Šibki vizualni živci. Vzroki za atrofijo za oči, zdravljenje

Atrofija optičnega živca - popolno ali delno uničenje vlaken Norvius Opticus z zamenjavo s svojim vezivnim tkivom. Naučuje tudi tesnost kapilarov, ki hranijo vizualni živci. Možnost se nanaša na razred resnih očesnih bolezni, ki jih spremlja znižanje bolnika z vizualno funkcijo.

Klasifikacija atrofije optičnega živca

Razvrstitev vrste atrofije optičnega živca je lahko naslednja:

Zaradi nastanka: dedna in pridobljena atrofija. Dedna atrofija je razdeljena na avtosomno dominantno, samodejno-recesivno (pojavlja med sindromom Jensen, Vera, Burnalli, itd.) In mitohondrial (z lebro bolezni). Pridobljena atrofija je razdeljena na osnovno, sekundarno in glavkomatsko atrofijo.
Glede na stopnjo spremembe barve optičnega živčnega diska: začetno (svetlo bledo optičnega živčnega diska), delno (bledo diska v enem od segmentov) in polno (enakomerno z bledo celotnega diska optike živce, kot tudi zoženje vaskularnega dna).
Z naravo škode: naraščajoče (celice mrežnice so poškodovane) in padajoče (vlakna optičnega živčnega) atrofija je poškodovana.
Lokalizacija: enostranski in dvostranski.
Glede na stopnjo napredovanja: stacionarno in progresivno.

Vzroki atrofije optičnega živca

Zaradi razlogov za pojav atrofije vizualne, dednosti in prirojene patologije je mogoče pripisati; Morda je posledica različnih bolezni oči, patoloških procesov v mrežnici in vizualnim živcem (vnetje, distrofija, poškodba, toksična škoda, edem, stagnacija, različne cirkulacijske motnje, stiskanje optičnega živca, itd), patologija živčnega sistema ali s skupnimi boleznimi.

Pogostejša atrofija optičnega živca se razvija zaradi patologije centralnega živčnega sistema (tumor, syfilitske poškodbe, možgane abscesov, encefalitisa, meningitisa, skleroze, lobanje), zastrupitve, zastrupitev z alkoholom z metilnim alkoholom itd.

Tudi vzroki razvoja atrofije optičnega živca so lahko hipertenzivna, ateroskleroza, zastrupitev kinin, avitaminoza, lakota, obila krvavitev.

Atrofija optičnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije osrednjih in perifernih arterij mrežnice, ki hranijo vizualni živci, in je tudi glavni znak glaukoma.

Simptomi atrofije optičnega živca

Ne glede na stopnjo škode (nad križiščem ali spodaj) so zanesljivi znaki atrofije optičnega živca dva - to je izguba podov ("maint") in zmanjšanje vidljivosti (ambulopija). Kolikor so izraženi v določenem bolniku, je odvisno od resnosti pretoka procesa in dejavnost vzroka, ki je povzročila bolezen.

Podrobneje razmislite o teh simptomih.

Izguba podov (Anox). Pravzaprav je to le območje, ki ga vidi oseba. Zamisliti si, da lahko zaprete polovico oči s katere koli strani. Hkrati pa vidiš le polovico slike, saj drugi del ne more zaznati analizatorja. Lahko rečemo, da je ena (desno ali levo) padla ". To je anopeja - izginotje vidnega polja.

Nevrologi ga razdelijo na: časovno (polovico slike, ki se nahaja bližje templju) in nosu (še ena polovica nosu); Desno in levo, odvisno od strani območja pade. Z delno atrofijo optičnega živca, simptom morda ni, saj preostali nevroni posredujejo informacije iz oči v možgane. Če pa je prišlo do poraza v celotnem telovnem prtljažniku - ta znak se bo zagotovo pojavil v bolniku.

Ta nevrološki simptom se zdi težko zaznati, vendar zahvaljujoč mu izkušen specialist lahko identificira kraje poraz brez dodatnih metod. Zato je zelo pomembno, da je bolnik odkrito govoril z njegovim zdravnikom o morebitnih znakih vidnih polj.

Zmanjšanje ostrine vida (ambient) To je drugi znak, ki ga opazimo pri vseh bolnikih brez izjeme. Samo stopnja njegove resnosti se razlikuje:

Enostavno - značilno za začetne manifestacije procesa. Bolnik ne čuti upadanja, simptom se manifestira le s temeljitega razgledom na oddaljene predmete;
Povprečje - se pojavi, če je poškodovan na pomemben del nevronov. Oddaljeni predmeti so praktično ne vidni, na kratki razdalji pa bolnik ne doživlja težav;
Težka - priča za dejavnost patologije. Ostrina se zmanjša toliko, da so celo elementi, ki se nahajajo v bližini, težko natančno;
Slepota (sinonim za amavrozo) - znak popolne atrofije optičnega živca.

Praviloma se ambulopija nenadoma pojavi in \u200b\u200bse postopoma povečuje brez ustreznega zdravljenja. Če setološki proces agresivno nadaljuje ali pacient ni pravočasno za pomoč - obstaja možnost razvoja nepopravljive slepote.

Po mnenju znakov atrofije optičnega živca je treba takoj poiskati pomoč strokovnjaka, da bi preprečili nepopravljive posledice bolezni.

Diagnoza atrofije optičnega živca

V izrazitih primerih diagnoza ni težavna. Če je plošča optičnega živčnega diska manjša (zlasti časovna, saj je časovna polovica diska nekoliko bledna nazalna), nato dolgoročna študija vizualnih funkcij v dinamiki pomaga vzpostaviti diagnozo. Hkrati je treba posebno pozornost nameniti študiji vidnega polja na bele barve in barvnih predmetov. Odpravite diagnozo elektrofizioloških, radioloških in fluorescenčnih-angiografskih študij. Značilne spremembe na področju pogleda in povečanje praga električne občutljivosti (do 400 μA s hitrostjo 40 μA) označujejo atrofijo optičnega živca. Prisotnost izkopavanja diska optičnega živca in povečanje intraokularnega tlaka govori o glavkomatski atrofiji.

Včasih je težko le s prisotnostjo diska atrofija na dan očesa, da vzpostavi vrsto lezije optičnega živca ali narave glavne bolezni. Čiščenje meja diskov med atrofijo kaže, da je posledica edeme ali diska vnetje. Treba je izvedeti več. Anamneza: prisotnost simptomov intrakranialne hipertenzije kaže na post-prostino naravo atrofije. Prisotnost preproste atrofije z jasnimi mejami ne izključuje svojega vnetnega izvora. Torej, spuščanje atrofije na podlagi retrobulbarskega nevritisa in vnetnih procesov možganov in njegovih lupin povzroča disk preproste atrofije na očesu.

Narava atrofije (preprosta ali sekundarna) je zelo pomembna v diagnozi, saj določene bolezni vodijo do določene, "najljubše" vrste poraz poraz vizualnih živcev. Na primer, stiskanje optičnega živca ali hisa tumor pripelje do razvoja preproste atrofije vizualnih živcev, možganov ventrikularni tumorji - za razvoj stagnirajočih bradavic in naprej na sekundarno atrofijo. Vendar pa je diagnoza zapletena zaradi dejstva, da lahko nekatere bolezni, kot je meningitis, aracnoidits, nevronosfilis, spremlja tako enostavna in sekundarna atrofija vizualnih živcev. V tem primeru so spremljajoči simptomi oči pomembni: spremembe v posodah mrežnice, mrežnica, vaskularna lupina, kot tudi kombinacija atrofije vizualnih živcev z motnjo učnih reakcij.

Pri ocenjevanju stopnje izgube barve in bledo diska optičnega živca je treba upoštevati splošno ozadje očesne DNA. Na parketskem ozadju očesnega dna rjavolaske, celo normalni ali slabo atrofični pogon se zdi bolj bledo in belo. Na svetlem ozadju očesne spodnje atrofične bradavice morda ne bo videti tako bledo in belo. S hudo anemijo so diski optičnih živcev popolnoma beli, vendar se najpogosteje vzdržuje šibka roza senca. V hipermerkeh so diski optičnih živcev v običajnem stanju bolj hiperični, z visoko stopnjo hipertropije pa je lahko slika napačnega nevritisa (močna hiperemija bradavic). Z miopijo so diski optičnih živcev bolj bledi kot tisti iz Emmetrov. Časovna polovica optičnega živčnega diska je nekoliko bled nos.

Zdravljenje atrofije optičnega živca

Ker atrofija optičnega živca v večini primerov ni samostojna bolezen, ampak služi kot posledica drugih patoloških procesov, njegovo zdravljenje mora začeti odpraviti vzrok. Bolniki z intrakranialnimi tumorji, intrakranialno hipertenzijo, anevrizmo plovil možganov in drugih. Prikazana je nevrosurška operacija.

Nespecifična konzervativna obdelava atrofije optičnega živca je usmerjena na največjo možno ohranitev vizualne funkcije. Da bi zmanjšali vnetno infiltracijo in edem optičnih živcev, para-, retrobulbar injekcij deksametazona P-RA, intravensko infuzijo glukoze in kalcijevih hidrogen injekcij, intramuskularnega dajanja diuretik drog (furosemide).

Za izboljšanje krvnega obtoka in trofičnega optičnega živca, so prikazane injekcije pentoksify, ksantinol nikotina, atropin (parabulbarno in retrobulbarno); Intravensko dajanje nikotinske kisline, euphillin; Vitaminoterapija (B2, B6, B12), injekcije ekstrakta aloe ali steklastega telesa; Sprejem Zinnarizin, piracetama, riboksina, ATP, itd. Preučevanje nizke ravni intraokularnega tlaka, da se ohrani nizka raven pylokarpina, je predpisana diuretika.

V odsotnosti kontraindikacij v atrofiji optičnega živca, iglafleksoterapije, fizioterapije (elektroforeza, ultrazvok, lasersko ali elektrostimulacijo optičnega živca, magnetoterapije, endonazalne elektroforeze, itd) so predpisani. Z zmanjšanjem ostrine vida pod 0,01, vsa izvedena obdelava ni učinkovita.

Hrana v atrofiji optičnega živca bi morala biti polna, raznolika in bogata z vitamini. Hrana mora biti uporabljena toliko sveže zelenjave in sadja, mesa, jeter, mlečnih izdelkov, kaše itd.

Z znatnim zmanjšanjem vida se rešuje vprašanje o dodelitvi skupine invalidnosti.

Vizualno oslabljena in slepa je imenovana za rehabilitacijski tečaj, katerega cilj je odpravo ali nadomestilo za omejitve bistvene dejavnosti, ki izhajajo iz izgube vida.

Če se zdravljenje začne na samem začetku, se lahko vrne izgubljena vizija. Vendar se je začelo kasnejše zdravljenje, težje je, da se izognete negativnim posledicam.

Zdravljenje atrofije optičnega živca z ljudskimi zdravili

Za zdravljenje take hude bolezni se uporabljajo zdravilna zelišča, ki ponuja tradicionalno zdravilo, vendar lahko v določeni meri pomagajo le v začetni fazi bolezni.

Samozdravljenje je nezaželeno in z uporabo različnih decoctions in infuzij, ki ustrezajo ljudskim receptom, saj so dodatna droga možna šele po posvetovanju z oftalmologom.

Tinktura gozdnega Malva za zdravljenje atrofije optičnega živca

Najučinkovitejši recept za zdravljenje takšne hude bolezni je tinkture gozdnega Malva ali Lesnika. Suhe drobljene korenine teh rastlin v količini 3 žlic je treba mešati z isto lope, nato pa najvišjo približno pol ure v 1,5 litra vode.

Že v dokončanem decoction morate dodati Primrose (2 delov), Melissa (3 delov) in trave Dolnica (4 delov). Dajte pogumno, da se ohladi in seva. Končano zdravilo je treba jemati v enem mesecu od 1 žlici trikrat na dan.

Zdravljenje piščančja slepota modra

Ljudje verjamejo, da piščanca slepota pomaga pri zdravljenju trupla modre barve. Da bi pripravili takšno infuzijo, potrebujete 1 čajno žličko suha ali svežega cvetja, nalijte vrelo vodo (250 ml) in pustite stati 1 uro.

Vzemite pripravljeno infuzijo trikrat na dan pol ure pred obrokom 0,50 ml. V primeru Blufaritisa se ta infuzija priporoča, da vaše oči sperite dvakrat na dan.

Juha limone, borovih stožcev in koreninske trave

Celoten potek zdravljenja priljubljenega recepta je nekje 25-30 dni. Ta decoction se pripravlja iz koreninske trave (25 GY), ki se razteza med cvetenjem, nevrednimi borovi stožci (v višini 100 kosov), kot tudi eno majhno limono, razdeljeno na 4 kose.

Ta mešanica je potrebna za nalivanje vode (2,5 litra), nato pa dodamo 0,5 skodelice sladkorja in vrha v pol ure. Vzemite zdravilo, ki ga potrebujete 1 žlico, preden jedo trikrat na dan.

Preprečevanje atrofije optičnega živca

Atrofija optičnega živca je resna bolezen. Z najmanjšim zmanjšanjem vida se mora bolnik posvetovati z zdravnikom, da ne bi zamudil časa, potrebnega pri zdravljenju bolezni. V odsotnosti zdravljenja in progresivne atrofije lahko vizija popolnoma izgine, in jo ne bo mogoče obnoviti. Potrebno je opredeliti vzrok, ki je povzročil razvoj atrofije optičnega živca, da ga pravočasno odpravi. Pomanjkanje zdravljenja ni le nevarna izguba vida. Lahko povzroči usoden rezultat.

Za preprečevanje atrofije je treba upoštevati nekatera pravila: \\ t

redno pregleduje raziskavo na Onkologu in oftalmologu;
pravočasno za zdravljenje nalezljivih bolezni;
ne zlorabljajte alkohola;
monitor arterijskega tlaka;
opozori oči in kranialne poškodbe;
ponavljajoča se transfuzija krvi pri obilni krvavitvi.

Atrofija optičnega živca (sinonim: optična nevropatija) je organska poškodba optičnega živca, označena z nepopravljivimi postopki v njeni parenhimi in pogosto vodijo do neozdravljivih kršitev vizualnih funkcij, vključno s popolno slepoto. Opredelitev "atrofije" je zastarela in ni priporočljiva za uporabo v sodobni oftalmologiji. Postopek atrofija vključuje kršitev celične strukture telesa z možno reverzibilnostjo patoloških procesov. Tak pojav ni pravilno glede na živce občinstva. V zvezi s poškodbami tega organa se priporoča izraz "optična nevropatija".

Anatomija in fiziologija optičnega živca

Optični živec se nanaša na drugi par kranialnih možganov živcev, ki zagotavlja prenos bioelektričnih potencialov, ki jih tvori mrežnica oči iz svetlobnega spektra izpostavljenosti, do okcipitalnega območja možganov, ki organizira duševno dojemanje teh signalov.

Optični živci S svojo strukturo, nekoliko drugačen od drugih parov kranialnih možganov živcev. Njegova vlakna s svojo nevronsko strukturo bolj ustrezajo parenhimi belega materiala možganov. Ta funkcija zagotavlja neovirano in zelo visoko stopnjo prenosa bioelektričnih impulzov.

Pot optičnega živca se začne na ganglijskih celicah mrežnice - nevronov tretje vrste, katerega žarek je sestavljen v tako imenovani bradavici optičnega živca, ki se nahaja na območju zadnjega očesa , ki tvori disk optičnega živca. V prihodnosti, skupna skupina vizualnih vlaken prehaja skozi scler in, pred meningeal tkivo, ki spominja na tkivo možganskih lupin, združi v en sam optični sod. V sestavi optičnega živca je približno 1,2 milijona ločenih vlaken.

Med grozdi živčnih vlaken optičnega živca je osrednja retinalna arterija za vene istega imena, ki zagotavljajo vse strukture organa vida ustrezne strani. V kranialnem možganskem prostoru je optični živček prodre skozi vizualno luknjo, ki se nahaja pod majhnim krilom kosti v obliki klinastega, po katerem je opaziti Chiam - Precej edinstvena anatomska značilnost vseh predstavnikov živega sveta z bipolarnim vidom.

Chiasm, ali prečkajo optične živce To je področje nepopolnega presečišča živčnih vlaken v enem optičnem živcu, ki se nahaja na dnu možganov, pod hipotalamus. Zahvaljujoč Hiazme, se del slike, ki vstopa na nosni del, prenaša na nasprotno stran možganov, drugi del pa je na tem področju mrežnice na isti strani.

Posledično, vizualne informacije iz enega očesa, razdeljene na dve polovici, obdelamo z različnimi stranemi možganov. Tak pojav daje učinek združevanja strank vida - vsaka polovica pogleda na enem očesu se zdravi z enim možganom. Desna polovica desnega in levega očesa se obdeluje z levo stran možganov, levo, obe očesi - prav. Takšen edinstven pojav vam omogoča, da gledate z obemi očmi na eni točki brez učinka slike Split.

Po razpotju se vsaka polovica optičnega živca nadaljuje svojo pot, ki se dviguje od zunanje možganske noge, se razprši v primarnih vizualnih centrih podajalnika, ki se nahaja na področju Talamusa. Na tem mestu se pojavi primarna obdelava vidnih impulzov, refleksi učencev pa se oblikujejo.

Nadalje, optični živčni živček ponovno gre v žarek - osrednja vizualna pot (ali vizualno sevanje graceal) prehaja na notranjo kapsulo in navdušuje z ločenimi vlaknami vizualnega območja velikih hemisferjev okcipitalnega deleža del.

Etiologija bolezni in klasifikacije - vzroki atrofije optičnega živca

Glede na kompleksno anatomsko strukturo optičnih živcev in visokih fizioloških obremenitev, ki mu jih po naravi, je organ zelo okužen za različne patološke motnje, ki se lahko pojavijo v svojem okolju. In povzroča precej širok razpon razlogov, ki prispevajo k možni škodi.

Ishemična optična nevropatija

Patologija se pojavi zaradi nezadostnega pretoka krvi v vlakna optičnega živca, ki neizogibno vodi do motenj prehrane svojih nevronov. Sprednji del optičnega živca, na vizualni disk, ki ga poganjajo cilarne arterije žilne lupine oči, medtem ko je zadnjič posledica vej oči, zaspanih in sprednjih možganskih arterij. Odvisno od lokalizacije motnje moči optičnih živcev, obstaja več sort njegove ishemične nevropatije.

Sprednja ishemična nevropatija optičnega živca

Patologija, omejena s področjem uporabe zdravila Patifier, ki pogosto vodi do edema diska. Pogosto so vnetni pojavi arterij, ki hranijo ta del optičnega živca, pogosto glavni razlogi za pojav anteriorne ishemične nevropatije.

Ogromne arterije.
Narava polimarketi.
HURGHER-STRAUSS sindrom.
Granulomatoza vegenerja.
Revmatoidni artritis.

Takšna ishemična nevropatija se pogosto najde v ljudeh, starejših od 50 let.

Zadnja ishemična nevropatija optična živca

Pogosteje se pojavi brez manifestacije patoloških pojavov na področju vizualnega diska. Poleg tega se praktično ne manifestira zaradi patologije krvnih žil, ki dobavljajo optični živec v svojem zadnjem delu. Tak pojav je posledica velikega števila plovil, ki zagotavljajo zadostne kompenzacijske substitucije.

Pogosto razlog za vzvratno gledanje nevropatijo so atrofični pojavi živčnega debla zaradi genetskega položaja bolnikov do te vrste patologije. Takšen proces je posledica zatiranju prehranske funkcionalnosti ločenih nevronov, ki ji sledi generacija vnetnih procesov.

Zadnja ishemična vizualna nevropatija ni odvisna od bolnikove starosti, poleg tega pa je lahko prirojena. Sodobna oftalmologija ima podatke o odvisnosti od zadnje ishemije optičnega živca iz več dejavnikov.

Hipotenzija.
Operacije na kardiovaskularnem sistemu.

Optična nevropatija

Organsko lezico optičnega distrofičnega živca, za katerega je značilen izjemno počasen pretok patoloških procesov zaradi povečane ravni sevanja ali radiacijskega zdravljenja. Povprečno obdobje od začetka vpliva sevanja na pojav kliničnih znakov nevropatije - približno 1,5 leta, največje, znano obdobje znanosti je 8 let.

Patološki proces za sevalno vizualno nevropatijo se sproži z destruktivnim vplivom gama žarkov na zunanji plašč nevronov, ki zmanjšuje svoje trofične lastnosti.

Patološki proces je značilen razvoj vnetnih procesov na parenhimi optičnega debla. Organsko uničenje nevronov sproži EDEMA in uničenje medenih formacij, ki nosijo zaščitne funkcije za živčna vlakna, zaradi njihovega vnetnega uničenja.

Poleg neposredne demioliniranosti prtljažnika optičnega živca so lahko drugi etiološki dejavniki, ki uničujejo njegove mielinske školjke:

progresivni meningitis;
vnetje vsebine nogometa;
vnetje kanalov zadnjih edinalnih celic.

Pred začetkom XXI stoletja, je bilo verjel, da so začetni vzročni dejavniki optičnega nevritisa uničenje mielinskih lupin. Vendar pa patološke študije, izvedene v 2000, je omogočilo sodnik o primalo uničenja nevronov optičnega živca, ki mu sledi prehod na mielin. Treba je omeniti, da je danes Genesis tega pristopa dovolj preučevan.

Sumpring Optical Norve.

Organske poškodbe z naknadnim uničenjem nevronov optičnega živca je posledica banalnega stiskanja živčnega debla s patološkimi formacijami v orbitalni regiji in manj pogosto vizualni kanal. Podatki patologije pogosto povzročajo otekanje vizualnega diska, ki povzroča delno izgubo vizualnih funkcij v zgodnjih fazah motnje. Za to oblikovanje lahko vključuje različne vrste in stopnje zapletov.

Glioma.
Hemangioma.
Limfangioma.
Izobraževanje, podobno Cystow.
Carcinomas.
Orbital pseudotor.
Nekatere motnje ščitnice, ki določajo razvoj patoloških procesov v Orbitalni regiji, na primer Oftalmopatija ščitnice.

Infiltracija Optična nevropatija

Destruktivne spremembe nevronov optičnega živca so posledica infiltracije v njenem parenhim tujih teles, praviloma, onkološka struktura ali nalezljiva narava. Atipični neoplazmo, ki nastanejo na površini optičnega živca, rastejo s svojimi koreninami v interventokonskih prostorih živčnega debla, s čimer se prinaša nenadomestljiva škoda njegove funkcionalnosti in prispeva k povečanju velikosti.

Drugi razlogi Infiltracija optičnega živčnega debla je lahko progresivne učinke pogojno patogenih gliv, virusov in bakterij, ki so prodrli v perifernih območjih optičnega živca. Ustvarjanje ugodnih pogojev za njihov nadaljnji razvoj (na primer hladni faktor ali zmanjšanje imunske obrambe) izzovejo svoj prehod na patogeno stanje, ki mu sledi povečanje prebivalstva, tudi v interventomatskih živčnih prostorih.

Travmatična optična nevropatija

Travmatični učinek na optični živček je lahko neposreden ali posreden.

Neposreden vpliv je posledica neposredne poškodbe optičnega živčnega soda. Tak pojav opazimo v razsutem stanju, napačnih dejanjih nevrokirurgena, bodisi med poškodbami ročičnih možganov, srednje in visoke resnosti, ko so čipi lobanje kosti fizično poškodovani s parenhimom optičnega živca.
Posredni dejavniki vključujejo škodo, ki nastane v trenutku neumnih poškodb območja frontalne lobanje, ko se energija piha, ki se prenaša vizualnim živcem, kar povzroča pretres in posledično vrzel mielina, raztezanje posameznih vlaken, neskladje žarek.
Dejavniki druge vrste posredne poškodbe optičnega živca so lahko zlomi orbitalnih kosti lobanje ali obstojnega dolgotrajnega bruhanja. Takšni pojavi lahko prispevajo k sesanju zraka v orbitalne prostore, kar povečuje tveganje poškodb očesnega živca.

Mitohondrijska optična nevropatija

Mitohondria nevronske plasti mrežnice je povečala aktivnost, ki zagotavlja živčne celice z nujnom številom trofičnih virov. Kot smo že omenili, imajo procesi vizualnega inervacije visoko energetsko odvisnost zaradi visokih obremenitev na optičnih organih. Zato vsa odstopanja v dejavnostih Mitohondria takoj vplivajo na splošno kakovost vida.

Glavni razlogi, zaradi katerih je mitohondrijska disfunkcija:

genetske mutacije v nevronski DNK;
hipovitaminoza A in B;
kronični alkoholizem;
odvisnost;
zasvojenost z nikotinom.

Optična nevropatija hrane

Osnova etiologije živila vizualne nevropatije je splošno izčrpavanje telesa, ki ga povzroča prostovoljna ali prisilna stradanje ali bolezni, ki vplivajo na prebavljivost in prebavljivost hranil. Optična nevropatija je izjemen satelit bolnikov, ki trpijo zaradi anoreksije ali skupnega kašhexa. Pri genezi te vrste motnje je primanjkljaj vitaminov skupine B in beljakovin še posebej akuten.

Toksična optična nevropatija

Toksična nevropatija optičnega živca se pojavi zaradi zastrupitve kemikalij, ki so padle v prebavni trakt. Najpogosteje se najpogosteje najdemo zastrupitev z alkoholom Ko bolniki napačno vzamejo namesto etil analoga.

To je dovolj pol kozarca metanola, da začnete procese izgube vizualne funkcionalnosti po 15 urah po prejemu.

Poleg metilnega alkohola, pogosto je fiksna etilen glikolna zastrupitev - Glavna sestavina hladilne tekočine za kompleksne mehanske sisteme. Etilen glikol ima dvojni nevropatski učinek na očesni živci:

neposreden uničujoč učinek na mielinske školjke in nevrone;
skrivanje optičnega živca zaradi zastrupitve visokega intrakranialnega tlaka.

Nekatera zdravila povečujejo tveganje za vizualno nevropatijo.

Ethembutol je zdravilo proti tuberkulozi.
Amiodaron je antiaritmično zdravilo z dokaj učinkovitega ciljnega terapevtskega učinka.

Kajenje tobak, zlasti osebe srednje in starosti, je pogosto vzrok toksične vizualne nevropatije. Izguba vizualne funkcionalnosti se pojavi postopoma, od izgube ločenega barvnega spektra in konča s popolno slepoto. Geneza pojava praktično ni preučevana.

Dedna vizualna nevropatija

Ta vrsta nevropatije je značilna patologija, odporna na zdravljenje, simetrija z organi vida in značilno napredovanje simptomov. Med razlogi za to vrsto motnje se izolira več ločenih nosoloških enot.

Optična nevropatija lebra.
Prevladujoča atrofija optičnega živca.
Sindrom bera.
Sindrom Berk-tobaka.

Vse bolezni so posledica mutacijskih sprememb genov.

Simptomi atrofije optičnega živca

Patogenetski tok in simptomi optične nevropatije je neposredno odvisen od etioloških dejavnikov, ki so povzročili to ali drugo motnjo, in so značilne nekatere razlike pri kršitvi vizualne funkcionalnosti.

Tako, sprednja ishemična optična nevropatija Označen:

postopoma neboleča izguba vida, praviloma, ki segajo med jutranjim prebujanjem;
izguba spodnjih polj v zgodnjih fazah bolezni, nato pa je proces zgornjih regij vključen v proces.

Zadnja optična nevropatija Zaradi spontane in trajnostne polne izgube vida na določeni točki razvoja patološkega procesa.

Značilne simptome z novim pometnim živcem so:

nenadno zmanjšanje ostrine vida;
izguba barvnih značilnosti;
bolečina na področju oči;
fotografije;
pojavi vizualnih halucinacij.

Nevritis optičnega živca je bolezen, ki je ozdravljiva, z dobro remisijo in napovedovanjem. Vendar pa v zapletenih primerih lahko pusti nepopravljive sledi v vizualni nevrostrukciji, ki lahko povzroči nevropatski napredek.

Strupena etiologija nevropatija Praviloma povzroča akutno izgubo, vendar z ugodno napovedjo v primeru takojšnje pritožbe k zdravniku. Nepovratni procesi uničujočih sprememb v nevronih optičnega živca se začnejo 15-18 ur po prejemu metanola, v tem času, je treba uporabiti protistrup, praviloma, kot pravilo, je etilni alkohol.

Preostale vrste nevropatskih držav optičnega živca imajo enake simptome postopne izgube odstnosti in barv. Treba je omeniti, da se najprej dojemanje rdečih odtenkov vedno zmanjšuje, sledijo vsem drugim barvam.

Sodobne metode diagnoze atrofije optičnega živca

Diagnoza optične nevropatije vključuje zadosten niz metod in sredstev za določitev narave patologije in napovedi njenega zdravljenja. Kot je znano, je nevropatija pogosteje sekundarna bolezen, ki jo povzročajo posamezne bolezni Anamneza ima vodilno vlogo pri diagnosticiranju vrst nevropatije.

Z ambulantnim oftalmološkim pregledom se izvedejo številni postopki.

Pregled očesne DNA.
Klasični pregled ostrine vida.
Spheheimmetrična diagnostika, ki omogoča določitev meja polj.
Vrednotenje zaznavanja barve.
X-ray pregled lobanje z obvezno vključenost na podobo hipotalamične regije.
Metode računalniške tomografije in magnetne jedrske cerebralne resonance so ključnega pomena pri rafiniranju lokalnih razlogov, ki jih povzroča razvoj optične nevropatije.

Eno od ultra-sodobnih sredstev za diagnosticiranje nevropatije optičnega živca je laser Doppler. Cirkulacijsko mikrocirkulacijsko mrežo očesne DNA in perifernih površin optičnega živca. Metoda se spoštuje v oftalmologiji, zahvaljujoč neinvazivnim lastnostim. Njegovo bistvo leži v sposobnosti laserskega žarka določene dolžine valov prodre skozi okoliške tkanine, ne da bi jih poškodovali. Na podlagi kazalnikov valovne dolžine vračanja je sestavljen grafični diagram pretoka krvnih celic na preučevanem delu žilnega kanala - učinek DOPPLER.

Zdravljenje atrofije optičnega živca in napovedi

Glavni tok Diagrami terapevtskega zdravljenja optične nevropatije je zavore patoloških procesov, ki se razvijajo na parenhim vizualnega soda, če je mogoče, popolna izjema, kot tudi pri obnovi izgubljenih vizualnih lastnosti.

Kot je bilo že omenjeno, je optična nevropatija sekundarna patologija, ki jo sprožijo druge bolezni. Na podlagi tega, kaj, prvič, obravnavanje primarne bolezni v rednem nadzoru države optičnega živca in poskusov obnoviti svoje organske značilnosti se izvaja.

V ta namen so na voljo nekatere metode.

Magnetna stimulacija nevronov optičnega živca z uporabo izmeničnega elektromagnetnega polja.
Električna stimulacija živčnega debla z izvedbo tokov posebne frekvence in moči skozi parenhimo optičnega živca. Ta metoda je invazivna in zahteva visoko usposobljenega strokovnjaka.

Bistvo obeh metod je spodbujanje presnovnih procesov optičnih živčnih vlaken, kar delno prispeva k njihovi regeneraciji na račun lastnih sil telesa.

Ena od najučinkovitejših metod zdravljenja optične nevropatije je terapija s presaditvijo avtolognih matičnih celic.

Simptomi

V oftalmologiji je običajen, da dodelite osnovno in sekundarno atrofijo optičnega živca, popolne in progresivne, delne in popolne, pa tudi enostranske in dvostranske oblike bolezni.

Glavni simptom te patologije je nepotreben popravek oslabitve vida. Ta simptom se lahko manifestira na različne načine, ki je odvisen od vrste atrofije. Progresivna atrofija vodi do stalnega zmanjševanja vida zaradi umiranja optičnega živca, ki lahko privede do polnega. Ta proces praviloma nadaljuje ali hitro - več dni ali je postopoma, za več mesecev.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida ustavi na neki stopnji, in si je vida stabilizira. Tako je mogoče poudariti atrofijo progresivno in dokončano.

Kršitve atrofije so lahko najbolj raznolika; Vključno s - spremembo znamenitosti (običajno zoženje, ko "stranska vizija" izgine), do razvoja "Tunno Vision", v kateri oseba vidi, kako skozi cev, in sicer vidi le predmete, ki so neposredno pred njim . Tak pogoj spremlja pojav temnih točk na katerem koli oddelku vidnega polja ali motnje barvne pomoči.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa, sprememba v vidnem poljih ni samo "tunel. Tako je razvoj goveda (temne lise) pred očmi, ki govori o porazu živčnih vlaken v osrednjem oddelku mrežnice ali neposredni bližini tega. Zmanjševanje podov razvija v primerih, ko so prizadete periferna živčna vlakna, in če so porazi precej globoko, govorimo o izginotju polovice vidnega polja. Takšne spremembe so lahko na eni in obe očesi.

Po mnenju znakov atrofije optičnega živca je treba takoj poiskati pomoč strokovnjaka, da bi preprečili nepopravljive posledice bolezni.

Diagnostika

Atrofija optičnega živca na ICD ima kodo ICD 10. Nesprejemljivo je, da se vključimo v samo-diagnozo ali samozdravljenje za to patologijo, ker so podobni simptomi neločljivo povezani s perifernim, ko je v zadnjem času motena vizija, in šele takrat Vpletene so Centralne oddelke. Spomniti se je, da atrofija ni vedno samostojna bolezen ali posledica katere koli lokalne patologije oči, včasih je simptom resne, hude bolezni živčnega sistema. Zato je zelo pomembno, da se čim prej vzpostavijo njeni vzroki.

V primeru zgoraj opisanih simptomov je treba takoj obrniti na strokovnjake (oftalmolog, nevrolog).

Diagnosticiranje atrofije optičnega živca, praviloma ne povzroča težav. Njegova osnova je določitev ostrine in vidnega polja (), kot tudi študija barve. Poleg tega bo Ofthalmolog zagotovo imel oftalmoskopijo, ki bo razkrila palor optičnega živčnega diska in zoženje plovil na dan očesa, merijo intraokularni tlak.

Včasih je treba pojasniti diagnozo, da je treba izvesti rentgenski pregled (Craniografije z obvezno podobo na področju turškega sedla), računalniško ali magnetno resonančno slikanje možganov, elektrofizioloških ali fluorescentnih-angiografskih raziskovalnih metod, v katerih z Pomoč posebne snovi (kontrast) je uvedla intravensko, lahko preverite prehodna plovila mrežnice.

Laboratorijske študije, vključno s splošnim krvnim testom in njeno biokemijo, testom za sifilis, bilije.

Zgodnja diagnoza bolezni se bo znižala z minimalnimi posledicami. Torej pri atrofiji optičnega živca pri otrocih, zdravljenje majhnih bolnikov ne sme biti tako resno, vendar bo obiti z vitamini, žarnico in biotimulacijskih zdravil in njenih rezultatov je pogosto pozitivno.

Zdravljenje

Glede na resnost bolezni lahko govorite o delski in popolni atrofiji optičnega živca. Z delnimi poškodbami na tkivih je še vedno mogoče obnoviti, vendar bolj resna faza lahko povzroči hude posledice.

Atrofija optičnega živca je praktično ni primerna za zdravljenje, ker so uničena živčna vlakna preprosto nemogoče obnoviti. Obstaja rahlo upanje za učinek zdravljenja vlaken, ki so v procesu uničenja, vendar so ohranili svoje preživetje. Če pa je ta trenutek zamujen, bo vizija bolniškega očesa za vedno izgubljena.

Treba je imeti v mislih, da atrofija optičnega živca pogosto ni samostojna bolezen, temveč se razvija kot posledica nekaterih patoloških procesov vidne poti. To je razlog, zakaj, kot pravilo, njeno zdravljenje se začne z odpravo vzrokov, ki jih povzroča patologija. Če atrofija ni imela časa, da bi se do tega časa razvijal, nato pa bo čas za nekaj časa (od dveh tednov do dveh mesecev), bo normalizacija slikarstva in vizualnih funkcij obnovljena.

Zdravljenje hkrati je namenjeno odpravljanju otekanja in vnetja optičnih živčnih vlaken, izboljšanje trofičnega in krvnega obtoka (prehrane), obnovitev prevodnosti, ki niso popolnoma uničena živčna vlakna.

Opozoriti je treba, da je proces tega dolga, s šibko izrazitim učinkom, ki v tekočih primerih sploh ni. Zato je treba za uspeh podjetja zdravljenje zagnati zelo hitro.

Kot je navedeno zgoraj, je glavna stvar je zdravljenje bolezni - vzroki atrofije, proti kateri je kompleksno zdravljenje predpisano z različnimi oblikami zdravil: kapljice za oči, injekcije (splošne in lokalne), tablete, fizioterapija. Takšno zdravljenje se običajno vodi:

1. Izboljšati krvni obtok plovil, ki hranijo živce, z uporabo vazodinarnih sredstev (nikotinska kislina, Comporin, But-Shlu, Papaverin, Dibazol, Eufilin, Galidor, Sermion, TRUENTAL) in antikoagulante (Ticklid, Heparin);

2. Izboljšati izmenjalne procese v živčnih tkivih in spodbujanje regeneracije spremenjenega tkiva, nanašanje biogenih stimulansov (šota, ekstrakt aloe itd.), Vitamini (B1, B2, B6,), encimi (fibrinolizin, lidaza), aminokislin (glutaminska kislina)), imunostimulanti (Eleuorokokok, ginseng);

4. o lajšanju vnetnih procesov z uporabo hormonskih pripravkov (prednizolon,);

5. Izboljšanje delovanja centralnega živčnega sistema (, cerebrolizina, nootropila, utripa, Cavinton).

Priprave se sprejemajo samo z imenovanjem zdravnika in po vzpostavitvi natančne diagnoze. Samo specialist lahko izbere optimalno zdravljenje v zvezi s sočasnimi boleznimi.

Hkrati se uporabljajo fizioterapevtsko zdravljenje in iglafleksoterapija; Obstajajo metode magnetnega, laserja, kot tudi električne stimulacije optičnega živca.

V nekaterih primerih je lahko med atrofijo optičnega živca, operacije in kirurške intervencije prav tako pomembni. Po rezultatih študij, vlakna vizualnih niso vedno mrtva, nekateri so lahko v parabiotskem stanju in se lahko vrnejo v življenje s strokovnjakom z obsežnimi izkušnjami.

Zdravljenje ponovi s tečaji nekaj mesecev kasneje.

Z očitnim zmanjšanjem vida se lahko vprašanje poviša skupina invalidnosti.

Tečaj rehabilitacije bi moral biti namenjen in vizualno implanziranje mora biti imenovan, če je mogoče, odpravljanje ali nadomestilo omejitve življenja, ki se pojavijo zaradi izgube vida.

To je koristno, da je s to boleznijo, zdravljenje z ljudskimi zdravili je absolutno neučinkovito, poleg tega pa ogroža izgubo dragocenega časa pri sušeni atrofija, kar pomeni, da je vizija še vedno možna.

Zato, ko sem se naučil vašo diagnozo, ne bi smeli panike in dopolnjevati imenovanega zdravljenja improvizacije. Namesto pojasnitve, kaj obstajajo ljudska sredstva za atrofijo optičnega živca, se osredotočajo na iskanje pismenega in odgovornega strokovnjaka, ki bo pomagal rešiti vaš problem.

Vprašanje "Kje je ozdraviti atrofijo optičnega živca" je bil vzpostavljen absolutno vsak bolnik, ki je utrpel to bolezen. Ne zaupajte nepreverjenim zdravstvenim centrom, pojdite na tržne trike in se osredotočite na oglaševanje.

Izbira klinike za zdravljenje atrofije optičnega živca je zelo odgovorno vprašanje, ker je posledica zdravljenja in napovedi na več načinov odvisna od popolnosti pregleda in strokovnosti udeleževanja zdravnika. Bodite pozorni na raven opreme klinike in kvalifikacije strokovnjakov, ki delajo v njem, saj je, kako pozornost in izkušnje klinike zdravniki omogočajo doseganje najboljše rezultate pri zdravljenju oči bolezni.

Prepričajte se, da je zdravnik, ki se udeležuje, ne le posebej naredi diagnoze, ampak tudi lahko navede razloge za atrofijo optičnega živca, ki lahko vpliva na nianse imenovanega zdravljenja

Atrofija optičnega živca se imenuje polno ali delno uničenje svojih vlaken z zamenjavo s svojim vezivnim tkivom.

Vzroki atrofije optičnega živca

Tudi vzroki razvoja atrofije optičnega živca so lahko hipertenzivna, ateroskleroza, zastrupitev kinin, avitaminoza, lakota, obila krvavitev.

Atrofija optičnega živca se pojavi kot posledica obstrukcije osrednjih in perifernih arterij mrežnice, ki hranijo vizualni živci, in je tudi glavni znak glaukoma.

Simptomi atrofije optičnega živca

Izberite osnovno in sekundarno atrofijo optičnih živcev, delne in popolne, popolne in progresivne, enostranske in dvostranske.

Glavni simptom atrofije optičnega živca je zmanjšati ostrino vida, ustrezen popravek. Glede na vrsto atrofije se ta simptom manifestira na različne načine. Torej, v napredovanju atrofije, vizija postopoma zmanjšuje, kar lahko privede do popolne atrofije optičnega živca in ustrezno, do popolne izgube vida. Ta proces lahko teče v nekaj dneh do več mesecev.

Z delno atrofijo se proces na nekaterih stopnjah ustavi, vizija pa se ne sme poslabšati. Tako dodelijo progresivno atrofijo vizualnih živcev in dokončanih.

Vizija atrofija v atrofiji je lahko najbolj raznolika. To je lahko sprememba znamenitosti (pogosteje zoženje, ko »stranska vizija« izgine), do razvoja "predornega vida", ko oseba izgleda skozi cev, tj. Vidi predmete, ki so prav tako pred njim, medtem ko se sreče pogosto pojavijo, t.j. Temne lise na katerem koli vidnem polju; Morda je motnja barvne pomoči.

Spreminjanje pogleda, ki je morda ne le "tuneliranje", je odvisno od lokalizacije patološkega procesa. Tako se pojav goveda (temne lise) označuje poškodbe živčnih vlaken, ki se bliže osrednji ali neposredno v osrednjem območju mrežnika, zaradi poškodbe perifernih živčnih vlaken se pojavi zožitev polja. vidno polje lahko izgine (ali časovno ali nazalno). Te spremembe so lahko na eni in obe očeh.

Raziskava o domnevni atrofiji optičnega živca

To je nesprejemljivo, da se vključijo v samo-diagnozo in samozdravljenje v tej patologiji, ker se nekaj takega zgodi med periferno katarakcijo, ko je bočna vizija najprej motena, nato pa so centralni oddelki že vključeni. Tudi atrofija optičnih živcev se lahko zmede z ambulopijo, na kateri se lahko vizija bistveno zmanjša in ni mogoče popraviti. Omeniti je treba, da zgornja patologija ni tako nevarna kot atrofija optičnega živca. Aatrofija morda ne le samostojna bolezen ali posledica določene lokalne patologije v očesu, temveč tudi simptom resne in včasih smrtonosne bolezni živčnega sistema, zato je zelo pomembno, da vzpostavijo vzrok atrofije optičnega živca čim prej.

Če se pojavijo podobni simptomi, je treba takoj obrniti na oftalmolog in nevrologa. Ta dva strokovnjaka imata pomembno sodelovanje pri zdravljenju te bolezni. Obstaja tudi ločena veja medicine - nevroftalmologije, zdravniki - nevroftalnimologi, ki se ukvarjajo z diagnosticiranjem in zdravljenjem take patologije. Če je potrebno, nevrokirurgeni, terapevtorji, otorinolaringologi, infekcionisti, onkologi, toksikologi itd., Lahko sodelujejo tudi pri diagnosticiranju in zdravljenju.

Diagnoza atrofije optičnega živca običajno ni težavna. Temelji na opredelitvi ostrine in vidnega polja (perimetrija), na študiju barve. Oftalmolog nujno izvaja oftalmoskopijo, v kateri je bledo optičnega živčnega diska, zoženja vaskularnih dna in meri intraokularni tlak. Spreminjanje kontur optičnega živčnega diska govori o primarnosti ali razmerjanosti bolezni, tj. Če so njegove konture jasne, potem je najverjetneje razvila bolezen brez vidnih vzrokov, če so obrisi kožec, potem pa morda je to post-surpasal ali post-Beast atrofija.

Če je potrebno, se izvedemo radiološki pregled (kariografija z obvezno podobo regije turškega sedla), računalniško ali magnetno resonančno slikanje možganov, elektrofizioloških metod raziskovalnih in fluorescentnih-angiografskih metod, v katerih s pomočjo a Posebna snov je uvedla intravensko, preverite prepustnost plovil mrežnice.

Informacije so lahko laboratorijske raziskovalne metode: splošni krvni test, biokemični preskus krvi, test za sifilis ali bilatoza.

Zdravljenje atrofije optičnega živca

Obravnava atrofije optičnega živca je zelo težka naloga za zdravnike. Potrebno je vedeti, da uničenih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Za nekakšno zdravljenje je mogoče upati šele pri obnavljanju delovanja živčnih vlaken, ki so v procesu uničenja, ki je še vedno ohranil svoje preživetje. Če ta trenutek manjka, se lahko za vedno izgubi vizija na bolečenem očesu.

Pri zdravljenju atrofije je treba upoštevati, da to pogosto ni samostojna bolezen, ampak posledica drugih patoloških procesov, ki vplivajo na različne dele vizualne poti. Zato je treba zdravljenje atrofije optičnega živca združiti z odpravo razloga, ki ga je povzročilo. V primeru pravočasne odstranitve vzroka in, če se atrofija še ni uspela razviti, v 2-3 tednih do 1-2 meseca, se pojavi film oči dna in obnove vizualnih funkcij.

Zdravljenje je namenjeno odpravljanju sovražnika in vnetja v vizualnem živcu, da bi izboljšali krvni obtok in trofejo (prehrana), obnovitev prevodnosti ni konec uničenih živčnih vlaken.

Vendar je treba opozoriti, da je zdravljenje atrofije optičnega živca dolga, učinek je slabo izražen, in včasih odsoten, zlasti v uvedenih primerih. Zato je treba začeti čim prej.

Kot je navedeno zgoraj, je glavna stvar ravnanje z glavno boleznijo, proti kateri se izvede kompleksno zdravljenje neposredno atrofije optičnega živca. V ta namen so predpisane različne oblike zdravil: kapljice za oči, injekcije, tako skupni in lokalni; Tablete, elektroforeza. Zdravljenje usmerjeno

izboljšanje krvnega obtoka v plovilih, ki hranjenje živčnih - vazodilatatorjev (komplektov, nikotinska kislina, vendar-SHPA, papazerin, dibazol, EUFILIN, TRUENTAL, GALIDOR, SIRMION), antikoagulanti (heparin, Tiklid);
o izboljšanju presnovnih procesov v živčnem tkivu in spodbujanje obnovitve spremenjenega tkiva - biogenih stimulansov (ekstrakt aloe, šote, steklovelo telo, itd), vitamini (AQUORUTIN, B1, B2, B6), encimi (fibrinolizin, lidaza), aminokislin (glutaminska kislina), imunostimulanti (ginseng, eleurokokok);
rešiti patološke procese in stimulativno presnovo (fosfaden, prekupiti, pirogena); za lajšanje vnetij - hormonskih pripravkov (prednizon, deksametazon); Za izboljšanje dela centralnega živčnega sistema (emoksipina, cerebroliza, obrokov, nootropil, Cavininton).

Priprave je treba sprejeti za imenovanje zdravnika po diagnozi. Zdravnik bo izbral optimalno zdravljenje glede na sočasne bolezni. V odsotnosti sočasne sočasne patologije je mogoče vzeti ne-SHLU, papaverine, vitaminske pripravke, aminokisline, emoksipina, nootropil, utripa.

Vendar pa ne bi smelo biti samozdravljenja s to hudo patologijo. Uporabljeno je tudi fizioterapevtsko zdravljenje, Iggorefleksoterapijo; Razvite so bile metode magnetnega, laserja in električne stimulacije optičnega živca.

Potek zdravljenja se ponovi v nekaj mesecih.

Hrana v atrofiji optičnega živca bi morala biti polna, raznolika in bogata z vitamini. Hrana mora biti uporabljena toliko sveže zelenjave in sadja, mesa, jeter, mlečnih izdelkov, kaše itd.

Z znatnim zmanjšanjem vida se rešuje vprašanje o dodelitvi skupine invalidnosti.

Vizualno oslabljena in slepa je imenovana za rehabilitacijski tečaj, katerega cilj je odpravo ali nadomestilo za omejitve bistvene dejavnosti, ki izhajajo iz izgube vida.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili je nevarno zaradi dejstva, da je dragoceni čas izgubljen pri sušenju atrofije in vrnitev vida je še vedno mogoče. Opozoriti je treba, da so folk pravna sredstva neučinkovita.

Zapleti atrofije optičnega živca

Diagnoza atrofije optičnega živca je zelo resna. Z najmanjšim zmanjšanjem vida je treba takoj posvetovati z zdravnikom, da ne boste zamudili vaše možnosti za izterjavo. V odsotnosti zdravljenja in pri napredovanju bolezni lahko vizija sploh izgine in jo ne bo mogoče obnoviti. Poleg tega je zelo pomembno, da se ugotovi razlog za krivdo, od katere se je pojavila atrofija optičnega živca, in jo je mogoče odpraviti čim prej, ker je mogoče pomlate ne le izgubo vida, ampak tudi smrtonosno.

Preprečevanje atrofije optičnega živca

Da bi zmanjšali tveganje za atrofijo optičnega živca, je treba izumiti bolezni, ki vodijo do atrofije, preprečiti zastrupitev, izvesti transfuzije krvi med obilno krvavitvijo in seveda pravočasno videti zdravnika z najmanjši znaki oslabitve.

Oftalmologijo Unionko E.A.

- To je patološko stanje, ki se razvija zaradi učinkov endogenih ali eksogenih toksinov. Najpogostejši simptomi so zmanjšanje vizualne ostrine, "meglo" pred očmi, nastanek centralnega goveda, glavobol. Diagnoza vključuje izvajanje oftalmoskopije, viskometrije, perimetrije, CT. Taktika zdravljenja na stopnji i stopnje - dezinfekcijska terapija, na fazi II - dehidracija, protivnetna sredstva, na odru III - Spazmodike, na odru IV - Fizioterapija, imunomodulatorji, multivitaminski kompleksi. Z delno atrofijo se izvede elektrostimulacija.

General.

Strupena lezija optičnega živca je akutna ali kronična patologija v oftalmologiji, ki se razvija pod delovanjem toksinov s tropistom na optičnih živčnih vlaken. Ta bolezen najpogosteje najdemo v mladih in srednjih letnih skupinah. Moški in ženske so bolni z enako frekvenco. Po statističnih podatkih je razširjenost patologije višja v industrializiranih regijah. Razvoj novih pesticidov, ki se uporabljajo v različnih industrijskih in kmetijskih industrijah, kemije in farmakologiji, pomeni povečanje primerov razvoja bolezni. Ta lezija v 19% primerov vodi do atrofije optičnih živčnih vlaken s poznejšo popolno izgubo vida in invalidnosti bolnikov.

Razlogov

Najpogostejši vzrok toksičnih lezij optičnega živca je učinek takšnih eksogenih toksinov, kot so alkoholi (etil, metil), nikotin, industrijski strupi in pesticidi. Od kemičnih spojin, ki se uporabljajo v farmacevtski in kemični sferi, imajo negativni učinki na optična živčna vlakna pripravke joda, triklorometana, ogljikovega disulfida, svinca. Tudi ta patologija najdemo v kmetijskem sektorju pri delu s pesticidi in arzenikom. Učinek toksinov teh skupin negativno vpliva na papilomakularna vlakna, ki vodi do padanja majhnih delov vidnega polja.

Razvoj patologije lahko okrepi tudi preveliko odmerjanje zdravil ali aktivno aspiracijo vodikovega peroksida pare. Droge, ki se uporabljajo v anesteziologiji (morfij, opiati, barbiturati), se nagnejo k toksični poškodbi optičnega živca. Nenadzorovan sprejem sulfanimamidov, salicilatov, anthelmintičnih zdravil, antibakterijskih sredstev za zdravljenje tuberkuloze vodi do naklonjenosti distalnih separatorjev optičnega živca z vrsto periserurita. Manj pogosto se bolezen pojavi zaradi vpliva endogenih strupenih snovi, ki se sintetizirajo med patološkim potekom nosečnosti ali Helminthium. Skupina tveganja te patologije vključuje kadilce, zlorabljanje z alkoholnimi pijačami, pa tudi zaposleni na farmacevtskih, kmetijskih in drugih industrijskih območjih.

Simptomi

Strupena lezija optičnega živca se kaže s klinično sliko akutnega ali kroničnega binokularnega retrobulbarskega nevritisa. Glede na trajanje in intenzivnost učinkov toksinov se razvija nevropatija ali atrofija optičnega živca. Pri akutnem poteku bolezni se bolniki pritožb pripravljajo zaradi nenadnega zmanjšanja vida ostrine, ki se pojavijo po nekaj časa po nastanku skupnih simptomov patologije. Svetlobno različico pretoka spremlja spontana obnova vizualnih funkcij po 25-30 dneh. Hud tok lahko povzroči slepoto, na kateri ni pomanjkanja gibanja učencev, kršitve vizualne fiksacije. Simptom te patologije je pojav centralnega goveda. Glavobol, dispeptične motnje, izginotje uriniranja, kratkost dihanja. Morda razvoj konvulzivnega ali šoka.

V kroničnem toku strupenih poškodb vizualnega živca se ostrina vid rahlo zmanjša. Pogosto so bolniki opazili videz "megla" ali "peletov" pred očmi po sprožilčevem delovanju. Periferna vizija je motena zmerna in pri odpravljanju etiološkega faktorja je neodvisno obnovljena. Bolniki so zaznamovali izboljšanje vizualnih funkcij po dolgi prekinitvi v stiku s toksini. Praviloma dobro počutje bolnikov ni kršeno. Manj pogosto bolniki upoštevajo razvoj paresteric, glavobolov, kratkost dihanja in dispeptičnih manifestacij.

Diagnostika

Diagnoza toksične lezije optičnega živca je vzpostavljena na podlagi anamnestičnih podatkov, ki preučujejo reakcijo učencev v svetlobo, oftalmoskopijo, viskometrijo, perimetrijo, računalniško tomografijo (CT). Večina bolnikov uspeva potrditi razmerje med razvojem simptomov in stiku s toksini. Postopek oftalmoskopije se lahko določi z fazo bolezni. V fazi oder se vizualizira rahlo hiperium optičnega živčnega diska (DZN) in injiciranja plovil. V fazi odru je Edema optičnih vlaken združena. Stape III je značilna izražena ishemija. Faza faze se šteje za terminal, ki se manifestira z degenerativnimi in atrofičnimi spremembami živčnih vlaken.

Pri akutnem poteku bolezni je odziv na učence na svetlobo počasen. Vodenje viometrije kaže na zmanjšanje ostrine vida. Postopek oftalmoskopije vam omogoča vizualizacijo emiratov DZN. S popolno izgubo vida je določena bela barva DZN, krči plovil. Metoda perimetrije je sposobna vzpostaviti koncentrično zoženje pogleda in očistiti osrednje govedo. V kronični obliki bolezni opazimo zmerno zmanjšanje ostrine vida (0,2-0,3). Oftalmoskopskopsko potrjeno z voščeno senco DZN, izrecno krči arteriole. Perimetrija označuje koncentrično zoženje vizualnega polja. Melno-hrana Atrofične spremembe v optičnem živčnem disku so vizualizirane na CT.

Zdravljenje

Taktika za zdravljenje strupenih lezij optičnega živca je odvisna od odra in značilnosti poteka bolezni. V fazi i stopnje, pri bolnikih, ki kažejo dezinfekcijsko terapijo. Za fazo II se priporoča intenzivna dehidracija in imenovanje protivnetnih sredstev. Na odru III je priporočljiva uvedba spazmolitikov. V skladu z razvojem IV faze, poleg vazodilatatorjev, imunomodulatorjev, multivitaminskih kompleksov in metod fizioterapegacijo (magnetoterapija, fizično integracijo v kombinaciji z elektrolomarno terapijo je treba vključiti v kompleks terapevtskih ukrepov.

V akutni tok je lokalna dajanja ciklopelgičnih ali ciklotonskih mydraatics prikazana v obliki injekcij retrobulbar. Prav tako je treba umivati \u200b\u200bželodec, črevesje. Če je bolnik v resnem stanju, se izvede intenzivna oralna rehidracija in infuzijska terapija uravnoteženih slanih raztopin. V kronični obliki bolezni je potrebna eliminacijska terapija, ki je dokončanje stika bolnika z etiološkim dejavnikom. Zdravljenje drog V odsotnosti atrofičnih sprememb se zmanjša na imenovanje nootropov, angioprotektorjev in vitaminov skupine V.

Znaki atrofije so znak za imenovanje metod fizioterapevt in angioprotektorjev. Ko se pojavijo delne atrofične spremembe, je potrebna elektrostimulacija. V operaciji je posebna elektroda opremljena z optičnimi živčnimi vlakni. Hkrati se v površinsko časovno arterijo vnese kateter za infundiranje z antikoagulanti, glukokortikosteroidi in angioprotektorji.

Napoved in preprečevanje

Posebna profilaksa strupenih lezij optičnega živca ni razvita. Nespecifični preventivni ukrepi vključujejo upoštevanje varnostne opreme pri delu s toksini, ki nosijo posebna sredstva za zaščito oči, popravek odmerka odmerka zdravil. Vsi bolniki so predmet ambulantnega opazovanja v oftalmologu z obveznim gospodarstvom 2-krat na leto oftalmoskopije in vizometrije. Priporočamo tudi s preventivnim namenom jemanja vitaminov skupine B in multivitaminskih kompleksov.

Napoved življenja in učinkovitosti je odvisna od resnosti bolezni. V odsotnosti atrofije je potek patologije prognostično ugoden. Povprečni rok invalidnosti je 1-1,5 meseca. Izrazite atrofične spremembe vodijo do slepote, ki je osnova za dodelitev skupine invalidnosti.