Aorto-koronarni obvod. ishemična srčna bolezen

PROFILNA KOMISIJA ZA SPECIJALNOST "PATOLOŠKA ANATOMIJA" MINISTRSTVA ZA ZDRAVJE RUJSKE FEDERACIJE

RUSKO DRUŠTVO PATOLOGOV

FSBI "RAZISKOVALNI INŠTITUT ZA ČLOVEKO MORFOLOGIJO"

SBEE DPO "RUSKA MEDICINSKA AKADEMIJA PODIPLOMSKOG IZOBRAŽEVANJA" MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSIJE

Moskovska državna medicinska in zobozdravstvena univerza po imenu A.I. EVDOKIMOVA» MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSIJE

SBEE HPE "Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza po N. I. Pirogovu" MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSIJE

SBEE HPE "PRVA ST PETERBUŠKA DRŽAVNA MEDICINSKA UNIVERZA PO IMENU AKADEMIKA I.P. PAVLOV» MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE RUSIJE

Besedilo
patološka diagnoza
z ishemično boleznijo srca
(razred IX "bolezni cirkulacijskega sistema" ICD-10)

Moskva - 2015

Sestavil:

Frank G.A., akademik Ruske akademije znanosti, doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za patološko anatomijo Državne proračunske izobraževalne ustanove za visoko strokovno izobraževanje Ruske medicinske akademije za podiplomsko izobraževanje Ministrstva za zdravje Rusije, vodja Samostojni patolog Ministrstva za zdravje Rusije, prvi podpredsednik Ruskega društva patologov;

Zayratyants O.V., doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za patološko anatomijo Moskovske državne medicinske univerze po imenu A.I. A. I. Evdokimov z Ministrstva za zdravje Rusije, podpredsednik Ruske federacije in predsednik Moskovskega društva patologov;

Špektor A.V., doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za kardiologijo, FPDO, Moskovska državna medicinska univerza po imenu A.I. A. I. Evdokimova z Ministrstva za zdravje Rusije, glavni samostojni kardiolog Oddelka za zdravje mesta Moskve;

Kaktursky L.V., dopisni član Ruske akademije znanosti, doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja osrednjega kliničnega laboratorija Raziskovalnega inštituta za človeško morfologijo, glavni samostojni patolog Roszdravnadzorja, predsednik Ruskega društva patologov;

Mishnev O.D., doktor medicinskih znanosti, profesor, predstojnik oddelka za patološko anatomijo in klinično patološko anatomijo, SBEI HPE Ruska nacionalna raziskovalna medicinska univerza. N. I. Pirogov z Ministrstva za zdravje Rusije, podpredsednik Ruskega društva patologov;

Rybakova M.G., doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za patološko anatomijo, Državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje Prva državna medicinska univerza v Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlov z Ministrstva za zdravje Rusije, glavni samostojni patolog Odbora za zdravstveno varstvo Sankt Peterburga;

Černjajev A.L., Doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za patologijo Raziskovalnega inštituta za pulmologijo Zvezne državne proračunske ustanove Zvezne medicinske in biološke agencije Rusije;

Orekhov O.O., kandidat medicinskih znanosti, vodja patološko anatomskega oddelka Mestne klinične bolnišnice št. 67, glavni samostojni patolog moskovskega mestnega zdravstvenega oddelka;

Losev A.V., kandidat medicinskih znanosti, vodja patološko anatomskega oddelka regionalne klinične bolnišnice Ministrstva za zdravje regije Tula, glavni samostojni patolog Ministrstva za zdravje regije Tula in Ministrstva za zdravje Rusije v osrednji zvezni državi Okrožje Ruske federacije.

Okrajšave

• CABG - presaditev koronarnih arterij
• IHD - ishemična srčna bolezen
• MI - miokardni infarkt
• ICD-10 – Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav, deseta revizija
• MNB - mednarodna nomenklatura bolezni
• ACS - akutni koronarni sindrom
• KVB - bolezni srca in ožilja
• PCI - perkutana koronarna intervencija

Metodologija

Metode, uporabljene za zbiranje/izbiro dokazov:

Išči v elektronskih bazah podatkov.

Opis metod, uporabljenih za zbiranje/izbiro dokazov:

Metode, uporabljene za oceno kakovosti in trdnosti dokazov:

• - strokovni konsenz
• - razvoj ICD-10
• - študij MNB.

Metode, ki se uporabljajo za oblikovanje priporočil:

Strokovno soglasje

Posvetovanja in strokovna ocena:

Preliminarna različica je bila obravnavana na sestanku specializirane komisije za posebnost "patološka anatomija" Ministrstva za zdravje Rusije 19. februarja 2015 na sestanku Moskovskega društva patologov 21. aprila 2015, nato pa je je bil objavljen na spletni strani Ruskega društva patologov (www.patolog.ru) za široko razpravo, tako da imajo strokovnjaki, ki niso sodelovali v profilni komisiji in pripravi priporočil, možnost, da se seznanijo z njimi in razpravljajo njim. Končna odobritev priporočil je bila izvedena na VIII plenumu Ruskega društva patologov (22.-23. maj 2015, Petrozavodsk).

Delovna skupina:

Za dokončno revizijo in kontrolo kakovosti priporočil so jih ponovno analizirali člani delovne skupine, ki so ugotovili, da so bile upoštevane vse pripombe in pripombe strokovnjakov, tveganje za sistematične napake v razvoj priporočil je bil zmanjšan.

Formula metode:

Navedena so pravila za oblikovanje končne klinične, patoanatomske in forenzične diagnoze, izpolnjevanje statističnega računovodskega dokumenta - zdravstvenega potrdila o smrti za koronarno srčno bolezen v skladu z zahtevami veljavne zakonodaje Ruske federacije in ICD-10. Domača pravila za oblikovanje diagnoze in diagnostične terminologije so bila prilagojena zahtevam in kodeksom ICD-10.

Indikacije za uporabo:

Poenotena pravila za oblikovanje končne klinične, patoanatomske in forenzične diagnoze, izdajo zdravniškega potrdila o smrti zaradi koronarne bolezni srca v skladu z zahtevami veljavne zakonodaje Ruske federacije in ICD-10 po vsej državi so potrebna za zagotovitev medregionalne in mednarodne primerljivost statističnih podatkov o pojavnosti in vzrokih smrti prebivalstva.

logistika:

Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav, deseta revizija (ICD-10) z dodatki za 1996-2015.

"" - odobreno z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 241 z dne 07.08.1998

opomba

Klinična priporočila so namenjena patologom, sodnim strokovnjakom, kardiologom in zdravnikom drugih specialnosti, pa tudi učiteljem kliničnih oddelkov, podiplomskim študentom, študentom in študentom višjih letnikov medicinskih univerz.

Priporočila so rezultat soglasja med kliniki, patologi in forenzičnimi strokovnjaki in so namenjena izboljšanju kakovosti diagnostike nozoloških enot, vključenih v skupinski koncept "koronarne srčne bolezni" (CHD), in njihovega statističnega obračunavanja med vzroki smrti. v populaciji. Namen priporočil je uvesti v prakso enotna pravila za oblikovanje patoanatomske diagnoze in izdajo zdravniških potrdil o smrti zaradi koronarne arterijske bolezni v skladu z določbami zveznega zakona z dne 21. novembra 2011 št. 323-FZ »O osnovah«. varovanja zdravja državljanov v Ruski federaciji« in zahteve Mednarodne statistične klasifikacije bolezni in zdravstvenih težav 10. revizije (ICD-10). Pravila veljajo za končne klinične in forenzične diagnoze v zvezi z osnovnimi splošnimi zahtevami za formulacijo in potrebo po njihovi primerjavi (primerjanju) med kliničnim in strokovnim delom. Podani so primeri konstrukcije (formulacije) patoanatomskih diagnoz in izvedbe zdravniških smrtnih listov.

Klinična priporočila temeljijo na povzetku literaturnih podatkov in lastnih izkušnjah avtorjev. Avtorji se zavedajo, da se lahko konstrukcija in oblikovanje diagnoz v prihodnosti z nabiranjem novih znanstvenih spoznanj spremeni. Zato lahko kljub potrebi po poenotenju formulacije patoanatomske diagnoze nekateri predlogi sprožijo razpravo. V zvezi s tem bodo avtorji s hvaležnostjo sprejeli vsa druga mnenja, komentarje in želje strokovnjakov.

Uvod

Diagnoza je eden najpomembnejših objektov standardizacije v zdravstvu, osnova za vodenje kakovosti zdravstvenih storitev, dokumentarna dokazila o strokovni usposobljenosti zdravnika. Zanesljivost podatkov, ki jih zdravstveni organi posredujejo o obolevnosti in umrljivosti prebivalstva, je odvisna od poenotenja in doslednega upoštevanja pravil za postavljanje diagnoz in izdajo zdravniških smrtnih listov. Posebno velika je odgovornost patologov in forenzičnih izvedencev.

Priporočila so rezultat soglasja med kliniki, patologi in forenzičnimi strokovnjaki in so usmerjena v izboljšanje kakovosti diagnostike nozoloških enot, vključenih v skupinski koncept "koronarne srčne bolezni" (CHD), in njihovega statističnega obračunavanja med vzroki smrti. v populaciji.

Njihove potrebe so posledica:

• - statistični podatki o večkratnem in nesorazmernem presežku umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja (KVB), bolezni koronarnih arterij in miokardnega infarkta (MI) v Rusiji v primerjavi z EU in ZDA, kar lahko kaže na različne pristope k njihovi diagnostiki in obračunavanju. Tako so bolezni skupine CHD v Rusiji izbrane kot začetni vzrok smrti 3-krat pogosteje kot v Evropi. Zaradi prekomerne diagnoze kroničnih oblik koronarne bolezni predstavljajo različice kardioskleroze veliko večino (do 20%) vseh nozoloških enot - začetnih vzrokov smrti. Njihov delež med umrlimi v skupini IHD dosega 90 %, kar je večkrat višje od stopenj umrljivosti zaradi teh bolezni v EU in ZDA. Stopnja umrljivosti je umetno napihnjena tako zaradi koronarne bolezni nasploh, ki doseže 30 %, kot zaradi KVB, ki presega 60 % med vsemi vzroki smrti, kar je 3-krat višje kot v EU in ZDA.
• - uvajanje novih definicij in klasifikacij akutnega koronarnega sindroma (AKS) in MI v mednarodno klinično prakso v zadnjih letih.
• - uvedba več kot 160 sprememb in posodobitev v ICD-10 s strani strokovnjakov WHO v zadnjih desetletjih.
• - objava Centralnega raziskovalnega inštituta za zdravstveno organizacijo in informatizacijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije in Ministrstva za zdravje Rusije novih priporočil za kodiranje po ICD-10 za bolezni razreda IX "Bolezni cirkulacijskega sistema".

Bolezen koronarnih arterij

IHD (ali koronarna srčna bolezen) - skupinski (generični) pojem, ki vključuje patološke procese (nozološke oblike), ki nastanejo zaradi akutne ali kronične miokardne ishemije (neskladje ravni oskrbe s kisikom krvi s povpraševanjem po njej v srčni mišici), ki jo povzroča krč, zožitev ali obstrukcija koronarnih arterij med njihovo aterosklerozo.

IHD v ICD-10 je vključen v razred IX "Bolezni cirkulacijskega sistema", ki združuje veliko število skupinskih (generičnih) konceptov in nozoloških enot, opredeljenih tako na podlagi njihove etiologije in patogeneze kot na podlagi medicinskih in socialni kriteriji (mnogi patogenetski predstavljajo zaplete ateroskleroze, arterijske hipertenzije, sladkorne bolezni). Zlasti takšne koncept skupine je IBS. Vključuje številne nozološke oblike, in sicer vrste angine pektoris, MI, kardiosklerozo itd. V ICD-10 so celo take nozološke enote, kot sta akutni in ponavljajoči se MI, razdeljene v ločene oblike glede na lokalizacijo patološkega procesa in nekatere druga merila, ki jih je treba upoštevati pri kodiranju.

Kot samostojne nozološke oblike hipertenzije in sekundarne arterijske hipertenzije z boleznimi, ki so jih povzročile, ni mogoče diagnosticirati v diagnozi, če so diagnosticirane nozološke enote iz skupine IHD (pa tudi iz skupin cerebrovaskularnih bolezni, ishemičnih lezij črevesja, okončin in druge glavne arterije).

Razred IX vključuje številne izraze, kot so "hipertenzivna bolezen", "aterosklerotična bolezen srca", "pretekli miokardni infarkt" itd. Zanje obstajajo domači analogi: "hipertenzivna bolezen" ali "arterijska hipertenzija", "aterosklerotična kardioskleroza" ali "difuzna majhna žariščna kardioskleroza", "postinfarktna kardioskleroza" ali "veliko žariščna kardioskleroza". Pri oblikovanju diagnoze je dovoljeno uporabljati izraze, sprejete v domačih klasifikacijah, in za izdajo potrdila o zdravniškem smrti, njihove analoge iz ICD-10 z ustreznimi kodami.

Ne uporablja se pri diagnozah, saj predstavljajo skupinska in/ali neopredeljena patološka stanja pri IHD (navedena v ICD-10 ne za njihovo uporabo pri podrobni diagnozi): akutna koronarna bolezen srca, neopredeljena (I24.9), aterosklerotična srčno-žilna bolezen, tako opisana (I25 .0), kronična ishemična srčna bolezen, nedoločena (I25.9).

Ne more se pojaviti kot osnovna bolezen patološki procesi, ki so zapleti ali manifestacije IHD in nekaterih drugih nozoloških oblik (sindromi, simptomi): trenutni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I23.0-I23.8), srčno popuščanje (I50), variante aritmije (I44-I49), poleg prirojenih aritmij in motenj prevodnosti, ki vodijo v smrtno asistolo, večino patoloških procesov iz skupine "zapletov in slabo opredeljenih srčnih bolezni" (I51), akutne (ne pa kronične) srčne anevrizme, pljučne embolije (pljučne embolije). , razen za porodniško dejavnost, za katero v ICD-10 obstaja poseben razred XV "Nosečnost, porod in porod" in ustrezne šifre), cor pulmonale (akutna ali kronična), pljučna hipertenzija (razen primarne, idiopatske, ki je nosološka oblika), flebotrombozo (ne pa tromboflebitisa) itd.

Kot nozološka enota - glavna bolezen pri smrtnih izidih (prvotni vzrok smrti) se ne uporablja naslednji patološki procesi, prisotni v skupini IHD v ICD-10 razreda IX: koronarna tromboza, ki ne vodi v miokardni infarkt (I24.0), motnje cirkulacijskega sistema po medicinskih posegih, ki niso uvrščene drugje (I97).

Pri kakršni koli omembi v poglavjih klinične diagnoze ateroskleroze koronarnih arterij je priporočljivo (če so bile opravljene ustrezne žilne študije, na primer angiografija), pri patoanatomskih ali forenzičnih diagnozah pa je treba navesti:

• - lokalizacija in stopnja maksimalne stenoze določenih arterij (v %),
• - lokalizacija in značilnosti (različica zapleta) nestabilnih ("lahko poškodovanih") aterosklerotičnih plakov.

Poleg tega je priporočljivo navesti tudi stopnjo ateroskleroze in njeno stopnjo (območje lezije). Obstajajo 4 stopnje ateroskleroze: I - lipidne lise, II - lipidne lise in fibrozni plaki, III - lipidne pege, fibrozni plaki in "zapletene lezije" (krvavitve v fibroznih plakih, ateromatoza, njihova ulceracija, trombotični zapleti), IV - prisotnost aterokalcinoze skupaj s prejšnjimi spremembami. Obstajajo 3 stopnje resnosti ateroskleroze aorte in arterij: zmerna, poškodba 25% površine intime, izrazita, površina lezije je od 25% do 50%, izrazita, površina Lezija je več kot 50%.

Nesprejemljivo je zamenjati izraz "ateroskleroza" z izrazoma "kalcifikacija" ali "skleroza" arterije, saj lahko takšne lezije povzroči ne le ateroskleroza, ampak tudi vaskulitis ali dedne bolezni.

Nozološke enote iz skupine CHD so izključene, če ugotovljena okvara miokarda (sindrom angine pektoris, MI, kardioskleroza) ni posledica ateroskleroze koronarnih arterij, temveč drugih vzrokov (koronarna in nekoronarna nekroza in njun izid). V takih primerih je poškodba miokarda navedena v diagnozi pod rubriko »Zapleti osnovne bolezni« oziroma, če to narekuje logika postavitve diagnoze, kot del manifestacij osnovne bolezni.

Pri oblikovanju diagnoze je treba izbrati eno od nozoloških oblik, ki sestavljajo IHD. Nesprejemljivo je navesti več takih enot hkrati v različnih delih diagnoze, na primer MI pod naslovom "Glavna bolezen" in poinfarktna kardioskleroza - "Sočasna bolezen" ali celo poinfarktna in aterosklerotična kardioskleroza. v enem naslovu.

Sodobna klinična klasifikacija IHD ne ustreza v celoti morfološki in ICD-10:

1. Akutne oblike IHD:

1.1 Akutna (nenadna) koronarna smrt;

1.2. Akutni koronarni sindrom:

1.2.1 Nestabilna angina pektoris;

1.2.2. MI brez elevacije segmenta ST (miokardni infarkt brez ST-elevacije - NSTEMI);

1.2.3. MI z elevacijo segmenta ST (miokardni infarkt z elevacijo ST - STEMI).

2. Kronične oblike IHD:

2.1. angina pektoris (razen nestabilne),

2.2. Aterosklerotična (difuzna majhna žariščna) kardioskleroza;

2.3. ishemična kardiomiopatija;

2.4. Veliko žariščna (postinfarktna) kardioskleroza;

2.5. Kronična anevrizma srca.

2.6. Druge redke oblike (neboleča miokardna ishemija itd.).

Izraz "žariščna miokardna distrofija" je izključen iz uporabe in v klasifikacijah in ICD-10 ni.(»akutna žariščna ishemična miokardna distrofija«), ki jo je predlagal A.L. Myasnikov (1965). V diagnozi je treba namesto tega izraza navesti MI (kot njegova ishemična faza) in ne vedno kot del IHD.

Angina pektoris je skupina klinično značilnih nozoloških enot, vključenih v ICD-10 (I20.0-I20.9). Njegov morfološki substrat so lahko različne akutne in kronične spremembe v miokardu. Pri končnih kliničnih, patoanatomskih in forenzičnih diagnozah se ne uporablja.

Ishemična kardiomiopatija(koda I25.5) - skrajna manifestacija dolgotrajne kronične miokardne ishemije z njeno difuzno lezijo (huda razpršena aterosklerotična kardioskleroza, podobna razširjeni kardiomiopatiji). Diagnozo ishemične kardiomiopatije postavimo s hudo dilatacijo votline levega prekata z oslabljeno sistolično funkcijo (iztisni delež 35 % ali manj). Uporaba te diagnoze je priporočljiva le v specializiranih kardioloških zdravstvenih ustanovah.

Diagnoza "kronična anevrizma srca"(v ICD-10 - "srčna anevrizma" s kodo I25.3) ne zahteva dodatne indikacije prisotnosti postinfarktne ​​kardioskleroze, če je omejena na stene anevrizme. Diagnoza poinfarktna (veliko žariščna) kardioskleroza ne zahteva dodatne indikacije prisotnosti aterosklerotične (difuzne majhne žariščne) kardioskleroze.

Neboleča miokardna ishemija(asimptomatska ishemija, koda I25.6) se diagnosticira pri bolniku, ko se na EKG odkrijejo epizode miokardne ishemije, vendar v odsotnosti napadov angine. Tako kot angina pektoris tudi tiha miokardna ishemija ne se lahko pojavi v končni klinični, patološki ali forenzični diagnozi.

Sindrom X v klinični diagnozi se ugotovi bolnik, ki ob napadih angine ne kaže lezij koronarnih arterij (angiografsko ipd.), ni znakov vazospazma in drugih vzrokov za sindrom angine pektoris, ki niso vključeni v skupina IHD je izključena. "Omamljeni" (omamljeni) miokard- disfunkcija levega prekata srca po epizodah akutne ishemije brez miokardne nekroze (vključno po revaskularizaciji miokarda). "Hibernacijski", "spajoči" (hibernacijski) miokard- posledica dolgotrajnega zmanjšanja koronarne perfuzije ob ohranjanju sposobnosti preživetja miokarda (vendar z njegovo izrazito disfunkcijo). Pri diagnozi se izrazi "sindrom X", "omamljeni" in "hibernacijski" miokard ne uporabljajo, zanje ni kod ICD-10.

V tuji literaturi namesto izrazov "aterosklerotična kardioskleroza" in "difuzna drobno žariščna kardioskleroza" uporabljajte v bistvu iste koncepte: "difuzna ali drobno žariščna atrofija kardiomiocitov z intersticijsko miokardno fibrozo" oz "aterosklerotična bolezen srca". Zadnji mandat vključeno v ICD‑10 (koda I25.1) .

Izogibati se je treba neupravičeni preveliki diagnozi aterosklerotične (razpršene malo žariščne) ali poinfarktne ​​(veliko žariščne) kardioskleroze kot glavne ali konkurenčne ali kombinirane bolezni. Tako se pogosto ta diagnoza napačno postavi z premalo strokovno opravljeno obdukcijo in površno analizo tanatogeneze, zlasti pri opazovanjih akutne smrti, ko je akutna (nenadna) koronarna smrt pravi primarni vzrok smrti. Prav tako je pomembno razlikovati rjavo miokardno atrofijo (s hudo perivaskularno sklerozo in miofibrozo) pri različnih hudih boleznih in v pokojni starosti ter difuzno drobno žariščno kardiosklerozo kot obliko koronarne arterijske bolezni. Pogosto so nozološke enote iz skupine kronične koronarne bolezni, ki nimajo pomembne vloge v tanatogenezi, napačno evidentirane kot konkurenčne ali kombinirane bolezni. Navesti jih je treba pod naslovom "Sočasne bolezni" (primeri 1 - 5).

• Glavna bolezen: Dvostranska žariščna konfluentna pljučnica v VI-X segmentih pljuč z nastankom abscesa (bakteriološko - S. pneumoniae, datum) J13.
• Ozadje bolezni: kronična zastrupitev z alkoholom s poškodbami več organov: …. (F10.1)
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna splošna venska pletora. Cerebralni edem.
• spremljajoče bolezni: Difuzna majhna žariščna kardioskleroza. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza večinoma vej leve arterije do 50%). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Možganski edem.

b) Pnevmokokna dvostranska pljučnica (J 13)

II. Kronična zastrupitev z alkoholom (F10.1).

• Glavna bolezen: Aterosklerotična (discirkulacijska) encefalopatija. Stenozirajoča ateroskleroza možganskih arterij (2. stopnja, II. stopnja, stenoza pretežno notranjih karotidnih arterij do 50%) (I67.8).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• kaheksija: rjava miokardna atrofija, jetra, skeletne mišice.
• spremljajoče bolezni: Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Kaheksija

b) Aterosklerotična (discirkulacijska) encefalopatija (I67.8).

• Glavna bolezen: Intracerebralni netravmatični hematom v subkortikalnih jedrih desne hemisfere možganov (volumen hematoma). Ateroskleroza možganskih arterij (2. stopnja, II. stopnja, stenoza pretežno leve srednje možganske arterije do 30%) (I61.0).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: koncentrična hipertrofija miokarda (teža srca 430 g, debelina stene levega prekata 1,8 cm, desnega - 0,3 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• Zapleti osnovne bolezni: Preboj krvi v votlino desnega stranskega in tretjega prekata možganov. Edem možganov z dislokacijo debla.
• spremljajoče bolezni: Velika žariščna kardioskleroza zadnja stena levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza večinoma vej leve arterije do 50%). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

b) Preboj krvi v možganske ventrikle.

c) Intracerebralni hematom (I61.0).

II. Hipertenzija (I10).

• Glavna bolezen: Ishemični možganski infarkt (aterotrombotični) v čelnem, parietalnem režnju in subkortikalnih jedrih leve hemisfere (velikost žarišča nekroze). Stenozirajoča ateroskleroza možganskih arterij (3. stopnja, III. stopnja, stenoza pretežno sprednje in srednje leve možganske arterije do 30%, rdeči obstruktivni tromb dolžine 2 cm in nestabilen aterosklerotični plak leve srednje možganske arterije) (I63.3).
• Zapleti osnovne bolezni: Edem možganov z dislokacijo debla.
• spremljajoče bolezni: Difuzna drobno žariščna kardioskleroza. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, II. stopnja, stenoza pretežno desne arterije do 50%). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Edem možganov z izpahom njegovega debla.

• Glavna bolezen: Preostali učinki po intracerebralni krvavitvi (datum - glede na anamnezo): rjava cista v predelu subkortikalnih jeder desne hemisfere možganov. Stenozirajoča ateroskleroza možganskih arterij (2. stopnja, II. stopnja, stenoza pretežno desne posteriorne, srednje in bazilarne možganske arterije do 30%) (I69.1).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: koncentrična hipertrofija miokarda (teža srca 390 g, debelina stene levega prekata 1,7 cm, desnega 0,2 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• Zapleti osnovne bolezni: Dvostranska totalna žariščna konfluentna pljučnica (etiologija).
• spremljajoče bolezni: Velika žariščna kardioskleroza zadnja stena levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 50%). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Žariščna konfluentna pljučnica.

b) Rezidualni učinki po intracerebralni krvavitvi (I69.1).

II. Hipertenzija (I10).

Akutni koronarni sindrom

Izraz "akutni koronarni sindrom" (ACS) so predlagali V. Fuster et al. (1985), vendar je njena definicija v zadnjih letih doživela številne spremembe. trenutno ACS je skupinski klinični koncept znotraj IHD, ki združuje različne manifestacije akutne miokardne ishemije zaradizapleteno zaradi nestabilnega aterosklerotičnega plaka koronarne arterije srca. Uvedba koncepta ACS v prakso je privedla do izključitve iz uporabe izraza "akutna koronarna insuficienca", ki se doslej pojavlja v ICD-10 v skupini "druge akutne oblike koronarne bolezni" s splošno šifro. I24.8. Izraza, kot sta "predinfarktno stanje" in "akutna koronarna insuficienca", se pri diagnozi ne uporabljajo.

ACS vključuje naslednje nozološke oblike:

Nestabilna angina pektoris;

MI brez elevacije segmenta ST (miokardni infarkt brez ST-elevacije - NSTEMI);

MI z elevacijo segmenta ST (miokardni infarkt z elevacijo ST - STEMI).

Lahko se končajo z akutno (nenadno) koronarno (srčno) smrtjo, ki je v nekaterih klasifikacijah vključena v ACS. Vendar se je treba zavedati, da akutna koronarna in poleg tega srčna smrt ni omejena na ACS in MI. Simptom, ki smo ga prej uporabljali v kliniki v obliki pojava patološkega vala Q na EKG, ni več merilo za diagnozo in klasifikacijo AKS. ACS kot skupinski koncept in odsoten v ICD-10 se ne more pojaviti v diagnozi. To je preliminarna diagnoza, "logistični" koncept, ki kaže na potrebo po določenih nujnih medicinskih in diagnostičnih ukrepih. S smrtnim izidom v diagnozi ni mogoče navesti nestabilne angine pektoris. V končni klinični, patološki ali forenzični diagnozi je treba zabeležiti bodisi akutno (nenadno) koronarno smrt (koda ICD-10 - I24.8) bodisi MI (kode ICD-10 - I21.-), odvisno od specifične situacije. I22.-). Pri patoanatomskih in forenzičnih diagnozah so spremembe segmenta ST pri MI indicirane le, če obstajajo ustrezni podatki v končni klinični diagnozi, s sklicevanjem "po kartonu bolnišnice ali ambulante", "po anamnezi").

Vzrok za razvoj ACS je akutno razvita delna (z nestabilno angino pektoris in MI brez elevacije segmenta ST) ali popolna okluzija (z MI z elevacijo segmenta ST) srčne koronarne arterije s trombom z zapletenim nestabilnim aterosklerotskim plakom. Zapleti nestabilnega aterosklerotičnega plaka vključujejo krvavitev v plak, erozijo ali rupturo, delaminacijo njegove ovojnice, tromb, trombozo ali ateroembolijo distalnih delov iste arterije. Klinična merila za diagnosticiranje vzrokov ACS v smislu poškodb koronarnih arterij srca so omejena s pojmoma "zapleteni nestabilni aterosklerotični plak" ali "aterotromboza", ki se pogosto uporabljata kot sinonima. Vendar je treba pojasniti, da lahko endotelijsko poškodbo z razvojem tromboze koronarnih arterij opazimo tudi pri aterosklerotičnih plakih, ki ne izpolnjujejo morfoloških kriterijev za njihovo nestabilnost. V zvezi s tem je s splošnega patološkega položaja pravilneje govoriti o "zapletenem aterosklerotičnem plaku".

Zapleten (običajno nestabilen) aterosklerotični plak koronarne arterije srca je obvezen morfološki kriterij za diagnozo nozoloških oblik, vključenih v ACS. Pomembno je omeniti, da je stenoza koronarnih arterij zaradi aterosklerotičnih plakov pred razvojem njihovih zapletov pri 50% bolnikov neznatno izražena in je manjša od 40%. Zaradi avtotrombolize ali trombolitične terapije obdukcija morda ne bo več zaznala trombov koronarnih arterij srca, diagnosticiranih v življenju (angiografsko itd.). Tudi brez trombolitične terapije po 24 urah krvni strdki vztrajajo le pri 30 % bolnikov. Zato je pri obdukciji temeljnega pomena odkrivanje zapletenega nestabilnega aterosklerotičnega plaka, tudi brez tromboze koronarnih arterij.

Definicije pojmov ACS in MI tipa 1 (glej spodaj) narekujejo zahteve za študij koronarnih arterij srca pri obdukciji: nujno je, da se koronarne arterije prerežejo vzdolžno, omejevanje le prečnih prerezov je nesprejemljivo.. Priporočljivo je uporabiti metodo odpiranja srca po G. G. Avtandilovu. Pri patoanatomskih in forenzičnih diagnozah je obvezno navesti lokacijo, vrsto (stabilno, nestabilno) in naravo zapletov aterosklerotičnih plakov, stopnjo stenoze določenih arterij ter opis stopnje in stopnje (območja) aterosklerotičnih lezij. arterij je neobvezna.

Tako je na primer vnos nesprejemljiv: »Akutni MI (lokalizacija, recept, velikost). Ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, II. stopnja, stenoza do 30%, tromboza leve koronarne arterije). Primer priporočenega vnosa je lahko naslednje besedilo: »Akutni MI (lokalizacija, recept, velikost). Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (zapleten nestabilni aterosklerotični plak z razpokom pnevmatike, rdeči obstruktivni tromb 1 cm dolg leve koronarne arterije na razdalji 1,5 cm od njenega ustja; aterosklerotični plaki, ki stenozirajo lumen pretežno leva cirkumfleksna arterija do 40 %).

Morfološka verifikacija žariščne miokardne ishemije je potrebna za patoanatomsko diagnozo nozoloških oblik v sestavi ACS. Čeprav se ireverzibilne nekrotične spremembe v kardiomiocitih razvijejo že po 20-40 minutah ishemije, na hitrost razvoja nekroze vpliva stanje kolateralov in mikrovaskulature, pa tudi samih kardiomiocitov in individualna občutljivost na hipoksijo. Poleg tega se makro- in mikroskopski morfološki znaki nekroze, ki ne zahtevajo uporabe posebnih diagnostičnih metod, pojavijo ne prej kot 4-6 ur (do 12 ur).

Če sumite na miokardno ishemijo katerega koli izvora, je obvezen makroskopski test, na primer z nitrozin tetrazolijem ali kalijevim teluritom. Histološka diagnoza ishemije miokarda je manj specifična in dolgotrajnejša, odvisno od pravilne izbire področja miokarda, pri katerem sumimo na ishemijo, in raziskovalnih metod. Bolj zanesljiva je polarizacijska mikroskopija, ki lahko v določeni meri nadomesti makroskopski vzorec.

Upoštevati je treba, da se pozitivni rezultati makroskopskih preiskav ali relativno specifične histološke spremembe pojavijo približno 30 minut po nastopu akutne miokardne ishemije. Prav tako niso merilo za opredelitev žarišča ishemije ali nekroze kot nozološke oblike okvare miokarda iz skupine IHD.

Akutna (nenadna) koronarna smrt

Pod izrazom "akutna (nenadna) koronarna smrt"v kliniki pomenijo nenadno smrt v eni uri (po drugih definicijah - od 6 do 12 ur) od pojava prvih simptomov (znakov) miokardne ishemije pri IHD. V ICD-10 je uvrščen v skupino "druge akutne oblike bolezni koronarnih arterij" (šifra I24.8). Postavljena je patološka ali forenzična diagnoza akutne (nenadne) koronarne smrti metoda izključitve drugih vzrokov smrti na podlagi klinične in morfološke analize. Treba je izključiti žariščno miokardno ishemijo. V primerih, ko obstajajo klinični in laboratorijski podatki o ACS ali MI in se ob obdukciji odkrijejo zapleteni aterosklerotični plaki koronarnih arterij in žariščna miokardna ishemija, se diagnosticira MI tipa I, njegova ishemična faza. Če obdukcija pokaže koronarogeno ali nekoronarno žariščno miokardno ishemijo, ki ni povezana z IHD, se diagnosticirajo bolezni, ki so jo povzročile, ki postanejo glavna bolezen.

koncept"akutna (nenadna) srčna smrt" je opredeljena kot nenadna "srčna" smrt (primarni zastoj krvnega obtoka), nepričakovana po naravi in ​​času nastanka, tudi v primeru predhodno ugotovljene bolezni srca, katere prvi znak je izguba zavesti v eni uri (po drugih definicijah - od 6 do 12 ur.) od pojava prvih simptomov. Pogosteje ga povzročajo smrtonosne aritmije (ventrikularna tahikardija, ki se spremeni v ventrikularno fibrilacijo, primarna ventrikularna fibrilacija, bradiaritmije z asistolo). V kliniki se izraza "akutna srčna smrt" in "akutna koronarna smrt" pogosto uporabljata kot sinonima, akutna (nenadna) srčna smrt pa je širši pojem, klinični sindrom za kakršno koli poškodbo srca. ampak v ICD-10 izraz "akutna (nenadna) srčna smrt" izključuje akutno koronarno smrt in prisotnost bolezni koronarnih arterij . Diagnoza "akutna (nenadna) srčna smrt" (koda ICD-10 - I46.1) - "diagnoza izključitve", dovoljeno po absolutni izključitvi nasilne narave smrti, akutne koronarne smrti, kakršnih koli bolezni srca in drugih nozoloških oblik, kadar ni mogoče ugotoviti narave patološkega procesa in ustreznega morfološkega substrata, ki je podlaga srčne lezije (primera 6, 7).

• Glavna bolezen: Akutna koronarna smrt(Recimo izraz "nenadna koronarna smrt").Žarišča neenakomernega polnjenja miokardne krvi v interventrikularnem septumu. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (3. stopnja, stopnja II, stenoza do 50% vej leve in desne arterije) (I24.8).
• Zapleti osnovne bolezni: Ventrikularna fibrilacija (po kliničnih podatkih). Akutna splošna venska pletora. Tekoča kri v srčnih votlinah in lumnu aorte. Edem pljuč in možganov. Majhne pikčaste krvavitve pod epikardijem in plevro.
• spremljajoče bolezni: Kronični kalkulozni holecistitis, stopnja remisije.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Akutna koronarna smrt (recimo izraz »nenadna koronarna smrt«) (I24.8).

• Glavna bolezen: Nenadna srčna smrt. Ventrikularna fibrilacija (po kliničnih podatkih) (I46.1).
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna splošna venska pletora. Tekoča kri v srčnih votlinah in velikih žilah. Edem pljuč in možganov.
• spremljajoče bolezni: Kronični bronhitis

Zdravstveni smrtni list

I. a) Nenadna srčna smrt (I46.1).

miokardni infarkt

MI je koronarogena (ishemična) nekroza miokarda, ki je lahko tako nozološka oblika kot del IHD kot manifestacija ali zaplet različnih bolezni ali poškodb, ki jih spremlja motnje koronarne perfuzije (koronaritis, tromboza in tromboembolija koronarnih arterij, njihova razvojne anomalije itd.).

Sodobna definicija, merila za klinično diagnozo in razvrstitev MI, imenovana "Tretja univerzalna definicija miokardnega infarkta" so bile rezultat 3. mednarodnega soglasja, doseženega leta 2012 med Evropskim združenjem za kardiologijo, Fundacijo American College of Cardiology, Ameriškim združenjem za srce in Svetovno federacijo za srce (Skupna delovna skupina ESC/ACCF/AHA/WHF za univerzalno definicijo miokardni infarkt). Temeljijo na revidiranih določbah, ki so bile prvič predstavljene v gradivu 2. mednarodnega soglasja iz leta 2007 (Skupna naloga ESC/ACCF/AHA/WHF za ponovno opredelitev miokardnega infarkta, 2007). Nekatere opredelitve, predstavljene v ICD-10, so bile ohranjene.

MI se šteje za akutnega stara 28 dni. in manj.

Ponavljajoče se je treba imenovati MI s ponovitvijo ishemičnih napadov več kot 3 dni kasneje. in manj kot 28 dni. po prejšnjem.

Ponavljajoči se MI se prepozna, ko se razvije po 28 dneh. po primarni. Tako ponavljajoči se kot ponavljajoči se MI v ICD-10 imata skupno kodo (I22), katere četrti znak je odvisen od lokalizacije žarišča nekroze.

V skladu s "tretjo univerzalno definicijo" "Izraz akutni MI je treba uporabiti, kadar obstajajo dokazi o nekrozi miokarda, ki je posledica dolgotrajne akutne ishemije." Razvrstitev IM vključuje 5 vrst. Pri diagnozi je priporočljivo navesti vrste MI, čeprav v ICD-10 nimajo posebnih kod .

Spontani MI (MI tip 1) je posledica rupture, ulceracije ali stratifikacije nestabilnega aterosklerotičnega plaka z razvojem intrakoronarne tromboze v eni ali več koronarnih arterijah, kar vodi do zmanjšanja miokardne perfuzije s kasnejšo nekrozo kardiomiocitov. Kot je bilo že omenjeno v poglavju »akutni koronarni sindrom«, zaradi trombolize (spontane ali inducirane) ob obdukciji morda ne odkrijemo intrakoronarnega tromba. Po drugi strani pa se tromboza koronarnih arterij lahko razvije tudi, ko je poškodovan stabilen aterosklerotični plak. Poleg tega se lahko razvije MI tipa 1 z aterokalcinozo koronarnih arterij srca zaradi plazmoragije in razpok petrifikatov, kar vodi do hitrega povečanja stopnje arterijske stenoze in / ali tromboze.

MI tipa 1 je vključen v skupinski koncept AKS in je vedno nozološka oblika v sestavi IHD, zato je diagnoza navedena pod naslovom "Glavna bolezen" ali konkurenčna ali sočasna bolezen (primeri 8 - 11).

• Glavna bolezen: Akutni transmuralni miokardni infarkt (tip 1) anterolateralna stena in vrh levega prekata (stara približno 4 dni, velikost žarišča nekroze). Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (stenoza do 50% leve in nestabilna, s krvavitvijo aterosklerotičnih plakov leve padajoče arterije) (I21.0).
• Ozadje bolezni: Ledvična arterijska hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (srčna masa 390 g, debelina stene levega prekata 2,0 cm, desnega - 0,3 cm). Kronični dvostranski pielonefritis v remisiji, pielonefritična nefroskleroza (teža obeh ledvic - ... g) (I15.1).
• Recimo tudi: 2. Ozadje bolezni: kronični dvostranski pielonefritis v remisiji, pielonefritična nefroskleroza (teža obeh ledvic - ... g.). Ledvična arterijska hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (srčna masa 390 g, debelina stene levega prekata 2,0 cm, desnega - 0,3 cm).
• Zapleti osnovne bolezni: Miomalacija in ruptura sprednje stene levega prekata srca. Hemotamponada perikarda (volumen odtekajoče krvi, ml). Akutna splošna venska pletora. Edem pljuč in možganov.
• spremljajoče bolezni: Razjeda na želodcu, stopnja remisije: kronična kalozna epitelizirana razjeda (premer razjede) telesa želodca v predelu njegove manjše ukrivljenosti. Kronični indurativni pankreatitis v remisiji.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Hemotamponada perikarda.

b) Ruptura sprednje stene levega prekata srca.

c) Akutni anteroapikalni miokardni infarkt (I21.0).

II. Ledvična arterijska hipertenzija (I15.1).

• Glavna bolezen: Ponavljajoči se miokardni infarkt velikega žarišča (tip 1) posterolateralna stena levega prekata s prehodom na zadnjo steno desnega prekata (stara približno 3 dni, velikost žarišča nekroze), makrofokalna kardioskleroza stranske stene levega prekata (velikost brazgotine). Ekscentrična hipertrofija miokarda (teža srca 360 g, debelina stene levega prekata 1,7 cm, desnega - 0,3 cm). Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (3. stopnja, stopnja II, nestabilen aterosklerotični plak s krvavitvijo padajoče veje leve arterije, stenoza do 60% ustja leve arterije) (I21.2).
• Ozadje bolezni: Diabetes mellitus tipa 2, v fazi dekompenzacije (glukoza v krvi - ..., datum). Diabetična makro- in mikroangiopatija: ateroskleroza aorte (3. stopnja, III. stopnja), možganskih arterij (3. stopnja, II. stopnja, stenoza arterij dna možganov do 25 %), diabetična retinopatija (po zdravniškem mnenju). anamneza), diabetična nefroskleroza (arterijska hipertenzija – klinično) (E11.7).
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna splošna venska pletora. Pljučni edem.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Pljučni edem.

b) Ponovljeni miokardni infarkt, posterolateralni s prehodom v desni prekat (I21.2).

• Glavna bolezen: Ponavljajoči se miokardni infarkt (tip 1): sveže (stare približno 3 dni - ali "od ... datuma") in organizirajo žarišča nekroze (stara približno 25 dni) v predelu zadnje stene in zadnje papilarne mišice levega prekata in interventrikularnega septuma (velikost žarišč nekroze ). Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, nestabilen aterosklerotični plak s krvavitvijo leve cirkumfleksne arterije, stenoza vej leve arterije do 60%) (I22.1).
• Ozadje bolezni: Renovaskularna hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (teža srca 360 g, debelina stene levega prekata 1,9 cm, desnega - 0,2 cm). Stenozirajoča ateroskleroza ledvičnih arterij (3. stopnja, III. stopnja, obturacijski organiziran tromb leve in stenoza do 25 % desne arterije). Primarno nagubana leva ledvica (teža 25 g), ateroarteriolosklerotična nefroskleroza desne ledvice (I15.0).
• Recimo tudi: 2. Ozadje bolezni: Stenozirajoča ateroskleroza ledvičnih arterij (3. stopnja, III. stopnja, obturacijski organiziran tromb leve in stenoza do 25 % desne arterije). Primarno nagubana leva ledvica (teža 25 g), ateroarteriolosklerotična nefroskleroza desne ledvice. Renovaskularna hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (teža srca 360 g, debelina stene levega prekata 1,9 cm, desnega - 0,2 cm).
• Zapleti osnovne bolezni: Avulzija zadnje papilarne mišice levega prekata. Kardiogeni šok (klinično), tekoča temna kri v srčnih votlinah in lumnu velikih žil. Točkovne krvavitve pod pleuro in epikardom. Akutna splošna venska pletora. Sindrom respiratorne stiske.
• spremljajoče bolezni: Aterosklerotična demenca (vrsta, druga značilnost - klinično), stenozirajoča ateroskleroza možganskih arterij (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve srednje možganske arterije do 50%), zmerno izrazita atrofija možganskih hemisfer in notranji hidrocefalus . Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Kardiogeni šok.

b) Odmik zadnje papilarne mišice levega prekata srca

c) Ponavljajoči se miokardni infarkt zadnje stene in interventrikularnega septuma (I22.1).

II. Renovaskularna arterijska hipertenzija (I15.0).

• Glavna bolezen: Ishemični možganski infarkt (aterotrombotični) v predelu subkortikalnih jeder desne hemisfere možganov (velikost žarišča nekroze). Stenozirajoča ateroskleroza možganskih arterij (3. stopnja, III. stopnja, stenoza pretežno sprednje in srednje leve možganske arterije do 30%, rdeči obstruktivni tromb in nestabilen aterosklerotični plak s krvavitvijo leve srednje možganske arterije) (I63.3) .
• Konkurenčna bolezen:Akutni subendokardni miokardni infarkt (tip 1) zadnja stena levega prekata (stara približno 15 dni, velikost žarišča nekroze). Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, II. stopnja, stenoza do 50% in nestabilna, s krvavitvami, aterosklerotičnimi plaki obrobne veje leve koronarne arterije) (I21.4).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (teža srca 430 g, debelina stene levega prekata 1,8 cm, desnega - 0,3 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• Zapleti osnovne bolezni: Dvostranska žariščna pljučnica v srednjem in spodnjem režnju desnega pljuča (etiologija). Akutna splošna venska pletora. Edem pljuč in možganov.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Žariščna pljučnica.

b) Ishemični možganski infarkt (I63.3).

II. Akutni subendokardni miokardni infarkt (I21.4). Hipertenzija (I10).

MI zaradi ishemične neravnovesja (MI tip 2) se razvije, ko stanje, ki ni CAD, povzroči neravnovesje med potrebo po kisiku in/ali dostavo (endotelijska disfunkcija, koronarni spazem, embolija, tahi/bradiaritmije, anemija, odpoved dihanja, hipotenzija ali hipertenzija z miokardno hipertrofijo ali brez nje). Zapletenih nestabilnih aterosklerotičnih plakov ali aterotromboze pri obdukciji ni.

MI tipa 2 v večini primerov ni nozološka oblika v sestavi koronarno arterijske bolezni in jo je treba v diagnozi navesti pod rubriko »Zapleti osnovne bolezni«. Vodilno vlogo v njegovi patogenezi (in diagnozi) ima komorbidnost: prisotnost poleg ateroskleroze koronarnih arterij in koronarne arterijske bolezni, komorbidnosti in / ali njihovih zapletov, ki prispevajo k razvoju ishemične miokardne neravnovesje. Takšne kombinirane bolezni so lahko pljučne bolezni, onkološke bolezni itd. Tudi pri hudem sindromu kronične srčno-žilne insuficience pri pokojniku z aterosklerotično ali postinfarktno kardiosklerozo pri IHD je treba žarišča ishemije ali miokardne nekroze (pri postinfarktni kardiosklerozi, običajno vzdolž periferije brazgotin) obravnavati kot zaplet in ne zaplet bolezni. ponovljeni MI kot del IHD. Ponavljajoči se MI se diagnosticira, ko se odkrijejo znaki MI tipa 1.

Formulacija diagnoze temelji na rezultatih klinične in morfološke analize. Ni posebnih meril, ki bi omogočila morfološko razlikovanje majhnega MI pri CAD od velike žariščne miokardne nekroze hipoksične in mešane geneze, ki se lahko razvije pri bolnikih, na primer s hudo anemijo in prisotnostjo ateroskleroze (ne pa tudi aterotromboze, kot npr. pri MI tipa 1) koronarne arterije srca. Pri takih opažanjih je v patoanatomski diagnozi pod naslovom »Zapleti osnovne bolezni« bolj primerno uporabiti izraz MI tip 2 in ne »miokardna nekroza«, čeprav ima nekoronarni hipoksični faktor pomembno vlogo pri patogeneza (primera 12, 13).

• Glavna bolezen: KOPB: kronični obstruktivni gnojni bronhitis v akutni fazi. Fokalna pljučnica v III-IX segmentih obeh pljuč (etiologija). Difuzna mrežasta pnevmoskleroza, kronični obstruktivni pljučni emfizem. Sekundarna pljučna hipertenzija. Cor pulmonale (debelina stene desnega prekata srca - 0,5 cm, FI - 0,8) (J44.0).
• Kombinirana bolezen: velika žariščna kardioskleroza zadnje stene levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 40%) (I25.8).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (srčna masa 390 g, debelina stene levega prekata 1,7 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna splošna venska pletora. Miokardni infarkt tipa 2 v predelu zadnje stene levega prekata in vrha srca. Rjava induracija pljuč, jetra muškatnega oreščka, cianotična induracija ledvic, vranice. Edem pljuč in možganov.

Zdravstveni smrtni list

b) KOPB v akutni fazi z bronhopneumonijo (J44.0).

II. Velika žariščna kardioskleroza (I25.8)

Hipertenzija (I10).

• Glavna bolezen: Veliko žariščna kardioskleroza zadnje stene levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 40%) (I25.8).
• Ozadje bolezni:
• Zapleti osnovne bolezni: Kronična splošna venska polnost: rjava induracija pljuč, jetra muškatnega oreščka, cianotična induracija ledvic, vranice. Subendokardialna žarišča miokardne nekroze (miokardni infarkt tipa 2) v zadnji steni levega prekata. Edem pljuč in možganov.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Kronična srčno-žilna insuficienca

b) Velika žariščna kardioskleroza (I25.8)

II. Hipertenzija (I10).

V redkih primerih lahko MI tipa 2 označimo kot obliko bolezni koronarnih arterij in uvrstimo pod rubriko "Glavna bolezen" v odsotnosti kakršnih koli bolezni in njihovih zapletov, ki povzročajo hipoksično ali presnovno okvaro miokarda (pomanjkanje komorbidnosti) in prisotnost ateroskleroze koronarnih arterij srca s stenozo njihovega očistka za več kot 50%. Tak primer je krožni subendokardni MI, ki se je razvil z aterosklerotskimi lezijami 2 ali 3 koronarnih arterij srca brez zapletenih plakov ali aterotromboze (primer 14).

• Glavna bolezen: Akutni miokardni infarkt (tip 2) posterolateralna stena levega prekata s prehodom na zadnjo steno desnega prekata (stara približno 2 dni, velikost žarišča nekroze), stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (3. stopnja, stopnja III, pretežno stenoza leve cirkumfleksne arterije do 70 %) (I21. 2).
• Ozadje bolezni: Hipertenzija: ekscentrična hipertrofija miokarda (srčna masa 390 g, debelina stene levega prekata 1,7 cm, desnega 0,2 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10).
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna pogosta venska kongestija. Edem pljuč in možganov.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Akutna srčno-žilna odpoved

b) Akutni miokardni infarkt, posterolateralni s prehodom v desni prekat (I21.2).

II. Hipertenzija (I10).

MI tipa 3 (MI, ki povzroči smrt, če CV biomarkerji niso na voljo) je srčna smrt s simptomi, ki kažejo na ishemijo miokarda in domnevno novimi ishemičnimi spremembami EKG ali novim blokom leve veje snopa, če pride do smrti pred odvzemom krvi ali preden se raven kardiospecifičnih biomarkerjev dvigne, ali v tistih redkih situacijah, ko niso raziskani.

MI tipa 3 je klinični koncept. Pri obdukciji je mogoče diagnosticirati akutno koronarno smrt, MI tipa 1 ali 2, pa tudi druge koronarogene ali nekoronarne miokardne nekroze različne patogeneze. Glede na to se lahko ta vrsta miokardne nekroze pojavi v različnih naslovih diagnoze.

MI tip 4, a je MI, povezan s perkutano koronarno intervencijo (PCI), ali MI, povezan s PCI.

MI tipa 4b je MI, povezan s trombozo stenta koronarnih arterij..

MI tipa 5 je MI, povezan z operacijo obvoda koronarnih arterij (CABG) ali MI, povezanim s CABG.

MI tipi 4a, 4b in 5 so nozološke oblike v sestavi IHD, ki se razvijejo kot zaplet različnih vrst perkutanih koronarnih posegov ali CABG, ki se izvajajo pri aterosklerotičnih lezijah koronarnih arterij srca pri bolnikih z IHD. V diagnozi so te vrste miokardnega infarkta indicirane kot osnovna bolezen, spremembe na koronarnih arterijah srca in vrsta posega pa so označene kot njena manifestacija, če ni razlogov za postavitev diagnoze kot pri jatrogeni patologiji.

Tako lahko v končni klinični, patoanatomski ali forenzični diagnozi MI predstavljamo kot glavno bolezen (ali kot konkurenčno ali kombinirano bolezen), le če je kvalificiran kot nozološka oblika iz skupine CHD. Vse druge vrste miokardne nekroze (vključno z večino MI tipa 2) so manifestacija ali zaplet različnih bolezni, poškodb ali patoloških stanj.

Miokardna nekroza je heterogena skupina žariščnih ireverzibilnih poškodb miokarda glede na etiologijo, patogenezo in morfogenezo, pa tudi glede na obseg lezije, klinične manifestacije in prognozo. Z vidika splošne patologije se miokardna nekroza običajno deli na koronarogeno (ishemično ali MI (izraz "MI" ni enakovreden njeni nozološki obliki v sestavi IHD)) in nekoronarno (hipoksično, presnovno itd. ). Po kliničnih kriterijih v skladu s tretjim mednarodnim konsenzom ločimo poškodbe miokarda (predvsem nekoronarne) in MI. V zvezi z uvajanjem v klinično prakso visoko občutljivih testov za določanje ravni kardiospecifičnih biomarkerjev v krvi (zlasti srčnega troponina I ali T) je treba upoštevati, da se lahko le-ti povečajo z minimalno koronarno in nekoronarno okvaro miokarda (tabela 1).

Tabela 1

Poškodba miokarda, ki jo spremlja povečanje ravni srčnega troponina

Poškodbe zaradi primarne miokardne ishemije

Ruptura nestabilnega aterosklerotičnega plaka koronarne arterije srca

Intrakoronarna tromboza

Poškodbe zaradi ishemične neravnovesje v miokardu

Tahije/bradiaritmije

Disekcijska anevrizma, rupturirana anevrizma aorte ali huda bolezen aortne zaklopke

Hipertrofična kardiomiopatija

Kardiogeni, hipovolemični ali septični šok

huda respiratorna odpoved

huda anemija

Arterijska hipertenzija z miokardno hipertrofijo ali brez nje

Spazem koronarnih arterij

Tromboembolija koronarnih arterij srca ali koronarna bolezen

Endotelna disfunkcija z lezijami koronarnih arterij srca brez hemodinamsko pomembne stenoze

Lezije, ki niso povezane z miokardno ishemijo

Kontuzija miokarda, srčna kirurgija, radiofrekvenčna ablacija, stimulacija in defibrilacija

Rabdomioliza s prizadetostjo miokarda

miokarditis

Učinki kardiotoksičnih zdravil (npr. antraciklini, herceptin)

Večfaktorska ali nepojasnjena poškodba miokarda

Odpoved srca

Stresna kardiomiopatija (takotsubo)

Masivna PE ali huda pljučna hipertenzija

Sepsa in terminalno stanje bolnika

odpoved ledvic

Huda nevrološka patologija (možganska kap, subarahnoidna krvavitev)

Infiltrativne bolezni (npr. amiloidoza, sarkoidoza)

Fizična prenapetost

Patogeneza miokardne nekroze je pogosto mešana, zato je razdelitev njihovih koronarogenih in nekoronarnih tipov pogosto precej pogojna. Na primer, patogeneza miokardne nekroze pri sladkorni bolezni je povezana z ishemičnimi in mikrocirkulacijskimi motnjami, presnovnimi, hipoksičnimi in nevrogenimi dejavniki.

Koronarna (ishemična) nekroza miokarda se razvijejo kot posledica oslabljene oskrbe miokarda s krvjo, povezane s poškodbami koronarnih arterij srca. Glavni razlogi za razvoj ishemične nekroze, ki niso vključeni v skupino IHD, so naslednji:

• - (trombo)vaskulitis (koronaritis) in skleroza koronarnih arterij (revmatične bolezni, sistemski vaskulitis, infekcijske in alergijske bolezni itd.);
• - vaskulopatija - zadebelitev intime in medija koronarnih arterij z metabolnimi motnjami, proliferacija njihove intime (homocisteinurija, Hurlerjev sindrom, Fabryjeva bolezen, amiloidoza, juvenilna arterijska kalcifikacija itd.);
• - miokarditis različnih etiologij;
• - trombembolija koronarnih arterij (z endokarditisom, trombi levega srca, paradoksalno trombembolijo);
• - travmatične poškodbe srca in njegovih žil;
• - primarni tumor srca ali metastaze drugih tumorjev v miokardu (tkivna embolija);
• - prirojene malformacije srca in koronarnih arterij srca, neaterosklerotične anevrizme s trombozo ali rupturo;
• - sistemske bolezni z razvojem zožitve koronarnih arterij različnega izvora, vendar ne aterosklerotične narave;
• - neravnovesja med potrebo miokarda po kisiku in njegovo oskrbo (aortna stenoza, aortna insuficienca, tirotoksikoza itd.);
• - prirojena in pridobljena koagulopatija s hiperkoagulacijo (tromboza in trombembolija: DIC, paraneoplastični sindrom, antifosfolipidni sindrom, eritremija, trombocitoza, strjevanje krvi itd.);
• - kršitev strukturne geometrije srca z lokalnim izrazitim zmanjšanjem koronarnega pretoka krvi pri kardiomiopatijah, hipertrofija miokarda katerega koli izvora,
• - uživanje drog (npr. MI, povezan s kokainom, itd.).

Zlasti prirojene anevrizme koronarne arterije srca z rupturo (koda Q24.5 po ICD-10) in razvoja srčne hemotamponade ne smemo pripisovati boleznim iz skupine koronarnih bolezni. Pri diagnozi sta dovoljena tako uporaba izraza "IM", ki je bolj skladen z njihovo splošno patološko naravo, kot "miokardna nekroza" (primera 15, 16).

• Glavna bolezen: Ulcerirani subtotalni rak želodca z obsežnim razpadom tumorja (biopsija - zmerno diferenciran adenokarcinom, št., datum). Metastaze raka na perigastrične bezgavke, jetra, pljuča (T4N1M1). C16.8
• Zapleti osnovne bolezni: Paraneoplastični sindrom (hiperkoagulacijski sindrom ...). Obturacijski rdeči tromb ... koronarne arterije. miokardni infarkt sprednja stena levega prekata.
• spremljajoče bolezni: Kronični kalkulozni holecistitis, stopnja remisije

Zdravstveni smrtni list

I. a) Miokardni infarkt

b) Paraneoplastični sindrom

c) Subtotalni rak želodca (adenokarcinom) z metastazami, T4N1M1 (C16.8)

• Glavna bolezen: Nodozni poliarteritis (periarteritis) s primarno lezijo koronarnih arterij srca, mezenteričnih arterij, .... (M.30.0)
• Zapleti osnovne bolezni: miokardni infarkt v predelu zadnje in stranske stene levega prekata, ....

Zdravstveni smrtni list

I. a) Miokardni infarkt

b) nodozni poliarteritis (M30.0)

Nekoronarna nekroza razvijejo ob ohranjanju koronarnega krvnega obtoka zaradi:

• - hipoksija (absolutna ali relativna, s povečano potrebo miokarda po kisiku), značilna za številne bolezni in njihove zaplete,
• - izpostavljenost kardiotropnim strupenim snovem, tako eksogenim, vključno z zdravili (srčni glikozidi, triciklični antidepresivi, antibiotiki, citostatiki, glikokortikoidi, zdravila za kemoterapijo itd.), kot endogeni,
• - različne presnovne in elektrolitne motnje (s presnovno patologijo, odpovedjo organov itd.),
• dishormonske motnje (diabetes mellitus, hipo- in hipertiroidizem, hiperparatiroidizem, akromegalija),
• - nevrogene motnje, na primer pri cerebrokardialnem sindromu pri bolnikih s hudo okvaro možganov (ishemični infarkti, travmatični in netravmatski hematomi), za katere je značilna tudi motena prekrvavitev miokarda (koronarna, ishemična komponenta),
• - infekcijsko-vnetne in imunske (avtoimunske, imunokompleksne) lezije miokarda in pogosto žil srca, t.j. s koronarno, ishemično komponento (nalezljive bolezni, sepsa, revmatične in avtoimunske bolezni, miokarditis).

Relativna hipoksija se pojavi pri različnih aritmijah, hipertrofiji miokarda, arterijski hipo- in hipertenziji, pljučni hipertenziji, srčnih napakah in številnih drugih stanjih, vključno s kirurškimi posegi in travmami. Nekoronarno miokardno nekrozo lahko opazimo pri kardiomiopatijah, hudih boleznih s srčno, ledvično, jetrno, pljučno ali večorgansko odpovedjo, hudi anemiji, sepsi in šoku katerega koli izvora, pa tudi v pooperativnem obdobju, terminalnem stanju in na intenzivni negi. (primeri 17-23).

• Glavna bolezen: Alkoholna subtotalna mešana nekroza trebušne slinavke. Operacija laparotomije, debridmenta in drenaže omentalne vrečke in trebušne votline (datum) (K85).
• Ozadje bolezni: Kronična zastrupitev z alkoholom z več organskimi manifestacijami: alkoholna kardiomiopatija, alkoholna encefalopatija, polinevropatija, maščobna hepatoza (F10.2).
• Zapleti osnovne bolezni: Pankreatogeni (encimski) šok. Nekroza miokarda v predelu sprednje in stranske stene levega prekata. Sindrom respiratorne stiske. Nekrotična nefroza. Cerebralni edem.
• spremljajoče bolezni: Veliko žariščna kardioskleroza zadnje stene levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 40%).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Pankreatogeni šok

b) Alkoholna nekroza trebušne slinavke (K85)

II. Kronična zastrupitev z alkoholom (F10.2)

Operacija laparotomije, sanitacije in drenaže omentalne vrečke in trebušne votline (datum).

• Glavna bolezen: Nodularno-razvejani rak zgornjega režnja bronha levega pljuča z masivnim razpadom tumorja (... - histološko). Več metastaz raka na ... bezgavke, kosti (...), jetra, ... (T4N1M1) (C34.1).
• Ozadje bolezni: KOPB v akutni fazi: (c) Kronični obstruktivni gnojni bronhitis. Difuzna mreža in peribronhialna pnevmoskleroza. Kronični obstruktivni pljučni emfizem. Žariščna pljučnica v ... segmentih obeh pljuč (etiologija). Žarišča displazije in metaplazije epitelija bronhijev (histološko) (J44.0).
• Zapleti osnovne bolezni: Sekundarna pljučna hipertenzija, cor pulmonale (teža srca - ... g, debelina stene desnega prekata - ... glej, ventrikularni indeks - ...). Akutna splošna venska pletora. Plevralni empiem na levi. Žarišča miokardne nekroze v predelu vrha srca in zadnje stene levega prekata. Pljučni edem. Cerebralni edem.
• spremljajoče bolezni:

Zdravstveni smrtni list

I. a) Žarišča miokardne nekroze

b) Plevralni empiem

c) Rak levega zgornjega bronhusa z razširjenimi metastazami (T4N1M1) (C34.1).

II. KOPB v akutni fazi z bronhopneumonijo (J44.0).

• Glavna bolezen: Rak leve dojke (... - histološko). Metastaze v ... bezgavke, pljuča, jetra. Obsevanje in kemoterapija (….) (T4N1M1) (C50.8).
• Povezana bolezen: Kronični dvostranski pielonefritis v akutni fazi ... (N10).
• Ozadje bolezni: Sladkorna bolezen tipa 2, dekompenzirana (biokemija krvi - ..., datum). Atrofija in lipomatoza trebušne slinavke. Diabetična makro- in mikroangiopatija (…).
• Zapleti osnovne bolezni: Akutna splošna venska pletora. Žariščna konfluentna pljučnica v ... segmentih levega pljuča (etiologija). Žarišča miokardne nekroze v predelu vrha srca. Pljučni edem.
• spremljajoče bolezni: Veliko žariščna kardioskleroza zadnje stene levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 50%).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Žarišča miokardne nekroze

b) žariščna pljučnica

c) Rak leve dojke z razširjenimi metastazami (T4N1M1) (C50.8).

II. Kronični dvostranski pielonefritis v akutni fazi (N10)

• Glavna bolezen: Hipertenzija s primarno lezijo srca in ledvic. Ekscentrična hipertrofija miokarda (teža srca 510 g, debelina stene levega prekata 2,2 cm, desnega - 0,4 cm) s hudo dilatacijo srčnih votlin. Nestenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (stopnja 1, stopnja II). Arteriolosklerotična nefroskleroza z izidom pri primarno skrčenih ledvicah (teža obeh ledvic 160 g) (I13.1).
• Zapleti osnovne bolezni: CRF, uremija (biokemija krvi -…, datum): uremični erozivni in ulcerozni pangastritis, fibrinozni enterokolitis, fibrinozni perikarditis, maščobna degeneracija jeter. Kronična splošna venska pletora. Žarišča miokardne nekroze v sprednji in zadnji steni levega prekata (dimenzije). Edem pljuč in možganov.
• spremljajoče bolezni: Ateroskleroza aorte, možganskih arterij (2. stopnja, II. stopnja).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Uremija.

b) Hipertenzija z okvaro srca in ledvic (I13.1).

• Glavna bolezen: Rak ustnega dna (... - histološko). Metastaze raka v cervikalne in submandibularne bezgavke na obeh straneh (T4N1M0) (C04.8).
• Zapleti osnovne bolezni: Nekroza metastaz v levi submandibularni bezgavki z arozijo ... arterije. Masivna arozivna krvavitev. Operacija za zaustavitev krvavitve (datum). Hemoragični šok (...). Akutna posthemoragična anemija (podatki iz kliničnih testov). Akutna splošna anemija notranjih organov. Žarišča miokardne nekroze v zadnji steni levega prekata. Sindrom respiratorne stiske. Nekrotična nefroza.
• spremljajoče bolezni: Difuzna majhna žariščna kardioskleroza. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza večinoma vej leve arterije do 50%). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Hemoragični šok

b) Nekroza metastaz v bezgavkah z arterijsko erozijo in

krvavitev.

c) Rak ustnega dna z metastazami (T4N1M0) (C04.8).

• Glavna bolezen: Flegmon zgornje in srednje tretjine stegna (L03.1).
• Ozadje bolezni: Diabetes mellitus tipa 2, stopnja dekompenzacije (biokemija krvi - ..., datum). Atrofija, skleroza in lipomatoza trebušne slinavke. Diabetična makro- in mikroangiopatija, retinopatija, polinevropatija, diabetična nefroskleroza. E11.7
• Zapleti osnovne bolezni: Sepsa (bakteriološko - ..., datum), septikemija, septični šok: sindrom sistemskega vnetnega odziva (kazalniki ...). Hiperplazija vranice (masa ...). Sindrom večorganske odpovedi (kazalniki ...). Sindrom respiratorne stiske. Nekrotična nefroza. DIC sindrom. Nekroza miokarda zadnje in stranske stene levega prekata.

Zdravstveni smrtni list

I. a) Sepsa, septični šok

b) Flegmon zgornje in srednje tretjine stegna (L03.1)

II. Sladkorna bolezen tipa 2 (E11.7)

• Glavna bolezen: Akutni flegmonozni perforativni kalkulozni holecistitis. Operacija laparotomije, holecistektomije, sanacije in drenaže trebušne votline (datum) (K80.0).
• Zapleti osnovne bolezni: Jetrna in ledvična insuficienca, motnje elektrolitov (kazalniki - po kliničnih podatkih). Žarišča miokardne nekroze v predelu zadnje in stranske stene levega prekata.
• spremljajoče bolezni: Veliko žariščna kardioskleroza zadnje stene levega prekata. Stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij srca (2. stopnja, stopnja II, stenoza pretežno leve cirkumfleksne arterije do 40%). Hipertenzija: koncentrična hipertrofija miokarda (teža srca 390 g, debelina stene levega prekata 1,7 cm, desnega 0,2 cm), arteriolosklerotična nefroskleroza (I10). Ateroskleroza aorte (3. stopnja, stopnja IV).

Zdravstveni smrtni list

I. a) Žarišča miokardne nekroze

b) Hepato-ledvična insuficienca

c) akutni flegmonozni perforativni kalkulozni holecistitis (K80.0)

II. Operacija laparotomije, holecistektomije, sanacije in drenaže trebušne votline (datum)

Z razvojem miokardne nekroze v prvih 4 tednih po operaciji in odsotnostjo zapletenih nestabilnih aterosklerotičnih plakov v koronarnih arterijah srca (aterotromboza) jih je treba obravnavati kot zaplet in jih navesti pod naslovom »Zapleti osnovne bolezni ”. Izjema je odkrivanje morfoloških znakov MI tipa 1.

Tako je edino specifično morfološko diagnostično merilo za MI kot nozološko obliko v sestavi IHD zapleten, pretežno nestabilen aterosklerotični plak koronarne arterije srca. V drugih primerih mora biti kvalifikacija miokardne nekroze rezultat klinične in morfološke analize.

Pri diferencialni diagnozi koronarogene in nekoronarne nekroze z MI kot nozološko obliko v sestavi IHD je treba upoštevati naslednja klinična in morfološka merila :

• - anamnestični ter klinični in laboratorijski podatki (če so na voljo, in anamneza koronarne arterijske bolezni in/ali rahlo zvišanje ravni srčnega troponina ne morejo biti diagnostični kriteriji za MI iz skupine IHD);
• - prisotnost bolezni in njihovih zapletov, ki so lahko vzrok za razvoj nekaterih vrst miokardne nekroze (komorbidnost je bolj značilna za MI tipa 2);
• - spremembe koronarnih in intramuralnih arterij srca (vendar prisotnost stenozirajoče ateroskleroze brez zapletenih aterosklerotičnih plakov ali aterotromboze ne more biti merilo za diagnozo MI iz skupine IHD);
• - morfološke (makro- in mikroskopske) značilnosti srca in njegovega zaklopnega aparata (spremembe strukturne geometrije srca, poškodbe zaklopk itd.);
• - število, velikost, lokalizacija in histološke značilnosti žarišč nekroze (nekoronarna miokardna nekroza je običajno večplastna, majhna, nahaja se hkrati v bazenih za oskrbo s krvjo različnih arterij, včasih s specifičnimi spremembami, značilnimi za osnovno bolezen ali neustreznimi v morfologiji do izrazov nekroze);
• - morfološke značilnosti miokarda zunaj območja nekroze (spremembe kardiomiocitov - maščobna degeneracija itd., stroma - vnetna infiltracija itd., žile - vaskulitis, vaskulopatija itd., Pogosto značilne za osnovno bolezen).

Literatura

1. Oganov R.G. Bolezni srca in ožilja na začetku XXI stoletja: medicinski, socialni, demografski vidiki in načini preprečevanja. http://federalbook.ru/files/FSZ/soderghanie/Tom.2013/IV/. pdf.
2. Samorodskaya I.V. Bolezni srca in ožilja: načela statističnega računovodstva v različnih državah. Skrb za zdravje. 2009; 7:49-55. www.zdrav.ru
3. Thygesen K. et al. Skupna naloga ESC/ACCF/AHAIWHF za ponovno opredelitev miokardnega infarkta. EUR. Heart J. 2007;28:2525-2538 (JACC. 2007; 50:2173-2195; Circulation. 2007; 116: 2634-2653).
4. Thygesen K., et al. Pisna skupina v imenu Skupne projektne skupine ESC/ACCF/AHA/WHF za univerzalno definicijo miokardnega infarkta. Nat. Rev. kardiol. vnaprejšnja spletna objava. 25. avgust 2012; doi:10.1038/nrcardio.2012.122.
5. Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav; 10. revizija: posodobitve 1998-2012. http://www.who.int/classifications/icd/icd10updates/en/index.html.
6. Weissman D.Sh. Smernice za uporabo mednarodne klasifikacije bolezni v zdravniški praksi: v 2 zvezkih, zvezek 1. Moskva: RIO TsNIIOIZ, 2013.
7. O značilnostih kodiranja nekaterih bolezni iz razreda IX ICD-10 / Pismo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 26. 4. 2011 št. 14-9 / 10 / 2-4150.
8. Postopek izdaje "zdravniških smrtnih listov" v primerih smrti zaradi nekaterih bolezni obtočil / Smernice. - M.: TsNIIOIZ, 2013. - 16 str.
9. Zayratyants O. V., Kaktursky L. V. Oblikovanje in primerjava kliničnih in patoanatomskih diagnoz: priročnik. 2. izd., popravljeno. in dodaj. - M .: MIA, 2011.
10. Nacionalni priročnik za patološko anatomijo. Ed. M. A. Paltsev, L. V. Kaktursky, O. V. Zayratyants. - M.: GEOTAR-Media, 2011.
11. Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in z njimi povezanih zdravstvenih težav; 10. revizija: V 3 zvezkih / WHO. – Ženeva, 1995.
12. Zbirka normativno-metodičnih dokumentov in standardov za patoanatomsko službo. Sistem prostovoljnega certificiranja procesov izvajanja patoanatomskih študij in patoanatomskih storitev v zdravstvu. Zvezna služba za nadzor zdravstvenega varstva in socialnega razvoja Ruske federacije. - M., Roszdravnadzor, 2007.
13. Industrijski standard "Pogoji in definicije sistema standardizacije v zdravstvu", OST TO št. 91500.01.0005-2001, ki je začel veljati z odredbo Ministrstva za zdravje Ruske federacije z dne 22. januarja 2001 št. 12.
14. Odredba Ministrstva za zdravje ZSSR št. 4 z dne 01.03.1952, dodatek 7.
15. Odredba Ministrstva za zdravje ZSSR z dne 4. aprila 1983 št. 375 "O nadaljnjem izboljšanju patoanatomske službe v državi."
16. Metodološka priporočila Ministrstva za zdravje ZSSR "Pravila za pripravo medicinske dokumentacije za PJSC" (odsek dela). D.S.Sarkisov, A.V.Smolyannikov, A.M.Vikhert, N.K.Permyakov, V.V.Serov, G.G.Avtandilov et al., 1987
17. Zvezna državna statistična služba (Rosstat). www.gks.ru
18. WHO/Evropa, Evropska baza podatkov o umrljivosti (MDB), april, 2014. http://data.euro.who.int/hfamdb.
19. Shevchenko O.P., Mishnev O.D., Shevchenko A.O., Trusov O.A., Slastnikova I.D. Bolezen koronarnih arterij. – M.: Reafarm, 2005.
20. Kakorina E.P., Aleksandrova G.A., Frank G.A., Malkov P.G., Zayratyants O.V., Vaisman D.Sh. Vrstni red kodiranja vzrokov smrti pri nekaterih boleznih cirkulacijskega sistema - Arhiv patologije. - 2014. - T.76. - Št. 4. - S.45-52.
21. Zairatyants O.V., Mishnev O.D., Kaktursky L.V. Miokardni infarkt in akutni koronarni sindrom: definicije, klasifikacija in diagnostična merila. - Arhiv patologije. - 2014. - T.76. - Št. 6. - S. 3-11.
22. Scottish Intercollegiate Guideline Network (2007). Akutni koronarni sindromi. ZNAK; Edinburgh. http://www.sign.ac.uk/pdf/sign96.pdf. oktober 2009.
23. Kumar V., Abbas A.K., Astor J.C. Robbinsova osnovna patologija. 9. izd. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokio: Elsevier Inc., 2013.
24. Avtandilov G.G. Osnove patoanatomske prakse. Vodnik: 2. izd. M.: RMAPO, 1998.
25. Britanska fundacija za srce. Factfile: Neaterosklerotični vzroki miokardnega infarkta (2010). http//bhf.org.uk/factfiles
26. Egred, M., Viswanathan G., Davis G. Miokardni infarkt pri mladih odraslih. Podiplomski med. J. 2005; 81(962):741-755.
27. Kardasz I., De Caterina R., Miokardni infarkt z normalnimi koronarnimi arterijami: uganka z več etiologij in spremenljivo prognozo: posodobitev. J. pripravnik. med. 2007; 261 (4): 330-348.

Kardioskleroza aterosklerotične geneze je posledica kršitve presnove lipidov z odlaganjem holesterolnih plakov na intimi žil elastičnega tipa. V nadaljevanju članka bodo obravnavani vzroki, simptomi, zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze in njena razvrstitev po ICD-10.

Razvrstitvena merila

Hkrati je običajno upoštevati vse nozologije po mednarodni klasifikaciji bolezni desete revizije (ICD-10). Ta imenik je razdeljen na naslove, kjer je vsaki patologiji dodeljena številčna in črkovna oznaka. Razvrstitev diagnoze je naslednja:

• I00-I90 - bolezni cirkulacijskega sistema.
• I20-I25 - ishemična srčna bolezen.
• I25 - kronična ishemična bolezen srca.
• I25.1 Aterosklerotična bolezen srca

Etiologija

Kot je navedeno zgoraj, je glavni vzrok patologije kršitev presnove maščob.

Zaradi ateroskleroze koronarnih arterij se lumen slednjih zoži, v miokardu se pojavijo znaki atrofije miokardnih vlaken z nadaljnjimi nekrotičnimi spremembami in tvorbo brazgotinskega tkiva.

To spremlja tudi odmiranje receptorjev, kar poveča potrebo miokarda po kisiku.

Takšne spremembe prispevajo k napredovanju koronarne bolezni.

Običajno je izpostaviti dejavnike, ki povzročajo moteno presnovo holesterola, in sicer:

1. Psiho-čustvena preobremenitev.
2. Sedeči način življenja.
3. Kajenje.
4. Zvišan krvni tlak.
5. Neracionalna prehrana.
6. Prekomerna telesna teža.

Klinična slika

Za klinične manifestacije aterosklerotične kardioskleroze so značilni naslednji simptomi:

1. Kršitev koronarnega krvnega obtoka.
2. Motnje srčnega ritma.
3. Kronična odpoved cirkulacije.

Kršitev koronarnega krvnega obtoka se kaže z miokardno ishemijo. Bolniki čutijo bolečino za prsnico boleče ali vlečene narave z obsevanjem v levo roko, ramo, spodnjo čeljust. Manj pogosto so občutki bolečine lokalizirani v interskapularnem predelu ali sevajo v desni zgornji ud. Napad angine izzovejo fizična aktivnost, psiho-čustvena reakcija, z napredovanjem bolezni pa se pojavi tudi v mirovanju.

Bolečino lahko ustavite s pomočjo nitroglicerinskih pripravkov. V srcu je prevodni sistem, zahvaljujoč kateremu je zagotovljena konstantna in ritmična kontraktilnost miokarda.

Električni impulz se premika po določeni poti in postopoma pokriva vse oddelke. Sklerotične in cicatricialne spremembe so ovira za širjenje vala vzbujanja.

Posledično se spremeni smer gibanja impulza in motena je kontraktilna aktivnost miokarda.

Bolnike z aterosklerotično aterosklerozo skrbijo takšne vrste aritmije, kot so ekstrasistola, atrijska fibrilacija, blokada.

KVČB in njena nosološka oblika Aterosklerotična kardioskleroza ima počasi napredujoč potek in bolniki morda več let ne čutijo nobenih simptomov.

Vendar se ves ta čas pojavljajo nepopravljive spremembe v miokardu, kar na koncu vodi v kronično srčno popuščanje.

V primeru stagnacije v pljučnem obtoku opazimo kratko sapo, kašelj, ortopnejo. Pri stagnaciji v sistemskem krvnem obtoku so značilne nokturija, hepatomegalija in otekanje nog.

Terapija

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze vključuje spremembo življenjskega sloga in uporabo zdravil. V prvem primeru se je treba osredotočiti na aktivnosti, ki so namenjene odpravljanju dejavnikov tveganja. V ta namen je treba normalizirati način dela in počitka, zmanjšati telesno težo v primeru debelosti, se ne izogibati odmerjeni telesni aktivnosti in slediti dieti s hipoholesterolom.

V primeru neučinkovitosti zgornjih ukrepov so predpisana zdravila, ki prispevajo k normalizaciji presnove lipidov. V ta namen je bilo razvitih več skupin zdravil, bolj priljubljeni pa so statini.

Mehanizem njihovega delovanja temelji na zaviranju encimov, ki sodelujejo pri sintezi holesterola. Najnovejša generacija zdravil prispeva tudi k povečanju ravni lipoproteinov visoke gostote ali, bolj preprosto, "dobrega" holesterola.

Druga pomembna lastnost statinov je, da izboljšujejo reološko sestavo krvi. S tem preprečimo nastanek krvnih strdkov in preprečimo akutne žilne nesreče.

Obolevnost in umrljivost zaradi srčno-žilne patologije vsako leto narašča in vsak bi moral imeti predstavo o takšni nozologiji in pravilnih metodah korekcije.

Ishemična srčna bolezen aterosklerotična kardioskleroza. Kaj je aterosklerotična kardioskleroza?

Obstaja veliko bolezni, ki se skrivajo in se zato nevarno razvijajo. Ena od teh bolezni je aterosklerotična kardioskleroza.

To je resna srčna bolezen, neresni odnos do nje je poln najbolj negativnih posledic. Zato je za uspeh boja proti njej izjemno pomembno pravočasno diagnosticirati bolezen in organizirati pravilno zdravljenje.

Da bi rešili ta problem, je treba jasno razumeti vzroke in patogenezo, poznati simptome bolezni, pa tudi glavne metode zdravljenja. Toda najprej morate razumeti samo naravo kardioskleroze.

Kaj je kardioskleroza in njena aterosklerotična vrsta?

Kardioskleroza se razume kot takšni patološki in morfološki procesi v srcu, zaradi katerih zaradi različnih dejavnikov (na primer katerega koli kroničnega vnetnega procesa) pride do rasti srčnega tkiva do stanja precej pomembnega zbijanja. Kardiosklerozo je skoraj nemogoče ozdraviti, samo zdravljenje se pravzaprav spušča v zatiranje glavnih simptomov.

V medicinski praksi se aterosklerotična kardioskleroza pogosto identificira s koronarno boleznijo. Toda ta kardioskleroza je pravzaprav le ena od manifestacij bolj splošne in vsestranske bolezni, imenovane koronarna arterijska bolezen. Razvija se v ozadju kisikovega stradanja (ishemije), ki mu je izpostavljena srčna mišica.

Razlikovati akutne in kronične faze razvoja ishemične bolezni srca. Pri akutni ishemiji se lahko pojavi napad angine pektoris, ki lahko posledično povzroči miokardni infarkt. V tej fazi bolnik občuti močno bolečino v predelu srca.

Nasprotno, kronična ishemija se običajno razvija postopoma in človek se lahko počuti povsem normalno in sploh ne sumi, da se bliža nevarna bolezen. V času, ko bolnik ne izvaja ustreznega zdravljenja, se v arterijah pojavijo morfološke spremembe, na njihovih stenah se nabirajo aterosklerotični plaki. Zaradi tega se pretok krvi po žilah poslabša in pride do kisikovega stradanja miokarda.

Zaradi dolgotrajne motnje cirkulacijskega sistema in spremljajoče ishemije pride do organskih sprememb funkcionalnih vlaken srčne mišice in jih postopoma nadomesti vezivno tkivo.

Takšno tkivo se ne more več skrčiti in se spremeni v gosto nedelujočo strukturo. Postopek se konča s kršitvijo prevodnosti živcev skozi srčno mišico, kar jasno kaže elektrokardiogram.

Nazaj na kazalo

Vzroki in patogeneza aterosklerotične kardioskleroze

To srčno bolezen lahko sproži več razlogov. Ključni dejavniki, ki vplivajo na zdravje srca, vključujejo:

1. Povišan holesterol v krvi. Ta parameter je neposredno odvisen od količine holesterola, ki vstopi v človeško telo od zunaj, predvsem s hrano. Uživanje hrane z veliko količino holesterola vodi do odlaganja te snovi na stene krvnih žil, po kateri se pojavijo znaki ateroskleroze.
2. Prekomerna telesna teža, debelost. To vodi v nezdravo strast do mastne, umetne in nepravilno predelane hrane.
3. Nezmožnost boja proti slabim navadam. Na primer, zloraba alkohola in kajenje izzoveta krče v krvnih žilah, povečata vsebnost "slabega" holesterola. Posledično se trombociti zlepijo in kopičijo, kar moti normalen pretok krvi.
4. Telesna nedejavnost. Zaradi pomanjkanja aktivnosti mišičnega sistema v telesu se poslabša presnova, potrebna za zdravje.
5. Bolezen sladkorne bolezni. Spremlja ga moteno ravnovesje ogljikovih hidratov.
6. . V kombinaciji s sladkorno boleznijo dramatično poveča tveganje za aterosklerotično kardiosklerozo.

Razvoj aterosklerotičnih dejavnikov v srčno-žilnem sistemu tvori nekrotična področja z zelo majhnimi brazgotinami na srčnem tkivu. Mrtvi receptorji hkrati zmanjšajo splošno občutljivost tkiv srčne mišice na kisik, ki vstopa v telo.

Za to vrsto kardioskleroze je značilen dolg in progresiven potek. Celoten potek bolezni vodi do pojava kompenzacijske hipertrofije levega prekata z njeno kasnejšo dilatacijo (povečanje volumna) in znaki srčnega popuščanja.

Nazaj na kazalo

Glavni simptomi aterosklerotične kardioskleroze

Navedena kardiološka bolezen je nevarna predvsem zato, ker je v zgodnjih fazah razvoja zaradi odsotnosti specifičnih simptomov ni enostavno diagnosticirati. Ker je ta bolezen oblika koronarne bolezni srca, zdravniki običajno iščejo znake koronarne bolezni srca.

Kljub temu strokovnjaki ugotavljajo več simptomov, ki kažejo na večjo verjetnost aterosklerotične kardioskleroze. Zlasti se lahko kaže z nenadno ali bolečo bolečino v prsnem košu, bolečina pa lahko prihaja ne le iz predela srca, temveč tudi v lopatico ali levo roko. Kardiosklerozo pogosto spremljajo glavoboli, tinitus in hitra utrujenost.

Drug značilen simptom je pojav kratkega dihanja. Napreduje postopoma, najprej se pojavi po večjih fizičnih naporih (trdo delo, športni trening), sčasoma pa začne človeka motiti tudi med počasno hojo.

Slab znak je tretji simptom - poslabšanje srčne astme. Če se vzporedno s tem v spodnjem delu pljuč loči piskanje, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.

Drug možen znak aterosklerotične kardioskleroze je znatno povečan srčni utrip (tahikardija). Pri bolniku, ki trpi za to boleznijo, meritve pulza pogosto kažejo 160 ali več utripov na minuto.

Morda je najbolj presenetljiva manifestacija kardioskleroze nastanek otekline na okončinah, ki jo izzovejo težave s povečanimi jetri.

Zelo pogosto, zlasti pri starejših, lahko v zdravstveni kartoteki najdemo diagnozo IHD. Aterosklerotična kardioskleroza". Zdravnik praviloma nima časa dati popolnih pripomb, zato bomo analizirali, za kakšno "bolečo" gre.

Ishemična srčna bolezen (CHD) je srčna bolezen, ki se razvije v ozadju kisikovega stradanja srčne mišice.

Zveni enako? Da, ampak splošni koncept je IHD, "aterosklerotična kardioskleroza" pa je ena od manifestacij IHD.

Stradanje srčne mišice s kisikom je lahko nenadno in kratko (akutno), postopoma se razvija in dolgo (kronično). Pri akutnem kisikovem stradanju (ishemiji) se razvije napad angine pektoris. Če je napad angine pektoris odložen, se lahko razvije miokardni infarkt. Pri kronični ishemiji se lahko oseba počuti povsem normalno in morda ni drugih manifestacij.

Pri kronični ishemiji miokarda (srčna mišica) se del mišičnih vlaken postopoma obnovi v vezivno tkivo. Vezivno tkivo je gosta struktura, kot je mišični ligament, ki se ne more krčiti. Zaradi dejstva, da je del mišičnih vlaken srca preoblikovan v vezivno tkivo in se ne skrči, je moteno prevajanje živčnega impulza skozi miokard. Te nenormalnosti so vidne na elektrokardiogramu (EKG). To je "kardioskleroza". In je "aterosklerotična", ker je vzrok kronične miokardne ishemije pojav holesterolnih (aterosklerotičnih) plakov v žilah srca. Bolj ko aterosklerotična plošča zapre lumen žile, manj krvi vstopi v srčno mišico in začne doživljati kisikovo stradanje.

Kaj lahko povzroči aterosklerotično kardiosklerozo?

1. Do motenj srčnega ritma. Običajno živčni impulz enakomerno pokriva srčno mišico in vsa mišična vlakna se skrčijo hkrati. Pri kardiosklerozi del mišičnih celic nadomesti vezivno tkivo, ki ne more prenašati živčnih impulzov. Posledično se mišica skrči neenakomerno, nekatere mišične celice pa se morda sploh ne skrčijo zaradi dejstva, da jih živčni impulz preprosto ne doseže. Ta del celic se lahko začne krčiti na svoj način, kar moti celotno sliko krčenja srca. Ta "center" lahko občasno prenaša impulze iz svojih kontrakcij na druge celice in na celotno srčno mišico. Posledično se celotna srčna mišica med svojimi običajnimi kontrakcijami nenadoma znova skrči. Eno takšnih izrednih kontrakcij srca imenujemo "ekstrasistola", pogost pojav ekstrasistol pa "ekstrasistola". Ekstrasistola se lahko pojavi ne le pri kardiosklerozi, temveč tudi pri drugih boleznih srca in celo pri pomanjkanju nekaterih elementov v sledovih, zlasti magnezija. Poleg ekstrasistole pri aterosklerotični kardiosklerozi se lahko pojavi atrijska fibrilacija, pa tudi blokade.

2. Aterosklerotična kardioskleroza lahko povzroči tudi srčno popuščanje. Če je število mišičnih vlaken, ki doživijo ishemijo, preveliko, potem srce postane nesposobno močnega krčenja. Posledično del krvi, ki je bila v srcu v času krčenja, ostane v srcu. Srce preprosto ne more potisniti vse krvi iz sebe v žile. Predstavljajte si, da je kri reka in srce jez na reki. Vsak dan jez spusti v reko 1000 ton vode. Če bo jez nenadoma začel slabo delovati in bo izpustil le 500 ton vode, se bo voda nabrala do jezu, v spodnjih naseljih pa bo primanjkovalo sveže vode. Prav tako se kri začne kopičiti v žilah, stagnirati v nogah in rokah. Če voda pred jezom zastaja, potem poplavi vse okoli in nastane močvirje. Tudi, ko kri v nogah zastaja, začne sproščati vodo v tkiva in nastanejo edemi. Poleg tega, da kri v venah stagnira, vsi organi in tkiva začnejo trpeti zaradi pomanjkanja vhodne krvi. Prav zaradi tega ljudje, ki trpijo za srčnim popuščanjem, običajno občutijo šibkost in otekline v nogah, ki po nočnem spanju ne izginejo.

Aterosklerotična kardioskleroza. Zdravljenje.

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze se zmanjša le na zdravljenje simptomov - srčnega popuščanja in aritmij. Če teh manifestacij ni, potem ni mogoče pozdraviti kardioskleroze. Če se je mišična celica degenerirala v vezivno tkivo, potem tudi če se obnovi oskrba s kisikom, se ne bo spremenila nazaj v mišično celico. Morda bo v prihodnosti, ko bo prišlo do množične uporabe izvornih celic, mogoče obnoviti tudi morebitne poškodbe srca, a zaenkrat je to na meji domišljije.

Številni starejši ljudje, ki gredo k zdravniku s pritožbami zaradi bolečin v srcu, imajo diagnozo aterosklerotične kardioskleroze. Težave z delovanjem krvnih žil sčasoma vodijo do takšne bolezni. Zato je treba osebe, starejše od 50 let, redno pregledovati in izvajati preventivne ukrepe, da bolezen ne vodi v prezgodnjo smrt.

Kardioskleroza je diagnosticirana pri številnih bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. To je ena od manifestacij te bolezni. Pojavi se zaradi kisikovega stradanja srčne mišice, ki je posledica zoženja koronarnih žil. Mnogi starejši ljudje trpijo zaradi tega, zato v mednarodni medicinski praksi taka diagnoza ni postavljena, kar bi določilo bolnikovo stanje kot IHD. Toda dekodiranje vam omogoča, da natančneje opišete vzroke in značilnosti bolezni.

Aterosklerotična kardioskleroza se pogosteje pojavlja pri moških, starejših od 45 let, in pri tistih, ki vodijo nezdrav življenjski slog. Toda ženske z nastopom menopavze so tudi dovzetne za bolezen. Kardioskleroza je razvoj brazgotin v žilah srca. Diagnoza "aterosklerotična" se postavi, ko je vzrok za to na stenah arterij. Posledično se krvne žile zožijo in srce ne more normalno delovati. Bolezen velja za neozdravljivo in stanje traja do smrti.

Simptomi

Nevarnost te manifestacije IHD je, da je v začetnih fazah proces skoraj asimptomatski. Oseba čuti utrujenost, šibkost in omotico. Toda sčasoma je prizadetih vedno več koronarnih žil. Srce se poveča in doživi stradanje s kisikom. Diagnoza se postavi, če se oseba pritožuje zaradi naslednjih simptomov:

• Zasoplost, ki se najprej pokaže pri težkem fizičnem delu. S povečanjem števila prizadetih plovil se pojavi tudi pri hoji.
• Stalna šibkost in naraščajoča utrujenost.
• Moteče bolečine v srcu. Možni so tipični napadi angine pektoris, pogosti pri bolezni koronarnih arterij. Bolečina seva v roko in pod lopatico.
• Glavoboli, tinitus in omotica (povzročena zaradi stradanja s kisikom).
• Pojavijo se otekline v nogah zaradi odpovedi krvnega obtoka.
• Motnje srčnega ritma (pogoste, kot pri vseh manifestacijah koronarne arterijske bolezni) - atrijska fibrilacija, tahikardija ali ekstrasistola.

Ti simptomi se razvijajo postopoma. Če pravilna diagnoza ni postavljena pravočasno in se zdravljenje ne začne, potem sprememba koronarnih žil vztrajno napreduje. Srce zaradi pomanjkanja krvnega obtoka deluje vedno slabše, kar na koncu vodi v smrt.

Na podlagi česa temelji diagnoza?

Zmanjšana zmogljivost, zasoplost in bolečine v srcu človek pripisuje utrujenosti. Zato nekateri ne gredo k zdravniku, razen če postane zelo slabo. Toda takšen odnos do lastnega zdravja vodi v prezgodnjo smrt zaradi srčnega infarkta ali drugih zapletov. Zato morajo ljudje, ki so ogroženi za srčno-žilne bolezni, redno pregledovati.

Na podlagi katerih diagnostičnih postopkov se ugotovi, da ima bolnik aterosklerotično kardiosklerozo in ne koronarne arterijske bolezni?

• Diagnozo lahko postavimo na podlagi rezultatov EKG. Pomembno je oceniti dinamiko sprememb s pregledom prejšnjih rezultatov raziskave.
• Pri izvajanju ultrazvoka srca ali ehokardiografije je mogoče odkriti cirkulacijsko odpoved in nepravilnosti pri delu srčne mišice. Te preiskave pomagajo ugotoviti, ali je bolnik imel miokardni infarkt.
• Potreben je krvni test za glukozo, lipoproteine ​​in strjevanje krvi.
• Kolesarska ergometrija bo pomagala določiti stopnjo tolerance in razpoložljivosti vadbe.

Kateri so vzroki bolezni?

Tako kot koronarna arterijska bolezen se tudi aterosklerotična kardioskleroza pojavlja pri večini starejših ljudi. Vendar pa obstajajo tudi drugi razlogi, ki vodijo do patoloških sprememb v žilah srca. Mnogi od njih vodijo v smrt tudi brez tega, saj negativno vplivajo na stanje telesa. Kateri dejavniki prispevajo k razvoju kardioskleroze?

• Starejša starost osebe, pri kateri se v telesu pogosteje pojavljajo patološki procesi, žile izgubijo elastičnost in na stenah se kopičijo usedline soli.
• Arterijska hipertenzija - visok krvni tlak. To vodi do zožitve žil zaradi dejstva, da se v njih tvorijo aterosklerotični plaki.
• Slabe navade – kajenje in pogosto uživanje alkohola – negativno vplivajo na delovanje srčno-žilnega sistema in motijo ​​presnovo.
• Zloraba maščobne hrane in prekomerna teža vodita do kopičenja holesterola na stenah krvnih žil.
• Nizka telesna aktivnost poslabša kisikovo stradanje in zmanjša presnovo. Prispeva tudi k kopičenju holesterola.
• Bolniki s sladkorno boleznijo so ogroženi zaradi motene presnove maščob.
• Tudi dednost igra vlogo: če so imeli starši hipertenzijo ali koronarno arterijsko bolezen, se lahko kardioskleroza razvije že v mladosti.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni se izvaja le pod nadzorom zdravnika. Nepravilno zdravljenje lahko povzroči smrt zaradi srčnega infarkta. Zdravnik predpisuje zdravila za izboljšanje delovanja srca in preprečevanje napredovanja sprememb na žilah. Zdravljenje vključuje spremembe življenjskega sloga in prehrane.

Predpisana zdravila se jemljejo neprekinjeno. Zato jih je treba izbrati odgovorno, ob upoštevanju vseh kontraindikacij in stranskih učinkov. Zdravljenje z zdravili vključuje več področij:

1. v krvi. To so nikotinska kislina, zaviralci maščobnih kislin in zdravila iz skupine statinov - simvastatin, atorvastatin ali rosuvastatin.
2. Za zdravljenje srčnih aritmij in sindroma bolečine so predpisani zaviralci beta - Carvedilol, Anaprilin, Concor in drugi.
3. Za edem se uporabljajo diuretiki, ki jih izberemo posamezno.
4. Pri bolezni so učinkoviti pripravki kalija in magnezija, na primer Asparkam.
5. Po potrebi zdravnik predpiše antidepresive in pomirjevala.
6. Nitroglicerin se uporablja za lajšanje bolečin.
7. Prikazan je vnos multivitaminov, pripravkov, ki vsebujejo jod in vitamine skupine B ter sredstev, ki izboljšujejo presnovo.

Kako preprečiti napredovanje bolezni?

Preprečevanje hudih zapletov in prezgodnje smrti pri zdravljenju aterosklerotične kardioskleroze je zelo pomembno. Le tako lahko preprečimo nadaljnji razvoj patoloških sprememb v žilah in izboljšamo oskrbo srca s krvjo. Pogosto morajo bolniki popolnoma spremeniti svoj življenjski slog in se odpovedati številnim navadam. Kaj je potrebno za to?

• Odmerjena telesna aktivnost. Potrebno je izboljšati krvni obtok in obogatiti kri s kisikom. Toda trdo delo, trening z utežmi in tek so nezaželeni. Boljša hoja in umirjeno plavanje.
• Treba je izključiti kajenje in alkohol.
• Pomembno je nadzorovati težo, pa tudi redno urejati postne dni in spremljati prehrano.
• Pravilna prehrana je ena glavnih smeri zdravljenja bolezni. Treba je opustiti uporabo mastne in ocvrte hrane, začinjene in konzervirane hrane, začimb, gaziranih pijač, sladkarij, močnega čaja in kave. Pomembno je jesti več zelenjave in sadja, žitaric, mlečnih izdelkov in piti dovolj vode.

Večina starejših ljudi trpi zaradi bolezni srca in ožilja. Kršitev krvnega obtoka srčne mišice zaradi aterosklerotičnih sprememb v koronarnih arterijah vodi do močnega zmanjšanja zmogljivosti. Bolnik pa se bo bolje počutil, če bo upošteval zdravnikova navodila in spremenil svoj življenjski slog.

Bolezen aterosklerotična kardioskleroza je resna motnja, ki je povezana s spremembami v mišičnem tkivu miokarda. Za bolezen je značilno nastajanje holesterolnih plakov na stenah ven in arterij, ki se povečajo in v hujših primerih začnejo motiti normalno prekrvavitev organov. Pogosto druge bolezni srčno-žilnega sistema postanejo vzrok aterosklerotične kardioskleroze.

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza

Medicinski izraz "kardioskleroza" se nanaša na hudo bolezen srčne mišice, povezano s procesom razpršene ali žariščne proliferacije vezivnega tkiva v mišičnih vlaknih miokarda. Na mestu nastanka motenj obstajajo sorte bolezni - aortokardioskleroza in koronarna kardioskleroza. Za bolezen je značilno počasno širjenje z dolgim ​​potekom.

Ateroskleroza koronarnih arterij ali stenozirajoča koronarna skleroza povzroča resne presnovne spremembe v miokardu in ishemijo. Sčasoma mišična vlakna atrofirajo in odmrejo, koronarna srčna bolezen se poslabša zaradi zmanjšanja vzbujanja impulzov in motenj ritma. Kardioskleroza pogosto prizadene starejše ali moške srednjih let.

Koda ICD-10

V skladu z deseto mednarodno klasifikacijo bolezni (ICD 10), ki pomaga prepoznati diagnozo v anamnezi in izbrati zdravljenje, za aterosklerotično kardiosklerozo ni natančne kode. Zdravniki uporabljajo kodo I 25.1, kar pomeni aterosklerotična bolezen srca. V nekaterih primerih se uporablja oznaka 125.5 - ishemična kardiomiopatija ali I20-I25 - ishemična srčna bolezen.

Simptomi

Aterosklerotična kardioskleroza dolgo časa morda ni odkrita. Simptomi v obliki nelagodja se pogosto zamenjajo za preprosto slabo počutje. Če vas znaki kardioskleroze začnejo redno motiti, se posvetujte z zdravnikom. Naslednji simptomi so razlog za pritožbo:

• šibkost, zmanjšana učinkovitost;
• kratka sapa, ki se pojavi med počitkom;
• bolečine v epigastriju;
• kašelj brez znakov prehlada, ki ga spremlja pljučni edem;
• aritmija, tahikardija;
• akutna bolečina v prsnici, ki seva v levo podlaket, roko ali lopatico;
• povečana anksioznost.

Redek znak aterosklerotične kardioskleroze je rahlo povečanje jeter. Klinično sliko bolezni je težko določiti, vodijo jo le občutki bolnika, podobni so simptomi drugih bolezni. Razlika je v tem, da se sčasoma napadi napredujejo, začnejo se pojavljati pogosteje, so redne narave. Pri bolnikih z aterosklerotičnimi plaki v poinfarktnem stanju je verjetnost ponavljajočih se zapletov velika.

Glavni vzrok aterosklerotične kardioskleroze je pojav brazgotin, kršitev popolnega pretoka krvi v srce. Aterosklerotični ali maščobni plaki se povečajo, blokirajo dele krvnih žil in predstavljajo resno nevarnost za bolnika. Zaradi nezadostnega vnosa hranil, povečanih lipidov v krvi, proliferacije patološkega vezivnega tkiva, se poveča velikost srca, oseba začne čutiti naraščajoče simptome bolezni.

Na to spremembo vplivajo notranji dejavniki, ki jih povzročajo druge bolezni v telesu, in zunanji dejavniki zaradi napačnega načina življenja človeka. Seznam možnih razlogov vključuje:

• slabe navade - kajenje, pitje alkohola, drog;
• napačna dnevna rutina;
• različne bolezni srčno-žilnega sistema;
• povečana telesna aktivnost;
• uživanje mastne hrane, ki vsebuje holesterol;
• sedeči način življenja;
• prekomerna teža;
• hiperholesterolemija;
• arterijska hipertenzija;
• dedni dejavniki.

Ugotovljeno je bilo, da se pri ženskah pred nastopom menopavze aterosklerotična kardioskleroza pojavlja manj pogosto kot pri moških. Po dopolnitvi starosti se možnosti, da zdravnik sliši diagnozo "aterosklerotična kardioskleroza", izenačijo. Ljudje s srčnimi boleznimi so izpostavljeni večjemu tveganju. Te bolezni imenujemo tako vzrok kot posledica kardioskleroze. S pojavom plakov v posodah, ki povzročajo kisikovo stradanje, se poveča verjetnost zapletov, kar lahko povzroči smrt bolnika.

Diagnostika

Za postavitev diagnoze zdravnika vodijo podatki anamneze - prisotnost ali odsotnost preteklih srčnih bolezni in bolnikove pritožbe. Analize, ki so predpisane za razjasnitev klinične slike, vključujejo:

• biokemični krvni test - potreben je za ugotavljanje ravni holesterola in ESR;
• analiza urina - določa raven levkocitov;
• kolesarska ergometrija vam omogoča, da razjasnite stopnjo okvare miokarda;
• EKG pomaga ugotoviti patologijo intrakardialne prevodnosti in ritma, prisotnost koronarne insuficience, hipertrofijo levega prekata.

Kot dodaten pregled za aterosklerotično kardiosklerozo je predpisano dnevno spremljanje z ehokardiografijo, koronarografijo in ritmografijo. Po presoji zdravnika se opravi MRI srca in krvnih žil, rentgen prsnega koša, ultrazvočni pregled plevralne in trebušne votline. Popolna diagnoza prispeva k hitri izbiri pravega zdravljenja.

Zdravljenje

Metode zdravljenja aterosklerotične kardioskleroze so namenjene obnavljanju koronarne cirkulacije, odpravljanju holesterolnih plakov v arterijah in krvnih žilah, pa tudi zdravljenju nekaterih bolezni - atrioventrikularne blokade, aritmije, srčnega popuščanja, koronarne arterijske bolezni, angine pektoris. V ta namen zdravnik predpiše zdravila:

• acetilsalicilna kislina;
• diuretiki;
• statini;
• antiaritmična zdravila;
• periferni vazodilatatorji;
• pomirjevalna zdravila;
• nitrati.

Za ljudi s prekomerno telesno težo je obvezno izbrati posebno prehrano z zamenjavo mastne hrane, spremeniti dnevno rutino, se znebiti fizičnih naporov med zdravljenjem. Z nastankom anevrizmske okvare srca so indicirani kirurški posegi za odstranitev anevrizme. Uvedba srčnega spodbujevalnika bo pomagala rešiti težavo z motnjo ritma.

Napoved in preprečevanje

Pri pripravi nadaljnje prognoze zdravnik vodi klinične podatke diagnostične študije. V večini primerov, če je bolnik uspešno zaključil zdravljenje in upošteva priporočila, se lahko vrne v normalno življenje. Vendar pa je med ljudmi, ki zanemarjajo nasvet zdravnika, stopnja umrljivosti visoka. Po končanem poteku terapije mora bolnika dolgo časa opazovati specialist, poročati o kakršni koli bolezni.

Preprečevanje aterosklerotične kardioskleroze je priporočljivo začeti že v mladosti, če obstaja genetska nagnjenost k bolezni. Dobra prehrana, pravočasno zdravljenje prehladov, pravilna dnevna rutina, zavračanje slabih navad ne bodo dovolili nastanka aterosklerotičnih sprememb v žilah srca. Pokazalo se je, da se ljudje s nagnjenostjo k srčnim boleznim ukvarjajo s telesnimi vajami, ki povečujejo vzdržljivost.

Video: aterosklerotična kardioskleroza

13. julija 2012 je mož umrl, enaka diagnoza je bila tudi v zdravniškem potrdilu (aterosklerotična kardioskleroza), vendar se moški ni niti pritoževal nad srcem ali pritiskom.

Da bi umrl pri 53 letih zaradi takšne diagnoze, preprosto ne verjamem. Umrl mi je v naročju na urgenci. Izgubil je zavest, piskal, malo pene mu je priteklo iz ust, zavil je z očmi in to je to, poskušali so jo izčrpati 20 minut, a ...

Ali mi lahko poveste, ali je lahko vzrok stres? Ker je zadnje čase na delu veliko negativnosti.

230 komentarjev

Dober dan, Ljudmila, sprejmite moje sožalje.

Mislim, da je imel vaš mož miokardni infarkt, zapleten zaradi ventrikularne fibrilacije s kasnejšim zastojem srca. Če je situacija nastala zelo hitro, do nekaj ur, potem samega srčnega infarkta med obdukcijo ni mogoče najti, v tem primeru se imenuje "nenadna koronarna smrt". Toda klasifikacije patologov in zdravnikov ne sovpadajo vedno.

Kar zadeva vlogo stresa pri tveganju za nastanek miokardnega infarkta, je samoumevno, da lahko psiho-čustveni stres povzroči podobne posledice pri 20 in 30 letih, vendar je stres le predisponirajoči dejavnik.

Smrt v tako mladosti je običajno dedna nagnjenost. Če imate odrasle otroke, naj pozorneje spremljajo svoje zdravje in enkrat letno opravijo pregled: posvet z zdravnikom, EKG, ultrazvok srca (enkrat na 2-3 leta, če ni odstopanj) lipidni spekter , in po načrtovanem testu vadbe (VEM ali tekalna steza).

Srčno-žilni sistem je vitalni organski mehanizem, ki zagotavlja različne funkcije. Za diagnozo se uporabljajo različni kazalniki, katerih odstopanje lahko kaže na prisotnost.

Aterosklerotična kardioskleroza - vzroki in zdravljenje bolezni

Ateroskleroza je pogosta bolezen, ki prizadene tretjino svetovnega prebivalstva. Aterosklerotična kardioskleroza je sindrom, katerega pojav je posledica napredovanja koronarne srčne bolezni v ozadju razvoja ateroskleroze. Aterosklerotične lezije koronarnih arterij vodijo do razvoja brazgotinskega tkiva v miokardu. Zaradi takšnih sprememb je moteno delovanje srčne mišice. V napredni fazi bolezni začnejo notranji organi trpeti zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza?

V medicini se kardioskleroza razume kot razpršena proliferacija vezivnega tkiva v mišičnih vlaknih miokarda. To je resna patologija srčne mišice, ki se glede na lokacijo lezije deli na: koronarno kardiosklerozo in aortokardiosklerozo. Kot manifestacija IHD je za aterosklerotično kardiosklerozo značilen počasen in dolgotrajen potek.

Pri aterosklerozi koronarnih arterij ali stenozirajoči koronarni sklerozi presnovni procesi v miokardu ne uspejo. Če se ne začne pravočasno zdravljenje, bo bolezen napredovala in sčasoma privedla do atrofije mišičnih vlaken. V prihodnosti motnje srčnega ritma in napake pri prenosu impulzov vodijo do razvoja koronarne srčne bolezni. Najpogosteje se ta bolezen pojavlja pri moških srednjih let in starejših.

Mednarodna klasifikacija bolezni (koda ICD-10) ne vsebuje natančne kode za opredelitev te bolezni. Vendar pa za ICD-10 zdravniki aterosklerotično kardiosklerozo imenujejo aterosklerotična srčna bolezen s kodo I25.1.

Vzroki aterosklerotične kardioskleroze

Točen vzrok bolezni zdravnikom ni znan. Vendar pa strokovnjaki imenujejo odločilni dejavnik pri razvoju bolezni povečanje količine lipidov nizke gostote (slabega holesterola) v krvi in ​​žilne patologije (vnetni procesi, padec krvnega tlaka itd.). Posebno vlogo pri razvoju bolezni igra tvorba aterosklerotičnih plakov, ki blokirajo žile.

Zaradi rasti vezivnega tkiva in povečanja koncentracije lipidov v krvi se srčna mišica postopoma povečuje. Vse to vodi do povečanja simptomov bolezni. Patološke spremembe se razvijejo pod vplivom številnih škodljivih dejavnikov:

• starost. S starostjo se presnovni procesi v telesu upočasnijo, pride do sprememb v stenah krvnih žil in zmanjšanja funkcionalnosti jeter. Očitno se po 50. letu lipidi v krvi kopičijo hitreje. Plaki se lažje pritrdijo na stene poškodovanih arterij, v krvnem obtoku pa krožijo dlje.
• Genetski. Odločilno vlogo igra tudi dedni dejavnik. Če je nekdo iz družine imel aterosklerozo, je verjetnost bolezni pri potomcih velika.
• Spolni. Zdravstvena praksa kaže, da so moški bolj dovzetni za bolezen kot ženske. Pred nastopom menopavze pri ženskah hormoni delujejo kot zaščitna ovira. Vendar pa se po nastopu menopavze možnosti, da slišimo to diagnozo, izenačijo.
• Slabe navade. Kajenje in pitje alkohola škodljivo vplivata na krvne žile in povzročata presnovne motnje.
• Prekomerna telesna teža. Nagnjenost k uživanju mastne hrane in sedeči način življenja vodita do kopičenja slabega holesterola v krvi in ​​počasnega metabolizma.
• Spremljevalne bolezni. Pogosto so vzrok aterosklerotične kardioskleroze bolezni, kot so diabetes mellitus tipa 2, odpoved jeter in patologija ščitnice. Ljudje s povečanim tveganjem za bolezni srca. Te bolezni so lahko tako vzrok kot posledica kardioskleroze.

Prisotnost vsaj enega dejavnika poveča tveganje za aterosklerotične spremembe v mišičnem tkivu. Hkrati se ta patologija vedno razvija postopoma, njeno pravočasno odkrivanje je v veliki meri odvisno od pozornega odnosa do lastnega zdravja. Zato je pomembno vedeti, kako pride do razvoja aterosklerotične kardioskleroze.

Kako se bolezen razvije

Prvi znak razvoja bolezni je sprememba sestave krvi. V krvi se postopoma povečuje volumen »slabega« holesterola, ki škoduje žilam. Hkrati se zmanjša število uporabnih lipoproteinov visoke gostote. Takšne spremembe vodijo do nastanka maščobnih trakov na stenah arterij. V začetni fazi je njihovo odkrivanje nemogoče in še ne povzročajo značilnih simptomov.

V prihodnosti se škodljivi lipidi kombinirajo s trombociti. Skupaj se naselijo na območju trakov. Tako nastanejo plaki, katerih rast lahko povzroči delno blokado arterije. Na tej stopnji lahko osebo motijo ​​prvi simptomi koronarne bolezni.

Če se bolnik na takšne spremembe nikakor ne odzove in ne jemlje zdravil za zniževanje lipidov za zniževanje holesterola, bolezen napreduje. Končno aterosklerotična kardioskleroza dobi obrise polnopravne bolezni. Narava porazdelitve lezij je difuzna - plaki se lahko nahajajo v različnih delih srčne mišice.

S hitrim razvojem bolezni pride do povečanja volumna vezivnega tkiva. Sčasoma raste in nadomesti običajni miokard. Preostale celice mišičnega tkiva poskušajo ohraniti funkcionalnost srca s povečanjem velikosti. Takšne spremembe vodijo v odpoved organov in povzročajo akutne simptome.

Simptomi bolezni

V začetnih fazah patološkega procesa se simptomi bolezni ne pojavijo. V prihodnosti ima bolnik bolečine v retrosternalni regiji. To je najpomembnejše diagnostično merilo. Bolečina je najpogosteje vlečnega ali bolečega značaja. Pacient postopoma povečuje občutek neugodja v predelu prsnega koša. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi bolečine, ki seva v levo roko, levo ramo ali levo lopatico.

Z nadaljnjim napredovanjem cicatricialno-sklerotičnih procesov se pojavijo pritožbe glede splošnega počutja. Bolniki se pritožujejo zaradi povečane utrujenosti in kratke sape tudi pri običajni hoji. Pogosto imajo bolniki simptome srčne astme in bronhospazma.

Boleče in vlečne bolečine začnejo dobivati ​​dolg značaj (do nekaj ur). Spremljajoči simptomi se pojavijo v obliki glavobolov, omotice in tinitusa, kar kaže na kršitev transporta kisika v možgane.

V začetni fazi razvoja bolezni pri nekaterih bolnikih pride do edema. Praviloma se sprva pojavijo le na predelih stopal in nog. V prihodnosti se lahko edem razširi po telesu in vpliva na notranje organe.

Pri hudi kardiosklerozi pride do spremembe v stanju kože in nohtov. Bolniki se pritožujejo zaradi suhe kože in mrzlih okončin. Ob pomembni spremembi miokarda pride do znižanja krvnega tlaka. Parametri bolnika so pod 100/700 mm. rt. Umetnost. Omotičnost postane pogostejša, možna je občasna omedlevica.

Aterosklerotična kardioskleroza napreduje počasi. Bolnik lahko doživi obdobja relativnega izboljšanja več let. Kljub temu se morate ob prvih znakih bolezni posvetovati z zdravnikom. Pacient mora opraviti popoln diagnostični pregled, prejeti potrebna priporočila in začeti zdravljenje, ki je namenjeno preprečevanju zapletov, ki vodijo do znatnega poslabšanja stanja.

Diagnoza bolezni

Kardiolog pri začetnem pregledu posluša bolnikove pritožbe in zbere anamnezo. Pacient mora darovati kri za biokemično študijo. Po prejemu rezultatov analize zdravnik nujno preuči več kazalnikov:

Pri aterosklerotični kardiosklerozi je vrednost holesterola, LDL in trigliceridov višja od normalne, količina HDL v krvi pa se zmanjša. Hkrati z biokemično preiskavo krvi lahko zdravnik predpiše analizo urina za odkrivanje ravni levkocitov in kolesarsko ergometrijo, da razjasni stopnjo okvare miokarda.

Za potrditev diagnoze - aterosklerotična kardioskleroza, se zdravniki zatečejo k instrumentalni diagnostiki. Najpogostejše metode so:

1. EKG. Ta postopek vam omogoča, da prepoznate bolezen, tudi če se bolnik počuti dobro in z njegove strani ni pritožb. Na EKG lahko zdravnik zazna znake srčne aritmije, za katere so značilne posamezne ekstrasistole. Prav tako se med posegom ugotavlja sprememba prevodnosti, zob v posameznih odvodih. Pomemben dejavnik pri končnem rezultatu EKG je razpoložljivost preteklih rezultatov testov. Za to študijo je pomembno oceniti dinamiko slike. Zato zdravniki bolnika pogosto sprašujejo o rezultatih preteklega elektrokardiograma.
2. Ultrazvok srca (EchoCG). Postopek vam omogoča, da ugotovite moten pretok krvi in ​​šibke mišične kontrakcije. Tudi na monitorju se odkrije zamenjava miokarda z vezivnim tkivom, določi se število in velikost patoloških žarišč.
3. koronarna angiografija. Najdražji način odkrivanja bolezni, a hkrati najbolj natančen. Za študijo se uporabljajo dragi potrošni materiali, postopek pa lahko izvede le usposobljen strokovnjak. Med posegom se bolniku skozi femoralno arterijo vstavi poseben kateter in skozi aorto do koronarnih arterij pošlje tanko cevko. Nato se za prepoznavanje lezij uporabi neškodljivo kontrastno sredstvo. Za analizo rezultatov se posname slika območja srca.

Če je zaradi kompleksa diagnostičnih ukrepov diagnoza potrjena, zdravnik predpiše zdravljenje. Pravočasen zaključek vseh postopkov, odkrivanje bolezni in terapevtski ukrepi pomagajo ustaviti razvoj bolezni, zmanjšati resnost simptomov in zmanjšati tveganje za miokardni infarkt.

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze

Zdravljenje te bolezni se zmanjša na zdravljenje posameznih sindromov. Zdravnik predpisuje zdravila za odpravo srčnega popuščanja, aritmij, hiperholesterolemije, zmanjšanje razdražljivosti patoloških žarišč in razširitev koronarnih arterij. Praviloma je kompleksno zdravljenje sestavljeno iz več skupin zdravil:

• Za znižanje ravni lipidov v krvi. V ta namen se jemljejo statini: simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin. Pripravki te skupine ne morejo le zmanjšati ravni slabega holesterola v krvi, temveč tudi povečati vsebnost koristnih lipidov.
• Zdravila, ki redčijo kri. Za zaviranje rasti plakov v žilah in njihove blokade se uporablja Aspirin Cardio ali Cardiomagnyl. To so odlična sredstva za preprečevanje miokardnega infarkta.
• Za odpravo napadov ishemične bolezni srca. V ta namen se lahko uporabi nitroglicerin. Proizvaja se v različnih oblikah (sprej ali tablete). Zdravilo ima kratkotrajen učinek, zato je pri pogostih napadih priporočljivo jemati zdravila z dolgotrajnim učinkom (10-12 ur). Zdravniki praviloma predpisujejo mononitrat ali izosorbidin.
• Za lajšanje otekline. Za odpravo edema se uporabljajo diuretiki - Spironolakton ali Veroshpiron. Če je oteklina razširjena po telesu, zdravniki kot nujne primere predpišejo močan diuretik furosemid.
• Za izboljšanje prognoze. Za lajšanje simptomov srčnega popuščanja in stabilizacijo krvnega tlaka lahko zdravniki predpišejo zdravila Captopril, Enalapril ali Lisinopril.

Tradicionalni režim zdravljenja aterosklerotične kardioskleroze se lahko dopolni z drugimi zdravili. Potrebo po jemanju določenih zdravil, njihov odmerek in trajanje zdravljenja določi lečeči zdravnik.

Če zdravljenje z zdravili aterosklerotične kardioskleroze ne vodi do izboljšanja in ne zmanjša resnosti simptomov, se bolniku priporoča operacija. Kirurško zdravljenje se izvaja za izboljšanje oskrbe miokarda s krvjo in se izvaja na dva načina:

Pomemben dejavnik uspeha kompleksne terapije bolezni je dietna terapija. Bolniki morajo spremeniti svojo običajno prehrano. Zdravniki priporočajo, da se vzdržite uživanja mastne hrane, ocvrtega mesa, sladkarij, močne kave in čaja, gaziranih pijač. Od pijač ima prednost čaj z meto, šentjanževko ali šipkovo juho. Na jedilniku so pusto meso, ribe, zelenjavne solate z rastlinskim oljem. Kot vir vitaminov so koristne vse vrste žitaric, mlečni izdelki (skuta, kefir) in sadje.

Telesna aktivnost igra pomembno vlogo pri obnavljanju srčnega utripa in presnove. Za bolnika je izbran niz vaj, priporočljivi so dolgi sprehodi na svežem zraku. Prekomerna vadba je prepovedana.

Napoved in preprečevanje

Praviloma se z uspešnim zdravljenjem in upoštevanjem vseh priporočil bolnik vrne v normalno polno življenje. Hkrati je stopnja umrljivosti med ljudmi, ki zanemarjajo nasvete zdravnikov, precej visoka. Zato mora bolnik po tečaju zdravljenja dolgo časa opazovati zdravnika. Če se odkrijejo ponavljajoči se simptomi, mora bolnik o tem nemudoma obvestiti lečečega zdravnika.

Verjetnost razvoja te bolezni je velika, zlasti ob prisotnosti dedne nagnjenosti. Zato je treba preventivne ukrepe izvajati že od malih nog. Sestavljeni so iz preprostih načinov popravljanja načina življenja. Zdravniki dajejo več priporočil, po katerih lahko preprečite tveganje za aterosklerozo in poškodbe žil:

• Zavrnitev slabih navad. Kajenje, pitje alkohola in drog negativno vplivajo na stanje srčno-žilnega sistema.
• Aktiven življenjski slog. Vsak dan morate nameniti določeno količino časa izvedljivi telesni aktivnosti. Priporočljivo je, da redno telovadite vsaj 3-krat na teden. Tek, hoja, tek na smučeh in plavanje so odlični.
• Nadzor nad stanjem telesa. Posebno pozornost je treba nameniti merjenju krvnega tlaka in ravni glukoze v krvi. Če želite to narediti, lahko kupite posebne naprave ali občasno obiščete zdravnika.
• Redno uživanje vitaminov. Multivitaminske komplekse je treba jemati vsaj dvakrat letno.
• Pravilna prehrana. Ni nujno, da greste na strogo dieto. Dovolj je, da postopoma omejite uživanje maščobnih, mokastih, visokokaloričnih živil. Strokovnjaki priporočajo tudi omejevanje uporabe soli, preprosto ne dodajate soli jedi.

IHD in aterosklerotična kardioskleroza koda ICD 10: kaj je to?

Kardioskleroza je patološka sprememba strukture srčne mišice in njena zamenjava z vezivnim tkivom, ki se pojavi po vnetnih boleznih - miokarditis, infekcijski endokarditis, po miokardnem infarktu. Ateroskleroza vodi tudi v nastanek kardioskleroze, patološke spremembe nastanejo zaradi ishemije tkiva in oslabljenega krvnega pretoka. To stanje se najpogosteje pojavlja pri odraslih ali starejših s sočasnimi boleznimi, kot sta angina pektoris in hipertenzija.

Aterosklerotična kardioskleroza se razvije kot posledica kombinacije več dejavnikov, kot so motnje v prehrani - prevladovanje hrane, bogate z maščobami in holesterolom ter zmanjšanje zelenjave in sadja v prehrani, zmanjšana telesna aktivnost in sedeče delo, kajenje in zloraba alkohola, redni stres, družinska nagnjenost k srčno-žilnim boleznim sistemov.

Moški so bolj nagnjeni k razvoju ateroskleroze, saj ženski spolni hormoni, kot je estrogen, zaščitno delujejo na stene krvnih žil in preprečujejo nastanek plakov. Ženske imajo koronarno srčno bolezen in hiperlipidemijo, vendar po 45 - 50 letih po menopavzi. Ti dejavniki vodijo do krčev in zožitve lumena koronarnih žil, ishemije in hipoksije miocitov, njihove degeneracije in atrofije.

V ozadju pomanjkanja kisika se aktivirajo fibroblasti, ki namesto uničenih celic srčne mišice tvorijo kolagenska in elastična vlakna. Postopoma spremenjene mišične celice se nadomestijo z vezivnim tkivom, ki ne opravlja kontraktilne in prevodne funkcije. Ko bolezen napreduje, vedno več mišičnih vlaken atrofije in deformira, kar vodi v razvoj kompenzacijske hipertrofije levega prekata, življenjsko nevarnih aritmij, kot so ventrikularna fibrilacija, kronična srčno-žilna odpoved in odpoved krvnega obtoka.

Razvrstitev ateroskleroze in ishemične bolezni srca po ICD 10

Aterosklerotična kardioskleroza v ICD 10 ni samostojna nozologija, ampak ena od oblik koronarne srčne bolezni.

Za lažjo diagnozo v mednarodni obliki je običajno upoštevati vse bolezni po klasifikaciji ICD 10.

Urejena je kot referenčna knjiga z abecedno in številčno kategorizacijo, kjer je vsaki skupini bolezni dodeljena lastna edinstvena koda.

Bolezni srčno-žilnega sistema so označene s kodami od I00 do I90.

Kronična ishemična bolezen srca po ICD 10 ima naslednje oblike:

1. I125.1 - Aterosklerotična bolezen koronarnih arterij
2. I125.2 - Pretekli miokardni infarkt, diagnosticiran s kliničnimi simptomi in dodatnimi študijami - encimi (ALT, AST, LDH), troponinski test, EKG.
3. I125.3 Anevrizma srca ali aorte - ventrikularna ali stenska
4. I125.4 - Anevrizma in disekcija koronarne arterije, pridobljena koronarna arteriovenska fistula
5. I125.5 - Ishemična kardiomiopatija
6. I125.6 - Asimptomatska miokardna ishemija
7. I125.8 - Druge oblike ishemične bolezni srca
8. I125.9 - Kronična ishemična bolezen srca, nedoločena

Za lokalizacijo in razširjenost procesa je izolirana tudi razpršena kardioskleroza - vezivno tkivo se nahaja enakomerno v miokardu, cicatrična ali žariščno - sklerotična območja pa so gostejša in se nahajajo na velikih območjih.

Prva vrsta se pojavi po infekcijskih procesih ali zaradi kronične ishemije, druga - po miokardnem infarktu na mestu nekroze mišičnih celic srca.

Obe vrsti škode se lahko pojavita hkrati.

Klinične manifestacije bolezni

Simptomi bolezni se pojavijo le ob znatni obliteraciji lumena žil in miokardni ishemiji, odvisno od širjenja in lokalizacije patološkega procesa.

Prvi znaki bolezni so kratke bolečine za prsnico ali občutek nelagodja na tem področju po fizičnem ali čustvenem stresu, hipotermiji. Bolečina je stiskajoče, boleče ali zbadajoče narave, ki jo spremlja splošna šibkost, omotica, lahko opazimo hladen znoj.

Včasih pacientova bolečina seva na druga področja - na levo lopatico ali roko, ramo. Trajanje bolečine pri koronarni bolezni srca je od 2-3 minute do pol ure, po počitku, jemanju nitroglicerina, popusti ali preneha.

Z napredovanjem bolezni se dodajajo simptomi srčnega popuščanja - zasoplost, otekanje nog, cianoza kože, kašelj pri akutni odpovedi levega prekata, povečana jetra in vranica, tahikardija ali bradikardija.

Zasoplost se pogosto pojavi po fizičnem in čustvenem stresu, v ležečem položaju, se zmanjša v mirovanju, sedenju. Z razvojem akutne odpovedi levega prekata se kratka sapa poveča, pridruži se mu suh, boleč kašelj.

Edem je simptom dekompenzacije srčnega popuščanja, pojavi se, ko so venske žile nog prenapolnjene s krvjo in zmanjšana črpalna funkcija srca. Na začetku bolezni opazimo edem le v stopalih in nogah, z napredovanjem se razširijo višje in se lahko lokalizirajo celo na obrazu ter v prsnem košu, perikardialni in trebušni votlini.

Obstajajo tudi simptomi ishemije in hipoksije možganov - glavoboli, omotica, tinitus, omedlevica. Ob pomembni zamenjavi miocitov prevodnega sistema srca z vezivnim tkivom lahko pride do motenj prevodnosti - blokade, aritmije.

Subjektivno se aritmije lahko kažejo z občutki motenj v delovanju srca, prezgodnjimi ali poznimi popadki in občutkom palpitacije. V ozadju kardioskleroze se lahko pojavijo stanja, kot so tahikardija ali bradikardija, blokade, atrijska fibrilacija, ekstrasistole atrijske ali ventrikularne lokalizacije in ventrikularna fibrilacija.

Kardioskleroza aterosklerotične geneze je počasi napredujoča bolezen, ki se lahko pojavi s poslabšanji in remisijami.

Metode za diagnosticiranje kardioskleroze

Diagnozo bolezni sestavljajo anamnestični podatki - čas nastanka bolezni, prvi simptomi, njihova narava, trajanje, diagnostika in zdravljenje. Prav tako je za postavitev diagnoze pomembno ugotoviti bolnikovo življenjsko anamnezo – pretekle bolezni, operacije in poškodbe, družinsko dovzetnost za bolezni, prisotnost slabih navad, življenjski slog, poklicne dejavnike.

Klinični simptomi so glavni pri diagnozi aterosklerotične kardioskleroze, pomembno je razjasniti prevladujoče simptome, pogoje za njihov nastanek in dinamiko bolezni. Dopolnite pridobljene informacije z laboratorijskimi in instrumentalnimi raziskovalnimi metodami.

Uporabite dodatne metode:

• Splošna analiza krvi in ​​urina - z blagim potekom bolezni se ti testi ne bodo spremenili. Pri hudi kronični hipoksiji v krvnem testu opazimo zmanjšanje hemoglobina in eritrocitov, povečanje COE.
• Krvni test za glukozo, test za toleranco za glukozo - odstopanja so le pri sočasnem diabetes mellitusu in moteni toleranci za glukozo.
• Biokemični krvni test - določite lipidni profil, pri aterosklerozi bodo povišani skupni holesterol, lipoproteini nizke in zelo nizke gostote, trigliceridi, zmanjšani lipoproteini visoke gostote.

Ta test določa tudi jetrne in ledvične preiskave, ki lahko kažejo na poškodbe teh organov med dolgotrajno ishemijo.

Dodatne instrumentalne metode

Rentgenski pregled prsnih organov - omogoča ugotavljanje kardiomegalije, deformacije aorte, anevrizme srca in krvnih žil, zastojev v pljučih, njihovega edema, razvoja kolateral. Dopplerografija krvnih žil ali tripleksno skeniranje se izvaja z ultrazvočnimi valovi, ki vam omogoča določitev narave krvnega pretoka in stopnje obstrukcije.

Ne pozabite opraviti elektrokardiografije - ugotavlja prisotnost aritmij, hipertrofijo levega ali desnega prekata, sistolično preobremenitev srca, začetek miokardnega infarkta. Ishemične spremembe se na elektrokardiogramu vizualizirajo z zmanjšanjem napetosti (velikosti) vseh zob, depresijo (zmanjšanjem) segmenta ST pod izolino, negativnim valom T.

Dopolnjuje EKG ehokardiografsko študijo ali ultrazvok srca - določa velikost in obliko, kontraktilnost miokarda, prisotnost nepremičnih območij, kalcifikacije, delovanje zaklopnega sistema, vnetne ali presnovne spremembe.

Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje kakršnih koli patoloških procesov je scintigrafija - grafična slika kopičenja kontrastov ali označenih izotopov v miokardu. Običajno je porazdelitev snovi enakomerna, brez območij povečane ali zmanjšane gostote. Vezivno tkivo ima zmanjšano sposobnost zajemanja kontrasta, sklerozirajoča področja pa na sliki niso vidna.

Skeniranje z magnetno resonanco in večrezna računalniška tomografija ostajata izbirni metodi za diagnosticiranje žilnih lezij na katerem koli področju. Njihova prednost je v velikem kliničnem pomenu, zmožnosti prikaza natančne lokalizacije ovire.

V nekaterih primerih se za natančnejšo diagnozo opravijo hormonski testi, na primer za določitev hipotiroidizma ali Itsenko-Cushingovega sindroma.

Zdravljenje koronarne srčne bolezni in kardioskleroze

Zdravljenje in preprečevanje bolezni koronarnih arterij se začne s spremembo življenjskega sloga – hipokalorično uravnoteženo prehrano, opuščanjem slabih navad, telesno vzgojo ali vadbeno terapijo.

Prehrana za aterosklerozo temelji na mlečno-vegetarijanski prehrani, s popolno zavračanjem hitre hrane, mastne in ocvrte hrane, polizdelkov, mastnega mesa in rib, slaščic, čokolade.

Večinoma zauživani izdelki so viri vlaknin (zelenjava in sadje, žita in stročnice), zdravih nenasičenih maščob (rastlinska olja, ribe, oreščki), načini kuhanja – kuhanje, pečenje, dušenje.

Zdravila, ki se uporabljajo pri visokem holesterolu in bolezni koronarnih arterij - nitrati za lajšanje napadov angine pektoris (Nitroglicerin, Nitro-long), antitrombocitna sredstva za preprečevanje tromboze (Aspirin, Thrombo Ass), antikoagulanti ob prisotnosti hiperkoagulacije (Heparin, Enoksiparin), ACE zaviralci hipertenzije (enalapril, ramipril), diuretiki (furosemid, veroshpiron) - za lajšanje otekline.

Za preprečevanje hiperholesterolemije in napredovanja bolezni se uporabljajo tudi statini (Atorvastatin, Lovastatin) ali fibrati, nikotinska kislina.

Za aritmije so predpisana antiaritmična zdravila (verapamil, amiodaron), zaviralci beta (metoprolol, atenolol), za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja - srčni glikozidi (digoksin).

O kardiosklerozi je opisano v videoposnetku v tem članku.

Zaradi večfaktorskega delovanja in primerjalne varnosti se zdravilo Siofor ne uporablja vedno za predvideni namen - za zdravljenje sladkorne bolezni. Lastnost zdravila, da stabilizira in v nekaterih primerih zmanjša naraščajočo težo, omogoča, da se uporablja za hujšanje. Podatki raziskav kažejo, da je najboljši učinek opažen pri posameznikih z metaboličnim sindromom in visokim deležem visceralne maščobe.

Glede na ocene vam Siofor brez diete omogoča izgubo do 4,5 kg. Poleg tega lahko zmanjša apetit in izboljša presnovo, zato z nizkokalorično prehrano in športom olajša hujšanje.

Poleg učinka na težo se trenutno razmišlja o smotrnosti jemanja zdravila Siofor za zdravljenje naslednjih bolezni:

1. Pri protinu Siofor zmanjša manifestacije bolezni in zmanjša raven sečne kisline. Med poskusom so bolniki jemali 1500 mg metformina 6 mesecev, izboljšanje so opazili v 80% primerov.
2. Pri zamaščenih jetrih so opazili tudi pozitiven učinek metformina, vendar dokončni zaključek še ni predstavljen. Do sedaj je bilo zanesljivo ugotovljeno, da zdravilo poveča učinkovitost diete za zamaščena jetra.
3. Pri policističnih jajčnikih se zdravilo uporablja za izboljšanje ovulacije in obnovitev menstrualnega cikla.
4. Obstajajo namigi, da ima lahko metformin učinke proti raku. Preliminarne študije so pokazale zmanjšano tveganje za raka pri sladkorni bolezni tipa 2.

Kljub dejstvu, da ima Siofor najmanj kontraindikacij in se prodaja brez recepta, se ne smete samozdraviti. Metformin deluje dobro le pri bolnikih z inzulinsko rezistenco, zato je priporočljivo opraviti preiskave, vsaj glukoze in inzulina, ter določiti raven HOMA-IR.

Več >> Krvni test za inzulin - zakaj ga jemati in kako pravilno narediti?

Siofor za hujšanje, kako uporabljati

Raven sladkorja

Siofor se lahko jemlje za hujšanje ne samo za diabetike, ampak tudi za pogojno zdrave ljudi s prekomerno telesno težo. Delovanje zdravila temelji na zmanjšanju odpornosti proti insulinu. Manjši kot je, nižja je raven inzulina, lažje je razgraditi maščobno tkivo. Ob velikem presežku telesne teže, nizki gibljivosti, podhranjenosti je inzulinska rezistenca do neke mere prisotna pri vseh, zato lahko računate na to, da vam bo Siofor pomagal izgubiti nekaj odvečnih kilogramov. Najboljši rezultati se pričakujejo pri ljudeh z debelostjo moškega tipa - na trebuhu in straneh se glavna maščoba nahaja okoli organov in ne pod kožo.

Dokaz inzulinske rezistence je povišana raven inzulina v žilah, ki jo določimo z analizo venske krvi na tešče. Kri lahko darujete v katerem koli komercialnem laboratoriju, ne potrebujete napotnice zdravnika. Na izdanem obrazcu je treba navesti referenčne (ciljne, normalne) vrednosti, s katerimi je mogoče primerjati rezultat.

Domneva se, da zdravilo vpliva na apetit z več strani:

1. Vpliva na mehanizme uravnavanja lakote in sitosti v hipotalamusu.
2. Poveča koncentracijo leptina, hormonskega regulatorja energetske presnove.
3. Izboljša občutljivost za inzulin, tako da celice dobijo energijo pravočasno.
4. Uravnava presnovo maščob.
5. Verjetno odpravlja neuspeh cirkadianih ritmov in s tem normalizira prebavo.

Ne pozabite, da lahko sprva pride do težav s prebavili. Ko se telo navadi, bi morali ti simptomi prenehati. Če ni izboljšanja več kot 2 tedna, poskusite zamenjati Siofor z dolgodelujočim metforminom, na primer Glucophage Long. V primeru popolne intolerance na zdravilo bo vsakodnevna telesna vzgoja in dieta z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov - meni za sladkorno bolezen tipa 2 - pomagala pri soočanju z odpornostjo proti insulinu.

Če ni kontraindikacij, se zdravilo lahko jemlje neprekinjeno dlje časa. Odmerjanje v skladu z navodili: začnite s 500 mg, postopoma povečujte do optimalnega odmerka (1500-2000 mg). Nehajte piti Siofor, ko je dosežen cilj izgube teže.

Analogi zdravil

Rusija ima nakopičene obsežne izkušnje z uporabo zdravila Siofor pri sladkorni bolezni. Nekoč je bil celo bolj znan kot originalni Glucophage. Cena Sioforja je nizka, od 200 do 350 rubljev za 60 tablet, zato ni smiselno jemati cenejših nadomestkov.

Zdravila, ki so popolni analogi Siofor, tablete, se razlikujejo le v pomožnih sestavinah:

Vsi analogi imajo odmerek 500, 850, 1000; Metformin-Richter - 500 in 850 mg.

Ko Siofor kljub prehrani ne zmanjša sladkorja, ga ni smiselno nadomestiti z analogi. To pomeni, da je diabetes mellitus prešel v naslednjo stopnjo, trebušna slinavka pa je začela izgubljati svoje funkcije. Pacientu so predpisane tablete, ki spodbujajo sintezo inzulina ali hormona v injekcijah.

Siofor ali Glucofage - kaj je bolje?

Prvo trgovsko ime za metformin, ki je prejel patent, je bilo Glucophage. Šteje se za originalno zdravilo. Siofor je visokokakovosten, učinkovit generik. Ponavadi so analogi vedno slabši od originalov, v tem primeru je situacija drugačna. Zahvaljujoč kakovostni in kompetentni promociji je Siofor uspel doseči priznanje diabetikov in endokrinologov. Zdaj se predpisuje le nekoliko redkeje kot Glucophage. Glede na ocene ni nobene razlike med zdravili, oba popolnoma zmanjšata sladkor.

Edina temeljna razlika med temi zdravili: Glucophage ima različico z daljšim delovanjem. Glede na študije lahko dolgotrajno zdravilo zmanjša tveganje za nelagodje v prebavnih organih, zato lahko s slabo toleranco tablete Siofor nadomestimo z Glucophage Long.

Siofor ali ruski metformin - kaj je bolje?

V večini primerov so ruska zdravila z metforminom le pogojno taka. Tablete in embalažo proizvaja domače podjetje, ki izvaja tudi nadzor izdaje. Toda farmacevtska snov, isti metformin, je kupljena v Indiji in na Kitajskem. Glede na to, da ta zdravila niso veliko cenejša od originalnega Glucophagea, jih kljub deklarirani identiteti ni smiselno jemati.

Pravila za sprejem

Tablete Siofor, vzete na tešče, povečujejo prebavne težave, zato jih jemljemo med obroki ali po njem, pri čemer izberemo čim bolj obilne obroke. Če je odmerek majhen, lahko tablete popijete enkrat ob večerji. Pri odmerku 2000 mg ali več se zdravilo Siofor razdeli na 2-3 odmerke.

Trajanje zdravljenja

Siofor se jemlje toliko, kot je potrebno glede na indikacije. Pri sladkorni bolezni ga pijejo leta: najprej samega, nato z drugimi hipoglikemičnimi zdravili. Dolgotrajna uporaba metformina lahko privede do pomanjkanja B12, zato diabetikom svetujemo, da dnevno uživajo živila z visoko vsebnostjo vitaminov: goveja in svinjska jetra, morske ribe. Priporočljivo je, da letno opravite analizo za kobalamin, in če ga primanjkuje, popijte tečaj vitamina.

Če je bilo zdravilo vzeto za spodbujanje ovulacije, se takoj po začetku nosečnosti prekliče. Pri hujšanju - takoj, ko se učinkovitost zdravila zmanjša. Če se drži diete, običajno zadostuje že pol leta sprejema.

Največji odmerek

Optimalni odmerek za diabetes mellitus je 2000 mg metformina, saj je za to količino značilno najboljše razmerje "učinek zniževanja sladkorja - stranski učinki". Študije o vplivu zdravila Siofor na telesno maso so bile izvedene s 1500 mg metformina. Brez tveganja za zdravje se lahko odmerek poveča na 3000 mg, vendar morate biti pripravljeni, da se lahko pojavijo prebavne motnje.

Združljivost z alkoholom

Navodila za zdravilo pravijo, da je akutna zastrupitev z alkoholom nedopustna, saj lahko povzroči laktacidozo. Hkrati so dovoljeni majhni odmerki, ki ustrezajo 20-40 g alkohola. Ne pozabite, da etanol poslabša kompenzacijo sladkorne bolezni.

Učinek na jetra

Delovanje zdravila Siofor vpliva tudi na jetra. Zmanjša sintezo glukoze iz glikogena in neogljikovih hidratov. V veliki večini je ta vpliv varen za organ. V izjemno redkih primerih se poveča aktivnost jetrnih encimov, razvije se hepatitis. Če prenehate jemati zdravilo Siofor, obe motnji izgineta sami.

Če bolezni jeter ne spremlja insuficienca, je metformin dovoljen, pri maščobni hepatozi pa je celo priporočljiv za uporabo. Zdravilo preprečuje oksidacijo lipidov, znižuje raven trigliceridov in holesterola, zmanjšuje pretok maščobnih kislin v jetra. Glede na študije poveča učinkovitost diete, predpisane za zamaščena jetra, za 3-krat.

IHD in naporna angina v ICD-10 imata svoje mesto. Obstajajo bolezni, ki temeljijo na kršitvah v procesu pretoka krvi v srčno mišico. Takšne bolezni imenujemo koronarna srčna bolezen. Ločeno mesto v tej skupini zaseda angina pektoris, saj signalizira, da je bolnikovo stanje nevarno. Sama bolezen ni usodna, je pa predhodnica bolezni, ki so usodne.

Sprejeta mednarodna klasifikacija

V mednarodni dokumentaciji IHD zavzema kategorije od I20 do I25. I20 je angina pektoris, ki ji pravimo tudi angina pektoris. Če ni stabilen, je označena številka 20,0. V tem primeru se lahko poveča, pa tudi angina pektoris, tako prvič kot v progresivni fazi. Za bolezen, za katero so značilni tudi krči, je nastavljena številka 20,1. V tem primeru je bolezen lahko angiospastična, variantna, spazmodična ali Prinzmetalov sindrom. Preostale sorte bolezni so navedene pod številko 20.8, in če patologija ni bila razjasnjena, se uporablja koda 20.9.

Če ima bolnik akutno stopnjo miokardnega infarkta, potem je to oddelek I21. To vključuje določeno akutno bolezen ali ugotovljeno v enem mesecu (vendar ne več). Izključeni so nekateri neželeni učinki po srčnem infarktu, pa tudi pretekla bolezen, kronična, ki traja več kot mesec dni, in tudi kasnejša. Poleg tega ta razdelek ne vključuje postinfarktnih sindromov.

Če ima bolnik ponavljajoči se miokardni infarkt, potem je to oddelek I22. Ta koda se uporablja za vse vrste miokardnega infarkta, ki je lokaliziran kjerkoli, vendar se pojavi v 28 dneh od trenutka prvega napada. To vključuje ponavljajoče se, ponavljajoče se in rastoče vrste. Toda kronično stanje je izključeno. Za nekatere trenutne zaplete akutnega miokardnega infarkta se uporablja oddelek I23.

Razvrstitev vključuje druge oblike akutne ishemične bolezni srca. Vse informacije o tem so v razdelku I24. Če ima bolnik trombozo koronarnega tipa, ki ne vodi v miokardni infarkt, se zapiše številka 24,0. Toda hkrati je izključena tromboza v kronični obliki ali traja več kot 28 dni. Za Dresslerjev sindrom se uporablja številka 24,1. Preostale oblike akutne ishemične bolezni srca so zapisane pod številko 24.8, če bolezen ni v celoti opredeljena, se uporablja šifra 24.9.

Za kronično obliko ishemične bolezni se uporablja šifra I25. Če ima bolnik aterosklerotično bolezen srca in krvnih žil, se zapiše številka 25,0. Če le ateroskleroza srca, potem 25.1. Če je bil miokardni infarkt prenesen v preteklosti, potem je zapisana številka 25,2. Za anevrizmo srca se uporablja koda 25.3. Če ima bolnik anevrizmo koronarne arterije, je navedena številka 25,4. Vendar je prirojena oblika te bolezni izključena. Če ima bolnik kardiomiopatijo ishemične vrste, se uporablja številka 25,5. Kadar se ishemija pojavi brez vidnih simptomov, postavimo diagnozo s kodo 25.6. Preostale oblike koronarne srčne bolezni s kroničnim potekom so označene s številko 25.8, če pa bolnikovo stanje ni določeno, se uporablja šifra 25.9.

Obstoječe vrste bolezni

Angina pektoris je vrsta bolezni srca. Ta bolezen velja za specifično, tako da jo je mogoče določiti po nekaterih značilnostih. Patologija se razvije zaradi dejstva, da se pretok krvi v srce zmanjša, saj se koronarne arterije zožijo. Glede na to, kako je ta proces moten, se razlikujejo različne oblike bolezni.

Če se bolnikovo srčno mišično tkivo postopoma uniči, je to nekroza. V tem primeru lahko pride do razširjenega, transmuralnega ali površinskega infarkta. Če miokard ni uničen, se to stanje imenuje ishemija. Tukaj dodelite angino pektoris napetosti in počitka. Za prvo obliko je značilen pojav težkih fizičnih naporov. Sem spadajo nestabilne in stabilne oblike angine pektoris. Kar zadeva angino v mirovanju, se pojavi tudi brez fizičnega napora. Obstajata dve glavni podvrsti - vazospastična angina in Prinzmetalova angina.

Angina se zgodi sama:

1. 1. Napetosti. Zanj je značilen pojav bolečin stiskajoče narave v retrosternalni regiji, ko ima oseba intenzivno telesno dejavnost. Bolečina lahko seva v levo stran prsnega koša, levo roko, lopatično regijo, vrat. Takoj, ko se pojavijo takšni neprijetni občutki, je treba ustaviti vsako obremenitev. Čez nekaj časa bo sindrom bolečine izginil sam. Poleg tega lahko vzamete nitrate. Če patološko stanje ne izgine, je angina napora stabilna.
2. 2. Mir. Bolečina za prsnico se pojavi, ko oseba miruje. To se zgodi v dveh primerih. Prvič, če se žila koronarnega tipa refleksno krči. To je vzrok za ishemično bolezen. Drugič, upoštevati je treba Prinzmetalovo angino pektoris. To je posebna sorta, ki se pojavi nenadoma zaradi dejstva, da se lumni koronarnih arterij prekrivajo. To se na primer zgodi zaradi odlepljenih plakov.
3. 3. Nestabilen. Ta izraz se nanaša na angino pri naporu, ki postopoma napreduje, ali na angino mirovanja, ki je spremenljiva. Če sindroma bolečine ni mogoče ustaviti z jemanjem nitratov, potem patološkega procesa ni več mogoče nadzorovati, kar je zelo nevarno.

Vzroki in zdravljenje patologije

Za te patologije so značilni naslednji pogosti simptomi:

• občutek zožitve za prsnico in na levi strani prsnega koša;
• potek bolezni se kaže s krči;
• neprijetni simptomi se pojavijo nenadoma in ne le med fizičnimi napori, ampak tudi v mirovanju;
• napad običajno traja pol ure, če pa več, potem je to že srčni napad;
• odpravlja simptome napada Nitroglicerin ali druga podobna zdravila na osnovi nitratov.

Ključni trenutek v razvoju ishemične bolezni srca je zoženje lumnov v arterijah koronarnega tipa.

Diagnozo koronarne arterijske bolezni izvajajo kardiologi v kardiološki bolnišnici ali ambulanti s posebnimi instrumentalnimi tehnikami. Pri zaslišanju bolnika se razjasnijo pritožbe in prisotnost simptomov, značilnih za koronarno srčno bolezen. Pri pregledu se ugotovi prisotnost edema, cianoza kože, srčni šumi, motnje ritma.
Laboratorijski diagnostični testi vključujejo preučevanje specifičnih encimov, ki se povečajo z nestabilno angino pektoris in srčnim infarktom (kreatin fosfokinaza (v prvih 4-8 urah), troponin-I (7-10. dan), troponin-T (10.-14. ), aminotransferaza, laktat dehidrogenaza, mioglobin (prvi dan)). Ti znotrajcelični proteinski encimi se sproščajo v kri med uničenjem kardiomiocitov (resorpcijski-nekrotični sindrom). Prav tako se izvaja študija ravni skupnega holesterola, lipoproteinov nizke (aterogene) in visoke (antiaterogene) gostote, trigliceridov, krvnega sladkorja, ALT in AST (nespecifičnih markerjev citolize).
Najpomembnejša metoda za diagnosticiranje srčnih bolezni, vključno s koronarno srčno boleznijo, je EKG - registracija električne aktivnosti srca, ki omogoča odkrivanje kršitev normalnega delovanja miokarda. EchoCG - metoda ultrazvoka srca vam omogoča vizualizacijo velikosti srca, stanje votlin in ventilov, oceno kontraktilnosti miokarda, akustični hrup. V nekaterih primerih se pri IHD izvaja stresna ehokardiografija – ultrazvočna diagnostika z uporabo dozirane telesne aktivnosti, ki registrira ishemijo miokarda.
Funkcionalni stresni testi se pogosto uporabljajo pri diagnozi koronarne bolezni srca. Uporabljajo se za odkrivanje zgodnjih faz koronarne bolezni, ko motenj še ni mogoče določiti v mirovanju. Hoja, plezanje po stopnicah, oprema za vadbo (sobno kolo, tekalna steza) se uporabljajo kot obremenitveni testi, ki jih spremlja EKG snemanje kazalnikov delovanja srca. Omejena uporaba funkcionalnih testov je v nekaterih primerih posledica nezmožnosti bolnikov, da opravijo zahtevano količino obremenitve.
Holterjevo 24-urno spremljanje EKG vključuje snemanje EKG-ja, opravljenega čez dan, in odkrivanje periodično pojavljajočih se motenj v delovanju srca. Za študijo se uporablja prenosna naprava (Holterjev monitor), ki je pritrjena na bolnikovo ramo ali pas in odčitava odčitke, ter dnevnik samoopazovanja, v katerem bolnik beleži svoja dejanja in stalne spremembe v počutju s ura. Podatki, pridobljeni med spremljanjem, se obdelujejo na računalniku. Spremljanje EKG omogoča ne samo prepoznavanje manifestacij koronarne bolezni srca, temveč tudi vzroke in pogoje njihovega pojava, kar je še posebej pomembno pri diagnozi angine pektoris.
Transezofagealna elektrokardiografija (TECG) omogoča natančno oceno električne ekscitabilnosti in prevodnosti miokarda. Bistvo metode je v tem, da se senzor vstavi v požiralnik in zabeleži delovanje srca, pri čemer se zaobidejo motnje, ki jih povzročajo koža, podkožna maščoba in prsni koš.
Izvajanje koronarne angiografije pri diagnozi koronarne srčne bolezni vam omogoča kontrastiranje miokardnih žil in ugotavljanje kršitev njihove prehodnosti, stopnje stenoze ali okluzije. Koronarna angiografija se uporablja za reševanje problematike kirurškega posega na žilah srca. Z uvedbo kontrastnega sredstva so možni alergijski pojavi, vključno z anafilaksijo.