Chuchalin a.g.
V sodobni družbi (COPD), skupaj z arterijsko hipertenzijo, koronarne bolezni srca in diabetes mellitus, sestavljajo vodilno skupino kroničnih bolezni: predstavljajo več kot 30% med vsemi drugimi oblikami človeške patologije. Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) se COPB sklicuje na skupino bolezni z visoko stopnjo socialnega bremena, saj se je razširila tako v razvitih in državah v razvoju. Napoved, ki jo je izdelal strokovnjaki, ki iz tega do leta 2020, pričajuje, da bo COBL postal ne le ena izmed najpogostejših oblik človeške patologije, temveč bo vstopila v vodilne vzroke smrti, medtem ko je umrlna stopnja miokardnega infarkta, onkološke bolezni in t ..
Moderni koncept KOPB, ki ga je razvil WHO (GOLD, 2006), temelji na dejstvu, da se ta bolezen nanaša na število tistih, katerih razvoj je mogoče preprečiti, je treba uspešno obravnavati; Pogosto so resnost pretoka in napovedi določene z ekstrapulatimi morijskimi manifestacijami. Rad bi poudaril, da je potek bolezni, terapevtski in preventivni programi v veliki meri odvisen od sočasnih bolezni, na podlagi katerega pride do KOPB. V klinični praksi je treba razlikovati s temi boleznimi, ki se kažejo z naravnim potnikom KOPB. Takšne bolezni vključujejo skupino bolezni srca in ožilja, osteoporoze in drugih. Drugi klinični scenarij se lahko razvije pri bolnikih, ki imajo dolgo trpijo zaradi bolezni srca in ožilja, na katera je pridružena kršitev prezračevalne funkcije pljuč na obstruktivno tipom. Pogosto se pojavi pomanjkanje sapa v tej kategoriji bolnikov, ki ni toliko pri manifestacijah srčnega popuščanja, kot pri dihanju ali s kombinirano manifestacijo zmanjšane funkcije kot svetlobe in srca. Med zelo raznoliko klinično sliko KOPB in sočasnih bolezni je treba razlikovati te faze glavne bolezni, v katerih se pojavijo znaki sistemskih učinkov KOPB. Nenormalno v naravi je vnetni proces na začetku lokaliziran v dihalnem traktu in pljučnem parenhimu, vendar se na določenih fazah bolezni kažejo njeni sistemski učinki. Tobakocurija se nanaša na tveganje tveganja in napredovanja KOPB, vendar je razvoj velike skupine spremljajočih bolezni povezana tudi z njo. Z Tobacocco veže videz patoloških procesov v pljučih in razvoj sistemskih vnetnih reakcij; sistemski oksidativni stres; Disfunkcija endotelij krvnih žil; povečanje dejavnosti dejavnikov proaagulantov; Ojačanje Oncogenes in drugih sistemskih učinkov.
Najpogostejše povezane bolezni v KOPB COPD so: Cachexia, hipotrofija in skeletna mišična atrofija, arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen, srčno popuščanje, vasculopatija majhnega kroga cirkulacije, nalezljive bolezni dihal in onkoloških bolezni. Napoved je najbolj negativna kot kombinacija COPB s skupino kardiovaskularnih bolezni.
Bolniki, ki trpijo zaradi težkih oblik COPD, spadajo v skupino visokega tveganja nenadne smrti. Eden od razlogov, ki jih lahko podlaga razvoj nenadne smrti, je kršitev ritma srčnih okrajšav. Ta klinični problem se nanaša na število tistih, ki potrebujejo podrobnejšo študijo, kot je trenutno zastopana.
Podporni in prekatki kršitev srčnega ritma so precej pogoste klinične težave pri bolnikih s KOPB. Vendar pa je treba poudariti pomembne razlike podatkov, predstavljenih v literaturi. Pomembnejše vibracije podatkov o aritmijih pri bolnikih s PUPD-ji so pojasnjene z različnimi populacija bolnikov, ki sodelujejo v študiji; Različne faze bolezni in stopnjo resnosti kliničnih manifestacij KOPB, pa tudi metodološki pogoji za registracijo in spremljanje EKG. Nedvomno ima sočasna ishemična srčna bolezen in prisotnost ventrikularne insuficience veliko vlogo. V primerih KOPB je še en pomemben vzrok epizod aritmij povezan s sprejemom določenih zdravil: teofilin, digoksina, agonistov? B-receptorje. Celotna paleta naštetih pogojev za pojav aritmij pri bolnikih COPB je težko pridobiti popolno sliko tega kliničnega problema. Vendar pa je v zadnjih letih prišlo do določenega napredka pri proučevanju.
Epidemiologija aritmij pri bolnikih COPB in njihov odnos s smrtjo je študiral v študiji danskih znanstvenikov COPENHAGEN City Srce Študija. V tej edinstveni epidemiološki študiji je bilo dokazano, da je COPL povezan z visoko frekvenco srčnega ritma. Frekvenca fibrilacije atrijske fibrilacije je odvisna od kazalnikov funkcije prezračevanja pljuč. Torej, pri bolnikih s COPB, v katerih ni bilo navodil v zgodovini miokardnega infarkta, je atrijska fibrilacija prišla dvakrat pogosteje kot FEV1<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .
Nenadna smrt pri bolnikih s PUPDS med poslabšanjem bolezni se pojavi relativno pogosto. FUSO L., Ra incalzi., R, r Muzzolon., S-VALENTE., G PIGLIARI., FIAPPI., CIAPPI (napovedovanje umrljivosti bolnikov za acterbat (Pulmonary bolezen. AM J) MAR; 98 (3) : 272-7) Raziskoval skupino 590 bolnikov med poslabšanjem KOPB in vstopal v univerzitetno kliniki. Rezultat bolezni je bil ocenjen na nazaj. Umrljivost je znašala več kot 14%; Logistična regresijska analiza je vzpostavila štiri neodvisne dejavnike: starost, alveoli - arterijski gradient presegel 41 mm Hg, ventrikularna tahikardija, atrijska fibrilacija. Avtorji so ugotovili, da je drugačna stopnja miokardne disfunkcije vodilni razlog v možnem mehanizmu za razvoj nenadne smrti pri bolnikih s KOPB v obdobju poslabšanja.
V zadnjih letih se problem aritmije pri bolnikih s COPS-ji v različnih fazah bolezni in poslabšajo obdobje vse bolj privlači. Torej, Kleiger, Re, Rm, Senior (dolgoročno elektrokardiografsko spremljanje ambulantnih bolnikov s KOPB. Prsni koš 1974; 65: 483), ugotovljeno, da je aritmija najdemo na 84% med opazovanimi bolniki, med katerimi se pretiravajo prekazane oblike kršitve (74 %) Podprta tahikardija se je srečala 52%. Avtorji so prav tako sklenili, da je upad kazalnikov FEV1 dejavnik, ki vpliva na pogostost evidentiranih aritmičnih epizod.
V drugi študiji, ki jo je izvedla Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilery (frekvenca in pomen srčnih aritmij v KOPB. Prsni koš 1988 Jul; 94 (1): 44-8) Izrazita hipoksemija Pri bolnikih s KOPB, je bila dovolj dragocena tahikardija, je bila zabeležena za več kot 69%, bolj pogosto je bilo mogoče identificirati prekatke ritme ritma srčnega ritma - 83%. Pri bolnikih, ki so doživeli periferni edem nog, hiperkundije in drugih znakov pljučnega srca, so se prekatne oblike ritma motnje pogosteje sestale. Te pripombe so avtorskim omogočili, da zaključijo, da lahko pri razvoju pljučnega srca pri bolnikih s COPD-ji predvidijo razvoj prekazmovih oblik srčnega ritma srca, ki lahko povzroči razvoj nenadne smrti v tej kategoriji bolnikov.
Vendar pa je treba poudariti, da so epidemiološke študije o aritmijih pri bolnikih COPB očitno nezadostne; Še vedno ostaja veliko nerešenih vprašanj, zlasti je vloga sekundarne pljučne hipertenzije praktično ne preučevana. Vloga drog, ki jih imenujejo kardiološki bolniki, vključuje tudi vlogo drog, ki jih predpisujejo kardiološki bolniki, da bi lahko nadzorovali krvni tlak, ritem okrajšav, B-blokatorjev B.
Patogeneza razvoja aritmije pri bolnikih COPL je večnamenska. Med dejavniki, ki povzročajo razvoj aritmij, se izoliramo, ki jih predpisuje bolnika COPB, disfunkcija avtonomnega vodniškega sistema srca, ishemične bolezni srca, arterijske hipertenzije, levi in \u200b\u200bdesni disfunkcije ventrikla, ki povečuje raven kateholaminov v kri v razvoju hipoksemije. Med drugimi aritmogenimi dejavniki so indicirani tudi za hipokalemijo, hipomagnezhemijo, respiratorno acidozo.
Med pomembnimi vrstami zdravil, ki so v preteklosti uporabile bolnike s KOPB, se najbolj preučujejo učinke teofilina na svetu teofilina in njegovimi izvedenimi finančnimi instrumenti. Z imenovanjem ksantinskih derivatov, takih aritmijev, kot so Sinus tahikardija, prezgodnji atrijske okrajšave, sukanementarikularna tahikardija, atrijska fibrilacija, unifokalna in multifokalna atrijska tahikardija, so ventrikularna aritmija vezave. Pojav obeh atrijskih, tako da je želoskovna aritmija neposredno odvisna od koncentracije teofilina v krvnemrumu. Terapevtsko okno teofila se spreminja v 10-15 m2 / l. Strupene učinke teofila lahko olajšajo tobak, makrolide, antihistaminska zdravila. Theophilline, takšne spremljajoče bolezni, kot so koronarna bolezen srca, jetrna bolezen in nekatere druge, se igrajo pri razvoju aritmogenih učinkov teofila. V študiji, ki jo je vodil Bittar G., HS Friedman (aritmogenost teofilina. Multivariatna analiza kliničnih determinant. Prsni koš 1991 99 (6): 1415 - 20), avtorji pri kontingentu bolnikov s KOPB, ki so šli Klinika v obdobju poslabšanja bolezni smo proučevali razmerje med koncentracijo teofilina v krvnemrum in razvoju epizod aritmij. Študija je bila izvedena na skupini bolnikov pri 100 ljudi. V pojavju aritmije je bilo upoštevanih veliko dejavnikov, kot so koncentracija digoksina,? B-agonisti, koncentracija kalija in številni drugi parametri. Avtorji so zaključili, da so aritmogeni učinki predvsem posledica metode teofilina. Srce aritmije, od katerih so se nekateri pripisali življenjski dobi (na primer, ventrikularni tahikardija, politični ventrikularni ekstrasistoliji in druge oblike), so se razvili tudi na ozadju terapevtske koncentracije teofila. Posebno pozornost je treba nameniti obdobju poslabšanja KOPB, ko resne bolnike razvijejo respiratorno odpoved, manifestacije hipoksemije raste in zdravniki zdravstveni programi vključujejo intravensko dajanje aminofilina. V tem obdobju se oblikujejo pogoji za manifestacijo aminofilin arhitmogenih učinkov. Boj proti hipoksemiji je pomemben del medicinskega programa bolnikov s COPB, ki pacientu omogoča, da ne samo, da bi se izognili poslabšanju, temveč tudi preprečevanje nezaželenih neželenih učinkov iz pomembne skupine zdravil (vključno s teofilinom).
Naslednja skupina zdravil, ki se pogosto uporabljajo pri terapevtskih programih bolnikov COPB, so agonisti? B-receptorji. V vsakodnevni klinični praksi se Salbutamol najpomembneje uporablja. Predpisana je v obliki dozirnega vdihavanja, raztopina salbutamola v odmerku 5 mg vdihne skozi nebulator, jo lahko dajemo intravensko v obliki raztopine. Malo se upošteva, da je Salbutamol, ki se uporablja skozi nebulator, predpisan dovolj visokim odmerkom (od 2,5 do 5 mg), in v posebej hudih primerih odmerka je lahko višja. V teh odmerkih se kaže njegov vpliv na dejavnost sinusnega vozlišča: razmerje med trajanjem montažnih aktivnosti sprememb vozlišča (čas se skrajša) in čas obnove njegove dejavnosti. Salbutamol poveča čas impulza skozi vozlišče atrio-ventrikulara, kar zmanjšuje neodločen čas vznemirljivosti vozlišča, kot tudi miokarda. Vse zgoraj navedeno omogoča, da se Salbutamol pripisuje drogam s pro-athmogenim učinkom. Vendar pa v široki klinični praksi z imenovanjem Salbutamole, razvoj hudih kršitev ritma srčnih okrajšav ne povezuje. Kot je bilo ustanovljeno med meta-analizo 33 randomiziranih s placebo-kontroliranimi študijami na namenu B-agonistov pri kronični passtrantivni pljučni bolezni, enaka raba zdravila vodi do povečanja števila srčnih kosov v povprečju za 9 utripov na minuto. Drugi učinki vključujejo zmanjšanje koncentracije kalija v povprečju za 0,36 mmol / l in klor za 0,18-0,54 mmol / l. Beta adrenergični agonisti so povezani z neželenimi učinki pri delu srca, predvsem zaradi razvoja Sinusa tahikardije. Potencialno je treba to skupino zdravil obravnavati kot zdravila, ki imajo naslednje neželene učinke: povečanje sinus tahikardija, miokardni ishemija, srčno popuščanje, srčne aritmije in lahko povzroči nenadno smrt. Posebej bi bilo treba poudariti, da so zgoraj navedeni neželeni učinki agonistov še posebej očitni pri bolnikih, ki imajo COPD, potekajo v ozadju sočasne kardiovaskularne bolezni.
V zadnjih letih je bila pozornost namenjena neželenim učinkom dolgo delujočih B-agonistov. Razprava je nastala po razpravi o primerih nenadne smrti v afriškem ameriškem prebivalstvu po prejemu Salmetterol. Sodobna interpretacija pridobljenih podatkov temelji na oceni QT sindroma. Pri podaljšanju intervala QT nad 0,45 ms se lahko pojavi aritmogeni učinek agonistov. Te spremembe so lahko prirojene narave ali za pridobitev osebe v postopku prejemanja zdravila. Te klinične izkušnje so določile podlago sodobnih kliničnih priporočil. Pri imenovanju agonistov je priporočljivo odstraniti EKG in meriti trajanje intervala QT; V primerih, ko trajanje QT presega 0,45 ms, ni priporočljivo dolgo časa za dodelitev agonistov. V primerih, ko so bolniki začeli redno uporabljati to skupino zdravil, je priporočljivo, da se preuči trajanje intervala QT s pomočjo EKG. Če je začela presegati zgoraj navedene fiziološke parametre, potem bi morali zavrniti nadaljnjo uporabo? B-agonisti.
Avtonomna srčna disfunkcija se manifestira v razteleku intervala QT. Podolgovat interval QT sindrom je tako prirojen in pridobljen v naravi.
Mnogi dejavniki lahko vplivajo na raztezek intervala QT. Med njimi so bolni s prirojenimi motnjami v prevodnem avtonomnem srčnem sistemu: Jervell, Lange-Nielsen sindromi, Romano-Ward; Prazni idiopatski primeri motenj prevodnosti. V primerih pridobljenega podaljšanega intervala QT je zelo pomembno tudi za metabolične motnje (hipokalemija, hipomagnezija, hipokalcijo, hipotiroidizem, anorexia). Sprejem nekaterih zdravil lahko vpliva na trajanje intervala v okrožju QT, Amiodaron, Sotalol, Dyspeyramid, kot tudi protimikrobna zdravila - makrolide, pentamidin, fluorokinolone, antihistaminske droge, zdravila s psihotropnim učinkom.
Relativno malo raziskano je odnos med odpovedjo dihanja, ki se razvija pri bolnikih s KOPB, na eni strani, in na drugi strani, disfunkcijo levega prekata in pojav ventrikularnih aritmij. V študiji Incalzi Ra, R, Pistelli, A. Cocchi, MG BONETTI, GIORDANO (srčne aritmije in levi prekatalna funkcija v dihalni okvari od kroničnega KOPB. Prsni koš 1990 maja; 97 (5); 1092-7) pri bolnikih s preiskanimi COPD-ji Povezava med funkcijo levega prekata in srčne aritmije. Strodiotrična aritmija je bila nadzorovana 24 ur, študija se je ponovila, saj se je pojavilo izboljšanje kliničnih manifestacij respiratorne napake. Disfunkcija diastolične disfunkcije levega prekata je eden od dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ventrikularnih aritmijev. Avtorji so našli neposreden odnos med resnostjo manifestacij odpovedi dihanja in diastolične disfunkcije levega prekata, medtem ko indikatorji plina krvi, klinična slika ne korelacij z aritmičnimi epizodami. V klinični praksi je priporočljivo, da izvedemo podrobnejšo diagnostično oceno epizod ventrikularne aritmije, ki nastanejo na ozadju diastolične disfunkcije levega prekata, saj je lahko miokardna ishemija skrita, ne-kletke oblike in preobremenjenost v desnem prekatku med tvorbo pljučnega srca. Poudariti je treba, da je z razvojem aritmije vedno poslabšanje kliničnih manifestacij odpovedi dihal. Cheong Th, S Magder, Shapiro, JG MARTIN, RD TEVY (srčne aritmije med vadbo v hudi kronični obstruktivni pljučni bolezni. Prsni koš 1990 APR; 97 (4): 793-7) ugotovljeno, da ko je največja obremenitev dosežena pri bolnikih z KOPB Obstajajo nove aritmične epizode. Na žalost, v naslednjih letih, raziskovalci kršitev ritma srčnih okrajšav, ki izhajajo iz bolnikov s KOPB, niso veljali za to temo.
Posebno mesto v študiju srčne aritmije pri bolnikih s KOPB, ki zavzema multifokalno atrijsko tahikardijo. Glavni morfološki znaki te oblike kršitve ritma srčnih okrajšav je diskretnost zob "P", vsaj v treh oblikah, ki je bolje registrirana v vodi I, II, III; Število srčnih okrajšav je več kot 100 posnetkov na minuto, intervali RR in P-R, R-R so različni.
Multifokalna atrijska tahikardija je večinoma povezana z razvojem respiratorne odpovedi, in s svojim pojavom, so funkcionalne spremembe v delu srčnih mišic povezane. Napoved pretoka KOPB, ko se zdi, da je ta vrsta srčne aritmije negativno.
Zdravilne programe srčnih aritmij pri bolnikih s KOPB imajo številne funkcije. Pomembno mesto v terapevtskih programih se daje popravek kislinsko-alkalskega ravnotežja, pa tudi hipokalemija, hipomagnezija, kisikova terapijo. Temeljni kraj je zaseden s terapevtskimi ukrepi, namenjeni preprečevanju ali zdravljenju miokardne ishemije. Potrebno je izključiti imenovanje teh zdravil, ki lahko vplivajo na raztelega intervala QT. Ta zdravila vključujejo: makrolide, anti-grapple droge, antihistamine droge. Običajno se priporoča, da zavrnete imenovanje teofila, če je interval QT podaljšan na EKG.
Posebna antiaritmična terapija se bistveno razlikuje glede na resnost kliničnih manifestacij KOPB, sočasne bolezni in številnih posameznih reakcij vsakega bolnika.
Bolniki, ki se zabeležijo pri odstranjevanju Asimptomatske aritmične aritmije EKG, praviloma ni treba predpisati posebnih zdravil (vsaj, da se pri predpisovanju zdravljenja upošteva taktike zadrževanja). Z razvojem kliničnih simptomov hemodinamičnega propada, miokardne ishemije, akutno levi prekatke, kaže ravnanje kardioverzije. Najpogosteje, droge izbire so antiaritmične droge IA razred: quinidin, prokanamid in dispeyramid. V letu 2006 je ameriško in evropsko združenje kardiologov razvili skupna priporočila za zdravljenje atrijske fibrilacije pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Ta priporočila poudarja velik pomen boja proti hipoksomiji, animiter; Prednost je dana imenovanju nedigidropiridinske skupine kalcijevih kanalov (diltiazem, verapamil). Priporočila kažejo, da se izogibajo imenovanju teofilina, B-agonistov, B-blokatorjev, adenozina.
Pri redučnici tahikardija, se priporoča imenovanje kalcijevih kanalov, amiodarona, dihidalisa, števka. Največji antiaritmični učinek je bil dosežen v intravenozni verapamilu. V multifokalni atrijski tahikardiji, prednostno namen verapamile in predpisovanje metoprolola je priporočljivo tudi. Od vseh obstoječih B-blokarjev, najmanjši vpliv na ton gladkih mišic bronchi ima metoprolol. Pri razpravi o antiaritmični terapiji pri bolnikih s PUPDS, je treba poudariti vlogo verapamila, ki je najpogosteje imenovana v tej kategoriji bolnikov. Pomembna točka programa je izpolniti pogoje svojega imenovanja. Verapamil je na začetku uvedena intravensko v odmerku 1 mg. Učinkovitost antiaritmičnega ukrepa je ocenjena po 1-2 minutah; Z neučinkovitostjo se lahko odmerek poveča na 4 mg, ki se vbrizga počasi za pet minut. Če antiaritmični učinek ni prišel in ni kršitev atri-ventrikularnega vozlišča, potem je odmerek 5 mg mogoče uvesti dodatno. Interval med uvedbo Verapamila mora biti 10 minut, medtem ko se upošteva monitor EKG. Ob doseganju antiaritmičnega učinka je treba zdravljenje nadaljevati z imenovanjem na OS Verapamil pri 80 mg. Vsakih 6 ur. Kontraindikacija za namen Verapamila je AV blokada, pred namenom B-blokatorjev in drugih drog, ki blokirajo kalcijeve kanale. Verapamil, še posebej, ko je intravenska, lahko povzroči hipotenzijo. Da bi se izognili temu neželenemu učinku, je priporočljivo združiti z intravenskim namenom kalcijevega glukonata, ki ga je treba izvesti pred imenovanjem Verapamila.
Od vseh obstoječih B-zaviralcev, kot je že razpravljalo zgoraj, je treba dati prednost metoprololu, ki je predpisana v odmerku 50-100 mg dvakrat na dan. Zbrani so varnostni podatki o uporabi esmolola pri bolnikih z oviranimi motnjami dihalne funkcije.
Kombinacija arterijske hipertenzije in kronične obstruktivne pljučne bolezni se pogosto najdemo v klinični praksi. Pogosto bolniki s temi oblikami združenih bolezni predstavljajo isto starostno skupino. Težave pri izvajanju te kategorije bolnikov so v prvi vrsti povezane z dejstvom, da imajo nekatera antihipertenzivna zdravila učinek bronchokonstrikcije, s čimer se poveča pretok bronhialne astme in COPB. Splošna priporočila temeljijo na največji natančni dodelitvi B-blokatorjev B; V manjši meri se ta priporočila nanašajo na skupino inhibitorjev encimov angiotenzina (IAPF). Poudariti je treba patogenetsko vlogo hipoksemije pri razvoju arterijske hipertenzije. V domači literaturi je bila v N.M-u navidezna težava s problemom bulmonogene arterijske hipertenzije. MuHarlyamov. Pri izvajanju bolnikov s KOPB in znaki respiratorne odpovedi je treba zdravljenje arterijske hipertenzije začeti z vdihavanjem s kisikom in poskusite izboljšati kazalnike prezračevanja zunanje dihalne funkcije. Vdihavanje s kisikom ali več aktivne dihalne podpore, ki je neinvazivno prezračevanje pljuč, kot tudi kombinirano inhalacijsko terapijo? B-agonisti in kortikosteroidi so pogosto pozitivni rezultati pri nadzoru nad pretokom arterijske hipertenzije.
Trenutno je nabrala obsežno literaturo o vprašanju učinkovitosti in varnosti B-blokatorjev B pri zdravljenju bolnikov z bronhialno astmo in KOPB. Če imajo bolniki znaki reverzibilne obstrukcije dihalnega trakta, nato v visoki stopnji verjetnosti B-blokatorjev bo pokazala učinke bronchokonstrikcije in poleg tega, da spodbujajo razvoj odpornosti na delovanje agonistov B-receptorjev. Te lastnosti imajo B-blokade, ki so predpisane v obliki kapljic oči pri zdravljenju glavkoma. Preučevali smo klinično učinkovitost selektivnih blokatorjev B1. SALPETER S., T ORMISTON, E SALPETER (Kardiosecelektivna beta - uporaba blokada pri bolnikih z neustrezno boleznijo dihalne poti. Cochrane baterije SYST REV 2001; (2): CD002992) je izvedel meta-analizo, v kateri so bili vključeni randomizirani kabelski izpuščeni podatki. . Analiza je bila analizirana z enkratno uporabo kartoličnih B-blokatorjev B, njihovega vpliva na prisilno vitalnost v eni sekundi in ocenjuje učinkovitost kratkega delovanja agonistov B-receptorjev. Tako je bila iztekala 19 študij z enim samim prejemanjem zaviralcev in 10 študij, ko je bila določena skupina drog že dolgo uporabljena. Zmanjšanje FEV1 je bilo zabeleženo za 7,9%, vendar je bil dober odziv na sprejem broncussing drog - več kot 13%. V tej meta-analizi, obstaja zaključek: Kardioslelelevalne B-blokatorji ne vodijo do opaznega poslabšanja prezračevalne funkcije z bronho-prestruktivnim sindromom. Vendar pa je treba poudariti, da je pri bolnikih z blago in srednje velikosti ovir. Ta skupina zdravil je priporočljiva, da se ohrani pri zdravljenju bolnikov z ishemično boleznijo srca, arterijske hipertenzije. Dolgoročni sprejem B-blokaderjev ni spremljal poslabšanje dihalne funkcije pri bolnikih s KOPB. Natančen mehanizem razvoja bronhokonstrikcije po dodelitvi blokatorjev B ostaja malo raziskan. Razvoj bronhospazma je namenjen sodelovanju parasimpaticnega oddelka živčnega sistema, zato je prikazan preventivni namen, se prikaže imenovanje oksitropija bromida.
Inhibitorji angiotenzinskega gluttringa encima (IAPF) povzročajo suhi, neproduktivni kašelj v več kot 20% primerov, v majhni skupini pacientov pa lahko celo razvijejo tipične napade bronhialne astme. To skupino zdravil ni mogoče obravnavati kot terapija prve vrstice pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s KOPB.
Alternativna zdravila so blokatorji angiotenzinskih receptorjev. S to skupino zdravil ne povezuje razvoja kašlja, primeri ne-junaške bronhialne astme niso opisani. V njeni učinkovitosti in varnosti so lahko primerljivi z blokatorjem kalcija kanalov.
Diuretics so še ena skupina zdravil, ki se pogosto uporabljajo pri zdravljenju arterijske hipertenzije. Vendar pa lahko dolgoročni vnos privede do takšnih nezaželenih manifestacij kot hipokalemija, hipomagnezij, ki se lahko še poslabša s stalnim sprejemom agonistov B-receptorjev in glukokortikosteroidov. Še en problem, ki ga je mogoče še poslabšati, ko je imenovanje diuretikov pri bolnikih s COPD-ji njihovi negativni učinek na metabolično alkalozo. Dekomponezirane oblike metabolične alkaloze lahko spremljajo zatiranje prezračevalnih dejak, ki vodi do povečanja stopnje hipoksemije. Od obstoječih raznovrstnih skupin zdravil z diuretičnim učinkom je priporočljivo dodeliti zmerne odmerke hidroklorostiazida (do 25 mg). Nizki odmerki se lahko izkažejo za učinkovitejše od hitrih, vendar bolj nevarni s svojimi nezaželenimi stranskimi reakcijami, učinek drugih skupin zdravil z diuretičnim učinkom.
Vodilna vloga pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s COPD-ji, ki zasedajo blokatorje kalcijevih kanalov. Razširjena uporaba derivatov dihidropiridina, kot je nifedipin, naitandin. Z imenovanjem te skupine zdravil, praviloma, je mogoče hitro vzpostaviti nadzor nad arterijsko hipertenzijo. Poudariti je treba tudi njihove pozitivne učinke na ureditev tona gladkih mišic Bronchija, učinek inhibicije razgrajenosti maščobnih celic in potencializacijo razširjenega učinka B-agonistov. Klinične smernice za zdravljenje arterijske hipertenzije vključujejo namen blokatorjev kalcijevih kanalov kot monoterapije ali v kombinaciji z nizkimi odmerki derivatov tiazida.
Najnovejše skupine zdravil, ki jih je treba obravnavati, se nanaša na blokade s simpatično dejavnostjo: agonisti receptorjev Clonidin A2, metyldop je treba imenovati previdno pri zdravljenju arterijske hipertenzije v tej kategoriji bolnikov.
Ishemične bolezni srca (IBS) in kronična obstruktivna pljučna bolezen (COPB) pogosto spremljajo bolezni. V klinični praksi je včasih težko ugotoviti, katera od bolezni v tem posameznem bolniku v tem kliničnem položaju je vodilna. Potrditev je študija Bejar S., A. Panosh, H. Recher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (razširjenost in prognoza KOPB med 5839 zaporednimi bolniki z akutnim miokardnim infarktom. Sprint Študija. Am J MED 1992 DEC; 93 (6): 637-41). Glavni cilj, ki je bil dostavljen v tej študiji, je bil diagnosticirati COPL za diagnosticiranje bolnikov miokardnega infarkta. Avtorji so ugotovili, da je bil KOPB zaznan v več kot 7% \u200b\u200bprimerov in je bil pri bolnikih, ki so bili tobakokuchors, pogosteje opazili. V isti skupini bolnikov s kombinirano patologijo je opazila višjo umrljivost in višji odstotek bolnikov z razvojem pljučnega srčnega popuščanja. V Rusiji, L.I. Kozlova je bila študija o skupini bolnikov z IHS, dolgoročnimi b-blokatorjev B. Opazovanje več kot 300 bolnikov je bilo izvedenih 10 let, nekateri pa so opazili do 15 let. V celotnem obdobju, razen za kardiološki program, je bila izvedena dinamična študija parametrov zunanje dihalne funkcije. Avtor je prišel do zaključka, da je večina bolnikov z IHD postala oba bolnika z obstruktivno oslabljeno zunanjo dihalno funkcijo. Pogosto povzročajo kršitve funkcije zunanjega dihanja, ki jo je odzvala nosilnost akutne virusne bolezni dihal. Glavni sklep, ki je narejen na doktorski disertaciji L.I. Kozlova je, da je lahko dolgoročen sprejem blokatorjev B-blokatorjev dejavnik pri razvoju obstruktivnih motenj zunanje dihalne funkcije. Nedvomno, vprašanje ostaja odprto, ali se te spremembe pojavijo v prezračevalni funkciji pljuč zaradi že obstoječih sprememb v dihalnem sistemu, ko B-blokatorji delujejo kot eden od dejavnikov tveganja, ali več razlogov, ki temeljijo na takem pogostu Dihalni sistem pri bolnikih, sprva ulovljivih IBS. Kljub temu je treba navesti dejstvo, da je najpogosteje KOPB v kombinaciji z IBS. N. Amposino kaže, da se IBS različnih stopenj resnosti pojavi skoraj vsak drugi pacient COPD. Te podatke je treba upoštevati v takih primerih, ko so bolniki z emfizem pripravljeni na poslovanje z zmanjšanjem pljučnega tkiva. Če koronarna rezerva ni ocenjena, je malo verjetno, da bi dosegla želenih pozitivnih rezultatov iz kirurškega posredovanja. Sin dd., S.F. Človek (COPB kot dejavnik tveganja za kardiovaskularno obolevnost in umrljivost. Proc am Thorax Soc 2005; 2 (1): 8-11) je prišlo do zaključka, da KOPB povečuje dejavnik tveganja tveganja pri bolnikih z IBS za 50%. Z spajanjem ventrikularne aritmije se nevarnost nenadne smrti poveča še več. Obstaja splošna ugotovitev, da zmanjšanje FEV1 za 10% povečuje verjetnost smrtonosnega izida pri bolniku s kombinirano patologijo za 14%. V študiji, ki jo je imela Jouusilahti P., E. Vartiana, P. Puska (simptomi kroničnega ponhisa in tveganje koronarne bolezni. Lancet 1996 31. avgust; 348 (9027): 567-72), 20 tisoč bolnikov je bilo analizirano, opaženo 13 let. Glavni zaključek te študije je, da je kronični bronhitis tveganje za razvoj koronarne bolezni.
Velika vloga je razvijati hipoksomijo, ki bistveno znaša potek CHA. Še posebej negativno vpliva na zmanjšanje nasičenosti kisika na 80%, trajanje hipoksije pa je več kot 5 minut. Najbolj nevarna skupina bolnikov so tiste, katerih hipoksija je kombinirana s hiperkav. V terapevtskih programih te kategorije bolnikov je namen kisika nujno vključen. Večkrat je pokazala, da dolgoročna terapija s kisikom (čas vdihavanja presega 15 ur na dan), znatno poveča preživetje bolnikov. Sodobne indikacije za imenovanje dolgotrajnih kisikoških terapij:
arterijska napetost kisika (RA22) manj kot 55 mm Hg. ali nasičenost kisika (sao2) je manjša od 89%. Klinični znaki: pljučno srce, dekompenzacija desnega prekata, rdeče krvne celice (hematokrita\u003e 56%);
RAO2\u003e 60 mm Hg, nasičenost\u003e 90% (vendar ti kazalniki pri bolnikih s kliničnimi manifestacijami IBS). Poudariti je treba, da je treba predpisati vdihavanje s kisikom, zlasti v nočnih urah, ko se dihalna funkcija poslabša, koronarna rezerva pa se zmanjša.
Zdravljenje z zdravili s kombiniranim potekom IBS in COPD se nanaša na število najbolj nujnih nalog notranje medicine. Trenutno obstajajo stroge raziskave o ustrezni izbiri zdravil v tej kategoriji bolnikov. Ko so COPD-ji najpogosteje predpisani Salbutamol, Salmeterol, Formoterol in kombinacije z glukokortikosteroidi. Skupina simpatomimetik pomembno vpliva na miokardni metabolizem: hipokalemija, hipomagnezija, kisik dolg. Z imenovanjem teh zdravil, razvoj aritmijev, ki se lahko pojavijo tudi, ko je namen teofilina, ki je že omenjeno zgoraj. Prednost je dana kombiniranim zdravilom, ki vključuje majhne odmerke B-agonistov in glukokortikosteroidov, zaradi učinkov spariranja pa je dosežen njihov največji učinek na ton gladkih mišic dihalnega trakta. Od obstoječih bronhussessing drog, kardiotoksične lastnosti so manj izrazite v tiotropiju bromida.
Beta-blokatorji, ki se nanašajo na osnovna zdravila pri zdravljenju HBS, so predpisani v tem posebnem primeru ali z velikim previdnostnim ukrepom, ali v celoti zavrnejo svoj cilj. Metoprolol pripada pripravkom izbire, če se dodelitev B-blokatorjev pojavi z nujno potrebo. V kliničnih priporočilih je prednostna naloga imenovanje kombiniranih B-blokaderjev (Labetalol, Carveditilol).
Kronično srčno popuščanje je klinični problem, ki kaže neugodno napoved bolnikov COPB. Po N. Amposino, srčno popuščanje najdemo v več kot 20% primerov in, praviloma se razvije v ozadju koronarnih srčnih bolezni, arterijske hipertenzije, diabetes tipa 2 mellitus, osteoporoze. Diagnoza srčnega popuščanja je določena težava, saj se v veliki meri prikrivajo manifestacije akutne ali kronične odpovedi dihanja. Nad problem spreminjanja osrednje hemodinamike, ki nastane med poslabšanjem KOPB; Za to stanje je opremljen razvoj diastolične disfunkcije levega prekata. Očitno so manifestacije srčnega popuščanja, zaradi disfunkcije levega prekata, so pogostejše, kot je zaznana v pacientu COPB. Diagnoza je težko pri tem z respiratornim in srčnim popuščanjem, lahko klinične manifestacije zelo podobne. Torej, vodilni kraj zavzema zasoplost, intenzivnost, ki se povečuje med vadbo. Izkušnje zdravnika, ki ima v lasti umetnosti zbiranja anamneze, mu lahko dajo priložnost z uporabo jezika kratkotrajnosti dihanja, upoštevajte nekatere značilnosti v klinični manifestaciji. Takšni znaki se nanašajo na položaj ortopije, reakcijo na fizično aktivnost, občutek pomanjkanja zraka in nekatere druge nianse. Vendar pa bolniki potrebujejo ta klinični problem, da imajo jasno diagnostično ločljivost. Diagnostični algoritem vključuje študijo kisika impulza, ki izvaja radiološko študijo na prsih, EKG in ECOG odstranitev. Biokemične označevalce srčnega popuščanja je določiti stopnjo možganskih sodimpičnih hormonov, ki je zelo specifičen za bolnike s srčnim popuščanjem. Izvajanje tega diagnostičnega programa ni akademsko. Opredelitev srčnega popuščanja in zmanjšanje frakcije izmeta je mogoče obravnavati kot pomembne prognostične značilnosti, za katere je mogoče predvideti 5-letno preživetje. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massing (prognoza srčnega popuščanja z izmetom izmetatve: a 5-letne prospektivne študije, ki temelji na populaciji. EUR Srce J, 2007 Dec) Raziskali so oddaljene rezultate bolnikov, ki so vstopili v bolnišnico s prvimi uveljavljenimi znaki srčnega popuščanja. Opazovanje 799 bolnikov za pet let, avtorji so ugotovili, da smrtnost v tej kategoriji bolnikov presegla 55%. Zlasti visoke stopnje umrljivosti so bile med tistimi bolniki, ki so zabeležili nizke frakcije emisij. S kombinacijo respiratornega in srčnega popuščanja je prognoza pričakovane življenjske dobe bolnikov neugodna. Ena od metod razvoja v zadnjih letih Zdravljenje te kategorije bolnikov v zadnjih letih je uporaba neinvazivnega prezračevanja pljuč in dolgoročne terapije vdihavanja kisika. Glede na to, običajna terapija, ki je predpisana med srčnim popuščanjem, ima opazen boljši učinek, vsaj najbližja napoved za izstop pacienta iz poslabšanja je ugodnejša, če ne izvaja neinvazivnih prezračevanja pljuč.
Navedba:AKHMETZYANOVA E.H., GAYNITDINOVA V.V., Sharafutydinova L.A. Vodenje bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem z ohranjeno sistolno funkcijo ob ozadju hude KOPB v fazi poslabšanja // rmw. 2014. №2. P. 138.
Trenutno so cilji zdravljenja srčnega popuščanja (CH), v skladu s priporočili Evropske kardiološke družbe (EK, 2012) o diagnosticiranju in zdravljenju akutnega in kroničnega srčnega popuščanja (CHF), je treba zmanjšati simptome in manifestacije, preprečevanje hospitalizacije in izboljšanega preživetja. Strategija zdravljenja vključuje: pripravke na droge, ki jih potencialno prikazuje vsem bolnikom s simptomi (FC II-IV NYNA) CH (IAPF, β-blokatorji, rokami) in droge z manjšo učinkovitostjo pri bolnikih s simptom (FC II-IV NYNA) CH (Bra, Ivabradin, dimoksin, izosorbidni dinitrat, Omega-3-PPGK). Rezultati študije izmene izvedene v letu 2010 so pokazali, da je povečal marker srčnega utripa neugodnega izida CHF in dokazal, da je koncept nerogirontal blokade s CHSN dopolnjen z učinkovitim zmanjšanjem srčnega utripa s strani IVBRDIN-a-kanalov blokada .
Zanimivo je novega terapevtskega pristopa pri zdravljenju CSH, ki temelji na učinkovitem nadzoru bolezni srca zaradi uporabe inhibitorja IVABDIN IF-kanalov, ki je bil nedavno vključen v krog zdravljenja CHR pri bolnikih s sinusnim ritmom frakcija (FV) ≤35%, srčni utrip ≥70 ./min., Trajnostni simptomi (FC II-III NYNA) v nestrpnosti β-zaviralcev.
Študija izmenjevanja je pokazala tudi zmanjšanje relativnega tveganja za primarni kombinirani izid kardiovaskularne smrti ali hospitalizacije glede srčnega popuščanja, izboljšanjem funkcije LV in kakovosti življenja pri zdravljenju Ivabradina.
V Rusiji, kronične obstruktivne bolezni pljuč (COPD) kot vzrok za razvoj HSN, je v skladu z družbo Cardiac Inspection Society (OSS, 2010), je v 13% primerov. Diagnoza srčnega popuščanja pri COPB predstavlja določene težave, saj je v veliki meri prikrita z manifestacijami akutne in kronične odpovedi dihanja. Zdravljenje COPL, v skladu z Globalno pobudo Gold 2011, 2013, vključuje namen bronholitic (β2-agonistov kratkih in dolgoročnih ukrepov, M-holinolike kratkoročnih in dolgoročnih ukrepov, metilksantins), vdihavanje glukokortikosteroidov (ICCC), Kombinirani β2-agonisti daljših ukrepov + IGCC, sistemski GCS (za dolgotrajno vnos ni priporočljivo), inhibitorji fosfodiesteraze IV (za zlato III, zlato IV). Pri poslabšanju, antibiotikih, musolikih, kisikovih terapija so predpisani.
Glede na opazovalno študijo, pri bolnikih s CH, ki je prejela vdihavanje β2 agonistov, je povečala tveganje smrti in hospitalizacije, ki bo verjetno navedla potrebo po bolj temeljitem opazovanju bolnikov s hudo CH, ki je prejemal vdihavanje β2-agonistov o COPB.
Blokatorji kalcijevih kanalov v tej kategoriji bolnikov lahko povečajo stagnirajoče srčno popuščanje in vodijo do perifernega edema.
Zdravljenje s selektivnimi β1-adroblockerji pomembno vpliva na stopnjo preživetja bolnikov s CH, prisotnost KOPB pa je najpomembnejši razlog, zaradi katerega ta kategorija bolnikov ne prejema zdravljenja v celoti.
Zdravljenje bolnikov s kombinirano patologijo vedno predstavlja določene težave; Tako so poskusi aktivnega vpliva na droge na eno bolezen, so konjugirani z resnično grožnjo zahvaljujočo izmenjavo sočasne patologije.
Izvaja učinek vpliva inhibitorja IvBradina Ivabdina na klinične simptome HSN pri bolnikih s hudo kolesarjenjem v fazi poslabšanja.
Materiali in metode
Študija je vključevala 120 bolnikov s HSN sindromom, ko je velik tečaj COPD v fazi poslabšanja. COPL diagnoza, nameščena po priporočilih Zlato 2010, CHN sindrom je bila ustanovljena v skladu s priporočili EKO na CHER (2012) na podlagi 4 merila: tipični simptomi, tipični znaki, normalni FV LV in strukturne in funkcionalne spremembe srca (širitev LP, diastolične disfunkcije LV).
Povečanje meril za raziskave:
1. KOPB (Zlato III, Zlato IV, 2010), faza poslabšanja.
2. Sinusni ritem (srčni utrip višji od 70 q / min.).
3. Pljučna hipertenzija (samo nad 20 mm HG).
4. Kronično pljučno srce.
6. Informirano soglasje bolnika za sodelovanje v študiji.
Merila izjeme iz raziskav:
1. Akutne oblike bolezni srca in ožilja (akutni koronarni sindrom, akutni miokardni infarkt, akutna kršitev cerebralnega cirkulacije).
1. Kronična atrijska oblika fibrilacije.
2. motnje paroksizmalnih ritmov.
3. Sladkorna sladkorna bolezen.
Vsi bolniki sprva, po 1 in 3 tednih. EKG je izvedel sam, srčni utrip. ECHOCG (v istem časovnem intervalih) na faleth NNVVISERCHD aparati - standardne parametre hemodinamike so preučevali, velikost levega prekata v diastoli (LVD DRD), velikost levega prekata v systole (KDRS LV), finale Diastolični volumen levega prekata (QDO LV), končni sistolični volumen levega prekata (CSR LV), glasnost šoka (UO), frakcija emisij levega ventrikulara (FV LV), levi atrijski (LP), desni atrijski (PP), Debelina stene desnega prekata (TC PZ), končno diastolična velikost desnega prekata v diastoli (KDD PZ), sistolični tlak v pljučni arteriji (PPA), razmerje med hitrostmi E / A LV in PJ. Če želite preučiti funkcijo zunanjega dihanja (FVD), je bila izvedena računalniška spirometrija z uporabo telesa glavnega zaslona (JAEGER), prostornina prisilnega izdiha je preučevana v prvi sekundi (FEV1), prisilna pljučna življenjska prostora (Freak) , referenčno razmerje / Freak. Dnevni neodvisni nadzor HELL (SCAD) je potekal z uporabo digitalnega avtomatskega monitorja krvnega tlaka M4 (OMRON) z registracijo srčnega utripa. Toleranca za fizični napor je bila ocenjena na preskus 6-minutnega koraka testa z naknadno oceno resnosti kratkih hlač, ocenjevanje kliničnega stanja v CHF je bilo izvedeno na lestvici šoka, po 1 in 3 tednih , nasičenost krvi je bila določena s kisikom (sao2) pred in po vadbi. Uporaba pulz oksimetra MD300C v isto časovni intervali.
Statistična obdelava podatkov je bila izvedena z uporabo aplikacijskega paketa STISTEMA V.6.0 (STATSOFTI NC, ZDA). Pridobimo srednje statistike: povprečna aritmetika z napako povprečne aritmetike. Fredman's Rank Dispersion Analiza (Friedman ANOVA), ne-parametrični test Wilcoxon (Wilcoxon Matchedpars Test), neparametrični način korelacijske analize duha (R), dvofaktor disperzijske analize. Ničelna hipoteza o odsotnosti razlik v skupinah, ki so bile zavrnjene s str<0,05.
Rezultati in razprava
Študija vključuje bolnike, ki so bili na zdravljenju v intenzivnih in pljučnih vejah republikanske klinične bolnišnice. G.g. Kuvatova (UFA) O zdravljenju poslabšanja KOPB. Pri vseh bolnikih v zgodovini je prišlo do KOPB s povprečnim trajanjem bolezni 12,84 ± 0,53 let, v zadnjih 1-2 letih pa je bilo opaženo napredovanje poslabšanja splošnega stanja, zaradi dihanja se je povečala, Glede na zdravstvene evidence, ponavljajoče se (≥ 2) hospitalizacija za zadnje leto. 12,5% bolnikov je bilo obdelanih v enoti za oživljanje oživljanja in intenzivne nege (povprečno 4,5 ± 1,21 k / n). Med sočasnimi boleznimi je imela 24,1% bolnikov, stabilen angina funkcionalnega razreda napetosti II (FC), prenesel miokardni infarkt (IM), v 17,5% arterijskega hipertenzije (AH) I-II. Diagnostična in sanacijska fibrobronchoscopy je bila izvedena 109 (72,67%) bolnikov.
Preizkus z vadbo (6-minutni koraki) je bil izveden v 1-2 dneh. Ob vstopu v pljučni predel ali po prevodu iz enote za intenzivno nego. Klinične značilnosti bolnikov, vključenih v študijo, so predstavljene v tabeli 1.
Bolniki so prevladovali pritožb kašlja z izdajo težko zapuščajo sluznice in sluznic-gnojnimi sputumi, dihanjem v mirovanju. Pri vseh bolnikih je bila opažena dispneja različnih stopenj resnosti: v 75% primerov se je pokazala v obliki občutka pomanjkanja zraka, 12,5% - v obliki kosov, v 95,8% - v oblika dihanja z majhno vajo, v 26,6% - v obliki dihanja. Približno polovico bolnikov (46,6%) se je pritožilo zaradi bolečine in neugodja v srcu. Pogost srčni utrip, srčne prekinitve so opazili velika večina bolnikov - v 84,2% primerov. Bolniki so se pritožili tudi zaradi splošne slabosti, povečane utrujenosti in videza otekanja spodnjih okončin (tabela 2).
Z objektivnim pregledom je bila AKRIKYANOSS opazila pri 56,6% anketiranih bolnikov, pri 25% bolnikov pa je imela pojav razpršene cianoze. Suho žvižganje so poslušali vse bolnike. Povprečna frekvenca dihalnih gibov je bila 23,50 ± 1,26 na minuto, zmanjšanje nasičenosti kisika v krvi (sao2) do 90,74 ± 0,69%.
Resnost kratkosti, ocenjene z uporabo vprašalnika MMRC, povprečje 3.09 ± 0,03 točke. Pri vseh bolnikih je opazil povečan srčni utrip, ki predstavlja povprečno 101,02 ± 0,81 ° C. / min. Accent II Ton na pljučni arteriji je bil zaznan z auskultacijo pri bolnikih v 75,8% primerov. V povprečju je bil sistolični krvni tlak (vrt) 119,31 ± 1,41 mm Hg. Čl., Diastolični krvni tlak (dd) - 68,34 ± 0,77 mm Hg. Umetnost. Pri ocenjevanju klinične države na lestvici šoka in 6-minutni vzorec hoje, CXN sindrom je ustrezal funkcionalnemu razredu III (tabela 3).
Povečanje velikosti jeter in prisotnost perifernega edema je zabeleženo v 25 (25,8%) bolnikih.
Ehokardiografske figure srca v preučevanih bolnikih je značilna povečanje TPS PJ, zmanjšanje razmerja E / A desnega prekata, povečanje sistočnega tlaka v pljučni arteriji. Skupaj s spremembami v desni strani srčnih oddelkov so opazili patološke strukturne in funkcionalne spremembe v levih oddelkih. Zanemarljivo povečanje povprečne velikosti levega atrija se razkriva na 35,12 ± 0,30 mm, ki posredno označuje povečanje tlaka polnila in zmanjšanje funkcije levega prekata (LV). Kršitve sistolične funkcije LV (zmanjšanje FV manjša od 50%) ni bila zaznana v nobenem opazovanem primeru, povprečne vrednosti FV LH so se približale zgornji meji norme in dosegle 64,28 ± 0,43%. Diastolična disfunkcija LV je bila zabeležena v 87.33% bolnikov, ki se je pokazala z zmanjšanjem odnosa E / A. Prevladujoča vrsta diastolične disfunkcije LV je bila sprostitev. Pri 5 (3,3%) bolnikih z izjemno hudo pretokom je opazil psevdonormalni tip polnjenja LV.
Vsi bolniki iz KOPB je prejel standardno terapijo (zlato 2011, 2013): bronholitika (tiotropija bromid ali njegova kombinacija z β2-agonisti dolgoročnih ukrepov), inhalacij (ICCC) in sistemskimi (SGS) glukokortikoidi, antibiotiki, modolike. CHP zdravljenje je izvedla antagonisti do mineralatokortikoidnih receptorjev - Spironolactone 50-75 mg / dan, inhibitorji angiotenzifikacijskega encima (IAPF) - enalapril na odmerku 5-10 mg / dan ali blokatorjev angiotenzinskih receptorjev (Wovssartan odmerek v odmerek 40 mg / dan. Blokatorji β-blokade niso predpisani zaradi izrazitega bronhološke komponente v opazovanih bolnikih, povezanih z resnostjo bolezni in faze poslabšanja.
Bolniki so bili razdeljeni na dve skupini: skupina primerjave 60 ljudi in skupina raziskav 60 ljudi. Skupine so oblikovale naključno vzorčno metodo, statistično pomembna (P\u003e 0,05) se ni razlikovala v starosti, spolu, kliničnih lastnostih, začetnih CSS, ki jih je izvedla standardna terapija in so zato veljala za enake. Vsaka skupina je imela enako število bolnikov s sočasno patologijo s kardiovaskularnega sistema. Skupine se randomizirajo s sprejemom Ivabradin (s titracijo do največjega odmerka 7,5 mg 2 p. / Dan) ali standardno obdelavo COPD v fazi poslabšanja (Gold 2011, 2013). Dinamično opazovanje je bilo izvedeno v 18 dneh.
Pri primerjavi začetnih kliničnih in instrumentalnih kazalnikov v preučevanih skupinah v nobenem primeru ni bilo opaženih statistično pomembnih razlik (P\u003e 0,05). Večina bolnikov je imela zmanjšano raven oksigenacije krvi. CHDD pri bolnikih obeh skupin je znašal 22.40 ± 1,08 in 23,62 ± 1,14 ° C. / min. oziroma. V obeh skupinah je bila zabeležena Sinusna tahikardija, CSS je znašala 99,46 ± 7,99 v primerjalni skupini in 102,53 ± 13.59 WT. / Min. - V študijski skupini. Pri večini bolnikov na rezultatih preskusa s 6-minutnim hoje III FC XSN (NYHA).
V študiji hemodinamskih parametrov v primerjavah in raziskovalnih skupinah smo opazili povečanje debeline stene desnega prekata 6,0 ± 0,35 mm in 6,03 ± 0,35 mm, kar poveča raven srednjega tlaka na pljučni arteriji na 38,0 ± 2,8 mm RT. Umetnost. in 39,15 ± 2,46 mm Hg. Umetnost., Zmanjšana vrhunska hitrost e / levi prekat. Sistolična funkcija LV v vseh skupinah je bila ohranjena, povprečne vrednosti FV LH so se približale zgornji meji norme in predstavljale 63,64 ± 1,02% oziroma 62,35 ± 1,61%. Ti podatki so skladni z rezultati N.A. Caroli, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Diastolična disfunkcija levega prekata se je pokazala v obliki zmanjšanja razmerju od vrhov E / A LV, je bila zaznana v 73,0% vseh preučevanih bolnikov. Prevladujoča vrsta diastolične disfunkcije LV je bila sprostitev.
Diagram porazdelitve srčnega utripa pri bolnikih, ki so bili v študiju (sl. 1) jasno kaže, da je najpogostejši srčni utrip zabeležen v območju od 90 do 100 ° C. / min. S hudo in izjemno hudo resnostjo COPL razlik v srčnem utripu, ni bilo (p\u003e 0,25).
Pri bolnikih, ki so prejeli Ivabradin, je bila dobra toleranca zdravila. Za celotno obdobje opazovanja, v vsakem primeru ni nobenih stranskih učinkov, nobeden od bolnikov ni opazil krepitve kašlja, kratkost dihanja, videz respiratornega neugodja.
Izboljšana se je vrednotenje kliničnega stanja pri CHF pri bolnikih s PUPDS obeh skupin na ozadju zdravljenja. Statistično pomembne razlike so bile pridobljene med skupinami glede na rezultate šolske lestvice, v ozadju standardnega zdravljenja, pri čemer je bilo zmanjšanje kazalnikov šoka na 5,25 ± 0,18 točke, v ozadju imenovanja Ivabradin - do 4,09 ± 0,18 točk. Dodatni namen Ivabdina je pripeljal do izboljšanja klinične države pri bolnikih s CXN, ko je poslabšala KOPB hudega in izjemno hudega pretoka (P<0,05) (рис. 2).
V skladu z evidencami v dnevnikih je večina bolnikov raziskovalne ekipe ugotovila subjektivno izboljšanje države in prenašanje fizičnega napora. Po 3 tednih Zdravljenje pri bolnikih je povečalo toleranco za fizični napor, ki se je pokazalo v statistično značilno povečanje prevožene razdalje in zmanjšanju kratko za dihanje na Borg lestvici (P<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).
Glede na standardno zdravljenje, razdalja, ki je prevožena v 6 minutah. za 14,49% (od 237,05 do 277,23 m), na podlagi imenovanja Ivabdina - za 22,58% (od 236,25 do 305,48 m) (P<0,05) (рис. 4).
Pri vseh bolnikih primerjalnih skupin in raziskovalnih skupin proti ozadju zdravljenja (sl. 5), statistično značilno zmanjšanje srčnega utripa (P< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).
Da bi preučili odvisnost učinkovitosti uporabe Ivabdina pri bolnikih s hujšanjem težkih in zelo močno, je bila iz začetnega sindroma CCS izvedena večfaktorska disperzija. Analiza je vključevala dva dejavnika: srčni utrip (dve kategoriji - manj kot 100 ° C. / min., Več kot 100 Ides / min.) In zdravljenje Ivabradin (dve kategoriji - pred in po zdravljenju). Za to je bila raziskovalna skupina, ob upoštevanju porazdelitve vrednosti začetnega srčnega utripa (sl. 1), razdeljena na 2 podskupine: od srčnega utripa<100 уд./мин. и ЧСС >100 ud. / Min. (Sl. 6, 7). Rezultati analize so pokazali odsotnost odvisnosti učinkovitosti zdravljenja zdravila Ivabradin na začetni srčni utrip pri preučevanih bolnikih.
Pri analizi vpliva dejavnikov na toleranco za fizični napor, je bil zabeležen izboljšan kazalnik v ozadju zdravljenja z zdravilom Ivabradin, ne glede na začetni srčni utrip (sl. 6).
Tako analiza dveh faktorjev označuje pomen vpliva Ivabdina na rezultate 6-minutnega vzorca hoje.
Analiza učinka dveh dejavnikov (CSS in zdravilo Ivabradin) na oceno kliničnega stanja za CXH SHOX pri bolnikih, ki so v študiji, je pokazala, da pozitiven učinek Ivabdina med Sinusom tahikardija ni odvisen od začetnega srčnega utripa (sl. 7).
Analiza vpliva dveh dejavnikov (bolezni srca in zdravljenje ivabradina) O resnosti kratkotrajnosti dihanja na vprašalniku Borg bolnikov, ki so bili v študiji, je pokazala, da je pozitiven učinek Ivabdina odvisen od začetnega srčnega utripa. Pri bolnikih z začetnim srčnim utripom\u003e 100 Q / min. Prišlo je do velikega zmanjšanja zadih, ki jih je ocenil ta vprašalnik (P<0,05).
Tako je izboljšanje ocenjevanja kliničnega stanja na CHC iz lestvice Clasing in povečanje telesne tolerance pri bolnikih s HSN s hudim trenutnim COPD v fazi poslabšanja ob ozadju zdravljenja z zdravilom Ivabradin, začetni srčni utrip ni odvisna. Učinkovitost zdravljenja Ivabradina je enaka kot pri srčnem utripu od 70 do 100 gor / min. In z izrazito tahikardijo. Zmanjšanje kratkotrajnosti vdihov na Borg vprašalnik ob ozadju zdravljenja z zdravilom Ivabradin je bolj opaziti pri bolnikih s CSS\u003e 100 ° C. / min.
sklepe
1. Pri bolnikih s hudo in izjemno hudo KOPB je trajanje bolezni registrirano pri več kot 10 letih CXN z ohranjeno sistolično funkcijo levega prekata.
2. Vključitev Ivabradin v kompleksno zdravljenje HSN bolnikov z poslabšanjem težkega pretoka COPD vodi do izboljšanja kliničnega stanja: zmanjšanje simptomov CHF, statistično značilno povečanje telesne tolerance izpušnih plinov, povečanje \\ t v funkcionalni sposobnosti, da se zmanjša resnost dihanja. Zmanjšanje zasoplost na vprašalniku Borg ob ozadju zdravljenja Ivabradin je bolj opaziti pri bolnikih z začetnimi CSS\u003e 100 ° C. / min.
3. Ivabradin pri odmerku 15 mg / dan je mogoče priporočiti za vzdrževanje HSN bolnikov z ohranjeno sistolično funkcijo s hudim potekom COPD v fazi poslabšanja.
Ustreznost. Kombinacija COPL in CHF vodilnih vzrokov smrti Splošni dejavniki tveganja in patogenetski mehanizmi se pogosto združujejo s predstavitvijo diagnostičnih in terapevtskih težav, vsak je neodvisni previdnik obolevnosti, vsak prispeva k zmanjšanju kakovosti življenja. Visoki stroški zdravstvenega sistema NM Hawkins , et al. Evropski član srca (2013) 34, 2795-2803
Opredelitve COPL HSN, tako kršitev strukture ali funkcije srca, zaradi katerih srce ne more zadovoljiti potreb telesa v kisiku pod običajnim pritiskom srca, in to je možno samo na Stroški izboljšanja tlaka srca srca, primarna kronična vnetna bolezen pljuč s prevladujočim porazom dihalnega dihalnega trakta in parenhime, tvorbo emfizemov, oslabljenega bronhialnega pločnika z razvojem ni popolnoma reverzibilno ali nepopravljivo bronhialno obstrukcijo FEV 1 / FVC. 
Z ardiopulmonarnim kontinuumom IBSHSNSMMM Dejavniki tveganja Endotelijska disfunkcija kajenje hidodine MS SD Kajenje Hydodine MS SD Kronično vnetje Cov DN Ucena C, et al.The Cardiopulmonalni kontinuum sistemsko vnetje kot običajno zemlja srca in pljučne bolezni. INT J CARDIOL 2010; 145: 172-176.
Staranje hipodinamije vnetje pljučne tkanine Slabost skeletnih mišic, Cachexia Kardiovaskularne bolezni IBS, HSN, AG Kršitev metabolizma SD, MS, debelost kosti motnje: osteoporoza Boschetto P, et al. Povezava med kronično obstruktivno pljučno boleznijo in koronarno umetnostno boleznijo: impliciranje za klinično prakso. Recepta 2012; 17: 422-431
Veliki zračni načini: Vnetje Kršitev MC Clearance Remodeling Change Wall Bronchi Aktiviranje fr Bronchioles: Vnetje Spazm Gladka mišica Povečana občutljivost Remodeling peribrosklacijska fibroza RIP elastične tkanine zmanjšati kvadratni alveoli, ko COPL vpliva na makrofage in monocite, ki škodujejo izguba sten: interstitni edemski alveolarni edemdotoraks obstrukcija Bronchiole CardiomeGaly (razsvetljava pljuč) Alveola s CXN Pomanjkanje pljučnih kapilarov Prekinitev ALV - Capilarna pregrada Obešanje stene Capillars in Alveol Kršitev difuzije plina
Sistolična in diastolična disfunkcija LV ventilskih vikt škode na pljučnih posodah Endotelija dilatacija acidoza povečanja pljučnih posod PZ PZH Lught AG Hypoxia Vasoconstriction Vnetje ateroskleroza pljučnih arterij Emmolia la povečan tlak v LP Dentention LP Hawkins, et al. Evropski član srca (2013) 34, 2795-2803
Genetski dejavniki, ki identificirajo genetsko predispozicijo v COPD in CVD (AH, dislipidemija, IBS) Funkcionalna povezava med nekaterimi dejavniki tveganja (LDL receptor) ima več genov, povezanih s privzetnostjo COPL (CHRA3-5 ali FAM13A9) Ni potencialnega posameznega gena - kandidat za hyolla Fenotipi in CVD sta obeh multigenske bolezni, odnos ni nameščen Zeller T, et al. Študije pridružitve genomenidov v bolezni srca in ožilja - posodobitev CHEM CHEM 2012; 58: 92-103. Todd JL, et al. Stanje geom-široke pridružitvene študije pri pljučni bolezni: nova perspektiva. AM J Respir Crit Care Med 2011; 184: 873-880
Klinični študij kombinacije kombinacije COPL in CHHN interakcije med vaskularno in pljučno okvaro, ki se preučuje na podlagi registrov, analize podskupin ni prihodnjih študij s proučevanjem posebne vloge pljučne komorbidnosti pri zdravljenju in rezultatih kardiovaskularnih bolezni Analiza uporabe statinov in / ali zaviralcev RAAS - Izboljšanje pretoka in napoved, ko so KOPB, koristi pri kombiniranju terapije potrebne velike randomizirane kontrolirane študije pri bolnikih s COPB - C in brez eksplicitnih bolezni srca in ožilja
Razširjenost, napoved HSN COPL 1-3% celotne letne umrljivosti prebivalstva v 5-7% srednjega preživetja po hospitalizaciji 2 leti nad IIsto fazo COPB 5-10% letna umrljivost približno 3% po hospitalizaciji - 25% napoved - je lahko Tretji vodilni povzročajo smrt po vsem svetu do leta 2020 Nm Hawkins, et al. Evropski član srca (2013) 34, 2795-2803
Razširjenost kombinacije KOPB in HSN se široko razlikuje glede na vzorec, starost, diagnostična merila za 10-40% bolnikov s policaji hkrati, COPL študija s Spirometriry - COPD je bila diagnosticirana v 36% (532 hospitaliziranih HSN Bolniki) 30% - bodoča študija s stabilnim COPL COPL - COPL frekvenca do 20,9% bolnikov pri oživljanju spojin 20,5 in 17% s stabilnim COPD (ehokardiografija pri vseh bolnikih, sistolična disfunkcija in 13,8%) COPL Sklepi so veliko pogostejši kot HSN V celotni populaciji je COPL potencialno prikrita kot pomemben del bolnikov z Iversen KK HSN, et al. Kronična obstruktivna pljučna bolezen pri bolnikih, ki so sprejete s srčnim popuščanjem. J INTERN MED 2008; 264: 361-369. Boschetto P, et al. Pojav in vpliv kronične obstruktivne pljučne bolezni pri starejših bolnikih s stabilnim srčnim popuščanjem. Rehairologija 2013; 18: 125-130 Macchia a, et al. Neprepoznana disfunkcija prekata v KOPB. EUR ResPrir J 2012; 39: 51-58.
Napoved COPL napoveduje umrljivost pri bolnikih s hsn bronhorati, povezanimi s poslabšanjem preživetja. Ena študija je preučila prognostične posledice kombinacije kombinacije CHF in COPD (ehokardiografija in raziskave FVD, v 83 od 405 let 405 starejših bolnikov s COPND-ji s HSN ( 20,5%). Bolniki s HSN imajo umrljivost dvojnega tveganja v primerjavi s pomanjkanjem HSN med nadzorom s povprečnim trajanjem 4,2 leta) RSINARU D, et al. Vpliv kronične obstruktivne pljučne bolezni na dolgoročni rezultat bolnikov hospitalizirana za srčno popuščanje. AM J CARDIOL 2008; 101: 353-358.
Opredelitev kratkotrajnosti dihanja - občutek težavnosti dihanja, objektivno spremljajo spremembe v njeni frekvenci, globini in ritmu. Subjektivni občutek dihalnih težav je lahko fiziološko (fizično preobremenitev, bivanje v razmerju visokogorskih, zamašeno sobo itd.) (pojav, pod pogoji, za katere pred njeno ni)
"Jezik kratkosti" 1. frekvenca 2. izpuh 3. plitvo dihanje 4. delo 5. sekanje 6. pomanjkanje zraka 7. stiskanje 8. resnost 1. Zaskrbljen sem za pogosto dihanje, čutim se pogosto dihanje. da me izdihne, ne morem izdihniti do konca 3. Težko mi je dihati, globoko vdihnite, površinsko dihanje 4. Moje dihanje zahteva napetost 5. Menim, da trpim, da dihanje ustavi 6. Nimam Dovolj zraka 7. Moja prsi je navijana, stisnjena 8. Moj dih je težka Simon PM, et al., 1990
Pritožbe Anamnesis Inšpekcijski pregled "Pulmonary" zadušitev "Cardioc", "Whistle", kašelj z razpršečo bolečino, strah, šibkost, suhi, kašelj, nočno kajenje, alergološka, \u200b\u200bprofesionalna, okužba FR in klinika ateroskleroza razpršena cianoza, znaki emfizemov, suhih piha, Osteoartritia atricayanoza, kardiomegalija, patološki toni, zvoki, mokri kolesi dispnea impulzno oksimetrijo
X-ray znaki edeme svetlobe znaka kardiogene edema negrotogene otekanje srčnih dimenzij normalno ali povečana normalna vaskularna senca normalno ali povečana normalna vascularna distribucijska uniforma ali "obrnjena" normalna porazdelitev edeme enotno in periferno izlivo morda ne bo vedno peribrocialna izliva. Vedno septalo linije so vedno prisotne. Zračni bronhogram "ni vedno prisoten
Raziskava. Vrednotenje FVD z znaki HSN Omejitve - posebnost kardiomegalije, šibkost respiratornih mišic, intersticijska fibroza povečana LPS prispeva k prekinitvi interakcije strukture in kapilarne funkcije. Povečan tlak v pljučnih kapilarjih prispeva k Aktiviranje rastnih dejavnikov, odebelitev alveolarne in kapilarne pregrade in žilni stenske difuzije se zmanjšuje. Plin skozi to pregrado pljučno hipertenzijo - prispeva k tipu PZH tipa ovir za ovire - je značilna za edem pljuč zaradi ovir Bronchi z razgraje intersticijskega tkiva, povečana reaktivnost Bronchi FeV 1 se izboljša v ozadju zdravljenja z diuretiki do normalnih številk
Raziskava. Echo COP je lahko slaba "UZ okno" zaznavanje etiologije XSN ocena pogodbene sposobnosti, da prevladujejo spremembe levega srca v prisotnosti LG, ki prevladuje dilatacijo desnih oddelkov in LG med kopdskim tlakom v pljučni arteriji Višje tlačne številke pri kombiniranju COPD in HSN (približno 50 mm Hg.) kot s KOPB (približno 30 mm Hg. Umetnost.)
Raziskava. Mnpee lažno pozitiven test: povečuje z LAS PZH. Izguba pljučnih bolezni zmanjša specifičnost za CXN Bozknat E, et al. Pomen zvišanih možganskih natriuretskih peptidov v kronični obstruktivni pljučni bolezni. J INT MED RES 2005; 33: 537-544. Rutten fh, et al. Primerjava vrednosti B-tipa natriuriet peptidnih testov za identitetno srčno popuščanje v stabilnih starejših bolnikih s klinično diagnozo kronične obstruktivne pljučne bolezni. EUR J Heart Faid 2007; 9: 651-659.
Primer. Človek 62 let, stari kadilec, je star približno 30 let, še naprej kadi v bližini pakete na dan pred 5 leti jih je prenesla, priprave prejetih le prvega leta, potem se nič ne moti, prenehalo prejemati vse droge za kratko sapo z dobro Prej prenosne obremenitve med inšpekcijskim pregledom (od funkcij): razpršena cianoza, zmerna akrilika atricyanos, s tolkalno škatlo zvok nad pljučami, kardiomegalija (mejnega odmika na levi), z auskultativno-oslabljenim dihanjem, enim suhim kolesom s prisilnim izdihom, 1. ton je enaka drugemu na vrhu
"Kardiološki pripravki", ko PUPDS ne bi smeli poslabšati bronhialno patentnost vzrok Hypokalemia (zmanjšuje funkcijo respiratornih mišic, napredovanje DN), da bi zmanjšali BCC, da bi povečali agregacijo trombocitov, da bi povzročilo razvoj kašlja, da bi oslabil učinke osnovne bronhologije TERAPIJA Povečajte tlak v pljučni arteriji, da bi poslabšali funkcijo endotelium
KANDESARTAN (ATACAND) Pričevanje o uporabi: Arterijska hipertenzija Kronična srčna popuščanje Kontraindikacija za uporabo: Povečana občutljivost na CANDERARTAN CYRACTOR ali druge komponente, ki sestavljajo nosečnost drog in obdobje dojenja navodila za uporabo zdravila Ataanda, Ataanda Plus
Konkurenčni in nekonkurenčni antagonisti antagonisti angiotenzine II receptorjev, ki se razlikujejo po konkurenčnih (losacijanskih, eProSartan) nekonkurenčnih (valsartan, Irbesartan, Kandesartan, Telmisartan) zagotavljajo bolj trpežne in dolgoročne vezave na receptor angiotenzina II
Izpuščanje jeter izločanje (%) ledvic izločanje (%) Lozartan valsartan Irbesartan Candersartan Cylexyl Telmurtan Eprosartan Ni potrebe po prilagoditvi odmerka pri bolnikih z lahkimi in zmerno okvaro ledvic in jeter
KANDESARTAN (ATADANAM): Farmakokinetični profil Half-Life (T 1/2) ~ 9 ur se ne kumulira z dolgoročno uporabo prevzema hrane, nima pomembnega učinka. Ni klinično pomembnih farmakokinetičnih interakcij. Ni potrebe po prilagoditvi odmerka v Bolniki z lahkimi in zmernimi motnjami ledvic in jeter. Za uporabo zdravila Ataanda, Ataanda Plus
Beta AB in Beta - agonisti Nasprotni farmakološki učinki so odvisni od selektivnosti ne-selektivnega beta AB so beta antagonisti 2 posredovani vazodilalacijski odziv na beta - agonisti je odvisen od beta ab potrebujejo raziskave o študiji te klinične interakcije? Bristow gospod, et al. Beta 1- in beta 2-adrenergične-receptorske subpopulacije v neobdelanem in neuspešnem človeške prekaz miokarda: spenjanje obeh receptorjev podtipov v mišic krčenje in selektivno beta 1- receptor navzdol-regulacija v srčnem popuščanju. COUR RES 1986; 59: 297-309. Packer M. Patofiziološkim mehanizmi, na katerih temelji učinki beta-adrenergičnih agonistov in antagonistov na funkcionalno zmogljivost in preživetje v kroničnem srčnem popuščanju. Circulation 1990; 82: I77-188
Diuretika na CHSN je prikazana v prisotnosti sindroma zakasnitve tekočine: Kratkost dihanja, utrujenost, šibkost, pomanjkanje nabrekanja apetita, pulziranje merilnih žil, mokro pihanje, hepatomegalija, ascites, hipervolemijo, kazen, kaj je potreben kombinacija - Odvisno od pravila FC CXN do močne, od monoterapije za kombinacijo
Pokvašana klinične manifestacije COPL in CHSN za stagnacijo tekočega in bronha-sodnik Prisotnost simptomov volumetrične preobremenitve (otekanje, pulziranje merilnih žil, mokrih piščancev, hepatomegalija, ascites, hipervolemije, kaheksija) - napovedna vrednost v korist OSN - Od 2 do 11-krat Anamnesis pri zadušitvi anamnesi XSN povečuje napovedna vrednost v korist OSN 5.8-krat visoka napovedna vrednost negativnega MNUP
Ocena resnosti stagnacije (v točkah) Kazalnik 0123 Ortopnoe Enostaven do-posredniški CVD (CM), manjši od 16 hepatomegalinet zmerni impulzacije izrecno povečanje edeme / 4 + Mnuupmery več kot 500 NT-ProBNP manj kot več kot 3000 \\ t S preskusom znatnega upad na vrtu ali povečanje srčnega utripa Garden in CSS spremeni 6 mx več kot 400 m manj kot 100
Diuretics z OSR furosemide intravensko mg odmerka, vsaj enakovredna peroralnim visokim odmerkom (več kot 200 mg) poslabšala delovanje ledvic ne zmanjšuje tveganja hospitalizacije poslabšana umrljivost
Kronična obstruktivna pljučna bolezen ali KOPD se nanaša na kronične pljučne bolezni, povezane z respiratorno odpovedjo. Poraz bronhials z zapleti emfisis se razvija na podlagi vnetnih in zunanjih dražljajev in ima kronično progresivno naravo.
Podaljšanje obdobij skritega toka z poslabšanjem zahteva poseben pristop k zdravljenju. Tveganje za razvoj resne zapletov je precej visoko, kar potrjujejo statistični podatki. Kršitev dihalne funkcije postane posledica invalidov in celo smrt. Zato morajo bolniki s takšno diagnozo poznati KOPB, ki je in kako se bolezen zdravi.
Splošne značilnosti
Ko so izpostavljeni dihalni sistemu različnih dražilcev pri ljudeh, ki imajo nagnjenost k vnetju pljuč, se začnejo razvijati negativne procese v Bronhiju. Prvič, distalni oddelki so prizadeti - nahajajo v neposredni bližini alveolas in pljučni parenhim.
Ob ozadju vnetnih reakcij je proces naravne smrti sluzi zdrobljen, majhen bronchi pa očisti. Ko je okužba pritrjena, vnetje velja za mišične in sublimirane plasti. Kot rezultat, preoblikovanje bronchi z zamenjavo za povezovanje tkiv. Poleg tega se uničijo pljučne tkanine in skakalnice, kar vodi do razvoja emfizem. Z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva opazimo hipernitnost - zrak dobesedno napihne pljuča.
Težave se pojavijo ravno z zrakom izdihavanja, saj se Bronchi ne more v celoti obravnavati. To vodi k kršitvi izmenjave plina in zmanjšanje količine vdihavanja. Sprememba naravnega procesa dihanja se kaže pri bolnikih kot zasoplost s KOPB, ki je bistveno okrepljena z obremenitvami.
Talna respiratorna odpoved povzroča hipoksijo - pomanjkljivost kisika. Vsi organi trpijo zaradi kisika lakote. Z dolgo hipoksijo so pljučna plovila še bolj zožena, kar vodi do hipertenzije. Posledično se pojavijo nepopravljive spremembe srca - pravi oddelek se povečuje, ki postane vzrok srčnega popuščanja.
Zakaj COPD dodeli v ločeni skupini bolezni?
Na žalost, ne le bolniki, ampak tudi medicinski delavci so malo obveščeni o takem obdobju, kot kronične obstruktivne pljučne bolezni. Zdravniki v navadi so diagnosticirani z emfijsko ali kroničnim bronhitisom. Zato pacient sploh ne zaveda, da je njegovo stanje povezano z nepopravljivimi postopki.
Dejansko, ko COPB, značaj simptomov in zdravljenja v remisiji se ne razlikujejo od značilnosti in metod zdravljenja pri pljučnih patologije, povezanih z odpovedjo dihal. Kot potem, prisilili zdravnike, da bi poudarili COPB v posebno skupino.
Zdravilo je opredelilo osnovo take bolezni - kronične ovire. Toda zoženje lumnov v dihalnem traktu najdemo v pretoku drugih pljučnih bolezni.
KOPB, v nasprotju z drugimi boleznimi, kot je astma, bronhitis, je nemogoče zdraviti za vedno. Negativni procesi v pljučih so nepopravljivi.
Torej, z astmo, Spirometrija kaže izboljšave po uporabi bronhofolike. Poleg tega lahko PSV, FEV poveča več kot 15%. Medtem ko COPD ne daje pomembnih izboljšav.
Bronhitis in COPD sta dve različni bolezni. Toda kronična obstruktivna pljučna bolezen se lahko razvije ob ozadju bronhitisa ali toka kot samostojna patologija, kot tudi bronhitis ne more vedno izzvati COPD.
Za bronhitis, dolg kašelj s hipersecretijo sputuma in lezije se širi izključno na Bronchi, obstruktivne kršitve niso vedno opazili. Medtem ko je mokra mokra, ko se COPD v vseh primerih ne poveča, in lezija velja za strukturne elemente, čeprav so bronhialni pihovi zvoki zvočni auskultativni v obeh primerih.
Zakaj se COPD razvije?
Bronchites, ni vnetja pljuč in nekaj odraslih in otrok. Zakaj potem se kronična obstruktivna pljučna bolezen razvija samo v enotah. Poleg izzivalnih dejavnikov, nagnjenje bolezni vplivajo na etiologijo bolezni. To pomeni, da je lahko spodbuda za razvoj KOPD-jev določeni pogoji, v katerih so ljudje nagnjeni k pljučnim patologijam.
Dejavnike predispozicije se lahko pripišejo:
- Dedna predispozicija. Pogosto obstaja družinska zgodovina, ki je povezana s primanjkljajem nekaterih encimov. Takšna država ima genetski izvor, ki pojasnjuje, zakaj avidni kadilci niso pljuča niso predmet mutacij, COPB pri otrocih pa se razvija brez kakršnih koli vzrokov.
- Starost in tla. Že dolgo velja, da patologija udari moške nad 40. In utemeljitev je bolj povezana ne s starostjo, vendar z izkušnjami kajenja. Toda danes število kajenja žensk z izkušnjami ni manjše od moških. Zato je razširjenost KOPB med predstavniki poštenih spolov nič manj. Poleg tega so ženske prisiljene dihati cigaretni dim. Pasivno kajenje negativno vpliva na ne samo žensko, ampak tudi na telo otrok.
- Težave z razvojem respiratornih organov. Poleg tega govorimo o negativnem vplivu na pljuča v razvoju intrauterina in rojstvo prezgodnjih otrok, ki nimajo časa za razvoj za popolno razkritje. Poleg tega, in v zgodnjem otroštvu, je zaostajanje v fizičnem razvoju negativno vpliva država dihal.
- Nalezljive bolezni. S pogostimi boleznimi dihal nalezljivega izvora, tako v otroštvu kot v starejšem času, povečuje tveganje hlajenja v času.
- Hiperreaktivnost pljuč. Sprva je takšna država vzrok za bronhialno astmo. Toda v prihodnosti, združitev COPD ni izključena.
Vendar to ne pomeni, da bodo vsi bolniki, ki spadajo v skupino tveganj, neizogibno morali biti bolni.
Ovira se razvija pod določenimi pogoji, ki so lahko:
- Kajenje. To so kadilci, ki so glavni bolniki z diagnozo KOPB. Po statističnih podatkih je ta kategorija bolnikov 90%. Zato je kajenje, ki se imenuje glavni vzrok KOPB. In strokovnost COBL temelji, najprej, o zavrnitvi kajenja.
- Škodljivih delovnih pogojev. Ljudje, ki jih prisili narava njihovega delovnega delovanja, vdihavanje rednega prahu različnih porekla, zraka, nasičenih s kemikalijami, dim trpi iz hipovodov pogosto. Delo na rudnikih, gradbeništvu, z zbiranjem in obdelavo bombaža, na metalurški, celulozi, kemična proizvodnja, v kaščah, kot tudi v podjetjih, ki proizvajajo cement, druge mešanice stavb vodijo k razvoju težav z dihalnimi oblastmi v enakem obsegu Kadilci in delavci za nekadilce.
- Vdihavanje produktov zgorevanja. Govorimo o biogorisu: premog, les, gnoj, slama. Prebivalci, ki plujejo doma s takšnim gorivom, kot tudi ljudje, ki se prisilijo, da se udeležijo naravnih požarov, vdihavajo produktov izgorevanja, ki so rakotvorni in motijo \u200b\u200bdihalne poti.
Dejansko lahko kakršen koli zunanji vpliv na lahek draži znak povzroči obstruktivne procese.
Master pritožbe in simptomi
Primarni znaki COPD so povezani s kašljem. Poleg tega, kašelj, v večji meri skrbi bolnike podnevi. Hkrati je mokra ločitev zanemarljiva, piskanje je lahko odsotno. Bolečina se praktično ne trudi, odplum se giblje v obliki sluzi.
Mokro s prisotnostjo PUS ali adsatofuatovatovega kašlja, ki spodbuja hemoptis in bolečine, piskanje, - videz pozneje.
Glavni simptomi KOPB so povezani s prisotnostjo zasoplosti, ki je intenzivnost odvisna od stopnje bolezni:
- Z lahkim dihanjem je dihanje prisiljeno ob ozadju hitre hoje, kot tudi s progami na nadmorski višini;
- O kratkovidnosti srednje resnosti, potreba po upočasnitvi hitrosti hoje po ravni površini zaradi težav z dihanjem;
- Težka zasoda se pojavi po nekaj minutah hoje po prostem tempu ali mimo razdalje 100 m;
- Za umazano 4 stopinje, videz dihalnih problemov med oblačenjem, ki opravlja preprosta dejanja, takoj po vstopu na ulico.
Pojav takih sindromov, ko lahko COPB spremlja ne le faza poslabšanja. Poleg tega, da se napredek simptomov bolezni KOPB v obliki kratkotrajnosti dihanja, kašelj postane močnejši. V auskultation, piskanje.
Težave dihal Neizogibno izzovejo sistemske spremembe v človeškem telesu:
- Mišice, ki sodelujejo v procesu dihanja, vključno s medročnim, so atrofija, ki povzroča bolečine v mišicah, nevralgijo.
- V plovilih je sprememba v ogrinjala, aterosklerotične lezije. Nagnjenost k oblikovanju trombov se povečuje.
- Oseba se sooča s srčnimi težavami v obliki arterijske hipertenzije, ishemične bolezni in celo srčnemu napadu. Za COPB je značaj srčnih sprememb povezan s hipertrofijo in disfunkcijo levega prekata.
- Osteoporoza se razvije, kaže s spontanimi zlomi cevastih kosti, kot tudi hrbtenice. Stalna aktivna bolečina, bolečina v kosti povzročajo ležišče nizkega načina življenja.
Imunska zaščita se zmanjšuje, zato vse okužbe niso izpolnjene. Pogosto prehlad, v kateri je opaziti visoka temperatura, glavobol in drugi znaki nalezljivih poškodb - ne redka slika, ko COPB.
Opažene so mentalne, čustvene motnje. Uspešnost se bistveno zmanjša, depresivno stanje se razvija, nerazložljiva tesnoba.
Popravljene čustvene motnje, ki so nastale na ozadju KOPB, so problematične. Bolniki se pritožujejo zaradi apneje, stabilne nespečnosti.
V poznejših fazah se pojavijo kognitivne motnje, očitne težave s spominom, razmišljajo, sposobnost analize informacij.
Klinične oblike Hill.
Poleg stopenj razvoja COPD, ki se najpogosteje uporabljajo v medicinski klasifikaciji,
Razlikujejo se plesni bolezni na klinični manifestaciji:
- Bronhialni tip. Bolniki so bolj verjetno, da je kašelj, piskanje mokro. V tem primeru je kratkost diha manj pogosta, vendar se srčni popuščanje razvija hitreje. Zato obstajajo simptomi v obliki otekanja in jenusiness kože, ki je imela ime bolnikom "modrega satja".
- Emfizematozni tip. V klinični sliki prevladuje le podobnost. Prisotnost kašlja in sputuma je redka. Razvoj hipoksemije in pljučne hipertenzije opazimo le v poznih fazah. Bolniki močno zmanjšajo težo, kožo pa pridobijo rožnato sivo senco, ki je dal ime - "roza puffers".
Vendar pa je nemogoče govoriti o jasnem oddelku, kot v praksi, mešani tip COPL je pogostejši.
Poslabšanje COBL.
Bolezen lahko bolezen poslabša nepredvidljivo pod vplivom različnih dejavnikov, vključno z zunanjimi, nadležnimi, fiziološkimi in celo čustvenimi. Tudi po prejemu hrane v naglici, se lahko pojavijo. Hkrati se stanje osebe hitro poslabša. Kašelj, kratkost dihanja se poveča. Uporaba običajnega osnovnega COPL terapije v takih obdobjih ne daje rezultatov. V obdobju poslabšanja, ne le metode zdravljenja KOPB, ampak tudi odmerke uporabljenih sredstev je treba prilagoditi.
Značilno je, da se zdravljenje izvaja v bolnišnici, kjer obstaja priložnost za nujno pomoč bolniku in izvedejo potrebne raziskave. Če se poslabšanje KOPB pogosto zgodi, se poveča tveganje za razvoj zapletov.
Nujna oskrba
Nenašiljavost z nenadnimi napadi zadušitve in izrazite kratkost je treba takoj ustaviti. Zato je nujna pomoč prihaja na ospredje.
Najbolje je, da uporabite nebulizer ali distančnik in zagotovimo dotok svežega zraka. Zato je oseba, ki je nagnjena k takšnim napadom, bi inhalatorji vedno z njimi.
Če prva pomoč ne daje rezultatov in sekanja se ne ustavi, je treba nujno povzročiti reševalno vozilo.
Video.
Kronična obstruktivna pljučna bolezen
Načela zdravljenja z poslabšanjem
Zdravljenje kronične obstruktivne pljučne bolezni v obdobju poslabšanja v bolnišnici se izvaja v skladu z naslednjo shemo: \\ t- Kratek bronhofulator se uporablja s povečanjem običajnih odmerkov in frekvence sprejemanja.
- Če bronhoditike nimajo potrebnega ukrepa, se uvede euphilin intravensko.
- Prav tako je mogoče dodeliti poslabšanju COPB zdravljenje beta stimulansov v kompleksu s pripravki holinolitkov.
- Če je PUS prisoten v sputumu, se uporabljajo antibiotike. Poleg tega je priporočljivo uporabiti antibiotike s široko paleto ukrepov. Uporabi ozke krmiljene antibiotike nimajo smisla, ne da bi držala Bappošev.
- Zdravnik se lahko odloči, da imenuje glukokortikoide. Poleg tega se lahko prednizon in druga zdravila dodeli tablam, injekcijam ali se uporabljajo kot inhalirani glukokortikosteroidi (ICCC).
- Če je nasičenost kisika znatno zmanjšana, je dodeljena hidroksiena terapija. Terapija kisika se izvaja z uporabo maske ali nosnih katetrov, ki zagotavljajo ustrezno nasičenost kisika.
Poleg tega se lahko zdravila uporabljajo za zdravljenje bolezni, ki so bile gostile ob ozadju KOPB.
Osnovna obdelava
Da bi preprečili napade in izboljšanje splošnega stanja bolnika, se izvede niz dejavnosti, med katerimi ni vedenjskega in zdravljenja z drogami, opazovanjem razmotelja.
Glavna zdravila, ki se uporabljajo na tej stopnji, so bronhoditike in kortikosteroidni hormoni. Poleg tega je možna uporaba dolgotrajnih bronhodiotilnih zdravil.
Skupaj z sprejemom drog je treba paziti na razvoj pljučne vzdržljivosti, za katere uporabljajo dihalno gimnastiko.
Kar zadeva prehrano, je poudarek na odvečni teži in nasičenosti potrebnih vitaminov.
COPL zdravljenje pri starejših, pa tudi pri težkih bolnikih, je povezana s številnimi težavami zaradi prisotnosti s tem povezanih bolezni, zapletov in zmanjšane imunske zaščite. Pogosto taki bolniki nenehno skrbijo. Ocigenoterapija v takih primerih se uporablja doma in včasih je glavni način, ki je namenjen preprečevanju hipoksije in s tem povezanih zapletov.
Ko je lezija pljučne tkanine bistvena, so kardinalni ukrepi potrebni z resekcijo dela pljuč.
Sodobne metode kardinalnega zdravljenja vključujejo radiofrekvenčno ablacijo (ablacija). Rumie je smiseln pri prepoznavanju tumorjev, kdaj iz nekega razloga operacija ni mogoča.
Preprečevanje
Glavne metode primarne profilakse so neposredno odvisne od navad in življenjskega sloga osebe. Zavrnitev kajenja, uporaba osebne zaščitne opreme včasih zmanjšuje tveganje za razvoj ovir za pljuzo.
Sekundarna profilaksa je namenjena preprečevanju poslabšanja. Zato mora bolnik strogo izpolnjevati priporočila zdravstvenih zdravil, pa tudi, da iz svojega življenja izključuje izzivalne dejavnike.
Toda ozdravljeni, upravljani bolniki niso popolnoma zaščiteni pred poslabšanji. Zato je pomembna terciarna preprečevanje. Redna razdeljevanje omogoča preprečevanje bolezni in prepoznavanje sprememb v pljučih v zgodnjih fazah.
1Periodično zdravljenje v profilnih sanatorijih se priporoča kot pacient, ne glede na stopnjo COPB in s sušenimi bolniki. S takšno diagnozo je v preferenčnem načinu zagotovljena zgodovina potovanj v sanatorij.
Značilnosti kroničnega srčnega popuščanja (CHHN) preučujejo pri bolnikih s prisotnostjo in odsotnosti kronične obstruktivne pljučne bolezni (COPD). V ta namen je bilo pregledanih 75 ljudi. Bolniki so bili razdeljeni na 2 skupini na znak prisotnosti KOPB. V 1. skupini je v 2. skupini vključevala 38 bolnikov s COPB, v 2.-37 bolnikih brez KOPB. Pri bolnikih s kombinirano patologijo opazimo zmanjšanje telesne tolerance izpušnih plinov, poslabšanje pojavov hipoksemije, povečanje srčnega utripa, višji sistolični tlak v pljučni arteriji. Pri bolnikih s COPB-jem s COPB-jem, ki lahko poslabšajo tečaj in napredovanje CXN-a, ni bilo zadostnega odmerka odmerka beta. Tako bolniki s prisotnostjo PUPD-jev zahtevajo posebno pozornost, podrobnejšo analizo zgodovine in temeljite analize podatkov, pridobljenih za pravočasno diagnozo srčne patologije in imenovanje specifične terapije, vključno z visoko selektivnimi zaviralci beta.
kronično srčno popuščanje
kronične obstruktivne bolezni pljuč
1. batyraliev t.A., makhmuthodzhaev s.a., pataraja s.a. Pljučna hipertenzija in po vsem svetu. Del IV. Kronične pljučne bolezni. Kardiologija. - 2006. - № 5. - str. 77-88.
2. Belenkov yu. N. Mareev V. Yu. Zdravljenje srčnega popuščanja v 21. stoletju: dosežek, vprašanja in izkušnje z nastopom na podlagi dokazov. Kardiologija. - 2008. - № 48 (2). - P. 6-16.
3. Karoli N.A., Borodnik a.v., Rebrov a.p. Diagnoza kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo. Klinično zdravilo. - 2015. - № 5. - P. 50-56.
4. fomin i.v., Belenkov yu.n., Mareev V.Yu. in druge. Razširjenost kroničnega srčnega popuščanja v evropskem delu Ruske federacije je podatki EPOCH-HSN. Srčno popuščanje revije. - 2006. - 7 (3). - P. 112-115.
5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Masctitti S., Biskaglia S., Ceconi C., Papi A., Contali M. Kronična obstruktivna pljučna bolezen in ishemična srčna bolezen Komorbidnost: pregled mehanizmov in kliničnega upravljanja. Droge srca. - 2015. april. - № 29 (2). - P. 147-57.
6. KURKENDALL S.M., DELUISE J., Jones J.K., et al. Kardiovaskularna bolezen pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, Saskathewan Kanada kardiovaskularna bolezen pri bolnikih s KOPB. Ann epidemiol. - 2006. - № 16. - P. 63-70.
7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Diagnostični in terapevtski izzivi pri bolnikih s soobstojem kronične obstruktivne pljučne bolezni in kroničnega srčnega popuščanja. AM Coll Cardiol. - 2007. Jan 16. - № 49 (2). - P. 171-80.
8. NI H., Nauman D.J., Hershberger r.e. Upravljanje oskrbe in izidov hospitalizacije med starejšimi bolniki s kongestivnim srčnim popuščanjem. Arch Intern Med. - 1998. - № 158. - P. 1231-1236.
9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Nedavni nacionalni trendi v stopnjah ponovnega sprejema po hospitalizaciji srčnega popuščanja. Corr srce ne uspe. - 2010. - № 3. - str. 7-103.
10. SWEDBERG K. PURE SIRTY CANCES Znižanje: Nadaljnje perspektive v srčnem popuščanju. EUR. Srce J. - 2007. - № 9. - str. 20-24.
Kronično srčno popuščanje (CHF) in kronična obstruktivna pljučna bolezen (COPD) so vodilne patologije zaradi hospitalizacije med bolniki v starosti. Njihova kombinacija bo okrepila sistemsko vnetje in hipoksijo, ki vodi do endotelijske disfunkcije, povečanje arterijske togosti, povečanje reaktivnosti trombocitov, pospešiti procese aterogeneze, apoptoza miokardnih celic in skeletnih mišic. Prisotnost pacienta obeh patologij spremlja povečanje tveganja neželenih dogodkov v obliki ponavljajočega se miokardnega infarkta, pogostejše dekompenzacije CHF in COPD poslabšanja. Smrt, praviloma prihaja iz kardiovaskularnega vzroka.
Razširjenost HSN v Rusiji je 7% (7,9 milijona ljudi). Klinično izrazit HSN se pojavi v 4,5% (5,1 milijona ljudi). Letna umrljivost bolnika je 12%, triletni - 36%. . Terminal XSN doseže 2,1% primerov (2,4 milijona ljudi). Prevalenca HSN pri bolnikih COPB se giblje od 7.2 do 20,9%, v Ruski federaciji približno 13%.
Pravočasna diagnoza HSN pri bolnikih s COPB vam omogoča, da dodelite nevrohumorske modulatorje, s čimer se izboljša kakovost in pričakovano življenjsko dobo bolnikov.
Namen
Preučiti značilnosti CHF pri bolnikih s prisotnostjo in odsotnostjo COPB.
Materiali in metode
V skladu s ciljem je bilo 75 ljudi preučenih s HSN hospitalizirano na državni univerzi "Regionalna klinična bolnišnica Saratov" v obdobju od leta 2013 do leta 2014, ki je obveščala informirano soglasje k sodelovanju v študiji. Študija odobri Odbor za etiko GBOU VPO "Saratov GMU. In in. RAZUMOVSKSK "Ministrstvo za zdravje Rusije. Merila za vključitev so bila moška nadstropje, starost za več kot 40 let in manj kot 80 let, prisotnost diagnosticiranja CHF v skladu s priporočili ruskega kardiološkega društva 2013. Merilo izjeme je bila prisotnost nestabilne ishemične bolezni srca ( IUC) (miokardni infarkt, akutni koronarni sindrom) v manj kot 3 mesecih pred vključitvijo, srčnimi napakami, miokardni, kardiomiopatija, akutnimi in kroničnimi boleznimi v faza poslabšanja (razen COPB). Bolniki so bili razdeljeni na 2 skupini, odvisno od prisotnosti COPB. Spirography na mikrolabu (Micro Medical Ltd Micro Medical Ltd (Združeno kraljestvo), Echo-KG na Apogeee`cx z uporabo senzorja s frekvenco 2,75 MHz s hkratno registracijo dvodimenzionalnega ehokardiograma in dopplerhokardiogramov v impulznem načinu, Študija N-terminala možganske natrijevega peptida (MNP) z uporabo niza proizvodnih reagentov za biomedico, Slovaške. Klinične manifestacije CHF je bilo ocenjenih, je bila ocenjena s CHHN (šok), pri spremenjenem obsegu Kratkost dihanja (MMRC), Indeks komorbidov Charlson.
Statistična obdelava je bila izvedena z uporabo paketa Statistica 8. Za preštevanje znakov z običajnim porazdelitvijo je bil uporabljen T-test za neodvisne skupine. Pod nenormalno distribucijo so bile uporabljene Manna-bela merila, merilo χ2 s popravkom zemlje. Izvedena je bila korelacijska analiza. Razlika v skupinah skupin se je štela za statistično pomembna<0,05.
Rezultati
Med pregledani bolniki 62 (83%) je bil pacient na oddelku za kardiologijo, od katerih je bil COPL razkrit s 25 (40%). Prvič je COPB diagnosticiral 13 (21%) bolnikov, ki so hospitalizirani v kardiološkem oddelku. Med tistimi, iz katerih je bila KOPB diagnosticirana prej, je bila diagnoza potrjena od vseh bolnikov. Tako obstaja hipodiagnostika respiratorne patologije na pred-bolnišnični fazi, odkrivanje KOPB med bolniki s CXN ustreza podatkom literature.
V 38 (50,7%) bolnikov pri izvajanju spirografije je bila KOPB diagnosticirana (skupina 2), skupina 1 pa je bila 37 bolnikov brez znakov KOPB. Kot je predstavljeno v tabeli 1, so bili bolniki obeh skupin primerljivi po starosti, pogostosti in trajanju arterijske hipertenzije, zgodovine angine, indeksa telesne mase.
Tabela 1.
Skupna značilnost bolnikov s prisotnostjo in odsotnostjo COPD (M ± s), (ie).
|
Indikator |
Bolniki s CHN in COPD (n \u003d 38) |
Bolniki HSN brez KOPB (n \u003d 37) |
Zanesljivost razlik |
|
Starost, let |
|||
|
Indeks telesne mase, kg / m 2 |
|||
|
Trajanje zasode, let |
|||
|
Število kadilcev |
|||
|
Aktivni kadilci |
|||
|
PUT / LETS, SL. Enote. |
|||
|
Trajanje kajenja, let |
|||
|
Trajanje kašlja, leta |
|||
|
Razpoložljivost arterijske hipertenzije (%) |
|||
|
Trajanje arterijske hipertenzije, let |
|||
|
Prisotnost miokardnega infarkta (%) |
|||
|
Angina (%) |
|||
|
Sistolični krvni tlak, MM RT. Umetnost. |
|||
|
Diastolični krvni tlak, MM Hg. Umetnost. |
|||
|
COPB II |
|||
|
COPB III |
|||
|
COPD IV faza |
|||
|
Srčni utrip, UD. V min. |
|||
|
Rezultat testa s 6-minutnim sprehodom, m |
|||
|
Emisije lahkih ventrinov,% |
|||
|
SDL, MM Hg. Umetnost. |
|||
|
SHOKS, TOČKE |
|||
|
mMRC, stopnja |
|||
|
Charlson Comorbid indeks, točke |
Med bolniki je bila skupina 2 kadilci zanesljivo večja kot med skupino bolnikov 1 (P<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0,05) in bolj intenzivno (P<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.
Trajanje kratkotrajnosti vdihov Kot eden od glavnih simptomov COPB in CHF je bil primerljiv pri bolnikih s prisotnostjo in odsotnostjo COPB. Hkrati je bilo trajanje kašlja kot enega od glavnih respiratornih simptomov KOPB več pri bolnikih s prisotnostjo respiratorne patologije (P<0,001).
Bolniki s COPB in CHSN so izrazili motnje zunanje dihalne funkcije. Večina bolnikov (60%) je utrpela hudo in izjemno težka KOPB.
Značilnosti CHF v preučevanih skupinah bolnikov so predstavljeni v tabeli 2. Bolniki s kombinirano patologijo pogosteje opazijo take manifestacije HSN kot Edema na spodnjih okončinah, hidrotoraku.
Tabela 2.
Značilnosti manifestacij HSN pri pregledanih bolnikih s prisotnostjo in odsotnostjo COPD (M ± s), (ie).
|
Indikator |
HSN brez hob. |
Zanesljivost razlik |
|
|
Edema periferna |
|||
|
Mokra krila v pljučih (+ venska stagnacija v pljučih glede na radiografijo prsnega organa) |
|||
|
Hidrotoraks. |
|||
|
HydroperiCard. |
|||
|
Pulsation žil |
|||
|
Povečanje jeter (palpator) |
Problem diferencialne diagnoze za dihanje ima pogosto težko odločitev. Vzrok za pomanjkanje dihanja je lahko široko paleto patologij: srce in respiratorna neuspeha, anemija, debelost itd. Posebna težava je odkrivanje srčnega popuščanja pri bolnikih s KOPB. To je predvsem posledica prisotnosti emfizem, ki je sposobna skrivati \u200b\u200btakšne manifestacije CXN, kot mokrih majhnih potisnih pihov v pljučih, premik tolkalne meje srca, in v nekaterih primerih, ritem galop . In bronchorate kot dovolj specifična manifestacija KOPB, je lahko sekundarna, zaradi intersticijskega edema pljuč. V zvezi s tem, podatki spirografije pri bolnikih s hudo srčno aktivnostjo dekompenzacije pogosto niso povsem objektivni, vendar razmerje FEV 1 do prestrašenih več kot 0,7 se ohranja v odsotnosti COPB. Med bolniki, ki so jih pregledali, je ta funkcija pomagala izključiti COPD v 7 (19%) bolnikov 1. skupine.
Da bi jasnost pri raztopini diagnostičnega problema lahko identificirajo pri bolniku s KOPB kliničnih znakov dekompenzacije v obliki manifestacij srčne astme - nezmožnosti, da se vzame horizontalni položaj, pa tudi otekanje in valovanje materničnega vratu žile. Pri zbiranju anamneze je pomembno ugotoviti, ali je bolnik sposoben ležati s konvencionalnim vzglavnikom v obdobju interkoncefata. Med bolniki iz 2. skupine manifestacije srčne astme je bilo opaženih v 9 (24%) bolnikih, v 4 (11%) pa je razkrilo pulzacijo in otekanje materničnih žil.
Nameščen zmanjšanje fizične zmogljivosti (šestminutni vzorec) (P<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.
Trenutno je za vzpostavitev funkcionalnega razreda (FC) CXN, se uporablja rezultat šestminutnega testa. Po naših podatkih, v 1. skupini pri večini bolnikov (81,1%), je bil 3. FC HSN ustanovljen, v 3 (8,1%) bolnikov - 2. FC in 4 (10,8%) bolnikov - 4. FC. 3. Skupina je prevladala tudi 3. fc (76,3%), preostalih 4H FC (23,7%) je bila diagnosticirana.
Hkrati je treba upoštevati, da bolniki s sočasno dihalno patologijo, zlasti s hudo in izjemno hudo KOPB, lahko preskusni rezultat zmanjša na račun bronholoških motenj in nastajanja respiratorne odpovedi. To lahko pripelje do maščevalne gravitacije HSN pri bolnikih s kombinirano kardio-respiratorno patologijo. V tem primeru je potrebna študija določitev ravni N-terminala fragmenta MNP. Med bolniki s prisotnostjo KOPB je bila raven 309 pg / ml.
Pri bolnikih s COPB in CHCN, se povečanje srčnega utripa (srčni utrip) opazi v primerjavi z bolniki brez KOPB. Trenutno je povečanje srčnega utripa v miru povezano s povečanjem skupne smrtnosti, umrljivosti kardiovaskularnih vzrokov, pogostost re-hospitalizacije zaradi kardiovaskularnih vzrokov in poslabšanja CHSN. Zmanjšanje srčnega utripa je povezano z zmanjšanjem tveganja smrti kardiovaskularnih vzrokov, nenadne smrti in verjetnosti pozavarovanja. Po naših podatkih je večina bolnikov s COPD (61%) CSS predstavljala več kot 80 udarcev na minuto (str<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.
Med zaviralci beta, bisoprolol v srednjem odmerku 4,84 ± 2,54 mg / dan je bil predpisan vsem bolnikom s COPL in CXN., S povprečnim trajanjem recepcije 4.57 ± 4,96 let. V skupini bolnikov brez KOPB, večina bolnikov uporablja tudi bisoprolol (17-85%) pri odmerku 4,79 ± 2,25 mg / dan. Za 2,5 ± 1,83 leta) je 1 bolnik prejel karvediolol pri odmerku 12,5 mg / dan. Med letom je 1 bolnika - metoprolol sukcinat v odmerku 100 mg / dan. 3 leta, 1 bolnika - nebivolol pri odmerku 1,25 mg / dan. med letom. Statistično pomembna razlika v odmerku in trajanju vnosa bisoprolola pri bolnikih obeh skupin ni bila odkrita.
Med bolniki s HSN Hosting Beta-blokatorji stalno, je povprečna srčna utrip znašala 65,85 ± 9,16 posnetke na minuto, in v skupini bolnikov s COPB in HSN - 75,77 ± 10,2 utripov na minuto (P<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.
Bolniki s CHN in COPB, nenehno jemanje brouta, je bilo 17 (45%). Najpogosteje bolan od te skupine je bil imenovan za lopatice, ki so bili bolniki sprejeti v višini 1,82 ± 1,07 let. Trije bolniki so bili stalno pridobljeni formoterol pri odmerku 24 mg / dan. V 3,00 ± 1,73 leta. Povprečni srčni utrip pri bolnikih, ki nenehno gostovanje bronhoditatorjev je znašal 81,24 ± 12,17 posnetkov na minuto.
Pri analizih posebnosti bolnikov, ki so jih utrpeli bolniki s COPB in COP, se je izkazalo, da je večina (34 bolnikov 90%) imela svojo angiosky različico, pri 4 bolnikih - ne-berevoye. Pri 25 (66%) bolnikih je označevala transmage spremembe v miokardu. Samo en bolnik je imel zgodovino dveh, ostalo - eno za drugim. Sprednja stena je bila presenečena v 27 bolnikih, interventrikularni particiji - v 22 (58%), vrhu - v 21 (55%), zadnja stena je bila vključena v patološki proces v 14 (37%) bolnikov .
V skupini bolnikov brez KOPB v 35 (95%) bolnikov je bila angiolalna različica, v 2 (5%) - astmatic. Trajalna lezija miokarda je navedena v 30 (81%) bolnikih. 23 (62%) bolnikov je bilo prenesenih enega za enega, 13 (35%) - dva in ena bolnik je bila tri v zgodovini. Sprednja stena, interventrikularna particija, vrh je presenečen od 26 (70%) bolnikov, zadnje stene - v 19 (51%) bolnikov.
Tako so transmaralne spremembe navedle enako pogosto v preučevanih skupinah bolnikov. Hkrati pa je v skupini s COPB ugotovljeno, da je prisotnost škornega oblike, da zahteva boljšo pozornost zdravnikov, da izvedejo takšno kategorijo bolnikov.
Identifikacija stresa angine pri bolnikih s COPB je precej težko zaradi dejstva, da pogosto resnost kratkotrajnosti dihanja pacientom ne omogoča doseganja intenzivnosti telesne dejavnosti, ki lahko povzroči bolečin sindroma. Diagnosticiran, kot pravilo, angina visok funkcionalni razred, ki potrjuje našo študijo, kjer je od 28 (74%) bolnikov z diagnosticirano diagnozo 26 (93%), je ustrezal tretjemu funkcionalnem razredu, v enem 4H FC in samo Ena - 2. fc. V skupini bolnikov s HSN v odsotnosti COPD, je bila angina diagnosticirana v 31 (84%) bolniku, od tega 26 (70%) - 3. FC, pri 2 bolnikih - 2. FC in 3 bolniki - 4. FC.
Glede na sodobne ideje, ohranjanje pacienta s COPB, ocena učinkovitosti terapije in stopnjo preživetja, v veliki meri določena s pogostnostjo poslabšanja in njegove resnosti. Težka poslabšanje je glavni vzrok smrti bolnikov. Vsaka taka epizoda je povezana s pospeševanjem napredovanja bolezni, zmanjšanje kakovosti življenja, povečanje stroškov zdravljenja, dekompenzacije sočasnih bolezni, vključno s CXN. Med bolniki z našo KOPB (32%) v preteklem letu je bilo v preteklem letu 2 poslabšanja za bolnike, 11 (29%) bolnikov, tri poslabšane, tri poslabšane in en bolnik je imelo 4 poslabšanja v elementu . Hkrati je poslabšanja sama služila kot razlog za hospitalizacijo v 9 (24%) bolnikih. Obravnavana je bila medsebojna povezava frekvence poslabšanja s FC XSN (R \u003d 0,47, str<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.
Emisijska frakcija (FV) levega prekata je eden od ključnih hemodinamskih kazalnikov s CH in ima veliko prognostično vrednost: manjši FV, slabše napovedi. Po naših podatkih, pri bolnikih s COPD in HSN, frakcija frakcija frakcija je bistveno višja od tega kazalnika pri bolnikih brez KOPB (P<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.
Bolniki z vmesnimi vrednostmi FV (od 35 do 50%) se nanašajo na tako imenovano sivo cono in se priporoča, da se štejejo za nepomembno sistolično disfunkcijo. Takšni bolniki v skupini so bili pregledani 47 (62%): 26 (34%) bolnikov, ki niso imeli znakov KOPB, in pri 21 (28%) pacienta je diagnosticiral COPB.
Običajna emisijska frakcija (več kot 50%) je bila zaznana v 4 (11%) bolnikih brez KOPB in v 11 (29%) bolnikih s KOPB (P<0,001).
Sistolni tlak v pljučni arteriji (SDL) pri bolnikih s COPB in CHF zanesljivo presegajo raven istega indikatorja pri bolnikih brez KOPB (P<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.
Vzroki za pljučno hipertenzijo so takšni dejavniki, kot so hipoksija, hiperkaps in acidoza, disfunkcija endotelium. Slednje je lahko povezano s kronično hipoksomijo, ki vodi do zmanjšanja proizvodov vazokonstrict, kot so prostaciclin, prostaglandin E2, dušikovi oksid, kot tudi kronično vnetje.
Drugi dejavniki, ki lahko vodijo do pljučne hipertenzije, vključujejo zmanjšanje površine kapilarnega kanala in kompresijo pljučnih plovil, povezanih z uničenjem pljuč parenhima v emfizem, kot tudi policitemije, ki lahko prepreči sprostitev odvisnih endotelijev plovila kot odziv na acetilholin.
Pri izvajanju korelacijske analize pri bolnikih, ki trpijo za COPB, povratne razmerje SDL s prenosljivostjo vadbe (test s šestminutnim hojo) (R \u003d -0.40, str<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).
Pri bolnikih brez BOPD-jev, podobne povratne odnose SDL s sao 2 (R \u003d -0.62, je bilo najdenih<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).
sklepe
Diagnoza HSN pri bolnikih s COPB je precej zapletena, kar je povezano s podobnostjo klinične slike obeh patologij, zlasti v zgodnjih fazah njihovega razvoja. Na več načinov je CXN običajno diagnosticiran pri bolnikih s hudo in izjemno hudo KOPB. Identifikacija nizkonapetostne antoče pri bolnikih s COPB je prav tako težko zaradi nezmožnosti bolnikov, da doseže raven obremenitve, ki lahko privede do videza bolečine sindroma. Pri bolnikih s kombinirano patologijo opazimo zmanjšanje telesne tolerance izpušnih plinov, poslabšanje fenomena hipoksemije, povečanje srčnega utripa, višja raven SDL. Z povečanje tlaka v pljučni arteriji so povezane bolj izrazite kršitve nekaterih kliničnih in instrumentalnih parametrov. Pri bolnikih obeh skupin, sistolična disfunkcija levega prekata (FV< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.
Pregledovalci:
Kosheleva N.A., D.M., izredni profesor Oddelka za bolnišnično terapijo Zdravstvene fakultete SGMU. In in. Razumovsky, Saratov;
Nikitina N.M., D.M., izredni profesor oddelka za bolnišnično terapijo Zdravstvene fakultete SGMU. In in. Razumovsky, Saratov.
Bibliografska referenca
Borodkin a.v., Karoli N.A., Rebrov A.P. Značilnosti kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih s prisotnostjo in odsotnosti kronične obstruktivne bolezni pljuč // sodobne probleme znanosti in izobraževanja. - 2015. - № 4.;URL: http: // SITE / EN / Članek / Pogled? ID \u003d 21327 (Datum ravnanja: 31.01.2020).
V vašo pozornost prinašamo revije, ki objavljajo v založniški hiši "Akademija za naravoslovje"