države (glej odstavek 7.7.1). V nekaterih primerih je prva manifestacija SD-1 pri otrocih progresivna motnja zavesti do Koma na podlagi sočasnih bolezni, praviloma, nalezljive ali akutne kirurške patologije.
V relativno redkih primerih razvoja SD-1 pri osebah, starejših od 35-40 let (Latentni avtoimunski diabetiki za odrasle)bolezen se lahko manifestira, ne tako svetla (zmerna polidipsija in poliurija, pomanjkanje telesne mase) in celo razkrivajo po naključju z rutinsko definicijo ravni glikemije. V teh primerih pacient pogosto vzpostavlja diagnozo SD-2 in tabletiranih saccharinching pripravkov (TSP), ki za nekaj časa zagotavljajo sprejemljivo CD kompenzacijo. Kljub temu pa je za več let (pogosto med letom), se pacient pojavi simptomi, ki jih povzroča naraščajoči absolutni primanjkljaj insulina: hujšanje, nezmožnost vzdrževanja normalne glikemije na ozadju TSP, ketoze, ketoacidoze.
Diagnostika
Glede na to, da ima SD-1 svetlo klinično sliko in je tudi relativno redka bolezen, definicija presejanja ravni glikemije, da bi diagnosticirala SD-1, ni prikazana. Verjetnost razvoja bolezni v bližini najbližjih sorodnikov bolnikov je nizka, ki skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod primarnega profilaksa SD-1 določa neizčrpanost študije označevalcev imunogenetskih bolezni. Diagnoza SD-1 v veliki večini temelji na identifikaciji pomembne hiperglikemije pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutne pomanjkljivosti insulina. OGTT za namene diagnostike SD-1 je treba izvesti zelo redko.
Diferencialna diagnoza
V dvomljivih primerih (odkrivanje zmerne hiperglikemije v odsotnosti izrecnih kliničnih manifestacij, manifestacija v relativno starejših), kot tudi za namen diferencialne diagnostike z drugimi vrstami SD, se uporablja za določitev ravni C-peptid.(Bazalna in 2 uri po obrokih). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko opredelitev imunološke označevalceSD-1 - Protitelesa na oralno
PJZ, GLUTAMATDEKARBOXYLASE (GAD65) in tirozin fosfataze (IA-2 in IA-2β). Diferencialna diagnoza SD-1 in SD-2 je predstavljena v tabeli. 7.6.
Tabela. 7.6.Diferencialna diagnoza in razlike med SD-1 in SD-2
Zdravljenje
Zdravljenje katere koli vrste CD temelji na treh osnovnih načelih: terapija Sakharosing (z SD-1 - terapijo z insulinom), prehrano in usposabljanje bolnikov. Insulinoterapijana SD-1 nosi nadomestitevnjen cilj je največje posnemanje fizioloških proizvodov hormona, da bi dosegli sprejeta merila nadomestil (tabela 7.3). Za fiziološko izločanje insulina je najbolj približen intenzivna terapija z insulinom.Potrebo po insulinu, ki ustreza njemu bazalno izločanje,zagotavlja ga dve injekciji insulina povprečnega trajanja ukrepa (zjutraj in večerni) ali eno dolgotrajno insulinsko injekcijo (žarnost). Skupni odmerek bazalnega inso-
lina ne sme presegati polovice celotne dnevne potrebe po pripravi. Izločanje hrane ali bolus insulinanadomesti ga injekcije insulina kratkega ali ultrashort ukrepa pred vsakim vnosom obroka, medtem ko se njegov odmerek izračuna, na podlagi količine ogljikovih hidratov, ki naj bi jih vzel med prihajajočim vnosom hrane in obstoječe ravni glikemija, ki jo je pacient določil z glukometrom pred vsakim insulinom injiciranjem (sl. 7.7).
Približno intenzivna shema terapije z insulinom,ki se bo spreminjala skoraj vsak dan, je lahko zastopana na naslednji način. Izhajajo iz dejstva, da je dnevna potreba po insulina približno 0,5-0,7 enot na 1 kg telesne teže (za bolnika s telesno maso 70 kg približno 35-50 enot). Približno 1 / s - 1/2 tega odmerka bo insulin daljših ukrepov (20-25 enot), 1/2 - 2 / s insulin kratkega ali Ultrashort. Odmerek insulina NPH je razdeljen na 2 injekcije: zjutraj 2 / s od odmerka (12 enot), zvečer - 1 / s (8-10 enot).
Namen prva fazatesnilna terapija z insulinom je normalizacija ravni glukoze na prazen želodec. Večerni odmerek insulina NPH je običajno predstavljen na 22-23 urah, zjutraj skupaj z injiciranjem kratkega akcijskega insulina pred zajtrkom. Ko izberete večerni odmerek insulina NPH, je treba upoštevati možnost razvoja številke
Sl. 7.7.Shema intenzivne terapije z insulinom
precej tipični pojavi. Vzrok za jutranjo hiperglikemijo je lahko nezadosten odmerek dolgotrajnega ukrepa insulina, ker zjutraj se potreba po insulina bistveno poveča (Pojav zjutrajnega zore).Poleg pomanjkanja odmerka lahko njegov presežek vodi do jutranje hiperglikemije. fenomen somoga.(Somogyi), postgoglikomična hiperglikemija. Ta pojav je razložen z dejstvom, da je največja občutljivost tkiva na insulin označena med 2 in 4 ure ponoči. To je v tem času, da je raven osnovnih konjunuralnih hormonov (kortizola, rastni hormon, itd) normalno. Če je večerni odmerek insulina dolgotrajnega ukrepa pretiran, potem se v tem času razvije hipoglikemija.Klinično se lahko manifestira slab spanec z nočnimi sanjami, nezavednimi dejanji v sanjah, jutranjo glavobol in razčlenitev. Razvoj v tem času hipoglikemije povzroča pomembna kompenzacijska kompenzacijska emisija in druge konjunalne hormone hiperglikemijo zjutraj.Če se v tej situaciji ne zmanjša, ampak za povečanje odmerka podaljšanega insulina, investiranega v večernih, nočnih hipoglikemije in jutranjih hiperglikemiji bo še poslabšano, da bo na koncu pripeljalo do sindroma kroničnega sindroma insulina (sindroma Somoga) , ki je kombinacija debelosti s kroničnim razpadom SD, pogostega hipoglikemije in progresivnih poznih zapletov. Za diagnozo pojava Somoge je potrebno preučiti raven glikemije približno 3 h, ki je sestavni del izbire terapije z insulinom. Če padec nočne hipoglikemije spremljajo v razvoju nočne hipoglikemije, spremlja hiperglikemija zjutraj (pojav jutranje zore), pacient mora priporočiti zgodnejšo rast (6-7 zjutraj) , Medtem ko je insulin uvedel čez noč, še naprej ohranja normalno raven glikemije.
Druga injekcija insulina NPH se običajno izvaja pred zajtrkom skupaj zjutraj injiciranje insulina kratkega (UltraShort). V tem primeru je odmerek izbran predvsem na podlagi ravni glikemije pred glavnimi dnevnimi obroki (kosilo, večerja); Poleg tega lahko omeji razvoj hipoglikemije v intervalih med obroki, na primer na poldnev, med zajtrkom in kosilom.
Vsi odmerek insulin. podaljšano ukrepanje(Grargin) je uveden enkrat na dan, medtem ko ne temeljito, kdaj. Kinetika
gralgin in detech sta ugodnejša v smislu tveganja hipoglikemije, vključno z nočjo.
Kratka ali ultrashort insulin odmerka tudi v prvem bolniku, bo insulin destinacije bo odvisna od količine uporabljenih ogljikovih hidratov (krušnih enot) in stopnjo glikemije pred injiciranjem. Pogojno, na podlagi dnevnega ritma izločanja insulina, približno 1/4 kratkega delovanja insulina (6-8 enot) je dana na večerjo, preostali odmerek približno enakomerno razdeljen na zajtrk in kosilo (10-12 enot). Višja je začetna raven glikemije, manj se bo zmanjšala za enoto vstavljenega insulina. Injekcija kratkega akcijskega insulina je 30 minut pred obroki, UltraShort akcijo takoj pred obroki ali celo takoj po prehranjevanju. Ustreznost kratkotrajnega odmerka insulina je ocenjena v smislu glikemije 2 uri po obrokih in pred naslednjim obrokom.
Za izračun odmerka insulina z intenzivno terapijo z insulinom, je dovolj štetje številko X, ki temelji na komponenti ogljikovih hidratov. Hkrati pa se ne upoštevajo vsi izdelki iz ogljikovih hidratov, vendar samo tako imenovani izračunani. Slednje vključuje krompir, žito, sadje, tekoče mlečne izdelke in sladke izdelke. Izdelki, ki vsebujejo premajhne ogljikove hidrate (večina zelenjave), se ne upoštevajo. Razvita so bile posebne izmenjalne tabele, s čimer se lahko izrecno izražajo količino ogljikovih hidratov, ki jih lahko izračunate potreben odmerek insulina. En XE ustreza 10-12 g ogljikovih hidratov (tabela 10.7).
Po jemanju hrane, ki vsebuje 1 x, se raven glikemije poveča za 1,6-2,2 mmol / l, t.e. Približno toliko kot raven glukoze se zmanjša, ko je uvedba 1 U. insulina. Z drugimi besedami, na vsakem hee, ki je vsebovana v hrani, ki je načrtovana za jesti, je treba uvesti vnaprej (odvisno od časa dneva) okoli 1 enot insulina. Poleg tega moramo zabeležiti rezultate samokontrole od ravni glikemije, ki se izvaja pred vsako injekcijo, in čas dneva (približno 2 enoti insulina na 1 heb zjutraj in na kosilu, 1 enote na 1 x - za večerjo). Torej, če se razkriva hiperglikemija, je treba povečati odmerek insulina, izračunan v skladu s prihajajočim obrokom (glede na število XE), in obratno, če se razkriva hipoglikemija, se insulin uvede manj.
Tabela. 7.7.Enakovredna zamenjava proizvodov, ki sestavljajo 1 x
Na primer, če je pacient 30 minut do načrtovane večerje, ki vsebuje 5 hehe, je raven glikemije 7 mmol / l, mora biti uvedla 1 enote na glikemijo, da se zmanjša na normalno raven: od 7 mmol / l do okoli 5 mmol / l. Poleg tega je treba na premazom 5 x uvesti 5 uzinulina. Tako bo bolnik v tem primeru uvedel 6 enot kratkega ali UltraShort akcije.
Po manifestaciji SD-1 in začetka zdravljenja z insulinom, za kar dolgo časa, je lahko potreba po insulin majhna in je manjša od 0,3-0,4 enote / kg. To obdobje je navedeno kot faza remisije, ali. \\ T "Medeni mesec".Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, ki zatreti izločanje insulina je 10-15% z ohranjenimi β-celicami, nadomestilo hormonskih kovinskih motenj z uvedbo insulina obnovi funkcijo teh celic, ki nato prevzamejo zagotavljanje insulina telo na minimalna raven. To obdobje se lahko nadaljuje od več tednov do več let, vendar nazadnje, zaradi avtoimunskega uničenja preostalih β-celic, se "medeni mesec" konča.
Prehranas SD-1 v usposobljenih bolnikih, ki imajo lastne sposobnosti samokontrole in izbire insulina, se lahko liberalizirajo, t.j. BREZPLAČNO. Če bolnik nima primanjkljaja odvečne ali telesne teže, mora biti prehrana
izokalorian. Glavna sestavina hrane na SD-1 je ogljikove hidrate, ki bi morale imeti približno 65% dnevnega kaloja. Prednost je treba dati izdelkom, ki vsebujejo kompleksne, počasi sesalne ogljikovih hidratov, kot tudi izdelke, bogate s hrano. Izogibati se je treba izdelkom, ki vsebujejo ogljikove hidrate (moko, sladko). Delež beljakovin je treba zmanjšati na 10-35%, kar pomaga zmanjšati tveganje za razvoj mikroangiopatije, delež maščob - do 25-35%, in mejne maščobe morajo predstavljati do 7% kalorage , ki zmanjšuje tveganje ateroskleroze. Poleg tega je treba izogibati jemanju alkoholnih pijač, zlasti močnih.
Sestavni del dela s pacientom s SD-1 in zastavitvijo njenega učinkovitega nadomestila je usposabljanje bolnikov.Skozi življenjsko življenje mora biti bolnika vsak dan neodvisno odvisen od številnih dejavnikov, da spremenijo odmerek insulina. Očitno je, da zahtevajo določene sposobnosti, ki jih je treba usposobiti. "Bolnik SD-1 šola" je organiziran v endokrinoloških bolnišnicah ali ambulantnih in predstavlja 5-7 strukturiranih razredov, na katerih zdravnik ali posebej usposobljena medicinska sestra v interaktivnem načinu z uporabo različnih vizualnih koristi vodi načela usposabljanja bolnikov selfontrol.
Napoved
V odsotnosti insulinske terapije, bolnik SD-1 neizogibno umre iz ketoacidotske kome. Z neustrezno terapijo o insulinu, na podlagi katerih se merila za nadomestilo CD niso dosežena, je pacient v stanju kronične hiperglikemije (tabela 7.3), pozni zapleti (§ 7,8) začnejo razvijati in napredovati. S SD-1 je največji klinični pomen v zvezi s tem manifestacije diabetičnih mikroodgijev (nefropatije in retinopatije) in nevropatije (sindrom diabetičnega stopala). Macroangiopatija s SD-1 na ospredju je relativno redka.
7.6. Diabetes tipa 2
Diabetes tipa 2- kronična bolezen, ki kaže kršitev izmenjave ogljikovih hidratov z razvojem hiperglikemije zaradi odpornosti proti insulina in sekretorne disfunkcije β-celic, \\ t
kot tudi metabolizem lipidov z razvojem ateroskleroze. Ker je glavni vzrok smrti in invalidnosti bolnikov zapletov sistemske ateroskleroze, se SD-2 včasih imenuje kardiovaskularna bolezen.
Tabela. 7.8.Diabetes tipa 2
Etiologija
SD-2 je večfaktorska bolezen s dedno predispozicijo. Uskladljivost na SD-2 v enoletnih dvojčkih doseže 80% ali več. Večina bolnikov s SD-2 kaže na prisotnost SD-2 za najbližje sorodnike; V prisotnosti SD-2 v enem od staršev je verjetnost njegovega potomena v času življenja 40%. Kateri gen, katerega polimorfizem določa predispozicijo na SD-2, ni bila odkrita. Dejavniki okolja igrajo velik pomen pri izvajanju dedne predispozicije na SD-2. Dejavniki tveganja tveganja SD-2 so:
Debelost, zlasti visceralna (glej odstavek 11.2);
Narodnost (zlasti pri spreminjanju tradicionalnega načina življenja na zahodnem);
Sedeči življenjski slog;
Značilnosti prehrane (visoka poraba rafiniranih ogljikovih hidratov in nizko vsebnost vlaken);
Arterijska hipertenzija.
Patogeneza
Patogenetsko SD-2 je heterogena skupina metaboličnih motenj, prav to je prav, da določa njeno pomembno klinično heterogenost. Osnova njegove patogeneze je odpornost proti insulina (zmanjšanje posredovanega insulina z uporabo glukoze s tkivami), ki se izvaja ob ozadju sekretorne disfunkcije β-celic. Tako obstaja kršitev ravnovesja občutljivosti na insulin in izločanje insulina. Disfunkcija sektoratorjaβ - Fleet.to je upočasniti "zgodnje" sekretorne emisije insulina v odgovor na povečanje glukoze v krvi. Ob istem času, 1. faza izločanja, ki leži v praznjenju vezic z akumuliranim insulinom, je dejansko odsoten; 2. (Slow) faza izločanja se izvede kot odziv na stabilizacijsko hiperglikemijo, v toničnem načinu, kljub prekomernemu izločanju insulina, ni raven glikemije v ozadju odpornosti proti insulina, ni normalizirana (sl. 7.8).
Posledica hiperinzulinemije je zmanjšati občutljivost in število insulinskih receptorjev, kot tudi zatiranje
mehanizmi po receptorjih, ki spodbujajo učinke insulina (odpornost proti insulinu).Vsebina glavnega transporterja glukoze v mišicah in maščobnih celicah (glut-4) se zmanjša za 40% oseb z visceralno debelostjo in 80% oseb s SD-2. Zaradi odpornosti proti insulinom hepatocitov in portala hiperinzulinemije, hiperprodukcija glukoze, jetra,in hiperglikemija se razvija, ki je zaznana pri večini bolnikov s SD-2, tudi v zgodnjih fazah bolezni.
Hiperglikemija sama negativno vpliva na naravo in raven sekrecijske dejavnosti β-celic (glukosotoksičnost). Dolgo časa, v preteklih letih in desetletjih, obstoječa hiperglikemija na koncu vodi do izčrpanja insulina izdelkov β-celic in nekateri simptomi se lahko pojavijo v pacientu. pomanjkanje insulina- hujšanje, ketoza s povezanimi nalezljivimi boleznimi. Vendar pa se preostali insulinski proizvodi, ki zadostujejo za preprečevanje ketoacidoze, skoraj vedno ohranjeni na SD-2.
Epidemiologija
SD-2 opredeljuje epidemiologijo SD kot celote, saj predstavlja približno 98% primerov te bolezni. Razširjenost SD-2 se razlikuje v različnih državah in etničnih skupinah. V evropskem.
Sl. 7.8.Disfunkcija sektoratorja β-celic s sladkorno boleznijo tipa 2 (izguba 1. faze izločanja s hitrim insulinom)
države, ZDA in Ruska federacija, je približno 5-6% prebivalstva. S starostjo se pojavnost SD-2 poveča: med odraslimi razširjenost SD-2 je 10%, med osebami, starejšimi od 65 let pa 20%. Incidenca SD-2 je 2,5-krat višja med avtohtonimi Ameriki in Havajskimi otoki; Med Indijanci PIMA plemena (Arizona) doseže 50%. Med podeželskim prebivalstvom Indije, Kitajske, Čile in afriških držav, ki vodijo tradicionalni življenjski slog, je razširjenost SD-2 zelo nizka (manj kot 1%). Po drugi strani pa med priseljenci v zahodnih industrijskih državah doseže pomembno raven. Torej, med priseljenci iz Indije in Kitajske, ki živijo v Združenih državah in Združenem kraljestvu, razširjenost SD-2 doseže 12-15%.
Kdo napoveduje povečanje števila bolnikov s sladkorno boleznijo na svetu za 122% v naslednjih 20 letih (od 135 do 300 milijonov). To je posledica progresivnega staranja prebivalstva in z distribucijo in poslabšanjem urbaniziranega življenjskega sloga. V zadnjih letih je prišlo do pomembnega "pomlajevanja" SD-2 in rast njegove incidence med otroki.
Klinične manifestacije
V večini primerov, izrazitene klinične manifestacije so odsotne,in diagnoza je vzpostavljena med rutinsko definicijo ravni glikemije. Bolezen se običajno manifestira v starosti 40 let, velika večina bolnikov pa ima debelost in druge komponente metaboličnega sindroma (glej odstavek 11.2). Bolniki ne nalagajo pritožb glede delovne sposobnosti, če za to ni drugih razlogov. Pritožbe iz žeje in poliurije redko dosegajo precejšnjo resnost. Pogosto pacienti skrbijo za kožo in vaginalno srbenje, zato se obrnejo na dermatologe in ginekologe. Od mnogih let (v povprečju, približno 7 let), mnogi bolniki ob odkrivanju bolezni na klinični sliki, v času identifikacije bolezni na klinični sliki, pogosto prevladujejo iz dejanske manifestacije SD -2 za diagnozo. simptomi in manifestacije poznih zapletov SD.Poleg tega je prva pritožba bolnika s SD-2 za medicinsko pomoč zelo pogosto zaradi poznih zapletov. Tako se lahko bolniki hospitalizirajo v kirurških bolnišnicah s peptičnimi lezijami nog (sindrom diabetične noge),obrnite se na progresivno vizijo na oftalmologe (diabetična retinopatija),hospitalizirana s srčnimi napadi, kap
tami, poševna poraz plovil za noge v ustanovi, kjer najprej najdejo hiperglikemijo.
Diagnostika
Diagnostična merila, uniforma za vse vrste SD, so predstavljene v oddelku 7.3. Diagnoza SD-2 v veliki večini temelji na odkrivanju hiperglikemije pri posameznikih s tipičnimi kliničnimi znaki SD-2 (debelost, starost več kot 40-45 let, pozitivna družinska zgodovina SD-2, druge komponente metaboličnega sindroma ), v odsotnosti kliničnih in laboratorijskih znakov absolutne pomanjkljivosti insulina (izgovarja izguba teže, ketoza). Kombinacija visoke razširjenosti SD-2, značilnosti dolgega asimptomatskega toka in možnosti preprečevanja težkih zapletov, ki so predmet zgodnje diagnoze, vnaprejte pregledovanjeti. Pregled, da bi izključili SD-2 med posamezniki brez kakršnih koli simptomov bolezni. Glavni preskus, kot je navedeno, je definicija raven glikemije je prazen želodec.Prikazana je v naslednjih primerih:
1. Vsi ljudje so starejši od 45 let, zlasti pri presežku telesne mase (CMT več kot 25 kg / m 2) v intervalih vsake 3 leta.
2. V najmanjši starosti v prisotnosti presežne telesne mase (BMI z več kot 25 kg / m 2) in dodatni dejavniki tveganja, ki vključujejo:
Sedeči življenjski slog;
SD-2 za najbližje sorodnike;
Pripadajo nacionalnemu tveganju za razvoj SD-2 (afriški Američani, latinski Američani, avtohtoni Američani itd.);
Ženske, ki so rodile otroka, ki tehta več kot 4 kg in / ali v prisotnosti gestacijskega diabetesa kot zgodovine;
Arterijska hipertenzija (≥ 140/90 mm Hg);
Raven HDL\u003e 0,9 mmol / L in / ali trigliceridov\u003e 2,8 mmol / l;
Policistični sindrom jajčnikov;
NTG in NGN;
Kardiovaskularne bolezni.
Znatno povečanje pojavnosti SD-2 med otroki narekuje potrebo po razpršitvi definicije ravni glikemije med otroki in mladostniki(od 10 let z intervalom v 2 letih ali z začetkom
pubertata, če se je zgodil v zgodnejši starosti), ki pripada skupinam povečanega tveganja, na katerega pripadajo otroci z obilico telesne teže(BMI in / ali telesna teža\u003e 85 percentila, primerna starost ali teža več kot 120% glede na ideal) v kombinaciji z vsemi dvema navedenimi dodatnimi dejavniki tveganja: \\ t
SD-2 med sorodniki prve ali druge vrstice soinship;
Pripadajo državljanstvu z visokim tveganjem;
Klinične manifestacije, povezane z odpornostjo proti insulinom (Acanthosis Nigucans,arterijska hipertenzija, dislipidemija);
SD, vključno z gestacijskimi, mati.
Diferencialna diagnoza
Diferencialna diagnoza SD-2 in SD-1, katerih načela so opisana v odstavku 7.5, so opisana v odstavku 7.5 (tabela 7.6). Kot je navedeno, v večini primerov temelji na podatkih klinične slike. V primerih, ko vzpostavitev vrste CD-je izpolnjuje težave, ali obstaja sum neke redke različice SD, tudi v okviru dednih sindromov, najpomembnejše praktično vprašanje, na katero je potrebno odgovoriti, je, ali bolnik potrebuje bolnika v terapiji z insulinom.
Zdravljenje
Glavne sestavine zdravljenja SD-2 so: dietacijska terapija, razširitev telesne dejavnosti, sladkorna terapija, preprečevanje in zdravljenje poznih zapletov CD-jev. Ker večina bolnikov s SD-2 trpi debelost, bi morala biti prehrana namenjena zmanjšani teži (hipokalorialni) in preprečevanje poznih zapletov, predvsem makroangiopatije (ateroskleroza). Hipolarian prehranapotrebno je, da vsi bolniki s prekomerno telesno težo (BMI 25-29 kg / m 2) ali debelost (BMI\u003e 30 kg / m 2). V večini primerov je treba priporočiti, da se dnevni rob hrane zmanjša na 1000-1200 kcal za ženske in do 1200-1600 kcal za moške. Priporočeno razmerje glavnih živilskih komponent na SD-2 je podobno tistemu s SD-1 (ogljikovi hidrati - 65%, beljakovine 10-35%, maščobe do 25-35%). Uporaba alkoholzaradi dejstva je treba omejiti, da je to še bistveni vir dodatnih kalorij, poleg tega, sprejem alkohola na ozadje TERA
fDI s sulfonilsečnim in insulinom lahko izzovejo razvoj hipoglikemije (glej odstavek 7.7.3).
Priporočila za Širitev telesne dejavnostiindividualizirano. Na začetku so priporočene aerobne obremenitve (hoja, plavanje) zmerne intenzivnosti 30-45 minut 3-5 krat na dan (približno 150 minut na teden). V prihodnje je treba postopoma povečati fizični napor, ki bistveno pomaga zmanjšati in normalizirati telesno težo. Poleg tega fizični napor pomaga zmanjšati odpornost proti insulinu in imeti hipoglikizing učinek. Kombinacija dietoterapije in razširitve fizičnega napora brez imenovanja sladkornih zdravil omogoča ohranjanje nadomestila SD v skladu z uveljavljenimi cilji (tabela 7.3) približno 5% bolnikov s SD-2.
Priprave na suganizacijska terapijako je SD-2 razdeljen na štiri glavne skupine.
I. Priprave, ki prispevajo k zmanjšanju odpornosti proti insulinu (senzike).Ta skupina vključuje metformin in tiazolidindidine. Metformin.je edini, ki ga uporablja zdravilo iz skupine biguanids.Glavne sestavine mehanizma njegovega delovanja so:
1. Zatiranje glukoneogeneze v jetrih (zmanjšanje glukoze z jetri), ki vodi do zmanjšanja ravni glikemije na prazen želodec.
2. Zmanjšanje odpornosti proti insulinu (povečanje razpoka glukoze s perifernimi tkivami, predvsem z mišicami).
3. AVNOOBIČNA GLIKOLIZAVANJE AKTIVNOST IN ZMANJŠEVANJE GLUKOZE V MALIH črevesu.
Metformin.to je priprava prve izbire terapije o sladkorju pri bolnikih s SD-2, debelostjo in hiperglikemijo na prazen želodec. Začetni odmerek je 500 mg na noč ali med večerjo. V prihodnje se odmerek postopoma povečuje na 2-3 gramov za 2-3 sprejeme. Med stranskimi učinki relativno pogosto obstajajo dispeptični pojavi (driska), ki praviloma prehodno in neodvisno po 1-2 tednih prejema zdravila. Ker metformin nima stimulativnega učinka na izdelke insulin, na ozadju monoterapije s to hipoglikemijo zdravila
razviti (njegovo delovanje je označeno kot antihiperglikemike in ne kot hipoglikemika). Kontraindikacije za imenovanje metformina so nosečnost, hudo srce, jetrno, ledvično in drugo okvaro organov, kot tudi hipoksične države druge geneze. Izjemno redki zaplet, ki se pojavi pri imenovanju metformina, ne da bi upošteval predstavljene kontraindikacije, je laktatacidoza, ki je posledica anaerobne glikolize hiperaktivacije.
Tiazolidindions.(Pioglitazon, rosigtyazon) so agonisti γ-receptorjev, ki jih aktivira peroksiz (PPAR-γ). Tiazolidindindinde aktivirajo metabolizem glukoze in lipidov v mišičnih in maščobnih tkivih, kar vodi do povečanja aktivnosti endogenega insulina, t.j. Odpraviti odpornost proti insulinu (insulinski senzibitorji). Dnevni odmerek pioglitazona je 15-30 mg / dan, roseglitazon - 4-8 mg (na 1-2 recepcijo). Kombinacija tiazolidindidions z metforminom je zelo učinkovita. Kontraindikacija za namene tiazolidindidina je povečanje (2,5-krat ali več) raven jetrnih transaminaz. Poleg hepatotoksičnosti, stranski učinki tiazolidinskega Ediona vključujejo zamudo v tekočini in otekanje, ki se pogosteje razvijajo med kombinacijo pripravkov insulina.
II. Pripravki, ki vplivajo naβ - boljše in prispevati k krepitvi izločanja insulina.Ta skupina vključuje sulfonilsečnina in glinene pripravke (pranski glikokijski regulatorji), ki se uporabljajo predvsem za normalizacijo ravni glikemije po prehranjevanju. Glavni cilj pripravki sulfonilmochevinov(PSM) so β-celice pankreatičnih otokov. PSM se veže na β-celično membrano s posebnimi receptorji. To vodi do zaprtja kalija in depolarizacije kalija in depolarizacije celične membrane ATP, kar prispeva k odpiranju kalcijevih kanalov. Pretok kalcija znotraj β-celice vodi do njihove degranulacije in emisije insulina v krvi. V klinični praksi se uporablja kar veliko PSM, ki se razlikujejo v trajanju in resnosti učinka sladkorja (tabela 7.9).
Tabela. 7.9.Pripravki sulfonilmochevinov
Glavni in precej pogost neželeni učinek PSM je hipoglikemija (glej odstavek 7.7.3). Lahko pride do prevelikega odmerka zdravila, njegovo kumulacijo (odpoved ledvic),
neupoštevanje prehrane (prehodne obroke, vnos alkohola) ali načina (pomemben fizični napor, pred katerim se odmerek PSM ne zmanjša ali ne upoštevamo ogljikovih hidratov).
Za skupino hinides.(Prandirani regulatorji glikemije) repaGlinide.(derivat benzojske kisline; dnevni odmerek 0,5-16 mg / dan) in nateglindida.(D-fenilalaninski derivat; Dnevni odmerek 180-540 mg / dan). Po jemanju zdravil, priprave hitro in reverzibilno s sulfonljivostivinskim receptorjem na celici β, zaradi katerih pride do kratkega povečanja ravni insulina, ki posnema prvo fazo njenega izločanja je normalno. Pripravki so sprejeti v 10-20 minutah do glavnih obrokov, običajno trikrat na dan.
III. Pripravki, ki zmanjšujejo absorpcijo glukoze v črevesju.
Ta skupina vključuje akaboz in guar smolo. Mehanizem delovanja akarboze je reverzibilna blokada α-glikozidaz tankega črevesja, zaradi česar se postopki zaporednega fermentacije in sesanja ogljikovih hidratov upočasnijo, hitrost resorpcije in sprejem glukoze v jetra se zmanjšuje in Raven postprandial Glykemije se zmanjša. Začetni odmerek agarboze je 50 mg 3-krat na dan, v prihodnosti pa se odmerek lahko poveča na 100 mg 3-krat na dan; Zdravilo se sprejme takoj pred jedjo ali med hrano. Glavni neželeni učinek Acarbosa je črevesne dispepsia (driska, napenjanje), ki je povezana s prejemanjem ne-odkrito ogljikovih hidratov v debelo črevo. Zakrarizacijski učinek akarboze je zelo zmerna (tabela 7.10).
V klinični praksi se tabletated saccarinching zdravila učinkovito kombinirajo med seboj in z insulinskimi pripravki, saj je večina bolnikov hkrati opredeljena kot brularna in postprandialna hiperglikemija. Obstaja veliko fiksne kombinacijepripravki v eni tableti. Najpogosteje v eni tableti, metformin z različnimi PSM, kot tudi metformin s tiazolidindionom, je kombinirana.
Tabela. 7.10.Mehanizem ukrepanja in morebitna učinkovitost tabletnih sladkornih zdravil
IV. Insulini in analogi insulins
V določeni fazi, pripravki insulina začnejo prejemati do 30-40% bolnikov s SD-2. Indikacije za terapijo z insulinom na SD-2 so predstavljene na začetku odstavka 7.4. Najpogostejša možnost za prevod bolnikov s SD-2 na terapijo z insulinom je dodeljevanje insulina dolgotrajnega ukrepa (insulina NPH, Grargin ali Detech) v kombinaciji s prejetimi tabletiranimi zdravili na osnovi sladkorja. V primeru, ko raven glikemije ni mogoče nadzorovati imenovanja metformina ali zadnjega kontraindiciranega, je pacient dodeljen večerni (čez noč) insulinsko injiciranje. Če je nemogoče nadzorovati s pomočjo tabletnih zdravil kot živega srebra in postprandialne glikemije, je pacient preveden v monoinsulineterapijo. Običajno se na terapiji z insulinom SD-2 izvede na tako imenovanem "Tradicionalna" shema,ki pomeni imenovanje fiksnih odmerkov insulina, ki je dolgotrajno in kratko delovanje. V tem načrtu
standardne mešanice insulinov, ki vsebujejo kratko (ultrashort) in dolgotrajno delovanje v eni steklenici, so primerne. Izbira tradicionalnega zdravljenja z insulinom je določena z dejstvom, da je v okviru SD-2 pogosto imenovan za starejše bolnike, katerih učenje neodvisne spremembe odmerka insulina je težko. Poleg tega, intenzivna terapija z insulinom, katere namen je ohraniti nadomestilo za izmenjavo ogljikovih hidratov na ravni, ki se približuje Nonmogelycemia, povečuje tveganje za hipoglikemijo. Če za mlade bolnike, lahka hipoglikemija ne predstavlja resne nevarnosti, pri starejših bolnikih z zmanjšanim pragom občutka hipoglikemije, imajo lahko zelo neugodne učinke s kardiovaskularnega sistema. Mladi bolniki s SD-2, pa tudi bolniki v smislu učinkovitih učnih možnosti, je mogoče imenovati intenzivno različico zdravljenja z insulinom.
Napoved
Glavni razlog za invalidnost in smrt bolnikov s SD-2 je pozni zapleti (glej odstavek 7.8), najpogosteje diabetično makroezijo. Tveganje razvijanja nekaterih poznih zapletov določa kompleks dejavnikov, ki se obravnavajo v ustreznih poglavjih. Univerzalni dejavnik tveganja za njihov razvoj je kronična hiperglikemija. Tako se zmanjšanje ravni HBA1C pri bolnikih s SD-2 na 1% vodi do zmanjšanja skupne umrljivosti za približno 20%, za 2% in 3% - za približno 40%, oziroma \\ t
7.7. Akutni zapleti sladkorne bolezni
7.7.1. Diabetična ketoacidoza
Diabetična ketoacidoza (DCA)- dekompenzacija SD-1, zaradi absolutne pomanjkljivosti insulina, če ni pravočasne obdelave končne ketoacidotične kome (QC) in smrt.
Etiologija
Vzrok DCA je absolutna pomanjkljivost insulina. To ali da je resnost DCA določena pri večini bolnikov v času manifestacije SD-1 (10-20% vseh primerov DCA).
Bolnik z diagnosticirano diagnozo SD-1 DCA se lahko razvije, ko se insulin ustavi, pogosto pa pacient sam (13% primerov DCA), na ozadju sočasnih bolezni, predvsem nalezljive, v odsotnosti povečanja insulina odmerek
Tabela. 7.11.Diabetična ketoacidoza
Do 20% razvojnih primerov DC-1 pri mladih bolnikih s SD-1 so povezani s psihološkimi težavami in / ali motnjami obnašanja hrane (strah pred pridobivanjem telesne mase, strah pred hipoglikemijo, najstniškimi težavami). Precejni vzrok DCA v številnih državah je
preklic insulina s strani pacienta sam zaradi visokih stroškov drog za nekatere sektorje prebivalstva (tabela 7.11).
Patogeneza
V središču patogeneze DCA leži absolutno pomanjkljivost insulina v kombinaciji s povečanjem proizvodov konjunuralnih hormonov, kot so glukagon, kateholamini in kortizol. Posledica tega je pomembno povečanje proizvodov jeter glukoze in motenj od razpolaganja s perifernimi tkivami, povečanje hiperglikemije in motnje osmolarnosti zunajceličnega prostora. Pomanjkanje insulina v kombinaciji z relativnim presežkom spopadnim hormoni na DCA vodi do sproščanja prostih maščobnih kislin (lipolize) in njihovo nestisnjeno oksidacijo v jetrih na ketonska telesa (β-hidroksibutirat, acetoacetat, aceton), zaradi katere hiperkohemije in v prihodnji presnovni acidozi. Kot posledica izrazitega glukoze razvija osmotsko diurezo, dehidracijo, izgubo natrija, kalijevo in druge elektrolite (sl. 7.9).
Epidemiologija
Pogostost novih primerov DCA je 5-8 na 1000 bolnikov s SD-1 na leto in je neposredno odvisna od ravni organizacije bolnikov z medicinsko oskrbo s SD. Vsako leto v Združenih državah se pojavi približno 100.000 hospitalizacij o DCA, ob upoštevanju stroškov enega pacienta za hospitalizacijo 13 tisoč dolarjev, več kot 1 milijardo dolarjev na leto porabi letno na stacionarnem zdravljenju DCA. V Ruski federaciji v letu 2005 je bila DKA zabeležena v 4,31% otrok, 4,75% mladostnikov in 0,33% odraslih bolnikov s SD-1.
Klinične manifestacije
Odvisno od vzroka vzroka, odvisno od vzroka, ki je nastal zaradi razloga, traja od več tednov do dneva. V večini primerov se pred DCA simptomi diabetes dekompenzacije, včasih pa morda nimajo časa za razvoj. Klinični simptomi DCA vključujejo poliurijo, polidipsijo, hujšanje, bolečine v trebuhu ("diabetični pseudoptitonitet"), dehidracija, izrekajoča šibkost, vonj acetona iz ust (ali sadni vonj), postopoma varča zavest. Resnična koma na DCA se je nedavno razvila relativno redko zaradi zgodnjega diagnostika. V fizičnih raziskavah so zaznani znaki dehidracije: zmanjšanje
Sl. 7.9. Patogeneza ketoacidotske kome
turgor kože in gostote oči, tahikardija, hipotenzije. V nastajajočih primerih se razvija dihanje KUSSMOUUL. Več kot 25% bolnikov z DCA razvije bruhanje, ki lahko podobne kavi debeline na barvi.
Diagnostika
Temelji na podatkih o kliničnih slikah, navedbe prisotnosti bolnika SD-1, kot tudi podatke o laboratorijskem študiju. Za DCA je hiperglikemija označena (v nekaterih primerih, nepomembnih), ketonuriji, metabolični acidoza, hiperosmolarnost (tabela 7.12).
Tabela. 7.12.Laboratorijska diagnostika ostrih zapletov diabetesa
Pri preučevanju bolnikov z akutno dekompenzacijo SD, je treba določiti raven glikemije, kreatinina in sečnine, elektrolitov, na podlagi katere se izračuna učinkovita osmolarnost. Poleg tega je potrebna spremstvo in zemeljska država. Učinkovita osmolarnost(EO) se izračuna po naslednji formuli: 2 *. Norma EO je 285 - 295 mosm / l.
Večina bolnikov z DCA se določi leukocitozaresnost katerih je sorazmerna s stopnjo ketonskih teles v krvi. raven natrijevpraviloma se zmanjša zaradi osmotske fluidnega odtoka iz intracelularnih prostorov za zunajcelično v odgovor na hiperglikemijo. Manj pogosto natrijevo raven se lahko zmanjša zaradi izrazitega hiper-
trigliceridemijo. raven kalijserum lahko najprej povišamo zaradi gibanja iz zunajceličnih prostorov.
Diferencialna diagnoza
Drugi razlogi za izgubo zavesti pri bolnikih s SD. Diferencialna diagnoza s hiperosmolarnim komo, praviloma ne povzroča težav (pri starejših bolnikih s SD-2) in nima velike klinične vrednosti, ker Načela zdravljenja obeh držav so podobna. Če je nemogoče hitro ugotoviti razlog za izgubo bolnikove zavesti s SD, je prikazana uvedba glukoze, odkar Hipoglikemične države najdemo veliko pogosteje, hitra pozitivna dinamika ob ozadju uvajanja glukoze pa nam omogoča, da ugotovimo razlog za izgubo zavesti.
Zdravljenje
Zdravljenje DKA pomeni rehidracijo, korekcijo hiperglikemije, motenj elektrolitov, kot tudi zdravljenje bolezni, ki so povzročile diabetes dekompenzacije. Zdravljenje je najbolj optimalno izvedeno v oddelku za oživljanje specializirane zdravstvene ustanove. Pri odraslih bolnikih brez močno sočasne srčne patologije, ki je še vedno v predhodni fazi kot primarni ukrep za namen reydratement.priporočljivo je, da se uvede izotonična raztopina (0,9% NACL) približno s hitrostjo litra na uro (približno 15-20 ml na kilogram teže na uro). Popolna povrnitev pomanjkanja tekočine, ki je z DCA 100-200 ml na kg teže, je treba doseči v prvih dneh zdravljenja. S sočasnim srčnim ali ledvičnim odpovedjo je treba to obdobje povečati. Pri otrocih je priporočeni volumen izotonične raztopine za rehidracijsko terapijo 10-20 ml na kg telesne teže na uro, v prvih 4 urah pa ne sme presegati 50 ml na kg teže. Popolna rehidracija je priporočljiva za doseganje približno 48 ur. Po vzporednem zdravljenju z insulinom se bo raven glikemije zmanjšala približno 14 mmol / l, pojdi na transfuzijo 10-odstotne raztopine glukoze, ki se nadaljuje do rehidracije.
Trenutno je sprejel koncept "majhnih odmerkov" insulin.pri zdravljenju DCA. Uporablja se samo kratki akcijski insulin. Najbolj optimalna uporaba intravenske izraze
lina. Intramuskularna uvedba insulina, ki je manj učinkovita, morda le z zmerno resnostjo DCA, s stabilno hemodinamiko in če je nemogoče za intravensko terapijo. V slednjem primeru se injekcije izvedejo v ravne mišice trebuha, igla za intramuskularne injekcije pa je na insulinske injekcijske brizge (za zanesljiv intramuskularni hit), na to iglo pa je insulin zaposlen iz steklenice v brizgo .
Obstaja več možnosti za intravensko insulinsko administracijo. Prvič, insulin se lahko uvede "v gumo trak" sistema infuzijo, medtem ko se zahtevana količina insulina pridobi v insulinsko injekcijsko brizgo, po kateri dobimo 1 ml izotonične raztopine. Do doseganja ravni glikemije, 14 mmol / l je urni bolnik uvedla 6-10 enot kratkih ukrepov; nadalje (Vzporedno s spremembo rehidracijske raztopine z izotonico za 10% glukoze)glede na čas določljivih kazalnikov glikemije se odmerek insulina zmanjša na 4-8 enot na uro. Priporočena stopnja zmanjšanja ravni glikemije ne sme presegati 5 mmol / l na uro. Druga utelešenje intravenske insulinske terapije pomeni uporabo perfuzorja. Za pripravo perpetuatorja se 2 ml 20% raztopine raztopine človeškega albumina dodamo 50 mg 0,9% izotonske raztopine. Če je izbrana intramuskularna pot administracije insulina, se na začetku prvotno uvede 20 enot kratkega ukrepa, po katerem je 6 enot, po doseganju ravni glikemije, 14 mmol / l odmerek zmanjša na 4 enote na uro. Po popolni stabilizaciji hemodinamike in odškodnine za motnje na podlagi kislin, se pacient prevede v subkutano insulinsko injekcije.
Kot je navedeno, kljub pomembnim pomanjkanje kalijav telesu (skupna izguba 3-6 mmol / kg), z DCA njena raven pred začetkom insulinske terapije je lahko nekoliko povišana. Kljub temu se priporoča začetek transfuzije raztopine kalijevega klorida, ki se izvede istočasno z začetkom zdravljenja z insulinom, če je raven kalija v plazmi manjša od 5,5 mmol / l. Uspešen popravek pomanjkanja kalija se pojavi le glede na ozadje normalizacije pH. Z nizkim pH se kalijev vnos bistveno bistveno zmanjša, v zvezi s tem, če je mogoče, je odmerek prelivanja kalijevega klorida zaželen, da se prilagodijo določenemu indikatorju pH (tabela 7.13).
Tabela. 7.13.Shema popravka primanjkljaja kalija
* Za izračun se naslednji podatki uporablja:
1 g kcl \u003d 13,4 mmol; 1 mmol Kl \u003d 0,075 g. V 4% raztopini KS1: v 100 ml - 4 g KS1, v 25 ml - 1 g KS1, v 10 ml 0,4 g KS1.
Razlog za razpad diabetesa je pogosto nalezljive bolezni(pielonefritis, okužena razjeda z diabetičnim sindromom noge, pljučnica, sinusitis, in tako naprej.). Obstaja pravilo, v skladu s katerim, z zdravljenjem z antibiotikom DCA, je predpisano skoraj vsem bolnikom s podškodnino ali zvišano telesno temperaturo, tudi če ni vidnega fokusa okužbe, saj dejansko za DCA, povečanje telesne temperature ni tipično.
Napoved
Smrtnost DCA je 0,5-5%, večina primerov pa je posledica pozne in nekvalificirane zdravstvene oskrbe. Umrljivost je najvišja (do 50%) med starejšimi bolniki.
7.7.2. Hyperosmolar Coma.
Hyperosmolar Coma.(Gok) - redka akutna zapleta SD-2, ki se razvija zaradi izrazitega dehidracije in hiperglikemije, proti odsotnosti absolutne pomanjkljivosti insulina, ki jo spremlja visoka smrtnost (tabela 7.14).
Etiologija
Gok, praviloma razvija pri starejših bolnikih s SD-2. Takšni bolniki so najpogosteje osamljeni, živijo brez oskrbe, kar je zanemarjeno po njihovem stanju in samokontrole in dajanje dovolj tekočine. Pogosto okužba (sindrom diabetičnega stopala, pljučnica, akutni pielonefritis), možganske motnje vodijo do dekompenzacije
cirkulacijski in drugi pogoji, zaradi katerih se bolniki slabo gibljejo, ne jemljite zdravil na osnovi sladkorja in tekočine.
Tabela. 7.14.Hyperosmolar Coma (Gok)
Patogeneza
Povečana hiperglikemija in osmotsko diurezo določa izrazito dehidracijo, ki iz zgoraj navedenih razlogov ni napolnjena od zunaj. Rezultat hiperglikemije in dehidracije je plazemska hiperosmolarnost. Integralna komponenta patogeneze KVK je relativna pomanjkljivost insulina in presežek krvnih hormonov, ki so kljub temu, ki je še vedno prisoten na SD-2, je preostala izločanje insulina dovolj za preprečevanje lipolije in ketogeneze, kot rezultat od tega ketoacidoza.
V nekaterih primerih se lahko zmerna indukcija acidoze določi kot posledica hiperlaktatemije ob ozadju tkivnega hipoperjevanja. Z izrazito hiperglikemijo ohraniti osmotsko ravnotežje v cerebrospinalni tekočini, vsebnost natrija, ki prihaja iz celic možganov, povečuje, kjer kalij pride v zameno. Presežen je transmembranski potencial živčnih celic. Progresivna persage zavesti v kombinaciji s konvulbrskim sindromom se razvija (Sl. 7.10).
Epidemiologija
Gok predstavlja 10-30% akutnih hiperglikemičnih držav pri odraslih in starejših bolnikih s SD-2. Približno 2/3 primerov KVK se razvije pri osebah, ki jih ne uvrščajo na ta dia.
Klinične manifestacije
Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:
Kompleks znakov in zapletov dehidracije in hipoperjevanja: žeja, suhost sluznice, tahikardija, arterijske hipotenzije, slabost, šibkost, šok;
Kontaktne in posplošene konvulzije;
Vročina, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
Sočasnih bolezni in zapletov se pogosto najdejo tromboza globokih žil, pljučnice, možganske motnje, gastropareza.
Diagnostika
Temelji na podatkih o klinični sliki, starosti bolnika in zgodovine SD-2, izgovarjajo hiperglikemijo v odsotnosti ketonurije in ketoacidoze. Tipične laboratorijske znake KVK so predstavljene v tabeli. 7.12.
Sl. 7. .10.
Patogeneza hiperosmolar koma
Diferencialna diagnoza
Druge akutne države, ki se razvijajo pri bolnikih s sladkorno boleznijo, najpogosteje s sočasno patologijo, ki vodi do izrazitega dekompenzacije SD.
Zdravljenje
Zdravljenje in spremljanje v Goku, z izjemo nekaterih funkcij, se ne razlikujejo od tistih, ki so opisani za ketoacidotični diabetik komo (klavzula 7.7.1):
Večja količina začetne rehidracije 1,5-2 litra na 1. uro; 1 l - za 2. in 3. uro, nato 500 ml / H izotonična raztopina natrijevega klorida;
Potreba po uvedbi raztopin, ki vsebujejo kalijevo, je običajno večja kot s ketoakidotično komo;
Zdravljenje z insulinom je podobno tistemu s CC, vendar je potreba po insulin manj in raven glikemije je treba zmanjšati hitreje kot 5 mmol / l na uro, da se izognemo razvoju možganov Edema;
Uvedba hipotonske raztopine (NACL 0,45%) je bolje, da se izognete (samo z izrazitim hipernatremijo:\u003e 155 mmol / l in / ali učinkovita osmolarnost\u003e 320 MOS / L);
Pri uvajanju bikarbonata ni potrebe (samo v specializiranih predelih oživljanja s acidozo s pH< 7,1).
Napoved
Umrljivost na Goku je visoka in je 15-60%. Najslabša prognoza pri starejših bolnikih z močno spremljajočo patologijo, ki je pogosto vzrok za razgradnjo SD in razvoj kojca.
7.7.3. Hipoglikemija
Hipoglikemija- zmanjšanje ravni glukoze v krvnem serumu (<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.
Etiologija
Preveliko odmerjanje pripravkov insulina in njenih analogov, pa tudi droge sulfnostilurea;
Pomanjkljivost hrane na ozadju nespremenjene terapije s sladkorjem;
Sprejemanje alkoholnih pijač;
Fizični napor na ozadju nespremenjene sladkorne terapije in / ali brez dodatnega sprejemnega ogljikovih hidratov;
Razvoj poznih zapletov SD (avtonomna nevropatija z gastroparezo, ledvično odpoved) in številnimi drugimi boleznimi (nezadostna odpoved vdre, hipotiroidizem, odpoved jeter, malignih tumorjev) z nespremenjeno sladkorno terapijo (nadaljevanje sprejemanja in kumulacije TSP na ozadju odpovedi ledvic, ohranjanje nekdanjega odmerka insulina;
Kršitev dajanja insulina (intramuskularna injekcija namesto subkutane);
Umetna hipoglikemija (zavestno preveliko odmerjanje sladkornih zdravil s strani pacienta);
Organski hiperinsulinizem - insulin (glej odstavek 10.3).
Patogeneza
Patogeneza hipoglikemije je kršiti ravnovesje med tokom glukoze v krvi, odstranjevanje, stopnjo insulina in verovalnih hormonov. Običajno na ravni glikemije, v 4,2-4,7 mmol / l, proizvodi in sprostitev insulina iz β-celic zatreti. Zmanjšanje ravni glikemije, manjše od 3,9 mmol / L, je opremljena s stimulacijo izdelkov Conjunral hormona (glukagon, kortizol, rastni hormon, adrenalin). Nevroglycopenični simptomi se razvija z zmanjšanjem ravni glikemije, manjše od 2,5-2,8 mmol / l. Za preveliko odmerjanje insulin.in / ali droge sulfonilmochina.hipoglikemija se razvija zaradi neposrednega hipoglizimiziranja učinka eksogenega ali endogenega hormona. V primeru prevelikega odmerjanja s pripravami sulfonilsečnine se lahko hipoglikemični simptomi večkrat ponovijo po vezavi napada zaradi dejstva, da lahko trajanje območja drog doseže dan ali več. TSP, ki nima stimulativnega učinka na insulinske izdelke (metformin, tiazolidindindinde), hipoglikemije sami ne morejo povzročiti sami, ampak ko dodajo sulfonilsečnino ali insulin, sprejem slednjega v istem odmerku lahko povzroči hipoglikemijo zaradi Kumulacija učinka kombiniranega zdravljenja shah (tabela. 7.15).
Tabela. 7.15.Hipoglikemija
Končna tabela. 7.15.
Ob prejemu alkoholpojavi se zatiranje glukegeneze v jetrih, ki je najpomembnejša faktorska nasprotna hipoglikemija. Psihične vajezaščitite izkoriščenost insulina, ki je odvisna od insulina, zaradi katerih obstajajo vzroki hipoglikemije na ozadju nespremenjenega sladkornega zakramentualne terapije in / ali v odsotnosti dodatnega sprejema ogljikovih hidratov.
Epidemiologija
Svetloba, hitro mehurček hipoglikemije pri bolnikih s SD-1, ki prejemajo intenzivno intenzivno terapijo, se lahko razvije večkrat na teden, in relativno neškodljivo. Na bolnika, ki je v intenzivnem zdravljenju z insulinom, na leto predstavlja 1 primer hude hipoglikemije. V večini primerov se hipoglikemija ponoči razvija. S SD-2 pri 20% bolnikov, ki prejemajo insulin, in v 6% prejemajo pripravke sulfonilurea, za vsaj eno epizodo hude hipoglikemije se razvije za vsaj eno epizodo.
Klinične manifestacije
Razlikujejo se dve glavni skupini simptomov: adrenergični, povezani z aktiviranjem simpatičnega živčnega sistema in emisije adrenalina adrenalina in nevroglikopenskega, povezanega z oslabljenim delovanjem centralnega živčnega sistema na podlagi primanjkljaja njegovega glavnega energetskega substrata. TO adrenergicsimptomi so: tahikardija, mydriasis; anksioznost, agresivnost; tresenje, hladen znoj, parestezija; Slabost, močna lakota, hipersalizacija; Driska, bogata urinirana. TO neuroglycopenic.simptomi vključujejo astenijo,
zmanjšanje koncentracije pozornosti, glavobola, občutka strahu, zmedenosti, dezorientacije, halucinacij; Govor, vizualni, vedenjski motnji, amnezija, kršitev zavesti, konvulzije, prehodna paraliza, komu. Jasna odvisnost resnosti in zaporedja razvoja simptomov kot hipoglikemije morda ni. Lahko se pojavijo samo adrenergični ali samo nevroglycopenični simptomi. V nekaterih primerih, kljub restavraciji normoglycemije in stalne terapije, so lahko bolniki v drsenju ali celo komatoza stanje več ur in celo dni. Dolgoročna hipoglikemija ali njene pogoste epizode lahko povzročijo nepopravljive spremembe v osrednjem živčnem sistemu (predvsem v skorji velikih hemisferjev), katerih manifestacije se bistveno razlikujejo od okusnih in halucinatornih-paranoidnih epizod na tipične epileptične napade, ki je Neizogiben izid, ki je odporna demenca.
Hiperglikemija je subjektivno prenesena na bolnike, ki lažja od epizod, celo lahke hipoglikemije. Zato mnogi bolniki zaradi strahu pred hipoglikemijo menijo, da je treba ohraniti glikemijo na relativno visoki ravni, ki dejansko ustreza dekompenzaciji bolezni. Premagovanje tega stereotipa zahteva nekaj pomembnih prizadevanj zdravnikov in usposabljanja osebja.
Diagnostika
Klinična slika hipoglikemije pri bolniku s SD v kombinaciji z laboratorijem (praviloma z merilnikom glukoze), ki odkrije nizko raven glukoze v krvi.
Diferencialna diagnoza
Drugi razlogi za izgubo zavesti. Če je vzrok za izgubo zavesti pacienta SD neznan in je nemogoče izvesti izrecno analizo ravni glikemije, kaže uvedbo glukoze. Pogosto je treba ugotoviti vzroke za razvoj pogosto hipoglikemije pri bolnikih s SD. Najpogosteje so posledica neustrezne terapije na osnovi sladkorja in znanje o njihovi bolezni nizke ravni. Ne smemo pozabiti, da lahko zmanjša potrebo po zdravljenju s sladkorjem, dokler njena popolna odpoved ("izginila SD") lahko povzroči številne bolezni (nadledvična insuficienca, hipotiroidizem, odpoved ledvic in jeter), vključno z malignimi tumorjev.
Zdravljenje
Za obdelavo lahke hipoglikemije, v kateri je pacient zavesten in se lahko pomaga, je običajno dovolj, da vzamete hrano ali tekočino, ki vsebuje ogljikove hidrate v količini 1-2 krušnih enot (10-20 g glukoze). Takšna številka je na primer v 200 ml sladkega sadnega soka. Pijače učinkoviteje ustavijo hipoglikemijo, ker se v tekoči obliki glukoza bistveno absorbira. Če simptomi še naprej rastejo, kljub nadaljnjemu sprejemanju ogljikovih hidratov je potrebno intravensko dajanje glukoze ali intramuskularne glukagona. Na enak način se huda hipoglikemija zdravi z izgubo zavesti. V tem primeru je pacient uveden približno 50 ml 40% raztopina glukoze intravensko.Uvedba glukoze je treba nadaljevati do vezave napada in normalizacije glikemije, čeprav je več odmerkov do 100 ml in več, praviloma, ni potrebna. Glukagon.uveden je (praviloma, pripravljen v tovarniških pogojih, napolnjenih z brizgo) intramuskularno ali subkutano. Po nekaj minutah je raven glicekemije zaradi indukcije glukoenolize glukagona normalizirana. Vendar pa se to ne dogaja vedno: z visoko stopnjo insulina v krvi glukagona je neučinkovita. Razpolovna doba glukagona je krajša od insulina. Z alkoholizma in jetrnimi boleznimi je sinteza glikogena motena, upravljanje glukagona pa je lahko neučinkovito. Stranski učinek dajanja glukagona je lahko bruhanje, ki ustvarja nevarnost aspiracije. Zaprite bolnika prednostno lastno tehniko vbrizgavanja glukagona.
Napoved
Lahka hipoglikemija pri usposobljenih bolnikih ob ozadju dobrega kompenzacije bolezni je varna. Pogosta hipoglikemija je znak slabega nadomestila SD; V večini primerov so takšni bolniki v preostalem dnevu določen z bolj ali manj izrazito hiperglikemijo in visoko stopnjo glikiranega hemoglobina. Starejši bolniki z poznimi zapleti hipoglikemije SD lahko izzovejo take vaskularne zaplete kot miokardni infarkt, kap, retina krvavitev. Hipoglikemična koma traja 30 minut z ustreznim zdravljenjem in hitro vračanjem zavesti, praviloma nima zapletov in posledic.
7.8. Pozni zapleti sladkorne bolezni
Pozni zapleti se razvijajo z obema vrstama SD. Klinično dodeli pet glavnih poznih zapletov SD: makroangiopatije, nefropatije, retinopatije, nevropatije in sindroma diabetične noge. Nessičnost poznih zapletov za posamezne vrste SD je določena z dejstvom, da je njihova glavna patogenetska povezava kronična hiperglikemija. V zvezi s tem, v času manifestacije SD-1, poznih zapletov pri bolnikih skoraj nikoli ne izpolnjujejo, se razvija skozi leta in desetletja, odvisno od učinkovitosti terapije. Največja klinična vrednost na SD-1, praviloma, pridobi diabetična mikroangiopatija(nevropatija, retinopatija) in nevropatija (sindrom diabetičnega stopala). S SD-2, nasprotno, se pozni zapleti pogosto zaznajo v času diagnoze. Prvič, to je posledica dejstva, da se SD-2 pojavi dolgo pred vzpostavitvijo diagnoze. Drugič, ateroskleroza, klinično makroangiopatija, ima veliko patogenezo, ki je skupna s SD. S SD-2 je največji klinični pomen, praviloma pridobi diabetik macroangiopatija,ki se v času diagnoze odkrije iz velike večine bolnikov. V vsakem posameznem primeru se sklop in resnost posameznih poznih zapletov razlikuje od njihove paradoksalne popolne odsotnosti, kljub znatnemu trajanju bolezni do kombinacije vseh možnih možnosti v težki obliki.
Pozni zapleti so glavni vzrok smrtibolniki s SD, in ob upoštevanju njegove razširjenosti - najpomembnejši medicinski in socialni problem zdravstvenega varstva večina držav. O tem \\ t glavni namen zdravljenjain opažanja bolnikov s CD-jem, je preprečevanje (primarno, sekundarno, terciarno) poznih zapletov.
7.8.1. Diabetična makroangiopatija
Diabetična makroangiopatija- kolektivni koncept, ki združuje aterosklerotično lezijo velikih arterij na SD,
klinično kaže ishemične bolezni srca (IBS), poševno aterosklerozo možganskih plovil, spodnjih okončin, notranjih organov in arterijske hipertenzije (tabela 7.16).
Tabela. 7.16.Diabetična makroangiopatija
Etiologija in patogeneza
Verjetno podobna etiologiji in patogeneza ateroskleroze pri posameznikih brez SD. Aterosklerotične plošče se ne razlikujejo v mikroskopski strukturi pri posameznikih iz SD in brez njega. Kljub temu, s SD do ospredja, se lahko izvedejo dodatni dejavniki tveganja, ali pa SD poslabša znane neeptifinse. Kot taka mora SD vključevati:
1. Hiperglikemija.To je dejavnik tveganja za aterosklerozo. Povečanje ravni HBA1c za 1% pri bolnikih s povečanjem SD-2
tveganje za razvoj miokardnega infarkta za 15%. Aeterogenski akcijski mehanizem hiperglikemije ni povsem jasen, možno je, da je povezan z glikoniranjem končnih produktov presnove LDL in kolagena žilne stene.
2. Arterijska hipertenzija.(AG). V patogenezi je velik pomen pritrjen na komponento ledvic (diabetična nefropatija).AG s SD-2 - nič manj pomembnega infarkta in faktorja tveganja kapi kot hiperglikemije.
3. Disipidemije.Hyperinsulamia, ki je neodtujljiva komponenta odpornosti proti insulinu na SD-2, povzroča zmanjšanje ravni HDL, povečanje ravni trigliceridov in zmanjšanje gostote, tj. Krepitev aterogenega LDL.
4. Debelost,s katerim večina bolnikov s trpim SD-2, je neodvisna dejavnik tveganja ateroskleroza, miokardni infarkt in kap (glej odstavek 11.2).
5. Odpornost proti insulinu.Hiperinzulamija in visoke ravni molekul, kot so insulin-proinsulin, povečujejo tveganje za aterosklerozo, ki je lahko povezana z endotelijskim disfunkcijo.
6. Motnja koagulacije krvi.Na SD, povečanje ravni fibrinogena, aktivatorja inhibitorja trombocitov in faktorja Willebranda, zaradi katerega se oblikuje protrombotično stanje koaguliranega krvnega sistema.
7. Endotelijska disfunkcija,značilno povečanje izražanja aktivatorja inhibitorja plazminogena in molekula celic.
8. Oksidativni strespovzročilo povečanje koncentracije oksidiranih LDL in F2-ISO-Permen.
9. Sistemsko vnetjev katerem se poveča izraz fibrinogena in C-reaktivnega proteina.
Najpomembnejši dejavniki za tveganje razvijanja IWC na SD-2 so povišana raven LDL, zmanjšana HDL, arterijska hipertenzija, hiperglikemija in kajenje. Ena od razlik aterosklerotičnega procesa na SD je pogostejša in distalna narava okluzalnega lezije,ti. Postopek je pogosteje vključen v relativno manjše arterije, zaradi česar je težko kirurško zdravljenje in poslabša napoved.
Epidemiologija
Tveganje razvijanja IBS pri osebah s SD-2 6-krat večje od tistih brez sladkorne bolezni, medtem ko je enako za moške in ženske. Arterijska hipertenzija je zaznana pri 20% bolnikov s SD-1 in 75% od SD-2. Na splošno, pri bolnikih s SD, se srečuje 2-krat bolj pogosto od tistih brez njega. Oficulturna ateroskleroza perifernih plovil se razvija v 10% bolnikov s SD. Thromboembolizem možganskih plovil razvija v 8% bolnikov s SD (2-4 krat pogosteje kot tisti brez SD).
Klinične manifestacije
Večinoma se ne razlikujejo od tistih brez SD. V klinični sliki makrovaskularnih zapletov SD-2 (miokardni infarkt, možganska kap, okluzivna poškodba plovil za stopala) pogosto predvajate prednje in je prav prvič hiperglikemija pri njihovem razvoju pri bolniku. Morda zaradi spremljajoče avtonomne nevropatije do 30% miokardnega infarkta pri osebah s pretokom CD-jev brez tipičnega angioskyja (areaulacijska infarkt).
Diagnostika
Načela diagnoze zapletov ateroskleroze (IBS, okvara možganov, okluzivna škoda na arterijah nog) se ne razlikujejo od tistih za posameznike brez SD. Ukrep arterijski tlak(AD) je treba opraviti na vsakem obisku bolnika s SD do zdravnika in opredelitev kazalnikov lipid spekter.kri (skupni holesterol, trigliceridi, LDL, HDL) na SD je treba izvesti vsaj enkrat na leto.
Diferencialna diagnoza
Druge kardiovaskularne bolezni, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna glipidemija.
Zdravljenje
♦ Nadzor krvnega tlaka.Ustrezna raven sistoličnega krvnega tlaka na SD je manjša od 130 mmHg, diastolični 80 mmng (tabela 7.3). Večina bolnikov potrebuje več hipotenzivnih zdravil za dosego tega cilja. Droge za izbor hipotenzivne terapije na CD-ju so zaviralci ACE in zaviralci angiotenzinskih receptorjev, ki, če je potrebno, dopolnjujejo tiazidni diuretiki. Izbirni pripravki za bolnike s SDS, ki so bili opravljeni miokardni infarkt, so β-adrenabliys.
♦ Popravek disipidemije.Ciljne vrednosti kazalnikov lipidne spektra so predstavljene v tabeli. 7.3. Pripravki iz izbire hipolipidemične terapije so inhibitorji 3-hidroksi-3-metilglu-co-reduktaze (statins).
♦ Antiagregacijska terapija.Terapija aspirina (75-100 mg / dan) je prikazana bolnikom s SD starejšimi od 40 let s povečanim tveganjem za razvoj kardiovaskularne patologije (obremenjena družinska zgodovina, arterijska hipertenzija, kajenje, dislipidemija, mikroalbuminurije), kot tudi za vse bolnike S kliničnimi manifestacijami ateroskleroze kot sekundarne profilakse.
♦ Pregled in zdravljenje IBS.Preskusi obremenitve za izključitev IBS so prikazani bolnikom s simptomi bolezni srca in ožilja, kot tudi pri identifikaciji patologije na EKG.
Napoved
75% bolnikov s SD-2 in 35% bolnikov s SD-1 umre zaradi bolezni srca in ožilja. Približno 50% bolnikov s SD-2 umre iz CHD zapletov, 15% možganske plovila tromboembolizem. Smrtnost iz miokardnega infarkta pri osebah s SD presega 50%.
7.8.2. Diabetična retinopatija
Diabetična retinopatija(DR) - mikroangiopatija posod za mrežnice, za katero je značilen razvoj mikrooblikovana, krvavitev, razvitih sprememb in širjenja na novo oblikovanih plovil, kar vodi do delne ali popolne izgube vida (tabela 7.17).
Etiologija
Glavni etiološki dejavnik pri razvoju dr. Je kronična hiperglikemija. Drugi dejavniki (arterijska hipertenzija, dislipidemija, kajenje, nosečnost, itd) imajo manj pomembna.
Patogeneza
Glavne povezave patogeneze dr. Dr.
Mrežna plovila mikroangiopatija, ki vodi do zoženja nadzora plovil z razvojem hipoperfuzije;
Degeneracija plovil z oblikovanjem mikroveživosti;
Progresivna hipoksija, spodbujanje širjenja plovila in vodenje maščobne distrofije in odlaganje kalcijevih soli v mrežnici;
Tabela. 7.17.Diabetična retinopatija
mikroindarcts z izsušitvijo, ki vodijo do nastanka mehkih "bombažnih točk";
Odlaganje lipidov z tvorbo gostih eksudatov;
Rast mrežnice plovil proliferiranja, da se oblikuje šante in anevrizma, ki vodi do dilatacije žil in poslabšanja mrežnine hipoperjevanja;
Pojav zaupanja z nadaljnjim napredovanjem ishemije, ki je vzrok za tvorbo infiltratov in brazgotin;
Zmanjšanje mrežnice kot posledica ishemične razpade in tvorbe vitreoretinalnih traktov;
Krvavitve v steklenem telesu kot posledica hemoragičnih srčnih napadov, masivnega žilnega invazije in anevrizma roževanja;
Širjenje plovil IRIS (diabetične rubljev), ki vodi do razvoja sekundarnega glavkoma;
Makulopatija z otekanjem otekanja.
Epidemiologija
Drugo je najpogostejši vzrok slepote med delovno populacijo razvitih držav, in tveganje za razvoj slepote pri bolnikih s sladkorno boleznijo 10-20 krat višji kot v celotni populaciji. V času diagnoze SD-1, DR ne zazna skoraj nobeni od bolnikov, po 5 letih, je bolezen zaznana pri 8% bolnikov, in s tridesetletnim obdobjem sladkorne bolezni - v 98% bolnikov. V času diagnostike je SD-2 DR odkriti pri 20-40% bolnikov, med bolniki s petnajstimi izkušnjami, SD-2 - v 85%. V SD-1 se proliferativna retinopatija relativno pogosteje in na SD-2 - makulopatija (75% primerov makulepacije).
Klinične manifestacije
Po splošno sprejete klasifikaciji se odlikujejo 3 faze dr
(Tabela 7.18).
Diagnostika
Popoln oftalmološki pregled, ki vključuje neposredno oftalmoskopijo s fotografiranjem mrežnice, se pokaže bolnikom s SD-1 po 3-5 letih po manifestaciji bolezni in bolnikov s SD-2 takoj po odkritju. V prihodnje je treba takšne raziskave ponoviti letno.
Tabela. 7.18.Razvrstitev diabetične retinopatije
Diferencialna diagnoza
Druga bolezen oči pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Zdravljenje
Osnovno načelo zdravljenja diabetične retinopatije, kot tudi drugih poznih zapletov, je optimalno nadomestilo SD. Najučinkovitejši način zdravljenja diabetične retinopatije in preprečevanje slepote je laserska fotokoagulacija.Namen
Sl. 7.11.Diabetična retinopatija:
a) ne-proliferativna; b) predpolitematično; c) proliferativno
laserska fotokoagulacija je prenehanje delovanja na novo oblikovanih plovil, ki predstavljajo glavno grožnjo za razvoj takšnih težkih zapletov, kot so hemoftalm, retinalna vlečna retinantaza, iris drgnjenje in sekundarni glavkoma.
Napoved
Slepota se zabeleži pri 2% bolnikov s CD-jem (3-4% bolnikov s SD-1 in 1,5-2% bolnikov s SD-2). Približna pogostost novih primerov slepote, povezane z dr., Je 3,3 primera na 100.000 prebivalcev na leto. V SD-1 je zmanjšanje HBA1C na 7,0% posledica zmanjšanja tveganja razvoja dr. Za 75% in zmanjša tveganje za napredovanje za 60%. V SD-2, zmanjšanje HBA1C za 1% vodi do zmanjšanja tveganja za razvoj DD za 20%.
7.8.3. Diabetična nefropatija
Diabetična nefropatija(DNF) je definiran kot albuminurije (več kot 300 mg albumina na dan ali proteinurium več kot 0,5 g proteina na dan) in / ali zmanjšanje filtrirne funkcije ledvic v posameznikih iz CD-ja v odsotnosti okužb urinskih , srčno popuščanje ali druga bolezen ledvic. Microalbuminuria je opredeljena kot izločanje albumina 30-300 mg / dan ali 20-200 μg / min.
Etiologija in patogeneza
Glavni dejavniki tveganja DNF so trajanje SD, kronične hiperglikemije, arterijske hipertenzije, dislipidemije, ledvične bolezni od staršev. Ko je DNF predvsem prizadet aparati za gruče.ledvice.
1. Eden od možnih mehanizmov, za katere hiperglikemijaspodbuja razvoj školjk glomerov, je kopičenje sorbitola zaradi aktiviranja poliolne poti metabolizma glukoze, kot tudi številne končne izdelke.
2. Hemodinamične kršitve, in sicer introlubok arterijska hipertenzija.(dvig krvnega tlaka znotraj ledvičnih glarjev) je najpomembnejša komponenta patogeneze
Vzrok za intraclude hipertenzije je kršitev tona arteriola: širitev nastalega in zoženja konca.
Tabela. 7.19.Diabetična nefropatija
To se po drugi strani pojavi pod vplivom številnih humoralnih dejavnikov, kot so angiotenzin-2 in endotelin, pa tudi zaradi kršitve elektrolitskih lastnosti bazalne membrane glomeruli. Poleg tega intracleralnobična hipertenzija prispeva k sistemski hipertenziji, ki ga določa večina bolnikov z DNF. Zaradi intrakralni hipertenzije je poškodovana bazalne membrane in filtracijske pore, \\ t
skozi sledi se začnejo prodreti (Microalbuminuria),in nato pomembne količine albumina (Proteinurija).Obešavanje bazalnih membran povzroča spremembo njihovih elektrolitskih lastnosti, ki sama po sebi vodijo v večjo količino albumina v ultrafiltratu, tudi če ni velikosti filtracijskih pore.
3. Genetska predispozicija.Sorodniki bolnikov z DNF s povečano frekvenco nastane arterijska hipertenzija. Obstajajo podatki o povezavi DNF s polimorfizmom gena ACE. Mikroskopsko, med DNF, odebelitev bazalne membrane glomerov, širitve mezanygia, kot tudi vlaknaste spremembe, ki prinašajo in trajne arteriols. Na zadnji fazi, ki klinično ustreza kronični ledvični odpovedi (CPN), je osrednja (Kimmelistil-Wilson) določena in nato razpršena glomeroskleroza.
Epidemiologija
Microalbuminuria se določi v 6-60% bolnikov s SD-1 5-15 let po njeni manifestaciji. DNF se določi za 35% od SD-1, pogosteje pri moških in ljudeh, ki so se razvili v starosti 15 let. V SD-2 se DNF razvije v 25% predstavnikov evropske rase in v 50% azijske dirke. Splošna razširjenost DNF na SD-2 je 4-30%.
Klinične manifestacije
Relativno zgodnja klinična manifestacija, ki je posredno povezana z DNF, je arterijska hipertenzija. Druge klinično izrecne manifestacije spadajo v pozno. Ti vključujejo manifestacije nefrotskega sindroma in kronične odpovedi ledvic.
Diagnostika
Pregled na DNF pri osebah s CD-jem implicira letno testiranje microalbuminuria.s SD-1 5 let po manifestaciji bolezni in na SD-2 takoj po odkritju. Poleg tega je potrebno vsaj letno opredelitev ravni kreatinina za izračun hitrost glomerularne filtracije (SCF).SCF se lahko izračuna z uporabo različnih formul, na primer s strani COCROFT-GOLTA Formula:
Za moške: a \u003d 1,23 (NOP SCF 100 - 150 ml / min) za ženske: a \u003d 1.05 (norma SCF 85 - 130 ml / min)
V začetnih fazah DNF se lahko razkrije povečanje SCF, ki se postopoma pade kot CPN. Microalbuminuria se začne določiti 5-15 let po manifestaciji SD-1; S SD-2 v 8-10% primerov se ugotovi takoj po odkritju, verjetno posledica dolgega asimptomatskega potek bolezni do diagnoze. Vrhunec razvoja eksplicitne proteinurije ali albuminurija na SD-1 pade med 15 in 20 po začetku. Proteinurija priča O. nepopravljivostDNF, ki prej ali slej pripelje do CNN. Uremia je v povprečju 7-10 let po videzu eksplicitne proteinurije. Opozoriti je treba, da SCF ne povezuje z proteinurijo.
Diferencialna diagnoza
Drugi vzroki proteinurije in odpovedi ledvic pri posameznikih iz SD. V večini primerov se DNF združi z arterijsko hipertenzijo, diabetično retinopatijo ali nevropatijo, če ni treba posebej temeljiti diferencialno diagnozo. V 10% primerov, s SD-1 in v 30% primerov, v SD-2, proteinurija ni povezana z DNF.
Zdravljenje
♦ Glavne pogoje primarnega in sekundarnega preprečevanje
DNF.nadomestilo SD in vzdrževanje normalnega sistemskega krvnega tlaka. Poleg tega primarna preprečevanje DNF pomeni zmanjšanje porabe beljakovin hrane - manj kot 35% dnevne kalojenja.
♦ Na fazah microalbuminuria.in proteinurijabolniki so prikazani imenovanje zaviralcev ACE ali zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. S sočasno arterijsko hipertenzijo, ki jih predpisujejo v hipotenzivnih odmerkih, če je to potrebno v kombinaciji z drugimi hipotenzivnimi zdravili. Pri normalnem arterijskem tlaku so ta zdravila predpisana v odmerkih, ki ne vodijo do razvoja hipotenzije. Oba zaviralka ACE (na SD-1 in SD-2) in blokatorjev angiotenzinskih receptorjev (na SD-2) prispevajo k preprečevanju prehoda mikroalbuminurije na proteinurijo. V nekaterih primerih, na podlagi tega zdravljenja, v kombinaciji z odškodnino za diabetes za druge parametre, je mikroalbuminurija odpravljena. Poleg tega je začenši z mikroalbuminurije
zmanjšanje porabe beljakovin je manj kot 10% dnevnega kaloja (ali manj kot 0,8 grama na kg teže) in soli, manjše od 3 gramov na dan.
♦ V fazi CPN.praviloma je potrebna popravek terapije o sladkorju. Večina bolnikov s SD-2 je treba prevesti v terapijo z insulinom, saj kumulacija TSP nosi tveganje hude hipoglikemije. Večina bolnikov s SD-1 ima zmanjšanje potrebe insulina, saj je ledvica ena od glavnih mest svoje metabolizma. Z dvigom seruma kreatinina na 500 μmol / l in več je treba dvigniti vprašanje priprave pacienta na ekstrakorporeduralno (hemodializo, peritonealno dializo) ali kirurški (presaditev ledvic). Presaditev ledvic je prikazana na ravni kreatinina do 600-700 μmol / l in zmanjša hitrost glomerularne filtracije, manjše od 25 ml / min, hemodializa - 1000-1200 μmol / l in manj kot 10 ml / min.
Napoved
Pri 50% bolnikov s SD-1 in 10% s SD-2, ki zazna proteinurije, se CPN razvije v naslednjih 10 letih. 15% vseh smrtnih primerov bolnikov s SD-1, mlajšim od 50 let, je povezano s CPN zaradi DNF.
7.8.4. Diabetična nevropatija
Diabetična nevropatija(DN) je kombinacija sindroma lezijskega sistema živčnega sistema, ki se lahko uvrsti glede na prevladujočo vključevanje v proces svojih različnih oddelkov (Sensorny, avtonomna), kot tudi razširjenost in resnost lezije (tabela 7.20).
JAZ. Sensomotor nevropatija:
Simetrična;
Osredotočenost (mononereropatija) ali poliphocal (kranialni, proksimalni motor, mononereroidni udi in trup).
II. Avtonomna (vegetativna) nevropatija:
Kardiovaskularna (ortostatska hipotenzija, srčni sindrom ohranjevalnika);
Gastrointestinalni (želodčni aty, diskinezija žolčev, diabetične enteropatije);
Urogenitalna (z okvarjenimi funkcijami mehurja in spolne funkcije);
Kršitev pri bolnikovi sposobnosti prepoznavanja hipoglikemije;
Kršitev funkcije učenca;
Kršitev funkcij znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza pri prehranjevanju).
Tabela. 7.20.Diabetična nevropatija
Etiologija in patogeneza
Glavni vzrok dneva je hiperglikemija. Predpostavlja se več mehanizmov njegove patogeneze:
Aktiviranje poliolske poti metabolizma glukoze, zaradi katerega se v živčnih celicah pojavi sorbitol, fruktoza in zmanjšanje mioindose in glutation. To pa vodi do aktiviranja prostih radikalnih procesov in zmanjšanje ravni dušikovega oksida;
Ne-encimska glikozilacija membranskih in citoplazmatskih beljakovin živčnih celic;
Mikroangiopatija vasa Nervorum,ki vodi do upočasnitve kapilarnega pretoka krvi in \u200b\u200bživcev hipoksije.
Epidemiologija
Prevalenca Dno z obema vrstama SD je približno 30%. S SD-1 5 let kasneje se začne zaznati od 10% bolnikov. Pogostost novih primerov dna na SD-2 je približno 6% bolnikov na leto. Najpogostejša možnost je distalni simetrični dan senzorja.
Klinične manifestacije
Sensomotor DN.kaže na kompleks motornih in občutljivih motenj. Pogoste simptom distalne oblike parestezijaki se manifestirajo z občutkom "plazila gosbumps", otrplost. Bolniki se pogosto pritožujejo nad glavo stopal, čeprav ostanejo toplo na dotik, ki je znak, ki omogoča razlikovanje polineeropatije od ishemičnih sprememb, ko so stopala na dotiku hladna. Zgodnja manifestacija senzorične nevropatije je kršitev občutljivosti vibracij. Značilnost je »sindrom nemirnega stopala«, ki je kombinacija nočne parestezije in visoke občutljivosti. Bolečine v nogahbolj pogosto skrbi ponoči, včasih pa lahko bolnik vzame dotik odeje. V tipičnem primeru bolečine, v nasprotju s takšnimi boleznimi, se lahko arterije zmanjšajo pri hoji. Po letih se lahko bolečina spontano zaključi zaradi smrti majhnih živčnih vlaken, ki so odgovorni za občutljivost na bolečino. Hipoestezijamanifestira se z izgubo občutljivosti s tipko "Slonenje" in "Rokavice". Kršitev globoke, proprioceptivne občutljivosti vodi k kršitvi usklajevanja in težavnosti gibanja (senzorična ataksija). Bolnik se pritožuje na "druge noge", občutek "stoji na bombažu". Kršitev trofičnega inervacije vodi do degenerativnih sprememb v koži, kosti in kite. Kršitev občutljivosti na bolečino vodi do pogostega, ne opazen pacienta s stop mikrotraummem, ki se zlahka okuži. Kršitev usklajevanja in sprehoda vodi do ne-fiziološke prerazporeditve tovora na spojih stopala. Posledično je moten anatomski odnos v kompletnem aparatu nog.
Lok stopala je deformiran, otekanje, zlomi, kronični gnojni postopki razvijajo (glej klavzulo 7.8.5).
Več oblik avtonomnega dne. Vzrok kardiovaskularna oblika- oslabljena inervacija kardiovaskularnega kompleksa in velikih plovil. Potovalni živček je najdaljši živčnik, v povezavi s katerimi se preseneča pred drugimi. Kot posledica prevlade simpatičnih vplivov se razvija tahcardia počitek.Neustrezen odziv na ortostazo se manifestira ortostatična hipotenzijain sinkopalne države. Vegetativna lastnost pljučnega kompleksa vodi do odsotnosti variabilnosti srčne ritme. Z avtonomno nevropatijo je povezana povečana razširjenost med bolniki z miokardnimi insejami SD.
Simptomi prebavne oblikeDnevi so gastroplaz s počasnim ali nasprotno, hitrega praznega želodca, ki lahko povzroči težave pri izbiri zdravljenja z insulinom, saj se čas in obseg sesanja ogljikovih hidratov nejasno razlikujejo; Athony of esophagus, refluksni esophagitis, disphagija; Vodna driska. Za urogenitalna oblikaDno je značilna aty of sereterjev in mehurja, ki vodi do naklona do okužb urinarstva; Erektilna disfunkcija (približno 50% bolnikov s SD); Retrogradno ejakulacijo.
Druge možne manifestacije vegetativnega dne - kršitev zmožnosti prepoznavanja hipoglikemije, kršitve funkcije učenca, kršitev funkcij znojnih žlez (anhidroza), diabetična amiotrofija.
Diagnostika
Nevrološki pregled bolnikov s SD je treba izvesti letno. Minimalno pomeni preskuse, namenjenih identifikaciji distalnega senzorskega nevropatije. Za to se ocena občutljivosti vibracij uporablja z uporabo razvrščenega chatenetona, otipne občutljivosti z monofilamentom, kot tudi temperaturo in občutljivost na bolečino. Po pričevanju se preučuje stanje vegetativnega živčnega sistema: za diagnosticiranje innervacije parasimpatitskega srca, se uporabljajo številni funkcionalni vzorci, kot je merjenje srčnega utripa z globoko dihanjem z oceno variabilnosti
srčni ritem in vzorec Waltasalva; Ortostatski vzorec se uporablja za diagnosticiranje insuficience simpatične inervacije srca.
Diferencialna diagnoza
Nevropatija druge geneze (alkoholika, sezim, z 12-identično anemijo itd.). Diagnoza disfunkcije enega ali drugega organa kot posledica vegetativne nevropatije se vzpostavi šele po izključitvi ekološke patologije.
Zdravljenje
1. Optimizacija zdravljenja s sladkorjem.
2. Skrb za noge (glej klavzulo 7.8.5).
3. Učinkovitost nevrotropnih zdravil (α-lipoična kislina) ni potrjena v vseh študijah.
4. Simptomatska terapija (anestezija, Silnafil z erektilno disfunkcijo, flokkortis z ortostatsko hipotenzijo itd.).
Napoved
V začetnih fazah se lahko dan obrne na ozadje odškodnine SD. Dno se določi pri 80% bolnikov z ulceroznimi lezijami in je glavni amputacija faktorja tveganja
7.8.5. Sindrome diabetične noge
Sindrome diabetične noge(SDS) - patološko stanje stopala na SD, ki nastane v ozadju poškodbe perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in spojev ter se manifestirajo z akutnimi in kroničnimi razjedami, kostnimi lezijami in gnojnimi postopki ( Tabela 7.21).
Etiologija in patogeneza
Patogeneza SDS je večkomponentna in je predstavljena s kombinacijo nevropatskih in perfuzijskih motenj z izrazito nagnjenost k okužbi. Na podlagi prevlade patogeneze enega ali drugega od navedenih dejavnikov, 3 glavne oblike
Tabela. 7.21.Sindrome diabetične noge
I. Nevropatska oblika(60-70 %):
Brez osteoartropatije;
Z diabetično osteoartropatijo.
II. Neuriecemic (mešana) oblika(15-20 %).
III. Ishemična oblika(3-7 %).
Nevropatska oblika SDS. V diabetični nevropatiji so na distalne oddelke najdaljših živcev prizadeti predvsem. Dolg primanjkljaj trofičnih impulz vodi do hipotrofije kože, kosti, vezi, kite in mišice. Rezultat hipotrofije povezovalnih struktur je deformacija stopala z ne-fiziološko prerazporeditvijo referenčne obremenitve in njeno prekomerno povečanje ločenih območij. Na teh mestih, na primer na področju projekcijskih glave kosti kravate, so opazili zgoščevanje kože in nastajanje hiperkeratoze. Stalni pritisk na teh področjih vodi v vnetno avtolizo mehkih tkiv, ki ustvarja predpogoje za oblikovanje ulcerozne napake. Kot posledica atrofije in motenj, koža postane suha, je enostavno razpoka. Zaradi zmanjšanja občutljivosti na bolečino pacient pogosto ne skrbi za spremembe. Ne more pravočasno zaznati nevšečnosti čevljev, ki vodi do tvorbe Scoffs in Corns, ne opazijo uvajanja tujih teles, majhne rane v krajih razpokanja. Položaj poslabša oslabitev globoke občutljivosti, ki se kaže v kršitvi hoje, neprimerne posnetke. Najpogosteje ulcerozna napaka je okužena z Staphylococci, Streptococci, črevesne skupine bakterije; Pogosto se pridruži anaerobični flori. Nevropatska osteoartropatija je posledica hudih distrofičnih sprememb v Bonestossetu stopala (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza).
Ishemični obrazec SDS. to je posledica ateroskleroze arterij spodnjih okončin, kar vodi do kršitve glavnega pretoka krvi, tj. To je ena od variant diabetičnih macroangiopatije.
Epidemiologija
SDS opazimo v 10-25%, in po nekaterih podatkih, v eni ali drugi obliki, pri 30-80% bolnikov s sladkorno boleznijo. V ZDA je letna poraba za zdravljenje bolnikov s CD-jem SD C, 1 milijarde dolarjev.
Klinične manifestacije
Za nevropatska oblikaSDS dodelita dve najpogostejši vrsti lezij: nevropatska razjeda in osteoartropatija (z razvojem
Sl. 7.12.Nevropatska razjeda s srčnim sindromom diabetične noge
Sl. 7.13.Varnostni spoj z diabetičnim stopalom Sindrom
charco zgib). Nevropatske razjede,običajno lokalizirana v regiji edinih in interpalnih intervalov, tj. V odsekih stopala, ki doživlja največji pritisk (sl. 7.12).
Destruktivne spremembe aparatov za vezavo lahko napredujejo v več mesecih in vodijo do hude deformacije kosti - diabetična osteo artropatijain oblikovanje charcotov sklephkrati je stopala formalno v primerjavi z "torbo s kosti"
Za ishemična oblika SDS
usnje v nogah je hladno, bledo ali cianotolo; Manj pogosto ima rožnato-rdeč odtenek širitve površinskih kapilarov kot odgovor na Ishemijo. Ulzarske napake se pojavijo glede na vrsto akralne nekroze - na konicah prstov, površina robov pete (sl. 7.14).
Pulz na arterijah stopala, poplitalne in femoralne arterije je oslabljena ali ne otipljiva.
V tipičnih primerih pacienti uvedejo pritožbe "sekajoči kromu". Resnost ishemičnih lezij udov določa tri glavne dejavnike: resnost stenoze, razvoj pretoka krvi zavarovanja, stanje koagulacijskega sistema krvi.
Diagnostika
Pregled stopal pacienta pacienta SD naj se vsakič med obiskom zdravnika, ne manj kot enkrat za pol leta. Diagnostika SDS vključuje:
Sl. 7.14.Akralna nekroza z ishemično obliko sladkorne noge sindroma
Pregled nog;
Ocena nevrološkega stanja - različne vrste občutljivosti, refleksi nalepk, elektromiografija;
Ocena stanja arterijskega pretoka krvi - angiografija, dopplerometrija, dopplerografija;
X-ray of Stop in gležnji spojev;
Bakteriološki pregled izpraznitve rane.
Diferencialna diagnoza
Izvaja se s procesi ran na stopinjah druge geneze, pa tudi druge okluzivne bolezni plovil spodnjih okončin in patologijo stopal spojev. Poleg tega je treba klinične oblike SDS diferencirati (tabela 7.22).
Zdravljenje
Zdravljenje nevropatsko okuženoobrazci SDS vključujejo kompleks naslednjih dogodkov:
Optimizacija nadomestila CD, praviloma, povečanje odmerka insulina in s SD-2 - prenos nanj;
Sistemska antibiotična terapija;
Polno razkladanje stopala (to lahko povzroči zdravljenje razjed v nekaj tednih);
Lokalna predelava ran z odstranitvijo hiperkeratoznih odsekov;
Skrb za noge, pravilno izbiro in nošenje posebnih čevljev. Pravočasno izvedena konzervativna terapija
izogibajte se operativni intervenciji v 95% primerov.
Tabela. 7.22.Diferencialna diagnoza kliničnih oblik SDS
Zdravljenje ishemic.oblike SDS vključuje:
Optimizacija nadomestila CD, praviloma, povečanje odmerka insulina in s SD-2 - prenos nanj;
V odsotnosti ulkusno-nekrotičnih lezij, ergoterapija (1-2-urna hoja na dan, ki prispeva k razvoju pretoka krvi zavarovanja);
Operacije revaskularizacije na prizadetih plovil;
Konzervativna terapija: antikoagulanti, aspirin (do 100 mg / dan), če je potrebno - fibrinolitika, pripravki prostaglandina E1 in prostaciclin.
Pri razvoju obsežnih gnojnih nekrotičnih lezij, z vsemi različicami VDS, se dvigne amputacija.
Napoved
Od 50 do 70% skupnega števila staranja stopal se obračunajo bolniki s sladkorno boleznijo. Amputacija stopala pri bolnikih s SD se proizvaja 20-40 krat pogosteje kot tisti brez sladkorne bolezni.
7.9. Sladkorna bolezen in nosečnost
Gestacijska diabetes.(GSD) je kršitev tolerance glukoze, prvič, ki je bila razkrita med nosečnostjo (tabela 7.23). Ta opredelitev ne izključuje, da bi lahko patologija izmenjave ogljikovih hidratov pred začetkom nosečnosti. GHS je treba razlikovati od situacij, ko je ženska z diagnosticirano sladkorno boleznijo (zaradi starosti starosti, pogosteje kot SD-1) nosečnost.
Etiologija in patogeneza
Ges je podoben tistim na SD-2. Visoka raven jajčnih in placentnih steroidov, kot tudi povečanje nastanka kortizola nadledvične kortex, vodi med nosečnostjo do razvoja fiziološkega insulina odpornosti. Razvoj DVS je povezan z dejstvom, da je odpornost proti insulinu, seveda razvija med nosečnostjo, in zato povečana potreba po insulin v predispornih osebah presega funkcionalno sposobnost β-celic PJZ. Po dostavi z vrnitvijo hormonskih in presnovnih odnosov na začetno raven, običajno prehaja.
Tabela. 7.23.Gestacijska diabetes.
GSD se običajno razvija sredi 2 trimesečja, med 4 in 8 meseci nosečnosti. Velika večina bolnikov ima presežno telesno težo in AE-obremenjeno zgodovino. Dejavniki tveganja GDG, kot tudi skupine žensk z majhnim tveganjem razvoja DVS, so prikazani v tabeli. 7.24.
Tabela. 7.24.Dejavniki tveganja za razvoj gestacijskih diabetesov
Mama hiperglikemija vodi do hiperglikemije v krvnem obtoku otroka. Glukoza enostavno prodre v placento in se nenehno premika na plod krvi matere. Prihajajo tudi aktivni prevoz aminokislin in prenos ketonskih teles sadja. V nasprotju s tem insulinom, glukagonom in prostih maščobnih kislin matere v krvi ploda, ne padejo. V prvih 9-12 tednih nosečnosti, PJZ ploda še ni proizvajala lastnega insulina. Ta čas ustreza fazi plod organogeneze, ko se lahko na stalni hiperglikemiji na materinem hiperglikemiji oblikujejo različne malformacije razvoja (srca, hrbtenice, hrbtenjače, gastroya). Od 12. tedna nosečnosti, PJZ ploda začne sintetizirati insulin, in kot odziv na hiperglikemijo, reaktivno hipertrofijo in hiperplazijo β-celic Fetala PJZ razviti. Zaradi hiperinzulinmije se makri fetus razvija, kot tudi zatiranje sinteze lecitina, ki pojasnjuje visoko pogostost razvoja dihalne stiske pri novorojenčkih. Kot rezultat hiperplazije β-celic in hiperinzulinmije se pojavi nagnjenost k težkim in dolgim \u200b\u200bhipoglikemiji.
Epidemiologija
CD trpi zaradi 0,3% vseh žensk reproduktivne starosti, 0,2-0,3% nosečnic je že na začetku bolan, in v 1-14% nosečnosti, GSD razvija ali manifestira pravega SD. Razširjenost SDS se razlikuje v različnih populacijah, zato je v ZDA odkrita v približno 4% nosečk (135 tisoč primerov na leto).
Klinične manifestacije
Z GPS manjka. Morda obstajajo nespecifični simptomi razkroja SD.
Diagnostika
Določanje ravni glukoze v krvi na prazen želodec je prikazana vsem nosečnicam v biokemičnem preskusu krvi. Ženske, ki spadajo v skupino za tveganje (tabela 7.24), predstave peroralni test glukoze(OGTT). Obstaja veliko možnosti za svoje nosečnice. Najlažje od njih pomeni naslednja pravila:
3 dni pred pregledom, ženska je na običajni prehrani in se drži običajne telesne dejavnosti;
Test se izvede zjutraj na prazen želodec, po nočni lakota vsaj 8 ur;
Potem ko jemljemo vzorec krvi, prazen želodec želodca pije raztopino za 5 minut, sestavljen iz 75 gramov suhe glukoze, raztopljenega v 250-300 ml vode; Ponovno določanje ravni glikemije se izvaja po 2 urah.
Diagnoza GSD je nastavljena na naslednje merila:
Glukozna trdna kri (venous, kapilarna) prazen želodec\u003e 6.1 mmol / l ali
Plazma glukoze venske krvi ≥ 7 mmol / l ali
Glukozna trdna kapilarna kri ali plazma venske krvi 2 uri po nalaganju 75 g glukoze ≥ 7,8 mmol / l.
Če ženska, ki pripada skupini tveganja, rezultati študije ustrezajo norma, se preskus ponovno uporabi na 24-28 teden nosečnosti.
Diferencialna diagnoza
GSD in TRUE SD; Glukosurija nosečnic.
Zdravljenje
Tveganje za mamo in plod, kot tudi pristope k zdravljenju SD in značilnosti nadzora nad njim z GDG in z resničnim SD, so enake. Pozni zapleti SD med nosečnostjo lahko bistveno napredujejo, vendar z visokokakovostnim nadomestilom za indikacije SD za prekinitev nosečnosti. Ženska, ki trpi zaradi SD (praviloma govorimo o SD-1), bi morala načrtovati nosečnost v mladosti, ko je tveganje zapletov najnižjega. Če je nosečnost načrtovana, je priporočljivo preklicati stik
ulov nekaj mesecev po doseganju optimalnega nadomestila. Kontraindikacije za načrtovanje nosečnosti so huda nefropatija s progresivno ledvično odpoved, hudimi zgoščenkami, huda proliferativni retinopatija, ne-korekcija, ketoacidoza v zgodnji nosečnosti (ketonska telesa so teratogeni dejavniki).
Namen zdravljenjaGSD in True SD med nosečnostjo je doseganje naslednjih laboratorijskih kazalnikov:
Spool glykemia.< 5-5,8 ммоль/л;
Glikemija 1 ura po obrokih< 7,8 ммоль/л;
Glikemija 2 uri po obrokih< 6,7 ммоль/л;
Povprečna vrednost dnevnega profila glikemije< 5,5 ммоль/л;
Raven HBA1c z mesečnim spremljanjem, kot je zdravo (4-6%).
S SD-1, kot zunaj nosečnosti, mora ženska prejeti intenzivno insulinsko terapijo, vendar je raven glikemije med nosečnostjo priporočljiva, da se oceni 7-8-krat na dan. Če je nemogoče doseči normoglikomične kompenzacije na podlagi običajnih injekcij, je treba preučiti prevod bolnika na terapijo z insulinom z insulinskim razprševalnikom.
Na prvi fazi zdravljenje GSD.diet terapija je dodeljena, ki je sestavljena iz omejevanja dnevnega kalova približno 25 kcal / kg dejanske teže, predvsem zaradi najlažje ogljikovih hidratov in živalskih maščob, kot tudi širitev fizičnega napore. Če je v ozadju dietne terapije, ni mogoče doseči ciljev zdravljenja, pacienta je treba dodeliti intenzivno insulinsko terapijo. Vse tablete sladkornih zdravil (TSP) med nosečnostjo kontraindicirana.Zdravljenje z insulinom se izkaže, da je potrebno za prevajanje približno 15% žensk.
Napoved
Z nezadovoljivo nadomestilo DV in SD med nosečnostjo je verjetnost različne patologije v plodju 30% (tveganje je 12-krat večje kot v celotni populaciji). Več kot 50% žensk, ki so se med nosečnostjo zaznali GDS, za naslednjih 15 let, manifestira SD-2.
Uvod
Koncept in vrsta
Etiologija in patogeneza
Prehrana
Laboratorijske raziskave
Dejavniki tveganja in napovedi
Diagnoza in diferencialna diagnoza
Zaplete
Simptomi in znaki
Preprečevanje
Spremljanje razmotelja bolnikov s sladkorno boleznijo
Patološka anatomija sladkorne bolezni
Diabetična koma in zdravljenje
Zaključek
Literatura.
Uvod
Sladkorna sladkorna bolezen je bolezen zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina in je značilna bruto kršitev metabolizma ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikosurijo, pa tudi druge presnovne motnje.
V etiologijah, dedna predispozicija, avtoimuna, vaskularne motnje, debelost, duševne in telesne poškodbe, so pomembne virusne okužbe.
V absolutni neuspeh zaradi nespremenjenosti je raven insulina v krvi zmanjšana zaradi kršitve njegove sinteze ali izločkov z beta celicami Langerhans otočkov. Pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja insulinske aktivnosti zaradi povečane vezave na beljakovine, ojačane uničevalne encime jeter, prevladujoče učinke hormona in ne-koronalnih insulinskih antagonistov (glukagonov, hormonov nadledvične kortex, ščitnice žleze, rastni hormon, ne-intertificirane maščobne kisline), spremembe občutljivosti tkiva, ki so odvisna od insulina insulina.
Pomanjkanje insulina vodi k kršitvi metabolizma ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Prepustnost za membrane glukoze v maščobnih in mišičnih tkivih se zmanjšuje, glikogenoliza in gluchegeneze, so izboljšane, hiperglikemije, glikozurijo, ki jih spremlja poliurija in polidipsey. Formacija se zmanjšuje in dezintegracija maščob se zmanjša, kar vodi do povečanja ravni ketonskih teles (acetoxus, beta-hidroksima in kondenzacija kondenzacije acetoocetne kisline - aceton). To povzroča striženje kislinskega alkalnega stanja proti acidosiji, spodbuja povečano izločanje kalijevih ionov, natrija, magnezija z urinom, prelomi delovanje ledvic.
Pomembna izguba tekočine zaradi poliurije vodi do dehidracije telesa. Izboljšana je sproščanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija.
Koncept in vrste.
Diabetes.- To je endokrinska bolezen, za katero je značilno kronično povečanje krvnega sladkorja zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja insulina - pankreatični hormon. Bolezen vodi k kršitvi vseh vrst metabolizma, poškodbe plovil, živčnega sistema, kot tudi druge organe in sisteme. Razvrstitev
Razlikujte: .Diabetes, ki je odvisen od insulina (diabetes tipa 1), se razvija predvsem pri otrocih in mladih; .Diabetes, ki je odvisen od insulina (diabetes tipa 2), se običajno razvija pri ljudeh, starejših od 40 let prekomerne telesne teže. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavlja se v 80-85% primerov); .Sekundarne (ali simptomatske) sladkorne bolezni; .Nosečnice. .Sladkorna bolezen, ki jo povzroča izpad električne energije Za sladkorna bolezen tipa 1obstaja absolutno pomanjkanje insulina zaradi kršitve trebušne slinavke. Za sladkorna bolezen 2 Vrsteopombe relativna pomanjkljivost insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvajajo dovolj insulina (včasih celo povečane količine). Vendar pa je število struktur blokirano na površini celice ali zmanjšane, ki omogočajo njen stik z celico in pomaga glukozo iz krvi, da vstopi v celico. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za celo večjo proizvodnjo insulina, vendar to ne daje učinka, s časom pa se insulinski izdelki znatno zmanjšajo. Etiologija in patogeneza
Dedna predispozicija, avtoimuna, vaskularne motnje, debelost, duševne in telesne poškodbe, virusne okužbe so pomembne. Patogeneza 1.nezadostna proizvodnja insulina z endokrinimi celicami trebušne slinavke; 2. Interakcija insulina z celicami telesa (odpornost proti insulinu<#"justify">Obstaja dedna predispozicija na sladkorno bolezen. Če je eden od staršev bolan, potem je verjetnost podedovanja sladkorne bolezni prvega tipa enaka 10%, sladkorna bolezen drugega tipa pa 80% Prehrana
Ustrezna prehranska dilatacija Bistveno je. Pravilno dvignite prehrano na enostaven (in pogosto na zmerni resnosti) diabetes mellitus tipa 2, lahko zmanjšate zdravljenje drog, lahko zmanjšate in celo brez njega. Priporočeno In z diabetes mellitusom, uporabite naslednje izdelke: · Kruh - do 200 gramov na dan, predvsem črni ali posebni diabetik. · Juhe, večinoma zelenjava. Juhe, kuhane na šibkem mesu ali ribji juho, se lahko porabijo največ dvakrat na teden. · Meso, ki ne maščob, ptice (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan) v kuhani ali tesni obliki. · Jedi in na straneh Kranne, stročnic, testenin se lahko občasno, v majhnih količinah, ki zmanjšujejo uživanje kruha v teh dneh. Iz zdrobitve je bolje uporabljati ovseno kašo in ajdovo, bolj dovoljeno, biseri, riževo žitarice. Toda Gunka je bolje izključiti. · Zelenjava in zelenjava. Krompir, pesa, korenje se priporoča, da ne uporabljajo največ 200 gramov na dan. Toda druga zelenjava (zelje, solato, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenice (razen začinjene) se lahko porabijo skoraj brez omejitev v siru in kuhani obliki, občasno v jetrih. · Jajca - ne več kot 2 kosov na dan: Skekeka, v obliki omleta ali uporabo pri pripravi drugih jedi. · Sadje in jagode kisle in kislega sorte (Antonova jabolka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez ...) - do 200-300 gramov na dan. · Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Enako mlečni izdelki (Kefir, Prostokvasha, Sary Jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kislo smetano, smetano - občasno in malo. · Počitniški sir s sladkorno boleznijo je priporočljivo, da se dnevno uporablja, do 100-200 gramov na dan v naravi ali v obliki hišnih hiš, sira, pudingi, kasetol. Počitniški sir, kot tudi ovsena kaša in ajdova žita, otrobi, Rosehip izboljšuje izmenjavo maščob in normalizirajo funkcijo jeter, ovirajo spremembe maščob v jetrih. · Pijače. Zeleni ali črni čaj je dovoljen, lahko z mlekom, pritrdilno kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz jagod in plodov kislinskih sort. Vzemite hrano s sladkorno boleznijo Potrebno je ne manj kot 4-krat na dan, vendar bolje - 5-6-krat, hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makroelementi. Poskusite razširiti svoje obroke, kolikor je mogoče, saj seznam izdelkov, ki so dovoljeni med sladkorno boleznijo, ni majhen. Omejitve § Najprej, je malo verjetno, da bo za nekoga odkritja, z diabetes mellitus je potrebno omejiti uporabo enostavno trpežnih ogljikovih hidratov. To je sladkor, med, marmelada in džemi, sladkarije, duff in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datumi. Pogosto najdemo tudi priporočila, da popolnoma odpravite te izdelke iz prehrane, vendar je to res potrebno le v hudi obliki sladkorne bolezni. Z blagim in medijem, ki je predmet rednega nadzora krvnega sladkorja, je uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij precej sprejemljiva. § Ne tako dolgo nazaj, kot rezultat številnih študij, je bilo ugotovljeno, da je pri napredovanju sladkorne bolezni, velik prispevek k zvišani vsebnost maščobe v krvi. Zato omejitev mastne hrane med sladkorno boleznijo ni nič manj pomembna kot omejitev sladkarij. Skupno število maščob, ki se uporabljajo v prostem in kuhanju (kremasto in rastlinsko olje, maščobe, kulinarične maščobe), ne sme presegati 40 gramov na dan, je treba tudi povečati porabo drugih proizvodov, ki vsebujejo veliko količino maščob (maščobnega mesa, \\ t Klobase, solate, klobase, siri, kisla smetana, majoneza). § Prav tako je treba resno omejiti, vendar je bolje, da ne uporabljate ocvrte, ostre, soljene, pikantne in dimljene jedi, konzervirane hrane, poper, gorčice, alkoholne pijače. § In to je popolnoma ne-dobra za izdelke, ki trpijo zaradi sladkorja, ki vsebujejo hkrati, veliko maščob in ogljikovih hidratov: čokolada, kremasto sladoled, kremne torte in pecivo ... Bolje je, da jih popolnoma izključite iz prehrane. Laboratorijske raziskave
· Študija glukoze v krvi v praznem želodcu<#"justify">Dejavniki tveganja in napovedi
Dedovanje dednosti je tveganje za sladkorno bolezen tipa 1. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni mellitusa, je skoraj nemogoče preprečiti tečaj nezaželenih dogodkov. Faktorji tveganja za diabetes tipa 2 Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 je 2 vrsta bolezni posledica značilnosti bolnikovega življenja in prehrane. Posledično, če poznate dejavnike tveganja sladkorne bolezni tipa 2, kot tudi poskusite se izogniti mnogim od njih, tudi z obremenitvijo dednosti, bo mogoče zmanjšati tveganje za razvoj te bolezni na minimum. Tip diabetes mellitus dejavniki tveganja: · tveganje razvijanja diabetesa se poveča, če je najbližje sorodnike diagnosticirano to bolezen; · starost starejša od 45 let; · Prisotnost sindroma odpornosti insulina<#"justify">Dejavniki tveganja sladkorne bolezni vključujejo: · genetsko predispozicijo, · nevropsihične in fizične poškodbe, · debelost, · pankreatni kanal · rak trebušne slinavke, · bolezni drugih žlez notranjega izločanja, \\ t · dvig ravni hipotalamic-hipofiznih hormonov, · menopavza, · nosečnost, · različne virusne okužbe, · uporaba nekaterih zdravil, · zloraba alkohola · non-uravnotežene prehrane. Napoved Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, z ustrezno vodenje in skladnost z načinom napajanja ostaja zmogljivost. Napredovanje zapletov se znatno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar pa je treba opozoriti, da v večini primerov, kot posledica zdravljenja, vzrok bolezni ni odpravljen, terapija pa je le simptomatska. Diagnoza in diferencialna diagnoza
Diagnoza diabetesa 1. in 2. tipa, ki ga omogočata prisotnost osnovnih simptomov: poliurija<#"justify">· koncentracija sladkorja (glukoza) v kapilarni krvi praznega želodca presega 6.1 mmol / l (milimol na liter), in 2 uri po prejemu hrane (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol / l; · Zaradi testa glukoze-beaded<#"justify">Diferencialna (DIF) diagnoza diabetesa Problem sladkorne bolezni se je nedavno razširil v svetu medicine. Med vsemi primeri bolezni endokrinega sistema je približno 40%. Ta bolezen pogosto vodi do visoke smrtnosti in zgodnje invalidnosti. Če želite izvesti diferencialno diagnozo pri bolnikih s sladkorno boleznijo mellitusa, je treba identificirati bolnikovega stanja, ki je bil v enem od razredov: nevropatska, angiopatska, kombinirana različica sladkorne bolezni. Bolniki s podobnim fiksnim številom funkcij se obravnavajo kot se nanašajo na en razred. V tem delu se DIF. Diagnoza je predstavljena kot naloga razvrščanja. Kot metoda razvrščanja se uporabljajo analiza grozda in mediana mediana metoda, ki sta matematične formule. Z diferencialno diagnozo diabetesa, v nobenem primeru ne more voditi po stopnjah GC. Če dvomite, postavite predhodno diagnozo in se prepričajte, da ga določite. Izrecna ali očitna oblika diabetesa mellitusa je jasno nastavila klinično sliko: poliurija, polidipsija, hujšanje. Z laboratorijsko študijo krvi se upošteva povečana vsebnost glukoze. V študiji urina - glukosurija in acetrija. Če ni simptomov hiperclIme, vendar med študijem krvnega sladkorja, se najde povečana vsebnost glukoze. V tem primeru, izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju, se izvede poseben preskus za reakcijo na glukozo. Treba je opozoriti na delež urina (relativna gostota), ki se odkrije med analizami, ki se izvajajo pri zdravljenju drugih bolezni ali kliničnega pregleda. Za DIF. Diagnostika obrazcev diabetesa, izbor terapije in terapevtskega zdravila je izjemno potrebna določitev ravni koncentracije insulina v krvi. Opredelitev insulina je možna pri bolnikih, ki niso vzeli pripravkov za insulin. Povečana vsebnost insulina pri nizki koncentraciji glukoze je kazalnik patološke hiperinzulamije. Visoka raven vsebnosti insulina v krvi v lakote s povečano in normalno koncentracijo glukoze je indikator netolerance glukoze in sladkorne sladkorne bolezni. Potrebna je celovita diagnoza bolezni, namenjena resni izpitu telesa. Diferencialna diagnoza ne bo omogočila razvoja sladkorne bolezni mellitusa in vam omogoča, da predpišete potrebno zdravljenje v času. Zdravljenje bolezen insulina sladkorne bolezni Zdravljenje sladkorne bolezniSeveda, zdravnik imenuje. Zdravljenje sladkorne bolezni Mellitus vključuje: .posebna prehrana: Potrebno je odpraviti sladkor, alkoholne pijače, sirupe, pecivo, piškotke, sladke sadeže. Hrana je treba vzeti v majhnih porcijah, boljši od 4-5-krat na dan. Priporočajo se izdelki, ki vsebujejo različne nadomestke sladkorja (aspartam, saharin, ksilit, sorbitol, fruktoza itd.). .dnevna uporaba insulina (terapija z insulinom) je potrebna za bolnike s sladkorno boleznijo prvega tipa in pri napredovanju druge vrste sladkorne bolezni. Zdravilo se proizvaja v posebnih gumbih brizge, s katerimi je enostavno izdelati injekcije. Pri zdravljenju insulina je potrebno samostojno nadzorovati raven glukoze v krvi in \u200b\u200burinu (z uporabo posebnih trakov). .uporaba tablet, ki prispevajo k zmanjšanju ravni sladkorja v krvi. Praviloma s takimi zdravili začnejo zdravljenje sladkorne bolezni sladkorja drugega tipa. Pri napredovanju bolezni je potreben insulin. Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so: · Odškodnina ogljikovih hidratov. · Preprečevanje in zdravljenje zapletov. · Normalizacija telesne teže. · Usposabljanje pacienta<#"justify">Ljudje, ki trpijo zaradi sladkorne mellitusa, koristna vaja. Vloga zdravilnosti ima tudi zmanjšanje teže pri bolnikih z debelostjo. Zdravljenje sladkorne mellitusa se izvaja za življenje. Samonadzor in natančna izvedba zdravniških priporočil nam omogočata, da se izognemo ali znatno upočasnimo razvoj zapletov bolezni. Zaplete
Sladkorno bolezen sladkorja je treba nenehno spremljati !!! S slabim nadzorom in ne ustreznim življenjskim slogom se lahko pojavi pogosta in močna nihanja v ravni glukoze v krvi. Kar vodi do zapletov. Najprej akutno, kot sta Hypo in hiperglikemija, in po kroničnem zapletu. Najslabše je, da se kažejo v 10-15 letih po začetku bolezni, ki jih razvijajo neopaženo in sprva ne vplivajo na dobro počutje. Zaradi povečane vsebnosti sladkorja v krvi se postopoma pojavijo in zelo hitro napredujejo za zdravljenje s sladkorno boleznijo iz oči, ledvic, stopal, kot tudi nespecifičnih - s strani srčno-žilnega sistema. Ampak, žal, obvladovanje zapletov, ki so se že manifestirali, je zelo težko. o. hipoglikemija - Zmanjšanje krvnega sladkorja lahko privede do hipoglikemične kome; o. hiperglikemija je povečanje ravni sladkorja v krvi, posledica tega je hiperglikemična koma. Simptomi in znaki
Obe vrsti sladkorne bolezni imajo podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni, praviloma, se pojavljajo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodreti v urin. Sčasoma, s poslabšanjem bolnikovega stanja, postane raven glukoze v urinu zelo visoka. Kot rezultat ledvic se razlikuje več vode, da bi zmanjšali ogromno količino glukoze in poudarjate z urinom. Zato je začetni simptom diabetesa poliurija (dodelitev več kot 1,5-2L urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in uporaba velikih količin tekočine. Zaradi dejstva, da je urin izgubljen veliko število kalorij, ljudje izgubijo težo. Kot rezultat, ljudje doživljajo občutek lakote (povišan apetit). Tako je za diabetes, klasični triadni simptomi značilen: · Poliuria (nad 2L urinom na dan). · Polidipsia (občutek žeje). · Poliphagija (povečana apetit). Tudi za vsako vrsto sladkorne bolezni obstajajo funkcije. Za ljudi, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni tipa 1, so prvi simptomi nenadoma v zelo kratkem času. In takšno stanje, saj se lahko diabetična ketoacidoza razvije zelo hitro. Pri bolnikih, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni tipa 2, je potek bolezni asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost zanemarljiva. Včasih v zgodnjih fazah razvoja sladkorne bolezni Mellitus 2, se lahko raven glukoze v krvi zniža. To stanje se imenuje hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določeno količino insulina, pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 v zgodnjih fazah ketoacidoza običajno ne pojavi. Drugo, manj specifični znaki sladkorne bolezni mellitus so lahko: · Slabost, povečana utrujenost · Pogosto prehlad · Puralentna kožna bolezen, furunculosis, videz razjed za zaposlitev · Močno srbenje na področju genitalnih organov Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 se pogosto naučijo o svoji bolezni po naključju, nekaj let kasneje pa se je začelo. V takih primerih se ugotovi diagnoza sladkorne bolezni na podlagi določitve povišane ravni glukoze v krvi ali na podlagi prisotnosti zapletov sladkorne bolezni. Preprečevanje
Sladkorna bolezen je predvsem dedna bolezen. Pokazane skupine tveganja vam omogočajo, da danes registrirate ljudi, jih opozorite iz neprevidnega in nepremišljenega odnosa do vašega zdravja. Diabetes se zgodi oba podedovana kot nedotaknjena. Kombinacija več dejavnikov tveganja poveča verjetnost sladkorne bolezni: za bolnika z debelosti, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripa itd., Ta verjetnost je približno enaka kot za ljudi z oteženo dednostjo. Torej morajo biti vsi ljudje, ki vstopajo v skupine tveganj, pasijo. Posebej ga je treba skrbno sklicevati na svojo državo v obdobju od novembra do marca, ker se v tem obdobju večina primerov sladkorne bolezni pojavi. Položaj je zapleten zaradi dejstva, da se v tem obdobju lahko stanje sprejme kot virusna okužba. V primarni preprečitvi dejavnosti je namenjen preprečevanju sladkorne bolezni: Spreminjanje življenjskega sloga in odpravo dejavnikov tveganja sladkorne bolezni, preventivnih ukrepov le med posamezniki ali skupinami z velikim tveganjem sladkorne bolezni v prihodnosti. Zmanjšanje odvečne telesne mase. Preprečevanje ateroskleroze. Preprečevanje stresa. Zmanjšanje porabe čezmernih proizvodov sladkorja, ki vsebujejo sladkor (z uporabo naravnega nadomestka za sladkor) in živalske maščobe. Zmerna hranjenje dojenčkov z namenom preprečevanja sladkorne bolezni otroka. Sekundarna preventiva sladkorne bolezni Sekundarna profilaksa predvideva ukrepe za preprečevanje zapletov sladkorne bolezni - zgodnji nadzor bolezni, ki preprečuje njegovo napredovanje. Spremljanje razmotelja bolnikov s sladkorno boleznijo
Diabetes Podaljšanje bolnikov je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnji odkrivanju bolezni, ki preprečuje njegovo napredovanje, sistematično zdravljenje vseh bolnikov, ohranjanje dobre fizične in duhovne države, ohranjanje delovne zmogljivosti in preprečevanje zapletov in sočasne bolezni. Dobro organizirano amonsarni nadzor bolnikov bi jim moralo zagotoviti odpravo kliničnih simptomov sladkorne bolezni - žeje, poliurije, splošno šibkost in drugo, obnovo in ohranjanje delovanja, preprečevanje zapletov: ketoacidaze, hipoglikemije, diabetične mikroangiopatije in nevropatije in drugih z doseganjem sladkorna bolezen sladkorja in normalizacije telesne mase. Disarzarna skupina - D-3. Najstniki z IZD iz računovodstva v disperzijo se ne odstranijo. Sistem akensarizacije mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi sladkorne bolezni mellitusa. Treba je postaviti mladostnike z IDG, registriranimi kot imunopatološke osebe. Intervencije za preobčutljivost so kontraindicirane. To je osnova za zdravila iz cepljenja, da omeji uvedbo antigenskih zdravil. Stalno zdravljenje insulina je težka naloga in zahteva potrpljenje najstnika in zdravnika. Sladkorna bolezen sladkorja prestraši množico omejitev, spremeni življenjski slog najstnika. Morate naučiti najstnika, da bi premagal strah pred insulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDFS nima prave predstavitve prehrane, ne vedo, kako spremeniti odmerek insulina pri menjavi moči, s fizičnim naporom, ki zmanjšuje glikemijo. Najbolj optimalni - razrede v "Šole sladkorne sladkorne bolezni" ali "Univerze zdravja sladkorne bolezni". Vsaj en čas na leto je stacionarni pregled z odmerkom insulina. Opazovanje z endokrinologom Policlinic - najmanj 1 čas na mesec. Stalni svetovalci bi morali biti oftalmolog, terapevt, nevropatolog, in če je potrebno, urolog, ginekolog, nefrolog. Izvaja se antropometrija, meri krvni tlak. Redno raziskujejo ravni glikemije, glukosurije in acionalura, občasno - krvni lipidi in delovanje ledvic. Vsi bolniki s najstniki sladkorne bolezni potrebujejo fthizijski pregled. Z zmanjšano toleranco glukoze - 1 čas v 3 mesecih dinamično opazovanje, pregled z oculist 1 čas v 3 mesecih, EKG - 1 čas na šest mesecev, in z običajnimi glikemičnimi kazalniki za 3 leta - odjava. Patološka anatomija sladkorne bolezni
Makroskopsko, trebušna slinavka se lahko zmanjša v volumnu, zavita. Spremembe v svojem izločanju oddelka so nedosledne (atrofija, lipomatoza, Cystoid Reporirth, krvavitev itd.) In ponavadi nastanejo v starosti. Histološko, sladkorna bolezen, odvisna od sulin, limfocitna infiltracija panbusov otokov (izolit). Slednje se odkrijejo predvsem v tistih otočkih, ki vsebujejo P-celice. Ker trajanje bolezni povečuje postopno uničenje p-celic, njihovo fibrozo in atrofijo, psevdo-atrofičnih otokov brez P-celic. Razpršeni fibroidi pankreatičnih otokov so opaženi (pogosteje s kombinacijo insulin-odvisnih diabetes mellitusa z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazujejo hialinske otoke in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli krvnih žil. Opozan je žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki popolnoma izginejo s povečanjem pogojev bolezni. V primeru diabetesa, ki je odvisna od insulina, se opazuje, da se opazijo nekaj zmanjšanja števila R celic. V nekaterih primerih so spremembe naprave za otočje povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.). Umrl iz diabetične kome med patološko analitično študijo, lipomatozo, vnetnimi ali nekrotičnimi spremembami v trebušne slinavki, distrofije iz maščobnih jeter, glomerosklerozi, pojavi, krvavitve v prebavnem traktu, povečanje in hiperemijo ledvic, in v nekaterih primerih, miokardni infarkt , mesenterične plovila tromboze, embolijo pljučne arterije, vnetje pljuč. Označite nabrekanje možganov, pogosto brez morfoloških sprememb v svoji tkanini. Diabetična koma in zdravljenje
Sladkorna sladkorna bolezen pri nekaterih bolnikih ima težko tečaj, in zahteva skrbno, čeden zdravljenje z insulinom, ki se v takih primerih injicira v velikih količinah. Huda, kot tudi povprečna resnost sladkorne bolezni mellitus lahko daje zaplete v obliki kome<#"justify">Zaključek
Diabetična koma se pojavi pri bolnikih z diabetes mellitusom z grobo kršitvijo prehrane, napak pri uporabi insulina in prenehanju njegove uporabe, pri prepletenih boleznih (pljučnici, miokardni infarkt, itd.), Poškodbe in operativne intervencije, fizične in nevropsihiatrične prenapetost. Hipoglikemična koma se najpogosteje razvija zaradi prevelikega odmerjanja insulina ali drugih zdravil za sušenje. Hipoglikemija lahko določi nezadostno sprejemanje ogljikovih hidratov, ko običajni insulinski odmerek ali dolgotrajni odmori v vnosu hrane, pa tudi veliko fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba blokovnih vezivorjev P-adrenergičnih receptorjev, salicilatov, antikoagulantov, vrsto tuberkuloznih zdravil . Poleg tega se pojavi hipoglikemija (koma) v primeru nezadostnega toka ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali z ostrim porabo (fizično preobremenitev), kot tudi med okvaro jeter. Zdravstveno oskrbo mora biti takoj. Ugodni rezultat diabetike in hipoglikemične kome je odvisen od obdobja, ki je potekel, ker je pacient padel v nezavedno državo, do izterjave, ko je zagotovljena pomoč. Prejski ukrepi, sprejeti za odpravo državema, ugodnejši izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe v diabetični in hipoglikemični komi je treba izvajati pod nadzorom laboratorijskih raziskav. Možno je izvajati v pogojih medicinske nepremične institucije. Poskusi obdelave takega pacienta doma morda neuspešni Literatura.
Algoritmi za diagnozo in zdravljenje bolezni endokrinega sistema ED. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 str. Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicine, 2004 - 416 str. Daglitsarov k.e. Osnove oskrbe bolnikov. Prva medicinska pomoč: Vadnica. - M .: Forum: Infa - M, 2004-386c. Klinična endokrinologija: vodnik za zdravnike / ed. T. STAKOVA. - M.: Medicina, 1998 - 512 str. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, v.m. Kreminskaya. Patogeneza angiopatij z diabetes mellitusom. 1997. Starodavni A. V. Sladkorna bolezen in druge endokrinopatije trebušne slinavke (predavanja). Moscow Regionalni raziskovalni klinični inštitut. Andreeva L. P. in drugi. Diagnostična vrednost beljakovin s sladkorno boleznijo mellitusa. // sovjetska medicina. 1987. 2. P. 22-25. Balabolkin M. I. Sladkorna sladkorna bolezen. M.: Medicina, 1994. P. 30-33. Belovarova I. M., KNYAZEVA A. P. in drugi. Preučevanje izločanja pankreatičnih hormonov pri bolnikih s prvim odkritjem diabetesa mellitusa. // problemi endokrinologije. 1988. Št. 6. P. 3-6.
Sladkorna bolezen sladkorja (sladkorna bolezen.; Grški, diabetes, od prehajajočega podjetja Dirabaine; SYN.: sladkorna bolezen sladkorja, sladkorna bolezen) - bolezen temelji na absolutni ali relativni insuficienci insulina v telesu, kar povzroča motnje metabolizma, CH. ARR. Ogljikovih hidrata.
Zgodovina
Sladkorna bolezen je znana že od antičnih časov. O bolezni, ki se pojavi z dodelitvijo velike količine urina, je omenjeno v Eibersu Papyrus (približno 17 V. BC. E.). Leta 1756 je Dobson (M. Dobson) odkril bolezen v urinu sladkorja, ki je služil kot osnova za obstoječe ime bolezni. Vloga trebušne slinavke v patogenezi sladkorne bolezni sladkorne bolezni je bila prvič vzpostavljena leta 1889 MEDING (J. Mehring) in O. Minkowski, imenovan eksperimentalni D. s. Pri psih z odstranjevanjem trebušne slinavke. L. V. Sobolev leta 1901 je pokazala, da se proizvodnja antidiabetične snovi, ki se imenuje insulin, naknadno (glej), pojavi na otokih Langerhans. Leta 1921, F. Banting in Best (Ch. Najboljše), ki se uporabljajo metode, ki jih priporoča L. V. Sobolev, prejel domači insulin. Pomembna stopnja zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo je bila uvedena v klin, prakso sredi 20. stoletja. Peroralna antidiabetična zdravila.
Statistika
Sladkorna bolezen - skupna kronična bolezen. V večini držav sveta, 1-2% prebivalstva sreča, v Aziji - nekoliko manj pogosto. Ponavadi, z aktivnim odkrivanjem vsakega znanega pacienta, ima pacient pacienta, ki ni vedel o prisotnosti te bolezni. D. S. V odraslosti in starosti se srečuje veliko bolj kot pri otrocih in mladih. V vseh državah je postopno povečanje obolevnosti; V GDR, število bolnikov D. S. 10 let (od 1960 do 1970) se je približno trikrat [Schliack (V. Schliack) povečala, 1974].
Široka distribucija, rast pojavnosti, pogosti razvoj vaskularnih zapletov D. S. Na ravni vodilnih zdravil in zahtevajo globoko študijo.
Vzrok smrti bolnikov D. s. Starejši je poraza srčno-žilnega sistema, pri ljudeh mladih let - ledvična neuspeh zaradi diabetične glomerulosloze. V obdobju od 1965 do 1975 se je smrtnost iz diabetične kome zmanjšala s 47,7 na 1,2%; Zapleti, povezani s škodo na kardiovaskularnem sistemu, so se znatno povečali.
Etiologija in patogeneza
V razvoju D. s. To je zelo pomembno za dedno predispozicijo. Toda narava prirojene napake in naravo dediščine na D. s. Ni natančno nameščen. Obstajajo podatki o samodejnih-recesivnih, avtosomulnih prevladujočih dednih stezah; Dovoljeno je biti multifaktorska dediščina, s predispozicijo na D. s. Odvisna od kombinacije več genov.
Razkrila številne dejavnike, ki vplivajo na razvoj D. s. Vendar pa zaradi visoke frekvence dedne predispozicije in nezmožnosti ob upoštevanju širjenja genetske napake ni mogoče rešiti, ti dejavniki so primarni pri razvoju D. s. Ali prispevajo le k manifestaciji dedne predispozicije.
Osnovna v patogenezi D. s. - relativno ali absolutno insulinsko insuficienco, ki je posledica škode na otoškem aparatu za trebušne slinavke ali zaradi ekstraparakond razlogov, ki vodijo k kršitvi različnih vrst izmenjav in patola, spremembe v organih in tkivih.
Med dejavniki, ki spodbujajo ali povzročajo D. str., Je treba poudariti na nalezljive bolezni, predvsem pri otrocih otrok in mladih. Vendar pa posebna lezija aparatov za proizvodnjo insulina ni vzpostavljena. Nekateri ljudje imajo simptome D. s. kmalu po duševnem in fizičnem. rane. Pogosto razvoj D. S. Pred prenajedanje s porabo velikega števila izdelkov, bogatih z ogljikovimi hidrati. Pogosto D. s. Pojavi se pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom (glej). Vprašanje etiološke vloge ateroskleroze arterij, ki hranijo trebušne slinavke, pri razvoju D. s. Ni rešeno. D. S. Pogosteje je opaziti pri bolnikih s hipertenzivno boleznijo kot tisti, ki imajo normalen krvni tlak.
Ugotovljeno je bilo, da je velik pomen v pojavu D. S. Ima debelost (glej). Po mnenju A. M. Sitnikava, L. I. Conradi (1966), v starostni skupini 45-49 let v ženskah s presežnimi uteži, več kot 20% D. s. Opazimo se 10-krat pogosteje kot ženske z normalno telesno težo.
Ženske D. s. Najprej se lahko odkrije med nosečnostjo zaradi hormonske perestroike, ki krepi učinek konjunuralnih hormonov.
V potencialni diabetesu je reakcija insularne naprave za stimulacijo glukoze pod slabši, kot pri zdravih, dvigu ravni imunoreaktivnega insulina v krvi in \u200b\u200bje zaznana le pri visokih obremenitvah z glukozo na OS - 200 g ali intravensko, zlasti s podaljšano glukozo.
Pri bolnikih s skritim d. s. Upočasnitev ravni imunoreaktivnega insulina je bolj izrazita od tistih, ki imajo potencialno sladkorno bolezen, in je že zaznana s standardnim vzorcem na tolerance glukoze. Med zdravljenjem po oralni nakladalni glukozi se vrhunec imunoreaktivnega insulina opazimo po 30-60 minutah, pri bolnikih s skritim D. s. Opozoriti je treba kasneje - po 90-120 min; To ni nič manj kot zdravo. Vendar pa povečanje ravni imunoreaktivnega insulina pri bolnikih s skritim D. s. Nezadostno se dvigne v ravni sladkorja v krvi, zlasti za prvo uro po prejemanju glukoze.
Pri bolnikih z očitnim d. s. Intratalni odziv v odgovor na stimulacijo glukoze se zmanjša v vseh časih vzorca za toleranco glukoze, in v hudi fazi D. s. Z visokimi številkami hiperglikemije na prazen želodec, prisotnost acetonemije (glej) in acidoze (glej) insularno reakcijo je običajno odsoten. Prav tako je zmanjšanje ravni imunoreaktivnega insulina na prazen želodec.
Znano je, da prosti maščobni k-ti ovirajo insulin na mišičnem tkivu. Njihova raven krvi se poveča z D. s. Toda to povečanje je posledica pomanjkanja insulina, saj je odpravljena, ko je dosežena normoglycemia.
Z D. s. Preobrazbe Epsulina v insulin ni kršitev; Inaktivacija insulina se ne pospešuje v primerjavi z zdravimi osebami. Nisem prejel prepričljive potrditve, ki jih imenuje Antoniadis (H. N. Antoniades, 1965) Hipoteza o povečanih veznih insulinskih beljakovin krvnega seruma. Prav tako ni nobenih nespornih podatkov o razvoju avtoimunskega procesa kot vzrokov za nastanek pomanjkanja insulina.
Insulin je anabolični hormon, povečanje odstranjevanja glukoze, biosinteza glikogena, lipidov, beljakovin. Zavira glikogenolizo, lipolizo, glukegenezo. Primarni kraj za njegovo delovanje je membrana insulina občutljiva tkiva.
Z razvitimi pomanjkljivostjo insulina, ko se insulin zmanjšuje ali pade, se učinki antagonističnih hormonov začenjajo prevladati, tudi če se njihova koncentracija krvi ne poveča. Z DE kompenziranim D. s. Vsebina krvnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov, glukagon se poveča. Povečanje njihovega izločanja je reakcija na intracelularno intracelulno intraceluficienco glukoze, K-raj se odvija v tkivih, občutljivih z insulinom na D. s. Vsebina teh hormonov v krvi se poveča tudi s hipoglikemijo (glej). Prihod kot kompenzacijska reakcija, povečanje ravni antagonista antagonistov vodi do vse večjega diabetične motnje izmenjave in odpornosti proti insulinu.
Anti-Zulinski učinek rastnega hormona je povezan s povečanjem lipolize in povečanje ravni proste maščob k, v krvi, razvoju odpornosti proti insulinu in zmanjšanjem odstranjevanja glukoze z mišičnim tkivom. V skladu z delovanjem glukokortikoidnih hormonov (glej) se poveča katabolizem beljakovin in glukoneogeneze v jetrih, povečuje lipoliza, se zmanjša zajemanje glukoze insulina občutljivih tkiv. Kateholamini (glej) zatreti izločanje insulina, povečati glikogenolizo v jetrih in mišicah, izboljšati lipolizo. Antagonističen z insulinom Dejanje glukagona (glej) je spodbujanje glikogenolize, lipolize, beljakovin katabolizma.
Z pomanjkanjem insulina se glukoza zmanjša v mišične celice in maščobne tkiva, ki zmanjšuje odstranjevanje glukoze. Posledica tega je najbolj nenavadno stopnjo sinteze prostih maščobnih kt in trigliceridov. Poleg tega obstaja krepitev procesov lipolize. Brezplačna maščoba K-Vstopite v kri v velikih količinah.
Sintezi trigliceridov v madipoznem tkivu z D. s. Zmanjša se, v jetrih pa ni moteno in se celo izboljša zaradi povečanega sprejema proste maščob k, t. Jetra je sposobna fosforylate glicerol in tvorijo alfa-glycopashosfat, ki je potrebna za sintezo trigliceridov, medtem ko se v mišičnih in maščobnih tkivih alfa-glicera fosfat tvori le zaradi odstranjevanja glukoze. Povečanje sinteze trigliceridov v jetrih z D. s. Vodi k njihovi povečanju v krvi, kot tudi na maščobno jetrno infiltracijo. Zaradi nepopolne oksidacije proste maščobe K, v jetrih, povečanje proizvodov ketonskih teles beta-hydoxymasal, acetosuscus kt, aceton) in holesterol, ki vodi do njihovega akumulacije (glej acetonemijo) in povzroča strupeno stanje - tako imenovan. ketoza. Kot posledica kopičenja kislin, je kisla ravnovesje motena - nastane metabolna acidoza (glej). To stanje, imenovano Ketoacidoza, je značilno za dekompenzacijo borznih motenj z D. s. Posebej se poveča v krvi mleka K, iz skeletnih mišic, vranice, stene črevesja, ledvic in pljuč (glej laktat-acidozo). S hitrim razvojem ketoacidoze, telo izgubi veliko vode in soli, kar vodi do kršitve ravnotežja z vodo in elektrolit (glej izmenjavo soli vode, patologija; mineralna izmenjava, patologija).
Z D. s. Zmanjšanje beljakovin je tudi kršeno z zmanjšanjem sinteze beljakovin in povečanjem njene razpadanja, v zvezi s katerim se pojavi tvorba glukoze iz aminokislin (glukegeneza - glej glikoliz).
Povečanje produktov glukoze z glukoneogenezo je ena od glavnih presnovnih motenj v jetrih med pomanjkanjem insulina. Vir tvorbe glukoze postane proizvodi intersticijske izmenjave beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov s kratkimi ogljikovimi verigami. Kot posledica zmanjšanja odstranjevanja glukoze in hiperglikemije.
Pretok glukoze v jetrne celice, P-celice otokov trebušne slinavke, vitke, živčnega tkiva, mehurčkov semena, eritrocite, stena aorte, se pojavi brez vpliva insulina in je odvisna od koncentracije glukoze v kri. Toda pomanjkanje insulina vodi k kršitvam izmenjave in v teh organih in tkivih. Kot rezultat hiperglikemije, vsebnost glukoze v celicah "insulin-odvisnih" tkiv presega njihovo sposobnost fosforilacije in postopke njegove pretvorbe v sorbitol in fruktozo se izboljšajo. Povečanje koncentracije teh osmotsko aktivnih snovi v celicah se šteje kot verjeten vzrok za poškodbe tkiva, zlasti beta celic, ki ne potrebujejo insulina za transmembranski transport glukoze.
Z D. s. Sinteza v jetrih Glyco-Proteids, v delih ogljikovih hidratov, katerih glukoza in glukozamin, nastala iz nje, ni motena. Kot posledica hiperglikemije se ta sinteza lahko celo pospeši. Kršitev njihove izmenjave je pritrjena na razvoj diabetične mikroangiopatije.
Patološka anatomija
Do lezij kože z D. s. Nanaša se Lindoidna nekrobioza. Prvič se kaže v obliki rahlo visokih nad kožo formacij, ki ne izginejo, ko pritisnete, zmerno eritematozni, s skalnim pilingom. Presenečen ch. ARR. Usnje shins (glej nekrobiozo lipoid).
Zaradi kršitve metabolizma lipidov se lahko k Xanthoma razvije, ki so papula iz rumenkaste barve, ki se običajno pojavljajo na koži podlakti, na območju komolcev in kolenov (glej ksanthome). Gingivitis se pogosto opazi (glej), parodontalno bolezen (glej).
Pri bolnikih s hudimi oblikami je rubekyoza - hiperemija kože v regiji Zoom kosti, obrata, brada, ki je povezana s širitvijo kožnih kapilarov in arteriolov.
Z dolgim \u200b\u200bdekompenziranim d. s. Povečanje procesov razpadanja in zmanjšanje sinteze beljakovin vodi do atrofičnih sprememb v mišicah. Obstaja zmanjšanje njihove mase in palpacije, šibkost mišic in povečane utrujenosti. Mišična atrofija je lahko povezana z diabetično polinevropatijo, obtočnimi motnjami. Pri nekaterih bolnikih se razvije diabetična aminotrofija (glej mišično atrofijo) - asimetrična izguba mišic medeničnega pasu, boki, manj pogosto z ramenskim pasom. V tem primeru je redčenje posameznih mišičnih vlaken opazimo s sočasno zgoščevanjem sarhatrola. Diabetična aminotrofija je povezana s spremembami perifernega gibanja.
Bolezni diabetične izmenjave lahko vodijo do razvoja osteoporoze (glej), osteolizo (glej).
Pri bolnikih D. S. Pogosto se je pridružila tuberkulozi pljuč. V obdobju dekompenzacije, zlasti v diabetičnih komi, je večja naklonjenost razvoju kontaktne pljučnice.
Poraz srca in ožilja z D. s. Zanj je značilen napreden razvoj ateroskleroze velikih arterij in posebnih sprememb v majhnih plovilih - mikroangiopatija. Klinične manifestacije ateroskleroze pri bolnikih D. s. Podobno manifestacijam ateroskleroze pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi D. s. Funkcije, sestavljene samo v tem, da bolniki D. s. Ateroskleroza se praviloma razvija v mlajših letih, hitro napreduje, moški in ženske so prav tako prizadete. Še posebej pogosto obstaja kršitev krvnega obtoka spodnjih okončin.
Eden od prvih simptomov ateroskleroze plovil spodnjih okončin je občasna kromota.
Med napredovanjem procesa se pojavijo bolečine v mišicah teleta, postanejo vztrajne, parestezijo, hlajenje in ustavitev bledo. V prihodnosti se Bugvo-cianotična barva stopala razvija, najpogosteje v regiji palca in pete. Pulsation at. Dorsalis Pedis, a. Tibalis Post, kot pravilo, na a. Poplitea ni določena z zgodnjim klinam, fazami obtočilnih motenj, vendar pri nekaterih bolnikih, ker na teh arterijih ni utripa, se trofične kršitve ne pojavijo zaradi razvoja krvnega obtoka zavarovanj. Najbolj huda manifestacija ateroskleroze spodnjih arterij v spodnjem delu je suha ali mokro Gangrene (glej).
Relativno pogosto opazimo zmanjšanje vsebine ali odsotnosti soli za vas v želodčnem soku. Ulgealna bolezen je redka. Pri starejših bolnikih, zlasti tistih, ki trpijo zaradi debelosti, pogosto vnetni procesi na žalostnih načinah in v živahnem mehurčku.
Dri driska je lahko povezana z Achilia, ki spremlja gastroenterokolit, okvarjeno prehrano, s porabo velikega števila zelenjave, sadja, maščob, kot tudi s prisotnostjo diabetične polinevropatije. Z dekompenziranim d. s. Pogosto se povečuje jetra zaradi maščobne infiltracije. Funkcionalni vzorci jeter običajno niso kršeni.
Težki tok D. S. značilen po razvoju in napredovanju diabetične glomeroskleroze (glej diabetik glomeroskleroze); Prvi znak je majhna proteinurija (glej), ki lahko več let ostane edini simptom. V prihodnosti, slika kratkosti ledvic z edemom, se prehod na Uremia (glej) razvija. Fluctions so ostri in Hron, vnetni procesi v urinarnem traktu. Skupaj z običajnim pretokom pinitisa, se opazujejo izbrisane in asimptomatske oblike. Do redkih ledvičnih lezij pod D. s. Medularna nekroza spada v vzorec hude septične države, hematurije, močne bolečine v ledvidu količnosti, ki povečuje azotemijo.
Diabetična retinopatija je najpogostejša in težka poškodba oči (glej), K-Paradium se klinično kaže v postopnem zmanjševanju vida z razvojem popolne slepote. Poleg tega lahko pride do prehodne spremembe refrakcije, šibkost nastanitve, depigmentacijo iris. Obstaja hitrejše zorenje starejše katarakta (glej). V mladosti se lahko razvijejo presnovne katarakte, s frustriraćnim objektivom, ki se začne v podkapsularni regiji, ima nekakšne snežne kosmiče. Pri ljudeh z D. s. Pogosteje razvija glaukom (glej).
Pri bolnikih D. S. V obdobju dekompenzacije obstaja prehodno povečanje funkcije vrste notranjih talinov izločanja (povečanje izločanja rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov) z ustreznimi laboratorijskimi simptomi.
Približno 10% bolnikov z mladostnim tipom D., ki prejema zdravljenje z insulinom, je opaziti labilni potek bolezni. Ti bolniki so občasno zaznamovali razpadanje kršitev menjave, tudi s strogim upoštevanjem načina porabe, obstajajo nihanja v glikemiji s hitrimi prehodi iz hipoglikemije v hiperglikemijo. To je pogosteje opaziti pri bolnikih z normalno težo, dolgo prijazno, z začetkom bolezni pri otrocih in mladih letih. Menijo, da je osnova labilnosti popolna odvisnost bolnikov iz injiciranega insulina, koncentracija krvi v krvi spreminja počasi in ne ustreza spremembam v glikemiji (insulin-odvisna oblika).
Ni dovolj ustreznega zdravljenja, telesnih in duševnih prenapetostnih, nalezljivih bolezni, gnojnega vnetja lahko hitro poslabšajo pretok D. s., Vodi do dekompenzacije in predhodno stanje. Obstaja ostra šibkost, huda žeja, poliurija, hujšanje; Koža je suha, luskasta, vidna sluznice suhe, oster vonj acetona iz ust. Govor se je upočasnil, nejasen. Bolniki hodijo s težavami, invalidom; Zavest je shranjena. Vsebnost krvnega sladkorja v praznem želodcu običajno presega 300 mg%. Takšna država v klin, praksa se imenuje tudi diabetična ketoacidoza. Razen če se sprejmejo nujne ukrepe za zdravljenje, se razvija diabetična koma (glej). Z labilem d. S. Hipoglikemična koma (glej hipoglikemijo) se lahko razvije.
Pri nekaterih bolnikih opazimo odpornost insulina, pod q-roy običajno razume potrebo po insulin, ki presega 120 enot na dan, da bi dosegli odškodnino. Pri bolnikih v stanju diabetične ketoacidoze in kome je opaziti odpornost insulina.
Vzroki za odpornost proti insulinu pri večini bolnikov niso jasni. Opazi se pri debelosti. Del bolnikov Odpornost insulina je lahko povezana z visoko titrom protiteles do insulina v krvi.
Škoda na živčnem sistemu je sestavni del klina, manifestacije sladkorne bolezni. Hkrati jih je mogoče opaziti v začetnem obdobju (skrite) bolezni in do neke mere za spodbujanje drugih zgodnjih simptomov D. s.
Od teh, neurasthenic sindrom in diabetične polinevropatije, ki se pojavijo pri približno polovici bolnikov, zlasti pri starejših, dolgo trpljenje D. s. Klinika nerasthenic sindroma (glavobol, okvara spanje, utrujenost, razdražljivost) in sindrom diabetične polineuropatije (bolečina v okončinah, motnje občutljivosti kože, itd), ki niso strogo določene. Pri diabetičnih neranzibilnosti so astenični simptomi nekoliko pogostejši - letargija, šibkost, zmanjšana razpoloženje, brezbrižnost na okolico. Hkrati je razširjenost draženja ali poškodb pojavi odvisna od velikega obsega in od prerokovalnih značilnosti bolnikove osebnosti.
Obstajajo številke udov, parestezije, polinerita, za katere je značilna bolečina, in v hudi obliki - zmanjšanje in izginotje refleksov kitja, se lahko pojavijo atrofične spremembe v mišicah. Za D. s. Motnje trofeje so značilne (suhe in piling kože v nogah in nogah, krhkosti nohtov, hipotrichoz). Motorne motnje niso pogosto opazne, sčasoma se refleksi tetiva zmanjšajo ali padejo; Obstajajo lespesi posameznih živcev, na primer, izpust, oksid, obraza, femorala.
Sindrom akutne encefalopatije se lahko razvije v nasprotju z insulinom zdravljenja insulina. To se kaže z ostrim glavobolom, anksioznost, skupna slabost, slabost, bruhanje, sestavno stanje, včasih žariščni simptomi (pareza, afazija, hemigipestezija). Mišični ton se zniža, učenci so ozki. Raven sladkorja v krvi je relativno nizka, v cerebrospinalni tekočini - povišan in skoraj enak ravni krvnega sladkorja.
Chron sindrom, encefalopatija se običajno razvija pri bolnikih s pogostimi hiperglikemičnimi in hipoglikemičnimi državami in komami v zgodovini. Zmerno izraziti pseudobulbarske motnje se pojavljajo postopoma zmanjševanje, pozornost, kašelj, kašelj med obroki, z nosno odtenkom, hipersionacijo, povečanje refleksov ustnega avtomatizma in mišičnega tona na plastični tip, patola, refleks med obroki, očala. Obstajajo tudi nekatere značilnosti motenj kroženja možganov pri D. S.: Ishemične poteze, ki niso domače naloge, prevladujejo (glej), krvavitev je redka, dolgoročne sofisticirane komatonske države. Včasih so motnje krvnega obtoka predstavljene v neke vrste izmeničnega sindroma: Za več tednov se delna pareza zastekljivih živcev razvije na eni strani, na nasprotnem - majhnih piramidnih in občutljivih motnjah. S sindromom mirolopathy (glej) - število bolečin in lahkih redakcij spodnjih okončin, atrofije mišic. Občasno obstajajo primeri s prevladujočo vključenostjo zadnjega stebra (pseudotabes Diabetice).
Lahko se pojavijo duševne motnje; Klinična slika njih je zelo raznolika. Različni astenični pogoji so najpogostejši, ki se v svetlobnih primerih kažejo povečana razdražljivost, solfulness, obsesisivni strahovi, nespečnost in v težjih - skupnih adamissa, zaspanosti, apatija, fascinability. Nenehno zmanjševanje invalidnosti različnih stopenj.
Aktivne kršitve so pogosteje opažene v obliki plitvih motečih depresij, včasih z idejami samoizrac. Manj pogosto izpolnjuje stanje povečanega razpoloženja z odtenek nafte. Psihoza pri D. s. Redko. Pogoj za akutni psihomotorski vzburjenje se lahko pojavi ob ozadju spremenjene zavesti. Motorna anksioznost z vizualnimi in slušnimi halucinacijami lahko doseže znatno intenzivnost. Stanje vzbujanja lahko vzame podoben valovi, občasni tok narave. S posebno hudimi oblikami D. s. Možna akutna psihoza v obliki cilja ali ciljno-okusne perizacije zavesti.
S kombinacijo D. s. S hipertenzijo ali cerebralno aterosklerozo se pojavijo simptomi demence: zmanjšanje kritike, spomin na ozadje samozadovoljnega razpoloženja.
Kršitve spolne funkcije pri moških, bolnikih D. S. V starosti 25-55 let je približno 25% primerov. Včasih se zgodi prvi simptom D. s. Razlikovati ostro ali začasno, impotenco in kronično. Začasna impotenca se pojavi zaradi motenj ostrih metabolizmov, ko še poslabša pretok D. s. in se manifestira s slabim spolne privlačnosti. Libido se obnavlja z učinkovito antidiabetično zdravljenje. Hron, impotenca je značilno postopno oslabitev erekcij, manj pogosto - prezgodnje ejakulacije, zmanjšanje libida in orgazma. Ta oblika impotence ni odvisna od trajanja D. z., Raven hiperglikemije in običajno nastala kot posledica interakcije metaboličnih, inervacijskih, vaskularnih in hormonskih motenj. Vloga presnovnih motenj je potrjena s pojavom začasne oblike impotence, zelo pogosto motnje spolnih funkcij pri bolnikih, ki so doživeli ponavljajočega diabetične in predvsem hipoglikemične kome. Hipoglikemija vpliva na spolne centre hrbtenice, za katero je značilno izginotje spontanih erekcij, kasneje pa oslabijo ustrezne erekcije, motnje ejakulacije. Škoda na perifernih vegetativnih in somatskih živcev, ki inervirajo genitalije, pogosto nosijo značaj mešanega polinerita. Pri nekaterih bolnikih je občutljivost kože na glavi penis zmanjšana, zmanjšana ali odsotna bolboclezless refleks, se nahajajo različni znaki visceralnih nevropatij, med katerimi je kršitev funkcije mehurja najbolj naravno nameščena cistografija. Naravni odnos med resnostjo neflohangiopatije, retinopatijo, zmanjšanjem prepustnosti kožne kapilare, termolabilika žil žil udov in frekvenco impedacije. V prisotnosti ateroskleroze se lahko pojavi razjak aorte. V slednjem primeru je impotenca v kombinaciji s prekinitvami kromote (liriški sindrom). Iz hormonskih motenj se včasih najde insuficienca androgene funkcije moda, vendar pogosteje koncentracija testosterona v plazmi in odziv na stimulacijo gonadotropina pri bolnikih D. s. Ne spreminjajte se. Bolj naravno zmanjšati vsebino gonadotropinov, ki jih je pojasnjeno z morfolom, spremembe v hipotalamuznem sistemu - hipofiza.
Zapleti, ki lahko privedejo do smrti, je huda škoda na kardiovaskularnem sistemu (opazna pri mladinskem tipu D. z.), Glomerulosloslozo in diabetično komo, za katero je značilno povečanje vsebnosti sladkorja v krvi (več kot 300 mg%), povečanje vsebnost ketonskih teles v krvi (nad 25 mg%) in acetionary; To spremlja razvoj nenadomeščene acidoze, povečanje psihoneurol, simptomov, izgube zavesti - glej komo.
Diagnoza
Diagnoza D. S. Namestite na podlagi klinastih, simptomov in laboratorijskih kazalnikov: žeja, poliuriji, izguba teže, hiperglikemije na prazen želodec ali čez dan in glikosurijo, ob upoštevanju anamneze (prisotnost v družini bolnikov D. s kršitvami Nosečnost - rojstvo velikih plodov več kot 4,5 kg, mrtvoroje, toksikoza, multi-way). Včasih D. S. Diagnosticiran z oculistom, urologom, ginekologom in drugimi strokovnjaki.
Ko je zaznana glikozurija, je treba zagotoviti, da je posledica hiperglikemije. Značilno je, da se glikosurija pojavi, ko je krvni sladkor v območju 150-10 mg%. Glejkam na praznem želodcu pri zdravih ljudeh ne presega 100 mg%, in njene nihanja v času dneva pa v območju od 70-140 mg% metode glukoze oksidaze. Glede na metodo Hagegeron - Yanesen, normalna vsebnost krvnega sladkorja v praznem želodcu ne presega 120 mg%, in njene nihanja čez dan je 80-160 mg%. Če vsebnost krvnega sladkorja v praznem želodcu in čez dan nekoliko presega normalne vrednosti, so potrebne ponavljajoče se raziskave in testiranje za toleranco glukoze, da potrdite diagnozo.
Najpogostejši je test za toleranco glukoze z enim samim upravljanjem glukoze OS. Tri dni pred sprejetjem vzorca, bi morali biti na prehrani, ki vsebuje 250-300 g ogljikovih hidratov. 15 minut. Pred študijo in med preskusom tolerance glukoze mora biti v sproščenem vzdušju, v priročnem položaju sedenje ali laganje. Po odstranitvi krvi je bil prazen želodec dan za pijačo glukozo, raztopljen v 250 ml vode, po katerem jemljejo krvi vsakih 30 minut. v 21-3 ur. Standardna obremenitev je 50 g glukoze (priporočila WHO).
Kortizon (prednizon) -glukozni vzorec se izvaja na enak način kot običajno, vendar za 8,5 in 2 uri, preden vzame kortizon 50 mg ali prednizon 10 mg. Pri bolnikih z maso več kot 72,5 kg Conn in Fayans (J. Conn, S. Fajans, 1961) je priporočljivo dodeliti kortizon pri odmerku 62,5 mg. V skladu s tem je treba odmerek prednizolona povečati na 12,5 mg.
Merila za normalne in diabetične vzorce za toleranco glukoze, sprejete v ZSSR, so blizu meril Konnna in Faansa. Preskus tolerance glukoze se šteje za diabetik, če je raven sladkorja v krvi, vzeta iz prsta praznega želodca, več kot 110 mg%, po 1 uri po prejemu glukoze - več kot 180 mg%, po 2 uri - več kot 130 mg% (z metodo glukoze oksidaze in metodo povzeta - Nelson).
Kortizon (prednizon) se šteje, da je diabetična, če je hiperglikemična raven sladkorja v krvi v prazen želodec več kot 110 mg%, po 1 uri po prejemu glukoze - več kot 200 mg%, po 2 urah - več kot 150 mg%. Še posebej prepričljivo, prisotnost glikemije 2 uri po prejemu glukoze več kot 180 mg%.
Pri določanju krvnega sladkorja v metodi Hagedorn - Jensen, so vsi kazalniki 20 mg% višji. Če krvni sladkor doseže hiperglikemično raven šele po 1 ali 2 uri po prejemu glukoze, se vzorec na toleranci glukoze šteje za dvomljivo glede na D. s. (Glejte ogljikove hidrate, metode definicije).
Zdravljenje
Osnovno načelo zdravljenja D. s. je normalizacija oslabljene metabolizma. Ta določba v ZSSR je bila navedla V. G. Baranov leta 1926 in razvila v številnih naslednjih delih. Glavni kazalniki nadomestila za motnje so: normalizacija ravni sladkorja v krvi čez dan in odpravo glikosurije.
Zdravljenje je namenjeno nadomestilu za moteno na D. s. Presnova in invalidnost, pa tudi preprečevanje vaskularnega, oftalmola., Ledvic, nevrola in drugih motenj.
Zdravljenje bolnikov s skritim d. s. Izvedite prehrano; V debelosti - prehrana v kombinaciji z bigruanidom. Zdravljenje samo prehrane se lahko uporabi tudi za bolnike z lahka oblika eksplicitnega D. s.
Bolniki z normalno telesno težo na začetku zdravljenja so predpisani prehrana, bogata z beljakovinami, z normalno vsebnostjo maščob in omejitvijo ogljikovih hidratov (tabela 1).
Tabela 1. Približno začetno sestavo prehrane za bolnike s sladkorno boleznijo z običajno težo
* Prikazana je teža surovo hrane.
Ta prehrana ima vsebnost kalorij 2260 kcal. Vključuje 116 g beljakovin, 136 g maščob, 130 g ogljikovih hidratov.
Zamenjava ene izdelke s strani drugih se lahko izvede ob upoštevanju vrednosti kalorij hrane in vsebine ogljikovih hidratov. Z količino ogljikovih hidratov je 25 g črnega kruha približno približno 70 g krompirja ali 15 g žit. Toda izdelki, kot so riž, zdrob iz žitaric, izdelki iz bele moke, vsebujejo hitrejše ogljikove hidrate, in nadomestitev črnega kruha je nezaželena. Lahko se izvede v prisotnosti sočasnih bolezni potovanja. trakt. Sladkor je popolnoma izključen. Priporočljivo je uporabiti sorbitol, ksilitol v količini ne več kot 30 g na dan. V primeru odstopanj od okvirne prehrane je nemogoče zmanjšati živilske beljakovine, saj to lahko povzroči negativno ravnovesje dušika in vodi do oslabljenega blaginja in zdravja. Pri imenovanju prehrane bi morala narava dela upoštevati, starost, spol, teža, rast in druge dejavnike.
Iz zdravljenja le prehrane, je treba zavrniti, če v prvih 5-7 dneh ni znižanja krvnega sladkorja in vsebnosti sladkorja v urinu in če 10 dni zdravljenja ne doseže normalizacije glikemije in izginotja sladkorja v urinu. Na normalni ravni krvnega sladkorja, prazen želodec, ki se trdno drži za 2-3 tedne, lahko greš na razširitev usposabljanja prehrane - dodajte vsakih 5 dni na 25 g črnega kruha (ali 70 g krompirja, ali 15 g žit). Pred vsakim novim povečanjem izdelkov, bogatih z ogljikovimi hidrati, je potrebno preveriti dnevni urin na sladkorju in določiti vsebino krvnega sladkorja v praznem želodcu. Običajno je potrebno, da v prehrani naredite 4-6 dodatkov. Širitev prehrane se izvaja pod nadzorom telesne teže - je treba doseči svojo stabilizacijo na ravni, ki ustreza stopnji rasti, spola in starosti (glej telesno težo).
Prehrana pri bolnikih D. S. Z debelostjo mora biti nizkokalorična, z omejenimi maščobami in ogljikovimi hidrati. Količina olja se zmanjšuje na 5 g na dan, črni kruh - manj kot 100 g na dan.
Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od tega, ali je teža možna. Zaradi dejstva, da je prehrana bolnikov D. S. Z debelostjo, vsebuje majhne vitamine, topne v maščobah, je treba dodeliti vitamine A in D v količinah, ki zagotavljajo vsakodnevno potrebo. Pomembno je, da je hrana sprejeta vsaj 4-krat na dan v enakih intervalih. Tekočina ni omejena, če ni navedba za njeno omejitev.
Če se telesna teža zmanjšuje, potem po 1 mesecu. Dodate lahko 50 g črnega kruha in 5 g olja in s kapljico stalne teže, da naredite še dva dodatka z intervali v enem mesecu. Po tem je treba sestavo prehrane hraniti, dokler se ne doseže želena izguba teže. V prihodnosti se povečanje prehrane proizvodov, bogatih z ogljikovimi hidrati in maščobami, izvede pod nadzorom teže pacientov in krvnih preskusov in urina na sladkor.
V odsotnosti pričevanja z insulinom terapijo pri bolnikih D. s. Svetloba in zmerna resnost je običajno zdravljenje prehrane z uporabo peroralnih antidiabetičnih zdravil - sladkorpponizacije sulfanylmorate pripravkov (glej droge sulfonamida) in biguenides (glej).
Sugarraphonic Pripravki sulfanylurea stimulirajo beta celice, povečajo izločanje insulina in okrepi svoje delovanje. Pri bolnikih s hudo obliko D. S. z absolutno pomanjkljivostjo insulina. S temi zdravili je mogoče nadomestiti kršitve izmenjave pretežno pri bolnikih D., ki je bila ugotovljena starejša od 35 let. Pri zdravljenju sulfanlmoratnih zdravil se normalizacija glikemije doseže v prvem tednu, pri nekaterih bolnikih - po 2 - 3 tednih.
Pripravki s trajanjem delovanja do 12 ur. - Tolbulamid (butamid), karbututamid (Buccarban), amidni cikel - nanesite 2-krat na dan (običajno na 7-8 in 17-18 ur., 1 uro pred obroki). Sprva se zdravila predpišejo pri odmerku 1 G 2-krat na dan, nato pa se odmerek lahko zmanjša na 1 g zjutraj in 0,5 g zvečer, in hkrati pa ohranja normalne kazalnike sladkorja v krvi - do 0,5 g zjutraj in 0,5 g. Če ni hipoglikemičnih držav, se ta odmerek shrani skozi vse leto in še več.
Pripravki s trajanjem sladkorja na dan - kloropramid, klokamid - nanesite 1 čas na dan zjutraj. Lahko jih imenujemo tudi na dveh sprejemih, vendar je treba večino dnevnega odmerka sprejeti zjutraj. Učinkoviti terapevtski odmerki klorpropamida, kloociklomid so 0,25-0,5 g na dan. Klorpropamid ima najmočnejši učinek sladkorja. Tolbulamd deluje šibkejša, pa tudi toksičnost je manjša.
Pri zdravljenju sladkornih pripravkov sulfanylmoys, hipoglikemične države včasih nastajajo, ki običajno niso težka. Vsi Saccharpponent pripravki sulfanil vetrovi lahko povzročijo kožo-alergične in dispeptične motnje (izpuščaj, srbenje s kožo, spuščanje apetita, slabost, bruhanje). Občasno imajo toksični učinek na kostni mozeg, jetra, ledvice. V primeru bolezni kostnega mozga je parenhimatska lezija jeter in zdravljenje ledvic s temi zdravili kontraindicirana. Prav tako so kontraindicirani v nosečnosti (prodreti placento!), Z vnetnimi procesi in prisotnostjo betonov v sečil. Njihova uporaba ni prikazana v hudih oblikah D. s. Z dekompenzacijo in izčrpanostjo.
Zdravljenje sulfanluma sugarrapponent zdravil je treba izvesti z mesečnim nadzorom sestave perifernih krvi in \u200b\u200burinskih študij na beljakovine, urobilin in enotne elemente. Če droge ne odpravlja hiperglikemije in glikosurije), se lahko njihova kombinirana uporaba z Biguenides poskusi. Če bi morala neučinkovitost iti na terapijo z insulinom.
Razvoj nezanesljivosti za saccharpponente pripravke sulfanlmoam je praviloma posledica napredovanja D. s.
Zdravljenje z insulinom prikazuje bolnika D. S. S prisotnostjo acetonemije, acidoze, acetoneurije, incidence hrane, s sočasnimi boleznimi, na primer, pielonefritis, pljučnico, karbunklu, itd, v odsotnosti zadostnega vpliva na zdravljenje z prehrano in peroralnimi antidiabetičnimi drogami ali v kontraindikacije za uporabo teh zdravil. Če je mogoče zmanjšati odmerek insulina na 2-8 enot na dan, hkrati pa ohraniti nadomestilo D. S., je možen prehod na peroralne pripravke.
Pri odraslih bolnikih v prisotnosti glikemije je prazen želodec 250 mg% in nad njim priporočljivo takoj začeti zdravljenje z insulinom, ki ne izključuje možnosti prehoda na podlagi priprav sulfanylmic.
Poskus prevesti zdravljenju z zdravili sulfanylurea pri odraslih bolnikih je mogoče izvesti na dnevnem odmerku insulina do 20 enot, v prisotnosti debelosti in na višjem odmerku. Po imenovanju teh zdravil se insulin takoj ne prekliče in postopoma zmanjšuje odmerek pod nadzorom krvnih preskusov in urina na vsebnost sladkorja.
Obstajajo pripravki za droge, srednje trajanje in dolgoročne ukrepe. Pri zdravljenju je treba uporabiti pripravke o dolgotrajnem ukrepanju. Insulin kratkih ukrepov se uporablja le s posebnimi indikacijami - z izraziti ketoacidozo, komo, nujne operacije in nekaterih drugih držav. Insulin se daje subkutano, z diabetično komo in intravensko.
Prehrana pri zdravljenju insulina v sestavi mora biti polna. Primerna vsebina O dokanja, bogatih z ogljikovimi hidrati: 250- 400 g črnega kruha, 50-60 g žit, razen riža in mane, 200-300 g krompirja. Sladkor je izključen. Pri zdravljenju bolnikov z insulinom D. s. Z debelostjo je treba vsebnost kalorij v prehrani zmanjšati z omejevanjem ogljikovih hidratov in maščob ter pri zdravljenju teh bolnikov z eno prehrano.
Pri večini bolnikov, se je učinek sladkornega redulacije vodne raztopine kristalnega insulina pri subkutani dajanju izražen po 15-20 minutah, doseže največ po 2 urah, trajanje delovanja pa ni več kot 6 ur. Včasih je označeno daljše delovanje. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, so predpisani po 1 in 3,5 urah po njeni uvedbi.
Najboljši sodobni insulinski insulin pripravki so insulin-protamin (CIP) suspenzija in droge v skupini insulin-cinkovih vzmetenje (ICU). Učinek SIP doseže največ v 8-12 urah. In traja 18-30 ur. SIP je blizu delovanja tujih drog - nevtralni protamin Hagegeron (NPH-INSULIN). Če je delovanje SIP nekoliko počasi razporejeno in je hiperglikemija v prvih urah po njegovi uvedbi, se lahko enostavni insulin doda v eno injekcijsko brizgo. Če njegova dejanja niso dovolj za en dan, se prenese na zdravljenje ICU, K-Paradium je mešanica dveh zdravil - ICU Amorfus (ICS-A) in Crystalin (ICU-K) v razmerju 3 : 7. Podobno je tujega insulina "Lente".
ICS - A: Dejanje se začne po 1 - 1,5 ure, traja 10-12 ur., Največji učinek opazimo v 5-8 urah. ICU-K: Ukrep se začne v 6-8 urah., Doseže največ po 16-20 urah., Traja 30-36 ur.
Protamin-cink insulin (PTS) - zdravilo, ki vsebuje več protamina kot prejšnje. Njegov učinek se začne v 2-4 urah, deluje čim bolj po 6-12 urah., Trajanje delovanja je 16-20 ur. Pogosto je potrebno dodati enostaven insulin (vendar v drugi brizgi!). To zdravilo se uporablja manj pogosto.
Dolgotrajni insulinski pripravki se dajejo enkrat na dan, zjutraj. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, ko se uporabljajo, se enakomerno porazdelijo na dan - vsakih 4 ure in nujno pred spanjem. Insulin odmerki so izbrani pod nadzorom študija sladkorja v urinu v 4 porcijah (prvi del - po insulinskemu dajanju do 17 ur., Drugi del - od 17 do 23 ur., Tretja - od 23 do 7 ur. Zjutraj, Četrtič - od 7 do 8 ur), če se insulin daje ob 8. uri. Vendar pa so možne tudi druge možnosti. Bolj natančen izbor odmerkov insulina se izvaja pod nadzorom nihanj sladkorja v krvi v krvi.
Pripravki insulina povprečnega trajanja ukrepanja - ICS-A, Globulin-insulin - se uporabljajo za D. s. Srednja resnost enkrat na dan zjutraj, s hujšimi oblikami bolezni, se lahko uporabi 2-krat na dan.
Zapleti insulinske terapije - hipoglikemije in alergijske reakcije na uvedbo insulina.
D. S. To ni kontraindikacija za kirurške posege, temveč pred načrtovanimi operacijami je potrebno, da se odškodnina za menjalne kršitve. Če so bile uporabljene pripravke sulfnilmope, potem niso preklicane z majhnimi intervencijami in v primeru dekompenzacije D. S. Insulin dodajte jim.
Velike kirurške posege pri vseh bolnikih D. S. Izvesti je treba z uvedbo insulina. Če je bolnik prejel insulin dolgega delovanja, nato zjutraj, se postopek daje polovico običajnega odmerka in 5% R-R glukoza dajemo kapljico intravensko. V prihodnosti, pod nadzorom ponovnih študij urina na sladkor in aceton in krvi, sladkor odloča o dodatni uvedbi enostavnega insulina čez dan in število vplivov glukoze. Operacije v sili lahko zahtevajo tudi ponovitve dodatnih injekcij preprostega insulina čez dan. Prehrana je predpisana v skladu s priporočili kirurga; Dovolite sprejem enostavno prebavljivih ogljikovih hidratov. Uporaba bigruanidov med kirurškimi intervencijami in v pooperativnem obdobju je kontraindicirana.
Zdravljenje bolnikov s ketoacidozo in v nevarnem stanju izvaja insulin, ki je izumil frakcijsko 3-4 krat na dan ali več; Hkrati sta potrebna stalno spremljanje krvnega sladkorja in acetoneurije. Hkrati, izotonični natrijev klorid izosotonični RR v živo, daje alkalno pijačo. Diet v teh primerih se lahko razširi zaradi ogljikovih hidratov, maščobe so omejene.
Z nevrolom, motnji, je treba zdravljenje usmeriti predvsem na odškodnino za izmenjavo ogljikovih hidratov. S goriščnimi lezijami c. n. z., praviloma predpišemo insulin; Hkrati pa vsebnost krvnega sladkorja ne sme biti manjša od 140-160 mg% (glede na metodo Hagedorn - Enden). Uporaba kisika, zdravil anaboličnih hormonov, komarkeylaze, glutamic k-vas, rutine, vitaminov skupine V. v diabetični polineuropatiji, fizioterapiji (masaža, ultrazvok, novokanska elektroforeza). Ko so Hron, encefalopatija in kršitev cerebralnega cirkulacije predpisana EUFILIN, DEPOT-PADUTUTU, AMINAL, CLOFIBRAT pripravki.
Zdravljenje z duševnimi motnjami: v astenih in depresivnih sindromih se uporabljajo pomirjevalci, pri akutnih psihotičnih državah - aminazin.
Integrirani pregled (nevrol., Biochem., Urol., X-ray.) Omogoča patogenetsko razumno zdravljenje nenormalnosti spolne funkcije pri ljudeh z D. s. Potrebna je skrbna korekcija metabolnih motenj ogljikovih hidratov, vitaminska terapija (B1? B12) in fizioterapija. Nizka plazemska testosterona kompenzira za imenovanje androgena. Na normalni ravni testosterona je prikazan horionski gonadotropin. Zdravilo se priporoča tudi v primerih neplodnosti zaradi D. s. hipospermatogeneza, oslabljena izmenjava fruktoze.
Zdravljenje s sanatorijem-Resort bolnikov D. S. Vključeni v kompleks terapevtskih dogodkov. Pri bolnikih, ki so prejemali insulin, so priporočljivi, da neposredno na lokalni sanatoriji. V bolnikih ZSSR D. S. Prevzemite zdravljenje sanatorija v Essenuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets itd. Kontraindite smer bolnikov v sanatoriju v stanju dekompenzacije, zlasti s ketoacidozo.
Fizioterapija
Posebej izbrana NAT. Vaje, ki vključujejo podporni in mišični sistem ter mišični sistem, povečajo oksidativne procese v telesu, prispevajo k absorpciji in porabi mišic glukoze, povečajo učinek insulina. S kombinacijo terapije z insulinom s fizičnim. Vaje pri bolnikih D. S. Obstaja izrazito zmanjšanje krvnega sladkorja. Fish. Vaje, poleg tega pa imajo koristen učinek na funkcionalno stanje C. n. od. In srčno-žilni sistem, povečanje odpornosti proti telesu, upočasnitev razvoja debelosti in ateroskleroze.
V primeru razreda. Fizična fiz. Obremenitev mora ustrezati stanju kardiovaskularnega sistema bolnika in njegove subjektivne reakcije (utrujenost, zmanjšanje delovne zmogljivosti itd.) * S hudo obliko D. s. in izčrpavanje preskokov. Fizična kultura je kontraindicirana.
Trajanje lekcije je mučenje. Gimnastika je običajno 25-30 minut. Fish. Obremenitev bi se morala postopoma povečati s povečanjem števila vaj in njihove ponovljivosti, sprememb v začetnih položajih (od položaja, ki leži na stanje sedenja in stojala). V kompleksu fizičnega Vaje morajo vključevati več respiratornih vaj.
Z visoko telesno dejavnostjo se lahko razvije hipoglikemična država. Ko se pojavi dispneja, je treba prekiniti vaje in 30- * 60 sekund. Počasi hodite po sobi.
Fish. Vaje, zlasti na začetnikih, lahko včasih povzročijo občutek utrujenosti, bolečine v mišicah, krepitev znojenja, bolečine v srcu. V takih primerih je treba zmanjšati obremenitev - vsako gibanje, da ponovite manjkrat in vzemite odmore za rekreacijo. Vaje so najbolje narejene zjutraj in po 1 - 1,5 uri po popoldnenu.
Osebe, ki se ukvarjajo z duševnim in večjim delom, so koristne. Zjutraj Gig. Gimnastika, hoja na delo in po njej, fizično izobraževanje med delom, zmerno fizično. Delo na vrtu, doma, na vrtu, pešce.
Pod pogoji sanatorijskega in letovičnega zdravljenja, hoje po enakem terenu, izleti za pešce, igre v badmintonu, mestih, odbojka, vendar ne več kot 30 minut. Takoj po Piz. Obremenitve, da bi povečali oksidativne procese, če ni kontraindikacij, lahko uporabite brisanje, tuš, kratko kopališče. Masaža in samosadesa je dovoljena.
Zmerni piz. Delo je bilo za zdravljenje. Ukrep - preprečuje kopičenje odvečne maščobe, vzdržuje običajnega vitalnega tona in povečuje splošno odpornost telesa.
Napoved
Za življenje, napoved za D. S. Ugodno, zlasti z zgodnjim odkrivanjem bolezni. Vendar pa mora prehrana in, odvisno od oblike bolezni, predpisano zdravljenje bolnika opazovati celotno življenje. Pravočasno ustrezno zdravljenje, skladnost z imenovanim režimom vodi do nadomestila za menjalne kršitve, tudi s hudo boleznijo, obnavlja zmogljivost. Pri posameznih bolnikih se odporna remisija doseže z normalizacijo tolerance glukoze. V začetku primerov, v odsotnosti ustrezne terapije, se proces dekompenzacije pojavi med različnimi izjemnimi državami, diabetična koma, hude poškodbe ledvic se lahko razvijejo; Z mladostnicami D. S.- Higoglycimična koma, huda poškodba srčno-žilnega sistema. V teh primerih je napoved za življenje neugodna.
Preprečevanje
Glavni dejavniki pri preprečevanju D. S. so racionalne prehrane, redne fizične. Vaje, prava organizacija dela in rekreacije. Posebno pozornost je treba nameniti opredelitvi oseb na območju tveganja: imeti sorodnike, bolnike z D. s., Ki trpijo zaradi debelosti, ateroskleroze, hipertenzije, ženske, ki so rodila otroke, ki tehtajo več kot 4,5 kg, ki so imele stižice z "dvomljivim" Test za toleranco glukoze. Osebe na območju tveganja so potrebne za izvedbo testa za toleranco glukoze 1 na leto na leto ali sem enkrat na 2 leti.
Nosečnost in spolne motnje v ženske s sladkorno boleznijo
Pred uporabo zdravljenja z insulinom so bili v spolni sistem pogosto opaženi atrofični pojavi, zato so po mnenju A. M. Ginevich sposobni zamisliti le 5 od 100 bolnikov z D. s. Ženske. Pod pogojem racionalnega insulina in prehrane terapije, velika večina žensk, bolnikov D. S., ohranja rojstvo funkcijo. Izjema, glede na Knorre (G. v. Knorre), predstavlja otroke in mladosten D. s., Ki je opazno zmanjšano trajanje rodnega obdobja.
Pretencialno hormonsko prestrukturiranje nosečnosti, ki krepi učinek kontingovskih hormonov, prispeva k prehodu skrite sladkorne bolezni sladkorja v jasnem.
D. S. V prvi polovici nosečnosti se ne spreminja bistveno ali pa se zmanjšuje potreba po insulinu. Od 24-28-tedenskega tedna. Večina nosečnic povečuje nagnjenost k ketoacidozo, potreba po insulin se znatno poveča. Do konca nosečnosti je del bolnikov opazil zmanjšanje krvnega sladkorja in urina.
D. S. Kadar je porotstvo posledica vpliva dejavnikov, kot so čustveni stres, pomembna mišična dela, kršitev prehrane, utrujenost. Torej, skupaj z razvojem kislini in hiperglikemije, lahko vročina ima tudi padec ravni sladkorja v krvi.
Po porodu, še posebej po cesarskem oddelku, potreba po insulin kapljice močno, nato postopoma dvigne na začetno raven nosečnosti. Vse to zahteva skrbno nadzor nad nosečnostjo in ustrezno terapijo z insulinom.
Vpliva na D. s. Po poteku nosečnosti se kaže povečanje pogostosti pozne toksikoze nosečnic (glej), večstransko (glej), pielonefritis (glej), ki jih je težko zdraviti, in bistveno poslabšati napoved nosečnosti.
Med porodom pri D, str. Pogosto obstaja pozen vpliv oljne vode, šibkost generičnih sil, fetalne asfiksije, težko odstraniti ramenski pas. Velike velikosti otrok so pogosto vzrok povečanih poškodb pri porodu. Smrtnost mater ob rojstvu otroka ni visoka; Hygigalactium je najpogostejši (glej dojenje).
V odsotnosti sistematičnega nadzora nad nosečnostjo in zdravljenjem D. s. Otroška perinalna umrljivost. Po opazovanjih Dudieja (H. Daweke) je perinatalna umrljivost v hudo diabetični nefropatiji do 40%, pilonefritis pri nosečnicah - do 32,5%, in z multi-načine, skupaj z visoko perinatalno smrtnostjo, so pogosto malformacije opazili.
Pri otrocih, rojenih od mater, bolniki z D., pogosto obstaja odstopanje v razvoju; Otroci so značilne velike velikosti in imajo lahko značilen pogled, ki spominja na bolnike z Isenko-Cushing sindrom, izrekajo nezmožnostjo funkcij. Nekateri otroci imajo motnje iz beljakovin, ogljikovih hidratov in izmenjav maščob, Bilirubinemije, Hron, hipoksijo; Pljuča so zaznana, ateelectatična pljučnica; Vse to se lahko kombinira s simptomi intrakranialne poškodbe. Ti otroci so ponavadi hipotonični, z zmanjšanimi refleksi, hitro izgubijo težo in počasi pridobijo. Bistveno zaostajajo za adaptivnimi priložnostimi zdravih otrok iste starosti; Kršitev običajne dinamike faz spanja kaže funkcionalno nezmolost živčnega sistema.
Pogostost škode za razvoj otrok, rojenih od bolnikov D. s. Matere, nihajo v 6,8-11%. Prirojene napake srca so najpogosteje opažene, nerazvitost repne hrbtenice itd.
Organizacija specializirane porodniške oskrbe za bolnike D. S., Strožje spremljanje nosečnic, strogo nadomestilo za menjalne kršitve je omogočilo zmanjšanje števila zapletov nosečnosti in zmanjšalo škodljiv učinek teh motenj na fetus, in tudi bistveno zmanjša Perinatalna umrljivost.
Študije Carlsson in Ciellmer (K. Karlsson, J. Kjellmer) so pokazale, da se v skupini mater, v kateri je v nosečnosti opazila minimalna perinatalna umrljivost in pojavnost otrok, v kateri je bila med nosečnostjo odporna na odškodnino za sladkorno bolezen in povprečno raven glukoze Kri ni presegla 100 mg%. O., Da bi ohranili merila ploda za odškodnino D. S. Matere med nosečnostjo bi morale biti bistveno strožje kot brez praznjenja.
Zdravljenje nosečnic, bolnikov D., in ohranjanje življenja ploda, ki temelji na naslednjih osnovnih načelih: maksimalno nadomestilo D., preprečevanje in zdravljenje zapletov nosečnosti, racionalna izbira časa in metode ločevanja korenin, skrbni narod novorojenčkov.
Za zdravljenje bolnikov D. s. Nosečnice uporabljajo kombinacijo pripravkov za visoke hitrosti insulina in podaljšanega insulina. Zahtevani odmerek insulina se izračuna predvsem glede na pričanje in čez dan, saj glikosurski kazalniki pri nosečnicah zaradi spremembe praga prehodnosti ledvic za glukozo ne odražajo vedno prave glikemije. Uporaba pripravkov sulfanlmorata med nosečnostjo je kontraindicirana. Prehrana z D. s. Mora imeti stabilno vsebino ogljikovih hidratov. Približna dnevna postavitev: ogljikovi hidrati - 200-250 g, beljakovine - 1,5-2,0 g, maščobe - do 70 g na 1 kg teže z največjo nasičenostjo z vitamini in lipotropnimi snovmi. Ustrezna terapija z insulinom, ki temelji na možnemu pogostejšemu študiju glikemičnih in glicisurskih kazalnikov; Preprečevanje zapletov nosečnosti narekuje potrebo po stalnem spremljanju bolniškem primeru porodničarskega in endokrinologa po vsej nosečnosti. Hospitalizacija je potrebna v zgodnji nosečnosti in 2-3 tedne. pred rojstvom; Ambulantni nadzor v 1. polovici nosečnosti je potreben vsak 2 tedna, in v 2.-tedenskem.
Vprašanje izraza in metode poroda je rešen, odvisno od stanja matere, fetusa in porodniškega položaja. Vedno pogostnost zapletov in grožnja antenatalne smrti fetusa, ki se poveča do konca nosečnosti, prisilila veliko porodnikov, da bi izvedla zaupanje bolnikov z D. s. 36 tednov Pod nadzorom preskusov, ki določajo funkcionalno stanje in zapadlost ploda, v številnih klinikih, ki želijo, da vodilno obdobje pravočasno, kot zmanjšanje pojavnosti in umrljivosti otrok je zagotovljena. Prednost je dana do dostave skozi naravne generične poti, toda v prisotnosti porodniških zapletov se pričevanje širi na CESANE Cross Cross.
Indikacije za zgodnjo dostavo s spodbujanjem generičnih dejavnosti ali carskega dela je razvoj ali uteževanje diabetične retinopatije in diabetične glomeroskleroze, huda toksikoza druge polovice nosečnosti, znaki kršitve fetalnega življenja. Indikacija za zgodnjo dostavo) je nastanek dekompenzacije D. s., Ne-zdravljenja, hitrega napredovanja diabetične retinopatije, glomeroskleroze.
Zdravljenje novorojenčkov se izvaja na načelih prezgodnjih dojenčkov. Glede na hemodinamične kazalnike in naravo presnovnih motenj se uporabljajo učinkoviti ukrepi oživljanja, uvedba glukoze v kritičnem času, trajno oksigenacijo v kombinaciji z uvedbo encimov, ki izboljšujejo dihanje tkiva. Po pričanju se izvede dehidracijska terapija (glej), popravek motenj elektrolitov, antikonvulzivno in sedativno zdravljenje itd.
Povečane zahteve za pregled in zdravljenje bolnikov D. s. Ženske in njihovi otroci se lahko v celoti izvajajo le z jasno organizacijo specializirane pomoči.
Specializirani porodniški oddelki so centri, ki se osredotočajo na vse terapevtsko, svetovalno, metodološko in raziskovalno delo, katerih cilj je razvijati učinkovite ukrepe za zaščito zdravja bolnikove matere in njenega otroka.
Pri uporabi zakoncev z zdravnikom z vprašanjem o možnosti nosečnosti je treba preprečiti visoko stopnjo tveganja za otroka (mrtvorojenost, malformacije) in nevarnosti dednega prenosa bolezni. Po želji pa bolnik D. s. Lahko prekine nosečnost, če pa želi ohraniti nosečnost in ni kontraindikacij za to, potem je treba zagotoviti vse. Dejavnosti za ohranjanje življenja in zdravja otroka.
Sladkorna bolezen sladkorja pri otrocih
Sladkorna sladkorna bolezen pri otrocih najdemo v vseh obdobjih otroštva, vključno s starostjo srca in v obdobju novorojenčkov pa z največjo frekvenco, diabetes opazimo v predhodno starost. Med vsemi boleznimi pri otrocih D. S. To je po mnenju M. M. BUBNOV M. I. MARTYNOV (1963), od 3,8 do 8%.
Etiologija in patogeneza
V večini primerov D. S. Gre za gensko določeno bolezen. Ocena genetske napake je zapletena zaradi variabilnosti klina, manifestacije bolezni. Mutanski gay je široko porazdeljen, pribl. 4-5% homozigotes z genom penetrant za ženske pribl. 90% in za moške - 70%. Gen d. s. (d) Obstaja 20-25% ljudi v populaciji, skupna frekvenca nagnjenosti do D. S.- OK. pet%. V REDU. 20% ljudi je heterozygotes (dd) v diabetičnih genih, 5% - homozigotes (dd), 75% - zdravo (dd). Med homozigoti 0,9% je bolnih. Pri otrocih, pogosteje D. S. Najdemo ga v družinah, ki trpijo zaradi debelosti, glikogenoze, sladkorne bolezni, fibroze. Včasih D. S. Lahko se razvije zaradi pankreatitisa, poškodb, krvavitev, kot tudi pomanjkljivosti razvoja tkiva - gaymuta (glej).
Dedovanje D. S. Kot klin sindrom je lahko samodejno-recesiven, poligenični; Obstaja psevdominacija funkcije. Z D. s. Obstaja dedni prenos manjvrednosti v DNK ali škodo na zmožnosti informacij v mehanizmu DNK kodiranja.
Razvoj bolezni je posledica vpliva več genov na različne loku in niso vedno "specifični" v zvezi s sladkorno boleznijo, vendar se lahko njihovi učinki pod vplivom številnih dejavnikov povzamejo in ohranijo na videz diabetike Klin, sindrom. Genetske napake, ki vodijo do razvoja D. str., So lahko drugačne. To so motnje sinteze in izolacije insulina (mutacije strukturnega gena; mutacija gensko-regulatorja, ki vodi do zmanjšane sinteze insulina; gensko napako, ki povzroči sintezo anomalnega insulina; napake, ki določajo nenormalno strukturo beta celične membrane ali njihove energetske napake), genetske okvare, ki vodijo do neobčutljivosti perifernih tkiv na insulin, nevtralizacijo insulina zaradi mutacije regulatorja gena, ki povzroča visoko vsebnost insulinskih antagonistov, in drugi dedni prenos napak gen na različne načine se pojavi na različne načine .
Dejavniki, ki povzročajo začetek D. s. Pri otrocih, nalezljivih boleznih, zastrupitvah, cepljenju, telesnih in duševnih poškodbah, prekomerna uporaba maščob in ogljikovih hidratov s hrano.
Absolutni ali relativni pomanjkljivost insulina (glej) igra vodilno vlogo v patogenezi D. s. pri otrocih. Obstaja predpostavka, ko je D. z. Pri otrocih imajo kršitveni dejavniki adenogipofize, med katerimi je prvo mesto dano somatotropnemu hormonu. To očitno pojasnjuje pospešitev rasti otrok v obdobju pred nastankom bolezni.
Klinična slika
Razlikovati potencial, skriti in eksplicitni D. s. Bolezen se najpogosteje odkrije močno, pogosto nenadoma (iz diabetične kome), včasih atipično (z trebušnim sindromom ali hipoglikemijo). Anoreksia pri otrocih se pojavlja pogosteje kot polifagija. Nočna inkontinenca urina (glej) je eden najpogostejših simptomov nastopa bolezni.
Za bolezen je značilna posebna progresivna pot, ki je posledica postopnega znižanja insulinskih izdelkov s trebušne slinavko in vpliv sporovskih dejavnikov med dolgoročnim potek bolezni. Posebna listilnost presnovnih procesov je značilna pomembna nihanja na ravni glikemije (iz hipoglikemije do pretirano visoke hiperglikemije) s hitro razvijanjem dekompenzacije iz manjših izzivalnih dejavnikov. Vzrok takšne labilnosti je pretirana občutljivost na endogeno insulin, zmanjšan glikogen v jetrih in mišicah (nezrelost nadzornih mehanizmov NORRVY iz metabolizma ogljikovih hidratov in visoko energetsko raven procesov v razvoju otroškega telesa). Dodatni dejavniki, ki prispevajo k labilnosti krvnega sladkorja pri otrocih, so inzulinska terapija, mišična dela, različne stresne situacije, spremljajoče bolezni, Hron, okužbe itd.
O določitvi stopnje dekompenzacije presnovnih motenj in določitve meril za odškodnine za D. s. \\ T Otroci so namenjeni predvsem obravnavi vprašanj terapevtskih taktik. Ko govorimo o dekompenzaciji ali kompenzaciji D. s. Pri otrocih je treba upoštevati kombinacijo klina, manifestacije bolezni in presnovnih motenj.
Kompenzacija postopkov je popoln klin, dobro počutje bolnega otroka v odsotnosti glikosurije ali prisotnosti sledove sladkorja v urinu, normalni ravni ketonskih teles in krvnega sladkorja ter odsotnost acetona-ury. Glede na običajni motor in prehranski režim, izbrani odmerek insulina v fazi odškodnine ne bi smel biti hipoglikemične države in ostra nihanja v glikemiji čez dan. Vsa odstopanja od navedenih meril je treba obravnavati kot dekompenzacijo.
V skladu s tem, resnost patofiziola. Premiki razlikujejo tri stopnje dekompenzacije.
Za dekompenzacijsko stopnjo (D1) je značilna absolutnost glikemije (periodično povečanje krvnega sladkorja v prazen želodec do 200 mg%) in glikosurije (več kot 30 g na dan), videz v jutranjih delih sledove acetona urina , zmerno povečanje nočne diureje, majhna žeja. V tej fazi dekompenzacije se začne aktiviranje simpatičnega sistema; Povečanje sproščanja kortikoidnih snovi, ki se lahko štejejo za manifestacijo splošnega prilagajanja sindroma. Insulina aktivnost krvi z začetno sladkorno boleznijo s postopnim razvojem dekompenzacije se nekoliko zmanjša ali ostaja normalna. I. stopnje D. s. Preprosto odstranjevanje popravka prehrane ali odmerkov insulina.
Dekompenzacija II Stopnja (D2): Odporna hiperglikemija, pomembna glikosurija, acetoneurija, acetonemia, poliurija, polidipsija, polifagija, inkrementalni izgledu sindrom. Nadomestilo presnovne acidoze. Skupaj z zmanjšanjem insulinske aktivnosti krvi se povečuje vpliv konjunuralnih endokrinih žlez, katerih hormoni poglobijo presnovne motnje in prispevajo k oblikovanju inhibitorjev insulina in encimov, povečanje, tako., Pomanjkanja insulina. Kompenzacijski prilagoditveni mehanizmi se začnejo rasti v patološko.
Za dekompenzacijo stopnje III (D3) je značilno povečanje hiperglikemije, glikosurije, acetonemije, zmanjšanje standardnega bikarbonata (lahko opazimo izmik pH krvi do 7.3; Izrazita acetonaria, vonj acetona iz ust, poliurije, žeja, izražen simptomi dehidracije, hepatomegalija. Ob ozadju metabolne acidoze in sekundarne dihalne alkaloze, je pomembno povečanje pljučnega prezračevanja zaradi tovora in odstopa.
Insulina aktivnost kapljic krvi v sledi, izločanje z urinom 17-oksikortikosteroidov se povečuje, obstajajo pomembne spremembe v spektru kateholaminov, ki se izločajo z urinom. Opazujemo izrazito hiperaldoronerurijo, vsebnost 11-hidroksikorotikosteroidov pa se povečuje v krvi. Rhythms izločanja z urinom elektrolit, glukokortikoidi, prominokortikoidi, aldosteron, kateholamini so perverzne.
Dekompenzacija III stopnje lahko enostavno gredo na diabetik, komu in zato zahteva nujno oskrbo v sili.
Koma I Stopnja (QC1): Zavest časa zatemnjene, hipotimenta, hrupno dihanje, tahikardija, oster vonj acetona iz ust, izraženo ekscicozo, hiperglikemijo, acetonemijo, ostro dekompenzirano metabolno acidozo in sekundarno dihalno alkalozo. Poliuriji se nadomesti z Oliginijo, zato se relativno zmanjšanje glikosurije opazi s povečanjem odstotka glukoze v urinu. Ponavljajočega bruhanja. Acetonuria. Poglobijo in postanejo paradoksalni mehanizmi za ureditev osnovnih homeostatičnih funkcij, se posode za prevajanje.
Z komo II stopnje II (QC2), zgornji simptomi in metabolične motnje postajajo še bolj izrazita: hitra dekomcencirana acidoza, celična ekskluzija, pomanjkanje kalija, sekundarna dihalna alkaloza in krožilno hemodinamične motnje, in asiflexia in popolna izguba zavesti. Otroku lahko reši le nujna terapija.
Nekateri biokemijski, kazalniki dinamike dekompenzacije in komo so predstavljeni v tabeli 2.
Tabela 2. Nekateri biokemijski kazalniki za dekompenzacijo sladkorne bolezni in diabetične kome pri otrocih
|
Biokemijski kazalci |
Dekompenzacije |
|||||
|
Stopnja |
II |
III |
Stopnja |
II |
||
|
Glikemija (mg%) |
||||||
|
Glukosurija (G / 24 ur) |
||||||
|
Aceetionalia (mg%) |
||||||
|
Prosti Fat Koin (MK EQ / L) |
394, 9 ± 32, 0 |
|||||
|
Splošni lipidi (Mg%) |
677, 7 ± 86, 2 |
|||||
|
Standardni bikarbonat (MEKV / L) |
||||||
|
pCO 2 (MM Hg. Umetnost) |
||||||
|
Alkalna rezerva (približno% CO 2) |
||||||
|
Krizinost krvi kisik (%) |
||||||
|
Natrijev serum (MG%) |
||||||
|
Natrijev eritrociti (mg%) |
||||||
|
Kalijev serum (MG%) |
||||||
|
Kalijev eritrociti (mg%) |
||||||
Hipoglikemika; Države je treba obravnavati kot dekompenzacija D. s. Hipoglikemija je pogostejša v začetnem, labilnem obdobju sladkorne bolezni, med izbiro prehrane in insulinske terapije, hkrati pa povečuje odmerek insulina, po stradah ali fizičnem. Napetost. Če so začetne vrednosti sladkorja v krvi v otroku zelo visoke in močno padec, se lahko hudi hipoglikemični simptomi pojavijo tudi na normalni ravni krvnega sladkorja. Dolgo, pogosto ponavljajoče se hipoglikemične države pri otrocih lahko povzročijo možganske motnje.
D. S. Otroci se nadaljujejo, lahke oblike in recesije se redko opazujejo. Z nerazvitim zdravljenjem, procesi rasti in razvoja otroka upočasnijo, je povečanje jeter zaradi kopičenja maščob in glikogena v jetrih. V takih primerih je težnja k ketozi še posebej večja, zdravljenje teh bolnikov pa je težko. Pri otrocih, bolnikih D. S., CARIES Zobje izpolnjujejo manj pogosto, in paorvitaloza je pogosteje kot v povprečju pri otrocih "
Lipoidna necrobiaza kože v otroštvu je zelo redko opažena. Spremembe na hrbtni strani plovil za mrežnice pri otrocih so lahko reverzibilne pri otrocih. Vodilo pri razvoju in napredovanju vaskularnih sprememb se igra zaradi resnosti pretoka D., globine bonitetnih motenj. Vpliv trajanja bolezni na razvoj vaskularnih lezij je izražen brez razlikovanja in je verjetno posledica dejstva, da, kot se bolezen poveča, bolezen napreduje svojo resnost.
V zgodnjih smislu, po začetku bolezni, otroci spremenijo funkcionalno stanje ledvic: povečanje glomerularne filtracije in cevasto reapsorpcijo. Funkcionalne spremembe v ledvicah se pojavijo pred očmi.
Generalna ateroskleroza pri otrocih z D. S. Zelo redko je. Videz arterioloskleroze je odvisen od trajanja obstoja D. s. In se zato lahko pojavijo v otroštvu.
Najpogosteje opazimo diabetično polinevropatijo. Pretok polinerita, motnje živčnega sistema je precej trmasto, in le z nastopom spolne zapadlosti pogosto se zgodi stalna remisija.
Diagnoza
Diagnoza D. S. V otroštvu se ne razlikuje od tistih pri odraslih. Če otrok gre na kliniko v stanju kome, potem je med diagnozo formulacijo treba razlikovati diabetik, ki mu z encefalitisom, krvavitvijo v možganih, hipoglikemiji, težka ekscicozi, z nezadostnostjo krvnega obtoka, sezimska soba. Odločilen so urin in krvna raziskava o vsebnosti sladkorja.
Zdravljenje
Glavni namen zdravljenja je doseči dolgotrajno nadomestilo z uporabo prehrane, insulina in nastopa. način. Zagotoviti pravilno Fiz. Razvoj bolnikov predpisuje polnopravno prehrano, oziroma starost. Samo sladkor in izdelki, pripravljeni na Sahari, so omejeni (potreba po njihovih sladkorjih, ki jih vsebuje mleko in sadje). Skupna dnevna kalorična vsebnost hrane se porazdeli na naslednji način: 60% KCAL je ogljikovih hidratov, 16% beljakovin, 24% - maščobe. Zajtrk je 30% dnevna prehrana, kosilo - 40%, popoldne - 10%, večerja - 20%. Z izrazito acetionsko, omejite količino maščobe in povečanje količine ogljikovih hidratov, lipotropnih snovi in \u200b\u200bizdelkov, ki jih vsebujejo (ne-velika skuta, ovsena in riževa kaša, itd), alkalne mineralne vode, itd), alkalne mineralne vode, itd.), alkalne mineralne vode itd.
Zdravljenje z insulinom je predpisano, če dnevno izločanje hčere z urinom presega 5% vrednosti sladkorja hrane (vsebnost v hrani vseh ogljikovih hidratov in 50% beljakovin). Navedba za terapijo z insulinom je tudi raven krvnega sladkorja, ki presega 200 mg%, ki ni popravljena z dieto, prisotnost ketoze, distrofije in s tem povezane bolezni.
Otroci s skritimi sladkornimi boleznijo bodisi s počasnim razvojem bolezni z nizko resnostjo klina, simptomi, kot tudi otroci v stanju remisije po začetnem potek zdravljenja z insulinom na podlagi temeljitega klina, in laboratorijskega nadzora mogoče priporočiti sacharinching droge in biguenides.
Glavna pravila za imenovanje insulinske terapije otroci ustrezajo tistim pri odraslih (nadzor nad glikemijo in glikosurijo). Pri otrocih z rahlim tečajem sladkorne bolezni lahko dobro nadomestilo za presnovne procese doseže z eno samo injekcijo kristalnega insulina. Pri otrocih z dolgoročnim potekom bolezni se kombinacija zateče k: konvencionalnemu insulinu in daljši insulin. S hudim tečajem sladkorne bolezni (zlasti v pubertalnem obdobju), poleg mešanice zgoraj omenjenih zdravil, za čas korelacije oslabljene metabolizma predpisana (zvečer ali ob 6.00) majhen odmerek navadnega insulin.
Zdravljenje diabetik komo in ketoakidotično državo je namenjeno odpravljanju acidoze, toksikoze in odličnosti, ki jo povzroča pomanjkanje insulina in izmene presnovnih procesov. Terapevtski dogodki v komi morajo biti hitri. V stanju ketoacidoze in COMA za otroka mora takoj začeti insulinsko terapijo. Začetni odmerek insulina pri otrocih, ki še niso prejeli insulina, je 0,45-0,5 enote na 1 kg teže, s QC1 - 0,6 enotami na 1 kg teže, s KK2 - 0,7-0,8 enot na 1 kg težo. V koma g / s odmerek insulina, ki se daje intravensko, ostali predpisani odmerek intravensko kaplja v 2-3 urah. Otroci, predhodno prejeli insulin, ne glede na njene vrste, so v stanju koma, ki uvaja preprost insulin, ob upoštevanju predhodno uvedenega odmerka insulina in čas, ki je bil opravljen od injekcije.
Za boj proti dehidraciji, ketoacidozi in motnjami obtočil, obvezno administracijo tekočine (intravensko in enteralo). Intravensko uveden natrijev klorid izotonično RR na 1 kg teže z dodatkom 100-200 mg caokarboxylaze, 2 ml 5% R-RA askorbic na vas. Intravenska injekcija kapljika tekočine se prilagodi v sestavi: izotonični P-P natrijevega klorida, RR RR RR RR RR RR ROWKER - LOCKE, 5% R-P glukoza v razmerju 1: 1: 1 (za prvih 6 ur); V prihodnosti se sestava tekočine spremeni v smeri povečanja vsebnosti glukoze in P-MARBS, ki vsebuje kalij. Dnevna potreba po intravenski tekočini, ki se daje 1 kg teže, mora biti 45-50 ml z іi stopnjo dekompenzacije, s k j - 50-60 ml, s kg - 60-70 ml. Trajanje intravenske injekcije tekočine mora biti z III stopnjo dekompenzacije na 35 ur., S QC1 - do 37 ur, s QK2 - 38-40 ur.
V prvih 3-6 urah. Bolniki morajo uvesti 4% natrijevega bikarbonata RR. Količina bikarbonata se izračuna s formulo Mellellard - Siggard - Andersen: 0,3 x Osnovna pomanjkljivost (v MEKV / L) x telesna teža (v kg). V zelo težkih primerih je treba večkrat na dan na dan nadzorovati rezultate zdravljenja z določitvijo pH, osrednjim primanjkljajem, standardnim bikarbonatom. Da bi povečali vsebnost bikarbonata v plazmi, sledi, ko je v prvih 3-6 urah razkroja III. Uvesti 140-130 ml, s KK1 - 180-200 ml, s QC2 - 210-250 ml 4% natrijevega bikarbonata.
Stopnja injiciranja tekočin je naslednja: v prvih 6 urah. - 50% dnevne količine, za naslednjih 6 ur. - 25%, v preostalem času - 25%.
Druga injekcija insulina v količini začetnega odmerka X / 2-2 / s se izvede po 2-3 urah, v prihodnosti pa se insulin daje po 3-4 urah. UVOD INSULIN po 6 urah. Od začetka zdravljenja je treba zagotoviti ustrezno količino glukoze (2 g glukoze na enoto insulina) za hipoglikemijo profilakso. Potreba po glukozi na dan na D3 - 170-200 g, s QC1 - 165-175 g, s QK2 - 155 - 165
Da bi preprečili hipokalemijo v procesu odstranjevanja pacienta iz stanja koma in III stopinj dekompenzacije, dajanje kapljanja tekočine in insulina je potrebno začeti zdravljenje s kalijevimi pripravki najpozneje 2 uri od začetka terapije in 80% potrebnega kalija je treba uvesti v prvih 12-15 urah. Zdravljenje. Dnevna potreba po pripravkih kalija se poveča, saj se povečuje resnost stanja bolnikov. Z III stopnjo dekompenzacije, je 3,0-3,2 g, na KK1, - 3,5-3,8 g, na KK2 - 3.8-4,5 g.
Za odpravo hipokalemije (glej) se uvedejo 1% R-P kalijevega klorida in enterala 5-10% RR acetata ali kalijevega klorida intravensko. Uvedba kalijevega fosfata, ker je izguba fosfatne celice močnejša od izgube kloridov, je mogoče priporočiti tudi.
Zaradi pomembnih motenj v obtoku pri komi je priporočena uvedba 0,05% R-RA stanfantina (v odsotnosti ANNOURIA) v starostnem odmerku v 10% glukoze (uvedba počasnega).
Z nepogrešljivo bruhanjem za intravensko injekcijo tekočin, je potrebno umivati \u200b\u200bželodec in čistilno klimo.
Za preprečevanje sekundarne okužbe (pljučnice, plnice, itd.), Se antibiotiki predpišejo iz stanja kome (parenteralno).
Prvi dan hrana ne daje otroku. Po prenehanju bruhanja in z izboljšanjem stanja, sladkega čaja, poljubljanja, kompota, alkalne mineralne vode, oranžne, limone, korenčkov so priporočeni. Drugi dan se prehrana širi zaradi uvedbe mane kaše, mesne juhe z drobtinami, krompir pire krompir, grozljivo meso, nizko maščobe skute, v naslednjih dneh omejite maščobe.
Kompleksna terapija ketoacidoze in komo vključuje imenovanje glutamina K-vas (1,5-3,0 g na dan), da se veže na ketonska telesa in zmanjšajo acidozo, lipotropna sredstva in polivitaminov.
Eden od zapletov za nepravilne terapije ketoacidoze in kome je pozni hipokalemični sindrom, ki ga opazimo v 3-4-6 urah. Po začetku zdravljenja z insulinom. Zanj je značilen sivi palor, pomembna mišična hipotenzija, dihalna motnja, sprememba EKG (hipokalemični tip), motnje srčnega aktivnosti (cianoza, tahikardija, nizek krvni tlak, neopadljiv impulz), črevesna pareza in urinski mehurček (preprečevanje in zdravljenje sindroma - glej zgoraj).
Otroci, bolniki D. S., zahtevajo stalno razprševanje. Zdravstveni pregled delnic se izvaja vsaj enkrat v 1 - 2 mesecih. S kontrolno študijo krvnega sladkorja in ketonskih teles. Študije urina na sladkorjih in ketonskih telesih je treba izvesti na dan, skupna analiza urina je vsaj en čas na mesec. Pazi na skupni, fizični razvoj, dan, prehrana, terapijo z insulinom. Posvetovanje z Okulističnim zdravnikom - enkrat v 3-6 mesecih, posvetovanje o otolarinyngolog in drugi strokovnjaki - po pričevanju. Vsi otroci z D. S. Preučiti na tuberkulozi.
Otroci z D. S. uporabiti do dodatnega vikenda na teden ali skrajšani dan usposabljanja; Izvzete so iz Piz. Delo v šoli in, po mnenju pričevanja, od šolskih izpitov.
Bolan D. s. Obvezno hospitalizacijo za imenovanje ustreznega zdravljenja. Z zadovoljivim splošnim stanjem se hospitalizacija otrok izvede 1-2-krat na leto za ponovno preučevanje in popravljanje odmerka insulina. Vsi otroci s sladkorno in hipoglikemično komo, izražene simptome dekompenzacije so predmet obvezne hospitalizacije.
Napoved Odvisna od pravočasnosti diagnoze. Ob upoštevanju razmotelja, skrbno zdravljenje, skladnost z načinom študija in rekreacije, fizični in duševni razvoj otroka poteka normalno. S hudo obliko z dekompenzacijo in komo, kot tudi z ledvičnimi zapleti in nalezljivimi boleznimi, je napoved manj ugodna.
Preprečevanje D. S. leži v ambulantskem opazovanju otrok iz družin, kjer obstajajo bolniki z D. s. V nekaterih primerih izvajajo študijo urina in krvi, v nekaterih primerih - preskus tolerance glukoze. Pri prepoznavanju otrok s predispozicijo na D. s. Pozorno je, da se posvetite na način porabe, izogibajte se obrnjevanju, zlasti ogljikovih hidratov (sladkarije, izdelki iz moke itd.).
Bibliografija: V. G. Baranov na vprašanje pričevanja za zdravljenje diabetesa insulina in metode njene uporabe, zdravnika, časopisa, št. 19, umetnosti. 937, 1926, bibliogr.; Baranov V. G., Becker S. M. in Kornieva S. V. Sladkorna bolezen in nosečnost, probla, endokrinol., Vol. 21, N 2, str. 3, 1 975; Becker S. M. Patologija nosečnosti, L., 1975; Bubnova M. M. M. in Martynova M. I. Sladkorna sladkorna bolezen pri otrocih, M., 1963; Vikhert A. M. In Sokolova R. I. Diabetic glomeroloscleroz, Arch. Patola., Vol. 34, št. 2, str. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patologija notranjih organov s sladkorno boleznijo, M., 1975, biblioklova; Doban T. Vprašanja notranje patologije v duševnem bolniškem, perja. iz poljščine., M., 1973, bibliogr.; Bladjan A.K. Duševne in nevrofiziološke motnje pri endokrinih boleznih, M., 1973, Bibliogr.; EFIMV A.S. Diabetična angiopatija, Kijev, 1973, bibliogr.; MARTYNOV 10. S. IN THIPKOVA I. A. Značilnosti pretoka kršitev cerebralnega cirkulacije v diabetesu, dnevniku, nevropah in duševnem delu., Vol. 68, c. 7, str. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyeva 3. X. Spremembe v živčnem sistemu s sladkorno boleznijo Mellitus, Baku, 1973, bibliogr.; Priročnik za več glasnosti za notranje bolezni, ED. E. M. TA-REEVA, T. 7, L.G 1966; V. M. V. M. Poraz živčnega sistema med diabetesom, M., 1973, bibliogr.; Vodnik na klinični endokrinologiji, ED. V. G. Baranova, str. 44, L., 1977; Sladkorna bolezen sladkorja. V. R. KLYACHKO, M., 1974, Bibliogr.; Sladkorna sladkorna bolezen, poročilo strokovnega odbora WHO, Ser. TEHN. DOKL. 310, Ženeva, WHO, 1966; Sladkorna bolezen pri otrocih, Ed. Yu. A. KNYAZEVA, M., 1976; Serv V.V. in drugi. Diabetična mikroangiopatija po kliniki in biopsiji (ledvice in usnja), lok. Patola., Vol. 34, №2, str. 15, 1972; Somomonevro-logične sindrome, ed. Yu. S. Martynova, M., 1976; E. T. T. Diabetes Mellitus, Springfield, 1960, Bibliogr.; Blealer M. EndoKrinologische Psihiatrija, v Kn.: Psihiatrie der Genwart, HRSG. v. H. W. Gruhle, BD 1/1 B, S. 161, B. U. a., 1964, bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Prediabetic State, Amer. J. Med., V. 31, str. 839, 1961; Diabetes Mellitus, HRSG. v. H. BIBELGEIL U. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenverderungen bei diabetike, Jena, 1969, bibliogr.; Zgodnje sladkorne bolezni, ED. R. A. CARIMER-DA-VALOS A. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Priročnik fiziologije, ED. R. O. GREE A. E. B. ASTWOOD, Sect. 7, V. 1, Washington, 1972; H E I I S G N. Diabetes und Schwan-Gerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a la microangiopathie diabetique, Kopenhagen, 1971; SPIRO R. G. Biokemija ledvic glomerularne kleti in njenih sprememb v sladkorni bolezni mellitus, novi ENGL. J. Med., V. 288, str. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. LEGG M. A. Patologija sladkorne bolezni Mellitus, Philadelphia, 1966.
V. G. Baranov; K. A. Velikanov (YP), V. G. Elelle (Gin.), T. B. Zhuvravleva (PAT.), V. P. ILLRIONOV (LECHER. PIZ.), YU. A. KNYAZEV, L. F. S. S. S . Martynov (Nebr.), TA NEVZOROVA (Psihiatics).
Ključne besede
Diabetes / Preprost herpes virus. / Diabetes mellitus / herpes simplex virus tipa Ioznačevanje znanstveni članek o klinični medicini, avtor znanstvenega dela - Zubritsky M. G., Rastwance M. K.
Namen študije: Identifikacija morfoloških znakov vnetja v trebušni slinavki z različnimi vrstami sladkorna bolezen sladkorja (SD). V 50 mrtvih, v končni klinični diagnozi, ki je razstavljala sladkorno bolezen kot glavna ali spremljajoča bolezen, preučevala bolezni bolezni, slikanje kosov trebušne slinavke iz glave, telesa, hematoksilina-eozina, van gizona, kongo-usta, elegantne in uporabljene metoda imunofluorescence z monoklonskimi protitelesi virus je preprost herpes (HSV) tip I. Hyperglikemični sindrom pri pankreatitisu, pankreatikoza se pogosto obravnava kot "prvič ugotovljenih" diabetes mellitus. Določena vloga pri manifestaciji hiperglikemičnega sindroma, pa tudi v pojavu SD I in II, ki igra HPV. Pri bolnikih z diagnozo diagnoze I, tipa II, zelo pogosto resnost vnetnega procesa je precej velika, zlasti s prvim identificiranim hiperglikemični sindromom, obstajajo podatki o določeni vlogi WSI v pojavu SD, ki označuje Potrebujete bolj pozorno vodenje diferencialne diagnoze v hiperglikemičnem sindromu.
Podobne teme znanstveno delo na klinični medicini, avtor znanstvenega dela - Zubritsky M. G., Ziskanja M. K.
-
Morfološke spremembe v trebušni slinavki v akutni herpetingeencefalitisu
2006 / Zubritsky M. G. -
Učinek negativnih eksogenih dejavnikov na morphofunkcionalnem stanju trebušne slinavke nosečih podgan
2014 / Nikolaev O. V., Kovalevova M. V., Tatarko S. V. -
Kronični herpes meningoencefalitis, zapletena zaradi posploševanja procesa s porazom notranjih organov
2006 / Zubritsky M. G. -
O vprašanju standardizacije patoške diagnostike sladkorne bolezni
2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V. -
PancReatogena sladkorna bolezen / diabetes mellitus tipa 3c: Moderno stanje
2018 / ryutykina l.a., Ryutkin D.S. -
Pancreatic Steatosis - "Bela spot" Pancreatology
2014 / Pimanov s.i. -
Klinične in morfološke značilnosti presnovnih motenj med diabetesom
2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev -
Sladkorna bolezen sladkorja, ki nastane zaradi povratnega pankreatitisa
2011 / Harlashina Elena Alexandrovna, Kononenko Irina Vladimirovna, Smirneva Olga Mikhailovna, Majov Alexander Yuryevich -
Klinične in morfološke manifestacije generalizirane herpetične okužbe s škodo v notranjih organih
2007 / ZuBritsky M. G., Lazarevich N. A., Silaeva N. F., Bassinsky V. A. -
Kroženje citomegalovirusnih protiteles pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa I
2014 / Sagoyan Garik Barinovich
Morfološki znaki vnetnega procesa trebušne slinavke v TIP I in II DIBETIS MELLITUS
Cilj: razkriti morfološke znake vnetja v trebušni slinavki z različnimi vrstami diabetesa mellitusa (dm). V končni diagnozi 50 primerov smrti je bil DM kot glavna ali sekundarna bolezen. Ščeri so bili primeri razsvetljav, kosov glave, telesa, zgodbe trebušne slinavke, ki jih obarva hematoksilin in Eozin, Van-Gurison, Kongo-Rdeča, Imunofluorescenco z monoklonskimi protitelesi na 1 sv. Vrsta Herpes Simplex Virus (HSV-I). Sindrom hiperglikemije med pankreatitisom, pancreonecroza, je običajno identificiran kot prvi razkrit DM. HSV-I igra določeno vlogo pri razvoju hiperglikemičnega sindroma in DM. Bolniki z diagnozo DM I in II tipa zelo pogosto imajo znake vnetnega procesa, zlasti v prvem razkritem DM. Obstaja nekaj podatkov, ki dokazujejo vlogo HSV-I pri razvoju DM. To je pomembno pri natančni diferenčni diagnozi v hiperglikemičnem sindromu.
Besedilo znanstvenega dela na temo "Morfološki znaki vnetnega procesa v pankreasu s sladkorno boleznijo MELLITUS I in II.
UDC 616.379-008.64: 616.523-022.6
Morfološki znaki vnetnega procesa v trebušni slinavki v sladkorju
Vrsta sladkorne bolezni I in II
M.G.ZUbitsky, M.K. Račun, D.N., Profesor Grodno regionalni patološki urad, beloruska državna medicinska univerza
Namen študije: odkrivanje morfoloških znakov vnetja v trebušni slinavki z različnimi vrstami sladkorne bolezni (SD).
V 50 mrtvih, v končni klinični diagnozi, ki je razstavljala sladkorno bolezen kot glavna ali spremljajoča bolezen, smo preučevali bolezni bolezni, slikanje pankreatičnih kosov iz glave, telesa, hematoksilina-eozina, van gizona, kongo-usta, Chic uporablja tudi Metoda imunofluorescence z monoklonskimi protitelesi na preprost Herpes Virus (HSV) Tip I.
Hyperglikemični sindrom pri pankreatitisu, pankreatikoza se pogosto obravnava kot "prvič ugotovljenih" diabetes mellitus. Določena vloga pri manifestaciji hiperglikemičnega sindroma, pa tudi v pojavu SD I in II, ki igra HPV.
Pri bolnikih z diagnozo diagnoze I, tipa II, zelo pogosto resnost vnetnega procesa je precej velika, zlasti s prvim identificiranim hiperglikemični sindromom, obstajajo podatki o določeni vlogi WSI v pojavu SD, ki označuje Potrebujete bolj pozorno vodenje diferencialne diagnoze v hiperglikemičnem sindromu.
Ključne besede: diabetes mellitus, vzhodni herpes virus.
Cilj: razkriti morfološke znake vnetja v trebušni slinavki z različnimi vrstami diabetesa mellitusa (dm).
V končni diagnozi 50 primerov smrti je bil DM kot glavna ali sekundarna bolezen. Ščeri so bili primeri razbitja, kosov glave, telesa, zgodbe trebušne slinavke, ki jih obarva hematoksilin in Eozin, Van-Gurison, Kongo-Rdeča, Imunofluorescenco z monoklonskimi protitelesi na 1. vrsto herpes Simplex Virus (HSV-I).
Sindrom hiperglikemije med pankreatitisom, pancreonecroza, je običajno identificiran kot prvi razkrit DM. HSV-I igra določeno vlogo pri razvoju hiperglikemičnega sindroma in DM.
Bolniki z diagnozo DM I in II tipa zelo pogosto imajo znake vnetnega procesa, zlasti v prvem razkritem DM. Obstaja nekaj podatkov, ki dokazujejo vlogo HSV-I pri razvoju DM. To je pomembno pri natančni diferenčni diagnozi v hiperglikemičnem sindromu.
Ključne besede: diabetes mellitus, herpes simplex virus tipa I.
Sladkorna bolezen je kronična hiperglikemija sindroma, ki se razvija kot posledica vpliva genetskih in eksogenih dejavnikov. Manifestacije sladkorne mellitusa zaradi svoje kompleksne in nestanovitne narave pogosto povzročajo precejšnje težave pri določanju različnih možnosti za to bolezen. Pravzaprav ni ena sama bolezen, temveč sindrom, ki ga lahko povzroči številni dejavniki. To je lahko posledica dodatne -paktične patologije, kot je hiperplazija ali anteriorni tumor hipofize, hipertiroidizem. V nekaterih primerih se lahko sladkorna bolezen razvije kot posledica kirurške odstranitve trebušne slinavke ali nastala zaradi uničenja pankreatičnih celic s takšnimi boleznimi trebušne slinavke, kot ge-mohromatoza, pankreatitis, pankreatolitiaza, tumor
naredite trebušne slinavke. Kot kažejo rezultati lastnih kliničnih in morfoloških raziskav, se vnetne spremembe v trebušni slinavki pogosto najdejo v različnih oblikah hiperglikemičnega sindroma, ki pogosto ne ustrezajo diagnozi, vstavljeni v življenju. Poleg tega je bilo ugotovljeno precejšnje število primerov, kjer je v pankreasu našla znake poraz preproste herpes virus (WSV).
Material in metode. Papir je izdelal klinično in morfološko analizo, ki temelji na študiji bolezni bolezni, sistemskih morfoloških študij trebušne slinavke z imunofluorescenčno reakcijo. Material za obdukcijo, zgodovina bolezni in protokolov odprtja v 50 smrtnih primerih smrti, kjer je glavni 8 -
ali sočasna bolezen v končni klinični diagnozi je bila dana diabetes mellitus I ali tipa II, v skladu s podatki GRODNO Regional Patoanatomije Bureau za 20012002.
Za histološki pregled je bilo vzetih kosov glave, telesa, pankreatičnega repa. Po pritrjevanju v 10% raztopini nevtralnega formalina je slika izvedena z hematoksilinom-eozinom, Van-Gizon, Kongo-usta, Chic, in način imunofluorescence z monoklonskimi protitelesi na WSV-T barvanje je bila izvedena po na splošno sprejete parametre. Parafinski bloki za nemorfološke raziskave so bili izbrani ob upoštevanju rezultatov predhodnih histoloških raziskav.
Rezultati in razprava. Diabetes, ki je odvisen od insulina, velja za gensko programirano avtoimunsko bolezen, virusi igrajo pomembno vlogo pri nastanku, od katerih se predvajajo virusi. Že dolgo je opazil, da je v mlajših letih prvič, tipa I diabetes mellitus, več možnosti, da pankreas reagira z opaznim zmanjšanjem celične mase na otokih, vsebine in razvoj insulina v njih. Najpogosteje, sladkorna bolezen tipa I se razvija mlajši od 20 let, vendar se pogosto manifestira sama in do 40 let. Ta skupina vstopi v 10-15% vseh sladkorne bolezni. Ker so številne študije pokazale, pojavnost sladkorne bolezni tipa I nekaj mesecev po prenosu okužb, ki jih povzročajo virusi rdečke, encefalomiokarritis, epidemične pare
titus, Coksaki, ki so poslušali (H.Zoster), Reovirus, zanesljivo pogosteje. Tudi v prid vpliva okužb na manifestacijo sladkorne bolezni tipa I, je sezonska narava obolevnosti z jesensko in zimsko redko-mami na obeh polovicah zemlje. Lahko se domneva, da so v takih primerih v trebušni slinavki znaki prenesenega ali trenutnega vnetnega postopka. Gradivo študije je bilo 9 opazovanj smrti (4 moških in 5 žensk, starih od 40 do 78 let), kjer je bila uporabljena glavna ali spremljevalna diagnoza s sladkorno boleznijo tipa I. V enem primeru se je bolezen prvič pokazala, v preostalem trajanju poteka bolezni se je gibala od 5 do 28 let.
V primeru prvega ugotovljenega diabetesa mellitusa, ki je bil star 64 let, vstopil v bolnišnico s pritožbami šibkosti, suhih ust. Takšna država je bila v zadnjih treh dneh, ko se je pojavila zaspanost, zaviranje, neustrezno vedenje. Po prejemu je pogoj hude, kritika njenemu stanju se zmanjša, AD 145/90 HG HG. Vsebnost sladkorja v krvi 38,85 mmol / l. V bolnišnici je živel manj kot en dan, v tem času se je sladkor postopoma zmanjšal na 8,32 mmol / l. Na oddelkih umrlega je bil edem možganov odkrit spinge v veliko okcipitalno luknjo in ishemično-CUE kap v levi polobli cerebeluma. Masa trebušne slinavke 80 g, pomembna območja so substituirana z maščobnim tkivom. Z histološkim pregledom v trebušni slinavki, ostre zmanjšanje števila in velikosti
%< * >. .V H! J K - G J
Sl. 1. Edema, lipomatoza, razpršena vnetna infiltracija. Barvanje hematoksilina in eozina. X 400.
Sl. 2. Zvočna limfoidna infiltracija difuzorja v Endo in eksokrinskem delu panbusne parenhime je opazna tudi v vlaknastem in maščobnega tkiva. Barvanje hematoksilina in eozina. X200.
Sl. 3. Žalost izrekajočega inter- in Intralolla
fibroza, med katerimi je mogoče zaznati "zaprto" v vezivnem tkivu otokov Langerhans, tudi z izrazito vnetno infiltracijo. Barvanje hematoksilina in eozina. X 200.
langerhansov, hilina v okolici vezivnega tkivnega kapsula. V celicah otočne naprave, zelo veliko število herpetičnih intranuklenih vključkov tipa II.
V 4 primerih (4,44%), kjer je bila glavna diagnoza tipa I, je bila usodna eksodus nastala zaradi razvoja ketoacidoze, Uremije, kot tudi gnojnih zapletov. Z morfološkim študijo, znatno zmanjšanje množic trebušne slinavke (60-70 g), je bilo opaziti otekanje svojih tkiv, prisotnost šibko izgovora vnetnega procesa pretežno v maščobah in vlaknastih tkivih (sl. 1, 2, 3). V enem od teh primerov, v fibroblastih, kot tudi v celicah ekso- in endokrinih oddelkov, so bile najdene notranje študentske herpeticije tipa II. V možganih v astrocitih in celicah Oligodendrogelije so bile notranje študije tipa II, in v ločenih nevronov vključevanja tipa I (sl. 4). V primerih, ko se je bolezen relativno dolgo, v trebušni slinavki, praviloma obstajajo internalizirane vključke tipa I.
Primeri, kjer je bila sladkorna bolezen tipa I sočasna bolezen znašala 6 opazovanj (6,66%). Smrt je prihranila iz kroničnega srčnega popuščanja v kronični ishemični srčni bolezni, od respiratorne odpovedi z akutnim generalnim sistemom Miliar-MR. Tuberkuloza, od krvavitve iz varicoletno razširjenih žil hrane
Sl. 4. Vstopni otok Langerhans z notranjim tipom tipa 1 (puščice).
Barvanje hematoksilina in eozina. X 100.
da, z majhno jetrno cirozo, kot tudi iz ishemičnega infarkta možganov debla ob ozadju ostro izraziti ateroskleroza arterij možganov.
Rezultati morfoloških študij so predstavljeni v tabelah 1 in 2.
V večini primerov se je število in velikost otokov Langerhans zmanjšuje. V vseh raziskanih primerih so bile vnetljive spremembe v trebušni slinavki odkrile predvsem v obliki limfoida, plazme in makrofagealne infiltracije. Stopnja izražanja vnetja se je gibala od šibkih - 3 primerov (33,33%), zmerna - v 4 primerih (44,44%) in izrecno v - 2 primerih (22,22%). Znaki vnetja so bili našli tako na parenhimski žlezi kot v maščobah in vlaknastih tkivih.
Tabela 1. Morfološke spremembe trebušne slinavke s sladkorno boleznijo tipa I (glavna klinična diagnoza).
Endokrinarja njena
Fibro-fibros fibros eviceccrine del delno
zmanjšanje rastega dela PLAS
otoki -
klic na / med cistozo notranjega prostora
levy-Dol Dolzhel - La Ditch Tar-
nIA
prva proizvodnja
Širši - v filmih
stroma
protokacija
20 22 let + + - + + + + + + -
F 43 28 LET +++ ++ - +++++ ++ +
M 64 za- +++ ++ ++ ++ +++ +++ ++++
M 65 ++ ++ ++ ++ ++ -
Opomba: -
pomanjkanje lastnosti; navedba znaka;
Šibka resnost znaka; ++ Zmerna - +++ ostra stopnja resnosti znaka.
Tabela 2. Morfološke spremembe trebušne slinavke s sladkorno boleznijo tipa I (diagnoza, povezana s sladkorno boleznijo).
Phict brozddibroza Exocronter Endocrina Limf-
paletni del plazme petit-
vendar zmanjšanje kolesarjenja
fly Islands Inc.
klic na / do korespondence
luva-Lerko Dol Posimelles La
novi
lokacija
M 43 5 LET +++ +++ - - +++ +++ ++ + +
M 53 Prenesi - +++ +++ - - - +++ +++ ++ ++
G 64 Napeljanje + + - - - + + + +
20 22 ++ +++ + - ++ ++ hemorah- ++
leto Gygic.
G 78\u003e 10 + + + - +++ ++ Hemorah- -
"
Absolutna pomanjkljivost insulina v teh opazovanjih je povezana z zmanjšanjem prostornine endokrinega dela. To zmanjšanje je bolj izrazito v kroničnih primerih. V nekaterih primerih so bili otočki na splošno zelo težko. V primerih, ko je bolezen potekala relativno dolga, so se otoki velikih velikosti srečali. V histološkem pregledu je bilo opaziti atrofija in degranulacija celic Acode-in-grla. Za velika obdobja pretoka sladkorne bolezni so bile celice v absolutni večini primerov našli v zelo majhnih količinah, manj pogosto se je znesek zmerno zmanjšal, v nekaterih primerih pa celice sploh niso bile določene. Druge vrste celičnih tipov (RR celice, glukagon in proizvodnjo somatostatina) so bile shranjene v običajnih količinah. Izolit se je strinjal relativno redko (3 primere - 33,3%). Njegov razlog večina avtorjev menijo, da virusne okužbe, manifestacijo avtoimunskih reakcij ali kombinacijo teh dejavnikov. Fibrozni otoki so opazili v 100% primerov, najverjetneje njegov razlog je propad mreže retikulina, naslednja vnetja na otokih in uničenje P celic. Amorfna hilina je bila pogosto zaznana med otočki in celicami kapilare.
Po podrobni patološki in logični študiji v dveh primerih je bila diagnosticirana hemoragična pancreonenekoza (22,22%). V enem primeru je bilo ugotovljenih znakov generalizacije herpetizacije, ki je bila najdena v odkritju v trebušni slinavki, jetrih, različnih delih možganov velike količine herpetičnih vključkov tipa I in II, ki jih potrjujejo tudi Metoda imuno-fluorescence, v kateri je antigen HPV zaznan v vseh 3-X podrobnostih trebušne slinavke. Na splošno so bile ocenjene herpetine v 6 primerih (66,66%), v treh primerih (33,33%) pa je bila ta funkcija izražena zmerno in celo močno.
Sladkorna bolezen tipa 2 je bolezen srednjih let. Najpogosteje je najprej diagnosticirana z laboratorijskimi raziskavami. Z njim redko razvija ketoacidozo, ženske prevladujejo med bolniki. Bolezen je povezana z debelostjo, odpornostjo proti insulinu. Sladkorna bolezen tipa 2 je 10-krat bolj verjetno, kot je diabetes tipa 1, in je 85% vseh primerov sladkorne bolezni. Njegova etiologija ni v celoti ustanovljena. Hkrati, s splošnimi virusnimi okužbami, se pogosto opazimo hipergli-kizmični sindrom, na podlagi katerega se dvigne klinična diagnoza novo odkrita sladkorna bolezen.
Morfološka študija 41 opazovanja smrti bolnikov, ki imajo osnovno ali spremljevalno bolezen v končni klinični diagnosticiranju sladkorne bolezni tipa 2.
Med preučevanimi je bilo 18 moških in 23 žensk, starih 39-85 let, s trajanjem tečaja bolezni od 6 mesecev. do 15 let.
Rezultati morfoloških študij so predstavljeni v tabelah 3 in 4.
V večini primerov je bilo opaziti ostro zmanjšanje števila in velikosti otokov Langerhans. V 20 opazovanjih (48,8%) po podrobni morfološki študiji je bila patološka analitična diagnoza spremenjena v kronični pankreatitis.
Tabela 3. Morfološke spremembe v trebušni slinavki s sladkorno boleznijo tipa 2.
paul Starost fibroze, ki zmanjšuje število otočkov, ki zmanjšujejo velikost otokov v vnetnih spremembah herpetičnih vključkov
20 ++ +++ +++ + -
G 49 ++ +++ ++ + +
M 56 ++ +++ +++ + -
M 60 ++ ++ ++ + + +
20 ++ - - + -
W 65 ++ +++ +++ + +
M 69 ++ +++ +++ - - - - - - - - - - -
M 71 ++ ++ ++ + -
M 71 ++ ++ + + +
M 73 ++ ++ + -
M 75 ++ +++ +++ + +
M 75 ++ ++ ++ +
X 75 ++ ++ ++ + -
M 76 ++ - - ++ +
M 76 +++ +++ +++ + + +
X 77 ++ +++ +++ + -
X 78 ++ +++ +++ + -
M 81 +++ + + -
M 81 ++ +++ +++ + - -
Opomba: - Pomanjkanje znaka; + slaba resnost znaka; ++ Zmerna resnost znaka; +++ Ostra stopnja resnosti funkcije.
Tabela 4. Morfološke spremembe trebušne slinavke s hipergom tekočega sindroma s prevlado vnetnih sprememb v telesu.
Paul Starost fibroze Zmanjšanje števila otočkov, ki zmanjšujejo velikost otočkov vnetja Herpetičnih vključkov
M 39 + + +++ +
M 51 ++ +++ ++++ + +
Z 53 ++ +++ +++ +++ -
W 54 ++ ++ ++ ++ -
Z 57 +++ +++ +++ ++ +
M 62 ++ ++ ++ + + +
M 65 +++ + - ++ +
F 69 + + +++ -
20 + - - - +++ -
X 71 ++ +++ +++ + -
X 73 +++ ++ +++ -
X 73 +++ ++ ++ ++ +
G 74 +++ +++ +++ + +
G 76 + + ++++ +
X 78 ++ ++ ++ ++ -
Z 78 ++ + ++ + +
M 80 ++++ +++ + +
G 81 ++ +++ +++ ++ +
W 84 +++ ++ ++ +++ +
W 85 ++ ++ ++ ++ +
Opomba: - Pomanjkanje znaka; + slaba resnost znaka; ++ Zmerna resnost znaka; +++ ostra stopnja resnosti
V teh ugotovitvah v trebušni slinavki je bila najdena razpršena in žariščna vnetna infiltracija, predvsem limfoidne celice, pogosto s prisotnostjo plazme mocitov in makrofagov.
Kot sledi iz tabele 4, v primerih kroničnega pankreatitisa, ženske prevladale - 15
loveK iz 20 (75%), moški so bili 5 (25%). Starost mrtvih je bila od 39 do 85 let. V vseh primerih je bil zabeležen razvoj fibroze znotraj in medsebojnega avtomobila. V petih opazovanjih (25%) je bilo slabo izrazito, v 9 primerih (45%) -Mimally izraženih, in v 6 opazovanjih (30%) - izrecno. Število otokov Langerhans je bilo ohranjenih v 1 primerih (5%), v petih primerih pa se je nekoliko zmanjšalo, v 7 primerih (35%) pa je bilo zmanjšanje zneska izraženo zmerno, in v 7 primerih
Ostro izražena. Velikost otokov je bila ohranjena v dveh primerih (10%), v 6 primerih (30%) se je rahlo zmanjšala, v 6-zmerno, v 6-prognoza je bila izražena močno. Vnetje je bilo šibko izrecno v 4 primerih (20%), zmerno izraženo v 9 primerih (45%), v 7 primerih (35%) pa je izraženo. V 13 primerih (65%) (sl. 5) je bilo opaženih herpetičnih vključkov.
Kot je razvidno iz tabele 3, starost umrle s preverjeno diagnozo diabetes tipa 2 mellitus sega od 47 do 81, 8 od 21 (38,1%), ženske. Moški so bili 13 (61,9%). Fibroza je bila predvsem zmerno izražena - v 14 (6,66%), v 6 primerih je bila slabo izražena (28,57%), in v 1 primerih (4,76%)
Izgovarja. Zmanjšanje števila otočkov Langerhans v dveh primerih (9,52%) ni bilo označeno, tudi v 2 - šibko izraženo, v 6 mrtvih (28,57%)
Zmerno izgovarja in 11 ljudi (52,38%) so izraženi. Zmanjšanje velikosti otokov Langerhans v 2 primerih (9,52%) je bilo odsotnih, 3 (14,29%) je bilo šibko izraženo, v 7 (33,33%) - -mimally izraženih, in v 9 umrlih (45,86%) - znak je bila ostro izražena. Slabo izrazito vnetna infiltracija je bila označena v 19 primerih
Sl. 5. SREDSTVA VKLJUČEVANJA TIPA 1 V OTOKI LANGESHANSHANSKA IN V ODDELEK EXOCRINE Pankreas (puščice). Barvanje hematoksilina in eozina. X 400.
(90,48%), v enem primeru (4,76%), so bile vnetne spremembe zmerne, in tudi v 1 umrlih so bili popolnoma odsotni. Herpetni vključki so našli v 10 osebah (47,62%).
V 13 od 20 (65%) primerov kroničnega pankreatitisa, notranjih herpetičnih vključkov 1 in 2 tipov je bilo odkrito, pojav jagode, ki so bili najdeni v fibroblastih, celicah ekso-in endokrinih pankreatičnih oddelkov in pogosto celo v limfocitih. Prisotnost virusa preprostih herpes 1 je potrjena z metodo imunofluorescence, v kateri je bil v vseh treh delih trebušne slinavke razkrit z antigenom HPV. Enake spremembe, vendar manj izrazite, so bile zabeležene v 10 primerih (47,62%) diabetes tipa 2 mellitus. Kot je razvidno na sliki 6, z diabetes tipa II mellitus, veliko pogosteje kot s sladkorno boleznijo tipa I, se najdejo plovila žilne resnosti.
Tako je določena vloga v pojavu sladkorne bolezni tipa 2 igrala s preprostim virusom herpes, ki se kaže na prisotnost znakov kroničnega vnetnega procesa v pankreasu in internih klicnih virusih vključkov v celicah tega organa.
1. Diagnoza "sladkorna bolezen", izpostavljena v najbolj podrobni morfološki študiji, se pogosto izkaže, da je manifestacija Hy-Perglycmic sindroma, ki jo povzroča kronični pankreatitis, pankreatic.
2. Določeno vlogo pri nastanku sladkorne bolezni mellitus I in II se igra preprosta herpes virus, ki se kaže zaradi prisotnosti znakov kroničnega vnetnega procesa v panologiji
Sl. 6. Hyalos arteriola v diabetesu tipa II. Barvanje van gizon. X 200.
enostavne žleze in intrallizdelske vključitve v celicah tega organa.
Literatura.
1. Balabolkin M.I. Diabetes. - M., 1994. - P. 12-49.
2. GELLER L I., G. M.V., PASHKO M.M., Diferencialna diagnoza primarnega in sekundarnega diabetesa pri bolnikih s pankreatitisom. (Medaljenje) 1991; 1. - Kijev: Zdravje. - P. 5-7.
3.Dedsevn M.K., Rogov Yu.i., Friedman M.V. Kliniko-morfološka diagnoza posplošene herpetične okužbe. Metoda. reke. - Mn, Belgow. - 1989. - 20 s.
4.Protas I.I., Kolomiec A.G., Kolomiets, N.D., Nedzhaved M.K., Drazhina S.A., Dubai G.P., Galich E.L., Shantko L.V., Guozom S.A. Herpeške okužbe (diagnostika in zdravljenje) // SB. Znanstveni. Umetnost. - M., 1990. - P. 23-28.
5.DE FRONZO R. A. Patogeneza tipa 2 (ne -sulin odvisna) diabetes mellitus: balansred Pregled // Diabotologia. - 1991. -Vol. 34. - R. 607-619.
6. Diabetična trebušna slinavka. Uredil Bruno W. Volk in Klaus F.Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Poglavje 9: Idiopatska diabetes. P. 231-261.
7. Hadash R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokaritis in insulitus Nach Coxsackie-Virus-Infekcija // Z. Kardiol. - 1976. - Vol. 65. -P. 849-855.
8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Imun in autoimmune.
vidiki sladkorne bolezni Mellitus // Hum Patol. - 1980. - Vol. 11. - P. 338-352.
9. LENIMARK A. Protitelesa s sladkorno boleznijo // Diabetic Med. - 1987. - Vol. 4. - P. 285-292.
10.0Lefsky J.M. Patogeneza odpornosti proti insulinu in hiperglikemiji v diabetesu, ki je odvisna od ne-insulina, mellitus //m. J. Med. - 1985.
Vol. 79. - P. 1-7.
11.Rayfield EJ, yoon jw. Vloga virusov v sladkorni bolezni. V: Cooperstein SJ, Watkins D, EDS. Otočki Langerhanov. New York // akademski mediji. - 1981. - P. 427-451. 12.Sredna diabetes. Spekter diabetičnih sindromov. Uredil Stephen Podolsky; M.Vismapatan; 1980, New York. P. 58-63.
13.Spratt LJ. Sezonsko povečanje DIBETES MELLITUS // N. ENGL. J. Med.
1983. - Vol. 308. - P. 775-776.
14.Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Diabetes z virusom Sladkorna bolezen: izoliranje virusa od trebušne slinavke otroka s ecefalomyokardisis virusom // N. Engl. J. Med. - 1979. - Vol. 300.